Pengantar

Kortikosteroid telah digunakan selama hampir 60 tahun sekarang. Pada tahun 1949,
Hench adalah orang pertama yang melaporkan efek menguntungkan dari kortikosteroid. Dia
bekerja dengan pasien rheumatoid arthritis sejak 1929, ia terlihat menunjukkan peningkatan pada
pasien dengan kehamilan dan penyakit kuning. Dia mengkolerasikannya dan menduga bahwa
hormon adrenal ini mungkin menjadi alasan untuk perbaikan. Pada tahun 1948 Dr.
Philip.S.Hench1 dari Mayo Clinic menyuntikkan seorang wanita berusia 29 tahun yang telah
diawasi selama 4 1/2 tahun dengan rheumatoid arthritis dengan hormon yang dikenal sebagai
senyawa Kendall E. Senyawa ini disebut demikian karena E adalah huruf kelima dan senyawa
tersebut adalah senyawa kelima yang diisolasi dari ekstrak kelenjar adrenal daging sapi oleh
Edward Kendall, ahli biokimia terkenal Mayo. Setelah injeksi Hench untuk senyawa E,
pasiennya telah membuat pemulihan yang ajaib. Ia juga menemukan kekambuhan kembali pada
penyakit ketika terapi dihentikan. Pada tes lebih lanjut selama 1949 zat ini dikenal sebagai 'Obat
Ajaib'. Karena kebingungan nama senyawa E dan Vitamin E, Hench, Kendall dan rekan kerja
mereka mengubah nama senyawa E untuk cortisone, yang merupakan singkatan dari nama kimia,
yang dimana 17-hidroksi-11dehydrocorticosterone. Dan sekarang telah berkembang ke tingkat
seperti yang digunakan dalam beberapa spesialisasi dan sistem organ termasuk dermatologi,
rheumatologi, oftalmologi, imunologi dan onkologi. Glukokortikosteroid adalah hormon
pleiotropic bahwa pada dosis farmakologis mencegah atau menekan peradangan dan proses
imunologi lainnya. Mereka adalah regulator penting dari proses kehidupan homeostatis. Mereka
dikenal untuk menunjukkan pentingnya fisiologis dan biokimia Kortisol sekresi diatur oleh
interaksi hormonal antara hipotalamus, kelenjar pituitari dan korteks adrenal. Hipotalamus
menghasilkan efek corticotropin. Yang paling menarik untuk klinisi adalah studi tentang tindakan
anti-inflamasi dan anti alergi. Glukokortikosteroid mungkin mengintervensi beberapa titik dalam
respon kekebalan tubuh dan muncul untuk mempengaruhi banyak aspek peradangan. Hampir
sama pentingnya, pengetahuan tentang tindakan biokimia dari kortikosteroid, khususnya dalam
konsentrasi yang berlebihan yang menjelaskan efek samping yang tidak diinginkan dalam terapi
kortikosteroid. Meskipun komplikasi substansial terkait dengan glukokortikosteroid telah
antusiasme untuk digunakan, tetap menjadi landasan terapi untuk hampir semua penyakit
imunologi. Kortikosteroid memungkinkan untuk memulihkan kondisi diri terbatas dan untuk
menekan beberapa manifestasi dari penyakit kronis yang muncul kembali ketika kortikosteroid
dihentikan. Generalisasi yang jelas adalah bahwa terapi kortikosteroid paling sering bersifat
sementara dan ajuvan. Glukokortikosteroid bersifat non-spesifik dan supresif dan berfungsi
meredakan gejala dan jarang bersifat kuratif2.

BIOSINTESIS DAB REGULASI DARI STEROID3

 Korteks adrenal mensintesis dua kelas steroid, glucorticorticoids dan mineralokortikoid.
Mereka disintesis dari kolesterol. steroidogenesis adrenal terjadi di bawah pengaruh ACTH, yang
membuat lebih banyak kolesterol yang tersedia untuk konversi ke prednisolon dan menginduksi
enzim steroidogenik. Karena sel korteks adrenal menyimpan jumlah menit hormon, laju
pelepasan diatur oleh laju biosintesis. releasing hormone (CRH), yang dirilis pada pulsa kecil ke
sirkulasi portal hipofisis. Hipofisis anterior merespon CRH dengan sintesis ACTH dan sekresi
pulsatile selanjutnya ke dalam sirkulasi perifer. Inner korteks adrenal, menanggapi plasma ACTH
dengan generasi dan sekresi kortisol. Ada tiga kontrol endogen utama untuk sekresi kortisol.
Pertama adalah efek umpan balik negatif plasma kortisol yang telah dihambat oleh sirkulasi
sekresi. Inner korteks adrenal akan menanggapi plasma ACTH dengan generasi dan sekresi
kortisol. Ada tiga kontrol endogen utama untuk sekresi kortisol. Pertama adalah efek umpan
balik negatif plasma kortisol yang telah dihambat sekresi
CRH dan ACTH oleh hipotalamus dan hipofisis. Kedua adalah sekresi pulsatil dari ACTH
berdasarkan irama cicardian. kontrol ketiga berasal dari efek saraf pada adrenal hipotalamus-
hipofisis (HPA) axis sebagai akibat dari berbagai tekanan emosional atau fisik.

PERAN KORTIKOSTEROID DALAM ORAL MUKOSA LESI

Glukokortikosteroid digunakan dalam pengobatan oral untuk efek anti-inflamasi dan
imunosupresif. Sebagian besar penyakit yang menggunakan steroid ditandai dengan peradangan,
yang muncul sekunder untuk reaksi hipersensitivitas terhadap auto-komponen.
Glukokortikosteroid tidak mengganggu mekanisme penyakit primer. Tapi itu disimpulkan dari
literatur, bahwa karena efek anti-inflamasi dan imunosupresif dari hormon, tampaknya dapat
digunakan untuk mendapatkan keuntungan dari steroid sebagai palliatif di fase akut dari penyakit
atau sebagai penekan jangka panjang dari pertahanan tubuh. kiprahnya di berbagai gangguan
mukosa adalah sebagai berikut.
KEKAMBUHAN APHTHOUS STOMATITIS6,7
Steroid menghambat efektor B dan sel T dan sel T helper. Kekurangan sel penekan
konsisten dengan titer antibodi yang tinggi terlihat pada RAU dan limfosit reaktivitas menurun
ditemukan di beberapa tes invitro bisa menjadi cerminan dari fenomena yang sama.
Glukokortikosteroid tidak berpengaruh pada mekanisme penyakit utama tetapi mampu
mengganggu reaksi inflamasi serta T & B fungsi limfosit. Oleh karena itu steroid dapat
digunakan sebagai palliatif di fase akut dari penyakit atau sebagai penekan pertahanan tubuh
host. Penggunaan steroid topikal dan sistemik dalam upaya untuk mengelola stomatitis aftosa
didasarkan pada anggapan bahwa aphthae adalah hasil dari suatu proses inflamasi non-infeksi.
Kortikosteroid membatasi proses peradangan yang terkait dengan pembentukan aphthae. Ini
dapat bertindak langsung pada Tlymphocytes dan mengubah respon sel efektor untuk
precipitants dari imunopatogenesis (mis alergi makanan, trauma, dan mikroorganisme)
glukokortikosteroid .Topical yang telah menunjukkan khasiat untuk stomatitis aphthous berulang
adalah fluosinonida, triamsinolon dan klobetasol.
BEHCET’S DISEASE
 Terapi imunosupresif adalah andalan pengobatan untuk penyakit Behcet. Keberhasilan
pengobatan terdiri dari agen anti-inflamasi yang mengubah aktivitas neutrofil. Pada fase akut,
prednison, pada dosis 40-60 mg / hari, dapat membantu, digunakan sendiri atau dalam kombinasi
dengan agen imunosupresif lainnya.
ORAL SUBMUCOUS FIBROSIS9,10
Steroid bertindak sebagai agen imunosupresif dengan melawan aksi faktor larut dirilis
oleh limfosit yang disentisasi setelah aktivasi oleh antigen spesifik. Steroid juga mencegah atau
menekan reaksi inflamasi sehingga mencegah fibrosis dengan menurunkan proliferasi
fibroblastik dan deposisi kolagen. kemunculan gejala awal bisa disebabkan aksi anti-inflamasi
steroid, yang membantu dalam membersihkan juxta reaksi inflamasi epitel.
ORAL LICHEN PLANUS 6,8,11,12
Manfaat steroid sampai batas tertentu dapat dijelaskan oleh sifat anti-imunologi dengan
fungsi sel T ditekan dan penurunan sintesis IgG. Sifat antiinflamasi tampaknya paling penting.
Dengan peradangan ditekan, kerusakan jaringan diturunkan dan minimum antigen dirilis. Steroid
tidak berpengaruh pada lesi hiperkeratosis sedangkan jenis atrofi dan erosif menanggapi
pemberian kortikosteroid local.
MELKERSON ROSENTHAL SYNDROME13
Kortikosteroid adalah obat yang paling efektif dalam pengobatan sindrom Melkerson
Rosenthal. kortikosteroid sistemik efektif dalam mengurangi pembengkakan dan mencegah
edema jaringan persisten. Pengobatan satu episode, namun, ternyata tidak mengubah sejarah
alami penyakit. kortikosteroid intralesi suntikan menguntungkan tetapi selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun mungkin diperlukan. Penempatan blok bibir anestesi sebelum injeksi
intralesi kortikosteroid meningkat penerimaan pasien untuk bentuk terapi ini.

FACIAL PALSY (BELL’S PALSY)14,15

Ada beberapa bukti bahwa penggunaan steroid dapat mencegah denervasi, sinkinesis otonom dan
perkembangan paresis ke palsy. Beberapa studi menunjukkan bahwa waktu pemulihan
ditingkatkan dengan penggunaan kortikosteroid.
Fagan merekomendasikan sebagai berikut regimen steroid dengan prednisone sebagai acuan,
60 mg x 3 hari
40 mg x 3 hari
20 mg x 3 hari
10 mg x 3 hari
5 mg x 3 hari
untuk pasien dalam 10 hari onset pertama.
POST HERPETIC NEURALGIA16
Meskipun penyebab pasca herpes neuralgia tetap tidak jelas, rasa sakit pada fase akut dari
penyakit ini diduga karena pembuangan nyeri abnormal pada materi gray dorsal cord, sekunder
untuk radang segmental ganglia akar dorsal. Bertahannya nyeri dapat berhubungan dengan
fibrosis inflamasi pos di ganglia akar atau akar sensorik, mekanisme sentral, tampaknya logis
mencoba untuk menghambat proses inflamasi pada fase akut dengan menggunakan
kortikosteroid, karena ini dapat menghindari pengembangan akhir nyeri sentral.
PEMPHIGUS VULGARIS AND PEMPHIGUS VEGETANS17,19,20,21
Perbaikan klinis setelah pengobatan steroid diikuti oleh penurunan titer antibodi. Steroid
tampaknya tidak mencegah pengikatan antibodi pemfigus di jaringan target tetapi melalui
gangguan subpopulasi limfosit yang seharusnya memproduksi autoantibody lebih rendah.
Pengurangan segera permeabilitas vaskuler dapat mencegah kebocoran antibodi, melengkapi dan
sel-sel inflamasi untuk fokus dan stabilisasi membran sel epitel menghambat pelepasan enzim
proteolitik. Sebelum munculnya terapi imunosupresif, pemfigus vulgaris penyakit yang fatal.
Sebagian besar kematian disebabkan oleh hilangnya elektrolit dan infeksi luka. Karena
penggunaan kortikosteroid untuk mengobati pemfigus vulgaris, angka kematian telah turun
menjadi di bawah 10% dengan sebagian besar kematian akibat komplikasi pengobatan. Lever
dan Schaumberg-tuas, merekomendasikan rejimen dua tingkat untuk pasien dengan penyakit
berat. Pasien dengan penyakit ringan diberi 40 mg prednison setiap hari, bersama dengan agen
imunosupresif harian, biasanya azathioprine, selama minimal 1 tahun. Untuk kasus yang lebih
parah, pasien diberikan 200-400 mg prednisone per hari selama 5-10 minggu. Ini kemudian
dikurangi menjadi 40 mg / hari selama 1 minggu kemudian 30-mg / hari selama 1 minggu, dan
kemudian 25 mg / hari selama 1 minggu, di mana pasien waktu dimulai pada jadwal terapi
gabungan digunakan untuk kasus-kasus ringan. Bystryn dan Steinman merekomendasikan jadwal
pengobatan yang disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Jika penyakit ringan, pasien dimulai
dengan dosis awal 20 mg / hari selama 2 minggu. Jika pasien tidak merespon atau cepat
berlangsung, dosis meningkat menjadi 80-90 mg / hari. Dosis ini meningkat setiap 4-7 hari di
50% bertahap sampai tidak ada lesi baru atau gatal, yang menandakan bahwa penyakit ini di
bawah kontrol. dosis dipertahankan sampai 80-90% dari lesi telah diselesaikan pada saat dosis
dengan 50% setiap 2 minggu. Dumas et al. dijelaskan 7 pasien pemfigus, 3 di antaranya diobati
dengan clobetasol propionat 0,05% krim sebagai monoterapi untuk PV ringan mereka. PV
didefinisikan sebagai "ringan" jika kurang dari 10 bula baru muncul per minggu dan jika titer
antibodi pemfigus beredar adalah 1: 320. krim ini diterapkan dua kali sehari selama minimal 15
hari, dan kemudian meruncing. Lesi dikendalikan hanya 1 dari 3 pasien PV. Triamsinolon
acetonide, diencerkan sampai 5 - 10 mg / ml, dapat digunakan untuk suntikan intralesi lesi kulit.
Sebuah konsentrasi yang lebih tinggi, 10-20 mg / mL, dianjurkan untuk lesi intraoral. Beberapa
suntikan mungkin diperlukan untuk lesi besar. Suntikan harus diberikan pada interval mingguan
atau dua mingguan hingga resolusi lengkap dari lesi dicapai.
BENIGN MUCOUS MEMBRANE PEMPHIGOID6,8,18
Titer serum autoantibody tetap sangat tinggi setelah hilangnya lesi klinis. Oleh karena itu
manfaat dari steroid di pemhigoid bulosa dan benign pemfigoid membran mukosa mungkin
disebabkan karena tindakan antiinflamasi, termasuk rilis enzim reduksi, migrasi sel berkurang
dan penurunan kebocoran faktor humoral.
BULLOUS PEMPIGHOID18,19
Pasien dengan lesi terlokalisasi pemfigoid bulosa dapat diobati dengan potensi tinggi
steroid topikal; sedangkan pasien dengan penyakit berat memerlukan penggunaan kortikosteroid
sistemik sendiri atau dikombinasikan dengan imunosupresif drugs. Potent steroid topikal harus
dipertimbangkan dan menjadi pilihan dalam pengelolaan penyakit lokal atau terbatas, karena
varian ini merespon terapi tersebut.
ERYTHEMA MULTIFORME6,8,18
Sejauh yang diketahui tentang perubahan immunopathologik setelah terapi steroid.
Namun, sebagian besar terlihat pada eritema multiforme sensitif terhadap tindakan steroid, yaitu
emigrasi dari sel-sel mononuklear, produksi antibodi dan akibatnya pembentukan kompleks imun
dan aktivasi komplemen. meskipun etiologi eritema multiforme tidak diketahui, penggunaan
kortikosteroid dalam mengendalikan penyakit ini sesuai dengan temuan immunopathologik.
LUPUS ERYTHEMATOSUS6,8,18
Pemberian steroid telah ditemukan untuk menginduksi pemulihan dari T fungsi sel
penekan, hilangnya antibodi n-DNA dari serum dan penurunan titer ANA. Deposito epidermal
sub Igs sebagian terselesaikan setelah beberapa bulan terapi. Mengurangi aktivitas fagosit,
jumlah T-sel dan fungsi-fitur yang telah menjadi bagian dari penyakit. Kompleks imun disimpan
dalam dinding pembuluh memulai proses inflamasi. Jadi sifat anti-inflamasi steroid juga
mungkin penting untuk keuntungan pada SLE. Steroid mengurangi kerusakan jaringan diikuti
dengan rilis minimal komponen antigenik dan menginduksi stabilitas dinding pembuluh, yang
mencegah antigen mencapai sirkulasi darah. Kesimpulannya manfaat dari steroid di SLE
mungkin karena kedua peradangan ditekan dan dikurangi sintesis Ig. Efek meringankan utama
steroid mungkin karena sifat antiinflamasi mereka, karena sistem kekebalan tubuh pasien SLE
muncul utuh. Seperti dalam SLE, namun berkurang rilis antigen lokal dapat menyebabkan
kerusakan jaringan kurang. ulserasi oral lupus eritematosus sistemik bersifat sementara, terjadi
dengan flare lupus akut. lesi gejala dapat diobati dengan potensi tinggi corticoids topikal atau
intralesi suntikan steroid.
PSORIASIS8,18
Lesi oral telah di terapi dengan suntikan steroid intralesi. injeksi topikal atau intralesi
kortikosteroid memiliki efek anti-inflamasi dan menghambat peningkatan proliferasi epidermal.
MUCOCELE18
Suntikan intralesi kortikosteroid telah berhasil digunakan untuk mengobati mucocele.
CENTRAL GIANT CELL GRANULOMA22
steroid intralesi digunakan untuk mengobati. Dalam salah satu penelitian, bagian yang
sama dari triamcinolone acetonide (10mg) dan lidocaine (0,5%) dicampur.
INFECTIOUS MONONUCLEOSIS23
Kortikosteroid telah terbukti secara signifikan memperpendek perjalanan demam dan
mengurangi malaise dan kelelahan. Prednison dalam dosis 60 -80 mg / hari harus digunakan
awalnya dengan pengurangan cepat sebagai perbaikan klinis dan biokimia.
ADVERSE EFFECTS24
Ini adalah perpanjangan dari tindakan farmakologis terjadi dengan terapi berkepanjangan
dan batasan besar untuk digunakan glukokortikosteroid dalam penyakit kronis. alkalosis
hipokalemia, edema dan hipertensi terutama pada pasien dengan primer hiper-aldosteronisme
sekunder untuk adenoma adrenal atau pada pasien yang diobati dengan mineralocorticoids.
Cushing habitus, atrofi kulit, percepatan diabetes. miopati, kerentanan terhadap infeksi,
tertundanya penyembuhan luka, tukak lambung, osteoporosis, osteonekrosis, komplikasi pada
mata, gangguan pertumbuhan, kelainan janin, komplikasi SSP, penindasan sumbu HPA, sistem
reproduksi, hiperlipidemia, berat badan, aterosklerosis, hipertensi, keganasan.
TOPICAL CORTICOSTEROIDS5
Kortikosteroid topikal mewakili kelas kemoterapi utama dalam dermatologi dan telah
digunakan selama puluhan tahun untuk mengobati penyakit kulit; ada khasiat / toksisitas terkait
dengan potensi mereka dan penetrasi perkutan. Tak lama setelah sintesis hidrokortison pada
tahun 1951, steroid topikal yang diakui sebagai agen efektif untuk pengobatan penyakit kulit.
Kemajuan besar pertama dalam terapi glucocorticosteroid topikal datang dengan pengenalan
triamsinolon asetonid pada akhir 1950-an, diikuti segera oleh floucinolone acetonide.
Betametason -17- valerat diperkenalkan pada akhir 1960-an dan ditemukan untuk menjadi lebih
aktif daripada triamsinolon acetonide dan fluocinolone acetonide. Tahun 1970-an melihat
pengenalan turunan 21-asetat fluocinolone acetonide, yang memiliki aktivitas lebih biologis
daripada yang lain. Sejak akhir 1970-an, banyak glukokortikosteroid topikal aktif lebih kuat telah
diperkenalkan, termasuk desoximethasone, clobetasol propionat dan betametason-
17diproprionate.
KONTRAINDIKASI GLUCOCORTICOSTEROID TERAPI6
Berikut ini adalah kondisi yang diperburuk oleh kortikosteroid. Steroid mungkin harus
digunakan sebagai ukuran menyelamatkan kehidupan, semua ini adalah kontraindikasi relatif:
• ulkus peptikum
• Diabetes mellitus
• Hipertensi
• Kehamilan
• Tuberkulosis dan infeksi lainnya
• Infeksi simpleks Osteoporosis
• Herpes
• Psikosis
• Epilepsi
• gagal jantung kongestif
• gagal ginjal

KESIMPULAN
Obat ini tidak boleh digunakan untuk alasan sepele dan pertimbangan yang cermat harus
diberikan untuk setiap pasien sebelum memberikan hormon ini. Namun jika dokter
mempertahankan pedoman perawatan yang tepatpada pasien, glukokortikosteroid memiliki
manfaat tertinggi dan risiko serendah mungkin. kemajuan saat ini dalam pemahaman agen ini
harus memungkinkan penggunaan yang lebih rasional dan efektif dalam pengaturan klinis.