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CAPITULO 22

BRUCELOSIS

Dr. Orlando Nava

ESQUEMA

I. Historia

II. Agente Etiológico VI Inmunidad:

III. Epidemiología:  Inmunidad Natural


 Inmunidad Adquirida
 Distribución geográfica  Inmunidad Pasiva
- Situación de brucelosis en el
Mundo VII. Diagnóstico:
- Situación de malaria en
Venezuela  Diagnóstico clínico
Geográfica  Diagnóstico de laboratorio:
- Microscopia
 Mecanismos de transmisión - Detección de antígenos
- Transmisión directa - Diagnóstico molecular
- Transmisión indirecta - Serología
- Transmisión inhalación - Exámenes complementarios
- Transmisión accidental de laboratorio

VIII. Tratamiento:
IV. Fisiopatología
- Valoración y eficacia
V. Sintomatología - Principios básicos del tratamiento
- Tratamiento en mayores de 8 años
 Brucelosis asintomática
 Brucelosis sintomática - Tratamiento en menores de 8 años
 Brucelosis focalizada o - Tratamiento en la embarazada
complicaciones
 Brucelosis recidivas IX. prevención humana de la brucelosis
 Brucelosis en reinfección
X. Bibliografía
 Brucelosis crónica
INTRODUCCION

La brucelosis es una antropozoonosis bacteriana transmitida en forma directa o


indirecta a los seres humanos desde animales infectados, en particular rumiantes y credos
domésticos. Desde hace tiempo su nombre coloquial ha sido fiebre ondulante por su
carácter remitente, también se conoce como fiebre del mediterráneo, fiebre de malta, o
enfermedad de Bang. Muestra una distribución mundial. El cuadro inicial suele ser de una
enfermedad febril aguda, pero sus manifestaciones suelen ser muy heterogéneas y no hay
un sigo patognomónico que oriente el diagnostico. Por tal razón, el diagnostico clínico
debe ser reforzado por los resultados de estudios bacteriológicos o serológicos.

Además de la enfermedad humana la importancia en la salud pública en mucho


pises es de gran significación económica debido a las pérdidas derivadas de los abortos
que ocurren en los animales domésticos y por la disminuida producción de leche y de
carnes. El atento y continuo control de la enfermedad en los animales se traduce en el
control de la brucelosis en los humanos.

I. HISTORIA

La brucelosis humana fue conocida antiguamente como la fiebre de malta, fiebre


ondulante y fiebre del mediterráneo, su cuadro clínico fue descrito por primera vez por
Marston 1859. La historia de esta enfermedad se remota a fines del siglo XIX en la isla de
Malta donde las tropas inglesas alii apostadas, sufrían en embate de una afección que
ocasionaba la muerte de un regular número de soldados. Antes esta situación el gobierno
inglés en 1904 envió una comisión investigadora llamada “Mediterranean Fever
Commission” presidida por el médico anatomo-patólogo militar David Bruce quien ya en
1887 había descubierto unos microbios pequeños en bazos hipertrofiados de soldados
fallecidos en Malta. Al cabo de una ano consiguió el aislamiento y cultivo de la bacteria
que llamo Micrococcus Melites. En 1905 el médico Maltes Themistokles Zammit determino
el papel de las cabras y el consumo de sus subproductos (leche, queso) en la enfermedad.

En 1896 el veterinario Danés Bang identifico el microbio causante del aborto


epizoótico bovino, pero fue en 1918 cuando la microbióloga americana Alice Evans,
comparo los microbios aislados de Bruce y de Bang comprobando su semejanza y en 1920
se engloba con el nombre de Brucella en honor a su descubridor.

A partir de aquí diferentes investigadores hallan bacterias en variados animales,


que forman parte del genero brucella. Actualmente este género incluye 7 especies: B.
mellitensis, B. abortus, B. suis, B. neotomae, B. canis, B. ovis y B. maris. Con la excepción
de ovis y neotomae todos son patógenos para el hombre.
Fig. 1 cuadro que representa las derivaciones históricas de Brucella

II. AGENTE ETIOLOGICO

La brucelosis humana se debe a la cepas de BRUCELLA, genero bacteriano que


según la información genética, abarca una sola especie, que es B. mellitensis, con diversas
variantes biológicas que muestran preferencias por hospedadores particulares. En aras de
la comodidad, actualmente aun se emplea de una forma general la clasificación
tradicional, basada en el nombre latino de la especie a la que afecta; el esquema calcado de
las características epidemiológicas de la infección, identifica a B. mellitensis, que es la
causa más común de la enfermedad sintomática en los seres humanos y que proviene
principalmente de corderos, cabras y camello; B. abortus, que por lo común se transmite
desde el ganado vacuno; B. suis, que suele contagiarse de los cerdos y B. canis cuya fuente
de infección principal son los perros.

Las brucellas son cocobacilos no esporulados ni encapsulados, gramnegativos y


pequeños. Proliferan en medio aerobio con peptona como sustancia base, incubados a 37
ºC, estas se comportan como parásitos intracelulares facultativos. Son sensibles a la luz
solar, la radiación ionizante y las temperaturas moderadas; se destruyen con la ebullición
y la pasteurización, aunque son resistentes a la congelación y al secado (liofilización). Su
resistencia al secado hace que sean estables en aerosol y ello facilita su transmisión por el
aire. Las brúcelas sobreviven incluso dos mese en quesos tiernos de leche de cabra y oveja:
como mínimo, seis semana en la tierra seca contaminada de orina, secreción vaginal o
tejidos placentarios o fetales infectados y como mínimo seis meses en tierra húmeda o
estiércol liquido conservado en un medio frio y oscuro. Las bacterias son destruidas
fácilmente por diversos desinfectantes de uso común. Crecen lentamente en cultivo
(requiriendo una semana o más) y necesitando medios de cultivos complejos como el
medio doble de agar caldo de Ruiz Castañeda.

Brucella presenta complejos de lipopolisacaridos en sus paredes celulares que


poseen dos antígenos de superficie mayores denominados A y M. se han observado
reacciones serológicas cruzadas entre Brucella, Yersina, Franciscella, Vibrio cholerae y
Salmonellas debido a sus similitudes de las cadenas laterales O- especificas de los
residuos lipopolisacaridos de estos microorganismos.

Fig.2 vista microscópica del microorganismo Brucella

III. EPIDEMIOLOGIA

o Distribución Geográfica:

La brucelosis ha sido notificada en todos los continentes y se estima que afecta


aproximadamente a unas 500.00 personas cada año en todo el mundo. Se desconoce sin
embargo la verdadera incidencia de la brucelosis humana.

 Situación de brucelosis a nivel mundial

La Brucelosis es una zoonosis cuya aparición guarda íntima relación con su


prevalencia en los animales domésticos. La prevalencia global real de la brucelosis en
humanos no se conoce, por la imprecisión del diagnostico y la inadecuación de los
sistemas de notificación y vigilancia de muchos países. Incluso en países desarrollados, su
verdadera incidencia pudiera ser 10 a 20 veces mayor que las cifras notificadas. La
brucelosis de bovinos ha sido el punto central de programas de erradicación en muchas
zonas del mundo y ya no se observa en lagunas poblaciones ganaderas como Australia,
nueva Zelandia, Bulgaria etc. Su incidencia en ganado vacuno ha disminuido a un nivel
muy bajo en Estados Unidos y en la mayor parte de los países de Europa Occidental con
un cuadro muy diverso en otras zonas del mundo. . Los intentos para erradicar la B.
mellitensis en poblaciones de ovejas y cabras no ha tenido resultados tan provechosos.
Dichos intentos han dependido fundamentalmente de programas de vacunación, que han
fluctuado con los cambios en las situaciones económicas y políticas. En algunos países
como Israel, B. mellitensis ha causado brotes graves en el ganado vacuno. La brucelosis
representa un grave problema de salud pública en países de la Cuenca Mediterránea, en
las zonas occidental, central y sur de Asia y en parte de África y América del Sur y del
Centro.

 Situación de brucelosis a nivel de Venezuela

La brucelosis es una importante enfermedad en Venezuela. Desde su descubrimiento


en 1930, se han establecido varias medidas de control y erradicación. Pero hasta la fecha, la
enfermedad continúa produciendo grandes pérdidas económicas, especialmente en
bovinos y constituye un serio problema en la salud pública. La especie más frecuente en el
país es Brucella abortus y esta ha sido identificada como la causa de brucelosis en Humanos
y animales. En humanos, la enfermedad (B. abortus) es principalmente ocupacional,
afectando trabajadores de ganado, casas de sacrificios y laboratorios en los que se tienen
contacto con placentas, fetos abortados y secreciones de animales infectados (Vásquez et
al., 1999). También se han aislado B. suis y B. mellitensis.

La prueba de diagnóstico oficial es la aglutinación rápida en placa. Estas pruebas son


realizadas por veterinarios acreditados por el servicio autónomo de Salud animal (SASA)
y las pruebas adicionales para el diagnóstico confirmativo incluyen: aglutinación en tubo,
2- mercaptoetanol, fijación de complemento y ELISA competitiva. Los reportes oficiales
publicados de animales positivos determinados con la prueba de aglutinación en placa
muestran una tasa baja (0.8% y 1.2%), pero los resultados obtenidos con otras pruebas más
sensibles y específicas como ELISA indican una prevalencia de aproximadamente 10.5%.
El gobierno y otros grupos están trabajando en una nueva resolución que requiera que
todas las hembras mayores de 20 meses y machos mayores de 6 meses sean examinados
cada 6 meses usando el Test Card. Los reactores positivos deberán ser confirmados con las
pruebas adicionales mencionadas anteriormente y los que resulten positivos deberán ser
marcados con la letra “B” en la mejilla izquierda y enviarlos a casas de sacrificio dentro de
los 15 días siguientes bajo supervisión. Los rebaños que sean negativos en dos muestreos
consecutivos se consideran certificados “libres de brucelosis” y entran a un programa de
pruebas anual. Otros aspectos propuestos en la resolución incluyen el uso de la prueba de
anillo en leche en los centros de recolección de leche como vigilancia epidemiológica. En
cuanto a la vacunación, en 1968 tuvo lugar una resolución oficial estableciendo la
vacunación obligatoria de hembras entre 3 y 8 meses de edad con la vacuna Cepa 19.

En Venezuela, el uso de la Cepa RB51 en vacas adultas en áreas de alta prevalencia,


junto con el sacrificio de reactores positivos en las pruebas serológicas, ha tenido un
extraordinario impacto en la disminución de la incidencia de la brucelosis.

La información acerca de casos de brucelosis humana existente en Venezuela es


escasa y probablemente no refleja la verdadera magnitud del problema, dentro de los
estados más afectados encontramos Guárico, Portuguesa, Caracas, Zulia, Barinas y Lara.

o Mecanismo de transmisión

La brucelosis es primariamente una enfermedad de animales domésticos siendo sus


principales reservorios el ganado vacuno (B. abortus), los cerdos (B. suis), las cabras (B.
mellitensis), y perros (B. canis). En estos animales las diversas especies producen abortos
contagiosos y son causa de otros problemas reproductivos. En los animales la brucelosis es
una enfermedad crónica que persiste durante toda la vida. La localización de las brucella
dentro de los órganos de reproducción femenino y masculino de los animales da cuenta de
las principales manifestaciones de la enfermedad: abortos y esterilidad. Las brucella son
eliminadas en grandes números en la leche vacuna y en los productos de embarazo de los
animales infectados. Las bacterias tienden a localizarse en las glándulas mamarias y en los
órganos de reproducción de estos animales apareciendo en la leche especialmente en la de
los bovinos, cabra y oveja. El ganado puede infectarse a través del canal alimentario al
tomar leche infectada o al lamer fetos abortados, placenta o genitales externos de las vacas
infectadas, también se ha descrito la infección intravaginal y a través de las vías
intrauterina y cutánea. El área principal de crecimiento es el útero grávido de vacas,
cerdos, ovejas y cerdos creciendo en números elevados en la placenta, liquido fetales y en
el corion. Se ha descubierto que la placenta y el corion de estos animales contiene una
sustancia llamada eritriol que promueve el crecimiento de la B. abortus. Dicha sustancia
no se ha encontrado en placenta humana ni en la de cobayos, conejos y ratas.

Las brucellas pueden sobrevivir bien a 20°C en la orina, en el agua de lagos, en las de
tuberías, en la de leche cruda, heces de animales y en el suelo pero son destruidas 24 horas
por la luz solar directa.

La brucella se transmiten de los animales al hombre por diferentes vías: la principal es


a través de contacto directo o de sus productos (leche, crema, mantequilla, quesos frescos,
orina, sangre despojos de tejidos de animales, productos de abortos. La principal fuente
de contaminación son los abortos resultantes por lo que la infección se convierte en un
riesgo ocupacional importante para aquellos que trabajan con estos animales. Los
principales riesgos de exposición ocupacional recaen en granjeros, empacadores de carnes,
veterinarios, trabajadores de mataderos dedicados a la matanza y al procesamiento de
cerdos y ganado vacuno. Estos trabajadores pueden infectarse a través de la inoculación
cutánea por cortaduras o mediante la inhalación.

La brucelosis adquirida mediante el contacto directo con animales afecta sobre todo
a los hombres entre los 20 y 40 años. Esta distribución etaria y sexual es un reflejo de la
importancia de los trabajadores de mataderos y criadores de ganado como los principales
grupos de riesgo en la brucelosis. La ingesta de leche no pasteurizada y de productos
derivados de estas leches, pueden representar otro importante factor de infección en los
países donde no se ha implementado este procedimiento junto con la erradicación de la
enfermedad en los bovinos. En la actualidad, los quesos más factibles de causar este tipi de
contaminación se limitan a cierta variedad de quesos pecorino elaborados a partir de
leches no pasteurizadas de ovejas y de ciertos tipos elaborados con leches así mismo no
pasteurizadas. El personal de laboratorios de bacteriología también está a riesgo de
adquirir la enfermedad a través de aerosoles y de otros accidentes laborales, cuando no se
toman las precauciones necesarias en la manipulación de los cultivos. La transmisión de la
brucelosis a través de la ingestión de carnes o agua contaminadas no ha sido demostrada,
así como tampoco a través de las picaduras de insectos infectados. Las notificaciones de
transmisiones a través de los contactos humano-humano son extremadamente raros y los
de transmisión a través de las relaciones sexuales inter-humanas son circunstancia, aunque
exista el potencial de que ocurra debido a que se conoce la existencia de infecciones
genitales y se han aislado brucella de los espermatozoides humanos.

Es importante recalcar que no es tan rara como se pensaba antes la brucelosis en los
niños en particular en regiones donde la B. mellitensis es enzootia. Las características
clínicas de la enfermedad son bastante similares en neonatos, niños y adultos. Se han
observado brotes de enfermedad en el seno de familias en particular cundo hay una fuente
alimenticia implicada.
Fig.3 Esquema del mecanismo de trasmisión de la Brucelosis.

IV. FISIOPATOLOGIA O PATOGENESIS

Las brucellas son organismos intracelulares facultativos capaces de evadir una serie
de mecanismo de defensas naturales del huésped, pudiendo sobrevivir durante periodos
prolongados e incluso multiplicarse en el interior de las células fagociticas. La patogénesis
de la brucelosis en el hombre y en los animales inferiores varía según la especie de
brucella. La B. mellitensis es la más invasiva y ocasiona la enfermedad y los efectos
tóxicos más severos. También la B. suis es muy invasiva y produce más necrosis focal y
supuración en huesos, hígado y ganglios linfáticos. L a B. abortus es menos invasiva y
generalmente ocasiona una enfermedad más ligera y en los órganos afectados produce
granulomas sin necrosis ni supuración. La B. canis en el hombre causa una bacteriemia,
linfadenopatia, esplenomegalia y una enfermedad más ligera.

Cualquiera que sea la vía de penetración de las brucellas en el organismo,


(implantación, inhalación o ingestión con leche o sus derivados), deben enfrentar
inicialmente la primera línea de defensa representada por los leucocitos
polimorfonucleares (PMN). Tanto la B. abortus como la B. mellitensis pueden ser
opsonizadas por el suero humano normal, lo que promueve la fagocitosis de los
microorganismo s por los PMN, que son capaces de destruir a la B. abortus pero no así a
la B. mellitensis en su localización intracelular. Estudios experimentales que utilizan PMN
de bovinos han sugerido que la capacidad de las brucellas de sobrevivir en el interior de
los PMN puede deberse a la capacidad de producción de monofosfato de 5-guanosina y
adenina, los cuales inhiben la desgranulación de los gránulos peroxidasa –positivos de los
PMN inhibiéndose así el sistema antibacteriano de mieloperoxidasa h2o2-hialuro. Otros
factores que contribuyen a la sobrevida son algunas sustancias que inhiben la fusión
fagosoma –lisosoma en los macrófagos y la existencia de enzimas tales como la
superoxido-dismutasa Cu-Zn que les defienden contra la destrucción oxidativa al
eliminar los intermediarios de oxigeno reactivo. Los microorganismo que no son
destruidos por los PMN migran hacia los ganglios linfáticos regionales, donde a su vez
pueden ser detenidos y destruidos o dependiendo de la invasividad del organismo,
multiplicarse supera las defensas del tejido linfoide y llegar al torrente sanguíneo. Desde
alii los microorganismo son transportados por todo el organismo, localizándose
principalmente en la células del sistemas reticuloendotelial (SER) del hígado, bazo,
medula ósea, ganglios linfáticos y riñón como una infección crónica.

Las células fagociticas del SRE son capaces de ingerir las brucellas pero algunos
microorganismos pueden sobrevivir y multiplicarse en forma intracelular, en especial en el
bazo. La sobrevida o intracelular de los microorganismo en el interior de los macrófagos es
facilitada por la inhibición de la fusión lisosoma –fagosoma por productos solubles de las
brucellas y por la producción de una serie de proteínas inducidas por el stress. Al activarse
los macrófagos, aparentemente son destruidos los organismos intracelulares, y su eventual
eliminación ocurre a través del desarrollo de una inmunidad mediada por células tipo
Th1, con la liberación de endotoxinas desde la pared celular bacteriana. En el hígado el
microorganismo pueden observarse dentro de los fagocitos en los sinusoides y en las
células de kupffer. Las células que contienen las brucellas tienden a formar agregados o
nódulos junto con las células gigantes o epiteloides y linfocitos que las rodean. Los
granulomas así formados son las lesiones más características de la brucelosis y son
indistinguibles de los de la tuberculosis aunque es rara la caseificación.
Reservorio Características
Microorganismos
animal patogenias
Muy invasiva; enfermedad
B. Mellitensis Cabras y efectos tóxicos mas
severos.
Invasiva; necrosis focal y
supuración en huesos , hígado
B. Suis Cerdos y ganglios linfático
Menos invasiva :
enfermedad ligera;
B. Abortus Vacas granulomas sin necrosis ni
supuración en órganos
Bacteriemia: linafadenopatia;
B. Canis Perros esplenomegalia; enfermedad
ligera sin complicaciones

Fig.4 diferentes especies de Brucellas, sus principales reservorios y diferencias en sus


características patogeniA

V. MANIFESTACIONES CLINICAS

La brucelosis humana presenta manifestaciones clínicas muy polimorfas, a veces es


asintomática. Puede afectar a cualquier órgano o sistema. Los síntomas y signos iniciales
son, a menudo, inespecíficos y no existe ninguna asociación sindrómica que se pueda
considerar patognomónica. La gravedad de la infección depende de la presencia de
enferme- dad subyacente, del estado inmunitario del huésped y de la especie de Brucella
causante de la misma, así B. Mellitensis y en un menor grado B. suis suele producir una
enfermedad más grave que B. abortus y B. canis. El período de incubación es variable y
habitualmente oscila entre 1 y 3 semanas. Los síntomas iníciales consisten en fiebre, astenia
usualmente más acentuada en el final de la tarde o en la noche, sudación profusa y
maloliente, cefalea y artromialgias que afectan principalmente a la rodilla, hombro, tobillo
y codo, que se presentan en el 90% de los pacientes. Otros síntomas como anorexia,
pérdida de peso, malestar general tos seca, depresión, apatía, insomnio y confusión,
aparecen con una frecuencia variable (20%-50%). La evolución espontanea de la fiebre no
sigue ningún patrón característico en la mayoría de los casos, y aunque la enfermedad se
conoció inicialmente como fiebre ondulante, este rasgo se observa en la clínica con muy poca
frecuencia, siendo habitual la presencia de fiebre mantenida durante varias semanas con
ascensos vespertinos, o bien la presencia de fiebre continua durante algunos días, que
posteriormente se autolimita. Los signos físicos más habituales son la presencia de
adenopatías en un 12%-20% de los casos en los compartimientos cervicales posteriores,
inguinales, axilares y en algunas ocasiones en el área epitroclear. A la palpación son pequeños,
firmes, separados y no sensibles y hepato-esplenomegalia en un 30%-50%.

 Brucelosis localizada o complicaciones

Siendo una enfermedad sistémica, la brucelosis puede afectar a muchos órganos y


tejidos. Cuando los pacientes tienen manifestaciones referidas al compromiso de un
determinado órgano, la enfermedad ha sido denominada como focal o localizada. Esta
denominación ha sido aplicada en prácticamente el compromiso de todos los órganos
aunque los sitios más frecuentemente afectados son los huesos, articulaciones, sistema
nervioso central, hígado, bazo, corazón, próstata, riñón, vejiga urinaria, testículo, ojos y
piel. Las manifestaciones clínicas de estas formas localizadas usualmente están
relacionadas con el órgano o tejido afectado en su sintomatología y signologia respectiva.
El inicio de la enfermedad suele ser insidioso y las brucella mas frecuentemente
implicadas en su etiología son B. mellitensis y B. suis. Las formas más frecuentes son:

 Osteoarticular (20% -35%)

Caracterizada a nivel articular por artritis que puede ser de carácter agudo o
insidioso y más frecuentemente afacetada a la cadera o a la rodilla, aunque cualquiera de
las grandes articulaciones puede ser afectada; bursitis subdeltoidea; sacroileitis que es la
complicación articular más común, siendo por lo general unilateral, no destructiva
radiológicamente, y curándose rápidamente con el tratamiento antibiótico apropiado.

La brucelosis ósea compromete más frecuentemente la columna vertebral y este


compromiso a menudo se inicia como una afectación del disco intervertebral y de los
cuerpos vertebrales adyacentes, particularmente de L4 en el 60% de los caso. La porción
torácica de la columna es próxima en frecuencia de compromiso la cervical solo raramente
se ve comprometida. Los cambios radiológicos de la espondilitis por brucella pueden
parecerse a los de la tuberculosis de la columna (enfermedad de Pott), sin embargo los
hallazgos radiológicos en la tuberculosis ocurren mas tardíamente que lo que sucede en la
brucelosis y la incidencia de colapsos vertebrales es más baja en la brucelosis que en la
tuberculosis.
Fig.5 A. radiografía de espondilitis causada por brucella; donde se observan el desgaste de los
discos intervertebrales, erosión de los cuerpos vertebrales. B. tomografía computarizada de la
espondilitis causada por brucella; donde se observa el tipo degeneramiento de los huesos.

 Neurológicas (2%- 5%)

La invasión directa del SNC por brucella es afortunadamente rara, pero se ha


registrado un compromiso entre el 2% a 5% de los paciente y en general, se presenta como
un mengingoencefalitis aguda. Presentándose rigidez de nuca en 33% a 50% de los casos.
En la mayoría de los casos el LCR muestra una pleocitosis mononuclear con unos pocos
cientos de células, con presión elevada, niveles de glucosa normales o bajos y una
elevación del contenido de proteínas. Otras complicaciones incluyen mielitis, encefalitis,
neuropatía, meningitis crónica. También han sido descritos raros casos de abscesos
intracerebrales y epidurales. El VIII par craneano es muy susceptible de ser afectado, con
sordera o tinitos como síntomas principales. La depresión severa y la postración junto con
la ansiedad, irritabilidad, inquietud o apatía, son tan típicas de la enfermedad que son
consideradas como síntomas que forman parte del cuadro normal de la dolencia.

 Pulmonares

Puede desarrollarse un compromiso pulmonar en la brucelosis por la inhalación de


aerosoles infecciosos (lo que ha sido bien documentado en las infecciones adquiridas en el
laboratorio y en los mataderos), así como también es posible pueda ocurrir la diseminación
hematógena de los microorganismos hacia los pulmones. La sintomatología respiratoria se
ha descrito en un 15% a 25% de los pacientes, oscilando la misma desde síntomas
parecidos a influenza con radiología torácica normal hasta bronquitis, bronconeumonía,
abscesos pulmonares, derrames pleurales, neumotórax entre otros. Raramente se
identifican las brucella en coloraciones o cultivos de las expectoraciones.

Brucelosis Tuberculosis

•Localización •Localización
•Zona lumbar y otras •Zona dorso lumbar
•Vertebras •Vertebras
•Múltiples o vecinas •Vecinas
•Discitis •Discitis
•Tardía •Temprana
•Cuerpo vertebral •Cuerpo vertebral
•Intacto hasta etapa tardía •Desde el comienzo se pierden los contornos
•Compresión del conducto raquídeo morfológicos
•Rara •Compresión del conducto raquídeo
•Episifitis •Frecuente
•Anterolateral •Episifitis
•Deformidades •General región superior o inferíos del disco
•Pocas veces hay deformidad en cuña •Deformidades
•Recuperación •Contorno cuneiformes anteriores, giba
• Esclerosis, todo el cuerpo vertebral •Recuperación
•Variable

Fig7. Diferenciación de la brucelosis y la tuberculosis en las radiografías de la columna

 Cardiovasculares

Endocarditis: Es la mayor causa de muerte en pacientes con brucelosis, aunque es


poco habitual (menos del 2% de los casos). Se afectan tanto válvulas sanas como
previamente dañadas y la válvula aórtica con mayor frecuencia que la mitral. Suele
producirse destrucción de las válvulas y ocasionalmente abscesos.

 Genitourinarias (2%-20%):

Orquiepididimitis unilateral, la forma necrotizante es infrecuente y puede


responder a tratamiento antibiótico y requerir orquiectomía.

 Otras complicaciones:

Absceso hepático (1%) siendo usual la elevación de las enzimas hepáticas en los
primeros estadios de la enfermedad (30%-60% de los pacientes), hepatomegalia en un
porcentaje inferior. incluyen abscesos esplénicos, tiroides o epidurales, colecistitis, uveítis
e infección de prótesis, anemia, trombocitopenia y leucopenia entre otras.

 Brucelosis en recidivas

La brucelosis tiene una marcada tendencia a producir recidivas, tanto en las no


tratadas como en los seis primeros meses de la infección inicial tratada, aunque pueden
aparecer hasta los 12 a 18 post-tratamiento. Estos episodios cursan con un cuadro clínico
similar al inicial, generalmente de menor gravedad, y pueden asociarse a manifestaciones
focalizadas de la enfermedad.

Las pruebas de diagnostico serológico no son útiles para el diagnóstico de recidiva,


por lo que se debe intentar siempre el aislamiento del germen en el hemocultivo o en otros
especímenes.

Los factores que se han asociado con un riesgo elevado de padecer recidiva han
sido la elección de un tratamiento "menos efectivo", la presencia de hemocultivos positivos
en el momento del diagnóstico, la duración de los síntomas antes de la iniciación del
tratamiento menor de 10 días, fiebre de más de 38,3 ºC, así como el sexo masculino y una
cifra de plaquetas inferior a 150.000/mcl.

 Brucelosis reinfección

Aunque la enfermedad induce alguna forma de in- munidad duradera, es frecuente


observar la presencia de episodios de reinfección, en aquellas personas que permanecen en
una situación de riesgo por su continua exposición al germen. Es el caso de veterinarios,
trabajadores de la lana o de mataderos y, sobre todo, de pastores.

 Brucelosis crónica

No se ha establecido aún una definición uniforme de este cuadro. El término


brucelosis crónica debería reservarse para los pacientes cuya enfermedad lleva un período
de evolución superior a los 6 meses. Por el contrario, no debería aplicarse a situaciones
clínicas por el solo hecho de ser solapadas, formas localiza- das o para referirse a pacientes
que presentan síntomas inespecíficos mucho tiempo después de finaliza- do el
tratamiento, mientras sus títulos serológicos se han negativizado.

VI. INMUNIDAD

Hay evidencias de la existencia de cierta inmunidad natural a la brucelosis en el


hombre. La enfermedad es relativamente infrecuente en los niños, lo que pudiera e
interpretarse como una expresión de la menor exposición ocupacional, pero también
jóvenes (terneros, cachorro) son así mismo menos susceptibles que los adultos a la
brucelosis.

Hay también cierto grado de inmunidad adquirida a la brucelosis en el hombre


siguiendo a la infección, tal como se observa en la relativa resistencia a la infección de los
veterinarios viejos en comparación con la mayor susceptibilidad a la misma de los
estudiantes más jóvenes y a las tasas tasa de ataque más elevados de los nuevos
trabajadores de los mataderos comparadas con de los trabajadores más viejos que se han
recuperado de la infección. La brucelosis aguda y la vacuna con bacterias vivas atenuadas
ocasionan el desarrollo de respuestas inmunes humorales y mediatizadas por células. Los
anticuerpos humorales parecen jugar algún papel en la protección contra la reinfección. El
suero normal humano contiene anticuerpo “natural” y complemento que mata
rápidamente a B. abortus. La B. mellitensis y la B. suis son menos susceptibles y la B. canis
es resistente. A los infantes de 4 meses les falta el anticuerpo natural, los recién nacidos
parecen absorberlo del calostro. La respuesta de anticuerpos humorales en la brucelosis se
caracteriza por una elevación inicial de los anticuerpos de la clase IgM seguida por una
desviación a la síntesis de la IgG después de 7-14 días. De alii en adelante los títulos de
ambas inmunoglobulinas representando la IgG la proporción más importante del título
total. Durante la recuperación los títulos de IgG descienden en el curso de varios meses,
mientras que pueden encontrarse bajos niveles de anticuerpos IgM en el suero por varios
años post-infección. La persistencia de anticuerpos IgG o un segundo ascenso en el titulo
de IgG usualmente presagia una recaída o señala una infección persistente. En los
pacientes con brucelosis aguda los títulos bactericidas en el suero aumentan en 100 veces o
más. A los pacientes con brucelosis crónica parce faltarles el anticuerpo capaz de matar a
las brucellas debido a que es bloqueado por un inhibidor especifico que puede encontrarse
en la infecciones séricas IgG o IgA .

Pese a lo expuesto en relación a los anticuerpos séricos se considera que la


inmunidad celular es la más importante en la erradicación de las brucella intracelulares y
se ha observado que la fase bactericida de la brucelosis coincide con el inicio de la
inmunidad mediad por células. En forma simultánea con el inicio de la respuesta de
inmunidad específica se observa una proliferación de los macrófagos residentes, mientras
que hay un reclutamiento de otros desde los monocitos sanguíneos circulantes. El control
de la infección depende de linfocitos T específicamente comprometidos que excretan
linfoquinas las que a su vez activan los mecanismos bactericidas del macrófago.
Simultaneo con el desarrollo de la inmunda mediatizada por células puede demostraste la
existencia de una hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) es importante en la formación
del granuloma tisular que limita la diseminación del microorganismo.
VII. DIAGNOSTICO

La presencia de un cuadro clínico sugerente aunque inespecífico, unido al


antecedente epidemiológico de exposición al germen, debe hacer sospechar la presencia de
brucelosis. Las pruebas de laboratorio habituales son inespecíficas y no ayudan a
establecer el diagnóstico, que se basa en el aislamiento del germen y la demostración de
anticuerpos específicos en el suero de los pacientes.

o Diagnostico directo

- Cultivo. El aislamiento y la identificación del germen en la sangre, médula ósea u otros


tejidos es el método definitivo y permite establecer el diagnóstico de certeza y la
determinación de la especie. La muestra biológica de elección es el hemocultivo. En las
formas de reciente comienzo, es positivo entre el 70-85% de los casos. La bacteriemia es
generalmente continua y es relativamente fácil aislar el germen aunque la extracción se
realice en un periodo afebril. Al ser un germen de crecimiento lento, los cultivos en medios
bifásicos suele ser positivos entre el 7 y el 21 día, aunque pueden necesitar hasta 35 días.
Actualmente en los laboratorios de microbiología emplean métodos automatizados de
aislamiento rápido (BACTEC) que son examinados al 5-7 día y si no se realizan subcultivos
de las botellas negativas, es poco probable aislar el germen. Por este motivo, si existe la
sospecha clínica de brucelosis, el clínico debe comunicarlo al laboratorio de microbiología
para que los cultivos se mantengan en proceso durante 6 semanas.

o Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR).

Es un método rápido, sensible y específico para la identificación de Brucella, que


permite la detección de género y especie al sintetizar o copiar "in vitro" secuencias
específicas de ADN bacteriano.

Una serie de trabajos sobre los resultados de la PCR en sangre periférica de


pacientes con brucelosis, tanto en el diagnóstico de la fase inicial de la enfermedad como
en la evaluación del seguimiento y la identificación de las recaídas la prueba, demostró ser
extraordinariamente sensible (100%) y específica (98,5%), de fácil y rápida ejecución. No
obstante, estos resultados no han podido ser confirmados por otros autores11 y la
interferencia de algunos elementos hemáticos se ha considerado un factor limitante de su
sensibilidad.

La negatividad de los hemocultivos en un grupo más o menos importante de


pacientes con brucelosis, especialmente de evolución prolongada, y la falta de criterios
serológicos claros de curación de la enfermedad plantean numerosos problemas en el
seguimiento clínico de aquellos pacientes con sospecha de recaída o de evolución crónica.
La cuantificación de la carga bacteriana puede ser una ayuda en el seguimiento y en la
detección precoz de recaídas o fallos en el tratamiento12. En estos casos la PCR, tanto la
convencional como la cuantitativa (PCR-Q) puede ser de gran utilidad, y es posible que en
un futuro próximo se consolide como un método eficaz de confirmación bacteriológica y
seguimiento de la brucelosis.

o Diagnóstico indirecto

El diagnóstico serológico se basa en la demostración de la presencia de anticuerpos


dirigidos frente a antígenos de la pared de la Brucella. Entre la segunda y la tercera semana
después del inoculo aparecen anticuerpos aglutinantes dirigidos frente al antígeno
lipopolisacárido, que son detectados mediante las pruebas de seroaglutinación y Rosa de
Bengala.

Posteriormente, aparecen anticuerpos con poca o nula capacidad aglutinante que son
detectados por la prueba de Coombs antibrucela. Su principal limitación es la incapacidad
para diferenciar con la suficiente sensibilidad y especificidad entre infección activa y curada,
ya que los anticuerpos suelen persistir durante un periodo prolongado tras la recuperación
clínica.

 Rosa de Bengala. Prueba rápida de aglutinación en placa, que se considera ideal como
técnica para el diagnóstico inicial de la brucelosis y como prueba de cribaje por su
rapidez y bajo coste13. Muestra una correlación absoluta con la seroaglutinación. Sus
falsos negativos se limitan a enfermos con procesos de pocos días de evolución y a
algunos casos de enfermedad de curso muy prolongado.

 Aglutinación en tubo o placa con pocillos (aglutinación de Wright, aglutinación


estándar, SAT). Prueba más valiosa por su sencillez, sensibilidad y especificidad y es
la más utilizada. Es específica, pero no existe un título definitivo indicativo de
infección. Un título de 1:160 o mayor se considera, en un país endémico como España,
el punto de corte en el diagnóstico de la enfermedad. Su interpretación requiere
conocer los antecedentes del enfermo y valorar las características clínicas presentes
puesto que, al inicio de la enfermedad o en casos muy avanzados de la misma, la
prueba puede ser, como el Rosa de Ben- gala, negativa. Debido a que los anticuerpos
responsables de la seroaglutinación son fundamentalmente de la clase IgM, lo habitual
es que vayan descendiendo en el transcurso de 3-6 meses, con o sin curación de la
enfermedad.

 Seroaglutinatinación previo tratamiento del suero con 2-mercaptoetanol.


Modificación de la seroaglutinación de Wright en la que se usa solución salina al 0.85%
con 0.1 M de 2-mercaptoetanol. Este compuesto es capaz de destruir las moléculas de
IgM, perdiendo éstas su capacidad aglutinante, sin interferir con las de IgG que son las
que se cuantifican. Un título de 1:160 o mayor es sugestivo de infección por Brucella.
 Coombs antibrucela. Detecta anticuerpos con poca o nula capacidad aglutinante,
fundamentalmente IgG. El suero de Coombs (inmunoglobulina humana) se encargaría
de facilitar la aglutinación de los anticuerpos no aglutinantes del suero problema,
fijados a la suspensión antigénica de B. abortus. El título obtenido es, por ello, como
mínimo el de la aglutinación y generalmente es mucho más elevado, tanto más cuanto
mayor es el tiempo de evolución de la en- fermedad14. Pueden persistir en ocasiones
de forma prolongada y con titulación elevada, incluso en pacientes con tratamiento
adecuado y buena evolución clínica y existen falsos positivos al presentar reacciones
cruzadas con Vibrio cholerae, Francisella turalensis y Yersinia enterocolítica 09,
patógenos raros en nuestro país.

 Enzimo-inmunoensayo (ELISA). Permite cuantificar los anticuerpos específicos de las


clases IgM, IgG e IgA con actividad anti-LPS de la Brucella13 y en algunos estudios
muestra una sensibilidad superior a la seroaglutinación. Sin embargo la falta de un
antígeno estándar hace difícil la generalización de los resulta- dos, motivo por el que
no se utiliza de forma generalizada y tampoco ofrecen la posibilidad de establecer un
criterio para discernir entre curación y evolución a cronicidad.

 Dipstick. Prueba colorímetra de uso muy sencillo y rápido que identifica las IgM con
una sensibilidad similar a la aglutinación de Wright, pero con la ventaja de una mayor
facilidad y rapidez. Mediante una cinta de nitrocelulosa impregnada de anticuerpos
monoclonales anti-IgM humana; la prueba se cuantifica en cruces, ha demostrado ser
muy sensible y específica, y se considera especialmente apropiada para el diagnóstico
en lugares con pocos recursos.

 Brucellacapt. Nueva prueba de inmunocaptura-aglutinación para la detección de


anticuerpos totales a Brucella. Varios trabajos de autores españoles han comprobado
una especificidad similar a la prueba de Coombs, pero con una mayor sensibilidad,
pre- sentando los títulos de ambas pruebas una altísima correlación. Los títulos de
1/320 o superiores se consideran significativos. Estos resultados y la simplicidad y
rapidez de su realización hacen prever que sustituirá a la prueba de Coombs en la
práctica habitual, aunque su coste puede ser mayor.17

Pruebas diagnósticas recomendadas en los pacientes con sospecha de brucelosis:

• Hemograma, VSG y bioquímica básica

• Hemocultivos (mantener al menos 30 días)

• Pruebas serológicas: Rosa de Bengala, SAT, Test de Coombs.


• Pruebas complementarias según la focalidad sospechada: Radiografía Sacroilíacas, RMN,
TAC, eco cardiograma, ecografía testicular.

VIII. TRATAMIENTO

Ningún antibiótico, por sí solo, logra la erradicación intracelular del microorganismo,


y por ello se utilizan en combinaciones diversas con efecto sinérgico o aditivo, administradas
durante varias semanas para reducir en lo posible la aparición de recidivas. Cuando éstas se
presentan, la bacteria mantiene una sensibilidad antibiótica idéntica a la del episodio inicial,
por lo que puede tratarse nuevamente con una pauta antibiótica similar.

Los objetivos del tratamiento son:

* Acortar el periodo sintomático de la enfermedad.

* Evitar la aparición de complicaciones focales o secuelas.

* Disminuir las recidivas

Valoración de la eficacia:

La clave para valorar la eficacia de los tratamientos en la brucelosis es el número de


fallos terapéuticos y recidivas que presenta cada pauta terapéutica.

Los fallos terapéuticos se definen como la persistencia o agravamiento de los síntomas


después de un periodo que oscila entre 2 y 6 semanas (la terminación habitual de muchas de
las pautas ensayadas). La proporción de fallos, en pacientes que cumplen correctamente el
tratamiento, depende fundamentalmente de la existencia de enfermedad focal, sobre todo de
espondilitis u otras localizaciones que incluyan abscesos.

La recidiva en pacientes cumplidores, depende de la pauta de tratamiento empleada (tipo


de antimicrobiano y duración), el tiempo de evolución de la enfermedad, la presencia de
hemocultivo positivo y una temperatura elevada en el momento de la evaluación inicial. La
recidiva se suela presentar en las primeras semanas o meses tras terminar el tratamiento (más
del 80% en los 6 meses siguientes del final del tratamiento).

Principio básicos del tratamiento:

* El diagnóstico de brucelosis debe estar bien fundamentado

* Se debe valorar la existencia de enfermedad focal o de complicaciones y descartar gestación

* Se debe explicar al paciente el curso previsible de la enfermedad, las complicaciones


potenciales, la necesidad de un tratamiento prolongado y la importancia de su
cumplimentación
* La selección de los antimicrobianos más apropiados para el tratamiento de la brucelosis debe
basarse en resultados de ensayos clínicos, además de tener en cuenta los estudios realizados in
vitro o en modelos animales. Es importante conocer que algunos antimicrobianos con buena
actividad in vitro y en modelos animales no han sido necesariamente efectivos en el
tratamiento de la brucelosis humana.

* El tratamiento requiere cursos prolongados preferiblemente con una combinación de


antibióticos.

* Se debe incluir al menos un fármaco con una buena penetración intracelular

- Tratamiento de mayores de 8 años

1.- Sin complicaciones o enfermedad focal:

No requieren estudios extensos excepto hemocultivos y estudios serológicos para


establecer el diagnóstico y podrían ser tratados de forma ambulatoria.

Pauta A: Doxiciclina 100 mg/12 horas (4 mg/ Kg/ día si peso <50 Kg) por vía oral
durante 45 días + estreptomicina 1 g/24 horas (750 mg/día en pacientes mayores de 50 años),
intramuscular (im.), durante los primeros 14 días. Recidivas 8%20. La gentamicina 240 mg/día
im. (5 mg/ Kg/ día si peso menor 50 Kg ) durante los 7 primeros días pueden sustituir a la
estreptomicina. Recidivas 12%21.

Pauta B o clásica: Doxiciclina 100 mg/12 horas (4 mg/ Kg/ día si peso <50 Kg) por vía
oral durante 45 días + rifampicina 600-900 mg (15 mg/ Kg) por vía oral al día durante 45 días.
Por su tolerancia y comodidad tiene más aceptación22, pero se acompaña de un porcentaje de
recidivas más elevado, entre 3%-16%, lo que tiene especial importancia en las formas
complicadas de la enfermedad.

Pauta C: Monoterapia con Doxiciclina (200 mg/día) durante 60 días podría ser una
pauta alternativa por la comodidad de la posología, aunque no está aceptada en la actualidad
al precisar más estudios de confirmación y eficacia.

2. Con enfermedad focal:

El tratamiento es el mismo que para la brucelosis sin localidad, aunque la duración


debe ser individualizada en función de la evolución clínica y el resultado de las pruebas
complementarias. Algunos pacientes, especialmente aquéllos con osteomielitis, pueden
requerir tratamientos más prolongados dependiendo de la evolución y con la ayuda de las
técnicas de imagen. Por otra parte, el régimen de Doxiciclina con estreptomicina podría ser
más eficaz que el de Doxiciclina con rifampicina en pacientes con espondilitis. Los pacientes
con abscesos hepáticos y esplénicos pueden requerir drenaje percutáneo o una esplenectomía.
En los pacientes con endocarditis, la duración del tratamiento es habitualmente de 2 a 10
meses y con frecuencia es necesaria la cirugía de sustitución valvular.

Pauta A: Doxiciclina 100 mg/12 horas (4 mg/ Kg/ día si peso <50 Kg) por vía oral
durante 60 días + estreptomicina 1 g/24 horas (750 mg/día en pacientes mayores de 50 años),
IM, durante los primeros 14 (sin absceso) ó 21 días (presencia de absceso).

Pauta B: Doxiciclina 100 mg/12 horas (4 mg/ Kg/ día si peso <50 Kg) por vía oral
durante 60 días + gentamicina 240 mg/día IM (5 mg/ Kg/ día si peso menor 50 Kg) durante
los 7 (sin absceso) ó 14 primeros días (presencia de absceso)

3.-Situaciones especiales:

* Endocarditis: Doxiciclina 100 mg/12 horas (4 mg/ Kg/ día si peso <50 Kg) durante
60 días + gentamicina 240 mg/día IM (5 mg/ Kg/ día si peso menor 50 Kg) durante 21 días +
rifampicina 600-900 mg (15 mg/ Kg) durante 60 días
Los criterios utilizados para el recambio valvular son los mismos que para las otras
endocarditis infecciosas: insuficiencia cardiaca, abscesos o extensión perianular de la infección
y persistencia de bacteriemia o fiebre; a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado y la
endocarditis sobre válvula protésica causada por Brucella es una indicación primaria de
cirugía30.

* Neurobrucelosis. El tratamiento de la neurobrucelosis es una combinación de


Doxiciclina, rifampicina y/o cotrimoxazol (240-1200 mg/12 horas). Tropieza con la dificultad
de conseguir concentraciones de antibióticos elevadas en el LCR y el tratamiento debe ser
mantenido hasta que el paciente se recupera y la glucosa y proteínas en el LCR vuelven a ser
normales. Si se diagnostican abscesos subdurales, epidurales u otros, puede ser necesario el
drenaje.

- Tratamiento de menores de 8 años

Las Tetraciclinas están generalmente contraindicadas en niños al provocar


decoloración permanente de los dientes e hipoplasia del esmalte.

1.- Sin enfermedad focal o con enfermedad focal sin absceso:

Pauta A: rifampicina (15 mg/ Kg/ día, con dosis máxima de 600 mg/día) +
cotrimoxazol (8 mg TM/ 40 mg SX/ Kg/ día), ambos en dos dosis, vía oral, durante 45 días.
Recaídas 3.5%. Régimen preferido 6,28.

Pauta B: rifampicina o cotrimoxazol durante 45 días con gentamicina (5mg/ Kg/ día)
durante los primeros 7 días.

2.- Enfermedad focal con absceso:


Pauta A: rifampicina (15 mg/ Kg/ día, con dosis máxima de 600 mg/día) +
cotrimoxazol (8mg TM/ 40 mg SX/ Kg/ día), ambos en dos dosis, vía oral, durante 60 días.
Régimen preferido 6.8

Pauta B: rifampicina o cotrimoxazol durante 60 días con gentamicina (5mg/ Kg/ día)
durante los primeros 14 días.

- Embarazo

Las Tetraciclinas deberían ser evitadas durante el embarazo y lactancia al interferir en


el desarrollo dentario por excretarse por la leche. Además, todas las Tetraciclinas han sido
asociadas con hepatotoxicidad grave y pancreatitis cuando son administradas a mujeres
gestantes. La estreptomicina también debe evitarse por su potencial efecto lesivo sobre el
octavo par craneal fetal.

Consecuentemente, la rifampicina y el cotrimoxazol son los fármacos de elección en el


tratamiento de las mujeres embarazadas con brucelosis no complicada. Si se utilizan
sulfamidas, existe la posibilidad de desarrollar kernicterus en el feto si se pauta las semanas
próximas al parto.

Pauta A: rifampicina 900 mg (15 mg/ Kg/ día si peso menor de 50 Kg) una vez al día
durante 45 días. Se considera el régimen de elección6.

Pauta B: cotrimoxazol ( 8 mg TM/ 40 mg SX/ Kg/ día en dos dosis cada 12 horas)
administrado junto con Rifampicina durante 4 semanas es un tratamiento alternativo.

- Recidivas

Las recidivas no suelen representar una resistencia a los antibióticos y casi todas
responden a la misma pauta de tratamiento inicial. No obstante el uso de rifampicina,
ciprofloxacino o estreptomicina en monoterapia se ha seguido de resistencias en algunos
casos, por lo que estos pacientes deberían tratarse con otros antibióticos si no se ha podido
determinar la sensibilidad del germen.

IX PREVENCION

Se puede realizar de dos maneras:

1.- Prevención de la brucelosis humana colectiva

2.-Prevención individual

1.- Prevención de la brucelosis humana colectiva

- EDUCACIÓN SANITARIA
De acuerdo con la OMS: "una opinión pública bien informada y una cooperación activa por
parte del público, son de importancia capital para la mejora de la salud del pueblo". Esta
aseveración se hace aún más cierta cuando la educación va dirigida a las personas
directamente relacionadas con el problema, es decir, a los trabajadores en contacto con
animales, sus excreciones o el sacrificio o descuartización de los mismos.

-ADECUADO CONSUMO DE PRODUCTOS LÁCTEOS

Ingesta de leche y derivados contaminados, es una de las causas más frecuentes de producción
de la brucelosis humana. Por ello, la leche deberá someterse a un proceso que garantice la
eliminación de las brucellas, que podrá ser la pasteurización a nivel industrial y la ebullición a
nivel familiar.

-ENTERRAR O DESTRUIR RESTOS DE PARTOS Y ABORTOS

Evitar que sean comidos por perros u otros animales y romper la cadena de transmisión de las
brucellas.

-SITUACIÓN DEL ESTERCOLERO

Se debe erradicar la frecuente costumbre de almacenar los detritus en las proximidades de la


vivienda del ganadero, ya que las brucellas vehiculizadas por el polvo y el viento, puede pasar
con facilidad a la casa.

2.- Prevención de la brucelosis humana individual

-VACUNACIÓN

Hay en marcha equipos investigadores, tratando de elaborar una vacuna humana preventiva.
Parecen prometedores los resultados obtenidos por J. Roux y Cols con la vacuna preparada a
partir de la fracción antigénica fenolinsoluble extraída de las brucellas. Una vacuna de este
tipo sería especialmente efectiva en los individuos de elevada exposición.

-USO DE PRENDAS PROTECTORAS

Los profesionales especialmente expuestos, como ganaderos, veterinarios, matarifes,


tractoristas, etc., deben evitar el riesgo que existe por el contacto con los animales infectados,
usando las adecuadas prendas de protección como:

*Guantes que cubran todo el antebrazo.

*Botas altas de goma.

*Monos.
*Mandiles.

*Mascarillas.

Estas prendas deberán de ser de materiales que permitan una fácil limpieza y desinfección
después de su uso o bien ser desechables.

Cuidados especiales deberán tener los trabajadores de laboratorios donde se manipulen


muestras contaminadas de brucellas, que cumplirán unas normas estrictas de manejo,
normativa específica que escapa al contenido de esta Nota Técnica de Prevención.

-ESTRICTAS NORMAS DE ASEO E HIGIENE PERSONAL

Una vez finalizadas las labores propias de su trabajo, todos estos profesionales, deberán
realizar de forma habitual prácticas higiénicas cuidadosas.

X BIBLIOGRAFIA

1. Young E. An overview of human brucellosis. Clin Infect Dis 1995;21:283-9

2.- Brucelosis . Juan Carlos Segura Luque, Servicio de Medicina Interna. Hospital de Hellín,
Albacete. Servicio de Salud de Castilla La Mancha (SESCAM)- España. Guías Clínicas 2005;
5(25).

3.- Brieceño Iragorry. La historia de la brucelosis humana en Venezuela. Primer seminario


nacional sobre brucelosis. Revista del Inst. Nac. De higiene. Vol VII. Junio 1974

4.- Eduardo gotuzzo. Brucellosis. Tropical infection disease 2nd Ed – R Guerrant , Et Al( 2005)
capitulo 41.

5.-. Colmenero JD, Reguera JM, Martos F, Sánchez de Mora D, Delgado M, Causse M, Martín-
Farfán A, Juárez C. Complications associated with Brucella mellitensis infection: A study of
530 cases. Medicine 1996;75:195-211.

6.- Ariza J, Corredoira J, Pallarés R, Viladrich PF, Rufi G, Pujol M, et al. Characteristics of and
risk factors for relapse of brucellosis in humans. Clin Infect Dis 1995;20:1241-9

7.- Young EJ. Serologic diagnosis of human brucellosis: analysis of 214 cases of agglutination
test and review of the literature. Rev Infect Dis 1991;13:359-72.

8.- Doris marcela vega Medellín, Brucella abortus: antecedentes y avances en aspectos de
patogenesis, diagnóstico y control, carrera de microbiología agrícola y veterinaria, Bogotá,
d.c. 11 de agosto del 2006.
• Cocobacilos gramnegativos muy pequeños
aerobios estrictos; no fermentadores
Fisiología y
• Necesitan medios complejos y una
estructura prolongada incubación para su crecimiento
in vitro

• Patógeno intracelular resistente al efecto


bactericida del suero y ala destrucción por
Virulencia fagocitos.
• La morfología lisa de las colonias se asocia a
virulencia

•Los reservorios animales son las cabras y las ovejas (B. mellitensis);
el ganado vacuno y el bisonte americano (B. abortus); el ganado
porcino (B. suis) y los perros, los zorros y lo coyotes (B. canis)
•Infecta tejidos ricos en eritriol( como la mama, el útero , la
placenta, el epidídimo).
Epidemiologia •Distribución universal, especialmente en Latinoamérica, África, la
cuenca del mediterráneo, oriente medio y Asia occidental.
•La vacunación del ganado ha logrado controlar la enfermedad, los
sujetos con mayor riesgo de padecer la enfermedad son aquellos
que consumen productos lácteos no pasteurizados o se encuentran
en contacto con animales infectados y el personal de laboratorio.

•Brucelosis: síntomas inespecíficos iníciales de


malestar escalofrió, sudoración, fatiga, mialgias,
perdida de peso, artralgias y fiebre; pueden ser
intermitentes( fiebre ondulante) puede progresar a
una infección sistémica ( tubo digestivo, huesos, o
articulaciones, aparato respiratorio, otro órganos)
Resumen clínico •B. Mellitensis : enfermedad aguda grave con
complicaciones frecuentes
•B. Abortus enfermedad leve con complicaciones
supurativas
•B. Suis : enfermedad destructiva supurativa crónica
•B. Canis : enfermedad leve con complicaciones
supurativas
•La microscopia no es sensible
•Los cultivos ( hemocultivos, mielocultuvos, tejido
infectado en caso de infección localizada) son
Diagnostico sensibles y específicos cuando se incuban durante
un periodo prolongado( entre 3 días y 2 semanas)
•Los estudios serológicos se emplean para
confirmar el diagnostico.
•El tratamiento recomendado consiste en la
administración de doxicilina con rimfapicina
Tratamiento durante al menos 6 semnas en adultos no
gestantes; trimetropin-sulfametoxazol en
embarazadas y niños menores de 8 años .

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