Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN UJIAN KASUS ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

TINEA CORPORIS ET CRURIS

Pembimbing :

dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK.

Disusun oleh :

Dilla Alfinda Risdiana G4A016079

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SODIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2018
LEMBAR PENGESAHAN

TINEA CORPORIS ET CRURIS

DisusunOleh :

Dilla Alfinda Risdiana G4A016079

REFERAT

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Margono Soekarjo
Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan


Pada tanggal Maret 2018

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK.

ii
PRAKATA

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia-Nya
penulis dapat menyelesaikan penulisan Laporan Kasus yang berjudul “Tinea
Corporis et Cruris” tepat pada waktunya. Penulisan Laporan Kasus merupakan
syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Pada kesempatan ini,
penulis ucapkan terima kasih kepada :
1. dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK. selaku penguji yang telah memberikan
bimbingan dan masukan dalam penyusunan presentasi kasus.
2. Rekan-rekan Co-Assisten Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman
bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin dan semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan presentasi kasus.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan Presentasi Kasus ini masih
terdapat kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun
sangat diharapkan.

Purwokerto, Maret 2018

Penyusun

iii
DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN ............................................................................ 1
II. LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien ............................................................................. 2
B. Anamnesis. .................................................................................... 2
C. Pemeriksaan Fisik ......................................................................... 4
D. Pemeriksaan Penunjang. ............................................................... 7
E. Resume .......................................................................................... 8
F. Diagnosis Banding ........................................................................ 9
G. Diagnosis Kerja ............................................................................. 9
H. Pemeriksaan Anjuran .................................................................... 9
I. Penatalaksanaan ............................................................................ 10
J. Prognosis ....................................................................................... 10

III. TINJAUAN PUSTAKA


A. Definisi ..................................................................................... 11
B. Etiologi. .................................................................................... 11
C. Epidemiologi ............................................................................ 12
D. Patogenesis ............................................................................... 12
E. Faktor risiko ............................................................................. 15
F. Gejala Klinis ............................................................................. 16
G. Pemeriksaan Penunjang............................................................ 17
H. Diagnosis .................................................................................. 18
I. Diagnosis Banding ................................................................... 19
J. Penatalaksanaan. ...................................................................... 19
K. Komplikasi ............................................................................... 21
L. Prognosis .................................................................................. 21
IV. PEMBAHASAN ........................................................................... 22
V. KESIMPULAN ............................................................................. 26
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 27

iv
I. PENDAHULUAN

Mikosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh jamur. Mikosis dibagi


menjadi mikosis superfisial, intermediet, dan profunda. Mikosis superfisial dibagi
menjadi dermatofitosis dan nondermatofitosis. Dermatofitosis merupakan infeksi
jamur dermatofita (spesies Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton)
yang menyerang epidermis bagian superfisial (stratum korneum), kuku dan
rambut. Dermatofitosis terdiri dari tinea capitis, tinea barbae, tinea cruris, tinea
pedis et manum, tinea unguium dan tinea corporis. Sedangkan nondermatofitosis
terdiri dari pitiriasis versikolor, piedra hitam, piedra putih, tinea nigra palmaris,
otomikosis dan kerato mikosis (Budimulja, 2011).
Dermatofitosis dan nondermatofitosis dapat dipengaruhi oleh beberapa
kondisi, seperti AIDS, kemoterapi kanker, neoplasma, obat-obatan imunosupresif,
penggunaan steroid berkepanjangan, DM, obesitas, kehamilan, pengaruh
kebersihan perorangan, adanya trauma kulit dan peningkatan kelembaban kulit
(Manjula & Parameswari, 2016). Angka kejadian mikosis superfisial diperkirakan
sekitar 20-25% dari populasi dunia dan merupakan salah satu infeksi yang paling
sering pada manusia (Rosida & Ervianti, 2017). Di Indonesia, dermatofitosis
merupakan 52% dari seluruh dermatomikosis, sedangkan tinea kruris dan tinea
korporis merupakan dermatofitosis terbanyak (Agustine, 2012). Dermatofit
tersebar di seluruh dunia dan menjadi masalah terutama di negara berkembang.
Berdasarkan urutan kejadian dermatofitosis, tinea korporis (57%), tinea unguinum
(20%), tinea kruris (10%), tinea pedis dan tinea barbae (6%), dan sebanyak 1%
tipe lainnya (Yossela, 2015).
Kebanyakan tinea kruris disebabkan oleh Species Tricophyton rubrum dan
Epidermophyton floccosum, dimana E. floccosum merupakan spesies yang paling
sering menyebabkan terjadinya epidemi. Tinea kruris sering ditemukan pada kulit
lipat paha, genitalia, daerah pubis, perineum dan perianal (Yossela, 2015). Tinea
corporis adalah infeksi jamur pada kulit halus (glabrous skin) di daerah wajah,
leher, badan, lengan, tungkai, dan glutea. Penyebab tersering penyakit ini adalah
Tricophyton rubrum dengan prevalensi 47% dari semua kasus tinea corporis
(Lesher, 2012).

1
II. LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama : Ny. S
Usia : 53 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Pernikahan : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Wangon RT 03/07 Kec. Wangon
Kab. Banyumas, Jawa Tengah
No. RM : 02032771
Tanggal Pemeriksaan : 21 Maret 2018

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Pasien mengeluhkan gatal di bawah lipatan kedua payudara serta
kedua selangkangan kanan dan kiri sudah 1 bulan.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Klinik Kulit dan Kelamin RSMS dengan
keluhan gatal di bawah lipatan kedua payudara serta kedua selangkangan
kanan dan kiri dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan gatal dirasakan
terus menerus, semakin meluas, dan mengganggu aktivitasnya. Keluhan
tersebut dirasakan semakin memberat saat pasien beraktivitas banyak,
berkeringat, dan cuaca panas. Keluhan berkurang saat digaruk. Awalnya
keluhan yang dirasakan timbul bercak kecil kemerahan pada kedua
selangkangan kanan dan kiri kemudian semakin meluas sampai ke kedua
lipatan payudara serta terasa gatal ditempat tersebut.
Gatal tidak muncul bila pasien makan makanan tertentu (telur dan
seafood) atau bersentuhan dengan barang tertentu (kain, sabun, deodoran,
logam). Pasien membeli obat dari warung dan keluhan tidak membaik.

2
Pasien mengakui memakai KB suntik, mandi 2 kali sehari, setelah
BAB dan BAK tidak pernah mengeringkan dengan tissue atau handuk,
jarang mencuci tangan setelah menggaruk badan di tempat tertentu, dan
badan mudah berkeringat. Pasien menyangkal sering menggunakan pakaian
ketat dan berlapis, rumah lembab karena kurang ventilasi dan cahaya, dan
penyakit diabetes melitus. Pasien seorang istri dan bekerja sebagai ibu
rumah tangga. Pasien tinggal dirumah dengan suami, anak, menantu, dan
cucu 2 orang.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal
b. Konsumsi obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
c. Riwayat alergi makanan disangkal
d. Riwayat asma dan rhinitis alergi disangkal
e. Riwayat hipertensi disangkal
f. Riwayat DM disangkal
g. Memakai KB suntik diakui
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal
b. Konsumsi obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
c. Riwayat alergi makanan disangkal
d. Riwayat asma dan rhinitis alergi disangkal
e. Riwayat hipertensi disangkal
f. Riwayat DM disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorang istri dan bekerja sebagai ibu rumah
tangga. Pasien tinggal dirumah dengan suami, anak, menantu, dan cucu 2
orang. Pasien mengaku sering menggunakan pakaian berulang-ulang. Pasien
juga mengaku sering memakai handuk dan mencuci handuk 1 bulan sekali.
Pasien mandi 2 kali sehari dan terkadang tidak memakai sabun mandi.
Pasien tinggal di perumahan kawasan padat penduduk. Cahaya matahari
dapat langsung masuk ke dalam rumah pasien. Rumah pasien memiliki

3
ventilasi yang cukup. Sumber air untuk memasak dan mencuci berasal dari
air sumur. Pasien makan 3x sehari berupa nasi, sayur, dan gorengan.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
BB : 57 kg
TB : 155 cm
IMT : 23,75 (normal)

Vital Sign
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 18x/menit
Suhu : 36.7⁰C

Status Generalis
Kepala : Mesochepal, rambut terdistribusi merata
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-) deformitas (-/-)
Telinga : Deformitas (-/-) sekret (-/-)
Mulut : Pucat (-/-)
Tenggorokan : T1 – T1 tenang , tidak hiperemis
Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Jantung : BJ I – II reguler, murmur (-), Gallop (-)
Paru : SD vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Supel, datar, BU (+) normal, nyeri tekan (-)

Ekstremitas :Akral hangat, edema , sianosis

Status Lokalis (Dermatologis)


1. Lokasi : Regio infra mammae dextra et sinistra, inguinalis dextra et
sinistra, thoracalis posterior.

4
2. Efloresensi : Makula eritematosa, papula eritematosa di tepi lesi
(central healing) dengan skuama halus di atasnya.

Gambar 2.1. Tinea kruris regio inguinalis dextra et sinistra.

Gambar 2.2. Tinea corporis regio intertriginosa infra mammae dextra.

5
Gambar 2.3. Tinea corporis regio intertriginosa infra mammae sinistra.

Gambar 2.4. Tinea corporis regio intertriginosa infra mammae dextra et sinistra.

6
Gambar 2.5. Tinea corporis regio thoracalis posterior.
D. Pemeriksaan Penunjang
Kerokan kulit dengan KOH 10% ditemukan hifa panjang bersepta,
bercabang dan artospora.

Gambar 1.6 Pemeriksaan KOH didapatkan hifa panjang bersepta diserta


dan artospora.

7
E. Resume
Pasien Ny. S seorang perempuan berusia 53 tahun datang ke Poli Klinik
Kulit dan Kelamin RSMS dengan keluhan gatal di bawah lipatan kedua
payudara serta kedua selangkangan kanan dan kiri dirasakan sejak 1 bulan yang
lalu. Keluhan gatal dirasakan terus menerus, semakin meluas, dan mengganggu
aktivitasnya. Keluhan tersebut dirasakan semakin memberat saat pasien
beraktivitas banyak, berkeringat, dan cuaca panas. Keluhan berkurang saat
digaruk. Awalnya keluhan yang dirasakan timbul bercak kecil kemerahan pada
kedua selangkangan kanan dan kiri kemudian semakin meluas sampai ke kedua
lipatan payudara serta terasa gatal ditempat tersebut.
Gatal tidak muncul bila pasien makan makanan tertentu (telur dan
seafood) atau bersentuhan dengan barang tertentu (kain, sabun, deodoran,
logam). Pasien mengatakan meminum obat dari warung dan keluhan tidak
membaik.
Pasien mengakui memakai KB suntik, mandi 2 kali sehari, setelah BAB
dan BAK tidak pernah mengeringkan dengan tissue atau handuk, jarang
mencuci tangan setelah menggaruk badan di tempat tertentu, dan badan mudah
berkeringat. Pasien menyangkal sering menggunakan pakaian ketat dan
berlapis, rumah lembab karena kurang ventilasi dan cahaya, penyakit diabetes
melitus, riwayat penggunaan imunosupresan dan kelurga tidak ada yang
mempunyai keluhan serupa.Pasien seorang istri dan bekerja sebagai ibu rumah
tangga. Pasien tinggal dirumah dengan suami, anak, menantu, dan cucu 2
orang.
Pasien berobat menggunakan BPJS non-PBI. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum pasien baik, BB 57 kg dan TB 155 cm, dan IMT
23,75m2/kg. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Pemeriksaan status
lokalis lesi kulit pada regio regio infra mammae dextra et sinistra, inguinalis
dextra et sinistra, thoracalis posterior dengan efloresensi Makula eritematosa,
papula eritematosa di tepi lesi (central healing) dengan skuama halus di
atasnya. Pada pemeriksaan penunjang kerokan kulit dengan KOH 10%
ditemukan hifa panjang bersepta, bercabang dan spora berderet. Berdasarkan
anamnesis dan gejala klinis, pemeriksaaan fisik serta pemeriksaan penunjang

8
yang ditemukan pada pasien, maka dapat ditegakkan tinea corporis dan tinea
cruris.
F. Diagnosis Banding
1. Kandidiasis kutis intertriginosa
a. Lokasi : lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipatan paha, intergluteal,
lipatan payudara, antara jari tangan atau kaki, glans penis dan
umbilikus.
b. Efloresensi : makula plak eritematosa batas tegas, basah, disertai lesi
papul eritem di sekelilingnya (lesi satelit) membentuk gambaran
korimbiformis dan psedomembran. Pemeriksaan KOH 10-20%
didapatkan pseudohifa dan blastospora.
2. Psoriasis inversa
a. Lokasi : lesi pada daerah fleksor, daerah intertriginosa di jumpai di
daerah aksila, fossa antekubital, poplitea, lipatan inguinal, infra
mammae, perineum.
b. Efloresensi : plak eritematosa batas tegas, basah disertai skuama tebal
berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih mengkilap seperti mika.
Keluhan biasanya menahun dan berulang dan terdapat tanda khas
seperti aupitz sign, candle sign dan fenomena kobner.
3. Eritrasma
a. Lokasi : daerah intertriginosa
b. Efloresensi : plak eritematosa batas tegas disertai skuama kering halus.
Flouresensi merah bata yang khas dengan sinar Wood
G. Diagnosis Kerja
Tinea Corporis et Cruris
H. Pemeriksaan Anjuran
1. Pemeriksaan lampu Wood didapatkan lesi berpendar kuning kehijauan.
2. Kultur media Saboround Dextrose Agar (SDA) didapatkan koloni jamur.

9
I. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Sistemik
Antimikotik sistemik : Itrakonazol 1x100 mg /hari selama 2-4 minggu.
Antihistamin : Cetrizin 1x10 mg malam hari.
b. Antimikotik topikal : Mikonazole cream 2% dioles 2x sehari
(pagi dan malam) selama 1 bulan
2. Edukasi
a. Menjaga kebersihan badan.
b. Tidak memakai pakaian ketat dan duduk terlalu lama.
c. Menggunakan pakaian yang menyerap keringat.
d. Tidak bertukar handuk dan pakaian dengan orang lain.
e. Edukasi pasien supaya tidak menggaruk lesi karena dapat menyebabkan
infeksi sekunder.
f. Menurunkan berat badan dengan mengubah pola hidup.
g. Mengurangi makanan berminyak dan berlemak.
h. Memperbanyak makan sayur dan buah.
i. Mandi 2x sehari.
j. Ganti baju 2x sehari.
k. Sering mencuci handuk, sprei, dan pakaian.
l. Olahraga secara teratur.
m. Kurangi stress psikis dan istirahat yang cukup.
n. Edukasi penyebab penyakit, pemakaian obat baik topikal maupun oral
sesuai anjuran dokter.
J. Prognosis
1. Quo ad vitam : ad bonam
2. Quo ad sanationam : ad bonam
3. Quo ad functionam : ad bonam
4. Quo ad cosmeticam : ad bonam

10
III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan tubuh yang mengandung
keratin atau zat tanduk, misal stratum korneum pada epidermis, rambut, serta
kuku, yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita yaitu Epidermophyton,
Mycrosporum dan Trycophyton dan diantaranya adalah tinea corporis dan tinea
cruris (Budimulja, 2011). Tinea kruris sebagai salah satu dermatofitosis sering
ditemukan pada kulit lipat paha, genitalia, daerah pubis, perineum dan perianal.
Penyakit ini merupakan penyakit terbanyak yang ditemukan di daerah inguinal,
yaitu sekitar 65-80% dari semua penyakit kulit di inguinal (Yossela, 2015).
Tinea corporis adalah infeksi jamur golongan dermatofita pada kulit halus tidak
berambut (glabrous skin) di daerah wajah, leher, badan, lengan, tungkai, dan
glutea (Lesher, 2012).

B. Etiologi
Kebanyakan tinea kruris disebabkan oleh Species Tricophyton rubrum
dan Epidermophyton floccosum, dimana E. floccosum merupakan spesies yang
paling sering menyebabkan terjadinya epidemi. T. Mentagrophytes dan T.
verrucosum jarang menyebabkan tinea kruris. Tinea cruris seperti halnya tinea
korporis, menyebar melalui kontak langsung ataupun kontak dengan peralatan
yang terkontaminasi, dan dapat mengalami eksaserbasi karena adanya oklusi
dan lingkungan yang hangat, serta iklim yang lembab (Yossela, 2015).
Semua dermatofita dapat menyebabkan tinea korporis, tetapi yang
merupakan penyebab tersering adalah Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes, Microsporum canis dan Trichophyton tonsurans. Penyebab
tersering penyakit tinea corporis adalah Tricophyton rubrum dengan prevalensi
47% dari semua kasus tinea corporis. (Budimulja, 2011).

11
C. Epidemiologi
Menurut World Health Organization (WHO), prevalensi mikosis
superfisial di dunia mencapai 20-25%. Di Indonesia, dermatofitosis merupakan
52% dari seluruh dermatomikosis. Tinea kruris dan tinea korporis merupakan
dermatofitosis terbanyak. Berdasarkan urutan kejadian dermatofitosis, tinea
korporis (57%), tinea unguinum (20%), tinea kruris (10%), tinea pedis dan
tinea barbae (6%), dan sebanyak 1% tipe lainnya (Yossela, 2015).
Usia, jenis kelamin, dan ras merupakan faktor epidemiologi yang
penting, di mana prevalensi infeksi dermatofit pada laki-laki lima kali lebih
banyak dari wanita. Hal ini terjadi karena adanya pengaruh kebersihan
perorangan, lingkungan yang kumuh dan padat serta status sosial ekonomi
dalam penyebaran infeksinya. Perpindahan manusia dapat dengan cepat
memengaruhi penyebaran endemik dari jamur. Pemakaian bahan-bahan
material yang sifatnya oklusif, adanya trauma, dan pemanasan dapat
meningkatkan temperatur dan kelembaban kulit meningkatkan kejadian infeksi
tinea. Orang dewasa lebih sering menderita infeksi dermatofita bila
dibandingkan dengan anak-anak (Yossela, 2015).

D. Patogenesis
Terjadinya penularan dermatofitosis adalah melalui 3 cara yaitu
(Kurniati, 2008) :
1. Antropofilik, transmisi dari manusia ke manusia. Ditularkan baik secara
langsung maupun tidak langsung melalui lantai kolam renang dan udara
sekitar rumah sakit/klinik, dengan atau tanpa reaksi keradangan (silent
“carrier”).
2. Zoofilik, transmisi dari hewan ke manusia. Ditularkan melalui kontak
langsung maupun tidak langsung melalui bulu binatang yang terinfeksi dan
melekat di pakaian, atau sebagai kontaminan pada rumah / tempat tidur
hewan, tempat makanan dan minuman hewan. Sumber penularan utama
adalah anjing, kucing, sapi, kuda dan mencit.
3. Geofilik, transmisi dari tanah ke manusia. Secara sporadis menginfeksi
manusia dan menimbulkan reaksi radang. Untuk dapat menimbulkan suatu

12
penyakit, jamur harus dapat mengatasi pertahanan tubuh non spesifik dan
spesifik. Jamur harus mempunyai kemampuan melekat pada kulit dan
mukosa pejamu, serta kemampuan untuk menembus jaringan pejamu, dan
mampu bertahan dalam lingkungan pejamu, menyesuaikan diri dengan suhu
dan keadaan biokimia pejamu untuk dapat berkembang biak dan
menimbulkan reaksi jaringan atau radang.
Terjadinya infeksi dermatofit melalui tiga langkah utama, yaitu:
perlekatan pada keratinosit, penetrasi melewati dan di antara sel, serta
pembentukan respon pejamu.
1. Perlekatan dermatofit pada keratinosit
Perlekatan artrokonidia pada jaringan keratin tercapai maksimal
setelah 6 jam, dimediasi oleh serabut dinding terluar dermatofit yang
memproduksi keratinase (keratolitik) yang dapat menghidrolisis keratin dan
memfasilitasi pertumbuhan jamur ini di stratum korneum. Dermatofit juga
melakukan aktivitas proteolitik dan lipolitik dengan mengeluarkan serine
proteinase (urokinase dan aktivator plasminogen jaringan) yang
menyebabkan katabolisme protein ekstrasel dalam menginvasi pejamu.
Proses ini dipengaruhi oleh kedekatan dinding dari kedua sel, dan pengaruh
sebum antara artrospora dan korneosit yang dipermudah oleh adanya proses
trauma atau adanya lesi pada kulit (Kurniati, 2008).
2. Penetrasi dermatofit melewati dan di antara sel
Spora harus tumbuh dan menembus masuk stratum korneum dengan
kecepatan melebihi proses deskuamasi. Proses penetrasi menghasilkan
sekresi proteinase, lipase, dan enzim musinolitik, yang menjadi nutrisi bagi
jamur. Diperlukan waktu 4–6 jam untuk germinasi dan penetrasi ke stratum
korneum setelah spora melekat pada keratin. Dalam upaya bertahan dalam
menghadapi pertahanan imun yang terbentuk tersebut, jamur patogen
menggunakan beberapa cara (Kurniati, 2008) :
a. Penyamaran, antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang
tebal, memicu pertumbuhan filamen hifa, sehinggga glucan yang terdapat
pada dinding sel jamur tidak terpapar oleh dectin-1, dan dengan

13
membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel, sehingga jamur dapat
bertahan terhadap fagositosis.
b. Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan
imun pejamu atau secara aktif mengendalikan respons imun mengarah
kepada tipe pertahanan yang tidak efektif, contohnya Adhesin pada
dinding sel jamur berikatan dengan CD14 dan komplemen C3 (CR3,
MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag akan
terhambat.
c. Penyerangan, dengan memproduksi molekul yang secara langsung
merusak atau memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi
toksin atau protease. Jamur mensintesa katalase dan superoksid
dismutase, mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan
sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur, dan memproduksi
siderospore (suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang
digunakan untuk menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik.
Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum
bervariasi dan dipengaruhi oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi
kemampuan dermatofit dalam melakukan penetrasi pada stratum korneum
(Kurniati, 2008). .
3. Respons imun pejamu
Terdiri dari dua mekanisme, yaitu imunitas alami yang memberikan
respons cepat dan imunitas adaptif yang memberikan respons lambat. Pada
kondisi individu dengan sistem imun yang lemah (immunocompromized),
cenderung mengalami dermatofitosis yang berat atau menetap. Pemakaian
kemoterapi, obat-obatan transplantasi dan steroid membawa dapat
meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh dermatofit non patogenik
(Kurniati, 2008).
a. Mekanisme pertahanan non spesifik
Pertahanan non spesifik atau juga dikenal sebagai pertahanan alami
terdiri dari (Kurniati, 2008) :
1) Struktur, keratinisasi, dan proliferasi epidermis, bertindak sebagai
barrier terhadap masuknya dermatofit. Stratum korneum secara

14
kontinyu diperbarui dengan keratinisasi sel epidermis sehingga dapat
menyingkirkan dermatofit yang menginfeksinya. Proliferasi epidermis
menjadi benteng pertahanan terhadap dermatofitosis, termasuk proses
peradangan sebagai bentuk proliferasi akibat reaksi imun yang
dimediasi sel T.
2) Adanya akumulasi netrofil di epidermis, secara makroskopi berupa
pustul, secara mikroskopis berupa mikroabses epidermis yang terdiri
dari kumpulan netrofil di epidermis, dapat menghambat pertumbuhan
dermatofit melalui mekanisme oksidatif.
3) Adanya substansi anti jamur, antara lain unsaturated transferrin dan
2-makroglobulin keratinase inhibitor dapat melawan invasi dermatofit.
b. Mekanisme pertahanan spesifik
Lokasi infeksi dermatofit yang superfisial tetap dapat membangkitkan
baik imunitas humoral maupun cell-mediated immunity (CMI).
Pembentukan CMI yang berkorelasi dengan Delayed Type Hypersensitivity
(DTH) biasanya berhubungan dengan penyembuhan klinis dan
pembentukan stratum korneum pada bagian yang terinfeksi. Kekurangan
CMI dapat mencegah suatu respon efektif sehingga berpeluang menjadi
infeksi dermatofit kronis atau berulang. Respons imun spesifik ini
melibatkan antigen dermatofit dan CMI (Kurniati, 2008).

E. Faktor Resiko
Faktor resiko yang dapat menimbulkan penyakit dermatofitosis, dapat
dibagi menjadi 2 yaitu faktor risiko internal dan faktor risiko eksternal
(Behzadi, 2014):
1. Faktor risiko Internal
Faktor risiko internal lebih banyak pada usia remaja dan dewasa, jenis
kelamin laki-laki tapi tidak menutup kemungkinan pada wanita, memiliki
pengetahuan dan perilaku higienitas yang kurang, mengalami keringat yang
berlebihan, obesitas (BMI ≥ 25), memiliki penyakit metabolik seperti
diabetes melitus, mengalami defisiensi imunitas, riwayat penggunaan obat-
obatan seperti antibiotik, kortikosteroid, dan imunosupresan lainnya.

15
2. Faktor risiko eksternal
Faktor risiko eksternal yang dapat menyebabkan infeksi diantaranya,
iklim yang panas, lingkungan yang kotor dan lembab, pemakaian bahan
pakaian yang tidak menyerap keringat, lingkungan sosial budaya dan
ekonomi, suka bertukar handuk, pakaian dan celana dalam dengan teman
atau anggota keluarga yang menderita tinea.

F. Manifestasi Klinis
1. Anamnesis
Keluhan utama dan keluhan tambahan pasien biasanya adalah rasa
gatal pada badan dan daerah kruris (lipat paha), intergluteal sampai ke
gluteus, dan genitalia. Dapat pula meluas ke supra pubis dan abdomen
bagian bawah. Pasien biasanya pernah memiliki keluhan yang serupa
sebelumnya. Faktor risiko dari tinea yaitu pasien berada pada tempat yang
beriklim agak lembab, memakai pakaian ketat, bertukar pakaian dengan
orang lain, berkeringat banyak, dan menderita diabetes melitus (Yosella,
2015).
2. Pemeriksaan Fisik
Efloresensi terdiri atas bermacam-macam bentuk, baik yang primer
maupun sekunder, pada tinea kruris berupa makula/ plak eritematosa,
berbatas tegas meluas dari lipat paha hingga ke paha bagian dalam dan
seringkali bilateral.Peradangan di bagian tepi lesi lebih terlihat dengan
bagian tengah tampak seperti menyembuh (central healing). Pada tepi lesi
dapat disertai vesikel, pustul, dan papul, terkadang terlihat erosi disertai
keluarnya serum akibat garukan. Pada lesi kronis dapat ditemukan adanya
likenifikasi disertai skuama dan hiperpigmentasi (Yosella, 2015).

16
G
a

Gambar 3.1. Tinea corporis dan tinea cruris (Siregar, 2004)

G. Pemeriksaan Penunjang
Gejala klinis dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium,
diantaranya:
1. Lampu Wood
Pemeriksaan lampu Wood adalah pemeriksaan yang menggunakan
sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 360 nm. Sinar ini tidak dapat
dilihat. Bila sinar ini diarahkan ke kulit yang mengalami infeksi oleh
jamur dermatofita tertentu, sinar ini akan berubah menjadi dapat dilihat
dengan memberi warna (fluoresensi). Pada kasus tinea kruris, lampu
Wood digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding dari eritrasma
yang akan tampak sebagai efloresensi merah bata dan pitiriasis versikolor
yang akan tampak sebagai efloresensi kuning keemasan (Kurniati, 2008).
2. Pemeriksaan KOH 10%
Sediaan diambil dari lesi aktif dengan melakukan kerokan kulit.
Hasil kerokan diletakkan di atas obyek gelas kemudian ditambahkan 1-2
tetes larutan KOH 10%, kemudian ditunggu 15-20 menit. Hal ini
dibutuhkan untuk melarutkan jaringan. Setelah itu lihat sediaan di bawah
mikroskop dengan pembesaran 100x sampai dengan 1000x (Budimulia,
2011).

17
Gambar 3.2 sediaan preparat kerokan kulit dan KOH 10%
menunjukkan gambaran hifa panjang bersepta dengan spora.
3. Kultur
Kultur dilakukan dalam media agar sabaroud dextrose agar (SDA)
pada suhu kamar (25-30⁰C), kemudian satu minggu dilihat dan dinilai
apakah ada pertumbuhan jamur. Spesies jamur dapat ditentukan melalui
bentuk koloni, bentuk hifa dan bentuk spora. Kultur jamur merupakan
metode diagnostik yang lebih spesifik, namun membutuhkan waktu yang
lebih lama dan sensitivitas yang rendah, harga lebih mahal dan biasanya
digunakan pada kasus yang berat dan tidak respon terhadap pengobatan
sistemik. pada medium SDA dapat ditambahkan antibiotik kloramfenikol
atau klorheksimid. Kedua zat tersebut diperlukan untuk menghindari
kontminasi bakteri maupun jamur kontaminan (Kurniati, 2008).

H. Penegakan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dengam
melihat gambaran klinis dan lokasi terjadinya lesi dan pemeriksaan penunjang.
Gejala klinisnya berupa rasa gatal yang meningkat pada saat berkeringat.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya lesi eritematosa dan atau papulovesikel
yang multipel dengan batas tegas dan tepi yang meninggi, berbentuk polisiklik
atau bulat berbatas tegas, polimorfik dan tepi lebih aktif. Pada pemeriksaan
penunjang yaitu dilakukan pemeriksaan mikroskopis langsung dengan kerokan
dan tetes KOH serta kultur (Yossela, 2015).

18
I. Diagnosis Banding
1. Kandidiasis
Lesi makula dan plak eritem disertai lesi satelit membentuk gambaran
korimbiformis, disertai dengan pseudomembran. Predileksi khas pada
lipatan payudara, intergluteal, inguinal, lipat ketiak, umbilical. Pada
pemeriksaan KOH 10-20% didapatkan pseudohifa dan blastospora.
2. Psoriasis
Lesi berupa plakat eritema berbatas tegas disertai skuama lebih tebal
dan berlapis-lapis seperti mika. Keluhan biasanya menahun dan terdapat
tanda khas psoriasis seperti autpitz sign, fenomena koebner, candle sign.
Predileksi pada daerah wajah, ekstremitas ekstensor, daerah lumbosacral.
3. Eritrasma
Eritrasma memiliki efloresensi berupa makula eritematosa tanpa
adanya central healing. Sedangkan pada pasien ini terdapat central healing.
Selain itu pada pemeriksaan lampu wood didapatkan pendaran coral red
sedangkan pada pasien ini kuning kehijauan. Serta pada pemeriksaan KOH
tidak ditemukan hifa panjang dan pewarnaan Gram adanya bakteri Gram
positif yakni Corynebacterium minutissimum. Sedangkan pada pasien ini
ditemukan hifa panjang bersepta pada tes KOH dan pada pewarnaan Gram
tidak ditemukan bakteri.

J. Terapi
Formulasi topikal dapat membasmi area yang lebih kecil dari infeksi,
tetapi terapi oral diperlukan di mana wilayah infeksi yang lebih luas yang
terlibat atau di mana infeksi kronis atau berulang. Infeksi dermatofita dengan
krim topikal antifungal hingga kulit bersih (biasanya membutuhkan 3 sampai 4
minggu pengobatan dengan azoles dan 1 sampai 2 minggu dengan krim
terbinafine) dan tambahan 1 minggu hingga secara klinis kulit bersih. Terapi
topikal untuk pengobatan tinea kruris termasuk: terbinafine, butenafine,
ekonazol, miconazole, ketoconazole, klotrimazole, ciclopirox (Yossela, 2015).
Infeksi dermatofitosis dapat pula diobati dengan terapi sistemik.
Beberapa indikasi terapi sistemik dari infeksi dermatofita antara lain (Yossela,
2015) :

19
a. Infeksi kulit yang luas.
b. Infeksi kulit yang gagal dengan terapi topikal.
c. Infeksi kulit kepala.
d. Granuloma majocchi.
e. Onychomicosis dengan melibatkan lebih dari 3 buah kuku.
Medikamentosa pada dermatofitosis, termasuk (Yossela, 2015).
a. Griseovulfin: pada masa sekarang, dermatofitosis pada umumnya dapat
diatasi dengan pemberian griseovulvin. Obat ini bersifat fungistatik. Secara
umum griseovulfin dalam bentuk fine particle dapat diberikan dengan dosis
0,5 – 1 untuk orang dewasa dan 0,25 – 0,5 g untuk anak- anak sehari atau 10
– 25 mg per kg berat badan. Lama pengobatan bergantung pada lokasi
penyakit, penyebab penyakit dan keadaan imunitas penderita. Setelah
sembuh klinis di lanjutkan 2 minggu agar tidak residif.
b. Butenafine adalah salah satu antijamur topikal terbaru diperkenalkan dalam
pengobatan tinea kruris dalam dua minggu pengobatan dimana angka
kesembuhan sekitar 70%.
c. Flukonazol (150 mg sekali seminggu) selama 4-6 minggu terbukti efektif
dalam pengelolaan tinea kruris dan tinea corporis karena 74% dari pasien
mendapatkan kesembuhan.
d. Itrakonazol dapat diberikan sebagai dosis 400 mg / hari diberikan sebagai
dua dosis harian 200 mg untuk satu minggu.
e. Terbinafine 250 mg / hari telah digunakan dalam konteks ini klinis dengan
rejimen umumnya 2-4 minggu.
f. Itrakonazol diberikan 200 mg / hari selama 1 minggu dianjurkan, meskipun
rejimen 100 mg / hari selama 2 minggu juga telah dilaporkan efektif.
g. Ketokonazol bersifat fungistatik. Pada kasus resisten terhadap griseovulfin
dapat diberikan obat tersebut sebanyak 200 mg perhari selama 10 hari – 2
minggu pada pagi hari setelah makan. Selama terapi 10 hari, gambaran
klinis memperlihatkan makula hipopigmentasi dan hiperpigmentasi.
Pemeriksaan ulang KOH 10% dapat tidak ditemukan kembali.
Penatalaksanaan dermatofitosis tidak hanya diselesaikan secara
medikamentosa, namun dapat juga dilakukan secara nonmedikamentosa dan

20
pencegahan dari kekambuhan penyakit sangat penting dilakukan, seperti
mengurangi faktor predisposisi, yaitu menggunakan pakaian yang menyerap
keringat, mengeringkan tubuh setelah mandi atau berkeringat, dan
membersihkan pakaian yang terkontaminasi (Yossela, 2015).

K. Prognosis
Terapi yang benar dan menjaga kebersihan kulit, pakaian dan
lingkungan. Prognosis tinea korporis dan kruris adalah baik. Penting juga untuk
menghilangkan sumber penularan untuk mencegah reinfeksi dan penyebaran
lebih lanjut (El-Gohary, 2014).

L. Komplikasi
Penderita tinea kruris dan tinea corporis dapat terjadi komplikasi infeksi
sekunder oleh mikroorganisme candida atau bakteri. Pemberian obat steroid
topikal dapat mengakibatkan eksaserbasi jamur sehingga menyebabkan
penyakit menyebar dan bertambah parah (Budimulja, 2011).

21
IV. PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis
Penyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah tinea
korporis dan kruris. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik status
dermatologis yang mendukung ke arah diagnosis kerja adalah sebagai berikut :

Hasil anamnesis :

1. Keluhan utama gatal pada area yang tertutup pakaian dan area lipatan
kulit.
2. Keluhan gatal memberat apabila pasien berkeringat maupun saat
beraktivitas.
3. Pasien tinggal di tepat bercuaca panas.
4. Pasien jarang mencuci handuk.
5. Pasien kadang-kadang mandi dua kali sehari dan tidak memakai sabun,
setelah BAB dan BAK tidak mengeringkan dengan handuk atau tissue, dan
jarang mencuci tangan setelah menggaruk badan di tempat tertentu.

Hasil pemeriksaanfisik status dermatologis :

Lokasi : Regio infra mammae dextra et sinistra, inguinalis dextra et


sinistra, thoracalis posterior
Efloresensi : Makula eritematosa, papula eritematosa di tepi lesi
(central healing) dengan skuama halus di atasnya.
B. Diagnosis Banding
Berdasarakan tempat lesinya, diagnosis banding untuk penyakit Tinea
korporis et cruris pada kasus ini adalah sebagai berikut :

1. Kandidiasis Kutis Intertriginosa


Kandidiasis memiliki kesamaan keluhan berupa gatal
yangmemberat bila berkeringat. Rasa gatal dirasakan pada lesi kulit yang
muncul pada area-area yang berkeringat, seperrti lipatan, atau area yang
lembab. Efloresensi pada kandidiasis adalah makula dan papul eritem

22
numular hingga plakat dengan papul eritem disekitarnya sebagai lesi satelit
yang tidak diteukan padda lesi kulit pasien (Budimulja, 2011).
2. Psoriasis
Psoriasis merupakan penyakit kronik residif yang memiliki wujud
kelainan kulit serupa dermatofitosis. Pasien umumnya mengeluhkan
muncul bercak yang bersisik disertai rasa gatal. Efloresensi kulit yang
muncul berupa maukla eritem anular multipel dengan sisik putih tebal
seperti mika. Sedangkan pada pasien ini terdapat central healing dan tidak
terdapat skuama tebal berlapis seperti mika maupun auspitz, candle sign.
Serta pada pemeriksaan KOH tidak ditemukan hifa panjang Sedangkan
pada pasien ini ditemukan hifa panjang bersepta pada tes KOH (Siregar,
2004).
3. Eritrasma
Eritrasma memiliki efloresensi berupa makula eritematosa tanpa
adanya central healing. Sedangkan pada pasien ini terdapat central
healing. Selain itu pada pemeriksaan lampu wood didapatkan pendaran
coral red sedangkan pada pasien ini kuning kehijauan. Serta pada
pemeriksaan KOH tidak ditemukan hifa panjang dan pewarnaan Gram
adanya bakteri Gram positif yakni Corynebacterium minutissimum.
Sedangkan pada pasien ini ditemukan hifa panjang bersepta pada tes KOH
dan pada pewarnaan Gram tidak ditemukan bakteri (Budimulja, 2011).

C. Pemeriksaan penunjang
Selain dari gejala khas tinea korporis, diagnosis harus dibantu dengan
pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan mikroskopis, kultur,
pemeriksaan lampu wood, biopsi dan histopatologi, pemeriksaan serologi,
dan pemeriksaan dengan menggunakan PCR (Djuanda, 2007).
Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan membuat preparat
langsung dari kerokan kulit, kemudian sediaan dituangi larutan KOH 10%.
Sesudah 15 menit atau sesudah dipanaskan dengan api kecil, dilihat di bawah
mikroskop. Pemeriksaan ini memberikan hasil positif hifa ditemukan hifa
(benang-benang) yang bersepta atau bercabang, selain itu tampak juga spora
berupa bola kecil (James, 2011).

23
Pemeriksaan lampu wood adalah pemeriksaan yang menggunakan sinar
ultraviolet. Bila sinar ini diarahkan ke kulit yang mengalami infeksi oleh
jamur dermatofita tertentu, sinar ini akan berubah menjadi dapat dilihat
dengan memberi warna kuning kehijauan. Pada kasus tinea korporis dan
kruris, lampu Wood digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding dari
eritrasma yang akan tampak sebagai efloresensi merah bata (El-Gohary et al,
2014).

D. Penatalaksanaan
1. Edukasi
a. Menjaga kebersihan badan.
b. Tidak memakai pakaian ketat dan duduk terlalu lama.
c. Menggunakan pakaian yang menyerap keringat.
d. Tidak bertukar handuk dan pakaian dengan orang lain.
e. Edukasi pasien supaya tidak menggaruk lesi karena dapat menyebabkan
infeksi sekunder.
f. Menurunkan berat badan dengan mengubah pola hidup.
g. Mengurangi makanan berminyak dan berlemak.
h. Memperbanyak makan sayur dan buah.
i. Mandi 2x sehari.
j. Ganti baju 2x sehari.
k. Sering mencuci handuk, sprei, dan pakaian.
l. Olahraga secara teratur.
m. Kurangi stress psikis dan istirahat yang cukup.
n. Edukasi penyebab penyakit, pemakaian obat baik topikal maupun oral
sesuai anjuran dokter.
2. Farmakologis
a. Loratadine tablet; 1 x 10 mg/ hari
Loratadine adalah antihistamin kerja panjang yang mempunyai
selektivitas tinggi terhadap reseptor histamin-H1 perifer dan afinitas yang
rendah terhadap reseptor-H1 di susunan saraf pusat, sehingga tidak
menimbulkan efek sedasi atau antikolinergik gatal dan terbakar pada
mata. Selain itu loratadine juga mengobati gejala-gejala seperti urtikaria

24
kronik dan gangguan alergi pada kulit lainnya. Pada kasus ini digunakan
untuk mengatasi keluhan gatal yang dirasakan oleh pasien (Budimulja,
2011).
b. Anti Jamur
Beberapa pilihan anti jamur yang dapat digunakan untuk tinea kruris :
- Griseovulvin
Dosis griseovulvin berbeda-beda. Secara umum dosis griseovulvin
dalam bentuk fine particle dapat diberikan dengan dosis 0,5-1 gr
pada orang dewasa 2 kali sehari dengan lama pengobatan tergantung
pada lokasi penyakit, penyebab penyakit, dan keadaan imunitas
penderita. Setelah sembuh klinis pengobatan tetap dilanjutkan hingga
2 minggu (Budimulja, 2011)
- Ketoconazole (Sistemik)
Ketoconazole bersifat fungistatik. Dapat diberikan dengan dosis
200mg/hari selama 10 hari-2 minggu pada pagi hari setelah makan.
Kontraindikasi dengan penyakit hepar. Dan bersifat heptotoksik
apabila diberikan lebih dari 10 hari. (Budimulja, 2011)
- Itrakonazole (Sistemik)
Obat ini dapat digunakan dengan dosis 2x100-200 mg sehari dalam
kapsul selama 3 hari (Budimulja, 2011).
- Terbinafin (Sistemik)
Terbinafin merupakan obat antijamur yang bersifat fungisidal dapat
diberikan sebagai pengganti griseovulvin. Dosis terbinafin yaitu 62,5
mg – 250 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu (Budimulja, 2011)
- Krim Mikonazol 2%
Obat topikal dala sediaan krim diberikan pada pasien untuk dioleskan
tipis pada area yang gatal secara teratur sebanyak 2 kali sehari.
Mikonazol merupakan obat antifungal bekerja secara fungistatik
dengan mengubah permebilitas membran sel fungi sehingga merusak
sistem barier selektif yang berdampak pada ketidaksimbangan
komponen sel (Budimulja, 2011)

25
V. KESIMPULAN

1. Tinea korporis dan kruris adalah salah satu jenis dermatofitosis.


2. Etiologi berupa dermatofita Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes.
3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan
penunjang.
4. Gejala klinis yaitu berupa rasa gatal yang meningkat pada saat berkeringat dan
cuaca panas pada badan, lipat paha, genital, sekitar anus, dan daerah
perineum.
5. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya lesi makula plak eritematosa yang
multipel dengan batas tegas dan tepi yang meninggi dan tepi lebih aktif,
mempunyai central healing dan squama halus.
6. Pada pemeriksaan penunjang yang dapat dilkaukan adalah kerokan kulit +
KOH 10 %, kultur, dan lampu wood untuk menyingkirkan diagnosis.
7. Pengobatannya dapat secara sistemik, dan topikal dilakukan sesuai dengan
luas lesi. Pengobatan harus dilakukan selama 2-4 minggu tanpa putus obat.
8. Penyembuhan dan pencegahan kekambuhan penyakit ini sangat tergantung
oleh higienitas penderita.

26
DAFTAR PUSTAKA

Behzadi, P. 2014. Dermatophyte fungi: Infections, Diagnosis and Treatment.


Sikkim Manipal University Medical Journal; 1(2): 53-54
Budimulja, U. 2011. Mikosis. Dalam Sri Luniwih, Menaldi,Hamzah M, dan
Aisah, Kusmarinah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-6. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Agustine, R. 2012. Perbandingan Sensitivitas dan Spesifisitas Pemeriksaan
Sediaan Langsung KOH 20% Dengan Sentrifugasi dan Tanpa Sentrifugasi
pada Tinea Kruris. Tesis. Padang, Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.
Djuanda, A. 2007.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5. Jakarta : FKUI
El-Gohary, M., J. Zuuren, Z. Fedorowics, H. Burgess, dan L. Doney. 2014.
Topical Antifungal Treatment for Tinea Cruris and Tinea Corporis.
Cochrane Databse System Review.
James, W., Berger, dan D. Elston. 2011. Andrews’ Disease of the Skin, Clinical
Dermatology 11th Ed. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Kurniati, C.R. 2012. Etiopatogenesis Dermatofitosis. Berkala Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin. Vol. 20(3).
Manjula, P. & Parameswari, K. 2016. A Study of Nondermatophytic
Dermatomycosis in Patients Attending a Tertiary Care Hospital in
Vijayawada, Andhra Pradesh, India. Int.J.Curr.Microbiol.App.Sci (2016)
5(4): 452-458.
Rosida, E. & Ervianti, E. 2017. Penelitian Retrospektif : Mikosis Superficial.
Berkala Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Vol. 29 (2).
Siregar RS. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2004.
Yossela, T. 2015. Diagnosis and Treatment of Tinea Cruris. Journal Majority.
Vol. 4(2).
Lesher, J. L. 2012. Tinea corporis. US: Medical College of Georginia.

27