Anda di halaman 1dari 3

Respirasi sendiri terbagi menjadi dua katergori yaitu

respirasi eksternal dan internal. Respirasi eksternal adalah


Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya,
proses pertukaran gas antar darah dan atmosfer.
tekanan intra-alveolus sama dengan tekanan atmosfer,
Sedangkan respirasi internal (respirasi seluler), yaitu
sehingga tidak ada udara mengalir masuk atau keluar
proses pertukaran gas antara darah sirkulasi dan sel
paru. Inspirasi merupakan proses aktif dimana kontraksi
jaringan.Sistem respirasi ini sangat penting bagi
otot inspirasi akan meningkatkan volume intrapleura.
kelangsungan hidup manusia.
Sewaktu rongga thoraks membesar, paru juga dipaksa
Trakea : sebuah pipa udara yang terbentuk dari mengembang untuk mengisi rongga thoraks yang lebih
tulang rawan dan selaput fibromuskular yang besar. Saat paru membesar, tekanan intra-alveolus turun
membentang dari c6 sampai tepi atas v th 5. Ujung dan menjadi sedikit lebih negatif. Pada gerakan insprasi
kaudalnya terbagi menjadi bronchus principalis knan & biasa, tekanan intra-alveolus turun 1 mmHg menjadi 759
kiri. Lumen trachea dapat tetap terbuka karena adanya mmHg. Udara mengalir ke dalam paru mengikuti
16-20 cincin kartilago berbentuk C. Trakea dilapisi oleh penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke
epithelium repiratorik. Bronchus principalis berasal dari rendah. Karena tekanan intra-alveolus sekarang lebih
percabangan trakea menjadi dua. Bronchus principalis rendah dari tekanan atmosfer, maka udara terus masuk
bercabang menjadi bronchus lobaris yang menuju ke ke paru sampai tekanan inttra-alveolus setara dengan
lobus paru-paru. Di dalam lobus paru bronchus lobaris tekanan atmosfer. Sewaktu inspirasi, tekanan intrapleura
akan brcabang jd bronchi segmentorum. Seiring turun menjadi 754 mmHg akibat ekspansi thoraks.
mengecilnya diameter bronchus, cincin kartilago secara
Pada akhir inspirasi, daya recoil paru mulai menarik
perlahan digantikan lempeng kartilago hialin.
dinding dada ke kedudukan ekspirasi sampai tercapai
Bronchiolus merupakan jalur napas intralobular yang keseimbangan kembali antara daya recoil jaringan paru
tidak memiliki kartilago maupun kelenjar dalam dan dinding dada yang menyebabkan tekanan intra
mukosanya. Pada bronchiolus yang lebih besar, epitelnya alveolus meningkat. Pada ekspirasi biasa, tekanan intra
berupa epitel bertingkat silindris bersilia, semakin alveolus meningkat sekitar 1 mmHg di atas tekanan
mengecil diameternya epitelnya jadi epitel selapis kuboid atmosfer menjadi 761 mmHg. Udara kini meninggalkan
di bronchiolus terminalis. setiap bronchiolus terminalis paru karena tekanan intra alveolus lebih tinggi dari
bercabang menjadi dua atau lebih bronnchiolus tekanan atmosfer. Aliran keluar udara berhenti ketika
respiratorius, yang berfungsi sebagai daerah peralihan tekanan intra alveolus menjadi sama dengan tekanan
antara bagian konduksi dan bagian respiratorik atmosfer.
pernapasan.
Jenis respirasi terbagi atas dua yaitu, respirasi
Semakin ke distal pada bronchiolus respiratorius, abdomen dan respirasi torakal. Respirasi yang dihasilkan
jumlah muara alveolus ke dalam dinding bronchiolus oleh gerakan diafragma disebut respirasi abdomen,
semakin banyak. Bronchiolus respiratorius bercabang sedangkan respirasi karena kontraksi otot interkostal
menjadi ductus alveolaris. Alveolus dibentuk dan dibatasi disebut respirasi torakal. Volume paru dan kapasitas paru
oleh dinding alveolus yang dibentuk oleh dua macam sel, merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan.
yaitu sel alveolar tipe I atau pneumosit tipe I dan sel Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas
alveolar tipe II atau pneumosit tipe II serta memiliki sel fungsi paru dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi
makrofag alveolus (sel debu). maupun ada tidaknya kelainan fungsi paru.

Bronki dan jaringan parenkim paru mendapat


pasokan darah dari A. bronchialis yang merupakan
Menurut kegunaanya, otot pernafasan dibedakan
cabang dari aorta thoracalis descendens. V. bronchialis,
menjadi otot untuk inspirasi, mencakup otot inspirasi
yang juga berhubungan dengan V. pulmonalis,
utama dan tambahan, serta otot ekspirasi tambahan. Saat
mengalirkan darah ke V. azigos dan V. hemiazygos. Alveoli
napas biasa, untuk eskpirasi tidak diperlukan kegiatan
mendapat darah deoksigenasi dari cabang-cabang
otot, cukup dengan daya elastisitas paru, udara didalam
terminal A. pulmonalis dan darah yang teroksigenasi
paru akan keluar saat ekspirasi. M. interkostalis internus
mengalir kembali melalui cabang-cabang V. pulmonalis.
M. obliqus abdominis eksternus M. rectus abdominis.
Dua V. pulmonalis mengalirkan darah kembali dari tiap
paru ke atrium kiri jantung. Paru dipersyarafi oleh pleksus
pulmonalis yg terdiri dari serabut simpatis dari truncus
simpaticus dan serabut parasimpatis dari N. vagus.
Resistensi atau tahanan jalan napas adalah motorik yang memepersarafi otot-otot ekspirasi.
perlawanan terhadap pergerakan udara ke dalam dan ke neuron-neuron I kelompok ventral, ketika dirangsang
luar paru. Dalam paru terdapat dua macam tahanan oleh kelompok dorsal memacu aktivitas inspirasi saat
terhadap pergerakan udara yaitu tahanan yang kebutuhan terhadap ventilasi meningkat,
disebabkan oleh jaringan dan disebabkan oleh jalan
Pusat pernapasan di pons melakukan penyesuaian
napas (mencapai 80 %).
halus terhadap pusat di medulla oblongata untuk
Pada keadaan pernapasan normal, udara dapat membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang
dengan sangat mudah mengalir melalui jalan normal dan halus. Pusat pernapasan pneumotaksik
pernapasan, sehingga perbedaan tekanan 1 sampai 2 mengirim impuls ke DRG yang menghambat
mmHg saja sudah cukup untuk mencapai kecepatan neuron-neuron I sehingga durasi inspirasi dibatasi.
aliran udara masuk dan keluar paru yang memadai. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah neuron I
Penentu utama resistensi terhadap aliran udara adalah dihambat sehingga dorongan inspirasi meningkat.
jari-jari saluran napas penghantar.
Pusat pneumotaksik mendominasi pusat apneustik,
Dalam keadaan normal, ukuran saluran pernapasan membantu menghentikan inspirasi dan membiarkan
dapat diubah oleh regulasi dari sistem saraf otonom ekspirasi terjadi secara normal.9 Efektor pernapasan
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Stimulasi dimulai dari transmisi impuls ke otot pernapasan yang
parasimpatis yang mengatur kegiatan tubuh saat tenang, berjalan melalui N. phrenicus menuju diafragma, N.
mendorong kontraksi otot polos pada bronchiolus interkostalis yang menginervasi M. interkostalis dan M.
sehingga resistensi saluran napas meningkat dan abdominalis. N. aksesorius yang menuju ke M.
menimbulkan bronkokonstriksi (penurunan jari-jari sternocleidomastoideus, serta N. servikalis inferior yang
bronchiolus). Berlawanan dengan parasimpatis, stimulasi ke M. scalenous.
simpatis mendorong terjadinya bronkodilatasi
(peningkatan jari-jari bronchiolus) serta terjadi
penurunan resistensi saluran napas karena otot polos Rangsangan kimia diatur oleh kemoreseptor sentral
bronchiolus berelaksasi. dan perifer. Kemoreseptor sentral terdapat pada
permukaan ventral medulla oblongata, menyebabkan
peningkatan ventilasi sebagai respon terhadap
Pengaturan ventilasii dilaksanakan oleh tiga peningkatan konsentrasi CO2 dan sedikit berespon
komponen sistem pengontrol pernapasan, yaitu pusat terhadap konsentrasi ion hidrogen dalam darah.
kontrol pernapasan (respiratory control centers), efektor Kemoreseptor perifer yang terletak di bifurkasio A.
pernapasan (respiratory effector), dan sensor carotis dan sepanjang arkus aorta diaktifkan oleh
pernapasan (respiratory sensors). Secara anatomi pusat hipoksia (kekurangan O2 di tingkat jaringan) dan oleh
pernafasan atau pusat respirasi terdiri dari 2 kelompok CO2 serta ion hidrogen. Kemoreseptor sentral berespon
neuron yaitu kelompok dorsal (dorsal respiratory group, linear terhadap tekanan O2. Sedangkan kemoreseptor
DRG) dan kelompok ventral (ventral respiratory group, perifer hanya menyebabkan kenaikan ventilasi sampai
VRG). adanya hipoksemia yang signifikan (tekanan O2 <
60mmHg).
Neuron-neuron ini terletak di medulla oblongata
dan berperan untuk kontrol pernapasan spontan Rangsangan non-kimia diatur oleh reseptor sensoris
(involuntary). Kelompok dorsal terutama terdiri dari di dinding dada dan di dalam paru. Stimulusnya berupa
neuron I, Serat-serat descendensnya berakhir di neuron pengaruh dari baroreseptor, proprioseptif, peningkatan
motorik yang mempersarafi otot inspirasi. Saat neuron suhu tubuh, dan refleks hering-breurer. Baroreseptor
ini melepaskan muatan, terjadilah inspirasi. Ketika sinyal yang terletak pada sinus karotikus, arkus aorta, ventrikel
dihentikan, otot-otot inspirasi berelaksasi dan terjadilah dan pembuluh darah besar berespon terhadap
ekspirasi pasif. perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah
akan mengakibatkan penurunan frekuensi denyut
Kelompok neuron ventral terdiri dari neuron I dan
jantung dan penurunan ventilasi. Saat suhu tubuh
neuron E, keduanya tetap inaktif pada pernapasan
meningkat karena demam atau waktu berolahraga,
tenang. Bila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I
tubuh akan mengeluarkan kelebihan panas dengan
ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal
meningkatkan ventilasi.
sebagai mekanisme penguat. Hanya pada ekspirasi aktif
neuron-neuron E diaktifkan dan merangsang neuron
Refleks hering-breurer merupakan refleks repiratorik, keduanya ada yang asidosis dan alkalosis.
hambatan inspirasi dan ekspirasi. Saat inspirasi mencapai Asidos respi Bentuk kompensasi untuk menaikkan
batas tertentu, terjadi rangsangan pada reseptor pH kembali normal melalui peningkatan reabsorpsi ion
regangan di otot polos paru untuk menghambat aktifitas bikarbonat di ginjal sehingga makin banyak ion hidrogen
neuron I agar tidak terjadi inflasi paru berlebihan. yang terikat dan urin yang dihasilkan menjadi asam.
Tingkat keasaman tubuh atau pH pada saat kondisi
Asidos metabol Penderita akan bernapas dalam dan
tubuh normal yaitu sekitar 7,35-7,45. perubahan pH yang
cepat (pernapasan kussmaul) agar CO2 dapat cepat
sangat kecilpun dapat memberikan efek yang serius
dikeluarkan.
terhadap beberapa organ. Keseimbangan asam basa
yang ditentukan berdasarkan kadar ion hidrogen (H+) ini Alkalo respi Bentuk kompensasinya yaitu dengan
dapat diatur melalui 3 faktor yaitu sistem penyangga mensekresikan ion bikarbonat di ginjal sehingga ada
(buffer), pusat pernapasan, dan ginjal, dimana penambahan ion hidrogen dan sekresi urin menjadi
mekanisme dari ketiga faktor ini terjadi secara alkalis (basa).
berurutan.
Alkalo metabol Bentuk kompensasi yang dilakukan
oleh paru yaitu, dengan menciptakan keadaan
hipoventilasi sehingga CO2 tertimbun dan tekanannya
Saat terjadi gangguan terhadap keseimbangan
meningkat.
asam basa, sistem buffer langsung diaktifkan sebagai
bentuk pertahanan pertama dalam mencegah
perubahan pH. Saat pH tubuh dalam keadaan rendah
(asam), maka sistem penyangga akan mengikat ion H+
sehingga menghilangkan efek asam yang ditimbulkan.
Sebaliknya, saat pH tubuh tinggi (basa), maka sistem
penyangga akan melepaskan ion H+ sehingga dapat
meminimalkan pH.

Yang kedua adalah sistem pernapasan, yang


mengatur pengeluaran co2 dan asam karbonat (H2CO3)
dari cairan ekstraselular. Mekanisme ini bekerja dalam
beberapa detik sampai menit dan berfungsi sebagai
pertahanan kedua. Karena paru mengeluarkan CO2 dari
tubuh, ventilasi cepat oleh paru akan menurunkan
konsentrasi CO2 dalam darah, yang pada giliranya
menurunkan konsentrasi asam karbonat (H2CO3) dan H+
dalam darah. Sebaliknya, penurunan ventilasi paru
meningkatkan CO2 dan konsentrasi H+ dalam darah.17

Mekanisme pertahanan terakhir terjadi di ginjal


melalui pengeluaran urin yang bersifat asam atau basa.
Urin yang bersifat asam atau basa ini, merupakan bentuk
pengontrolan ginjal terhadap ekskresi dan reabsorpsi ion
bikarbonat. Jika kondisi pH tubuh menurun, maka proses
reabsorpsi ion HCO3- akan meningkat untuk
mempertahankan pH dan memproduksi ion HCO3-
baru untuk ditambahkan ke cairan ekstraseluler sehingga
urine yang dikeluarkan jadi asam. Ketika pH meningkat,
akan terjadi ekskresi ion HCO3- karena ion HCO3-
menyangga ion H+ dalam cairan ekstraseluler maka,
kehilangan satu ion HCO3- sama dengan penambahan
satu ion H+ untuk mengembalikan ke kondisi normal.
Terkadang terjadi pergeseran keseimbangan asam basa
yang menimbulkan gangguan. Gangguan pergeseran
asam basa ini ada dua macam yaitu metabolik dan