Anda di halaman 1dari 1

Pneumonia adalah peradangan paru dimana asinus tensi dengan cairan, dengan atau tanpa disertai

Insiden: Ditemukan 477.429 anak balita dengan pneumonia atau 21,52% dari
infiltrasi sel radang ke dalam dinding alveol dan rongga interstisium (nabiel ridha,2014).
jumlah seluruh Balita di Indonesia. Proporsinya 35,02% usia di bawah satu
tahun dan 64,97% usia satu hingga empat tahun. (wahid,abdul 2013)
Pelepasan Virus Bakteri (pneumokokus, stapilokokus)
pirugen
Manifestasi klinis : Aspirasi benda asing
endogen
 Bukan pneumonia : batuk, pilek, tidak ada sesak napas, tidak ada (sitokin) Produk toksik
tarikan dinding dada. Infeksi saluran pernapaan bawah
 Pneumonia : napas cepat, tidak ada tarikan dada. Deman
 Pneumonia berat : napas cepat, tarikan dinding dada, tidak sianosis IL 1 & IL 6 Cedera jaringan
 Pneumonia sangat berat : napas cepat tarikan dinding dada, Parenkim paru
Pelepasan mediator nyeri (histamine,
sianosis, (WHO, dalam RIzanda, 2006)
Kerusakan sel bradikinin, prostaglandin, serotonin,
Tanda & Gelaja lainnya :
Merngsang ion kalsium dll)
Demama, suhu 40 drajat celcius, sesak napas, nyeri dada, dahak kental
Nervus Proses peradangan pada
kuning hingga hijau, pusing, anoreksia, malaise, mual, muntah.
vagus alveolus,
(Stadium I (kongesti) ) Merangsang nosiseptor
(Koloni organisme
Degranulasi sel mast (reseptor nyeri )
pathogen)
Penatalaksanaan : Sinyal mencapai
 Antibiotika. system saraf pusat Antigen pathogen Dihantarkan serabut tipe Að
 Ekspetoron + postural drainase. Penumpukan
berikatan dengan antibody Serabut C
fibrin , eksudart,
 Rehidrasi yang cukup dan adekuat.
Pembentukan eritrosit,
 Latihan nafas dalam dan batuk efektif
prostaglandin otak leukosit di Antigen antibody berikatan Medulla spinalis
 Oksigenasi yang adekuat.. alveolus dengan molekul komplemen
 Diet tinggi kalori dan tinggi protein. (Ridha, (stadium II)
Metabolisme Otak
2014) Merangsang
me hipotalamus
Pengaktifan jalur komplemen (korteks Somatosensorik)

Pengguna Secret menum-


an energi puk pada bronkus Presepsi nyeri
Set point Aktivasi sel mast dan basophil
Pemeriksaan diagnostic : &jalan napas
 Pemeriksaan sputum gram dan kultur sputum NYERI
 Pemeriksaan darah, leukositosis, led, kultur Keletihan HIPERTERMI Vasodilatasi kapiler
darah, Batuk,
 Radiologi, (Ridha, 2014) INTOLERANSI dispnea Komplikasi :
Permeabilitas kapiler
AKTIVITAS  Abses paru,
BERSIHAN  Efusi pleura,
Tertelan dan Eksudat masuk ke alveoli  Empisema,
JALAN NAPAS
Kolonisasi paru masuk ke lambung TIDAK EFEKTIF  Gagal nafas,
oleh leukosit dll
Edema antar kapiler  Pericarditis,
(stadium III)  Meningitis,
& alveolus
Stadium IV Akumulasi sputum
 Atelectasis, ,
Respon imun dan (sputum bersifat
peradangan mereda
Fagositosis sel
basa) di lambung
 Delirium,
Difusi O2
debris  Asidosis,metabolic,,Dehi
drasi, (Ridha, 2014)
Fibrin + eksudat G3 PERTUKARAN
Kapiler darah tidak Lambung mengadakan usaha
lisis GAS
kongesti menyeimbangkan asam basa

Diabsorbsi oleh makrofag Jaringan kembali ke Mual, muntah, KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH
Peningkatan asam lambung
strtuktur semula anoreksia