Anda di halaman 1dari 47

PRESENTASI KASUS

ASMA BRONKIAL

Disusun oleh :

1. Fauzan Kurniawan (20174011050)


2. Atika Puspa Irawati (20174011096)
3. Denis Hati Hananti S. (20174011107)
4. Muhammad Shiddiq Dwisurya (20174011045)
5. Salasatul Aisiyah (20174011119)
6. Muhammad Faizal Herliansyah (20174011036)

Dokter Pembimbing :

dr. Yosep Doni K.

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2018
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................i
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS....................................................................................2
A. Identitas Pasien.................................................................................................2
B. Anamnesis.........................................................................................................2
C. Pemeriksaan Fisik.............................................................................................3
D. Diagnosis Kerja................................................................................................4
E. Diagnosis Banding............................................................................................4
F. Terapi................................................................................................................5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................6
A. Definisi.............................................................................................................6
B. Klasifikasi.........................................................................................................6
C. Faktor Risiko....................................................................................................8
D. Patogenesis.......................................................................................................8
E. Diagnosis........................................................................................................19
F. Penegakkan Diagnosis Pada Kondisi Khusus.................................................24
G. Diagnosis Banding..........................................................................................28
H. Penilaian Asma...............................................................................................29
I. Tatalaksana.....................................................................................................31
J. Asma Eksaserbasi Akut..................................................................................37
BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................44
BAB V KESIMPULAN.........................................................................................46
DOKUMENTASI...................................................................................................47
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................48

i
ii
BAB I
PENDAHULUAN

Asma merupakan masalah kesehatan dunia yang tidak hanya menjadi

masalah di negara maju tetapi juga di negara berkembang. Menurut data laporan

dari Global Initiatif for Asthma (GINA) pada tahun 2012 dinyatakan bahwa

perkiraan jumlah penderita asma seluruh dunia adalah tiga ratus juta

orang, dengan jumlah kematian yang terus meningkat hingga 180.000 orang

per tahun (GINA, 2012). Data World Health Organization (WHO) juga

menunjukkan data yang serupa bahwa prevalensi asma terus meningkat

dalam tiga puluh tahun terakhir terutama di negara maju. Hampir separuh

dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan

kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya (Rengganis, 2008).

Penyakit asma masuk dalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan

kematian di Indonesia. Pada tahun 2005 Survei Kesehatan Rumah Tangga

mencatat 225.000 orang meninggal karena asma. Menurut hasil Riset Kesehatan

Dasar (RISKESDAS) nasional tahun 2007, penyakit asma ditemukan sebesar

4% dari 222.000.000 total populasi nasional (Depkes RI. 2007). Sementara itu,

menurut RISKESDAS tahun 2013, asma merupakan penyakit tidak menular

(PTM) nomor satu di Indonesia (Depkes RI, 2007). Melihat epidemiologi asma

saat ini, tenaga kesehatan perlu mempelajari lebih dalam lagi tentang penyakit ini

sesuai panduan terbaru.

1
BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

 Nama : Latifah Maharani


 Usia : 3 Tahun 11 Bulan
 Berat Badan : 12,2 Kg
 Tinggi Badan : 89 cm
 Alamat : Kretek, Parangtritis, Kretek, Bantul
 Nama OT : Bpk. Sukidi (44 Tahun)
 Pekerjaan OT : Wirausaha

B. Anamnesis

Keluhan Utama

- Batuk sejak Jumat, tanggal 11 Mei 2018 pada saat Hujan Abu Vulkanik

Merapi

Riwayat Penyakit Sekarang

Anak Usia 3 Tahun 11 Bulan dibawa orangtuanya ke Puskesmas Kretek

(25/5/2018) dikarenakan batuk grok-grok sejak 2 minggu yang lalu tanpa ada

keluar dahak. Memberat pada malam hari. Pasien hanya mengeluh batuk tanpa

disertai demam. Sesak tidak ada. Mual dan Muntah disangkal. Nyeri Perut

disangkal. BAB dan BAK tidak didapatkan keluhan. Nafsu makan sedikit

menurun.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Nenek riwayat pneumonia, TBC


- Kakak Kandung Kedua PKTB
- Riwayat Asma pada ibu

2
- Riwayat Penyakit Kronis lainnya disangkal

Riwayat Imunisasi :

- Imunisasi Dasar Lengkap

Riwayat Personal Sosial

- Pasien merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara. Pasien tinggal bersama

ayah, ibu, dan kedua kakaknya


- Pasien merupakan keluarga dengan tingkat ekonomi menengah ke bawah.
- Keluarga pasien merupakan keluarga yang sadar hidup bersih dan sehat.
- Hubungan antar anggota keluarga cukup baik
- Dalam keluarga tidak ada yang merokok
- Lingkungan sekitar tempat tinggal pasien masih banyak debu
- Tidak banyak kapuk, boneka, atau selimut dan bantal berbulu di rumah,

tetapi terdapat kucing peliharaaan keluarga pasien


- Penggunaan air untuk MCK menggunakan air PAM

Anamnesis Tumbuh Kembang

- Anak tidak mengalami perlambatan dalam tumbuh kembang

C. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan Umum : Baik


 Kesadaran : Compos Mentis
 Vital Sign :
Suhu Badan : 36.8 C ; RR : 30x/mnt ; HR : 110x/mnt
 Kepala : Normochepal, CA -/-, SI -/-, Cowong (-), Nafas Cuping
Hidung -/-
 Leher : Pembesaran KGB (-)
 Thorax : Vesikuler +/+, Wheezing +/+, Ronkhi -/-, Retraksi -/-,
Jantung dbn
 Extremitas : Akral Hangat +/+/+/+, Udem -/-/-/-

Genogram Riwayat TBC

3
44 tahun 39 tahun

22 tahun 12 tahun 3 tahun 11 bulan

D. Diagnosis Kerja

Asma Bronkial

E. Diagnosis Banding

Bronchitis

F. Terapi

Paracetamol syrup 3x1 cth

Salbutamol 3 x 2mg

Cetirizin 1x1

4
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Asma adalah penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi jalan

nafas kronik. Asma ditandai dengan riwayat gejala saluran pernapasan seperti

wheezing, dispneu, dada terasa berat, dan batuk yang bervariasi diantara waktu

dan intensitas, berasa dengan hambatan jalan nafas ekspirasi yang bervariasi.

Variasi yang terjadi disebabkan oleh beberapa faktor misalnya olahraga,

papatan alergen atau iritan, perubahan cuaca, atau infeksi viral pernapasan

(GINA, 2016).
Gejala terbatasnya jalan nafas dapat sembuh secara spontan dengan

pengobatan dan dapat menghilang selama beberapa minggu atau bulan. Di sisi

lain, pasien juga dapat mengalami beberapa periode serangan (eksaserbasi)

asma yang dapat mengancam nyawa dan dapat memberikan beban yang

signifikan bagi pasien dan komunitas. Asma biasanya dikaitkan dengan

hiperesponsivitas jalan napas karena stimulus langsung dan tidak langsung, dan

dengan inflamasi jalan nafas kronik. Karakteristik tersebut biasanya selalu ada,

walapun tidak ada gejala dan fungsi paru normal, dan akan membaik dengan

terapi (GINA, 2016).

B. Klasifikasi

Asma adalah penyakit yang heterogen dengan berbagai proses penyebab.

Karakteristik demografis, klinis atau patofisiologis disebut sebagai fenotipe

5
asma. Berikut ini adalah beberapa fenotipe asma (Bel, 2004; Moore, 2010;

Wenzel, 2012):
1. Asma alergika
Asma ini adalah asma yang paling mudah dikenali, yang biasanya

muncul pada anak-anak dengan riwayat alergi sebelumnya misalnya

rhinitis alergi, eczema atau alergi makanan. Pemeriksaan sputum pada

pasien tersebut sebelum terapi kadang menemukan inflamasi jalan nafas

eosinofilik. Pasien dengan asma tipe ini biasanya berespon baik terhadap

terapi kortikosteroid inhalasi.


2. Asma non-alergika
Asma ini terjadi pada sebagian orang dewasa dengan ciri

sputumnya dapat ditemui neutrophil, eosinophil, atau hanya mengandung

beberapa sel inflamasi. Asma jenis ini tidak berespon baik terhadap

kortikosteroid inhalasi.
3. Asma onset lambat
Beberapa orang dewasa, terutama wanita, mengalami asma

pertama kali pada saat dewasa, biasanya non alergika, dan membutuhkan

dosis kortikosteroid inhalasi yang lebih tinggi


4. Asma dengan hambatan jalan nafas paten
Asma ini disebabkan diduga karena remodeling jalan nafas
5. Asma dengan obesitas
Beberapa pasien obesitas dengan asma memiliki gejala pernapasan

yang sangat menonjol dan sedikit inflamasi jalan nafas eosinofilik

C. Faktor Risiko

Berikut ini adalah faktor resiko asma yang dapat dimodifikasi (GINA,

2016):
1. Pasien dengan minimal 1 faktor risiko eksaserbasi
2. Minimal 1 periode eksaserbasi berat di tahun terakhir
3. Paparan tembakau dan rokok
4. Penurunan FEV1, terutama kurang dari <60% prediksi

6
5. Permasalahan psikologis besar
6. Permasalahan sosioekonomik besar
7. Alergi makanan terkonfirmasi
8. Paparan allergen jika tersensitisasi
9. Eosinofilia pada sputum

D. Patogenesis

1. Hygiene Hypothesis
Hubungan antara awal kehidupan dan perkembangan alergi sudah

banyak diteliti. Strachan merupakan orang yang pertama kali

mengemukakan teori hygiene hypothesis. Teori tersebut mengatakan

infeksi dan kontak dengan lingkungan yang tak higienis dapat melindungi

diri dari perkembangan alergi (Sohn, 2008) Hipotesis tersebut berdasarkan

pemikiran bahwa sistem imun pada bayi didominasi oleh sitokin T helper

(Th2). Setelah lahir pengaruh lingkungan akan mengaktifkan respons Th1

sehingga akan terjadi keseimbangan Th1/Th2. Beberapa bukti

menunjukkan bahwa insidensi asma menurun akibat infeksi tertentu (M.

tuberkulosis, measless atau hepatitis A) dan penurunan penggunaan

antibiotik. Ketiadaan kejadian tersebut menyebabkan keberadaan Th2

menetap. Sehingga keseimbangan akan bergeser kearah Th2, merangsang

produksi antibodi IgE untuk melawan antigen lingkungan seperti debu

rumah dan bulu kucing (Alfven, 2006).


Sel Th1 dan Th2 menghambat perkembangan satu sama lain.

Produksi IgE pada penderita atopi meningkat sehingga mempengaruhi

keseimbangan Th2 dan Th1. Perkembangan sekresi Th2 memerlukan IL-4.

Sitokin ini dihasilkan oleh plasenta untuk mencegah penolakan imunologis

janin. Menetapnya Th2 plasenta berhubungan dengan perubahan nutrisi

7
sehingga tidak terbentuk Th1, ini merupakan faktor utama peningkatan

prevalensi penyakit alergi dalam 30 – 40 tahun terahir. Faktor lain adalah

turunnya infeksi berat pada bayi dan interaksi antara alergen dan polusi

udara yang cenderung untuk terjadi sensitisasi. Infeksi akan menyebabkan

peningkatan respons Th1 dan akan menurunkan kecenderungan

perkembangan penyakit yang berhubungan dengan Th 2.12 Sel Th2 akan

meningkatkan sintesis IL-4 dan IL-13 yang pada akhirnya akan menaikkan

produksi IgE. Sedangkan sel Th1 yang menghasilkan interferon gama

(IFNγ) akan menghambat sel B untuk menghasilkan IgE.12-13 Untuk

lebih jelasnya bisa dilihat dalam gambar di bawah (Demoly, 2008).


Sel efektor imun utama yang bertanggung jawab terhadap reaksi

alergi baik di hidung maupun paru adalah sel mast, limfosit T dan

eosinofil. Setelah seseorang mengalami sensitisasi, IgE disintesis

kemudian melekat ke target sel. Pajanan alergen mengakibatkan reaksi

yang akan melibatkan sel-sel tersebut di atas. Sitokin atau kemokin yang

berperan dalam perkembangan, recruitment dan aktivasi eosinofil adalah

IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, granulocyte-machrophage colony stimulating

factor (GM-CSF), kemotaksin dan regulation on activation normal T cell

expressed and secreted (RANTES) (Alan, 2009).


2. Mekanisme Inflamasi Saluran Nafas
Inflamasi mempunyai peran utama dalam patofisiologi rinitis alergi

dan asma. Inflamasi saluran napas melibatkan interaksi beberapa tipe sel

dan mediator yang akan menyebabkan gejala rinitis dan asma. Inhalasi

antigen mengaktifkan sel mast dan sel Th2 di saluran napas. Keadaan

tersebut akan merangsang produksi mediator inflamasi seperti histamin

8
dan leukotrien dan sitokin seperti IL-4 dan IL-5. Sitokin IL-5 akan menuju

ke sumsum tulang menyebabkan deferensiasi eosinofil (Busse, 2001).

Eosinofil sirkulasi masuk ke daerah inflamasi alergi dan mulai mengalami

migrasi ke paru dengan rolling (menggulir di endotel pembuluh darah

daerah inflamasi), mengalami aktivasi, adhesi, ekstravasasi dan

kemotaksis (Kamen, 2006) Eosinofil berinteraksi dengan selektin

kemudian menempel di endotel melalui perlekatannya dengan integrin di

superfamili immunoglobulin protein adesi yaitu vascular-cell adhesion

molecule (VCAM)-1 dan intercellular adhesion molecule (ICAM)-1

(Bussen, 2001).

Gambar 1. Mekanisme masuknya leukosit ke daerah inflamasi

Eosinofil, sel mast, basofil, limfosit T dan sel Langerhan masuk ke

saluran napas melalui pengaruh beberapa kemokin dan sitokin seperti

RANTES, eotaksin, monocyte chemotactic protein (MCP)-1 dan macrofag

inflamatory protein (MIP)-1ά yang dilepas oleh sel epitel. Eosinofil

teraktivasi melepaskan mediator inflamasi seperti leukotrien dan protein

granul untuk menciderai saluran napas. Survival eosinofil diperlama oleh

IL-4 dan GM-CSF, mengakibatkan inflamasi saluran napas yang

9
persisten.14 Untuk keterangan lebih jelas tentang proses inflamasi saluran

napas dapat dilihat pada gambar di bawah (Price, 2005).

Gambar 2. Proses inflamasi pada saluran napas

Aspek dasar yang dibutuhkan untuk menghasilkan respons

inflamasi yang dimediasi IgE di paru nampaknya sama pada pasien alergi

dengan atau tanpa asma. Akan tetapi faktor yang bertanggung jawab untuk

menentukan mengapa lebih banyak menderita rinitis saja dibanding rinitis

dan asma masih belum diketahui secara pasti (Shaver, 1995)

Akumulasi sel mast pada saluran napas merupakan patofisiologi

penting baik pada asma maupun rinitis alergi. Efek biokimia spesifik

akibat degranulasi sel mast hampir sama pada saluran napas atas maupun

bawah. Sedangkan efek fisiologis memiliki perbedaan. Edema mukosa

yang dimediasi oleh sel mast terjadi baik di saluran napas atas maupun

bawah, akan menyebabkan obstruksi. Sedangkan kontraksi otot polos

saluran napas bawah lebih berat dalam merespons inflamasi dibanding

saluran napas atas. Histamin tidak begitu kuat dalam menyebabkan

bronkokonstriksi, sehingga perannya pada saluran napas atas dan bawah

10
berbeda. Akibatnya efek antihistamin lebih bermakna pada rinitis alergi

daripada asma (Alan, 1999).

Imunoglobulin E menempel pada sel mast jaringan dan basofil

sirkulasi melalui reseptor dengan afinitas tinggi yang diekspresikan oleh

permukaan sel. Alergen menempel pada IgE spesifik dan merangsang

aktivasi sel dengan melepas beberapa mediator seperti histamin,

leukotrien, prostaglandin dan kinins. Hal tersebut menyebabkan terjadi

gejala rinitis dan asma melalui pengaruh langsung terhadap reseptor syaraf

dan pembuluh darah pada saluran napas dan juga pada reseptor otot polos

(Peter, 1998)

Histamin dan leukotrien dilepas dari basofil maupun sel mast dan

akan menyebabkan timbulnya gejala secara cepat dalam beberapa menit.

Gejala pada saluran napas atas meliputi rasa gatal pada hidung, bersin dan

rinorea. Sedangkan gejala pada saluran napas bawah meliputi

bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mukus, sesak napas, batuk dan

mengi (Peter, 1998) Gejala rinitis maupun asma yang timbul akibat

terlepasnya mediator bisa dilihat dalam tabel di bawah.

Tabel 1. Pengaruh mediator terhadap gejala dan tanda penyakit

11
Respons berikutnya akibat degranulasi sel mast karena terinduksi

antigen disebut reaksi tipe lambat. Baik pada saluran napas atas dan

bawah, respons tipe lambat ini menimbulkan gejala obstruksi. Reaksi fase

lambat diawali dengan pajanan alergen oleh antigen presenting cell (APC)

ke sel Th2CD4, selanjutnya terjadi pengeluaran sitokin yaitu IL-3, IL-5

dan GM-CSF. Interleukin 5 dan GM-CSF menyebabkan penarikan dan

aktivasi eosinofil. Eosinofil yang teraktivasi mengeluarkan berbagai

growth factor, enzim elastase dan metaloproteinase, kemokin (RANTES,

MIP-1ά, eotaksin), mediator lipid dan sitokin. Akibatnya terjadi edema

submukosa dan hiperreaktivitas bronkus (Jay, 2000).

Eosinofil menghasilkan mediator lipid, protein granul kristaloid,

sitokin dan kemokin. Mediator lipid, protein granul kristaloid, sitokin dan

kemokin mempunyai peran dalam patogenesis asma fase lambat. Untuk

lebih jelasnya peran dari masing-masing zat yang dihasilkan oleh eosinofil

dapat dilihat dalam gambar 6 (Sohn, 2008).

12
Gambar 3. Peran eosinofil dalam reaksi asma tipe lambat.

Sel basofil memainkan peranan penting reaksi tipe lambat ini pada

saluran napas atas tapi tidak pada saluran napas bawah. Meskipun

demikian respons tipe lambat baik pada saluran napas atas maupun bawah

diwujudkan oleh masuknya sel inflamasi terutama sel eosinofil ke dalam

saluran napas dan peningkatan reaktifitas saluran napas. Infiltrasi eosinofil

pada rinitis alergi dan asma dapat timbul akibat pelepasan berbagai

mediator dan sitokin dari sel mast, limfosit T, sel epitel dan kalau dari

saluran napas dari sel otot polos. Kerusakan jaringan baik pada rinitis

maupun asma dimediasi oleh eosinophil (Kroegel, 1998)

Manfaat leukotrien sebagai kemoatraktan untuk eosinofil dan

mediator yang dihasilkan oleh eosinofil adalah terbatas. Leukotrien

mempunyai banyak cara kerja biologis yang penting dalam menyebabkan

patofisiologi asma dan rinitis. Salah satunya adalah mempunyai

kemampuan menyebabkan atau meningkatkan kontraksi otot polos, sekresi

mukus, permeabilitas pembuluh darah dan infiltrasi sel. Enzim 5-

Lipooxygenase (5-LO) merupakan enzim penting dalam menghasikan

13
leukotrien. Inhibisi kerja 5-LO atau antagonis kerja cysteinyl leukotrien

pada reseptornya (cysteinil LT1) mempunyai efek yang bermakna pada

penderita rinitis dan asma (Alan, 1998).

Mekanisme aktivasi eosinofil pada saluran napas atas dan bawah

masih belum banyak diketahui tetapi mekanisme utamanya tampak sama

dan berhubungan dengan adhesi molekul. Molekul adhesi dapat

meningkatkan proses sekresi eosinofil. Jadi sitokin, mediator, interaksi

matriks dan rangkaian utama saluran napas atas dan bawah adalah sama.

Rangkaian utamanya adalah akibat melekatnya sel inflamasi pada endotel

maupun protein matriks melalui matriks spesifik yang akan menyebabkan

proses inflamasi seperti sekresi leukotriene (Alan, 1999).

Eosinofil juga terlibat dalam airway remodelling yang akan

menyebabkan refractory asthma. Akan tetapi masih sulit untuk

mendefinisikan secara pasti apakah airway remodelling merupakan proses

fisiologis, farmakologis atau anatomis. Fibrosis subendotel terlihat pada

proses remodeling asma alergi tetapi bukan merupakan proses analog pada

rinitis alergi. Hal tersebut akibat dari perbedaan respons end organ.21

Eosinofil menghasilkan sitokin, kemokin, mediator lipid dan growth factor

dan mampu menyebabkan peningkatan sekresi mukus, menyebabkan

fibrosis subepitel. Eosinofil teraktivasi melepaskan protein toksik yang

mengakibatkan kerusakan jaringan saluran napas yaitu major basic protein

(MBP) dan eosinophil cationic protein (ECP) yang merusak sel epitel dan

14
syaraf, eosinophil-derived neurotoxin (EDN), eosinophil peroxidase dan

mediator lipid (Flood, 2003).

Eosinofil menghasilkan protein yang menyebabkan fibrogenesis

dan angiogenesis yang dapat mengaktifkan sel mesenkim dan merangsang

sintesis protein extracellular matrix (ECM). Aktivasi fibroblas dilakukan

oleh IL-4, IL-6, IL-11, IL-13, IL-17, TGF-β, NGF dan PDGF. Sitokin

tersebut akan menyebabkan diferensiasi dan migrasi fibroblast (Flood,

2003).

Transforming growth factor (TGF)-β dan fibroblast growth factor

(FGF)-2 mempunyai pengaruh langsung terhadap otot polos saluran napas.

Eosinofil menghasilkan angiogenic factor yaitu VEGF dan angiogenin. Sel

endotel diaktifkan oleh FGF-2 dan tumor necrosis factor (TNF)-ά.

Aktivasi sel epitel, sintesis ECM dan hipersekresi mukus akibat pelepasan

sitokin derivat eosinofil yakni TGF-β, IL-4, IL-13 dan TGF-ά (Flood,

2003).

Faktor lain yang menyebabkan perbedaan respons pada hidung dan

paru adalah ukuran saluran napas, suplai darah permukaan dan pajanan

lingkungan. Perbedaan penting lainnya adalah lamanya sel inflamasi,

mediator dan sitokin tinggal dan mekanisme perbaikan epitel setelah

proses inflamasi. Terdapat waktu tinggal sel inflamasi dan perbaikan

kerusakan epitel yang lebih lama pada saluran napas bawah dibanding atas

setelah terpajan antigen (Alan, 1999).

15
Perbedaan epitel saluran napas atas dan bawah adalah dalam hal

epithelial shedding dan heterogenitas epitel. Epithelial shedding pada asma

lebih sering terjadi daripada rinitis alergi. Epitel saluran napas bawah

menghasilkan zat yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain

mediator lipid, endotelin dan sitokin yang akan menyebabkan perburukan

gejala. Hal tersebut tidak terjadi pada saluran napas atas. Heterogenitas

epitel saluran napas bawah yang lebih besar daripada atas akan

menyebabkan durasi inflamasi yang lebih lama (Alan, 1999).

Perbedaan penting lainnya adalah keterlibatan otot polos. Otot

polos saluran napas merupakan sel sekresi yang merupakan bagian dari

proses autokrin. Saluran napas atas mempunyai sedikit otot polos

berakibat terdapat perbedaan gejala rinitis alergi dan asma. Otot polos

saluran napas dapat menghasilkan RANTES, eotaksin, GM-CSF dan

prostaglandin E2 (PGE2) yang bisa berperan dalam bronkokonstriksi

maupun bronkodilatasi (Alan, 1999).

Hidung mempunyai perbedaan dalam hal banyaknya terpajan

alergen dan iritan lingkungan. Demikian juga berbeda tingkatan dan

mekanisme molekul efektor seperti histamin dan leukotrien yang

menghasilkan efek patologis pada hidung dibandingkan pada paru.23 Jadi

dapat disimpulkan bahwa terdapat persamaan dan juga perbedaan dalam

hal tipe dan peran sel efektor dan mediator dalam patogenesis rinitis alergi

dan asma. Hal tersebut akan menyebabkan persamaan dan perbedaan

dalam hal tanda dan gejala rinitis alergi dan asma (Alan, 1999).

16
3. Sitokin pada Asma
Sitokin adalah polipeptida yang diproduksi tubuh sebagai respons

terhadap rangsang mikroba dan antigen lainnya dan berperan sebagai

mediator pada reaksi imun dan inflamasi. Sitokin dapat memberikan efek

langsung dan tidak langsung. Efek langsung lebih dari satu efek terhadap

berbagai jenis sel (pleitropi), autoregulasi (fungsi autokrin), terhadap sel

yang letaknya tidak jauh (fungsi parakrin). Efek tidak langsung yaitu

menginduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain dalam merangsang sel

(sinergisme), mencegah ekspresi reseptor atau produksi sitokin

(antagonisme) (Kamen, 2006).


Sekresi sitokin terjadi cepat dan hanya sebentar. Kerjanya sering

pleitropik (satu sitokin bekerja terhadap berbagai jenis sel yang

menimbulkan berbagai efek) dan redundant (berbagai sitokin

menunjukkan efek yang sama). Oleh karena itu efek antagonis satu sitokin

tidak akan menunjukkan hasil nyata karena ada kompensasi sitokin lain.

Sifat-sifat sitokin dapat dilihat pada gambar 8 (Kips, 2001)


Sitokin sering berpengaruh terhadap sintesis dan efek sitokin yang

lain. Efek sitokin dapat lokal maupun sistemik. Sinyal luar mengatur

ekspresi reseptor sitokin atau respons sel terhadap sitokin. Efek sitokin

terjadi melalui ikatan dengan reseptornya pada membran sel sasaran.

Respons seluler terhadap kebanyakan sitokin terdiri atas perubahan

ekspresi gen terhadap sel sasaran yang menimbulkan ekspresi fungsi baru

dan kadang proliferasi sel sasaran (Kamen, 2006).


Proses inflamasi saluran napas diatur oleh interaksi sitokin dan

growth factor yang disekresi tidak hanya oleh sel inflamasi tetapi juga oleh

17
komponen jaringan diantaranya sel epitel, fibroblas dan sel otot polos.

Secara keseluruhan sitokin dapat dikelompokkan sebagai (Kips, 2001).


a. Sitokin Th2 seperti IL-4, IL-5, IL-9 dan IL-13,
b. Sitokin proinflamasi diantaranya tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan

IL-1s,
c. Kemokin seperti RANTES, eotaksin dan MCP-1,
d. Growth factor seperti transforming growth factor –s dan epidermal

growth factor.

E. Diagnosis

1. Anamnesis
Diagnosis asma didasarkan pada karakteristik gejala pernapasan

seperti wheezing, dispnea, dada terasa berat dan batuk, serta hambatan

udara ekspirasi yang bervariasi. Berikut ini adalah penjelasan tentang

diagnosis asma (GINA, 2016):


a. Lebih dari satu gejala berikut ini (wheezing, dispnea, batuk, dada

terasa berat), terutama pada dewasa


b. Gejala memburuk pada malam hari atau pada awal pagi hari
c. Gejala bervariasi dalam hal waktu dan internsitas
d. Gejala dipicu oleh infeksi virus (flu), olahraga, paparan alergen,

perubahan musim, atau iritan seperti asap, atau bau yang menyengat.

Berikut ini adalah gejala-gejala yang menurunkan kemungkinan

bahwa seseorang menderita penyakit asma (GINA, 2016):

a. Batuk tanpa gejala respirasi lain


b. Produksi sputum kronik
c. Dispneu terkait dengan kepala pusing, kepala terasa ringan, dan

parestesia perifer
d. Nyeri dada
e. Dispneu dengan inspirasi nyaring terkait olahraga

Tabel 2. Kriteria Diagnosis Asma (GINA, 2016)

18
Fitur diagnosa Kriteria untuk membuat diagnosa
Riwayat gejala asma yang bervariasi
Mengi, sesak napas, dada • Umumnya lebih dari 1 gejala
terasa berat, dan batuk • Gejala bervariasi dari waktu ke
waktu dan juga intensitasnya
• Gejala seringkali memburuk pada
malam hari atau saat bangun
• Gejala sering dipicu oleh latihan
fisik, tertawa, alergen, udara dingin
• Gejala sering muncul atau
memburuk pada infeksi virus
Keterbatasan aliran udara ekspirasi yang bervariasi
Variabilitas fungsi paru Makin besar variasi/ makin sering, makin
yang besar (1 atau lebih uji) besar kemungkinan.
DAN keterbatasan aliran Penurunan FEV1/FVC >1 kali, saat
udara FEV1 rendah (normal >0.75 – 0.80 pada
dewasa sehat dan >0.90 pada anak)
Uji reversibilitas bronkus Dewasa : peningkatan FEV1 >12% dan
positif >200mL dari nilai awal, 10-15 menit
setelah pemberian 200-400 mcg albuterol
atau setara; anak: peningkatan >12%
prediksi)
Variabilitas pengukuran Dewasa: rata-rata variabilitas harian PEF
PEF 2x/hari selama 2 diurnal > 10%
minggu Anak: > 13%
Kenaikan fungsi paru Dewasa: peningkatan FEV1 > 12% dan
setelah terapi anti-inflamasi 200 mgl (atau PEF > 200 ml)
selama 4 minggu
Uji ‘excersice challenge” Dewasa: tidak mencapai FEV1>10% dan
200 ml
Anak : tidak mencapai FEV1>12%
predicted/ PEF >15%
Uji ‘bronchial challenge’ Tidak mencapai FEV1 >20%
(umumnya hanya dilakukan (methacholine, histamine); 15%
pada dewasa) (mannitol atau lainnya)
Variasi fungsi paru di antara Dewasa: variasi FEV1 >12% dan > 200
kunjungan-kunjungan ke ml
dokter (kurang reliable) Anak: variasi FEV1 >12%

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pada pasien asma seringkali normal. Abnormalitas

yang paling sering adalah wheezing ekspiratorik (ronkhi) pada auskultasi,

tapi kadang tidak terdengar atau hanya terdengar pada ekspirasi kuat yang

19
dipaksa. Wheezing juga bisa tidak ditemukan pada asma eksaserbasi berat,

karena penurunan aluran udara yang sangat hebat (silent chest), akan tetapi

biasanya tanda-tanda patologis lain muncul. Wheezing juga bisa ditemukan

pada disfungsi jalan nafas atas, misalnya pada PPOK, infeksi saluran

nafas, trakeomalasia, atau corpus alienum. Crackles atau wheezing

inspiratorik bukan karakteristik asma. Perlu juga dilakukan pemeriksaan

hidung untuk menemukan adanya rinitis alergi atau polip nasal (GINA,

2016).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Spirometri
Fungsi normal paru diukur dengan spirometri. Forced expiratory

volume in on 1 second (FEV1) lebih dipercaya daripada peak

expiratory flow (PEF). Jika PEF dilakukan, maka alat yang sama harus

digunakan tiap saat pemeriksaan, karena perbedaan sebesar 20% bisa

terjadi jika dilakukan perubahan ukuran atau alat (GINA, 2016).


Penurunan FEV1 dapat juga ditemukan pada penyakit paru lain,

atau pengguaan spirometri yang tidak tepat, akan tetapi penurunan

rasio FEV1/FVC menandakan adanya hambatan aliran jalan nafas.

Rasio FEV1/FVC normal adalah 0.75-0.80 dan kadang 0.90 pada

anak-anak, dan nilai di bawah batas normal tersebut menandakan

hambatan aliran udara (GINA, 2016).


Variabilitas adalah perbaikan atau perbukurukan gejala dan fugnsi

paru. Variabilitas berlebihan dapat ditemukan dari waktu ke waktu

dalam satu hari (variasi diurnal), dari hari ke hari, musiman, atau dari

sebuah tes reversibilitas. Reversibilitas adalah perbaikan FEV1 atau

PEF secara cepat setelah penggunaan bronkodilator kerja cepat seperti

20
200-400 mikrogram salbutamol, atau peningkatan yang konsisten hari

ke hari sampai minggu ke minggu setelah diberikan terapi kendali

asma misanya dengan intranasal corticosteroid (ICS). Peningkatan

atau penurunan FEV1 >12% dan >200 mL dari batas dasar, atau jika

spirometri tidak ada, perubahan PEF minimal sebesar 20% dapat

diterima sebagai asma. Akan tetapi, jika FEV1 tetap dalam batas

normal saat pasien sedang mengalami gejala asma, maka

kemungkinannya kecil bahwa kemungkinan penyakitnya adalah asma.

Pengukuran FEV dan PEF dilakukan sebelum terapi dengan

bronkodilator (GINA, 2016).


b. Tes provokasi bronkus
Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa hiperesponsivitas

jalan nafas. Pemeriksaan ini dilakukan dengan latihan inhalasi

metakolin dan histamin, hiperventilasi eukapnik volunter atau manitol

inhalasi. Tes ini cukup sensitif untuk diagnosis asma tapi kurang

spesifik, karena bisa terjadi karena penyakit lain, misalnya rinitis

alergika, fibrosis kistik, displasia bronkopulmoner, dan PPOK. Jadi,

hasil negatif pada pasien yang tidak mengonsumsi ICS dapat

mengeksklusi asma, akan tetapi hasil positif tidak selalu menandakan

bahwa penyakit tersebut adalah asma, sehingga anamnesis perlu

diperhatikan (GINA, 2016).


c. Tes alergi
Riwayat atopi meningkatkan probabilitas pasien dengan gejala

pernapasan menderita asma alergika tapi hal ini tidak spesifik.

Riwayat atopik dapat diperiksa dengan skin prick test dan pengukuran

21
serum IgE. Skin prick test dengan bahan yang mudah ditemui di

lingkungan sekitar adalah tes yang cepat, murah, dan sensitif jika

dikerjakan secara standar. Pengukuran sIgE tidak lebih sensitif dari

skin prick test tapi lebih mahal dan digunakan untuk pasien dengan

pasien tidak kooperatif. Akan tetapi, jika skin prick test dan

pengukuran sIgE positif, hal ini tidak selalu menghasilkan gejala,

karena itu perlu anamnesis yang cermat (GINA, 2016).


d. Ekshalasi Nitrit Oksida
Fractional concentration of Exhaled Nitric Oxide (FENO) dapat

diperiksa di beberapa tempat. FENO dapat meningkat pada asma

eosinofilik dan pada keadaan non asma misalnya rinits alergi, dan

belum dipastikan bermanfaat untuk diagnosis asma. FENO menurun

pada perokok dan saat terjadi bronkokonstriksi, dan meningkata jika

terjadi infeksi pernafasan viral. Kadar FENO > 50 ppb terkait dengan

respons jangka waktu singkat terhadap ICS. Saat ini pemeriksaan

FENO belum bisa direkomendasikan (GINA, 2016).

F. Penegakkan Diagnosis Pada Kondisi Khusus

1. Pasien hanya dengan gejala batuk


Pada kondisi ini, perlu dipikirkan cough variant asthma, batuk yang

diinduksi terapi ACEI, GERD, chronic upper airway cough syndrome,

sinusitis kronik dan disfungsi pita suara. Pasien dengan cough variant

asthma memiliki gejala utama batuk kronik, jika tidak, mungkin gejala

tersebut terkait dengan hiperresponsivitas. Hal ini paling sering terjadi

pada anak-anak dan memberat saat malam hari dengan fungsi paru normal.

Untuk pasien ini, penting untuk dicatat variablitis fungsi paru. Penyakit

22
cough variant asthma harus dibedakan dengan bronkitis eosinofilik pada

pasien yang batuk, hasil pemeriksaan sputum didapatkan eosinophil akan

tetapi fungsi paru dan responsitivitas jalan nafas normal (GINA, 2016).
2. Asma terkait pekerjaan
Asma jenis ini seringkali terlewat. Asma jenis ini diinduksi dan

diperberat oleh adanya paparan alergen atau agen sensitizer di lingkungan

kerja, kadang paparan bersifat tunggal, kadang masif. Rhinitis okupasional

biasanya mendahului asma beberapa tahun sebelum asma, dan paparan

yang berlanjut terkait dengan prognosis yang lebih buruk (GINA, 2016).
Asma dengan onset pada usia dewasa memerlukan anamnesis yang

cermat pada riwayat pekerjaan, paparan allergen, termasuk hobi. Perlu

ditanyakan tentang apakah keluhan membaik jika pasien saati tidak

bekerja. Pertanyaan tersebut penting dan mengarahkan kepada anjuran

agar pasien mengganti tempat kerja atau pekerjaannya, yang tentunya akan

berpengaruh pada aspek sosioekonomis pasien. Pada kondisi ini perujukan

ke dokter spesialis penting, dan monitoring PEF di tempat kerja dan jauh

dari tempat kerja perlu dilakukan (GINA, 2016).


3. Atlet
Diagnosis pada atlet harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan fungsi

paru, biasanya dengan uji provokasi bronkus. Kondisi yang mirip dengan

asma, misalnya rhinitis, penyakit laring (misal: disfungsi pita suara),

gangguan pernafasan, gangguan jantung dan over-training harus

disingkirkan (GINA, 2016).


4. Wanita hamil
Wanita hamil atau wanita yang merencanakan hamil harus ditanyai

mengenai riwayat asma dan diberikan edukasi tentang asma. Jika

pemeriksaan objektif perlu dilakukan untuk konfirmasi diagnosis, tidak

23
dianjurkan untuk melakukan uji provokasi bronkus atau untuk menurunkan

terapi controller sampai selesai persalinan (GINA, 2016).


5. Orang berusia tua
Asma seringkali tidak terdiagnosis pada orang tua, karena persepsi

orang tua tentang keterbatasan jalan nafas yang berkurang, anggapan

bahwa sesak nafas adalah hal yang wajar, jarang olahraga dan kurang nya

aktivitas. Keberadaan penyakit penyerta juga turut mempersulit diagnosis.

Keluhan mengi, sesak nafas, dan batuk yang memberat dengan olahraga

atau memberat saat malam juga bisa disebabkan oleh adanya penyakit

jantung atau kegagalan ventrikel kiri. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

yang cermat, ditambah dengna pemeriksaan EKG dan foto thorax dapat

membantu diagnosis. Pemeriksaan brain natriuretic polypeptide (BNP)

dan pemeriksaan fungsi jantung dengan ekokardiografi juga dapat

membantu. Pada orang tua dengan riwayat merokok atau paparan bahan

bakar fosil, PPOK dan Asthma–COPD overlap syndrome (ACOS) perlu

disingkikan (GINA, 2016).


6. Perokok dan bekas perokok
Asma dan PPOK sangat sulit untuk diberdakan, terutama pada orang

berusia tua, pada perokok atau bekas perokok, dan keduanya dapat saling

bertumpang tindih (Asthma–COPD overlap syndrome (ACOS)). The

Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

(GOLD) mendefinisikan PPOK berdasarkan gejala respiratorik kronik,

paparan terhadap faktor risiko seperti merokok, dan FEV1/FVC paska

bronkodilator <0.7. Reversibilitas bronkodilator (>12% dan >200 ml)

dapat ditemukan dalam PPOK. Kapasitas difusi yang rendah biasanya

24
ditemukan pada Asma. Riwayat penyakit dan pola gejala di masa lalu bisa

membantu diagnosis. Ketidakpastian diagnosis membuat pasien dengan

kondisi ini perlu dirujuk karena terkait dengan prognosis yang lebih buruk

(GINA, 2016).
7. Pasien yang pernah menjalani terapi controller
Jika diagnosis asma belum ditegakkan, konfirmasi diagnosis perlu

dilakukan. Sekitar 25-35% pasien dengan diagnosis asma di fasilitas

kesehatan tingkat 1 tidak bisa terkonfirmasi diagnosis asma. Konfirmasi

diagnosis asma tergantung pada gejala dan fungsi paru. Pada beberapa

pasien, bisa disertakan percobaan untuk menurunkan atau menaikkan dosis

controller. Jika diagnosis tetap tidak bisa ditegakkan, maka perlu

dilakukan rujukan ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi (GINA, 2016).


8. Pasien obesitas
Asma lebih sering ditemukan pada pasien dengan obesitas, gejala

respiratorik yang terkait dengan obesitas dapat menyerupai asma. Pada

pasien obes dengan adanya dispneu saat aktivitas, perlu dikonfirmasi

diagnosis dengan pemeriksaan objektif untuk menemukan adanay

hambatan jalan nafas (GINA, 2016).


9. Kondisi sumber daya kurang
Pada kondisi sumber daya kurang, perlu dipertajam lagi proses

penggalian gejala. Perlu ditanyakan durasi gejala, demam, batuk,

menggigil, penurunan berat badan, nyeri saat bernafas dan adanya batuk

darah yang membedakannya dengan infeksi kronik paru seberti TBC,

HIV/AIDS dan infeksi parasite atau jamur. Variabilitas jalan nafas dapat

dikonfirmasi dengan PEF meter dan perlu diperiksa sebelum diberikan

25
terapi SABA atau ICS, atau bisa dilakukan bersamaan dengan pemberian 1

minggu kortikosteroid oral (GINA, 2016).

G. Diagnosis Banding

Berikut ini adalah diagnosis banding asma beserta gejala dan kategori

usianya (GINA, 2016):


1. Usia 6-11 tahun
a. Sindrom batuk kronik saluran nafas atas
b. Inhalasi benda asing
c. Bronkiektasis
d. Diskinesia silier primer
e. Penyakit jantung kongenital
f. Displasia bronkopulmoner
g. Kistik fibrosis
2. Usia 12-39 tahun
h. Sindrom batuk kronik saluran nafas atas
i. Disfungsi pita suara
j. Hiperventilasi, pernafasan disfungsional
k. Bronkiektasis
l. Kistik fibrosis
m. Penyakit jantung kongenital
n. Defisiensi alfa-1 antitripsin
o. Inhalasi benda asing
3. Usia 40 tahun ke atas
p. Disfungsi pita suara
q. Hiperventilasi, pernafasan disfungsional
r. PPOK
s. Bronkiektasis
t. Gagal jantung
u. Batuk terkait obat
v. Penyakit parenkim paru
w. Embolisme pulmonary
x. Obstruksi saluran nafas sentral

H. Penilaian Asma

Penilaian asma seharusnya seharusnya menilai pula pengendalian asma

(pengendalian gejala dan risiko efek samping di masa depan), masalah terapi

terutama dalam hal teknik inhaler dan kepatuhan, serta komorbid yang dapat

26
berkontribusi terhadap keparahan gejala dan kualitas hidup yang buruk. Untuk

memprediksi risiko di masa depan, fungsi paru, terutama FEV1 perlu dinilai.

Penilaian asma meliputi pengendalian gejala asma serta penilaian faktor risiko

untuk eksaserbasi dan prognosis yang buruk.


Tabel 3. Penilaian Kendali Asma dan Risiko Prognosis Buruk Asma
(GINA, 2016)
A. Kontrol Gejala Tingkat Kontrol Gejala Asma
Dalam 4 minggu terkakhir apakah Terkontrol Terkontrol Tidak
pasien memiliki : Penuh Sebagian Terkontrol
1. Gejala asma
Ya (1 poin)
harian lebih dari
Tidak ( 0
dua kali dalam 1
poin)
minggu
2. Terbangun di Ya (1 poin)
malam hari Tidak ( 0
karena asma poin)
Tidak terdapat
3. Penggunaaan Terdapat 1-2 Terdapat 3-
satupun
obat pelega untuk Ya (1 poin) kriteria 4 kriteria
kriteria
mengatasi gejala* Tidak ( 0
lebih dari dari poin)
dua kali dalam 1
minggu
4. Keterbatasan Ya (1 poin)
aktifitas fisik Tidak ( 0
karena asma poin)

* Penggunaan obat pelega sebelum ‘exercise’ tidak termasuk, oleh karena banyak
pasien menggunakannya secara rutin

B. Faktor-faktor resiko untuk outcome asma yang buruk

• Nilai faktor resiko saat penegakkan diagnosis dan secara berkala


• Pengukuran FEV1 pada saat mulai penggunaan obat, setelah 3 - 6 bulan
penggunaan obat, kemudian secara berkala untuk penilaian faktor risiko yang
sedang dimiliki oleh pasien
Penilaian faktor risiko meliputi:
• Risiko eksaserbasi
• Keterbatasan aliran udara yang menetap
• Efek samping obat

27
• Faktor risiko independen terjadinya eksaserbasi yang
dapat dimodifikasi:
• Asma yang tidak terkontrol
• Penggunaan SABA yang tinggi (angka kematian
meningkat jika >1x200 dosis canister/month)
• Penggunaan ICS yang tidak memadai : tidak mendapat
ICS, kepatuhan yang kurang, teknik penggunaan inhaler Bila terdapat 1 atau
yang tidak tepat lebih faktor risiko
• Rendahnya FEV1, terutama jika < 60% prediksi maka risiko
• Masalah fisiologis atau sosioekonomi mayor eksaserbasi akan
• Paparan: merokok, paparan allergen meningkat walaupun
• Ko-morbiditas: obesitas, rhinosinusitis, alergi makanan gejala asma
• Eosinophilia sputum atau darah terkontrol
• Kehamilan
• Faktor risiko independen lain terjadinya eksaserbasi
• Pernah diintubasi atau dirawat di ICU oleh karena
asma
• > 1 eksaserbasi berat dalam kurun waktu 12 bulan
terakhir
Faktor risiko terjadinya keterbatasan aliran udara yang menetap
• Terapi ICS yang tidak memadai
• Paparan : tembakau, zat kimia berbahaya, paparan terkait pekerjaaan
• FEV1 awal yang rendah, hipersekresi mucus kronik, eosinophilia sputum
atau darah
Faktor risiko efek samping obat
• Sistemik : penggunaan OCS yang sering, jangka panjang, ICS dosis tinggi
dan/atau potent; menggunakan inhibitor P450
• Lokal : ICS dosis tinggi dan/atau poten, teknik inhalasi yang tidak tepat

I. Tatalaksana

1. Nonfarmakologis (GINA, 2016)


a. Penghentian kebiasaan merokok dan paparan alergen
b. Aktivitas fisik
c. Penghindaran paparan alergen kerja
d. Penghindaran obat-obatan yang dapat memicu asma
e. Penghindaran alergen dalam ruangan
f. Latihan bernafas
g. Diet sehat dan Penurunan Berat badan
h. Vaksinasi
i. Bronkial termoplasti
j. Kontrol stress emosional
k. Imunoterapi alergen
l. Penghindaran alergen dan polutan di luar ruangan
m. Penghindaran makanan alergen dan makanan berkimiawi

28
2. Tatalaksana Farmakologis (GINA, 2016)
Obat-obatan untuk terapi asma secara umum dibagi menjadi beberapa

kategori, yaitu:
a. Controller medication, yaitu obat yang digunakan untuk pemeliharaan

asma secara reguler. Obat ini menurunkan inflamasi jalan nafas,

mengendalikan gejala dan menurunkan risiko eksaserbasi dan

penurunan fungsi paru.


Tabel 4. Obat Controller asma
Nama generik Nama dagang Sediaan Keterangan
Golongan anti-inflamasi non-steroid
Kromoglikat MDI Tidak tersedia
lagi
Nedokromil MDI Tidak tersedia
lagi
Golongan anti-inflamasi–steroid
Budesonid Pulmicort MDI,
inflammide Turbuhaler
Flutikason Flixotide MDI Tidak tersedia
lagi
Beklometason Becotide MDI
Golongan β-agonis kerja panjang
Prokaterol Meptin Sirup tablet,
MDI*
Bambuterol Bambec Tablet
Salmeterol Serevent MDI
Klenbuterol Spiropent Sirup, tablet
Golongan obat lepas lambat / lepas terkendali
Terbutalin Kapsul
Salbutamol Volmax Tablet
Teofilin Tablet salut
Golongan antileukotrin
Zafirlukas Accolade Tablet -ada
montelukas - belum ada
Golongan kombinasi steroid + LABA
Budesonid + Symbicort Turbuhaler
form oterol seretide MDI
Flukason +
salme terol

29
b. Reliever (rescue) medication, yaitu obat yang digunakan untuk

meredakan gejala asma, misalnya saat perburukan atau eksaserbasi,

atau saat terjadi brokonstriksi terkait olahraga.


Tabel 5. Obat Reliever asma
Nama Nama Sediaan Keterangan
generik dagang
Golongan β-agonis (kerja pendek)
Terbutalin Bricasma Sirup, tablet, 0,05-0,1
Nairet turbuhaler sirup, mg/kgBB/kali
Forasma tablet, ampul sirup,
tablet
Salbutamol Ventolin Sirup, tablet, MDI 0,05-0,1
mg/kgBB/kali
Orsiprenalin Alupent Sirup, tablet, MDI
Heksorenalin Tablet
Fenoterol Berotec MDI
Golongan santin
Teofilin Sirup, tablet

c. Add-on therapy untuk pasien dengan asma berat, mulai

dipertimbangkan jika pasien mengalami gejala persisten dan

eksaserbasi yang terus menerus walaupun sudah diberikan terapi

secara optimal.
3. Terapi pemeliharaan asma awal (GINA, 2016)
Untuk hasil yang lebih baik, terapi pemeliharaan asma harian harus

dimulai secepat mungkin setelah diagnosis asma dibuat, berdasarkan bukti

klinis adalah sebagai berikut:


a. Pemberian ICS dosis rendah dini pada pasien asma akan

meningkatkan fungsi paru lebih baik dibandingkan jika pemberiannya

dilakukan sudah muncul gejala selama 2-4 tahun. Jika telah

berlangsung dalam waktu tersebut, dosis ICS lebih tinggi dibutuhkan,

sedangkan fungsi paru sudah sangat lebih menurun.

30
b. Pasien yang tidak mengonsumsi ICS dan mengalami eksaserbasi akan

mengalami penurunan fungsi paru yang lebih hebat daripada pasien

yang telah mulai menggunakan ICS


c. Pada pasien dengan asma akibat pekerjaan, penghindaran dari agen

iritan dan terapi dini dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.

Gambar 4. Tatalaksana Farmakologis Asma Bronkial (GINA, 2016)

4. Tatalaksana Lainnya
a. Imunoterapi Alergen (GINA, 2016)
Terapi alergen spesifik dapat menjadi pilihan jika alergi

memerankan peran utama dalam asma, misalnya pada asma dengan

rinokonjungtivitis alergika. Terdapat dua pendekatan utama, yaitu: 1)

subcutaneous immunotherapy (SCIT) dan 2) sublingual immunotherapy

(SLIT). Studi saat ini kebanyakan dilakukan pada asma ringan, dan

sebagian lainnya.
SCIT: pada pasien dengan sensitisasi alergi, SCIT terkait dengan

penurunan gejala dan kebutuhan pengobatan, dan penurunan

31
responsivitas terhadap alergen. Efek samping dari terapi ini adalah

reaksi anafilaksis yang dapat mengancam jiwa.


SLIT: Metode ini sangat bermanfaat pada dewasa dan anak-anak.

Sebuah setudi SLIT pada rumah dengan tungau debu pada pasien

dengan asma dan rinitis alergi menunjukan penurunan bermakna

penggunaan ICS pada SLIT dosis tinggi. Efek samping yang terjadi

akibat metode ini antara lain adalah gejala oral dan gastrointestinal

ringan.
b. Vaksinasi (GINA, 2016)
Influenza berkontribusi terhadap terjadinya eksaserbasi akut asma,

dan pasien dengan asma sedang-berat disarankan untuk mendapatkan

vaksinasi influenza setiap tahun. Akan tetapi, vaksinasi ini tidak dapat

menurunkan frekuensi atau keparahan serangan asma.


c. Termoplasti Bronkial (GINA, 2016)
Terapi ini menjadi terapi potensial pada pasien dewasa dengan

asma yang tetap tidak terkontrol walaupun dengan regimen terapi yang

optimal. Terapi ini dilakukan melalui tiga bronkoskopi terpisah dengan

gelombang radiofrekuensi lokal. Pada follow up jangka waktu sedang

memang pasien yang diterapi dengan metode ini akan mengalami

penurunan jumlah eksaserbasi. Akan tetapi, butuh studi yang lebih lama

lagi untuk menjadi dasar bukti rekomendasi metode ini.


d. Vitamin D (GINA, 2016)
Beberapa studi cross-sectional telah memperlihatkan bahwa kadar

serum vitamin D rendah terkait dengan penurunan fungsi paru,

peningkatan frekuensi eksaserbasi dan penurunan respons

kortikosteroid. Akan tetapi, sampai saat ini suplementasi vitamin D

belum bisa dikaitkan secara kuat dengan peningkatan kontrol asma atau

32
penurunan eksaserbasi. Indikasi merujuk ke fasilitas kesehatan lebih

lanjut:
1) Kesulitan mengonfirmasi diagnosis asma
2) Curiga asma okupasional
3) Asma persisten tidak terkontrol dan eksaserbasi frekuent
4) Adanya faktor risiko asma yang mengancam nyawa
5) Bukti yang besar adanya risiko atau efek samping terapi
6) Adanya gejala yang menunjukkan komplikasi dari subtipe asma
7) Ragu tentang diagnosis asma
8) Gejala eksaserbasi tidak terkontrol walaupun dengan ICS dosis

sedang dengan teknik yang benar dan kepatuhan yang cukup


9) Curiga efek samping terapi
10) Asma dan alergi makanan terkonfirmasi

J. Asma Eksaserbasi Akut

Berikut ini adalah beberapa hal yang menjadi poin-poin penting tentang

asma eksaserbasi akut:


1. Eksaserbasi adalah perburukan akut atau subakut dalam hal gejala dan

fungsi paru dari keadaan pasien biasanya, dan dalam beberapa kasus,

gejala klinis pertama dari asma. Istilah “episode”, “serangan”, atau “asma

berat akut” sering digunakan, tapi pengertiannya berbeda.


2. Pasien dengan peningkatan risiko kematian terkait asma seharusnya

dikenali, dan diperhatikan lebih dalam. Berikut ini adalah ciri-ciri pasien

dengan risiko kematian akibat asma:


a. Pernah mengalami asma berat yang hampir fatal dan membutuhkan

intubasi dan ventilasi


b. Pernah dirawat inap atau perawatan IGD akibat asma dalam waktu

12 bulan terakhir
c. Sedang tidak menggunakan ICS, kepatuhan rendah dengan ICS
d. Saat ini menggunakan atau baru saja menghentikan oral

kortikosteroid
e. Penggunaan SABA yang berlebihan, terutama jika menggunakan

lebih dari 1 canister/bulan

33
f. Kurangnya rencana penanganan asma yang dibuat
g. Pernah mengalami penyakit psikiatrik atau masalah psikososial
h. Pasien asma dengan alergi makanan
3. Tatalaksana perburukan dan eksaserbasi asma adalah bagian dari

tatalaksana mandiri dan berkelanjutan dari pasien dengan sebuah rencana

tertulis, melalui tatalaksana dari gejala yang lebih berat dalam fasilitas

kesehatan tingkat awal, instalasi gawat darurat dan dalam rumah sakit

(GINA, 2016).
4. Semua pasien seharusnya diberikan tatalaksana tertulis sesuai dengan

derajat asma sehingga dapat memudahkan mengenali dan menangani asma

(GINA, 2016).
a. Rencana tatalaksana seharusnya termasuk kapan dan bagaimana

mengganti obat controller dan reliever, penggunaan kortikosteroid

oral, dan akses ke perawatan medis jika gejala tidak berespons

dengan terapi.
b. Pasien yang mengalami perburukan cepat seharusnya diarahkan

untuk pergi ke instalasi medis akur atau untuk berobat ke dokter

segera,
c. Rencana tatalaksana dapat berdasar pada perubahan gejala atau

PEF (pada dewasa).


5. Pada pasien dengan gejala eksaserbasi akut pada fasilitas kesehatan tingkat

pertama, berikut adalah tatalaksananya (GINA, 2016):


a. Penilaian keparahan eksaserbasi seharusnya berdasarkan pada

derajat sesak nafas, laju pernafasan, denyut nadi, saturasi oksigen

dan fungsi paru, sambal memulai terapi short-acting beta2 agonist

(SABA) dan terapi oksigen


b. Pemindahan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan akut jika

ditemuai adanya tanda tanda eksaserbasi, atau ke ICU jika terdapat

34
penurunan kesadaran atau silent chest. Saat pemindahan pasien,

inhalasi SABA, ipratropium bromide, terapi oksigen terkendali dan

kortikosteroid sistemik jika diperlukan


c. Terapi seharusnya dimulai dengan pemberian SABA berulang

(dengan MDI atau spacer), atau pemberian dini kortikosteroid oral,

dan pemberian oksigen terkendali jika tersedia. Penilaian ulang

respons gejala terhadap terapi, saturasi oksigen dan fungsi paru

harus dilakukan tiap 1 jam


d. Ipratropium bromide direkomendasikan hanya jika terdapat

eksaserbasi berat
e. Pemberian MgSO4 intravena seharusnya dipertimbangkan pada

pasien dengan eksaserbasi berat yang tidak berespons terhadap

terapi awal
f. Foto thorax tidak direkomendasikan secara rutin
g. Keputusan mengenai hospitalisasi seharusnya berdasarkan atas

status klinis, fungsi paru, respons terhadap terapi, riwayat

eksaserbasi dan kemampuan untuk mengendalikan asma di rumah


h. Sebelum pasien dipulangkan, harus direncanakan tatalaksana

selanjutnya, termasuk pemulaian terapi controller atau penaikan

dosis dari terapi controller untuk 2-4 minggu, dan penurunan

reliever sesuai penggunaan sebutuhnya.


i. Antibiotik seharusnya tidak secara rutin diberikan pada eksaserbasi

asma

35
36
Gambar 6. Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut di Fasilitas Kesehatan
Pertama (GINA, 2016)

Gambar 7. Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut di Fasilitas Medis Akut


(IGD) (GINA, 2016)

6. Rencanakan pemantauan segera setelah setiap eksaserbasi meliputi (GINA,

2016):
a. Penilaian ulang pengendalian gejala, faktor risiko untuk

eksaserbasi selanjutnya

37
b. Untuk banyak pasien, berikan terapi controller regular untuk

menurunkan risiko untuk eksaserbasi lebih lanjut. Lanjutkan

peningkatan dosis controller untuk 2-4 minggu


c. Pantau terus teknik inhalasi dan kepatuhan

38
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien merupakan seorang anak perempuan, usia 3 tahun 11 bulan, dengan

keluahan batuk grok-grok sejak 2 minggu yang lalu tanpa ada keluar dahak.

Memberat pada malam hari. Pasien hanya mengeluh batuk tanpa disertai demam.

Sesak tidak ada. Mual dan Muntah disangkal. Nyeri Perut disangkal. BAB dan

BAK tidak didapatkan keluhan. Nafsu makan sedikit menurun. Riwayat penyakit

dahulu disangkal, riwayat penyakit keluarga nenek riwayat pneumonia, TBC,

kakak kandung kedua PKTB, riwayat asma pada ibu. Riwayat imunisasi dasar

lengkap. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran

compos mentis, vital sign dalam batas normal, kepala dalam batas normal, leher

tidak didapatkan pembesaran KGB, thorax wheezing (+/+) lain-lain dalam batas

normal.

Pasien merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara. Pasien tinggal bersama

ayah, ibu, dan kedua kakaknya. Pasien merupakan keluarga dengan tingkat

ekonomi menengah ke bawah. Keluarga pasien merupakan keluarga yang sadar

hidup bersih dan sehat. Hubungan antar anggota keluarga cukup baik Dalam

keluarga tidak ada yang merokok. Lingkungan sekitar tempat tinggal pasien masih

banyak debu. Tidak banyak kapuk, boneka, atau selimut dan bantal berbulu di

rumah, tetapi terdapat kucing peliharaaan keluarga pasien. Penggunaan air untuk

MCK menggunakan air PAM.

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini mengarah kepada

diagnosis asma bronkial. Dimana asma itu sendiri merupakan penyakit heterogen,

biasanya ditandai dengan inflamasi jalan nafas kronik. Asma ditandai dengan

39
riwayat gejala saluran pernapasan seperti wheezing, dispneu, dada terasa berat,

dan batuk yang bervariasi diantara waktu dan intensitas, berasa dengan hambatan

jalan nafas ekspirasi yang bervariasi. Variasi yang terjadi disebabkan oleh

beberapa faktor misalnya olahraga, papatan alergen atau iritan, perubahan cuaca,

atau infeksi viral pernapasan. Pada pasien ini hanya didapatkan gejala batuk tanpa

adanya sesak, sehingga lebih merujuk kepada kondisi cough variant asthma.

Pasien dengan cough variant asthma memiliki gejala utama batuk kronik, jika

tidak, mungkin gejala tersebut terkait dengan hiperresponsivitas. Hal ini paling

sering terjadi pada anak-anak dan memberat saat malam hari dengan fungsi paru

normal (GINA, 2016).


Terapi yang diberikan pada pasien jika dibandingkan dengan petunjuk terapi

untuk asma berdasarkan GINA 2016 dapat dikatakan sudah tepat. Akan tetapi

perlu dipertimbangkan untuk pemberian awal kortikosteroid inhalasi dosis rendah.

40
BAB V
KESIMPULAN

1. Asma adalah penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi jalan


nafas kronik
2. Asma diklasifikasikan menjadi asma alergika, asma non alergika, asma onset
lambat, asma dengan hambatan jalan nafas paten, dan asma dengan obesitas
3. Patogenesis dan patofisiologi asma secara umum kompleks yang menyebabkan
inflamasi jalan nafas yang kronik
4. Diagnosis asma dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang
5. Tatalaksana asma meliputi tatalaksana nonfarmakologis, farmakologis,
tatalaksana merujuk serta tatalaksana lainnya

41
DOKUMENTASI

42
DAFTAR PUSTAKA

Alan, R. 1999. Immunobiology of Asthma and Rhinitis : Pathogenic Factors and


Therapeutic Options. Am J Respir Crit Care Med: 160: 1778–87
Alfven, T. 2006. A, et al. Allergic diseases and atopic sensitization in children
related to farming and anthroposophic lifestyle – the PARSIFAL study.
Allergy 2006; 61: 414–21.
Bel, E.H. 2004.. Clinical phenotypes of asthma. Curr Opin Pulm Med;10:44-50.
Busse, W.W. 2001. Advances in Immunology. N Engl J Med 2001; 344: 350-62.
Demoly, P. 2008. Links between allergic rhinitis and asthma still reinforced.
Allergy; 63: 251–4.
Depkes RI. 2007. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Depkes RI.

Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Depkes RI.

Flood PT. Role of eosinophil and asthma airway remodeling. Am J Respir Crit
Care Med; 167: 199-204.
Global Initiative for Asthma (GINA). 2012. At-A-Glance Asthma Management
Reference. Available at: www.ginasthma.org

Global Initiative for Asthma (GINA). 2016. Global Strategy for Asthma
Management and Prevention. Available at: www.ginasthma.org

Jay, W.H. 2000. Eosinophil-dependent bromination in the pathogenesis of asthma.


J Clinic Invest; 105: 1331-2.
Karnen, G.B. 2006. Imunologi dasar. Jakarta : Balai penerbit UI.
Kips, J. 2001. Cytokines in asthma. Eur Respir J; 18: 24–33.
Kroegel C. 1998. Pulmonary immune cells in health and disease: the eosinophil
leukocyte. Eur Respir J; 7: 519–43.
Moore, W.C. 2010.. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in
the Severe Asthma Research Program. Am J Respir Crit Care Med. 181:315-
23.
Peter, H. 1998. ABC of allergies of pathogenic mechanisms: a rational basis for
treatment. BMJ; 316: 758-61.

43
Price, D. 2005. Effect of a concomitant diagnosis of allergic rhinitis on asthma
related health care use by adults. Clin Exp Allergy; 35: 282–
Rengganis, I. 2008. Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah
Kedokteran Indonesia Edisi November 2008.

Sohn, S.W. 2008. . Evaluation of cytokine mRNA in induced sputum from


patients with allergic rhinitis: relationship to airway hyperresponsivenes.
Allergy; 63: 268–73.
Uyainah, A. 2014. Spirometri. Ina J Chest Crit and Emerg Med. 1(1): 35-38.
Wenzel, S.E. 2012. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular
approaches. Nat Med;18:716-25.

44