Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK

Pembimbing: dr. B. Sidarto, Sp.PD

Oleh :
Priska Valinia K (2014-061-184)

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIKA ATMA JAYA JAKARTA
RS PANTI RAPIH - YOGYAKARTA
Periode 21 September 2015 – 17 Oktober 2015
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. Karno Utomo
Umur : 61 tahun
Warga negara : Indonesia
Suku bangsa : Jawa
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : pekerja lepas
Agama : Islam
Tanggal masuk : 4 Oktober 2015
Tanggal periksa : 5 Oktober 2015

II. Anamnesis
Keluhan utama : mual dan lemas 2 hari SMRS
Keluhan tambahan : perut bagian bawah terasa panas dan pipis banyak 2 minggu
SMRS

Riwayat penyakit sekarang


Pasien megeluhkan adanya mual 4 hari SMRS. Mual dirasakan beberapa jam
setelah makan dan tidak diperburuk dengan masuknya makanan. Pasien juga
mengeluhkan lemas sejak 4 hari SMRS. Keluhan nyeri perut; muntah dan kembung
disangkal. Pasien belum BAB 4 hari. Pasien juga mengeluhkan perut bagian bawah
terasa panas dan pipis banyak 2 minggu SMRS. Panas dirasakan terus-menerus dan
tidak menjalar. Demam; sesak napas; nyeri dada disangkal.

Riwayat penyakit dahulu:


Riwayat hipertensi, diabetes melitus, asma dan alergi disangkal.

Riwayat pengobatan :
Pasien sempat berobat ke puskesmas mengenai perutnya yang panas (1 minggu
SMRS)dan diberikan obat penghilang rasa nyeri.

Riwayat keluarga:
* Ayah pasien memiliki diabetes melitus tipe 2
* Riwayat hipertensi -, penyakit jantung –
Riwayat kebiasaan :
* Merokok +, 15 batang /hari selama 25 tahun
* Minum alkohol -, NAPZA -

III. Pemeriksaan fisik


• Keadaan umum : tampak sakit sedang
• Kesadaran : compos mentis
• Tekanan darah : 150/90 mmHg
• Nadi : 82 x/menit
• Suhu : 36oC
• Pernapasan : 18 x/menit
• Berat badan : 65 kg
• Tinggi badan : 170 cm
• Status gizi : 22.49 kg/m2 (normal)

Kepala dan wajah normosefali, deformitas (-), pupil isokor 3mm/3mm, refleks
cahaya +/+, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Telinga membran timpani intak, serumen +/+, keluar cairan -/-,
berdengung -/-
Hidung deviasi septum nasal -, epistaksis -
Mulut oral basah, karies gigi +, stomatitis -, pembesaran tonsil -, faring
hiperemis
Leher KGB tidak teraba membesar, JVP 5+3 cmH2O, deviasi trakea (-
), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Paru – Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi
costae -
– Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
– Perkusi : sonor di kedua lapang paru, BPH di ICS VI dengan
peranjakan 1 ICS
– Auskultasi : bunyi napas vesikuler, Rhonki -/- , Wheezing -/-
Jantung – Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
– Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikularis
sinistra
– Perkusi :
 Batas atas : ICS III linea midklavikularis sinistra
 Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra
 Batas kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra
– Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop
(-)
Abdomen – Inspeksi : tampak datar, striae (+)
– Palpasi : teraba supel, nyeri tekan (+) regio suprapubik,
undulasi (-), hepar; lien dan ginjal tidak teraba, ballotement (-)
– Perkusi : timpani di seluruh regio abdomen, shiffting dullness
(-)
– Auskultasi : bising usus (+) 7 x/menit
Punggung dan – Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
pinggang alignment vertebra normal
– Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
– Perkusi : sonor di kedua lapang paru, nyeri ketok CVA -/-
– Auskultasi : pernapasan vesikuler, Rhonki -/- , Wheezing -/-
Ekstrimitas – pitting edema -/-/-/-, CRT < 2 detik, akral hangat, refleks
fisiologis +/+/+/+ , refleks patologis -, normotonus

IV. Pemeriksaan Penunjang


- EKG: Pulmo normal dengan cardiomegali

V. Resume
Pria usia 61 tahun mual dan lemas 4 hari SMRS, perut kuadran bawah panas dan
poliuria 2 minggu SMRS, lemas. Pasien memiliki riwayat merokok 15 batang perhari
selama 25 tahun, riwayat ayah memiliki DMT2. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tekanan darah tinggi, konjungtiva anemis, JVP 5+3 cmH2O, kardiomegali, nyeri
tekan suprapubik. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan fungsi ginjal,
peningkatan fungsi hepar, infeksi saluran kemih, hipokalsemia, hipermagnesia.
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Menurut KDIGO 2013, gagal ginjal kronik mencakup spektrum patofisiologi
dengan etiologi yang beraga, berkaitan dengan fungsi ginjal yang menurun dan
penurunan filtrasi glomerulus yang progresif, adanya albuminuria, akumulasi produk
sisa darah, abnormalitas elektrolit, dan anemia. Gagal ginjal adalah suatu keadaan
klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu
derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal.1

Tanda kerusakan ginjal (satu atau lebih) Albuminuria (albumine excretion rate
(AER) ≥30 mg/ 24 jam; albumin/ creatinine
ratio (ACR) ≥30 mg/g (≥3 mg/mmol)
Abnormalitas sedimen urin
Abnormalitas elektrolit dan lainnya akibat
penyakit tubular
Abnormalitas histologis
Abnormalitas struktural yang terdeteksi
imaging
Riwayat transplantasi ginjal
Penurunan LFG LFG <60 ml/menit/ 1.73 m2 (kategori GFR
G3a-G5)
2. KLASIFIKASI2,3

3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO


Epidemiologi menggambarkan hubungan antara sejumlah karakteristik klinis
dan perkembangan penyakit ginjal kronis. Banyak faktor risiko yang berpotensi
menimbulkan GGK, namun bukti yang mendukung kurang begitu jelas sehingga
modifikasi faktor risiko tiap individu berbeda-beda.4,2
 Diabetes melitus
Nefropati diabetik adalah komplikasi ginjal yang disebabkan DM.
Diabetes adalah penyebab ESRD tersering yang memerlukan terapi pengganti
ginjal. Insiden pria menjadi ESRD dengan diabetes 12 kali lebih besar
daripada pria tanpa diabetes.
 Hipertensi
 Merokok
 Penyakit kardiovaskular
Pasien dengan penyakit kardiovaskular berisiko 1.5 kali lebih besar
untuk menderita GGK dan pasien dengan gagal jantung berisiko 2 kali untuk
menderita GGK.
 Usia. Pasien usia >65 tahun berisiko mengalami GGK
 Penggunaan NSAIDs jangka panjang
 Obesitas dan status sosioekonomi

4. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler
dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi
neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan
ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi
sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah
glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus
yang berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease
(ESRD). Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal,
hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia
ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut.5
Seiring dengan menurunnya LFG, dapat terjadi(2),(4):
 Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan
penurunan produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan
eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit,
penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah.
Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastropati
uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya
toksik uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah
merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari
dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis
 Asidosis metabolik
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan
penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis
metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena
kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah
bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH
darah. Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis
metabolik. Asidosis metabolik dapat menyebabkan gejala saluran cerna
seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat
asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena
kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi
keparahan asidosis.

 Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.
Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan
tekanan darah.

 Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak
bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

 Hiperurikemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat
membengkak, meradang dan nyeri.

 Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran
hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada
tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan
jumlah nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai
dengan retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di
cairan ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran
pencernaan berupa kram, diare dan muntah.

 Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya
terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium
fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di
sendi dan kulit.

 Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat.
Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid
sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi
demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat
konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat
reabsorbsinya diginjal. Meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari
tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat
meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak
dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat.
Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma
tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH tetap
berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar
paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak
PTH. Kelainan yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia,
osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH
selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain (sistem
saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya
berbagai kelainan di organ tersebut.
 Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel ginjal
sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan
konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi
hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga
menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini
berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga
dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam,
gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

 Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakan ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi.
Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang
melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan
permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis.
Sehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan
immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada keadaan
proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang
disebut dengan sindrom nefrotik.

 Uremia
Penyebab dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi
filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea
dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang
mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal.
Bila filtrasi glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka gejala klinis
uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi traktus
gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum),
perikarditis uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat
terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan menyebabkan koma
uremikum.
5. DIAGNOSIS
5.1. Anamnesis
Simtom dan gejala penyakit ginjal biasanya jarang muncul pada awal
perjalanan penyakit sampai terjadi kegagalan ginjal. Riwayat hipertensi, diabetes
mellitus, urinalisis abnormal dan masalah kehamilan seperti preeklamsia atau
keguguran dini, riwayat penggunaan obat anti nyeri, antimikrobial, agen kemoterapi,
agen retroviral, PPI, dan lithium perlu ditanyakan pada pasien yang dicurigai
mengalami GGK. Untuk mengevaluasi sindrom uremia, pertanyaan mengenai nafsu
makan, penurunan berat badan, mual, cegukan, edem perifer, kram otot, pruritus
dapat membantu. Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal dapat juga membantu
menegakkan diagnosis.2

5.2. Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik harus berfokus pada tekanan darah dan organ target dari
hipertensi. Oleh karena itu, funduskopi dan pemeriksaan prekordial perlu dilakukan.
Tanda-tanda lain seperti edema dan polineuropati sensorik dan membantu
menegakkan diagnosis.2
Algoritma diagnosis 1
5.3. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi2 :
a) Laboratorium berfokus pada mencari penyebab dan faktor yang memperberat
penyakit ginjal. Serum dan protein urin, multiple myeloma harus disingkirkan
pada pasien > 35 tahun dengan gagal ginjal kronik yang disertai anemia, penyakit
autoimun seperti lupus, hepatitis B dan C, serta HIV perlu disingkirkan.
Pemeriksaan Hb, Fe, vitamin B12, dan folat harus dievaluasi
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

 GAMBARAN RADIOLOGIS
Ultrasonografi ginjal adalah pemeriksaan penunjang utama untuk pasien yang
dicurigai GGK. Gambaran USG dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

 BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL


Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi
yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan
darah, gagal nafas, dan obesitas.

6. TATALAKSANA
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi(3),(4) :
1) Modifikasi gaya hidup
Merokok berkaitan dengan peningkatan proteinuria dan mempercepat
progresivitas insufisiensi renal pada pasien dengan penyakit ginjal. Pada
pasien GGK yang kualitas hidupnya sudah menurun, edukasi untuk aktifitas
fisik dapat memberi keuntungan. Tim multidisipliner dapat memberikan saran
kepada pasien untuk tetap aktif bergerak dan melakukan olahraga (minimal
30 menit 5 kali dalam seminggu).4
2) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
3) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk GGK.
4) Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :
o Tekanan darah
Target tekanan darah pada pasien dengan GGK adalah sistol ≤130
mmHg
o Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh
tetapi di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang
terutama dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein
yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik
lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian
diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik
lainnya dan mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan
protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk
mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LGF ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat
g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25 – 60 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > < 10 g
0,35 gr/kg/hr nilai biologi
tinggi
5 -25 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk > < 10 g
0,35 gr/kg/hr protein nilai
biologi tinggi atau tambahan
0,3 g asam amino esensial atau
asam keton
<60 0,8/kg/hari (+1 gr protein/ g < 9 g
(sind.nefrotik) proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino esensial
atau asam keton

o Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi (ACE inhibitor atau ARB) disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus.
Non-dihidropiridin calsium channel blocker dapat dogunakan
sebagai alternatif pada pasien yang intoleran terhadap ACE-I maupun
ARB dan penggunaannya terbukti efektif mengurangi proteinuria.
5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pasien dengan GGK stage 1-4 dianjurkan untuk mengikuti Dietary
approach to stop hypertension (DASH) menganjurkan diet makanan yang
mengandung buah-buahan, sayuran, produk rendah lemak dan makanan yang
bergandum, ikan, kacang-kacangan disertai pembatasan konsumsi garam 2.4
g/ hari untuk menurunkan tekanan darah dan menurunkan risiko
kardiovaskular.
6) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi5
- Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin <
10 g% atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi
(kadar besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron
binding capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan
morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian
eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran
hemoglobin adalah 11 – 12 g/dl.
- Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i. Mengatasi hiperfosfatemia
 Pembatasan asupan fosfat 600 – 800 mg/hari
 Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan.
Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat
(CaCO3) dan kalsium asetat.
 Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta
reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer
hidrokhlorida.
ii. Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah
normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) >2,5 kali normal
karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di
saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam
kalsium karbonat di jaringan yang disebut kalsifikasi
metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan
penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.
iii. Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema
dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka
air yang masuk dianjurkan 500 – 800 ml ditambah jumlah
urin. Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium
dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena
hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal.
Oleh karena itu, pemberian obat – obat yang mengandung
kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan
sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 –
5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk
mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium
yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah
dan derajat edema yang terjadi.
7) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG <15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

Infeksi saluran kemih


Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin
>105, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik.
Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender,
prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan
struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki. Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme
tunggal seperti Eschericia coli merupakan yang paling sering diisolasi dari pasien
dengan ISK simtomatik maupun asimtomatik.6
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung
dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri
masuk ke saluran kemih (bacterial entry). Patogenitas bakteri bergantung pada
virulensi bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik (UPEC).2
Faktor host bergantung pada anatomi saluran kemih, karakter urin juga
memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi asam
organik dan pH), status imun pasien. Faktor bacterial entry: pada umumnya, bakteri
di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan ISK. Kejadian ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga
dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan
dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan
predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan
laki-laki. Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada
pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Kuman paling sering adalah
Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat
menyebabkan invasi mikroorganisme ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK.
ISK dibagi menjadi ISK atas (pielonefritis) dan ISK bawah (sistitis). Pada
pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai
menggigil dan sakit pinggang. Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa
keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik,
stranguria dan tidak jarang dengan hematuria. Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri
dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin.
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat
inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam.
Prinsip manajemen infeksi saluran kemih bawah adalah dengan meningkatkan intake
cairan, pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk
alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari.
DAFTAR PUSTAKA
1. Clinical Practice Guidelines for Evaluation and Management Chronic Kidney
Disease. Kidney Inter. Suppl. 2013; 3: 1–150.
2. Dan L et al. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 19th ed. New York:
McGraw-Hill Book Co; 2015.
3. Foundation NK. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification and stratification. National Kidney Foundation; 2002.
4. Britain) NCC for CC (Great, Physicians RC of, London RC of P of. Chronic
kidney disease: national clinical guideline for early identification and management
in adults in primary and secondary care. In Royal College of Physicians; 2008.
5. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FK UI; 2009.
6. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII)
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72.