Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

MODUL METABOLIK ENDOKRIN

Disusun Oleh :

1. Gatria Sonia I11110056

2. Riyan Wirawan I111112052

3. Ridhallah I111112079

4. Putri Sondang Pasaribu I1011131017

5. Fida Alawiyah I1011131027

6. Bella Faradiska Yuanda I1011131041

7. Inggri Ocvianti Ningsih I1011131056

8. Sari Irmayanti S I1011131073

9. Dias Arivia Aswada I1011131082

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

2015
1.1. Aktivitas 1
1. Tikus mana yang memiliki nilai rata-rata metabolisme basal lebih cepat?
Tikus normal
2. Mengapa nilai rata-rata metabolisme bisa berbeda?
Metabolisme dipengaruhi oleh sistem endokrin yang terdiri dari kelenjar dan
hormon yang berperan penting dalam metabolisme. Tikus yang dilakukan
tiroidektomi dan hipofisektomi tidak memiliki kelenjar tiroid dan hipofisis,
sehingga hormon tidak ada dihasilkan. Oleh karena itu akan ada perbedaan
pada nilai metabolisme rata-rata.1
3. Jika hewan mengalami tiroidektomi, hormon apa yang tidak akan ada di
dalam darah?
Hewan yang dilakukan tiroidektomi artinya tidak memiliki kelenjar tiroid
sehingga hormon tiroksin (T4), hormon triiodotironin (T3) dan produksi
kalsitonin tidak dihasilkan.1
4. Akibat tidak adanya hormon tersebut, apa pengaruhnya terhadap tubuh?
Hormone tiroid merupakan regulator penting laju metabolisme basal
keseluruhan sehingga dengan tidak adanya hormon tersebut dapat
menurunkan kecepatan metabolism basal tubuh. Selain itu dapat
menghambat pertumbuhan dan perkembangan saraf. 1
5. Bagaimana kamu melakukan terapi untuk hewan yang mengalami
tiroidektomi sehingga fungsi tubuh hewan tersebut kembali normal?
Melakukan terapi hormone dengan memberikan hormone tiroksin dan
kalsitonin pada hewan tersebut
6. Jika seekor hewan mengalami hipofisektomi, efek apa yang kamu lihat dari
kadar hormone pada tubuh hewan tersebut? Kadar hormone TSH, ACTH,
prolaktin, FSH, LH, ADH, oksitosin dan hormone pertumbuhan tidak ada.
Hormone yang di stimulasi oleh hipofisis akan tidak dihasilkan atau
menurun mengakibatkan metabolic basal menurun, pertumbuhan hewan
terhambat, metaboloisme protein, karbohidrat dan lemak terganggu dan
lain-lain.
7. Efek apa yang akan terjadi pada metabolism hewan yang mengalami
hiposektomi? Terjadi penurunan kecepatan metabolism

1.2. Aktivitas 2
a. Hasil
1. Normal
1. Weight : 250 gram
2. Oxygen consumption per hour for the rat
𝑚𝑙 𝑂2 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑢𝑚𝑒𝑑 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒𝑠 𝑂2
𝑥 = 𝑚𝑙
1 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒 ℎ𝑟 𝐻𝑟
7,9 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒𝑠 𝑂2
𝑥 = 474𝑚𝑙
1 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒 ℎ𝑟 𝐻𝑟

3. Metabolic Rate
𝑚𝑙 𝑂2/ℎ𝑟 𝑂2
𝑥 = 𝑚𝑙 /ℎ𝑟
𝑤𝑡. 𝑖𝑛 𝑘𝑔 𝑘𝑔
474 𝑂2
𝑥 = 1896𝑚𝑙 /ℎ𝑟
0,25 𝑘𝑔
2. Thyroidectomized Rat
1. Weight : 244,5 gram
2. Oxygen consumption per hour the rat
𝑚𝑙 𝑂2 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑢𝑚𝑒𝑑 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒𝑠 𝑂2
𝑥 = 𝑚𝑙
1 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒 ℎ𝑟 𝐻𝑟
7,6 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒𝑠 𝑂2
𝑥 = 456 𝑚𝑙
1 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒 ℎ𝑟 𝐻𝑟
3. MetabolicRate
𝑚𝑙 𝑂2/ℎ𝑟 𝑂2
𝑥 = 𝑚𝑙 /ℎ𝑟
𝑤𝑡. 𝑖𝑛 𝑘𝑔 𝑘𝑔
456 𝑚𝑙 𝑂2/ℎ𝑟 𝑂2
𝑥 = 1865.030674846626𝑚𝑙 /ℎ𝑟
0,2445 𝑘𝑔
3. Hypophysectomized Rat
1. Weight : 245,1 gram
2. Oxygen consumption per hour the rat
𝑚𝑙 𝑂2 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑢𝑚𝑒𝑑 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒𝑠 𝑂2
𝑥 = 𝑚𝑙
1 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒 ℎ𝑟 𝐻𝑟
7,6 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒𝑠 𝑂2
𝑥 = 456𝑚𝑙
1 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑒 ℎ𝑟 𝐻𝑟
3. Metabolic Rate
𝑚𝑙 𝑂2/ℎ𝑟 𝑂2
𝑥 = 𝑚𝑙 /ℎ𝑟
𝑤𝑡. 𝑖𝑛 𝑘𝑔 𝑘𝑔
456 𝑚𝑙 𝑂2/ℎ𝑟 𝑂2
𝑥 = 1860.46511627907𝑚𝑙 /ℎ𝑟
0,2451 𝑘𝑔
b. Pertanyaan
a. What was the effect of Thyroxine on the normal rat’s metabolic
rate? How does it compare to the normal rat’s baseline metabolic
rate?
Tikus normal mengalami hyperthyroidic karena tiroksin
meningkatkan metabolic rate.
b. Why was this effect seen?
Tiroksin meningkatkan metabolic rate dari tikus normal tersebut.
c. What was the effect of thyroxine on the thyroidectomized rat’s
metabolic rate? How does it compare to the thyroidectomized
rat’s baseline metabolic rate?
Metabolic ratenya meningkat dari yang sebelumnya
d. Why was this effect seen?
Karena tiroksin meningkatkan metabolic rate dari tikus.
e. What was the effect of thyroxine on the hypophysectomized rat’s
metabolic rate?
Metabolik ratenya meningkat
f. Why was this effect seen?
Karena thyroxine menstimulasi tiroid, yang mana akan
menstimulasi T3 growth hormone ( Karena tidak adanya hipofisis
maka tidak dapat melepas tiroksin untuk menstimulasi tiroid tapi
karena diinjeksikan hormone maka tidak dapat menghasilkan
untuk menstimulasi tiroid)
1.3. Aktivitas 3

Dengan TSH Tikus normal Tikus Tikus


Thyroidectomized Hypophysectomized

Berat 250,3 gram 244,4 gram 245,1 gram

mL O2 yang 7,8 ml 6,1 ml 7,5 ml


digunakan
dalam 1 menit

mL O2 yang 468 ml 366 ml 450 ml


digunakan
dalam 1 jam

kecepatan 1.869,756 ml 1.497,545 ml O2 1835,985 ml O2


metabolisme O2 /kg/jam /kg/jam /kg/jam

Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis


anterior adalah regulator fisiologik yang terpenting dalam proses sekresi
hormon tiroid. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal
keseluruhan tubuh, atau “laju langsam”. Hormon ini adalah regulator
terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada saat keadaan
istirahat. Hampir setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormon tiroid
dirangsang oleh TSH. 1 Pada tikus yang diinjeksikan dengan TSH, maka kadar
hormon tiroid nya akan meningkat. Dengan meningkatnya kadar hormon
tiroid, maka akan memberikan efek peningkatan metabolisme pada ketiga
tikus (normal, thyroidectomized, dan hypophysectomized) tersebut. Sehingga
ketika kecepatan metabolisme tikus-tikus yang diinjeksikan dengan TSH
dibandingkan dengan tikus tanpa injeksi apapun (baseline) akan terlihat
perbedaan, yaitu kecepatan metabolismenya lebih besar. 1
1.4. Aktivitas 4
Propiltiourasil adalah suatu senyawa yang dapat menghambat secara
langsung sintesis hormon tiroid dengan jalan menghambat enzim peroksidase
sehingga mencegah pengikatan iodium pada tirosin atau penggandengan
mono- dan diiodotirosin menjadi T3/T4.
Efek injeksi Propylthiouracil terhadap laju metabolisme berdasarkan hasil
berikut:
Tikus normal : 1459,9122
Tikus Tx : 1465,2015
Tikus Hypox : 1495,709

1. What was the effect of propylthiouracil on the normal rat’s metabolic rate?
How does it compare to the normal rat’s baseline metabolic rate?
Terdapat penurunan BMR dikarenakan terjadinya penghambatan proses
pembentukan hormon tiroksin oleh propiltiourasil sehingga hormon yang
diproduksi menjadi menurun dan mengakibatkan laju metabolik menjadi
lebih lambat.
2. Why was this effect seen?
Karena propiltiourasil dapat menghambat secara langsung sintesis hormon
tiroid dengan menghambat enzim peroksidase sehingga mencegah
pengikatan iodium pada tirosin atau penggandengan mono- dan
diiodotirosin menjadi T3/T4.
3. What was the effect of propylthiouracil on the thyroidectomized rat’s
metabolic rate? How does it compare to the thyroidectomized rat’s
baseline metabolic rate?

Tidak terlalu menunjukkan adanya perubahan. Hal ini dikarenakan


propiltiourasil yang diberikan tidak berfungsi karena propiltiourasil
tersebut tidak menemukan reseptornya. Seperti kita ketahui propiltiourasil
bekerja dengan menghambat sintesis hormon tiroksin sedangkan tikus T
sudah tidak memiliki kelenjar tiroid yang berperan sebaga tempat sistesis
tiroksin. Tidak adanya proses sintesis tiroksin maka tidak ada pula proses
penghambatan.
4. Why was this effect seen?
Hal ini dikarenakan propiltiourasil yang diberikan tidak berfungsi karena
propiltiourasil tersebut tidak menemukan reseptornya. Seperti kita ketahui
propiltiourasil bekerja dengan menghambat sintesis hormon tiroksin
sedangkan tikus T sudah tidak memiliki kelenjar tiroid yang berperan
sebaga tempat sistesis tiroksin. Tidak adanya proses sintesis tiroksin maka
tidak ada pula proses penghambatan
5. What was the effect of propylthiouracil on the hypophysectomized rat’s
metabolic rate? How does it compare to the hypophysectomized rat’s
baseline metabolic rate?
Tidak terlalu menunjukkan adanya perubahan. Hal ini dikarenakan pada
tikus ini mekanisme yang terjadi adalah propiltiourasil bekerja
menghambat sintesis hormon tiroksin pada kelenjar tiroid tetapi keadaan
yang terjadi tidak memiliki perbedaan yang berarti dibandingkan kondisi
standar karena pada awalnya tidak ada hormon tiroksin yang dilepaskan
oleh kelenjar tiroid
6. Why was this effect seen?
Karena pada tikus ini mekanisme yang terjadi adalah propiltiourasil
bekerja menghambat sintesis hormon tiroksin pada kelenjar tiroid tetapi
keadaan yang terjadi tidak memiliki perbedaan yang berarti dibandingkan
kondisi standar karena pada awalnya tidak ada hormon tiroksin yang
dilepaskan oleh kelenjar tiroid.

1.5. Aktivitas 5
1.6. Aktivitas 6
Pada percobaan insulin dan diabetes tahap 1, glukosa dimasukkan ke
dalam tabung dengan jumlah yang berbeda- beda yaitu dari satu tetes hingga
5 tetes. Hal ini berfungsi untuk memperoleh nilai rujukan densitas optikal dan
glukosa yang berbeda-beda. Lalu dimasukkan lagi air deionisasi 4 tetes untuk
tabung pertama, 3 tetes untung tabung kedua dan seterusnya hingga tabung
kelima yang tidak ditetesi air deionisasi. Kemudian tabung dikocok dan
disentrifugasi sehingga terbentuk platelet. Platelet dibuang, lalu reagen warna
enzim ditetesi ke dalam setiap tabung. Setelah itu, tabung dimasukkan ke
dalam alat spektofotometer sehingga didapatkan nilai densitas optikal dan
nilai glukosa yang tampak berbanding lurus dalam grafik.

1.7. Aktivitas 7

1.8. Aktivitas 8

Pasien Kortisol Tinggi/Rendah ACTH Tinggi/Rendah


(mcg/dl) (pg/ml)
1 2,91 Rendah 16,32 Tinggi

2 38,87 Tinggi 13,30 Rendah

3 48,50 Rendah 86,46 Tinggi

4 2,80 Rendah 97,50 Tinggi

5 46,25 Tinggi 16,50 Rendah


Berdasarkan tabel Cortisol and ACTH Disorders, maka dapat ditentukan:

Pasien Kadar Kortisol Kadar ACTH Diagnosa

1 Low High Addison’s disease

(primary adrenal
insufficiency

2 High Low Iatrogenic


Cushing’s
syndrome

3 Low Low Secondary adrenal

insufficiency
(hypopituitarism)

4 Low High Addison’s disease

(primary adrenal
insufficiency

5 High Low Cushing’s


syndrome

(primary
hypercortisolism)
Pada Addison’s disease yang dialami oleh pasien pertama, disebabkan oleh
hormon ACTH yang disekresikan oleh hipofisis begitu melimpah, korteks adrenal
tidak mampu memproduksi hormon-hormon steroid adrenal sebagai akibat
pengrusakan secara gradual yang dialami oleh badan dari kelenjar adrenal yang
dipengaruhi oleh genetik. Ketika kadar kortisol di dalam darah sangat rendah atau
bahkan tidak ada sama sekali, feedback positif akan disampaikan kepada
hipotalamus dan hipofisis untuk mengkompensasi hal tersebut untuk memproduksi
CRH dan ACTH lebih banyak lagi sekalipun hal ini tidak berefek terhadap
peningkatan kadar kortisol di dalam darah.
Iatrogenic Cushing’s syndrome yang dialami oleh pasien kedua disebabkan
oleh para praktisi kesehatan, khususnya para dokter, yang meresepkan
glukokortikoid dalam jangka waktu yang panjang untuk menangani kasus-kasus
penyakit autoimun. Pemberian glukokortikoid pada pasien ini akan menginduksi
peningkatan kadar kortisol di dalam darah yang selanjutnya akan memberikan
feedback negatif kepada hipotalamus dan hipofisis untuk menekan produksi TRH
dan ACTH sehingga pada proses feedback negatif ini secara fisiologis diharapkan
kadar kortisol di dalam darah dapat diturunkan sampai batas nilai tertentu, namun
upaya dari feedback negatif ini tidak berefek terhadap penurunan kadar kortisol
darah karena tubuh tetap menerima suplai kortisol secara eksternal dari obat-obatan
glukokortikoid. Berdasarkan mekanisme yang telah dijelaskan tersebut, pada
pemeriksaan plasma darah pasien kedua ditemukan kadar kortisolnya mengalami
peningkatan sedangkan kadar ACTH di dalam plasmanya mengalami penurunan.
Pada pasien ketiga yang mengalami secondary adrenal insufficiency
(hypopituitarism), kadar kortisol dan ACTH di dalam darahnya mengalami
penurunan sebagai akibat dari ketidakmampuan kelenjar pituitari untuk
menghasilkan ACTH secara adekuat. Pada kondisi ini, ketika kadar ACTH menurun
(atau bahkan sama sekali tidak ada) di dalam darah, kadar kortisol pun juga akan
mengalami penurunan sebab produksi kortisol terjadi atas “perintah” dari ACTH
yang berikatan dengan reseptor spesifiknya di membran korteks adrenal yang
selanjutnya proses ini menginduksi terbentuknya hormon-hormon adrenokortikal
termasuk kortisol.
Pasien keempat mengalami suatu kondisi yang disebut sebagai Cushing’s
disease (secondary hypercortisolism) sebagai akibat dari didapatkannya lesi berupa
tumor di hipofisis. Seperti yang kita ketahui tentang konsep aktivitas dari sel-sel
tumor yang dimana sel-sel tumor tersebut aktif secara metabolik, maka sel-sel tumor
pada hipofisis ini juga akan secara aktif menyekresikan ACTH sehingga akan
semakin banyak ACTH yang berikatan dengan reseptor spesifiknya di membran
korteks adrenal. Hal ini akan memicu lebih gencarnya produksi dari hormon-hormon
adrenokortikal termasuk hormon kortisol sehingga manifestasi pemeriksaan plasma
darah dari pasien ketiga ini yaitu baik kadar ACTH maupun kadar kortisolnya
mengalami peningkatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, L. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Edisi 6. Jakarta. EGC


LAMPIRAN