ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DECOMPENSASI

CORDIS

A. Pengertian

Decompensasi cordis (Gagal jantung Kongsetif) adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer &
Bare, 2001).

Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung
kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan
(Brunner & Suddarth, 2002)

1. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis

koroner,hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload), peradangan
danpenyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik
(Brunner dan Suddarth, 2002)

 Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
 (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.

 Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.

 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

 Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load

 Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

2. Patofisiologi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya

kontraksi jantung yang lebih kuat,sehingga curah jantung meningkat.

Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar

katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan

meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat

mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan

dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi

perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return)

ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan

kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan

merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung

dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.Bila semua kemampuan

mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan

seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka

terjadilah keadaan gagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah olehventrikel kiri sehingga curah jantung kiri

menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume

akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban

atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik,

dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri.

Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut,

maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya
edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan

dalam sirkulasi yang meninggi. (Soeparman, 2000)

Penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran O2 dan

Co2 antara udara dan darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri

berkurang dan terjadi peningakatan CO2, yang akan membentuk asam

didalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas

(dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari

ektrimitas meningkatkan aliran balik vena kejantung dan paru-paru (Brunner

& Suddarth, 2002 ).

Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada

ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan

untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi

sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka

dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal

jantung kiri-kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan

atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya

isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel

kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanandalam kerjanya

mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya

kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang

meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena

kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan

dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada

vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan

vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bika keadaan initerus

berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat

timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. (Soeparman, 2000).

Pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan pada

kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit,
menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah,
lesu. Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme
pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II
mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi
natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler
sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya
terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan
absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan
asites, dimana asites dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti
mual, muntah, anoreksia. (Brunner & Suddarth, 2002 ).
B. Pathways

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

C. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :

 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)

 Batuk

 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

 karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.
  Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar

 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen

 Nokturia

 Kelemahan

D. Pemeriksaan Penunjang

 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema

atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

 EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

 Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

E. Proses keperawatan

1. Pengkajian

 Pengkajian Primer

 Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot

pernafasan, oksigen, dll

 Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal

 Circulation :
 Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

 Pengkajian Sekunder

 Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea

saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.

 Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan

mudah tersinggung

 Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare / konstipasi

 Makanana/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB

signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

 Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri,

penampilan kurang.

 Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

 Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
  Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa
dilakukan

2. Diagnosa Keperawatan

 Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung,

hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli,
kemungkinan dibuktikan oleh:

- Daerah perifer dingin, Nyeri dada

- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.

- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi  100 X/menit

- Kapiler refill lebih dari 3 detik

- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif

paru

- HR lebih dari 100X/menit, TD  120/80 mmHg, AGD dengan : pa

O2  80 mmHg, pa CO2  45 mmHg dan saturasi  80 mmHg.

- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama

dilakukan tindakan perawatan

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan

perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-
5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Rencana Tindakan :

- Monitor frekuensi dan irama jantung

- Observasi perubahan status mental

 - Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit,

GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

 Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal,

peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial /
jaringan

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan

tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan

darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan
oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100 
10%)

Intervensi :

- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat

konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

- Observasi adanya oedema dependen

- Timbang BB tiap hari

- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler

- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

- Kaji JVP setelah terapi diuretic

 - Pantau CVP dan tekanan darah

 Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh :
perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan
pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di

RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot
Bantu pernafasan dan GDA normal.

Intervensi :

- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman

mungkin.

- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

 Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard,
kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan

keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

Intervensi :
 - Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas

- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat

- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh

bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, (2001); Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol 3, Penerbit buku

Kedokteran EGC, Jakarta
Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC.
Doengoes, Marilyn C, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi
3 Jakarta: EGC,
Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, EGC,
Jakarta,
Price, Sylvia, (1999) Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit,
Edisi 4,EGC, Jakarta
Smeltzer, Bare, (2001), Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner &
Suddart, Edisi 8, EGC, Jakarta,
Soeparman & Sarwono W, (2000), Ilmu penyakit dalam Jilid II Balai
Penerbit FKUI, Jakarta
 LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN DECOMPENSASI CORDIS

Disusun Oleh

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS

ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS SAHID SURAKARTA
TAHUN 2012