Anda di halaman 1dari 6

Sesi Tanya jawab kelompok 1

Alergi obat

1. Kelompok 2
Heny
Tanya : jelaskan tentang diagram yang di slide
Jawab :

Diagram di slide menunjukan bahwa onset waktu terjadinya reaksi anafilaksis dengan
sampel n 2013 orang menunjukan bahhwa reaksi anapilaksis terjadi paling cepat pada 0-
10 menit hasil ini didasarkan pada penelitian Golden DBK, Patterns of anaphylaxis:
Acute & late phase features of allergic reactions. In Anaphylaxis. Novartis foundation
2004: 105

Ivan
Tanya : 1. bagaimana efek penggunaan CTM secara terus menerus
2. bagaimana mekanisme CTM
Jawab : 1. Tergantung bagaimana mekanisme CTM
2. Mekanisme kerja CTM adalah menghambat kerja dari histamin

2. Kelompok 3
Risaf
Tanya : 1. golongan obat injeksi bisa tes kepekaan,
2. bagaimana untuk oral, dan bagaimana cara untuk mendeteksninya
Jawab :pada obat injeksi memang arus digunakan uji alergi. Tapi pada obat oral itu harus
ditanyakan kepada pasien ada riwayat alergi atau tidak, jika tidak ada maka bole
menggunakan obat tapi jika ada alergi dengan obat tersebut maka harus diganti obatnya
dengan fungsi yang sama tetapi tidak menyebabkan alergi.
3. Kelompok 4
Tita
Tanya : bengkak dan gatel pada muka pada pemakaian sampo pada saat pemakaian
pertama,
apa yang harus dilakukan?
Jawab : hal itu mungkin terjadi akibat ada beberapa zat yang tidak cocok dengan kulit
(badan)
sehingga hal itu terjadi, maka dari itu disarankan untuk menghentikan shampoo
tersebut, dan meminum obat anti histamine agar tidak terjadi lagi gatal dan
bengkak di muka

Sera
Tanya : alergi berkelanjutan, tiba-tiba alergi tapi sebelumnya tidak alergi, apa
penyebabnya, dan bagaimana proses sampai ke alergi.
Jawab : alergi berkelanjutan merupakan hipersensitivitas tipe IV, dimana apten yang
menyebabkan alergi tidak bersifat imunogenik dan memerlukan waktu untuk berikantan
dengan cariernya sehingga menambah berat molekul hapten dan terjadi reaksi alergi.
Berbeda dengan tipe 1 yg dimana antigen bersifat imunogenik yang langsung
menyebabkan hipersensitivitas

4. Kelompok 5
Yeti
Tanya : bagaimana gejala masing-masing tipe, dan bagaimana penanganan masing
masing tipe
Jawab :
Penanganan
Dasar utama penatalaksanaan alergi obat adalah penghentian obat yang dicurigai
kemudian mengatasi gejala klinis yang timbul.
Penghentian obat
Kalau mungkin semua obat dihentikan dulu,kecuali obat yang memang perlu dan tidak
dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau menggantikan dengan obat lain. Bila obat
tersebut dianggap sangat penting dan tak dapat digantikan, dapat terus diberikan atas
persetujuan keluarga, dan dengan cara desensitisasi.
Pengobatan
Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. Untuk
pruritus, urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin. Bila gejala klinis
sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif, ekrosis epidermal toksik, sindroma Steven
Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid
serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, tranfusi,
antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar untuk kelainan-
kelainan dermatitis eksfoliatif, nekrosis epidermal toksik dan Sindroma Steven Johnson.
5. Kelompok 6
iwan
Tanya : proses terjadinya hipersensitivitas tipe I,II,III, dan IV . mekanisme dan lama
terjadinya

Jawab :
Mekanisme reaksi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs
Alergi obat dapat terjadi melalui semua 4 mekanisme hipersensitifitas Gell dan Coomb,
yaitu :
Reaksi hipersensitivitas segera (tipe I), terjadi bila obat atau metabolitnya berinteraksi
membentuk antibodi IgE yang spesifik dan berikatan dengan sel mast di jaringan atau sel
basofil di sirkulasi. Reaksi tipe I merupakan hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh
IgE dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa
urtikaria, edema laring, wheezing dan kolaps kardiorespiratorius. Penyebab umum adalah
molekul biologis dan beberapa obat, seperti penisilin dan insulin.
Reaksi antibody sitotoksik (tipe II), melibatkan antibodi IgG dan IgM yang mengenali
antigen obal di membran sel. Dengan adanya komplemen serum, maka sel yang dilapisi
antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan oleh sistem monosit-makrofag. Reaksi tipe II
merupakan reaksi sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks komplemen dengan antibodi
sitotoksik IgM atau IgG. Reaksi ini terjadi sebagai respon terhadap obat yang mengubah
membran permukaan sel. Contoh reaksi ini adalah anemia hemolitik yang disebabkan
oleh metildopa dan penisilin, ataupun trombositopenia yang disebabkan oleh kuinidin.
Obat lain yang bekerja melalui mekanisme ini antara lain sefalosporin, sulfonamida dan
rifampisin.
Reaksi kompleks imun (tipe III), disebabkan oleh kompleks soluble dari obat atau
metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG. Pada reaksi tipe III terdapat periode laten
beberapa hari sebelum gejala timbul, yaitu periode yang dibutuhkan untuk membentuk
kompleks imun yang dapat mengaktivasi komplemen. Reaksi terkadang baru timbul
setelah obat dihentikan. Reaksi tersebut dapat pula berupa reaksi setempat yang dikenal
sebagai reaksi Arthus. Terdapat pembengkakan dan kemerahan setempat pada tempat
antigen berada, misalnya pada vaksinasi. Reaksi setempat ini terjadi oleh karena
penderita telah mempunyai kadar antibodi yang tinggi sehingga terjadi presipitasi pada
tempat masuk antigen yang terjadi dalam waktu 2 sampai 5 jam setelah pemberian.
Manifestasi utama berupa demam, ruam, urtikaria, limfadenopati dan artralgia. Contoh
obat tersebut antara lain penisilin, salisilat, sulfonamida, klorpromazin, tiourasil, globulin
antilimfositik dan fenitoin.
Reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah
reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat. Pada reaksi hipersensitivitas
tipe lambat, limfosit bereaksi langsung dengan antigen, misalnya pada dermatitis kontak.
Obat topikal yang secara antigenik biasanya berbentuk hapten, bila berikatan dengan
protein jaringan kulit yang bersifat sebagai karier dapat merangsang sel limfosit T yang
akan tersensitisasi dan berproliferasi. Pada pajanan berikutnya, sel T yang sudah
tersensitisasi akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin yang menarik sel radang ke
tempat antigen berada sehingga terjadi reaksi inflamasi. Contoh obat yang sering
menimbulkan reaksi tipe IV antara lain benzil alkohol, derivat merkuri, neomisin, nikel,
antibiotik topikal, krim steroid, antihistamin topikal, anestesi lokal, serta beberapa zat
aditif yang sering terdapat pada obat topikal seperti parabens atau lanolin.

Joice
Tanya : Jika seorang pasien mengali Trombositopenia disebabkan oleh alergi obat tapi
pasien juga mengalami pembekuan darah yang lama bagaiman terapi, Kinin, kuidin
memiliki efek ketulian apakah termasuk alergi obat ?

Jawab : Jika seorang pasien mengalami hal yang disebutkan tersebut kita perlu
mengambil keputusan dan berdiskusi kepada dokter penulis resep untuk melakukan
penggantian obat berupa substitusi terapi yaitu mengganti obat dalam golongan yang
sama dan memiliki efektifitas yang sama dengan obat tersebut dengan
mempertimbangkan kondisi pasien. Ketulian bukan merupakan alergi obat melainkan
efek samping dari kinin tersebut.
6. Pak entris
Tanya : 1. apa yang dimaksud dengan DHS dan Pseuodo alergi
2. bagaimana mekanisme kerjanya

Jawab : 1. Definisi
a. Pseudo alergi adalah anafilaksis disebabkan oleh penyebab non
imunologis. Reaksi anafilaksis yaitu alergi makanan, obat-obatan,
sengatan lebah dan lateks.
Mekanisme pelepasan sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Hampir
sama dengan alergi obat tife 1 tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun.
b. DHS adalah suatu kondisi mnagncam nyawa ditandai dengan ruam kulit,
demam leukositas dengan eosinophilia atau limfositosis atipik.faktor yang
berperan adalah paparan obat yang berperan terhadap potensi kepada
individu yang memiliki kerentanan