Anda di halaman 1dari 52

CASE REPORT SESSION (CRS)

**Kepaniteraan Klinik Senior/G1A216098

** Pembimbing : dr. Retno Kusumastuti, Sp.A, M.Kes

Dyspneu ec. Asma Serangan Berat

Oleh:

Rahmania, S.ked

G1A216098

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD ABDUL MANAP KOTA JAMBI

2017
BAB I
PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang paling sering dijumpai


pada anak. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju
maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebut diduga berkaitan
dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan.1,2 Prevalensi asma
pada anak berkisar antara 2-30%. Di Indonesia prevalensi asma pada anak sekitar
10% pada usia sekolah dasar dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah
pertama.3

Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada awal 60-an,


bronkokonstriksi merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada 70-an
berkembang menjadi proses inflamasi kronis, sedangkan tahun 90-an selain
inflamasi juga disertai adanya remodelling. Berkembangnya patogenesis tersebut
berdampak pada tatalaksana asma secara mendasar, sehingga berbagai upaya telah
dilakukan untuk mengatasi asma. Pada awalnya pengobatan hanya diarahkan
untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan pemberian bronkodilator, kemudian
berkembang dengan antiinflamasi. Pada saat ini upaya pengobatan asma selain
dengan antiinflamasi, juga harus dapat mencegah terjadinya remodelling.

Tatalaksana asma dibagi menjadi 2 kelompok yaitu tatalaksana pada saat


serangan asma (eksaserbasi akut) atau aspek akut dan tatalaksana jangka panjang
(aspek kronis). Pada asma episodik sering dan asma persisten, selain penanganan
pada saat serangan, diperlukan obat pengendali (controller) yang diberikan
sebagai pencegahan terhadap serangan asma.3
BAB II
LAPORAN KASUS
A. DATA DASAR
I. IDENTITAS
Nama : An. A
Tanggal Lahir : 23-11-2008
Umur : 8 tahun 5 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
BB : 21 Kg
PB : 121 cm
Alamat : Jl. Sersan Anwar Bay, Kota Baru.
Nama Ayah : Tn. H
Umur : 45 tahun
Pekerjaan : Swasta
Nama Ibu : Ny. SS
Umur : 40 tahun
Pekerjaan : IRT
Tanggal Masuk : 26 April 2017 jam 2 pagi.

2.1 Anamnesis
Alloanamnesis dilakukan dengan Ayah penderita, pada hari Selasa,
tanggal 28 April2017

Keluhan Utama : sesak


Keluhan Tambahan : Batuk, muntah
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak pukul 5 sore hari, sesak
semakin malam dan udara dingin menyebabkan sesak semakin
meningkat,Pukul 21.00 pasien dibawa ke IGD RS. Abdul Manap dan
diberi penanganan awal. Setelah satu jam sesak berkurang dan membaik,
pasien pulang. Tetapi pada pukul 02.00 pagi pasien mengeluhkan sesak
kembali dan dibawa kembali ke IGD RS. Abdul Manap dan disarankan
untuk dirawat. Sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh batuk sejak 3
hari yang lalu, batuk sering dan tidak berdahak, demam (-), mual (-),
muntah (2x) konsinstesi cair, tidak berlendir, tidak ada darah, nafsu makan
menurun, dan lemas.
Riwayat penyakit dahulu :
 Riwayat asma (+) sejak usia 3 tahun.
 Usia 6 tahun tifoid.
Riwayat penyakit keluarga :
 Ayah pasien ada riwayat asma (+) dari kecil
 Nenek pasien ada riwayat asma (+)

2.2 Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit


 Riwayat kehamilan ibu dan kelahiran pasien
Masa kehamilan : Aterm
Partus : Spontan
Tempat : Rumah
Ditolong oleh : Bidan
Tanggal : 23 -11-2008
Berat badan lahir : 3000 gram
Panjang badan :-
 Riwayat pemeliharaan prenatal
Prenatal : ibu pasien memeriksakan kehamillannya ke dokter
 Riwayat makanan dan kebiasaan
Sejak lahir pasien mendapatkan ASI tetapi ASI tidak mencukupi sehingga
dicampur dengan susu formula.
 Riwayat imunisasi
BCG : 1 kali, usia 1 bulan
DPT : 3 kali, usia 2 bulan 4 bulan dan 6 bulan
Polio : 4 kali, usia 0 bulan, 4 bulan, dan 6 bulan.
Campak : 1 kali, usia 9 bulan.
Hepatitis : 3 kali, usia 0 bulan, 1 bulan, dan 6 bulan
Kesan : imunisasi dasar lengkap.
 Riwayat keluarga
Perkawinan : Orang tua menikah
Umur : Usia ibu 33 tahun
Pendidikan : SMA
Penyakit yang pernah diderita : ASMA
Saudara : 1 orang
 Riwayat pertumbuhan
Berat badan lahir : 3000 gram
Panjang badan lahir :-
Lingkar kepala lahir :-
Lingkar perut lahir :-
Berat badan : 21 Kg
Tinggi badan : 121 cm
 Riwayat perkembangan
Gigi pertama :-
Tengkurap :-
Merangkak : -
Duduk : -
Berdiri : -
Berjalan : -
Berbicara : -
Sering mimpi :-
Aktifitas :-
Membangkang :-
Ketakutan :-

 Status gizi
Usia 8 tahun 5 bulan dengan berat badan 21 Kg dan tinggi badan 121 cm
BB/TB : 91%  Gizi Baik
 Riwayat penyakit yang pernah diderita
Parotitis :- Muntah berak : -
Pertusis :- Asma :+
Difteri :- Cacingan :-
Tetanus :- Patah tulang :-
Campak :- Jantung :-
Varicella :- Sendi bengkak : -
Thypoid :+ Kecelakaan :-
Malaria :- Operasi :-
DBD :- Keracunan :-
Demam menahun : - Sakit kencing : -
Radang paru :- Sakit ginjal :-
TBC :- Alergi :-
Kejang :- Perut kembung: -
Lumpuh :- Otitis Media : -
Batuk/pilek :- Ikterik :-

2.3 Pemeriksaan Fisik (21/03/2017)


a. Keadaan umum : tampak sakit
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4M6V5 = 15
b. Pengukuran
Tanda vital  Nadi : 70 x/menit, teratur, isi dan tegangan baik
RR : 46 x/menit,teratur, thorakal
Suhu : 36,4°C
SpO2 : 98 %
Berat badan : 21 kg
Panjang badan : 121 cm
c. Kulit
Warna : sawo matang
Sianosis :-
Hemangioma :-
Turgor : Baik
Kelembaban : kering
Pucat :+
Lain-lain :-
d. Kepala
Bentuk : Normochepali, tanda-tanda trauma (-)
Rambut
Warna : Hitam, merata, tidak mudah dicabut
Tebal / tipis : Tipis
Jarang / tidak (distribusi): Terdistribusi baik
Alopesia :-
Lain-lain :-
 Mata
Palpebra : Edema (-/-), cekung (-/-)
Alis dan bulu mata : hitam, merata, tidak mudah dicabut
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Isokor, refleks cahaya (+/+), papil edema (-/-)
Kornea : Keruh (-)
Lain-lain : Air mata (-)
 Telinga
Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : (+/+)
Nyeri : (-)
 Hidung
Bentuk : Simetris
Pernapasan cuping hidung : -/-
Sekret : -/-
Epistaksis : - /-
Lain-lain :-
 Mulut
Bentuk : Simetris, bibir kering (-)
Bibir : Mukosa kering (-), Sianosis (-)
Gusi : Hiperemis (-)
 Lidah
Bentuk : dalam batas normal
Pucat :-
Tremor :-
Kotor :-
Warna : merah muda
 Faring
Hiperemis :-
Edema :-
Membran / pseudomembran : -
 Tonsil
Warna : merah
Pembesaran :-
Abses / tidak :-
Membran / pseudomembran : -
e. Leher
Pembesaran kelenjar leher : -
Kaku kuduk :-
Massa :-
Tortikolis :-
Parotitis :-
f. Thoraks
 Jantung
Inspeksi  Iktus cordis : Terlihat
Palpasi  Iktus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra
Perkusi  Batas Jantung : dbn
Auskultasi  Suara dasar : S1-S2 reguler
Bising : gallop (-), murmur (-)
 Paru
Inspeksi  Bentuk : Simetris
Retraksi :+
Pernapasan : thoraks
Bendungan vena : -
Sternum : Ditengah
Palpasi  Vokal fremitus : simetris
Perkusi  sonor
Auskultasi  Suara nafas dasar : Vesikuler normal (+/+)
Suara nafas tambahan : Rhonki (-/-) , wheezing (+/+)

g. Abdomen
Inspeksi  Bentuk : Cembung
Umbilikus : dbn
Petekie :-
Spider nervi :-
Turgor : baik
Lain-lain :-
Palpasi  Nyeri tekan :-
Nyeri lepas :-
Defans muskular : -
Hati : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Massa :-
Ascites :-
Perkusi  Timpani / pekak : timpani
Ascites :-
Auskultasi : Bising usus normal

h. Ekstremitas :
superior inferior
Edema -/- +/ -
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Capillary refill <2“ <2“
Eritema -/- +/-
i. Genitalia : dalam batas normal
j. Kelainan lain : (-)
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Tanggal : 26/04/2017
 Pemeriksaan darah rutin
WBC : 13,7 x109/L (4.0-10.0)
RBC : 5,03 x1012/L (3.5-5.5)
HGB : 13,8 g /dl (11 – 16)
HCT : 38,6% (36 – 48)
PLT : 292 x109/L (150-400)
GDS : 118 mg/dl
 Pemeriksaan Urine
Leukosit : 0-1 /LPB
Eritrosit : 0-2 /LPB
Sel Epitel : 0-2/LPB

PEMERIKSAAN ANJURAN
 Uji fungsi paru
 Foto thoraks
B. DIAGNOSIS
Dyspneu ec. Asma serangan berat

C. PENATALAKSANAAN
1. O2 2-4 l/menit
2. IVFD RL 15 tpm makro
3. Nebulisasi Ventolin 1 amp + NaCL 0,9 cc (2-3 kali interval 20
menit)

D. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungtionam : Dubia ad bonam
E. FOLLOW UP
Tanggal S O A P
Rabu Sesak Kesadaran : cm Dypsneu ec. 1. IVFD RL 3B
26-04- berkurang, T : 37,5oC Asma serangan 15 tpm makro
2017 batuk (+) HR : 100 x/i berat 2. Nebu: Ventolin
RR : 36 x/i 1cc + Nacl 0,9
Kepala: % 2cc (setiap 8
normocephali, jam)
Mata: CA-/-, SI- 3. Inj.
/-, RC+/+ Dexamethasone
THT:DBN 2x 4mg (I)
Leher: 4. Aminovilin 100
pembesaran mg dalam D5%
KGB (-) 500cc 10 tpm
Thorax : (makro)
simetris, retraksi
dada (-)
Paru : Ves.+/+,
Wh +/+, Rh-/-
Cor: BJ I,II
regular, M(-), G
(-)
Kamis Sesak (-), Kesadaran : cm Dypsneu ec. 1. IVFD KAEN
27 April Batuk (+) T : 36,oC Asma serangan 1B
2017 HR : 98 x/i berat 15 tpm makro
RR : 22 x/i 2. Nebu: Ventolin
Kepala: 1cc + Nacl 0,9
normocephali, % 2cc (setiap 8
Mata: CA-/-, SI- jam)
/-, RC+/+ 3. Inj.
THT:DBN Dexamethasone
Leher: 2x 4mg (II)
pembesaran 4. Ambroxol syr
KGB (-) 3x1 cth
Thorax :
simetris, retraksi
dada (-)
Paru : Ves.+/+,
Wh +/+, Rh-/-
Cor: BJ I,II
regular, M(-), G
(-)
Jumat Sesak (-) , Kesadaran : cm Dypsneu ec. 1. IVFD KAEN
28 April Batuk (+) T : 36,8oC Asma serangan 1B
2017 HR : 100 x/i berat 15 tpm makro
RR : 24 x/i 2. Nebu: Ventolin
Kepala: 1cc + Nacl 0,9
normocephali, % 2cc (setiap 8
Mata: CA-/-, SI- jam)
/-, RC+/+ 3. Inj.
THT:DBN Dexamethasone
Leher: 2x 4mg (III)
pembesaran 4. Ambroxol syr
KGB (-) 3x1 cth
Thorax :
simetris, retraksi
dada (-)
Paru : Ves.+/+,
Wh +/+, Rh-/-
Cor: BJ I,II
regular, M(-), G
(-)
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Menurut GINA (Global Initiative for Asthma), Asma didefinisikan sebagai


gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan,
khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Secara khas, sebagian besar
serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah
itu, pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Namun demikian,
ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat
tertentu setiap harinya. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode
yang berat atau yang lebih serius lagi, dengan obstruksi hebat yang berlangsung
selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Keadaan semacam ini dikenal
sebagai status asmatikus. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui, serangan
asma yang akut dapat berakhir dengan kematian.4,5

Definisi asma menurut WHO pada tahun 1975, yaitu keadaan kronik yang
ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas
sebagai respon terhadap stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa
pada banyak orang.6

3.2. Etiologi dan Faktor Risiko4

Macam-macam pencetus asma :


1. Alergen
Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar
anak dengan asma. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga
merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan
intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan
berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan
dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak
jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada
bayi dan anak kecil.
2. Infeksi
Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab
biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza.
Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri, jamur dan parasit.
3. Cuaca
Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan
dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.
4. Iritan
Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat,
SO2, dan polutan udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air
dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks
bronkokonstriksi. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus
hiperventilasi dan kegiatan jasmani.
5. Kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak
dengan asma. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada
anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan
jasmani.
6. Infeksi saluran napas bagian atas
Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan
kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak. Rinitis alergi
dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.
7. Refluks gastroesofagitis
Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada
anak dan orang dewasa.
8. Psikis
Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang
berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan
memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Dan
sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak
juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi
aktivitas anak, anak sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam,
terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat
serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa
khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya.2
Macam-macam faktor risiko :

1. Jenis kelamin, menurut laporan dari beberapa penelitian didapatkan bahwa


prevalens asma pada anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5
sampai 2 kali lipat anak perempuan. Namun pada orang dewasa, rasio ini
berubah menjadi sebanding antara laki-laki dan perempuan pada usia 30
tahun.
2. Usia, umumnya pada kebanyakan kasus asma persisten gejala asma timbul
pada usia muda, yaitu pada beberapa tahun pertama kehidupan.
3. Riwayat atopi, adanya riwayat atopi berhubungan dengan meningkatnya
risiko asma persisten dan beratnya asma. Beberapa laporan menunjukan
bahwa sensitisasi alergi terhadap alergen inhalan, susu, telur, atau kacang
pada tahun pertama kehidupan, merupakan prediktor timbulnya asma.
4. Lingkungan, adanya alergen di lingkungan hidup anak meningkatkan
risiko penyakit asma, alergen yang sering mencetuskan asma antara lain
adalah serpihan kulit binatang piaraan, tungau debu rumah, jamur, dan
kecoa.
5. Ras, menurut laporan dari amerika serikat, didapatkan bahwa prevalens
asma dan kejadian serangan asma pada ras kulit hitam lebih tinggi
daripada kulit putih.
6. Asap rokok, prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih
tinggi daripada anak yang tidak terpajan asap rokok. Risiko terhadap asap
rokok sudah dimulai sejak janin dalam kandungan, umumnya berlangsung
terus setelah anak dilahirkan, dan menyebakan meningkatnya risiko.
7. Outdoor air pollution,
8. Infeksi respiratorik.

3.3 Epidemiologi

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10%
pada anak). Prevalensi pada anak menderita asma meningkat 8-10 kali di Negara
berkembang dibanding negara maju. Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di
Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk
usia13-14 tahun sebesar 5,2%. Berdasarkan laporan National Center for Health
Statistics(NCHS), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57
per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per
1000 (jumlahdewasa 7,8 juta). Secara global, morbiditas dan mortalitas asma
meningkat pada 2 dekade terakhir.7

3.4 Patogenesis8

Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang
timbul mendadak, dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan.
Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus,
sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme.
Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang
khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran
udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi
saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit
T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi
meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala.
Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma
dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada
populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita
asma anak dan dewasa.
Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada
awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk IgE spesifik oleh sel
plasma. IgE melekat pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil. Bila
ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat
(immediate asthma reaction). Terjadi degranulasi sel mast dan dilepaskan
mediator-mediator seperti histamin, leukotrien C4 (LTC4), prostaglandin D2
(PGD2), tromboksan A2 dan tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan
spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas
kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul
adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali serangan asma
hilang dengan pengobatan.

Mediator inflamasi yang berperan merupakan mediator inflamasi yang


meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator
inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus
mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi
peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik.
Secara klinis, gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka terhadap
rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan
berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat.
Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus
merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan
struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang
dikenal dengan istilah remodeling atau repair. Pada proses remodeling yang
berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF
beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia,
pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi
pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal
(pseudothickening), hiperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang
dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis,
tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan
memberikan gambaran klinis asma kronis.

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling terjadi akibat


kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga
apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis,
maka inflamasi berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel
dan proses remodeling bertambah hebat. Pada penelitian terhadap anak dengan
riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata
ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. Hal ini
mencurigakan bahwa proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan
dengan proses inflamasi. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala
asma timbul, bisa jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya
proses remodeling.
3. 5. Patofisologi8
Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini
merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi. Respon terhadap inflamasi pada
mukosa saluran napas pasien asma ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang
merupakan tanda utama asma. Pada saat terjadi hiperreaktivitas saluran napas
sejumlah pemicu dapat memulai gejala asma. Pemicu ini meliputi respon
hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk
sari yang tersensitisasi, iritan seperti udara dingin, polutan atau asap rokok, infeksi
virus, dan aktivitas fisik/olahraga. Hiperreaktivitas saluran napas akan
menyebabkan obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara yang
dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Proses patologis utama
yang mendukung obstruksi saluran napas adalah edema mukosa, kontraksi otot
polos dan produksi mukus. Obstruksi terjadi selama ekspirasi ketika saluran napas
mengalami volume penutupan dan menyebabkan gas di saluran napas
terperangkap. Bahkan, pada asma yang berat dapat mengurangi aliran udara
selama inspirasi. Sejumlah karakteristik anatomi dan fisiologi memberi
kecenderungan bayi dan anak kecil terhadap peningkatan risiko obstruksi saluran
napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih kecil, recoil elastic paru yang
lebih lemah, kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil, hiperplasia
kelenjar mukosa relatif dan kurangnya saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar
alveolus.
3.6 Klasifikasi Berdasarkan Gambaran Klinis

Klasifikasi

Pembagian derajat penyakit asma yang dibuat oleh Phelan dkk, (dikutip dari
Konsensus Pediatri Internasional III tahun 1998), yaitu sebagai berikut :6

1. Asma episodik jarang ( Asma ringan)


Golongan ini merupakan 70–75% dari populasi asma anak. Biasanya
terdapat pada anak umur 3–6 tahun. Ditandai oleh adanya episode < 1x
tiap 4-6 minggu, mengi setelah aktivitas berat, tidak terdapat gejala di
antara episode serangan dan fungsi paru normal di antara serangan. Terapi
profilaksis tidak dibutuhkan pada kelompok ini.
2. Asma episodik sering (Asma sedang)
Golongan ini merupakan 20% dari populasi asma anak.Ditandai oleh
frekuensi serangan yang lebih sering dan timbulnya mengi Umumnya
gejala paling buruk terjadi papada aktivitas sedang, tetapi dapat dicegah
dengan pemberian agonis beta2. Gejala terjadi kurang dari 1x/minggu dan
fungsi paru diantara serangan normal atau hampir normal. Terapi
profilaksis biasanya dibutuhkan.
3. Asma kronik atau persisten (Asma Berat)
Pada 5% anak serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan, 75%
sebelum umur 3 tahun. Pada 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2
tahun pertama dan pada 50% sisanya serangan episodik. Ditandai oleh
seringnya episode akut, mengi pada aktivitas ringan, dan diantara interval
gejala dibutuhkan agonis beta2 lebih dari 3x/minggu karena anak
terbangun di malam hari atau dada terasa berat di pagi hari. Terapi
profilaksis sangat dibutuhkan.
Pembagian derajat penyakit asma pada anak menurut PNAA 20046

Parameter klinis, Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
kebutuhan obat dan
faal paru

Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering


Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir sepanjang tahun,
tidak ada remisi

Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat


Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam
Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu
Pemeriksaan fisis diluar Normal (tidak ditemukan Mungkin terganggu Tidak pernah normal
serangan kelainan) (ditemukan kelainan)

Obat pengendali (anti Tidak perlu Perlu Perlu


inflamasi)

Uji faal paru PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60%
(di luar serangan) Variabilitas 20-30%

Variabilitas faal paru Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50%
(bila ada serangan)
Selain itu juga pembagian asma menurut GINA adalah sebagai berikut :6
Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis
Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru
Intermitten  Bulanan ≤ 2x/bulan  FEV1 ≥ 80% predicted
 Gejala < 1x/minggu atau PEF ≥ 80% nilai
 Tanpa gejala diluar serangan terbaik individu
 Serangan singkat  Variabilitas PEF atau
FEV1< 20%
Persisten  Mingguan > 2x/bulan  FEV1> 80% predicted
ringan  Gejala > 1x/minggu tetapi < atau PEF ≥ 80% nilai
1x/hari terbaik individu
 Serangan dpt mengganggu  Variabilitas PEF atau
aktivitas dan tidur FEV1 20-30%
Persisten  Harian > 1x/minggu  FEV1 60-80% predicted
sedang  Gejala setiap hari atau PEF 60-80% nilai
 Serangan mengganggu aktivitas terbaik individu
dan tidur  Variabilitas PEF atau
 Menggunakan agonis beta2 kerja FEV1> 30%
pendek setiap hari
Persisten berat  Kontinua Sering  FEV1 ≤ 60% predicted
 Gejala terjadi setiap hari atau PEF ≤ 60% nilai
 Serangan sering terjadi terbaik individu
 Aktivitas fisik terbatas  Variabilitas PEF atau
FEV1 > 30%
Penilaian Derajat Serangan Asma menurut GINA (2006) :6

Parameter klinis, Ringan Sedang Berat Ancaman henti nafas


Fungsi paru,
laboratorium
Sesak timbul-pada Berjalan Berbicara Istirahat
saat (breathless) Bayi: Bayi : Bayi :
menangis keras - Tangis pendek dan lemah Tidak mau
- Kesulitan makan/minum makan/minum
Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata
Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk
bertopang
lengan
Kesadaran Mungkin iritable Biasanya iritable Biasanya iritable Bingung dan mengantu
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata/Jelas
Mengi (wheezing) Sedang, sering Nyaring, sepanjang ekspirasi, Sangat nyaring, Sulit/tidak terdengar
hanya pada akhir ± inspirasi terdengar tanpa
ekspirasi stetoskop
Sesak nafas Minimal Sedang Berat
Obat Bantu nafas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan parado
torako-abdominal
Retraksi Dangkal, retraksi Sedang, ditambah retraksi Dalam, Dangkal / hilang
intercostal suprasternal ditambah nafas
cuping hidung
Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat Menurun
Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :
Usia laju nafas normal
< 2 bulan < 60 / menit
2 – 12 bulan < 50 / menit
1 – 5 tahun < 40 / menit
6 – 8 tahun < 30 / menit
Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar :
Usia laju nadi normal
2 – 12 bulan < 160 / menit
1 – 2 tahun < 120 / menit
3 – 8 tahun < 110 / menit
Pulsus paradoksus Tidak ada Ada Ada Tidak ada, tand
(pemeriksaannya < 10 mmHg 10-20 mmHg > 20 mmHg kelelahan otot nafas
tidak praktis)
PEFR atau FEV1 (%
nilai dugaan/% nilai
terbaik)
- pra > > 80% < 40%
bronkodilator 60%
- pasca 60-80% < 60%
bronkodilator 40-60% Respon < 2 jam

SaO2 % > 95% 91-95% £ 90%


PaO2 Normal biasanya > 60 mmHg < 60 mmHg
tidak perlu
diperiksa
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
II.7.Tanda dan Gejala Asma

Serangan asma ringan Serangan asma sedang Serangan asma


berat
Anak tampak sesak berjalan Anak tampak sesak saat berbicara Anak tampak sesak
saat beristirahat

Bayi:menangis keras Pada bayi: menangis pendek dan lemah, Pada bayi: tidak mau
sulit menyusu/makan minum/makan

Posisi anak:bisa berbaring Posisi anak: lebih suka duduk Posisi anak: duduk
bertopang lengan

Dapat berbicara dgn kalimat Dapat berbicara dengan kalimat yang Dapat berbicara
terpenggal/terputus dengan kata-kata

Kesadaran:mungkin iritable Kesadaran: biasanya irritable Kesadaran: biasanya


irritable

Tidak ada sianosis Tidak ada sianosis Terdapat sianosis

Mengi sedang, sering hanya pada Mengi nyaring, sepanjang ekspirasi ± Mengi sangat
akhir ekspirasi inspirasi nyaring, terdengar
tanpa stetoskop
sepanjang ekspirasi
dan inspirasi
Biasanya tidak menggunakan otot Biasanya menggunakan otot bantu Menggunakan otot
bantu pernafasan pernafasan bantu pernafasan

Retraksi interkostal &dangkal Retraksi interkostal dan suprasternal, Retraksi interkostal


sifatnya sedang dan suprasternal,
sifatnya dalam,
ditambah nafas
cuping hidung
Frekuensi nafas: cepat Frekuensi nafas: cepat (takipnea) Frekuensi nafas:
cepat (takipnea)
Frekuensi nadi : normal Frekuensi nadi: cepat (takikardi) Frekuensi nadi: cepat
(takikardi)

Tidak ada pulsus paradoksus (< 10 Ada pulsus paradoksus (10-20 mmHg) Ada pulsus
mmHg) paradoksus (> 20
mmHg)
SaO2 % > 95% SaO2 % sebesar 91-95% SaO2 % sebesar < 90
%
PaO2 normal, biasanya tidak perlu PaO2 > 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg
diperiksa
PaCO2 < 45 mmHg PaCO2 < 45 mmHg PaCO2 > 45 mmHg
3.7. Diagnosis

Anamnesis :

Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit atau gejala yaitu :9

a. Asma bersifat episodik, seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa


pengobatan.
b. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala
musiman, riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma.
c. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di
dada dan berdahak yang berulang
d. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
e. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik
f. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.

Pemeriksaan Fisik :

Pada pemeriksaan fisik dapat bervariasi dari normal sampai didapatnya


kelainan. Selain itu perlu diperhatikan tanda-tanda asma dan penyakit alergi
lainnya. Tanda asma yang paling sering ditemukan adalah wheezing (mengi)
tetapi pada sebagian pasien asma tidak didapatkan mengi diluar serangan. Pada
serangan asma umumnya terdengar mengi, disertai tanda-tanda lainnya, pada
asma yang sangat berat mengi dapat tidak terdengar (silent chest) dan pasien
dalam keadaan sianosis dan kesadaran menurun.

Pasien yang mengalami serangan asma, pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
(sesuai derajat serangan) :9

a. Inspeksi : pasien terlihat gelisah, sesak (napas cuping hidung, nafas cepat,
retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal), sianosis
b. Palpasi : biasanya tidak ada kelainan yang nyata (pada serangan berat
dapat terjadi pulsus paradoksus)
c. Perkusi : biasanya tidak ada kelainan yang nyata, kadang terdengar
hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior.
d. Auskultasi : ekspirasi memanjang, wheezing, suara lendir.Terdengar juga
ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus
banyak.

Pemeriksaan penunjang :

 Uji faal paru


Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya.
Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai :
1. Derajat obstruksi bronkus
2. Menilai hasil provokasi bronkus
3. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.
Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC,
FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap
kunjungan. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana, sedangkan
dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas
paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang
> 15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya
ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi
yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan
meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi
residu. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada
asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih
diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus.
Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan :
1. Histamin
2. Metakolin
3. Beban lari
4. Udara dingin
5. Uap air
6. Alergen
Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif
bila PEFR, FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah
diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1
sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti
hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.
 Foto rontgen toraks
Tampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan.
Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto
sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.
 Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin
Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang
diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan
spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis
polimormonuklear.
 Uji kulit alergi dan imunologi
1. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan
uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum.
2. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi,
umumnya dilakukan dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah
alergen yang banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit
merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat juga
mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga
konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya
dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu,
sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji provokasi
bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi
dapat ditekan dengan pemberian antihistamin
3. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan
menentukan penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan
pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain
dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji
kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai
dalam diagnosis alergi/atopi.9 Pada gambar dibawah ini yaitu alur
diagnosis asma anak.

Gambar. 3 Alur diagnosis asma anak

3.8 Diagnosis Banding

- Benda asing di saluran napas


- Laringotrakeomalasia
- Pembesaran kelenjar limfe
- Tumor
- Stenosis trakea
- Bronkiolitis
3.9 Penatalaksanaan

1. Edukasi terhadap pasien dan keluarga


Yang paling penting pada penatalaksanaan asma yaitu edukasi pada
pasien dan orang tuanya mengenai penyakit, pilihan pengobatan, identifikasi dan
penghindaran alergen, pengertian tentang kegunaan obat yang dipakai, ketaatan
dan pemantauan, dan yang paling utama adalah menguasai cara penggunaan obat
hirup dengan benar. Edukasi sebaiknya diberikan secara individual secaa
bertahap. Pada awal konsultasi perlu dijelaskan diagnosis dan informasi sederhana
tentang macam pengobatan, alasan pemilihan obat, cara menghindari pencetus
bila sudah dapat diidentifikasi macamnya. Kemudian perlu diperagakan
penggunaan alat inhalasi yang diikuti dengan anak diberi kesempatan mencoba
sampai dapat menggunakan dengan teknik yang benar.
Berikut beberapa hal yang mendasar tentang edukasi asma yang dapat
diberikan pada pasien dan keluarganya:
- Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang sering kambuh
- Kekambuhan dapat dicegah dengan obat anti inflamasi dan mengurangi
paparan terhadap faktor pencetus
- Ada dua macam obat yaitu reliever dan controller
- Pemantauan mandiri gejala dan PEF dapat membantu penderita dan
keluarganya mengenali kekambuhan dan segera mengambil tindakan guna
mencegah asma menjadi lebih berat. Pemantauan mandiri juga
memungkinkan penderita dan dokter menyesuaikan rencana pengelolaan
asma guna mencapai pengendalian asma jangka panjang dengan efek
samping minimal.
Dokter harus menjelaskan tentang perilaku pokok guna membantu
penderita menerapkan anjuran penatalaksanaan asma dengan cara:
- penggunaan obat-obatan dengan benar
- pemantauan gejala, aktivitas dan PEF
- mengenali tanda awal memburuknya asma dan segera melakukan rencana
yang sudah diprogramkan;
- segera mencari pertolongan yang tepat dan berkomunikasi secara efektif
dengan dokter yang memeriksa;
- menjalankan strategi pengendalian lingkungan guna mengurangi paparan
alergen dan iritan;
Edukasi yang baik memupuk kerja sama antara dokter dan penderita (dan
keluarganya) sehingga penderita dapat memperoleh keterampilan pengelolaan
mandiri (self management) untuk berperan-serta aktif. Penelitian yang dilakukan
Guevara menunjukkan bahwa edukasi dapat meningkatkan fungsi paru dan
perasaan mampu mengelola diri secara mandiri, mengurangi hari absensi sekolah,
mengurangi kunjungan ke UGD dan berkurangnya gangguan tidur pada malam
hari sehingga sangat penting program edukasi sebagai salah satu penatalaksanaan
asma pada anak
2. Mengevaluasi klasifikasi/keparahan asma
Kriteria asma terkontrol
- Tidak ada gejala asma atau minimal
- Tidak ada gejala asma malam
- Tidak ada keterbatasan aktivitas
- Nilai APE/VEP1 normal
- Penggunaan obat pelega napas minimal
- Tidak ada kunjungan ke UGD
Klasifikasi :
- Asma terkontrol total: bila semua kriteria asma terkontrol dipenuhi
- Asma terkontrol sebagian: bila terdapat 3 kriteria asma terkontrol
- Asma tak terkontrol: bila kriteria asma terkontrol tidak mencapai 3 buah

Tabel 5. Tingkatan asma terkontrol


3. Menghindari pajanan terhadap faktor risiko
Tatalaksana tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran
yang cukup. Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus yang
menyebabkan terjadinya rangsangan terhadap salur an respiratorik yang berakibat
terjadi bronkokonstriksi, edema mukosa, dan hipersekresi. Penghindaran terhadap
pencetus diharapkan dapat mengurangi rangsangan terhadap saluran respiratorik.
4. Tatalaksana asma jangka panjang,
Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya
potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin
dicapai adalah:
1. Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga.
2. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.
3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.
4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok.
5. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.
6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul,
terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Asma Episodik Jarang

Asma episodik jarang cukup diobati dengan obat pereda (reliever) seperti
β2-agonis dan teofilin. Penggunaan β2-agonis untuk meredakan serangan asma
biasanya digunakan dalam bentuk inhalasi. Namun, pemakaian obat
inhalasi/hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) cukup sulit
untuk anak usia kurang dari 5 tahun dan biasanya hanya diberikan pada anak yang
sudah mulai besar (usia <5 tahun) dan inipun memerlukan teknik penggunaan
yang benar yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan tidak
ada/tidak dapat digunakan, maka β-agonis diberikan per oral. Penggunaan teofilin
sebagai bronkodilator semakin kurang berperan dalam tatalaksana asma karena
batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat β-agonis oralpun
tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan
kemungkinan timbulnya efek samping.10 Di samping itu penggunaan β-agonis oral
tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa
palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta
dikombinasikan dengan teofilin. Konsensus Internasional III dan juga pedoman
Nasional Asma Anak tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat
pengendali untuk asma episodik ringan.9 Hal ini juga sesuai dengan GINA yang
belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten, dan baru
memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi
yaitu steroid hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan.3 Jika dengan pemakaian
β2-agonis hirupan lebih dari 3x/minggu (tanpa menghitung penggunaan pra-aktivitas
fisik) atau serangn sedang/berat muncul >1x/bulan atau pengobatan yang diberikan
sudah adekuat dalam waktu 4-6 minggu, namun tidak menunjukkan respon yang baik
maka tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering. Berikut tabel ajuran
pemakaian alat inhalasi sesuai dengan usia.

Tabel 6. Anjuran pemakaian inhalasi

Tabel 7. Macam-macam obat, cairan, dan waktu nebulisasi.


Asma Episodik Sering

Jika penggunaan β2-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa


menghitung penggunaan praaktivitas fisis) atau serangan sedang/berat terjadi
lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai
pengendali sudah terindikasi.7,11 Tahap pertama obat pengendali pada asma
episodic sering adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah. Obat steroid
hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga
digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan
100-200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang
dari 12 tahun, dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk
anak berusia di atas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid
dengan dosis 100-200 ug/hari, atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah
dilaporkan adanya efek samping jangka panjang.7,10,11 Sesuai dengan mekanisme
dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-inflamasi
membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian
efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk
mengendalikan inflamasinya. Jika setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan
steroid hirupan dosis rendah tidak menunjukkan respons (masih terdapat gejala
asma atau atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan
dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400
ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam
suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik
dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-
up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya
beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan
dihentikan penggunaannya.7,10,11
Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran
pencetus, cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian
asma seperti rintis dan sinusitis.dan dengan penatalaksanaan rinitis dan sinusitis
secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan.
Asma Persisten

Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternative yaitu dengan


menggunakan steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200-
400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang
dari 12 tahun, 400-600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak
berusia di atas 12 tahun. Selain itu, dapat digunakan alternatif pengganti dengan
menggunakan steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting
β-2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau
ditambahkan Anti-Leukotriane Receptor (ALTR.)
Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap terdapat
gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan
dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400 ug/hari
budesonid (>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan
>600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12
tahun.4atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau
ALTR. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan
keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan
memperbaiki kualitas hidupnya. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai
>800 ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid
oral (sistemik). Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller
(pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau
alternatif di atas telah dijalankan. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari
asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Untuk steroid oral
sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan
sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan
steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang
cukup berat.
Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya
peningkatan enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi.
Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada
rekomendasi.
Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen
dan setirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe
rinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen
sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena
tidak mempunyai manfaat yang berarti. Apabila dengan pemberian steroid hirupan
dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8
minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil
yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan β-agonis
sebagai obat pereda tetap diteruskan.11 Cara pemberian obat asma harus
disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunanakan
alat inhalasi. Dmeikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. Lebih dari
50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (Metered Dose Inhaler).
Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. Berikut alur tatalaksanan
jangka panjang untuk anak.
Gambar 4. Alur tata laksana jangka panjang asma anak.
Obat – obat Pereda (Reliever)

1. Bronkodilator
a. Short-acting β2 agonist
Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut
pada anak. Reseptor β2 agonist berada di epitel jalan napas, otot
pernapasan, alveolus, sel-sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot
lurik, hepar, dan pankreas. Obat ini menstimulasi reseptor β2
adrenergik menyebabkan perubahan ATP menjadi cyclic-AMP
sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan
terjadinya bronkodilatasi.11
 Epinefrin/adrenalin
Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada β2
agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor β1, β2,
dan α sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah,
palpitasi, takiaritmia, tremor, dan hipertensi. Pemberian epinefrin aerosol
kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatasinya hanya 1-1,5
jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada jantung dan CNS.(13)
 β2 agonis selektif
Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral : 0,1 – 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis tebutalin oral : 0,05 – 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis fenoterol : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 – 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum
5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 –
0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.
Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek
puncak dicapai dalam 2 – 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.
Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek
puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 – 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 – 4 semprotan tiap 3 – 4 jam.
Serangan sedang : MDI 6 – 10 semprotan tiap 1 – 2 jam.
Serangan berat : MDI 10 semprotan.
Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada
keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan
napas. Efek samping takikardi lebih sering terjadi.
Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1
mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.
Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit,
dilanjutkan dengan 0,1 – 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.
Efek samping β2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala,
agitasi, palpitasi, dan takikardi.11
b. Methyl xanthine

Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan β2 agonist inhalasi,


tapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya
sempit, obat ini diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi
β2 agonist dan anticholinergick. Methilxanthine cepat diabsorbsi
setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM
harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama.
Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan
masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui metabolism hati,
sebagian besar dieksresi bersama urin.

Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :

o 1 – 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam
o 6 – 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam
o 1 – 9 tahun : 1,2 – 1,5 mg/kgBB/Jam
o > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam

Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada
konsentrasi yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan
aritmia.13

2. Anticholinergics

Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan


nebulisasi β2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik.
Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam.Obat ini dapat juga
diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia diatas 6 tahun 8
– 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 – 10 tetes. Efek sampingnya adalah
kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak
direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak.13

3. Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan :terapi inisial


inhalasi β2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup
lama, serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan
kortikosteroid hirupan sebagai kontroler dan serangan ringan yang
mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya. Preparat oral yang di
pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 – 2
mg/kgBB/hari diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 kali sehari.

Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat


ini bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin,
menghambat sintesis eikosainoid, menghambat peningkatan basofil,
eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan menurunkan permeabilitas
vascular. Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan
penetrasi kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan
efek mineralokortikoid minimal. Dosis metilprednisolon IV yang
dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis Hidrokortison
IV 4 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 – 1
mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 – 8 jam.13
Obat – obat Pengontrol

1. Inhalasi glukokortikosteroid

Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling


efektif dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur.
Intervensi awal dengan penggunaan inhalasi budesonide berhubungan
dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan mengurangi
penggunaanobat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi
glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma,
mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah
sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif
bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. Dosis
yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek samping
berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan
gangguan pada gigi dan mulut.

2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)

Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut :

- LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil


leukotriane;
- Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap
bronkokonstriktor;
- Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction
- Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per
hari., penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya
preparat montelukast ini belum ada di Indonesia;
- Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan
meningkatkan kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan
transforming growth factor (TGF) sehingga dapat mengendalikan
terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos, serta diharapkan
mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator.

Ada 2 preparat LTRA :

a. Montelukast. Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal.


Dosis per oral 1 kali sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5
tahun adalah 4 mg qhs. (gina)

b. Zafirlukast. Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak


usia> 7 tahun dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.
Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat
keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek
samping obat dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan
transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati.14

3. Long acting β2 Agonist (LABA)

Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol.


Pemberian ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari
frekuensi serangan, FEV1 pagi dan sore, penggunaan steroid oral,,
menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling.

4. Teofilin lepas lambat

Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid


yang bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis
pemeliharaan glukokortikosteroid. Efek samping berupa anoreksia, mual,
muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan SSP, palpitasi, takikardi,
aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung. Efek samping
muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi
dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan
sampai 10mg/kgBB/hari.

Terapi Suportif

a. Terapi oksigen. Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui
kanula hidung, masker atau headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi
oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).
b. Campuran Helium dan oksigen. Inhalasi Helioks (80% helium dan 20%
oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan pemberian oksigen (dengan
kanula hidung), bersama dengan nebulisasi salbutamol dan
metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus,
meningkatkan peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium dan
oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena helium bersifat ringan
sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi laminar dan
menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.
c. Terapi cairan. Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena
kurang adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water loss,
takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati
kareana pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone
(ADH) yan memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura
negatif tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema
paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.

Gambar 5. Obat asma jangan panjang


5. Tatalaksana serangan

Gambar 5. Algoritma tata laksana asma di rumah

Gambar 6. Algoritma tata laksana asma di fasilitas kesehatan tingkat pertama


3.10. Pencegahan

- Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi


dengan risiko asma (orang tua asma), dengan cara : penghindaran asap
rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan
bayi/anak, diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan/dengan syarat diet
tersebut tidak menganggu asupan janin, pemberian ASI eksklusif sampai
usia 6 bulan, diet hipoalergenik ibu menyusui.
- Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak
yang telah tersensitisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok,
serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah.
- Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada
anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi.

3.11. Komplikasi

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan
terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks
membungkuk ke depan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi
bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison.Bila sekret banyak dan
kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada
lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah
menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan
asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila tidak dtolong dengan
semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagak jantung, bahkan
kematian.

3.12. Prognosis

Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir


menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang
jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Informasi mengenai perjalanan klinis asma
menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien, khususnya
pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak
yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari
26–78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderita
penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).
BAB IV
ANALISA KASUS

Pada kasus ini dilaporkan anak. A usia 8 tahun 5 bulan datang dengan
keluhan utama sesak sejak pukul 5 sore hari SMRS, semakin malam dan udara
dingin menyebabkan sesak semakin meningkat,Pukul 21.00 pasien dibawa ke
IGD RS. Abdul Manap dan diberi penanganan awal. Setelah satu jam sesak
berkurang dan membaik, pasien pulang. Tetapi pada pukul 02.00 pagi pasien
mengeluhkan sesak kembali dan dibawa kembali ke IGD RS. Abdul Manap dan
disarankan untuk dirawat. Sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh batuk
sejak 3 hari yang lalu, batuk sering dan tidak berdahak, demam (-), mual (-
),muntah (-),nafsu makan menurun, dan lemas. Pasien telah memiliki riwayat
asma dari usia 3 tahun, ayah dan nenek pasien juga memiliki riawayat asma.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan RR 46x/menit retraksi dari dinding
dada dan adanya wheezing (+/+) pada auskultasi paru diikuti batuk. Hal ini sesuai
dengan kepustakaan dikatakan bahwa diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Dari hasil pemeriksaan penunjang yaitu darah rutin dan urin didapatkan
semua hasil dalam batas normal. Disarankan pasien tersebut dilakukan
pemeriksaan fungsi paru dan foto thoraks untuk memgetahui obstruksi jalan
napas, reversibiliti kelainan faal paru, variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak
langsung hiperes-ponsif jalan napas.
Diagnosa yang ditegakan dari kasus ini berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik ialah Dypsneu ec. Asma serangan berat, Penatalaksanaan pada
pasien tersebut :
- O2 2-4 l/menit
- IVFD RL 20 tpm
- Nebu: Ventolin 1cc + Nacl 0,9 % 2cc tiap 1-2 jam
- Inj. Dexamethasone 2x 4mg tiap 6-8 jam
- Aminovilin 100 mg dalam D5% 500cc 10 tpm (makro) dalam 24
jam.
- Observasi asma
Terapi cairan pertama diberi RL untuk mengurangi dehidarasi. Selanjutnya terapi
cairan diberikan IVFD KAEN 1B untuk memenuhi kebutuhan harian air dan
elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada
kondisi asupan oral terbatas. Perhitungan tetesan infus per hari nya adalah:
BB = 21 kg
Kebutuhan cairan untuk anak dengan BB >20 kg = 1500+20 cc/kgbb
= 1500ccx 20 (1kg) = 1520 cc/24 jam
Sehingga kecepatan tetesan dalam 1 hari = (450x60 tetes) : (24x60 menit) = 20
tpm makro.
Pada asma serangan berat diberikan steroid iv tiap 6-8 jam, diberikan
apabila terapi Short Acting Beta Agonis gagal mencapai perbaikan klinis, atau
serangan asma tetap terjadi walaupun sudah menggunakan kortikosteroid inhalasi,
atau serangan asma ringan dengan riwayat asma berat. Pemberian Aminofilin
intravena hanya diberikan pada serangan asma berat yang kurang/tidak dengan
pemberian kombinasi SABA, antikolinergik, serta steroid. Aminofilin diberikan
secara intravena dengan dosis:
- bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberi aminofilin
dosis awal (inisial) sebesar 4-6 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau
garam fisiologis sebanyak 20 ml, diberikan dalam 20-30 menit.
- jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan
1/2nya.
- sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml.
- selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1
mg/kgBB/jam.

Pemberian ventolin yang merupakan SABA dengan alat inhalasi nebulizer


bertujuan mengubah obat dalam bentuk larutan menjadi aerosol yang dihirup
sehingga dihirup melalui mouth piece, dapat menghasilkan partikel 2-5
micron,pengendapan yang didapatkan dalam paru 30-60 %.Bronkodilator dapat
memberikan efek bronkodilatasi tanpa efek samping.
Prognonosis asma umumnya baik apabila pasien melakukan pencegahan
dini sensitisasi terhadap alergen sejak masa fetus, pencegahan manifestasi asma
bronkial pada pasien penyakit atopi yang belum menderita asma, serta pencegahan
serangan dan eksaserbasi asma. Kontrol lingkungan merupakan upaya pencegahan
untuk menghindari pajanan alergen dan polutan, baik untuk mencegah sensitisasi
maupun penghindaran pencetus serta pasien mematuhi pengobatan dengan benar.
BAB V
KESIMPULAN
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak elemen.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa
berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut
berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali
bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan . Serangan asma dapat berupa
serangan sesak napas ekspiratoir yang paroksismal, berulang-ulang dengan mengi
(“wheezing”) dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot
bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan.
Meskipun asma dapat terjadi pada semua usia, namun lebih sering terjadi pada
anak-anak, terutama sekali pada anak mulai usia 5 tahun.

Pada masa anak terjadi proses tumbuh- kembang fisis, faal, imunologi, dan
perilaku yang memberi peluang sangat besar bagi kita untuk melakukan upaya
pencegahan, kontrol, self-management, dan pengobatan asma. Walaupun
medikamentosa selalu merupakan unsur penting pengobatan asma anak, harus
tetap diingat bahwa hal tersebut hanyalah merupakan salah satu dari berbagai
komponen utama penatalaksanaan asma.

Kontrol lingkungan merupakan upaya pencegahan untuk menghindari


pajanan alergen dan polutan, baik untuk mencegah sensitisasi maupun
penghindaran pencetus.