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INFECTOLOGÍA

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INDICE

1- Vacunas Pag. 3
2- Enfermedades Exantemáticas Pag. 17
3- Infecciones Perinatales Pag. 34
4- Infecciones del Sistema Respiratorio Pag. 61
5- Infecciones del Sistema Cardiovascular Pag. 109
6- Infecciones del Sistema Nervioso Pag. 122
7- Infecciones Genitourinarias Pag. 151
8- Infecciones Gastrointestinales Pag. 177
9- Infecciones del Sistema Músculo Esquelético Pag. 198
10- Arbovirosis Pag. 211
11- Paludismo / Leishmania Pag. 222
12- Enfermedades transmitidas por roedores Pag. 229
13- HIV Pag. 240
14- Parasitosis Intestinales Pag. 265
15- Micosis Pag. 277
16- Sepsis / Infección Nosocomial / Bioseguridad Pag. 284
17- Antibióticos Pag. 303
18- Enfermedad de Chagas-Mazza / Brucelosis / Carbunco Pag. 312
19- Infecciones en Inmunocomprometidos Pag. 323
20- Epidemiología / Diagnóstico Microbiológico Pag. 337

(LIBROS + TEORICOS)

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VACUNAS

3
VACUNAS
GENERALIDADES

Inmunidad: mecanismos de defensa que reaccionan ante la presencia de Ag extraños con el


propósito de preservar la individualidad del organismo. Participan Ag y Ac. La podemos
clasificar en:
 Inmunidad congénita: son mecanismos de defensa inespecíficos presentes desde el
nacimiento: piel, mucosas, sistema de inflamación, ph gástrico, sistema mucociliar, etc.
 Inmunidad adquirida:
o Pasiva natural: el individuo nunca tuvo contacto con el Ag pero tiene Ac que
adquirió por placenta o leche materna.
o Pasiva artificial: esta inmunidad se adquiere por la administración de suero y
gammaglobulinas que dan inmunidad de rápida acción pero de corta duración.
o Activa natural: el individuo tuvo contacto con el Ag por lo tanto desarrolló una
respuesta inmune humoral y celular y la enfermedad. (ej. Hepatitis A)
o Activa artificial: se da por la administración de Ag en forma de vacuna, éstos
reemplazan la enfermedad natural estimulando una respuesta celular y humoral
pero evitando las manifestaciones clinicas.

Vacunación: se basa en la premisa de desencadenar una respuesta inmune adquirida activa


artificial para prevenir la enfermedad en cuestion.

Vacuna: son suspenciones de microorganismos inactivados, o vivos atenuados, o sus parcelas


antigenicas, o sus productos tratados y constituyentes (solventes, preservativos o adyuvantes).

Preparados inmunológicos:
 Toxoide o anatoxina: son toxinas tratadas con calor y formol que pierden la
patogenicidad pero conservan la antigenicidad.
 Sueros: es una solución de alto contenido proteico (Ac) y otras proteinas sericas, que
pueden ser homólogos (obtenidos del hombre) o heterólogos (obtenidos de animales
previamente inmunizados con Ag específicos). Ej: sueros antidiftérico, antibotulínico, los
hay también versus venenos de arácnidos y serpientes.
 Gammaglobulina: solución estéril de Ac humanos obtenida por el fraccionamiento de
grandes cantidades de plasma.
o Polivalente o estándar: son soluciones proteicas preparadas a partir de un pool de
plasma humano (se necesitan de 5000-8000 dadores para un pool de 500 ml). Se
utiliza para la inmunidad pasiva artificial contra varias enfermedades infecciosas.
o Específica: es una solución proteica obtenida de un pool de dadores
seleccionados por el alto título de Ac específicos contra una enfermedad
(antitetánica, anti-hepatitis b, anti-VVZ, antirrábica).
 Vacuna: suspensión de microorganismos vivos o atenuados o parcelas
antigénicas o subproductos capaces de inducir una respuesta inmune
(humoral o celular).

Constitución de las vacunas


 Ag principal
 Solvente (fase fluida: sol. fisiológica o agua bidestilada liofilizada(polvo blanco)

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 Preservativos, estabilizadores, ATB: se utilizan para prevenir la contaminación y
constituyentes indeseables. Los ATB que se utilizan son los aminoglucósidos
(estreptomicina, neomicina es el más usado)
 Adyuvante: aumenta la antigenicidad del Ag principal por lo tanto la respuesta inmune,
se utilizan sales de aluminio (OH de aluminio, P de aluminio). Las vacunas que tiene
adyuvantes SIEMPRE se deben dar por vía IM y duelen.

Clasificación de las vacunas:


Una forma es por el constituyente antigenico.
 Microorganismos inactivados o muertos
 Microorganismos vivos o atenuados
 Toxoide o anatoxina
 Parcelas antigénicas
 Vacuna conjugada: parcelas antigénicas conjugadas a proteínas transportadoras por unión
covalente (hapteno + carrier): la parcela antigénica constituida por oligo o polisacáridos
de bacterias capsuladas (Hib, neumococica heptavalente, meningococica C,
meningococia A-C-W135-Y)

Definiciones importantes:
o Vacuna combinada: los distintos Ag se administran en la misma jeringa (DPT, DPT-
Hib, SRP, dT, SR).
o Vacunación simultánea: las diferentes vacunas se administran en diferentes partes del
cuerpo en la misma consulta.
Por ejemplo un lactante de 2 meses recibe:
 1º dosis cuádruple bacteriana (IM región deltoidea)
 2º dosis VHB (IM región deltoidea)
 Sabin primera dosis (vía oral)
La persona vacunada debe permanecer en el hospital 20 min luego de la vacunación.

 Eficacia de la vacuna:
 “estar vacunado no es estar inmunizado”se mide de dos maneras la eficacia serológica
(medimos títulos de Ac a las 4-6 semanas de completada la vacunación, ej: VHB el titulo
debe ser mayor a 10 mUI/mL) y la eficacia de campo observada: diferencia de la tasa de
ataque entre los no vacunados y vacunados, sobre tasa de ataque de no vacunados por
cien, ésta debe ser mayor del 90% (es la protección clínica a la enfermedad, ¿quiénes se
enferman?, lo vemos en epidemias y se enferman los no vacunados).

Desarrollo de las vacunas


 Decisión: saber si una determinada enfermedad es problema o no en una comunidad, se
realiza el diagnóstico de una situación epidemiológica particular (el estudio
epidemiológico y el desarrollo de la vacuna son simultáneos).
 Investigación básica: identificación del Ag, éstos Ag se prueban in-vitro e in-vivo
(animales de investigación), este proceso toma de 3 a 5 años.
 Permiso de la autoridad regulatoria nacional: el análisis por lo general toma un año y se
autoriza los estudios experimentales en humanos:
o Fase 1: pequeño número de voluntarios humanos sanos, adultos jóvenes de 18-21
a 30 años (aprox. 10 voluntarios). Se internan y reciben la vacuna. Se realiza un
seguimiento clínico, cinética de Ac e inmunidad celular por 1 año. Los datos se
llevan nuevamente a la entidad regulatoria. Si esta entidad autoriza la continuidad
de la investigación se pasa a la Fase 2.

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o Fase 2: se estudian mayor número de personas (40 a 50) y se estudia la seguridad
de la vacuna (efectos adversos) y eficacia (títulos de Ac). Estas personas son
estudiadas por un año, se llevan los datos a la entidad regulatoria y se avanza a la
Fase 3.
o Fase 3: número de 15.000 voluntarios como mínimo (óptimo alrededor de
60.000). Se aplica a personas que estén en el mismo grupo de edad en el que la
vacuna está destinada. Este estudio lleva por lo menos 3 años. Luego la totalidad
del desarrollo se lleva a la entidad regulatoria, se autoriza el uso de la vacuna en
principio por un año. Si la vacuna obtiene la licencia de uso comienza la
producción, distribución y comienzo de su uso.
o Fase 4: vigilancia post-venta. Cada médico es un investigador de fase 4. Si
encontramos un efecto adverso debemos notificar inmediatamente al ente
regulador (ESAVI en su página web tiene una planilla de notificación).

Costo de la vacunación
 Precio unitario de la vacunas (OMS: menor o igual a 1 dólar)
 Costo de la cadena de frío y transporte
 Costo de administración
 Costo de los efectos adversos
 Costo de la capacitación del equipo de salud.
 Costo de la difusión para promover el uso de la vacuna.

Dinero ahorrado: por cada dólar invertido, el ahorro es de 3 o 4 dolares


 Directo: honorarios por consulta médica, costo de medicación, costo de medicamentos,
mortalidad.
 Indirectos: lucro cesante.

Éxito del programa de vacunación:


 Participación del equipo de salud
 Conciencia social (trabajar con la comunidad que debe exigir vacunas)
 Sensibilidad comunitaria
 Facilidades de administración (todas las vacunas disponibles, todos los días y horario de
vacunación amplio)

Oportunidades perdidas de vacunación:


 Tada visita o consulta de personas que no tiene el esquema de vacunación completo
 Personas que no tienen una real contraindicación para la vacuna
 Fallas en la anamnesis la persona se retira de la consulta sin completar su esquema.

Cobertura de vacunación: se calcula por medio de la razón del número de población vacunada
con determinada vacuna y numero de población objeto.
La cobertura se estudia por medio de la administración proveedoras de vacuna (ej: contar
vacunas que se dieron), también se controla por medio de encuestas domiciliarias y por último
por muestreo. La más eficaz es la administrativa que se incluyó en la Argentina a partir del 2002
y es la que se publica.

Conservación de las vacunas: se compran en el fondo de la ONU (fondo rotatorio lícita) se deben
conservar a temperatura de heladera familiar (2-8ºC). En la heladera solamente deben estar las
vacunas, NO alimentos ni bebidas. La cadena de frío no se debe cortar. La mayoría de las
vacunas son importadas de Europa e India: tres controles de calidad, uno del laboratorio
productor, uno del país exportador y uno en (ezeiza) otro en el instituto Malbrán.

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Contraindicaciones absolutas de la vacunación
 Reacción anafiláctica a dosis previa
 Reacción anafiláctica a algún componente
 Enfermedad aguda moderada o grave (no se da si la temperatura de la paciente es mayor
a 38,5C)

Sitios de vacunación intramuscular: deltoides y la cara antero lateral del muslo, no se utiliza la
región glútea por el gran tejido graso.

Vacuna ideal: una vacuna debe administrarse en dosis única al nacimiento y brindar protección
duradera para numerosas enfermedades y carecer de efectos adversos. (Dr. Foege).

CALENDARIO NACIONAL DE VACUNACIÓN (compuesto


por 11 vacunas) (2008)

ANTI-HEPATITIS B
 A partir del 1/11/2000 se incorporó al calendario de vacunación.
 Se compone de parcelas antigénicas del Ag de superficie.
 Primera dosis: recién nacido (antes de las 12 Hs de vida)
Segunda dosis: 2 meses
Tercera dosis: 6 meses
 La segunda dosis se da a los 2 meses para que los padres no deban tener que traer al niño
a los 30 días para darse una sola vacuna (recordar! esquema clásico 0-30-180 días)
 Vía IM.
 Efectos adversos: en el lugar de aplicación dolor, tumefacción y rubor, mialgias.
Epigastralgia en el 10%
 Eficacia con esquema completo es del 90 a 95%
 En prematuros, la primera dosis no se contabiliza en el esquema de vacunación porque la
respuesta inmunológica es baja. Doy 0, 2 - 4 y 6. Si pesa menos de 500grs, postergo 1
mes.
 Previene la transmisión vertical, y esto es importante por la falta de control serológico a
la gestante en el último trimestre.
 El esquema acelerado es 0, 30 - 60 dias y una 4rta dosis al año

BCG
 Compuesta por bacilos vivos atenuados de M. bovis. Bacilo de Calmette-Guerin.
 Primera y ÚNICA DOSIS (año 2008): recién nacido antes que abandone la maternidad.
 Vía: intradérmica en región deltoidea derecha (norma internacional).
 Para poder formar el pliegue y dar la vacuna el recién nacido debe pesar más de 2000gr.
 Efectos adversos:
o Locales: nódulo con supuración y adenitis satélite de la cadena axilar superior o
menos frecuente de la supraclavicular. Se debe lavar con agua y jabón y proteger
con una gasa, hasta que se autolimite. También pueden formarse adenoflemones
que fistulizan, empieza con adenomegalias, luego adenitis y por último la
fistulización.
o Sistémicos: diseminación (bacteriemia), “el bacilo muere con nosotros” se
presenta únicamente en inmunosuprimidos.

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 No previene la TBC, previene las formas graves de la enfermedad (meningitis,
diseminación o siembra miliar, forma renal, ósea).
 Eficacia del 70%.
 Contraindicación absoluta: inmunodeficiencia.
 Única vacuna que no necesitamos certificado por la cicatriz en región deltoidea.

CUÁDRUPLE BACTERIANA (DPT-Hib)


 Compuesta por anatoxina diftérica, anatoxina tetánica, bacteria muerta Bordetella
pertussis y conjugada Hib
 Vía IM.
 Primera dosis: 2 meses
Segunda dosis: 4 meses
Tercera dosis: 6 meses
1er refuerzo: 18 meses
2do refuerzo: con triple bacteriana (DPT) a los 6 años.
 Efectos adversos: (50% adversos locales)
o Locales: dolor, eritema, signos de flogosis y adenopatía satélite.
o Sistémicos (debidos fundamentalmente al componente Pertussis): febrícula,
fiebre, irritabilidad, convulsiones, crisis de llanto continuo (llanto por más de 3
horas sin parar), crisis hiporresponsiva (palidez, hipotensión, taquipnea, perdida
de conocimiento).
o La complicación más grave es la encefalitis al 7mo dia. Pertussis: se presenta
dentro de los 7 días de vacunación y constituye la única contraindicación absoluta
para continuar con este esquema de vacunación.
 Eficacia: D (>97%-99%), T (>97-99%), P (75-85%) y Hib (90-95%).
ÚNICAS dos vacunas que no llegan al 90% de eficacia en el calendario de vacunacion:
Pertusis celular y BCG.

SABIN (vacuna anti-poliomielítica oral trivalente)


 A Virus atenuado.
 Trivalente versus tipo I, II y III.
 Vía oral, en gotas (2 a 3).
 Primera dosis: 2 meses
Segunda dosis: 4 meses
Tercera dosis: 6 meses
Primer refuerzo: 18 meses
Segundo refuerzo: ingreso escolar (5 o 6 años de edad)
 El paciente no debe comer en la siguiente hora de la vacuna y si vomita a los 30 minutos
revacunar.
 Eficacia: 90 a 97% (disminuye en zonas tropicales o subtropicales por interferencia con
enterovirus a 85-90%)
 Efectos adversos: poliomielitis vacunal y meningoencefalitis a LCR claro (12.400.000
vacunados) por recuperación de la virulencia de los virus atenuados (principalmente los
tipo II y III). Esta es la razón por la cual los países centrales (la provincia de Córdoba
también) no usa más esta vacuna y en su lugar usan la Salk..
Otros: vómitos, diarrea, heces blandas y fiebre.
Se trasmite fecal-oral por eso:
 Contraindicada en inmunodeprimidos, convivientes con inmunodeprimidos y gestantes.

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 Adolescente que no ha recibido 5 dosis de esta vacuna se completa el esquema hasta los
18 años).

TRIPLE VIRAL
 Se compone de 3 virus vivos atenuados: sarampión, rubéola y parotiditis.
 Vía SC o IM.
 Primera dosis: 12 meses
 Segunda dosis: al ingreso escolar.
 Efectos adversos
o Locales: dolor, tumor, signos de flogosis.
o Sistémicos → varían según el componente.
 Sarampión: PERIODO DE INCUBACION 5 DIAS, a partir del 5º-7º día
de administrada la vacuna, aparecen con una frecuencia del 5-15% y son:
1-fiebre (37,5-38,5 ºC),
2-fiebre + triple catarro
3- fiebre + triple catarro + exantema generalizado (mini sarampión)
 Rubéola: se presentan a partir del día 10-12 de vacunación con una
frecuencia de 5-15%, más frecuentes a mayor edad y en mujeres.
Febrícula, fiebre, fiebre + adenitis de la cadena cervical o suboccipital, ,
fiebre + artritis reactiva (sinovitis)de pequeñas articulaciones (manos o
pies) Muy raro es la aparición de un exantema
 Parotiditis: se utilizan 2 cepas para esta vacuna. Una es la cepa URABE
que es la más reactogénica y provoca el compromiso de glándula salival
uni o bilateral o compromiso del SNC dando una meningoencefalitis a
LCR claro. (1 caso en 6000-7000 aplicaciones). La otra cepa es la
JERIYLL-LYNN que es menos reactogénica y un caso cada 160.000 /
200.000
 La eficacia es del 90-95% para las 3 vacunas.
 Duración de la inmunidad:
o Sarampión: 2 dosis a partir del año de vida para inmunidad duradera.
o Rubéola: duración 15 años.
o Anti-parotiditis: duración toda la vida.
 Contraindicada en alérgicos a la neomicina (es el ATB que lleva), reacción anafiláctica,
alergia al huevo, gestante, inmunocomprometidos con un recuento de LCD4 menor al
15% (aprox. menos de 450/mm3).

TRIPLE BACTERIANA
 Al ingreso escolar.
 Lo efectos adversos son iguales a la cuádruple. Componente P
 A los 11 años la inmunidad a Pertussis se pierde.

ANTI-HEPATITIS A
 A partir de mayo del 2005 a todos lo niños que cumplen un año. Indicada tambien en
trabajadores de la salud, cloaquistas, viajeros etc.
 A virus inactivado.
 Vía IM.
 En nuestro país: UNICA DOSIS a los 12 meses.
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Esto va en contra de la aplicación recomendada que indica un refuerzo entre los 18 y 24
meses. En el esquema internacional la eficacia alcanzada con 2 dosis es del 100% y la
inmunidad por 25 años- AYALA. LIBRO de AYALA: “con una dosis es suficientes para
lograr una inmunidad durarera” 100% protegidos.

Estrategia transitoria: es a los 11 años de edad se debe iniciar o completar esquema


de vacunación contra el VHB y aplicar triple viral a los que no tiene las 2 dosis.

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Anti- Anti-
hepatitis hepatitis
EDAD BCG Cuádruple Sabin Triple Triple Doble Doble
B A
viral bacteriana bacteriana viral
(HB) (DTP-Hib) (OPV) (SRP) (HA) (DTP) (dT) (SR)

Recién UNICA
1ra dosis +
nacido dosis*

2
2da dosis 1ra dosis 1ra dosis
meses

4
2da dosis 2da dosis
meses

6
3ra dosis 3ra dosis 3ra dosis
meses

12
1ra dosis 1 dosis
meses

18
4ta dosis 4ta dosis
meses

6
Refuerzo 2da dosis Refuerzo
años

Iniciar o completar
11
esquema Refuerzo@
años
(3 dosis)&

16
Refuerzo
años

Cada
Refuerzo
10 años

Puerperio
opostaborto 1
inmediato dosis@

Se dará la doble viral (SR) en el posparto y post-aborto.

Vacunas del adulto: vacuna dT cada 10 años durante toda la vida y mayores de 65 años deben
recibir la antigripal.

* BCG: antes de egresar de la maternidad

+ Antihepatitis B: en las primeras 12 horas de vida


El recién nacido prematuro con peso menor a 2000 g. debe recibir la dosis neonatal (dentro de las
12 hs de vida) y 3 dosis más: a los 2, 4 y 6 meses.

& Si no recibió el esquema en la infancia, se aplicará 1ra. dosis, 2da. dosis al mes de la
primera y la 3ra. dosis a los 6 meses de la primera.

@ Si no recibió previamente, dos dosis de triple viral o bien 1 dosis de triple viral + 1 dosis

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de doble viral

Embarazadas: aplicar vacuna dT a partir del 2º trimestre de embarazo; 1º, 2º dosis o refuerzo
según corresponda y luego cada 10 años.

VACUNAS NO INCLUIDAS EN EL CALENDARIO NACIONAL (2008)

VACUNA ANTIGRIPAL

1) Virion entero inactivado Inactivada.Cepas A y B. OMS mas reactogenica


2) Ag parcelares (SPTIL) Uso en PEDIATRIA, con Ag internos y Ags de sup.
3) Ag parcelar SOLO con Ags de Superficie H y N menos ractogenica mas inmunidad
4) Intranasal aprobada en USA, no Argentina

1) A Virion entero, inactivado


 La vacuna está formada por dos cepas de virus influenza A y una cepa B.
 Composición: Ag de superficie, Ag internos, lípidos reactogénicos.

Su composición varia de año a año, según la cepa que la OMS dice que va a circular, la cual
es distinta entre hemisferio sur y norte. La cepas empiezan a circular en febrero en el
hemisferio sur y lo dejan de hacerlo en octubre, por eso las vacunas tiene fecha de
vencimiento para el 31 de octubre.
o Vía IM
 Dosis: varía según la edad del
EDAD DOSIS Nº DE DOSIS paciente.
La 6-35 meses 0,25 ml 1o2 edad mínima para poder vacunar
es 3-8 años 0,50 ml 1 o 2 de 6 meses.
9-12 años 0,50 ml 1 Cuando vacunamos por primera
vez Mayor 13 años 0,50 ml 1 a niños entre 6 meses y 8 años se
deben dar 2 dosis con un intervalo de 4-6 semanas. Se da la primer dosis en marzo y la
segunda en abril.

 A partir de las 2 semanas de vacunación se logra inmunidad.


 Indicaciones:
o Personas con alto riesgo de transmitir la enfermedad: personal de equipo de salud,
personal de geriátricos y jardines maternales, convivientes de personas con alto
riesgo (incluso niños).
o Personas con alto riesgo de padecer y morir por la enfermedad: mayores de 65
años, residentes de geriátricos, niños y adultos con enfermedad pulmonar o
cardiaca crónica (incluyendo a los niños asmáticos), niños y adultos con
seguimiento médico o internación en el último años por enfermedades
metabólicas crónicas (incluida diabetes).

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 Efectos adversos: se presentan a las 6-12 hs de dada la dosis, duran 1-2 días y son
sistémicos. Es la gripe vacunal (fiebre, malestar general, mialgias), es muy infrecuente.
Lo que si es frecuente es el dolor local.
 La meta no es prevenir la gripe en si, lo que preocupa son las complicaciones de la
misma.
 Los países centrales vacunan a los niños entre 6 meses y tres años, esto es muy
importante porque son ello los que llevan la enfermedad a la casa.
 Eficacia: Unica vacuna que se miden 3 eficacias:
1-de campo (prevencion de la enfermedad) 85-90%
2-disminucion internacion 60%
3-disminucion mortalidad 80%
VACUNAS ANTIMENINGOCOCICAS
 Hay trece serotipos de Neisseria meningitidis, de estos en la Argentina hay dos que son
los principales causantes de enfermedad y son el B y el C, también circula el serotipo
W135.
 1-Vacunas de primera generación: compuesta de polisacáridos
o Monovalente: A o C (no se fabrican más)
o Bivalentes: A + C y (B + Ccubana) (están disponibles en Argentina)
o Tetravalente: A + B + W135 + Y
2- Vacunas de segunda generación (conjugadas) apartir de 6 semanas.
 Meningococica C conjugada (monovalente): dosis 2-4 meses y un
refuerzo al año. Está en Argentina y tiene indicación personalizada.
 Tetravalente conjugada (A-C-W135-Y):
 En Argentina las indicaciones de uso son para pacientes con riesgo incrementado como
asplénicos, déficit del complemento o de properdina. Se da A-C y tetravalente (ambas de
primera generación) a partir de los 2 años en única dosis. La B-C se debe dar en 2 dosis
con intervalos de 30 a 60 días.
 Eficacia: 95%

ANTINEUMOCOCICA
 Hay más de 90 serotipos de neumococo, (según capsula) los más frecuentes que producen
enfermedad son 30. El serotipo 14 es el principal productor de enfermedad en Argentina,
seguido por el serotipo 6B.
 Los serotipos con mayor resistencia a la penicilina son el 14 y el 23F y están incluidos en
las vacunas.
 Hay dos tipos de vacuna antineumocócica:
o Polisacárida 23 valentes: compuesta de polisacáridos capsulares purificados de
Streptococcus pneumoniae. Uso a partir de los 2 años.
 Dosis: 2 como máximo en toda la vida.
 Indicación: mayores de 65 años, EPOC, asplénicos, HIV/SIDA,
inmunodeprimidos, alcoholismo, cirrosis hepática, aterosclerosis, DBT,
síndrome nefrótico, cardiopatía crónica, talasemia, insuficiencia renal,
síndrome nefrótico.
 Una persona que va ha ser esplenectomizada debe ser vacunada tres
semanas antes de la operación (todos lo esplenectomizados están
predispuestos a sufrir infección por capsulados).
 Si los CD4 son menores al 10% el paciente no responde a la vacuna.
 Se puede revacunar a los 2 años luego de la primera dosis.
 TIENE UNA COBERTURA del 97% de serotipos

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o Vacuna neumococica conjugada heptavalente: compuesta por polisacáridos de 7
serotipos de neumococo (4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C y 6B).cobertura del 75% de
serotipos.

Edad (meses) Serie primaria Dosis refuerzo


2-6 3 dosis con 2 meses de Entre 12 y 15 meses (NO a
intervalo entre cada una los 18 meses porque
(eficacia 97%) compite con la vacuna de
Hib)

7-11 2 dosis con 2 meses de Entre 12 y 15 meses


intervalo entre cada una.
12-23 2 dosis idem
24-59 (sano) 1 dosis
24-59 (enf de base) 2 dosis con 2 meses de
intervalo

Uso con 3 dosis hasta el 6to mes. (1er ño) 2 -4 -6 y refuerzo a los 18 pero se da a los 15 o 12 por
que compite con a cuadruple bacteriana.
Luego del año 2 dosis.
Licencia de uso: entre las 6 semanas de vida y los 59 meses (aprox. 5 años). PERO se usa en
menores de 2 años! Por que es el grupo mas afectado.
Eficacia: 95-97%.

VACUNAS ANTI VARICELA


 La vacuna se compone a partir de una cepa viral atenuada llamada OKA (nombre del
niño de quien se aislo la cepa).
 Hay 4 tipos de vacunas que se llaman OKA/nombre del laboratorio fabricante.
o Dos de ellas se mantienen a menos de 15 grados centígrados y no están
disponibles en Argentina (OKA/BIKEN, OKA/MERCK).
o Las otras 2 si están en nuestro país ya que se conservan a 2-8 ºC y se llaman
OKA/SMITHKLINE-BEECHAM y OKA/MERIEUX.
 Edad mínima para poder vacunar: 12 meses de edad
Edad óptima: 15-18 meses
 Dosis: es única entre los 12 meses y los 12 años. En personas susceptibles de 13 años de
edad o más la vacuna se da en 2 dosis con un intervalo mínimo de 30 días (óptimo de 3
meses).
 Vía IM o SC.
 Eficacia: 90-95%.
 Efectos adversos:
o Locales: dolor, induración, flogosis.
o Sistémicos (frecuencia del 13%): mayormente se da en adultos que se vacunan y
desarrollan la varicela vacunal en general con menos de 30 elementos y una corta
evolución. Se puede presentar hasta los 30 días de dada la vacuna.
 Indicaciones en Argentina: brote o postexposición (debe administrarse dentro de los 3
días postexposición)
 Contraindicaciones: temperatura mayor de 38,5 ºC, recuento leucocitario menor a
1.200/mm3, alergia a neomicina y embarazo (por ser a virus atenuado).

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 Los adultos que no tuvieron varicela son susceptibles. Grupo prioritario de vacunación:
equipo de salud, educadores, fuerza de seguridad, mujer en edad fértil no gestante,
deportistas de alto rendimiento.

ANTIROTAVIRUS
 Vacuna viral viva atenuada de cepa humana MONOVALENTE del serotipo G1: se
administra en 2 dosis por vía oral. La primera dosis a los 2 meses y la segunda a los 4
meses.
Se puede dar simultáneamente con la SABIN y el resto de las vacunas del calendario (las
vacunas orales separadas por 20 minutos).
No se puede dar más allá de los 6 meses de edad.
 Vacuna reasortante: virus (vacuno-humano) tetravalente (G1, G2, G3, G4). Se administra
por vía oral en 3 dosis 2-4-6 meses y no se puede administrar después de los 8 meses.
No hay intercambiabilidad entre vacunas, es decir no se puede dar una dosis de una vacuna y
una dosis de otra. Son vacunas diferentes.
No previenen la diarrea por rotavirus, previenen la forma grave de diarrea por rotavirus.
Eficacia: 90-97%.

ANTIGENOS DE BORDETELLA PERTUSIS (VACUNAS ACELULARES)


 Parcelas antigénicas: Toxina Pertussis, hemaglutinina filamentosa, pertactina (proteína de
membrana externa de 69 Kda), aglutinógenos de fimbrias tipo 2 y 3.
 Hay vacunas acelulares (Pa) de 5, 3, 2 componentes y la última monocomponente
(toxoide pertussis) de 1 a 5 componentes
 La inmunidad es igual o mayor a la vacuna celular pero con un 80-90% de efectos
adversos menos.

ANTITÍFICA
1- Parenteral: Preparada con Ag Vi AG parcelar
 Administración parenteral. En mayores de 2 años vía IM.
 Indicación: viajeros de zona endémica.
 Duración de la inmunidad: 6-24 meses.
 Eficacia: 80%.
2-Vacuna antitífica oral: INACTIVDADA, (Ty 21a) viene en sobre se da en ayunas por 3 días.
No se da a inmunodeprimidos. Duración y eficacia similar a la parenteral.

ANTIRRÁBICA
 Fuenzalida-Palacios: compuesta por virus inactivado en cerebro de ratón lactante.
 Se produce en el instituto Malbrán y Pasteur.
 Vía IM.
 Indicada en preexposición y postexposicion.
 Dosis: 10 dosis, las primeras 7 se aplican una por día, la nº 8 a los 10 días, la nº 9 a
los 20 días y la nº 10 a los 30 días.
 Para mordedura en cabeza y mano son 14 dosis: una por día, un refuerzo a los 10
días y otro a los 20 días.
 Esquema abreviado para veterinarios, cuidadores de perros, turismos aventura, se dan
dos dosis el día 0, una dosis a los 7 días y una ultima dosis a los 21 días.
 Cualquier esquema completo equivale a 10 años de inmunidad.

15
 Efectos adversos: prurito, dolor local, neuritis, síndrome de Guillén-Barre, encefalitis,
parálisis ascendente de Landry.

SALK
 Es a virus inactivado. (1-2-3)
 Se usa en los países centrales en lugar de la Sabin. Y en Cordaba.
 Vía IM. Menos efectos Adversos. (poliomielitis virus salvaje)
 El esquema es igual a la Sabin.

VACUNA ANTI-FIEBRE AMARILLA


 Vacuna viral viva atenuada de cepa 17D
 Vía SC
 Eficacia: mayor al 95%
 Periodo de incubación: 10 días
 Duración de inmunidad: 10 años
 Indicación: viajeros de zona endémica
 Se desancoseja la administración en menores de 6 meses.
 Aprobada en mayores de1 año. Uso en epidemias de 9 meses.
 Unica vacuna viva atenuada intraepidemia en gestantes de más de 6 meses.
 Efectos adversos: por lo general al 7º día y pueden ser neurológicos y multiviscerales que
remedan la enfermedad. Como el virus salvaje Encefalitis.

VACUNA anti - FHA


Vacuna viva atenuada. En zona endemica de argentina incluida en el calendario nacional de
vacunación. Recomendada en trabajos rurales en zona endemica y cazadores.
A todo mayor de 15 años.
Eficacia: 95-97%

VACUNA ANTI-HPV
 Preparada con parcelas antigénicas del virus. L2
 Vacuna tetravalente contra el HPV 6, 11, 16 y 18 (HPV 6 y 11: verrugas genitales, HPV
16 y 18: cáncer uterino). y la Bivalente (16 y 18).
 Se vacunan mujeres y hombres entre los 9 y los 26 años tetravalente (6, 11, 16 y 18)
 La bivalente (16 y 18) tiene indicacion en mujeres de 9 a 46años.
 Vía IM
 Esquema de 3 dosis: 0-30-60 días.
 Vacuna de uso pediátrico antes del inicio de vida sexual.
 Es la vacuna más cara alrededor de U$S 300 la dosis.

INTERVALOS ENTRE VACUNAS


El problema es con la administracion de dos Ags vivos.

El minimo es de 4 semanas (óptimo 12 semanas)

El otro incoveniente es con la administracion de GAMA-GLOBULINA y administracion de


Ags VIVOS.
Según la dosis que se use de gama-globulina el tiempo a esperar varía:

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Dosis dependiente:

GAMA-GLOBULINA especificas Anti Tetánica/ HBV -- 3 meses


GAMA-GLOBULINA especificas Anti Rabica ------- 4 meses
GAMA-GLOBULINA especificas AVZ------------ 5 meses
GAMA-GLOBULINA Standard (Sarampión): según dosis varía de 3 a 6 meses.
En tratamiento supletorio en inmunodeprimidos: 8 meses
En tratamiento de PPT-- 10 meses
En tratamiento con Kawasaki (recordar que se daban 2grs/kg/dia de GAMA-GLOBULINA
especifica! --11 meses.

INDICACIONES ESPECIALES DE VACUNAS


Vacunas en la gestante
 Se administran después de la semana 14 de gestación.
 Se administran solo frente a:
o Seguridad de la vacuna (dT, TT)
o Alto riesgo de exposición
o La infección/enfermedad tiene riesgo para la madre y/o el feto
 Vacunas que puede recibir la gestante:
 dT o TT
 anti-influenza
 anti-VHB ultimo trimestre.
 anti-VHA
 Antineumocóccica C: si por enfermedad de base está indicada y no
la recibió previamente.
 Anti-fiebre amarilla: es la única vacuna a virus vivo atenuado que
puede recibir la gestante. (6to mes) e intraepidemia-
 SALK

Vacunas del adolescente


 A los 11 años: estrategia transitoria (triple viral y VHB).
 A los 16 años debe recibir la primera dosis de doble adulto (dT).
 Adolescente que no ha recibido 5 dosis de SABIN completa el esquema hasta los 18 años.
 Adolescente susceptible a VHA y varicela: se procede con indicación personalizada y la
familia debe pagara.

Vacunas en el equipo de salud


 dT
 Triple viral (2 dosis) o doble viral (SR) o el esquema mínimo que es 2 dosis de vacuna
anti-sarampionosa.
 Esquema completo de vacuna VHB y control serológico de Ac. (Esquema clásico: 0-30-
180 días. Esquema acelerado 0-30-60 días y se requiere una cuarta dosis al año)
 Anti-influenza anual
 Indicación personalizada:
o Susceptibilidad personal: por ejemplo no padeció varicela o hepatitis A
o Condiciones particulares del huésped: inmunodeprimidos (esplenectomizados:
antineumocóccica, Hib y antimeningocóccica)

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En relación con la especialidad que realice se vacunará contra varicela, VHA y
antineumocóccica. Si pertenece a UTI, emergencias o infectología se vacunará versus
meningococo. El personal de riego lo hará versus la rabia (personal de laboratorio).

ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS

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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
Eritemato-Maculo-Papulares o Eruptivas

Exantema → Eritema inflamatorio generalizado. Eritema difuso.


Máculas → mancha, cambio de la coloracion de la piel sin otra alteración en el espesor ni
consistencia ni otras caracteristicas.
Pápulas → Sobreelevación circunscripta, solida, que involuciona espontáneamente y cura sin
cicatriz. Ubicación histologica variable
Vesicula → Elevación de contenido liquido. Se erosionan. No dejan cicatriz, evolucionan a
costras.
Costra: Producto de desecacion de lesiones con contenido liquido, seroso, o sanguinolento.

Clasificación de los Exantemas

A- Maculo- papulosos
B- Vesiculares
C- Purpuricos
D- Nodulares

A- Maculo papulosos:
Los exantemas EMP se clasifican según su frecuencia de aparicion: Ayala

1-Constantes 99% sarampión, en inmuno deprimidos puede estar ausente.


2-Habituales 50% rubeola
3-Ocacionales 25% VEB, (mas frecuente si tomo beta lactamicos) CMV, DENGUE (puede
llegar al 40%)

 Ex Morbiliforme
o Piel blanca salpicada de rojo, contorno irregular, puede o no ser pruriginosa,
suaves al tacto. Afecta todo el cuerpo.

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o Vitropresión positiva, hay espacios de piel sana, por ejemplo: sarampión.
Descamación fina furfuracea o en polvo de arroz que evoluciona a la mancha
color ocre.
 Ex Roseoliforme
o Eritema más tenue. Papulares y pequeñas, tienen 3-4 mm de diámetro mayor.
o Forma ovoidea, color rosado muy tenue, contorno irregular, suaves al tacto,
predominan en tronco.
o vitropresión positiva, por ejemplo: rubéola.
 Ex Escarlatiniforme
o Micropapular (cabeza de alfiler, piel de naranja). rojo intenso.
o Toma toda la piel, no hay espacios libres, áspero al tacto (piel de lija).
o desaparece a la presión, ejemplo: escarlatina.
o Descama en colgajos, desagradable.
 Ex EMP Escarapeliforme →Eritema Polimorfo, Multiforme. Lesion en forma de diana
Lesiones de gran diámetro separadas. Hay 2 tipos: tipicas y atipicas.
Las tipicas, palpables, compuestas por 3 anillos (el interno eritemato purpurico, con o sin
ampollas, el medio papuloso y palido, y el externo eritematoso CON límite neto.)
Las atipicas: solo 2 anillos el interno eritematopurpurico con o sin ampollas y el externo
puede o no ser palpable pero siempre con limite externo difuso.
Enf. Exantemática por Micoplasma pneumoniae
o Mixtos → 2 o más de los anteriores.

B- Vesiculosos
Ex Vesículo Costrosos comienza como un EMP y luego:
o El liquido seroso se enturbia, la vesícula se umbilica, (pseudo umbilicacion
primaria) el liquido (costra humeda) se deseca y produce la forma la costra seca
(aca deja de contagiar) Varicela.
o Desde que aparece la lesión hasta que llega a costra pasan de 24 a 36 hs.
o la costra cae sin dejar cicatriz (la cicatriz se produce por el rascado), por ejemplo
VVZ
 EX EMPV monomórfico → viruela.
 Ex EMP Vesículo Pústulo Costroso
o las pústulas destruyen la membrana basal, por
o ej → viruela, enf. erradicada del planeta, Arg. En 1978 se dejó de vacunar.

C-Exantemas hemorrágicos → Pueden ser ocasionados por


 ↓ Nº de plaquetas → < 4000.
 CID → trombocitosis.
 Lesiones tromboembólicas.
 Capilaritis (por descarte) → ↑ permeabilidad capilar.

Según su morfología pueden ser → Todos de color rojo vinoso. Vitreo presion negativa.
 Ex hemorrágicos petequiales → en cabeza de alfiler.
 Ex hemorrágicos equimótico → > tamaño que el anterior y con el borde desflecado. Por
sepsis gram (-) →meningococcemia.
 Ex hemorrágico en napa → gran superficie.Púrpuras→color intenso.
 Ex hemorrágico vivices → forma lineal.

No desaparecen a la presión, la evolución depende del mecanismo que los originó.


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Aparecen como complicación en el sarampión, varicela, en fiebres hemorrágicas virales,
enfermedad invasiva meningococica Etc etc etc.

D- Ex Nodular: eritema nodoso

Enantema → Manifestación eruptiva a nivel de las mucosas tanto conjuntival como orofaucial,
son elementos señales. Se deben examinar sistemáticamente las mucosas.
Enantema E ramoso: puede tener petequias ERP o vesículas ERV: las vesículas duran unas
pocas horas, pero podemos observar el lecho con detritus.

VARICELA
Enf exantematica (eruptiva) viral, prevenible, endoepidemica que afecta a susceptibles.
Causado por virus varicela zoster VVZ o 3, familia herpesviridae alfa. Hace la primo
infeccion y luego puede hacer recidivas  V-Zoster.

Epidemiologia
1er causa de internacion por enfermedad exantematica. Endoepidemica en Arg. Con ciclos de 2 a
3 años. A comienzos de primavera.
Distribución: universal: concentrandose sus complicaciones en niños.
Transmisión: por microgota salival (respiratoria) y contacto, utiliza vehiculos como objetos
contaminados con secreciones.
Reservorio: Humano

Fisiopatología
Ingresa y se replica en el tejiido reticuloendotelial, hace viremias, y tiene alta afinidad por tejidos
derivados del ECTODERMO.

Clinica
Incubación: de 14 a 21dias, promedio de 15 dias
Peródo de invasión: 1 a 3 dias casi inaparente en el niño pequeño, en el adulto es muy
importante.
 SII + en adultos puede haber un rash fugaz denominado Astacoide. En las mucosas podemos
ver un enantema Eritemato ramoso vesicular y una SOLA vesicula en la base de la uvula
destechada.

Periodo de estado
1-Piel y mucosas: El inicio del Ex EM marca el inicio, comienza en tronco y luego toma
miembros y cabeza. Macula, papula, vesicula, contenido seroso, luego se enturbia, se umbilica,
se hace costra, (humeda) luego se seca y cae con macula hipocromica, sin cicatriz.
Con cada nuevo pico febril cada 6 a 24 hs, aparecen nuevos elementos. Originado el
polimorfismo regional y local patonogmonico. (En cielo estrellado)
En mucosas puede haber y nunca hace costra, solo exulceraciones dolorosas.
El exantema toma cuero cabelludo y palmas y plantas. Duración 10 días. Es poco pruringosa
pero en el período de costra molesta: lo mejor es el baño.
El contagio es por vía respiratoria en el período preexántematico. Y 2 ultimos dias del P de
incubacion y hasta que la costra seca, o 2 dias despues del periodo de estado. La costra seca no
contagia.
Periodo de convalecencia: coincide con la costra seca, evoluciona sin cicatriz.

2- Micropoliadenomegalias

21
3- Hipotension arterial, bradicardia.

Formas clinicas
1- Clasica o leve, la descripta
2- Grave: en inmunocomprometidos

Según las caracteristicas del exantema:


Monomorfa: en inmunodeprimidos, lesiones en igual estadio.
Ulceronecrotica: en inmunodeprimidos
Purpurica: lesiones vesicolosas con contenido hematico y manifestaciones purpuricas
Varicela Hemorragica: hemorragias por orificios naturales EN predispuestos, por déficit de prot
S.

Complicaciones
1-Locales: Piel
 Impétiginizacion, impetigo ampollar, celulitis, celulitis abscedada, (S. aureus y S.
pyogenes), fascitis, miositis necrotizante. Sepsis.
 Varicela con cuadro escarlatiniforme sobreagregado, es muy grave internar.
2-Respiratorias:
 Altas: laringitis varicelosa, con gran cantidad de vesiculas. SOLA (Dar corticoides)
 Bajas: Neumonitis o Neumonía Varicelosa: mas frecuente en el adulto y lactante (ins
respiratoria). Paciente con varicela que desarrolla fiebre hay que sacarle una placa.
 Sobreinfeccion bacteriana.
3-Digestivas: diarrea acuosa, el 50% cursa con HEPATITIS, disfuncion hepatica. Aumento de
enzimas.
4-Neurológicas:
 Ataxia aguda cerebelosa. 1er foco de afectación (es muy prolongada 1-2 meses);
 Convulsiones
 ME encefalitis Varicelosa: es rara y puede llevar a la muerte. Puede ser en el PE por el
propio virus (5to dia) o en el PC por el choque Ag- Ac.
 Neuritis optica, S. guillen barre. Síndrome de reye. SNC+ hepaticas +respiratorias (daño
mitocondrial) El cuadro predomina edema cerebral.

5-Hematologicas:
 exantema hemorragico, purpura ( por trombocitopenia)
 Varicela hemorragica con hemorragias por orificios naturales EN predispuestos, por
déficit de prot S.
 Purpura tombocitopenica post infecciosa.

Diagnostico
El diagnostico es clinico-epidemiologico, se hara examenes de laboratorio ante las
complicaciones. Biopsia de la BASE e IFD. Busqueda de Ags.
Laboratorio:
o Ig M específica
o Ac monoclonales (PCR)
o Histopatológico: cuerpos de inclusión
o Vigilar el recuento plaquetario

Tratamiento

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 Sintomatico: Jabón de glicerina para el baño del paciente. Fraccionar y descartar. No
administrar antipruringosos ni dar antihistamínicos por depresion respiratoria. No deben
usarse talcos, pomadas etc.
 Paracetamol. No AAS, por S. REYE
 Específico: Adulto inmunodeprimido y Embarazada: Aciclovir y sus derivados
Panciclovir 5 a 7 días por vía oral (excepto en casos de Encefalitis o Neumonía) EN
CASOS GRAVES.
 El aciclovir es un analogo nucleosido que inhibe la replicación de los virus herpes 1, 2 y
3.
 Uso en la embarazada a partir del 3 trimestre para varicela. Se usan dosis altas
 Si se sobreinfecta dar ATB.
 Dieta no grasa por la afectación hepatica.

Prevencion
1-Profilaxis activa Vacuna. Ver vacunas. Indicacion en grupo de riesgo y post exposición hasta
72 hs: 3dias. Para utilizar la vacuna cualquiera, no debe haber recibido salicilatos las ultimas 6
semanas
2-Profilaxis pasiva: indicada a los que no pueden ser vacunados y han estado expuestos.
(Gestantes, inmunocomprometidos, recien nacido de madre con varicela) con GAMA
GLOBULINA ESPECIFICA.
3-Quimioprofilaxis: Indicada en Postexposicion. ACICLOVIR, hasta 5 dias pots exposición.
Lactantes: 15- 30 mg /kg dia 8hs 5 dias
Adultos: 500-1000mgrs /kg 8hs 5dias.

VARICELA - ZOSTER culebrilla, Fuego de San Antonio


Apartir de los 2 años de padecida la varicela, como virus herpes queda en latencia hasta que por
diversas situaciones recidiva (tmx, quemaduras, inmunosupresion etc). Permanece latente en los
ganglios anexos a a la raiz dorsal de la ME. Afectando a las raices sensitivas.
La forma mas comun es la intercostal, luego lumbar, oftalmica, OTICO (Ramsay Hunt)
Lesiones vesiculosas, halo eritematoso que toman una metamera o varias de ellas, originando
inteso dolor neuritico.
El Herpes zoster cuando toma miembros inferiores es más complicado
Tratamiento: Administrar antes de los 3 dias para evitar secuelas. PIERDE LA posibilidad de
tratamiento.Aciclovir 4 g por día (1200-4000 mg) por 5 a 7 días para disminuir la neuritis
posherpética viral ya que es muy dolorosa. Discapacitante

HERPES SIMPLEX
Familia herpesviridae alfa, 1 y 2.
Similares a Kenia “el 98% tuvo contacto con el virus antes de los 5 años con el 1
El tipo 2 aumenta su incidencia con el comienzo de la actividad sexual.

Herpes Simplex 1: “por regla”del ombligo para arriba, se autoinocula.


Primoinfección aparente VHS-1, (70% asintomático): gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis,

Herpes Simplex 2: “del ombligo para abajo” en relacion a habitos sexuales. El 70% sintomatico
Vulvovaginitis, cervicitis, balanopostitis,
Sepsis, herpes catameñal, con la mentruacion aparecen vesiculas.

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Factores para su recurrencia: Sol, trastornos digestivos, calor, menstruación, stress. Más
comúnmente en labio y surco nasal.

Paciente que todos los meses le sale el Herpes: hacer profilaxis continua y diaria con 200 mg de
Aciclovir
Complicaciones:
 Encefalitis herpética
 Sdme de Guillán Barré
 Diseminación en el inmunocomprometido
 Sdme de Lyell
 Necrosis epidérmica tóxica

Diagnostico
Citologico: test de tzank
Serologico.
Virologico (inoculación y vision del mecanismo citopatico)

SARAMPIÓN
Enfermedad infectocontagiosa inmunoprevenible, pasible de control y de eliminación. Deja
inmunidad duradera. En poblaciones no vacunadas se mantiene como enfermedad
endemo-epidémica.

Epidemiología

Etiología → virus ARN. Paramixovirus, morbilivirus.

Reservorio →humano exclusivo.


 En comunidades no vacunadas la enfermedad se padece antes de los 5 años.
 En poblaciones semivacunadas se da en adultos jóvenes y en menores de 1 año.
 Esta planteado por la OMS erradicarla para el 2010.

Historia en Arg
Se empezó a vacunar a partir de 1971 → una sola dosis a los 9 meses. (No es eficaz). La
infeccion en niños de mas de 2 años deja inmunidad de por vida
1975: falta de vacunas.
En Argentina luego de la vacuna hubo Ciclos epidemicos cada 7 años.
→ 71-77
→ 1984, se vacuna a los 9 y 15 meses.
→ 1991.
En 1997 se empieza a dar la Triple Viral: 1 año, al ingreso escolar y en la adolescencia.
→ 1998
2000 brote en adultos (equipo de salud no vacunado)
2008 en USA.importado de Europa.

Unico reservorio el individuo ENFERMO.


La tasa de ataque secundario, (infecciosidad) es del 100%.

Acumulación de susceptibles por


 Falla primaria de la vacuna → 5-10%.
 Falla secundaria de la vacuna → 10% a los 10 años.

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 Sin vacunar (cobertura por cohorte).
 Infección por virus salvaje.
Cuando los suceptibles llegan al 50% → Epidemia.
En Argentina los susceptibles son los bebés menores de 1 año: de los 750.000 nacidos vivos por
año, a los 6 meses de edad son todos susceptibles (hijos de madres vacunadas).

Caso Sospechoso: Fº ≥ 38ºC anterior o durante el exantema, más exantema eritemeto-


maculo-papular generalizado más uno de los siguientes catarros: nasal, conjuntival,
faringolaringotraqueobronquial.

Definición de brote: Son 2 o más casos relacionados entre sí y en una misma aérea (barrio,
localidad).

La enfermedad es de notificación inmediata. Existe la red de referencia de laboratorios para el


diagnóstico del sarampión y la rubéola: Instituto Nac. En Sta. Fe. (CONI)
1993: Cuando hay brotes, independientemente del Nº de dosis antes recibidas, se vacuna a niños
y adolescentes entre 1 y 15 años de edad.
Se hacen campañas de seguimiento cada 4 años.

Período de contagio → desde los dos últimos días del período de incubación, todo el período de
invasión y 2 o 3 días del período de estado.

Tasa de ataque → > 99%.


 Altísima contagiosidad a través de la microgota salival (respiratoria) y de las secreciones
conjuntivales.
 Las microgotas salivales persisten durante más de 3 hs en un ambiente cerrado.

Clinica
Puerta de entrada → respiratoria, la primera estación es el anillo linfático de Waldeyer.

Clinica: “recordar el numero 3”


- 3 catarro
- 3 catarro que evoluciona en 3 (seroso –mucoso-mucopurulento)
- P invasion dura 3 dias
- Al 3 dia del periodo de incubacion paracen las manchas de Koplick
- El exantema generaliza en 3 dias
- Si la fiebre continua luego de 3 dias de completado el exantema = sarampión complicado
- El paciente queda 3 a 6 meses inmunodeprimido “ayala”

P. de incubación → promedio 10 días 7 a 14 dias


P. de invasión o prodrómico o preexantemático → dura 2 o 3 días. SII + 3catarro
 Comienzo brusco, hipertermia 39-40ºC, algias, cefalea, astenia, adinamia, hiporexia.
3 Catarro:
 Conjuntival eritematosa seroso, evoluciona a mucosa, mucopurulenta
 Nasal:rinitis serosa 2 dia mucopurulenta, mucopurulenta
 LFTB odinodisfagia y disfonía., tos seca irritativa
Estas manifestaciones constituyen la cara sucia del sarampionoso

Va empeorando. Al cabo de 48 hs, hay secreción mucosa o mucopurulenta.


El último día de invasión aparece el enantema yugal

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o Manchas de Koplick→ características pero no patonogmonicas (tmb
ENTEROVIRUS)
 son como semillas de color blanco amarillentas que aparecen en la mucosa
yugal a la altura del 3º molar.
 éstas permanecen hasta los primeros días del período de estado.

Luego de 3 dias de evolucion del P. de invasion:

P. de estado → El exantema tiene una secuencia y una cronología única patognomónica.


Generaliza en 3 dias Ex EMP Morbiliforme constante
 primer día aparece en la unión de la frente con el cuero cabelludo, región retroauricular,
en forma de abanico toma cara y tronco.
 2º día toma tronco y raíz de miembros.
 3º día toma los miembros.
Es cefalo-caudal.
Ley del Máximo centrípeto: más elementos en la línea media y en la raíz de los miembros.
 Micropoliadenomegalias, bradicardia relativa

--- “niño sarampionoso”


Facie → Cara sucia del “sarampionoso”: exantema y secreción.

 Tos productiva, disminución global de la entrada de aire: roncus y rales dispersos, rinitis
purulenta, microadenopatías, hígado y bazo normales, hay hipotensión y bradicardia
relativa (comunes a las enf. virales).
 Una vez que el exantema se ha completado, el paciente se siente mejor y comienza a estar
afebril, paulatinamente se reestablece el apetito. El exantema se completa en 3 días y
luego se va apagando, al día 7-10 se ponen de color ocre o café con leche, y sufre una
descamación fina, imperceptible, en polvo de arroz.

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 El período de convalecencia en el niño pasa desapercibido, no así en el adulto que
presenta astenia residual e hipodinamia.
El sarampión es un virus neumo y neurotropo → prefiere, ama, los tejidos derivados del
ectodermo”

Complicaciones
 1-Complicaciones respiratorias → Son la primera causa de internación y de muerte de la
enfermedad. Aparece compromiso respiratorio de tipo mecánico
o Neumonía Atípica (intersticial) por Sarampión (70%) → disociación clinico-
radiológica.
o Neumonía Atípica → sobreinfección por Adenovirus y VSR → evolucionan
mal.
o Neumonías por sobreinfección bacteriana
 S. pneumoniae, uni o plurifocal con o sin derrame.
 H. influenzae y S. aureus.
o Atelectasia, enfisema mediastínico y subcutáneo.
o Laringitis subglótica: es intraepidémica → sarampión sofocante → UTI.
 2-Complicaciones neurológicas
o MEE a LCR claro temprana hasta el 5º día del exantema.
o MEE inmunoalérgica después del 5º día del exantema → pronóstico reservado.
o Síndrome de Guillén Barré.
o Neuritis.
o Panencefalitis Esclerosante Subaguda o Enfermedad de Dawson → deterioro
progresivo → estado vegetativo → muerte. 12 – 24 meses post enfermedad puede
producirse
 3-Complicaciones hematológicas
o Anemia Aplásica.
o Púrpura Trombocitopénica.
o Sarampión hemorragico (negro)
 4-Digestivas: hepatitis subclínica (↑ transaminasas) y diarrea (primera causa de muerte
en Africa),
 5-Otras: nefritis. Miocarditis, pericarditis,

Diagnóstico
Epidemiológico → Por serología específica o nexo epidemiológico con otro caso confirmado.
Puede ser autóctono, importado, residente o no. Antecedente vacunal.
Clínico → Fº ≥38ºC anterior o durante el exantema, más exantema eritemeto-macúlo-papular
generalizado más uno o más de los siguientes catarros: nasal, conjuntival,
faringotraqueobronquial.
Métodos auxiliares
Paciente internado
 Pedir hemograma, sedimento urinario, Rx de Tx, determinar Ig M anti sarampión, hacer
par serológico.
 Laboratorio de Virología del San Juan de Dios, llenar formulario de remisión de muestra,
el resultado está en 24 hs y es enviado por fax.
 Serología Ig M específica e Ig G. Si es (+) notificación inmediata. Si es (−) con la
misma se hace Ig M e Ig G para rubéola, luego para parvovirus y luego para dengue. La
Ig M anti sarampión confirma el caso por pruebas de laboratorio.

Tratamiento → No tiene tratamiento específico. Es sintomático y de sostén.

27
Puede darse vitamina A para favorecer la reparación de epitelios.

Profilaxis
Activa → Vacuna Viral Viva Atenuada → Triple Viral (1, 6 años).
Doble viral → posparto y postaborto.
A 10 años de la vacunación un 10% pierde los Ac. Protectores.
Pasiva → gammaglobulina polivalente o estándar en susceptibles expuestos que no pueden
ser vacunados
 < 6 meses.
 gestantes susceptibles.
 inmunodeprimidos susceptibles por exposición.
 Dosis → 0,02 -0,2 ml/kg sin exceder los 10 ml para pacientes pediátricos y los 15 a 20
ml para los adultos.
Control de foco → Se vacuna desde los 6 meses de edad. 5 dias el periodo de incubacion de la
vacuna. Intra epidemia la vacuna se da a intervalos cada 4 semanas.
 Control de los convivientes.
 vacunación casa por casa en un radio mínimo de 8 manzanas.

RUBEOLA “sarampión aleman”


Enfermedad exantemática EMP roseoliforme inmunoprevenible causada por virus ARN de
la flia. Togaviridae.

Epidemiología
 Prevalencia estacional → final del invierno y primavera.
 Principalmente en escolares.
 Reservorio → humano (exclusivo).
 Transmisión → microgota salival.

Periodo de incubación → 14 – 21 días.

P. de invasión
Niños → pasa desapercibido
1- Asintomático 50 %
2- SII leve
3- SII moderado grave
Se caracteriza por
 Adenomegalias cervicales → las suboccipitales son constantes.
 Enantema eritemato ramoso o eritemato ramoso petequial.
 bradicardia relativa.

P. exantemático
Exantema EMP roseoliforme, puede morbiliforme, mixto.
 más grande y ovoide.
 comienza y predomina en tronco.
 generalizado en 24 hs→ afebril→ P. de convalecencia.
 Jóvenes y adultos → artralgias, dolor ↑ en pequeñas articulaciones de manos y pies.

P. de estado →se mantienen las manifestaciones anteriores.

28
Diagnóstico → idem sarampión

Complicaciones
 Articulares
o más comunes y más en ♀ a partir de la adolescencia.
o artralgías, sinovitis y artritis → pequeñas articulaciones (también en parvovirus).
 Neurológicas similar al sarampion
o MEE a líquido claro temprana → antes del 5to día del exantema → por el propio
virus.
o MEE a líquido claro tardío o dismielinizante o inmunoalérgica→ después del 5to
día→ pronóstico reservado.
o Panencefalitis esclerosante subaguda →a partir del 6º mes → alteraciones
cogniftivas y motoras.
 Hematológicas
o Anemia aplásica.
o Púrpura trombocitopénica→ en el P.convalescencia.
 Cardíacas
o Miocarditis.
o Pericarditis.

Tratamiento
 No tiene tratamiento específico, es higiénico dietético, sintomático y de sostén.
 Artralgías → AAS.

Profilaxis
 Activa → Triple Viral (1, 6 y 11 años), Doble viral: posparto y postaborto.
 Pasiva → gammaglobulina

Parvovirus Humano B 19 “rubeola sin catarro” 5ta enfermedad


No es una enfermedad emergente, detectada en 1973, que ocasiona endemias y epidemias cada 3
a 10 años y es causada por un virus ADN de cadena simple.
Causa el megalo eritema infeccioso y plantea problemas diagnosticos por que no hay
accesibilidad a los metodos de laboratorio.

29
Epidemiologia
Distribucion
 Menores de 5 años → menor al 5%
 6-20 años → 40%
 Mayores de 20 años → 29-79%

Reservorio → humano
Transmisión → vía aérea por microgota salival
Tasa de ataque secundaria → < 50%
Se replica en tejidos con altas tasas de mitosis (medula osea etc)
Produce Infección subclínica o asintomática, infección aguda y crónica.
1era epidemia en la plata diagnosticada por cechini en 1987.

Clinica
Infeccion subclinica 60%,
Infección Aguda → enfermedad exantemática, artropatía, crisis de anemia aplásica, síndrome
hemofagocítico, miocarditis, vasculitis, neuritis, MEE, nefritis, síndrome de Guillén Barré.
Edema gingival, enantema lesiones de koplik más grandes.

Eritema Infeccioso → Paciente afebril, buen estado general, sin adenomegalias, sin
hepatoesplenomegalia, megalo eritema infeccioso.sólo tiene el exantema: EMP simétrico con el
signo de la cachetada, en diferentes partes del cuerpo como rodillas y codos, puede
generalizarse.

También puede presentarse como enfermedad en guantes o en botas (medias).

Clinica
Se la puede recordar como la enfermedad de los “NO”
No SII
NO compromiso general
No ganglios
NO hepatoesplenomegalia
Solo exantema. Puede ser mixto o cualquier exantema.
Recordar que tambien ocaciona lo que se denomina exantema subito post febril, (sexta
enfermedad causada principalmente por VH -6 y Enterovirus no polio)

Complicaciones
 Frecuente → compromiso de las pequeñas articulaciones, artralgias, sinovitis, artritis.

30
 Hematológicas → muy graves en predispuestos. Anemia aplásica o crónica, anemia de
Diamond – Blackfan.

Diagnóstico →En inmudeprimidos y embarazas. Por estudios de laboratorio se hace serologia


luego de hacer para rubeola.
 Dosaje de Ig M e Ig G por Elisa, IF, RIA.
 PCR-ADN (VP1-VP2) sondas.
 Carga viral → huéspedes especiales por ejemplo transplantados (darles gama globulina
polivalente)

Tratamiento → Sintomático y de sostén.


No hay medidas de prevención ya que el contagio es pre-exantemático. El problema es la
afectación de las gestantes porque el virus afecta al bebé.

Enfermedad de Kawasaki
Es una vasculitis sistemica aguda (de medianas y grandes arterias)
Que origina un síndrome febril linfomucocutaneo.Tiene una ocurrencia esporádica, se atiende
aproximadamente 8 casos por año en en Hospital Sor Ludovica. Son tratados en alta
complejidad.
Predomina el 80% de los caso en niños < 4 años, pero también hay casos en adolescentes y
adultos. De etiologia ideopatica (precipitado por una respuesta inmune antigenica)

Clínica
Cursa en 3 etapas, aguda, subaguda y convalecencia.

1-AGUDO
→ Síndrome febril de 5 días o más de evolución sin otro foco + manifestaciones Linfo
mucocutaneas
A-Cambio Mucoso
 Inyeccion conjuntival, enantema orofaucial. tumefaccion de labios, fulgurosidades,
fisuras por edema “suculento”
 lengua de gato o frambuesa
B-Cambio Cutaneo Manos y pies
 Edemas,dorso de la mano, godet + , sinovitis

 Presenta Ex EMP de cualquier tipo (morbiliforme, escarlatiniforme, generalmente


escarapeliforme) de predominio distal, manos y pies suculentos.

31
C- Cambio Linfatico
 Tiene una adenopatía igual o mayor a 1 cm., linfadenopatias cervicales.

2-SUBAGUDO
Normo pirexia, Vasculitis, compromiso cardio vascular
 Aneurismas coronarios
 Miocarditis (ins mitra)
 Pericarditis

3-CONVALESCENCIA
De 30 a 60 dias, cicatrizacion de vasos, remodelación.

Diagnóstico
 Hemograma → anemia, leucocitosis neutrófila, hiperplaquetosis entre 400 mil y 700 mil
(alteración coagulación).
 PCR +30
 ERS aumentada. +30
 Hepatitis subclínica→ enzimas hepáticas aumentadas → TGO-TGP.
 Sedimento urinario → Proteinuria.
 La punción lumbar muestra pleocitosis a predominio linfocitario. Fosfocreatinquinasa
aumentada. Enzimas cardiacas.
 Imágenes→ pericarditis.
 HACER Rx de torax, ECG, ecocardiograma 2d y doppler

Pronóstico → Lo definen las alteraciones cardíacas y vasculares. A partir de la 2ª semana


desarrollan aneurismas coronarios o de cualquier otro vaso. Pericarditis.

Tratamiento
 gammaglobulina polivalente en dosis única de 2 gr/ kg por vía endovenosa por goteo 20-
24 hs → dosis de inmunosupresión. Reactivacion de TBC.
 AAS → 70 mg/kg/día hasta 1 semana de lograda la monopirexia, luego el 10% ,7-10
mg/kg y se mantiene según compromiso vascular.
 Monitoreo y seguimiento cardiológico, infectológico, reumatológico.

ESCARLATINA Estreptocócica
32
Enfermedad de comienzo brusco, (38.5-40ºC), gran compromiso del estado general, FA, con
enantema faucial y lingual, odinofagia, odinodisfagia y vómitos en el período de invasión
(angina con vómitos) que cursa con exantema escarlatiniforme, causada por una toxina de S.
pyogenes. Toxina eritrogenica (bacteriofago)

Epidemiologia
Reservorio humano exclusivo. Afecta a niños de 4 a 12 años. Prepondera en primavera y fines
de invierno. Tratada inadecuadamente puede originar serias secuelas cardiacas. (FR), transmitida
por microgota salival contagiando de 20 a 21 dias.

Clinica
Incubación → 1-6 días.

P. de invasión → Dura 2 hs a dias


 Faringoamigdalitis ER pultácea o pseudomembranosa. Adenitis subangulo maxilar,
enantema lingual, lengua saburral.

Lengua en doble v
Usa MUCHO la imaginación

P. de estado o exantemático
 Ex escarlatiniforme, eritema máculo micropapular generalizado. Vitreo presion + Piel
totalmente tomada. Signo de Pastia, facie de Filatow.
 Febril.
 La lengua empieza a perder saburra (lengua en doble “v”) “v” anterior roja, y una “v”
blanca posterior, al 2º-3º día lengua de gato, de fresa o de frambuesa, frutilla, → es
patonogmónico de la infección estreptocócica la evolución del enatema lingual.

Facie de Filatow → Rubicundez de las mejillas y que contrasta con la palidez periorificial.
El exantema predomina en los pliegues → signo de Pastia, a veces con componente petequial.
No hay espacios de piel sana y desaparece en forma persistente a la presión, en 24 hs se
generaliza. Evoluciona a la descamación escamosa, en colgajo, como la quemadura solar

Diagnostico
Epidemiologico y clinico. No se hacen estudios salvo complicaciones. O intraepidemia.

Complicaciones
Complicaciones agudas → complicaciones supuradas → Adeno-flemón, flemón amigdalino,
flemón retrofaringeo- sepsis y neumonía.
Complicaciones tardías → Fiebre reumática y GNF.

Tratamiento → Higienico dietetico, antitermico, analgesico, antipruriginoso.


33
Penicilina V 50 000/kg /dia o Amoxicilina por VO durante 10 días.
Penicilina G benzatinica. No logra buenas y correctas concentraciones, indicada en el no
cumplimiento. Alergicos eritromicina, cefalexina.

ESCARLATINA por S. aureus


Causada por toxina de S. aureus.Limitada a de ambuladotes 1 a 4 años.
SII y brusco exantema micropapular de rapida generalización. Toma periorificios y luego costras
mielicericas. (Patognomonico)
Facie → diferente a la anterior. Antitesis de la streptococica.
 predominio periorificial → exantema no predomina en los pliegues.
Tratamiento → Cefalosporina de 1º generación: Cefalexina VO.En la Plata resistencia 80% a
cefalexina  usar vancomicina

Exantema Pleriflexular de la Infancia


Etiología → Desconocida PICA, viral.
Buen estado general, minimoexantema EMP con epicentro en la region axilar.
Exantemas Tóxicos: EMP tipo morbiliforme y confluente,
Exantemas medicamentosos → Anticonvulsivantes: Fenobarbital, DFH a la 2ª semana de inicio
del tto.

Exatema Eritematopolimorfo
Causa →TMP-SMX.
Suspenderlo inmediatamente →Si se mantiene la droga evoluciona a un Stevens-Jonhson.

Lepidopterismo
Enfermedad toxicologica. Buen estado general. Afebril. Ex EMP muy pruringoso →
Ocasionado por las espículas de la mariposa negra de los tilos, Hylesia flavences, H. nigricans.
No responde a corticoides ni a antihistamínicos. Clave: veranos secos y mariposas. San Pedro
Bs. As. “Lesion en ropa interior, colgada en el patio”
Si se inhala enantema y vesiculas en pared posterior de faringe. Involuciona hasta que la toxina
es metabolizada por el organismo.

Ex Urticarianos → Alérgicos
Ex EMP, en contacto con producto o ingesta. Progresa en 4 a 6 semanas, comienza en el tronco y
por último toma la cara. Son de color amarronados y se descaman finamente centralmente
(difenhidramina- antihistaminicos)

34
INFECCIONES
PERINATALES

35
INFECCIONES PERINATALES
Infecciones que pueden afectar a la gestante y al producto de la concepción en cualquiera de las
etapas evolutivas.

Ontogenia
 BLÁSTULA hasta el 3º semana aparece la diferenciación celula - morfológico en
embrioblasto y trofoblasto.
 EMBRIÓN hasta el fin 3er mes semana 14 - periodo de organogénesis- multiplicación
histotrofica.
 FETO desde e 4ª mes → nutrición hematrofa.

Causas más frecuentes


 Patología Infecciosa
 No infecciosa (25%)

Patología infecciosa Patología no infecciosa


Rubéola (0,5%) Genética (23%)
CMV Enfermedad hemolítica (5%)
HVS Hipoxemia
PV B19 Trastornos circulatorios
HBV-HCV Estados carenciales
HIV Radiación
CHAGAS Medicamentos
TOXOPLASMOSIS Alteraciones metabólicas
SIFILIS
LISTERIOSIS
VVZ

Fisiopatogenia: el fruto puede infectarse por distintas vias


 Transamniótica el fruto esta inmerso en el líquido, por tanto la puerta de entrada sera la
mucosa digestiva, respiratoria y la piel. Las manifestaciones clinicas son a este nivel
o Vía ascendente → afección vaginal o cervical (VHS-HIV-listeria)
o Vía descendente → menos frecuente por focos de trompas y ovario.
 Focos en la pared uterina → Toxoplasmosis, listerioris + tardía.
 Transplacentaria o hematógena → son tempranas y las más frecuentes (rubéola, CMV,
sarampión y varicela), con manifestaciones sistemicas.
 Connatal → por canal del parto (streptococo-HPV-HIV-HBV).

36
 Lactancia → Dengue, HIV, CMV, Chagas. HBV no pasa nada amenos que haya
lesiones en la piel!

Consecuencias sobre crecimiento y viabilidad


 Muere por resorción (en blástula y embrión).
 Aborto.
 Mortinato.
 Prematuro.
 Bajo peso al nacer.
 Anormalidades en el desarrollo (malformaciones).
 Recién nacido con infección clínica o subclínica.
 Recién nacido sano.

Diagnóstico → >ría son retrospectivos o detectados por controles básicos hechos a la gestante.
 Epidemiológico
o Infección clínica o antecedentes de contacto (ETA, exantemas, Fº, adenopatías).
o Periodo del embarazo en el que ocurre la infección.
o Inmunización Específica, controles serológicos.
 Clínico
o De infección materna.
o De infección fetal.

Calendario embriopático de Bourquin


Daños probables de acuerdo a la semana de gestación. (Formación de órganos).

Métodos auxiliares de diagnostico


 Laboratorio de rutina y especializado (hemograma, TGO, TGP).
 Métodos directos de visualización.
 Cultivos.
 Métodos indirectos → Serologías.
 Diagnóstico por imagen → RX, TAC, ecografía.
 Fondo de ojo.
 EEG, potenciales evocados visuales y auditivos.
 Anatomía Patológica (autopsia en abortos y mortinatos).

Diagnóstico diferencial
 Patología genética.
 Hipoxemia (durante gestación) → Madre con IC, EPOC: bajo flujo/ Hipoxia.
 Carenciales en madre.
 Metabólicos en madre (DBT).
 Radiaciones.
 Trastornos circulatorios.
 Medicamentos (talidomida.)
 HTA previa.
 Falla en la implantación de la placenta.

Tratamiento
 Específico del agente causal (si se puede).
 Sintomática y de sostén
o Reparador de malformaciones.

37
o De las complicaciones.
o Fisiatría.
Profilaxis
 Medidas generales
o Educación para la salud.
o Evitar la exposición a fuentes de infección.
 Profilaxis activa artificial.
 Screening serológico de la gestante.
 Quimioprofilaxis específica.

RUBÉOLA
1-Cataratas, 2-Cardiopatia 3- sordera (S Gregg) 4-retraso mental. Greeg oftalmologo que
relaciono las malformaciones con la infeccion perinatal por rubeola.
Daño > en 1º y 3º trimestre pero afecta siempre en todo el embarazo.
 Serología → pedir comprobante porque puede ser confuso.
 Afecta placenta, decidua, angeitis
 Inhibición de la actividad mitótica.
 Rupturas cromosómicas.
 Baja cantidad de células para formar órganos (más común en SNC).
o Malformaciones.
 Histolisis- necrosis tisular → hepatoesplenomegalia, lesión encefálica.

Riesgo de afectación durante toda la gestación


 1º bimestre: 65-90% (en el 1º mes es del 100%)
 3º mes: 30-35%
 4º mes: 10%

Rubéola congénita

Alteraciones frecuentes permanentes


 Óticas → hipoacusia sordera uni/bilateral (80%).
 Oculares
o Cataratas (33%). Uni o bilaterales
o Glaucoma.
o Microoftalmia.
o Retinopatía (en sal y pimienta) → puntilleado blanco y negro patognomónico
periferico ( centralsifilis)
 Cardiovascular
o Persistencia de conductos arterioso con o sin estenosis de la arteria pulmonar.
o Defectos del tabique.
o Malformaciones de aorta.
 SNC
o Alteración en el desarrollo psicomotor.
o Alteraciones en la sociabilización y aprendizaje.
o Microcefalia.,calcificaciones
o MEE.
o Panencefalitis esclerosante subaguda.
38
 Psiquiatricas
o Autismo.
o Esquizofrenia (aparece a mayor edad).

Síndrome de Greggs 4C
 Cataratas.
 Corti-Sordera.
 Corqui -Retraso mental.
 Cardiopatía congénita.

Manifestaciones frecuentes transitorias (No carácteristicas).


 Bajo peso al nacer.
 Anemia.
 Púrpura.
 Hepatitis – ictericia.
 Esplenomegalia – Hepatomegalia.
 Osteitis- rarefacción ósea.
 Aumento de las fontanela anterior
o Meningoencefaltis activa (10-20%).
o Edema.

Otras alteraciones

39
 Diabetes.  Pubertad precoz.
 Alt. Tiroideos.  Neumonía intersticial.
 Exantema crónico.  Hepatitis ictericia (temprana).
 Miopía severa.  Linfoadenopatía.
 Glaucoma.  Convulsiones.

40
Diagnóstico
 Epidemiológico
o Antecedente de vacunacion de la madre. Situacion epidemica.
o Enfermedad exantemática inespecífica.
 Clínico → prematuro, distrofias, alteraciones orientadoras ( S. de Gregg)
 Laboratorio
o Ig M en recién nacidos (todo RN con Ig M (+) implica una rubéola
congénita).
o Seguimiento con Ig G para evaluar reducción de títulos (por 3 meses).
o PCR → diagnóstico de certeza.

Caso sospechoso: Rn que presente uno o mas.

o Cataratas, perdidad de audicion uni/bilateral, cardiopatias, retinopatia pigmentaria +


o Ictericia, purpura, esplenomegalia, retraso mental, MEE, u osteopatia.

En la gestante: Ig M antirubeola. Ecografia seriada (ver anomalias congenitas)


En el producto: amniocentesis PCR
En el RN:
o Ig M antirubeola. Caso confirmado. Comienza a hacerse a la semana 16.
o Ig G si es + luego del 9 mes esta infectado es un caso confirmado
Cultivo y aslamiento viral. PCR. Por hisopado nasofaringeo o en orina (lab de referencia)

Tratamiento
 No tiene tratamiento específico.
 Cirugía y rehabilitación en caso de malformaciones.
 Profilaxis de sostén.

Profilaxis
Activa → Vacunación (No se da durante el embarazo y no pueden embarazarse en el mes - 2
meses) si bien en los casos administrados accidentalmente no se observaron efectos adversos.
Se usa (SRP) o SR. Administracion subcutanea o intramuscular.

CMV
Es un herpes virus, herpesviridae Beta, 5. Produce infecciones en inmunodeprimidos e infeccion
perinatal.

Epidemiología
 Nivel socioeconómico bajo
o Alrededor del 85% de los pacientes tiene exposición a CMV por tanto se vuelven
inmunes, el 15% restante son susceptibles. En la infancia.
o El riesgo de primoinfección es bajo.
 Nivel socioeconómico alto
o Solo el 55% de los pacientes son inmunes, 45% restante serían susceptibles. El
riesgo de primoinfección es alto.
o Riesgo de contagio aumenta en gestantes.
 Paciente sero negativo transmite.

“El mayor riesgo seria la primo infeccion en la gestante”


Transmisión
o Hematógena (viremia).
o Transamniótica ascendente (5% de los gestantes portan CMV en cervix/orina.).
 Perinatal → 2-5%.
o Por secreción cervical (1º-2º trimestre [12%], 3º trimestre [36-57%]).
o Ingestión de leche materna infectada con CMV (63%).
o Saliva y contacto con secreciones.
o Transfusión sanguínea → ↑ riesgo (por no haber pruebas de sangre del donador).
o Connatal en el canal del parto.

Se excreta cmv por orina y saliva meses depues dela primo infeccion.

Clínica

1- Periodo neonatal
(10% muere antes de los 5 años, la gran mayoría en el 1º año).
o Asintomáticos (90%)  como herpex simplex en embarazadas.
o Retardo pondo estatural
o Deficit de la audicion
o Microcefalia (53%) e Hidrocefalia, producen alteraciones mentales graves.
o Calcificación cerebrales lineales y periventriculares → Muy características
o Convulsiones.
o Microoftlamía, corioretinitis, estrabismo, cataratas.
o Plaquetopenia y petequias (76%).
o Anemia hemolítica (51%).
o Ictérica (67%).
o Hepatoesplenomegalia (60%)
2- Presentacion tardia
Secuelas
 Hipocusia.
 Bajo desarrollo intelectual (40% de retraso mental).
 Alteraciones en el habla.
 Coriorretinitis.
 Microcefalia.
 Convulsiones.
 Alteraciones dentales.

Diagnóstico
Clínico – epidemiológico
En la madre: la primo infeccion y la reactivacion son asintomaticas gralmente.
Ig M, Ag pp65,

En el RN:
Laboratorio
o Laboratorio de rutina (hemograma uremia glucemia enzimas hepaticas)
o Laboratorio especializado: Investigar sobre CMV en placenta y cordon umbilical. PCR y
cultivo. Aislamiento, Ag pp65
o Cultivo de orina → Aislamiento e identificación viral.
o Sedimento urinario seriado (identifica 90 %)

42
o Orina (elimina virus por un año) → diagnóstico de aproximación.
o Células con inclusiones citomegálicas en orina.
Serología
o Ig M específicos.
o Ac Anticápside viral (tardía).
o Ac anti Ag (tempranos).
 Antigenemia → detección de Ag pp65 en neutrófilos con Ac monoclonales (LCR-
sangre).
 PCR → LCR y sangre → diagnóstico de certeza
 Autopsia → anatomía patológica post-mortem

Diagnóstico por imágenes


o Rx y TAC → calcificaciones cerebrales lineales periventriculares.
(patognomónicas).
o ecografía → útil para demostrar la hidrocefalia.

Calcificaciones

43
44

Tratamiento
En la madre gestante: gama globulina específica. Tmb ganciclovir
En EL RN: GANCICLOVIR en el 1er mes de vida, reduce secuelas auditivas.

HERPES VIRUS SIMPLEX 1-2


Epidemiología

3 factores en la infeccion perinatal

1- Si es la primo infeccion o recidiva


2- El traspaso de Ac maternos
3- El tiempo de rotura de membrana más de 6 hs y presencia de lesiones en genitales-

 Incidencia → 1/6000 a 20000 nacidos infectados.


 50% mortalidad en neonatos infectados sin tratamiento.
 Primoinfección materna → 50% riesgo de transmisión.
 Huésped recidivante → 4% de riesgo de transmisión.

El mayor riesgo seria la primo infeccion en la gestante


En las recidivas el virus se replicaria poco, 103 por 0,2ml de secrecion, en cambio en la primo
infeccion seria mucho mayor; 106 por 0,2ml

Transmisión
 Congénito → Vía hematógena o transplacentaria → 5-8%.
 Perinatal → canal del parto o vía transamniótica ascendente →90%.
 Posparto → contacto con personal de salud o por lesiones activas de la madre → 2%

Clinica
1-Infección temprana → 5-8%.
o muerte, reabsorción, aborto
 Gestación en la madre el 90% de las infecciones son asintomaticas.
o Microencefalia.
o Calcificaciones encefálicas puntiformes.
o Retardo mental.
o Coriorretinitis.
o Lesiones cutáneas tipo recurrentes características.
2-Parto → 90% Enfermedad localizada en ojos piel y boca
1º semana → luego de 10 dias manifestaciones.
Lesiones cutáneas vesiculares halo eritemato que pueden coalescer.→ 90%.
 primero en cabeza y luego descienden o
 primero en la región glutea, dependen de la posición en la que
nació.
45

VHS II VHS I
 Queratoconjuntivitis
 irritabilidad o letargo.
 Apneas.
 Rechazo de la alimentación.
 Hepatoespenomegalia.
 Neumonitis.
Si los pacientes no reciben tratamiento, el 75% evoluciona a formas diseminadas y de
afectacion del SNC.

2º semana → aquí comienzan las manifestaciones del SNC


 Alteraciones del SNC.
 Convulsiones.
 MEE LCR claro
Las manifestaciones comienzan en el 1ª lugar de contacto (mayoritariamente cuando atraviesa el
canal del parto. Debe diagnosticarse y tratarse rápidamente ya que el compromiso del SNC en la
2º semana es muy grave.

Enfermedad diseminada (25%)


Comienza en la 2da semana, puede semejar una bacteriana. Los principales organos afectados
son el higado y suprarrenales. SNC, y otros organos. La mortalidad asciende al 80%.

Diagnóstico
Antecedentes maternos
Recordar que puede no existir lesiones clinicas.

Hacer hisopado orofaucial, conjuntival y rectal LCR (fisico quimico, citologico y


PRC)
 Tomar muestra de las lesiones. Localizo las vesículas y a través de un hisopado de sus
bordes obtengo celulas infectadas.
 Técnicas citológicas
o Extendidos.
o Tinción Wright.
o Tinción Giemsa (Tzanck).
o PAP

Se observan Células gigantes o inclusiones intranucleares de HVS.


 Cultivo viral es el que se usa habitualmente.
 Si se sospecha enf diseminada hacer otros estudios generales como funcion hepatica etc.
46

 Serológia escaso valor por pasaje materno de Ig.


o Ig M-Ig A en suero y LCR del neonato (también antigenemia).
o Ig G-Ig M en suero. Antigenemia en madre en secreciones genitales y
respiratorias.
 PCR de LCR
 Histopatología
 Diagnóstico por imágenes (SNC)

RNM y TAC
 EEG.
 Fondo de ojo. Hacer seguimiento por especialistas.

RESUMEN:
Toma de muestra de lesiones, HISOPADOS MUCOSAS (para tzank, cultivo, LCR  PRC)
Serologia: escaso valor

Consideraciones para el parto

PRIMOINFECCION ( 50% transmisión) INFECCION RECURRENTE (4%)

Bolsa integra o Bolsa rota más de 6 hs Sin lesiones Con lesiones Cervico-
rota < 6 hs cervico-vaginales vaginales
(RN-6hs)
cesárea Parto vaginal, porque Parto vaginal Dependerá del estado de
el virus probablemente la bolsa
ya allá contagiado por
vía vaginal ascendente

Tratamiento
 ACICLOVIR
o EV 60 mg/kg c/8hs. (altas dodis) por 21 días. E formas SNC y diseminadas
o Si es prematuro → 20mg/kg c/8 hs.

Si son formas locales igual dosis pero 14 dias.

VARICELA CONGÉNITA
Síndrome varicela fetal → daño fetal provocado por VVZ en la primoinfección materna
durante el primer trimestre del embarazo (entre la 8º-20º semana). 3era enfermedad.
47

Epidemiología
 El 10% de las madres llegan sin Ac protectores.
 El virus se transmite en un 25% al feto.
 Incidencia → 0,1-0,7/1000 recién nacidos vivos.
 El 25% de los niños fallece antes del año de vida, especialmente en el 1º trimestre.
 Diferenciar de la varicela neonatal.

Transmisión
 hematógena → infección madre gestante.
 Transamniótica ascendente, ante lesiones genitales. (Ultimo trimestre)

Clínica.
1-Congenita:
 Lesiones patognomónicas (paco)
o Hipoplasia de miembros → 80% 1º trimestre.
o Lesión cutánea cicatrizal con distribución dermatomérica → 70%.

 Otros
o Microoftalmia, Corioretinitis, Cataratas → 66%.
o Retardo en el crecimiento intrauterino, prematurez, bajo peso al nacer → 50%.
o Calcificaciones encefálicas, Hidro y microcefalia, convulsiones y retraso mental
(46%).
o Atrofia cortical y cerebelosa.
o Pie equinovaro.
o Hemiatrofia y asimetría facial.

2- Neonatal: → cuando la madre se infecta en el último trimestre. (Pense)


 Afección poli visceral.
 Neumonía → principal causa de muerte.
 Insuficiencia respiratoria.
 Sepsis
 Exantema EMPVC.

Diagnóstico
 Clínico – epidemiológico.
 ECO 3D → retardo del crecimiento intrauterino o Hipoplasia de los miembros.
 Serología → Ig M antivaricela en sangre por cordocentesis.
 Cultivo viral y PCR en líquido amniótico o sangre.
48

Diagnóstico postnatal
 Ig M anti-varicela o curva Igs (madre-hijo).
 PCR → no sacar sangre del cordón porque la viremia no se presenta en forma temprana
(20º semanas).
 Histopatología (placenta) y autopsia.

Tratamiento
1-V Neonatal: Madre con exantema previo al parto.
o A partir de 3º trimestre (antes NO hay opciones terapéuticas).
 ACICLOVIR 800 mg VO 5 veces por día o 10 mg/kg c/8 hs EV por 5
días (requiere la autorización de la madre porque los efectos de este
fármaco no están corroborados en la embarazada).
o Recién nacidos Ig G (+) en primeras 24 hs → protegido.
o Recién nacido Ig G (-) → gammaglobulina especifico anti VVZ
2-Madre con exantema post-parto o recién nacido con varicela
o Gammaglobulina especifica anti VVZ o polivalente EV en las primeras 48hs.
o Aciclovir 15-30 mg/kg/día c/8hs EV por 10 días; en las primeras 48hs.
o Medidas de aislamiento,respiratorio y contacto-

Profilaxis
 gammaglobulina especifica anti VVZ (solución 10% EV)
o 5-20-50 ml → cada 1 ml = 25 U.
o Dosis profilaxis 0,2-1 ml/kg (máx. 1-2 ml/kg).

 gammaglobulinas polivalentes IM
o 2-5-10 ml →1 ml equivale a 165 mg de inmunoglobulina termotratada.

 VACUNAS (indicaciones específicas). Hasta 3 dias post exposicion.


o 1 dosis e/ 1-13 años.
o 2 dosis en adultos (diferencia entre dosis de 4 a 8 semanas).
o Inmunidad por 10-20 años.

PARVOVIRUS B19
Epidemiología En caso de infección por parvovirus B19 confirmada por serología en una
embarazada se considera de alto riesgo; se deben hacer controles mensuales, ECO
semanales y alfa-fetoproteinas en suero materno.

Clínica
o Causa 10-15% → Hidropsi-fetalis no inmunes.
o Calcificaciones de ganglios cerebrales
o Anemia.
o Falla cardiaca
o Edema generalizado
o Microftalmia
o Hidrocefalia
49

o Hipoplasia cerebelosa

Diagnóstico
Búsqueda de IgM B19 (sangre del cordón y de la madre y Rn). Ig test de avidez.
Niño: PCR → cordon. IgM suero y MO
Tratamiento y Profilaxis → no hay tto. Profilaxis, lavado de manos y no compartir utensillos n
hogar ni esceula. Existe tamizaje en mujeres suceptibles.

CHAGAS
Epidemiología
 En argentina afecta al 70% de la superficie total.
o Baja endemicidad → Bs. As., Santa, Fe y region Mesopotámica.
o Mediana endemicidad → Cba, La Pampa Rio Negro
o Alta endemicidad → Noroeste
 Tasa de prevalencia global → 4-5%.
 Índice de seroprevalencia en embarazadas es variable → 4- 54%.
 La mayoría de las embarazadas son asintomáticas, al igual que otras enfermedades de
transmisión vertical.
 El riesgo de transmisión congénita es de 0,7-10%.
 En neonatos con peso <2000 gr la incidencia es del 11-15%.

Patogenia
 T. cruzi produce en el huésped una infección persistente. Parasitemia.
 La embarazada puede transmitir la infección en cualquier período de la enfermedad,
siendo mayor en el período agudo.
 T. cruzi alcanza al fruto de la concepción por vía sanguínea, luego de su pasaje a la
misma. O por un foco de contiguidad.
 La infección por leche materna es controvertida (principalmente en fase aguda).
 Se recomienda hacer tratamiento ante serología positiva.

Clínica

1-Chagas Congenito
 Asintomático → 50- 70%.
 Retraso pondoestatural (70%).
 Es causa de prematurez
 Hepatoesplenomegalias (20%).
 Ictericia.
 Anemia.
 Plaquetopenia.
 Edemas duros godet - (anasarca).
 Lesiones mucocutáneas (exantemas, enantemas).
 Orquiepididimitis, hidrocele.
 SNC en el niño es más neurologico.
o Temblor fino.
50

o Convulsiones (mal convulsivo).


o Microcefalia si la agresión fue temprana.
o Calcificaciones
o ME a LCR claro.
 CARDIOVASCULAR (principales causas de muerte súbita). Más en adultos.
o Miocarditis.
o insuficiencia cardiaca.

LEY NACIONAL 22360 (19/1/81) declárese de interés nacional y prioritario a la prevención y


lucha contra le enfermedad de Chagas.
LEY PROVINCIAL 13005 (6/12/02) carácter obligatorio en toda la provincia de Bs. as
 Examen serológico a toda mujer embarazada y en niño por métodos parasitológicos y
serologicos.
 Atención y tratamiento antiparasitario obligatorio y gratuito
 Se requiere el estudio serológico a los hermanos, si es que dan positivas las pruebas, tanto
en neonato como en madre gestante.

Diagnóstico
 Métodos directos → prueba parasitológica ¨Strout o microhematocrito seriados¨ 3-4.
Buscan el tripanosoma en sangre del cordón.
 Luego de los 6 meses se pide estudios serológicos (son positivos hasta los 6-7 meses
de vida los Ac derivados de la madre). (Se esperan 9 a 12 meses) ELISA (el común o
en gelatina), IFI, HAI/ con partículas de látex, AD, Ig M especifica.

La IgM fetal no sirve mucho, ya que el exceso de IgG materna puede impedir la sintesis fetal de
IgM fetal

Microhematocrito + Ig M + TTO de inmediato al niño


Microhematocrito - Ig M- Reevaluar cada 3 - 6 y 12meses

Caso sospechoso: todo RN hasta 1 año de vida de madre con serologia +

 Hemograma.
 Función hepática y renal.
 Eco cerebral y abdominal.
 Evaluación cardiológica.
 Fondo de ojo.
 PCR

“Es diagnóstico cuando 2/3 estudios son positivos”y 2 tienen que ser ALGUNO de estos: IFI
/ELISA

Tratamiento
 Benznidazol (droga de elección) ya que previene la cardiopatía pero no se da en la
embarazada.
o Dosis niños → 10-15 mg/kg/día (generalmente se comienza durante los primeros
10 días con 5 mg/kg/día, empezar con dosis bajas) en recién nacidos el
tratamiento dura 60 días.
51

o Dosis adulto → 5mg/kg/día VO durante 60 días.


o Reacciones adversas
 exantemas alérgicos.
 Polineuropatías
o se deben hacer control a los 10-15 días de tratamiento con
 estudios hematológicos.
 función hepática y renal.
 Nifurtimox → se usan cuando hay reacciones adversas al anterior pero es difícil de
conseguir o resistencia.lo posee el gobierno.
o Dosis niños → 15 mg/kg/día.
o Dosis adolescentes → 12 mg/kg/día. 60 -120 días
o Dosis adultos → 8 mg/kg/día.
o Reacciones adversas
 Convulsiones.
 Polineuropatía.
 Anorexia.

Seguimiento
 parasitemia por microhematocrito a los 15 días de iniciado el tratamiento.
 control hematológico, función hepática y renal a los 15 días.

Control post-tratamiento
 Control serológico cada 3 meses → debe negativizarse en 2 controles sucesivos (al
finalizar el tratamiento y cada 3 meses)
 Criterio de curación → negativización parasitológica y serológica en 2 controles
sucesivos.

Prevención y control
 Chagas por insecto vector → eliminar vector.
 Chagas perinatal → evaluar a todas las embarazadas y los hijos de madre contagiada.
 Chagas e inmunodepresión → evaluar infección en IC con estudios serológicos y
métodos parasitológicos directos.
 Chagas post-transfusionales → 2 pruebas serológicas.

TOXOPLASMOSIS
Zonoosis parasitaria de distribucion universal.
En la primera consulta de la embarazada se pide serología Ig G
Reactivo títulos estables → enfermedad pasada.
 Reactivo títulos aumentados o disminuidos
o Evaluar Ig M (puede quedar por 1,5 años) e Ig A.
 IgM (-) → infección pasada.
 IgM (+) → posible infección aguda y se enviará la muestra a laboratorio
de referencia donde se realizará un test de avidez para descartar la
infección aguda. -30 % infeccion reciente dentro de los 4 meses
 títulos de IgG (-) → no hubo infección y debo preocuparme hasta el final del parto,
repito serología cada tres meses
Epidemiología
52

 Incidencia de Toxoplasmosis prenatal → 2-3/100 nacidos vivos.


 Solo es posible si la embarazada adquiere la parasitosis en la gestación.
 70% de neonatos infectados son asintomáticos y pueden desarrollar manifestaciones
tardías (cerca del ingreso escolar).
Vía de infección
o Transplacentaria.
o Transamniótica → por rotura de quiste de útero.

Edad gestacional/ trimestre


TRIMESTRE 1º 2º 3º
RIESGO 17% 25% 65%
0% ( nace sano,
DAÑO 14% 9% pero puede dar
síntomas tardíos)

El riesgo de infeccion es mayor en ultimo trimestre, pero sin daño en los diferentes tejidos”

Posibilidades evolutivas en la infección de la embarazada


 AGUDA (infección en el embarazo) → parasitemia → infección generalizada o siguiente
o Primera mitad del embarazo
 aborto, alteraciones embrionarias, parto prematuro o nada.
o En la 2º mitad
 aborto tardío, mortinato, parto prematuro, bajo peso al nacer, alteraciones
del feto o nada.
 CRÓNICA (por ruptura de quiste de una infección pasada).
o Reactivación localizada asintomática.
o Reactivación generalizada (por parasitemia)→ agudizarse
Clínica
 70% de neonatos infectados son asintomáticos y pueden desarrollar manifestaciones
tardías (cerca del ingreso escolar). DEBEN TRATARSE LOS ASINTOMATICOS

1-Periodo de generalizacion
o Hepatoesplenomegalia.
o Hepatitis.
o Anemia.
o Plaquetopenia.
o Exantema EMP
o Miocarditis.

2- Periodod encefalitico manifestaciones neurológicas


3- Peridodo secuelar
o Coriorretinitis.
o Hidrocefalia
o Calcificaciones cerebrales en un 10%. Triada de sabin
o trastornos auditivos.

Formas clinicas
A- Enfermedad manifiesta en el Rn
53

B- Enfermedad de manifestacion tardia 70% asintomatico


C- Enfermedad secuelar en el Rn

La enfermedad prenatal se clasifica:


1-Desordenes leves
2-Desordenes graves cuadro símil sepsis (infección severa → 10% fallece).
3-Desordenes neurologicos

Diagnóstico
En la embarazada:

1- Ig G para toxoplasmosis +; se hace Ig M + se hace test de avidez, (la IgM puede


permanecer + hasta 1,5 años) -30 % + (Inf. Reciente dentro de los 4 meses)

En el RN:
En el Utero (centro de alta complejidad)
o IgM e IgA en sangre fetal.
o Detectar T. gondii en sangre fetal o liquido amniótico.
o PCR en líquido amniótico para detectar el DNA del parásito.
Recien nacido: recordar 70% asintomaticos.
Sintomatico  TTO.
Asintomatico:
 IgM e IgA específicas para Toxoplasmosis a madre y recién nacidos (para comparar
títulos).
100 U/ml → negativo.
 IgM por ELISA 100-140 → indeterminado.
> 140 → positivo.

 IgG “positividad persistente de títulos de Ig G después de los primeros


IF 12 meses de edad”

 Evaluación neurológica y cardiaca.


 Hemograma y función hepática.
 Fondo de ojo.
 Eco cerebral y abdominal; Ac IgG =, IgM negativos
Potenciales evocados.
Si son +  TTO
54

Los niños que viven con VIH suelen no tener elevación de la IgM, por tanto la seropositividad de
IgG es muy sugestiva. Se diagnosticará encefalitis en caso de signos clínicos o radiográficos
característicos y se comenzará con ATBterapia empírica. Si el cuadro no mejora puede ser
necesario demostrar la presencia del microorganismo, su Ag o DNA en tejido de biopsia, sangre
o LCR.

Tratamiento
La Toxoplasmosis no se trata salvo
 Infección grave (corioretinitis activa/ ME) +GC
 Neonato.
 Embarazadas.
 Inmunodeprimidos.

 Recién nacido
o IgM + IgG a títulos elevados. Se los trata aunque sea asintomático para evitar la
Corioretinitis (se reactiva e/4-7 años)
o pirametamina/sulfadiazina/leucoborina + ácido folinico (puede provocar aplasia
medular) durante 9 a 12 meses.
o Los últimos meses pueden sustituirse la pirametamina (dar ácido folínico 1
semana más desde que se interrumpe esta droga).
o Si hay Corioretinitis asociada o lesión SNC (LCR con proteínas mayor o
igual a 1 gr. /dl) asociar corticoides (prednisona) durante 20-30 días.
o NO SE TRATA A LOS NIÑOS SECUELARES.
 Embarazada
o < 5º Mes → ESPIRAMICINA 3gr/día
o >5º mes →PIRIMETAMINA/SULFADIAZINA + A.FOLINICO. La
pirimetamina es teratogénica por esto no es indicada antes.

Prevención → Para embarazadas con serología negativa para T.gondii.


 No emprenderán actividades que pudieran exponerlas a excrementos de gato.
 Lavado de manos y utilización de guantes.
 Cocción adecuada de carnes para su consumo.

SIFILIS
En la primera consulta de la embarazada se pide serología VDRL.
 (-) no reactivo → repetir a los 3 meses o en el 3º trimestre si hay factores de riesgo.
 (+) Reactiva → confirmo con FTA, si es (+) confirmo sífilis. Hacer pruebas para VIH.
Infección cerca del parto → RN asintomático y con serología (-) seguimiento.

Epidemiología
 Prevalece la infección en embarazadas atendidas en hospitales públicos (>3%).
 Coinfección con HIV, aumenta el riesgo de espiroquetemia y transmisión vertical.
 Transmisión → trasplacentaria y connatal.
 Mayor riesgo en fase 2º de la sífilis, con una transmisibilidad del 80-90% → más del 50%
abortos y mortinatos.
55

Posibilidades evolutivas
 Abortos.
 Mortinatos.
 Prematurez.
 Bajo peso al nacer.
 Recién nacido asintomático.
 Recién nacido sintomático.
 Recién nacido sano.
Clínica
Sífilis temprana: Manifestaciones antes de los 2 años.
 Lesiones mucocutaneas → más frecuentes.
o Pénfigo ampollar palmoplantar (exantema).
o Lesiones maculopapulares periorificiales.
o Rinitis erosiva (tardíamente nariz en silla de montar → el tratamiento con
penicilina no sirve).

Facie característica.
 Alteraciones esqueléticas
o Osteomielitis.
o Osteoartritis.
o Periostitis.
o Rarerificacion.
 Alteraciones del SNC
o ME → LCR claro .puede ser reactivo.
 Alteraciones sistémicas
o Hepatoesplenomegalia.
o Neumonía.
o Nefritis.
 Alteraciones hematológicas
o Plaquetopenia.
o Anemia severa.
56

Hepatoesplenomegalia, afectación miocárdica. Se


observan lesiones ampollosas en mano y pie correspondientes a un pénfigo palmoplantar.

Sífilis tardía → por lesiones (en > 2 años) presenta la tríada de Hutchinson.dientes de
Hutchinson, queratosis intersticial, sordera por lesión del viii par.

Diagnóstico

CASO CONGENITO:
1- Todo RN o mortinato cuya madre tuvo sifilis no tratada o incorrectamente tratada
2- Todo RN que presente VDRL + más alguna de estas:
o Signos y sintomas sugestivos de sifilis congenita.
o Osteitis (Rx)
o Evidencia de seroconversion
o IgM +
o Con aislamiento de treponemas en material del cordon, lesiones, necropsia por campo
oscuro.
3- Todo RN que presente pruebas serologicas + luego del 6 to mes.

Caso confirmado
 IDENTIFICACION DE T. PALLIDUM POR MICROSCOPIA DE CAMPO OSCURO,
FLUORESCENCIA DIRECTA U OTRA TINCION (ANTES 7º MES).
 NIÑOS >7º MES → PRUEBAS TREPONEMICAS Y NO TREPONEMICAS
REACTIVAS.

Si luego de 6-7 meses la VDRL es


 (+) Se considera infectado.
 (-) se considera no infectado. Seguir-

Estudios diagnósticos en recién nacidos cons probabilidades de sífilis


A-Pruebas no treponémicas. VDRL si es > 4 veces el de la madre que no descienden es
SOSPECHOSO
B-Examen clinico
 Ecografia cerebral y abdominal
 Rx de torax y huesos largos.
57

 Estudio de LCR.
 Laboratorio de rutina (Hemograma, recuento de plaquetas, orina completa, función
hepática y renal).
 Valoración visual y auditiva por potenciales evocados.
 Serología para VIH, VHB, VHC, herpes (tanto a la madre como al hijo)
Si son + o sugestivas se inica tratamiento. Si no se continúa.

Tratamiento
Caso confirmado
 <7 días de vida → PENICILINA G SODICA 100K UI/kg/día cada 12 hs
 7-28 días → PENICILINA G SODICA 150 K UI/kg/día cada 12 hs 10-14
 >28 días → PENICILINA G SODICA 200 K UI/kg/día cada 6hs días EV

Si hay compromiso nervioso 300K U/ kg dia 6hs 14 dias.


Si el diagnostico es tardio se administra PG 200K u/kg dia 4 -6 hhs 14 dias-

NIÑOS CON BAJO RIESGO de sífilis congénita y que no se asegura seguimiento adecuado
(niño expuesto, asintomático).
 PENICILINA G Benzatinica 50 K UI/kg IM 2 a 3 dosis
 Se repiten estudios serológicos y clínicos a los 2-4-6 y 12 meses para control.
o Si el LCR es reactivo, a los 6 meses nuevo estudio.
o Entre 12-18 meses postratamiento se negativiza la VDRL.

Raccion de Jarish Herxheimer: cuadro clinico producido por la muerte veloz de treponemas.
Consite en:
Fiebre, cefaleas, nauseas, mioartralgias, malestar general.

Seguimiento
Controles clinicos y serologicos 2 -4 -6 -12 meses postratamiento.
Estudio visual y auditivo cada 6 – 12 meses.

Prevención
 Maximizar esfuerzos para que la embarazada reciba atención médica.
 Solicitar PNT al comienzo de la gestación y al momento del parto.
 Si se confirma sifilis solicitar otros estudios para enfermedades de transmisión sexual.
 Citar pareja y otros hijos.
 Aislamiento de contacto a enfermos hasta que reciban 24-48 hs de tratamiento.

GONORREA
Enf. causada por N. gonorrhoeae.

Epidemiología
Trasmisión → transamniótica y Connatal
En RN afecta
1-Local
a-Oftalmia neonatal (es lo más frecuente).
o conjuntivitis purulenta → comienza a los 2 -4 días y sin tratamiento evoluciona a
úlcera perforada.
58

b- Piel: Abscesos de cuero cabelludo

2- Diseminada
o Bacteriemia
o Artritis
o Endocarditis
o Meningitis
o Sepsis

Diagnóstico
BACTERIOLOGICO
o Madre → hisopado de cérvix y lesiones.
o recién nacido → muestra conjuntival con aplicador de dacrón, LCR, líquido
articular, sangre (cultivo), PCR.

Tratamiento
A-Forma Local (oftalmia, abscesos)  Ceftriaxona 25-50 mg/kg dosis única EV.

B-Forma diseminada
 (Bacteriemia, artritis, endocarditis)  C3/ Cefatoxime 100 mg/kg 7dias
 (Meningitis sepsis)  Ceftriaxona 200mg/kg 10 – 14 dias

Tambien tratar madre y pareja sexual.


Prevencion en el neonato (oftalmia), sal de nitrato de plata, eritromicina, iodopovidona (como
unguentos)

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
En el adulto ocaciona uretritis, ITS. La prevalencia en la gestante es del 6 – 12 %. Y cursa de
manera asintomatica.
Epidemiología
Transmisión →Transamniótica ascendente y Connatal.
Se manifiesta de 2 a 3 meses luego del parto. PI largo.

Clínica
En en Rn causa:
1-Conjuntivitis purulenta 25-50% → comienza a los 7 – 14 días.
<secreción e irritación que la gonocócica.
2-Neumonía intersticial eosinofílica 5-20%:
 Accesos de tos (S. coqueluchoso)
59

 Eosinofilia (8 -9%)
 Neumonia intersticial bilateral.

Diagnóstico
 Serologia Ig M.
 Aspirado Naso faringeoBúsqueda de Ag en secreciones respiratorias por IFD o
ELISA.
 PCR, imágenes; Rx torax.

Tratamiento → Cualquier MACROLIDO (realizarlo a madre y pareja).


Por ejemplo ERITROMICINA 50 mg/kg/día durante 14 días.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Epidemiología
 Produce enfermedad invasiva en embarazadas, neonatos e inmunodeprimidos.
 El 80% son infecciones perinatales.
 Reservorio → El tracto gastrointestinal y genitourinario en la mujer. El seropito 3.
En la mujer, S. agalactiae causa:
o Infección urinaria
o Bacteriuria asintomatica
o Endometritis.
o Corioamnionitis.
o Infecciones de sitio quirúrgico
Transmisión → Transamniótica y Connatal.
 En Arg (por ley) se hace hisopado anal y vaginal en la semana 35 a 37
 En Arg es 1ea causa de sepsis neonatal Temprana.

Clínica
1-ENFERMEDAD TEMPRANA → a 7 días de nacimiento.
o Generalmente por transmisión transanmiotica o hematogena.
o Se asocia con síntomas en la madre.
o grave, puede aparecer sepsis y en el 50% de los casos da muerte cerebral.
 Apnea, shock, CID.
 Endo y pericarditis.
 Periodontitis.
 Endoftalmitis.

2-ENFERMEDAD TARDIA → 7 días a 90 dias.


o Generalmente connatal o nosocomial.
o Se presenta como Meningoencefalitis o infecciones focales.

Diagnóstico
 Madre → Se toman las muestras entre la semana 35 y la 37 de gestación. Se hacen
cultivos de las secreciones del introito vaginal y de las rectales.
60

 RN → Realizar cultivos de sangre, LCR y de otros liquidos corporales. Punción-


aspiración de piel y partes blandas.

Tratamiento
A la embarazada: PG, C1, AMPICILINA, 3dias, hacer urocultivos.
Al RN: según el cuadro: PERO SIEMPRE AMPICILINA/GENTAMICINA
Bacteriemia  10 dias
Sepsis/ meningitis 14 a 21 dias
Osteoartritis 4 a 6 semanas.

Profilaxis intraparto
 Esta indicada si hay cultivos (+) o si existen factores de riesgo sin cultivo como
bacteriuria en el embarazo o hijo anterior con S. Agalactiae.
 Penicilina G 5M UI carga + 2,5M UI c/4 hs hasta el nacimiento.

TUBERCULOSIS
Raro de observar
Epidemiología
 Muy infrecuente.
 Trasmisión
o Hematogena→ a partir de 16º semana.
o Aspiración de líquido amniótico.
o Connatal.
o Postnatal (aérea).

Clínica
1-Forma prenatal (a partir de la semana 16)
o Transmisión por vía hematógena → a partir de 16º semana.
o Afectación del SNC
 Dilatación ventricular
 Calcificaciones cerebrales.
o Hepatoesplenpmegalia.
o Síndrome linfoproliferativo.

2-Forma perinatal (del nacimiento hasta 28 dias)


o Transmisión por el canal del parto → A las 2 – 4 semanas del nacimiento.
o Clínica → rechazo al alimento, palidez, irritabilidad, cianosis, otorrea, adenitis,
diarrea.
o Rx de tórax → siembra miliar.

Diagnóstico
 Madre
o Clínico → tos + febrícula + sudoración nocturna + expectoración hemoptóica +
adelgazamiento
o Epidemiológico → contactos, ocupación, enfermedades respiratorias previas.
o M. Complemtentarios
 Rx de tórax.
61

 Baciloscopía y cultivo de esputo.


 PPD.
 Placenta (anatomía patologica).

 Recién nacido
o Epidemiológico → madre con TBC.
o Clínico: los descriptos
o M. Complementarios
 Rx de torax.
 Baciloscopía y cultivo
 Aspirado de secreciones traqueobronquiales
 Lavado gastrico (3dia)
 Punción lumbar LCR

Tratamiento
 1- RN con tuberculosis Tto Clasico→ Isoniazida + rifampizina + pirazinamida +
etambutol/estreptomicina.
 2- RN sano con madre en tratamiento de 20 días o más → BCG y control clínico.
 3- RN sano y madre SIN tratamiento o menor a 20 dias → BCG + quimioprofilaxis
reforzada por 3-6 meses con isoniazida + rifampicina.

VHB
Epidemiología
 El riesgo de infección crónica está relacionado inversamente con la edad en la que ocurre
la infección.
 El 70-90% de los hijos de madres con HbeAg y HbsAg positivos desarrollará infección
crónica si no recibe inmunoprofilaxis.
 El 5-20% se infectarán si la madre tiene HbeAg negativo.
 Si no se infectan por vía perinatal tienen alto riesgo de transmisión horizontal durante los
primeros 5 años de vida.

La infeccion del producto que se produce en el parto y por contacto con sangre materna, es la
forma más eficaz y habitual
La transmisión transplacentaria es menor al 2%

Clinica
En la madre la infeccion aguda puede ser letal. El Rn infectado y sin Tto padece la infeccion
aguda.
El 10% controla la infeccion, el 90%  evoluciona a formas fulminantes, cronicidad,
cirrosis HC.

Diagnostico
1-Lab de rutina (hemograma, uremia, glucemia, pruebas funcionales hepaticas)
2-Lab especializado: en madre y RN.
o HBs Ag (aspirado gastrico del RN) y Anti – HBs
o HBe Ag y Anti – HBe
62

o IgM Anti – HBc se encuentra en la infeccion aguda o reciente aunque tengan HBs Ag
negativo.

Tratamiento
En sala de parto RN
 Gammaglobulina específica para VHB 0,5 ml/kg IM (única dosis) primeras 12 hs de vida.
 Vacuna anti VHB 1 dosis 10 g.
 Completar con vacuna, al mes 2º dosis y al 6º la tercera dosis.
 Seguirlos posteriormente con HbsAg y Anti HBs.

VHC
Epidemiologia
 Riesgo de transmisión perinatal < que VHB.
 Madre IgG (+) → probabilidad de transmisión del 6%.
 IgG VHC (+) y elevada carga viral → probabilidad del 10%.
 El riesgo de infección crónica es alto cuando se adquiere en etapas tempranas de la vida.

Diagnostico
1- Lab de rutina
2- Lab especializado
o Tamizaje Ac IgG anti- HCV (madre) ELISA
o Confirmacion Ac IgG anti- HCV (madre) RIBA
En el RN los Ac maternos persisten hasta los 18 meses. Se hace PCR -ARN

Tratamiento
Adultos se utiliza INF pegilado y ribavirina. (No usar en embarazo, teratogenica)

VHE
Unico transmisión fecal oral no A no B, de reservorio animal y humano.
Epidemiología
Via de infección → durante viremia, via hematógena.

Infección temprana → 12-14 semanas de gestación.


 RN de bajo peso.
 Micro e hidrocefalia.
 Cataratas.
 Calcificaciones.
 Coriorretinitis.
 Hipoplasia unilateral de miembros.
Infección tardía
 Sepsis.
 Neumonitis atípica de células gigantes.

Diagnostico
Deteccion de Ig M por ELISA y confirmacion con WB
63

LISTERIOSIS
Listeria monocytogenes. Se la considera una zoonosis o una geogenosis. Causa enfermedad
grave en el inmunocomprometido y en la gestante (por depresion inmunologica fisiologica)

Epidemiologia
o Reservorio el hombre, mamiferos, suelo, H2O
o Distribución universal
o La madre se infecta por consumo de alimentos contaminados por orina, heces,
(alimentos), sangre, respiratoria, cutánea.
o La principal puerta de entrada en la gestante seria la digestiva.
o Transmisión al producto: Via hematogena, transamniotica, focos en pared uterina,
connatal
o La infeccion es mas frecuente en el 2 y 3 trimestre.
o Es causa de prematurez

Clinica
RN:
1- Manifestaciones tempranas
o Causa de prematurez, horas hasta los 4 dias, sepsis, abscesos

2- Manifestaciones tardias (por infeccion connatal, instrumental)


o Causa MEE purulenta similar a S. agalactiae 90 dias.
En la embarazada puede ser asintomatico o cursar con clinica

Formas clinicas: En adultos


1-Sepsis mononucleosida (sepsis + FA + S. mononucleosido) Inmunocomprometido
2-Oculoganglionar (conjutivitis, queratoconjuntivitis) infrecuente
3-Cervicoganglionar (SMN)
4-SNC MEE LCR claro o purulenta. (En niños, IC y ancianos), encefalitis, absceso cerebral
5-Gastroenteral (ETA emergente, con Diarrea acuosa y SII)
6-Cutanea (lesion maculopapulosa, con linfangitis, que evoluciona ala ulceración)

Diagnostico
o Microbiologico, sangre, LCR, liquido amniotico, placenta, loquios.
o Serologico IFI, par serologico, aglutinación rapida.

Tratamiento
o Ampicilina de eleccion, Penicilina + AMG ( no pasa barrera)
o Alternativa TMP/ SMX , Rifampicina, (si pasan barrera)

NO UTIL CEFALOSPORINAS
64

INFECCIONES DEL
APARATO
RESPIRATORIO
65

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS


Generalidades
 Causa más frecuente de consulta ambulatoria.
 Claro predominio en otoño (fines de mayo a junio).
 Las epidemias duran de 4-8 semanas.
 El 99% de las infecciones son de origen viral.
 Pueden ser casos esporádicos o epidemias (más frecuente influenza).
 Suele comenzar en niños pequeños, los cuales son portadores asintomáticos, y luego se
propagan.
 El mayor número de infecciones se da en niños entre 4-8 meses y predomina VSR,
Influenza y Parainfluenza.
 En adultos predominan las infecciones por influenza (tipos A y B) y coronavirus.
 Virosis emergentes: metapneumovirus, coronavirus, SARG (síndrome agudo respiratorio
grave).

RESFRÍO COMÚN
Síndrome catarral leve, autolimitado, causa principal de morbilidad aguda y de consultas.
Evolucion benigna.

Etiología
 Virus RNA
o Influenza.
o Parainfluenza.
o Rinovirus.
66

o Coronavirus.
o Paramixovirus.
o VSR.
o Enterovirus.
 Virus DNA
o Adenovirus
o Herpesvirus

Epidemiología
 Distribución: universal.
 Epidemias anuales, en meses fríos.
 Adultos → 2-4 episodios anuales.
 Niños → 6-8 episodios anuales → > si concurren a guarderías.
 Reservorio → niños pequeños (asintomático).
 Transmisión
o vía aérea → microgota salival.
o contacto directo con secreciones → mano, ropa, pañales.
o Ambas.
 La amigdalectomía no reduce su incidencia

Clínica
 Período de incubación → corto → 2-3 días.
 Secreción nasal Rinorrea (primero serosa, luego mucopurulenta), estornudos, odinofagia
y tos (80%).
 Irritación ocular, pérdida de los sentidos del gusto y del olfato, sensación de presión en
los oídos o senos paranasales, voz nasal. Rinolalia cerrada.
 En lactantes puede producir una otitis o neumonía. (VSR-PARA1)
 El paciente generalmente se autodiagnostica.

Diagnóstico
El diagnostico es Epidemiológico, clínico.
Laboratorio:
Búsqueda de Ags virales en las secreciones respiratorias → sólo en inmunodeprimidos y < 6
meses y epidemias).
 ELISA o IFI → lactantes, VSR o en los brotes.

El moco del resfrío 1º es trasparente y luego se hace blanco-amarillento. Esto es normal (no dar
ATB). Si en 10 días la secreción se hace mucopurulenta y fétida se debe indicar ATB debido a la
posibilidad del desarrollo de sinusitis.

CRUP LARÍNGEO VIRAL LTB


 Síndrome que generalmente afecta a niños pequeños entre 3 meses y 3 años.
 Es una afectación subglótica que puede causar graves complicaciones.
 Se caracteriza por:
Distress respiratorio

Estridor inspiratorio Tumefacción subglótica


67

Etiología PRINCIPALMENTE VIRUS


 > frecuencia
o Virus parainfluenza I (75%) , II y III
o Virus influenza A
 < frecuencia
o VSR
o Rhinovirus
o Adenovirus
 Ocasionalmente
o Mycoplasma pneumoniae
o Virus del sarampión (epiglotitis)

Perfil clínico
 Comienzo con signos y síntomas respiratorios leves durante 24 - 48 hs.
 Tos de tono metálico y profundo.
 Voz ronca, tos perruna.
 Luego → estridor inspiratorio abrupto, ruidoso, de predominio nocturno.
 Edema facial → cuadros más severos.
 Taquipnea, inspiración prolongada.
 Tiraje. SIGNO del pistón
 Rales, roncus y sibilancias.
 No se observan → fiebre, trismo, disfagia, ni aspecto tóxico.

Complicaciones
o Por sobreinfección bacteriana.
o Asfixia por obstrucción.
o Edema pulmonar.

Formas de presentación TOUSSING


Clasificación según gravedad. Un Score de 6 indica internación.
NORMAL=0 LEVE =1 MODERADA =2 GRAVE =3
COLOR normal Normal Normal Pálido o cianótico
TIRAJE normal Leve Moderado Generalizado
ENTRADA normal Poco Mala entrada
DE AIRE
ESTRIDOR normal Leve Moderada Severo
SENSORIO normal Intranquilo Agitado Somnoliento

Diagnóstico
 generalmente clínico.
 Para confirmar se hace Rx de cuello de perfil, para ver el edema. Imagen en reloj de arena.

Tratamiento
 Vaporización Humedad
 Corticoides inhlados 2mg budesonide, 4ml de fisiologico
 Corticoides Sistemicos Dexametasona
 Intubacion, Adrenalina
68

EPIGLOTITIS: 95% causada por H. influenzae, antes de la vacuna., NO ES de etiologia viral.


Bacterias aisladas S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes.

VIROSIS RESPIRATORIAS
VSR
Epidemiologia
 Solo se puede star infectado una sola vez
 Distribución: universal. NEONATO, INMUNODEPRIMIDO
 Prevalencia → otoño, invierno y otro pico en octubre.
 Edad → < 2 años (más frecuente de 6 semanas a 6 meses). En adultos se da en los
inmunodeprimidos (presentación grave).
 El 25-40% afecta vías aéreas inferiores y el 1-2% requieren hospitalizaciones.
 Transmisión → respiratoria, por secreciones o por contacto directo.
 Serotipos
o AyB
 Período de incubación → 4 – 6 días.

Enfermedad → produce BOR (bronquitis obstructiva recurrente).


 Resfrío.
 Crup.
 Traqueobronquitis.
 Bronquiolitis. BRONQUITIS ESPASMODICA
 Neumonía En la primo infeccion
 Síndrome coqueluchoso.

Clínica
 Fiebre y faringitis → 3 a 7 días.
 Tos recurrente.
 Asma.
 Bronquitis.
 Sibilancias.
 IRA con fiebre
 Apneas → frecuente en lactantes, puede ocacionarles muerte súbita.
 Casos severos → cianosis, hipoxemia, hipercapnia, acidosis.

Exámenes complementarios
 Telerradiografía de tórax → atrapamiento aéreo con hiperexpansión y horizontalización
de las costillas.

Diagnóstico
 Detección de Ags virales con IF y ELISA.
69

Prevención
 Vacunas a virus vivos atenuados.
 Acs monoclonales para la 1º etapa de la enfermedad, generalmente en neonatos.

PARAINFLUENZA
 Predominio estacional → más frecuente en invierno y primavera.
 Género → paramixovirus.
 Distribución universal.
 Presenta 4 tipos antigénicos diferentes: 1, 2, 3 (los más importantes), 4A y 4B.
 Edad → mayor afectación en < de 2 años.
 Transmisión → persona a persona por la microgota salival o contacto directo con
secreciones.
 Período de incubación → 2 – 6 días.
 Eliminación desde el 4º -7º días hasta el 14.

Clasificación
 Tipo 1 → NEUMONIA Y CRUP VIRAL infección febril de vías aéreas superiores,
otitis media, faringitis, resfrío común, crup, edema de glotis nocturno en < de 2 años →
consulta de emergencia.
 Tipo 2 → infección de vías aéreas superiores leve.
 Tipo 3 → bronquiolitis y neumonía del lactante (<4 meses).
 Tipo 4 → síndrome inespecífico, meningoencefalitis a LCR claro (aséptica).

Clínica
 Faringoamigdalitis.
 Bronquiolitis -crup viral -neumonias INF SUPERIOR EN LACTANTES
 laringitis en ADULTOS
 Neumonía. ANCIANOS

Diagnóstico
 Detección de Ags virales por IFI o ELISA (se pide un hisopado orofaríngeo en
adultos y aspiración de secreciones en los niños  deben guardarse refrigeradas).
Prevención → Vacunas a virus vivos atenuados en etapas de investigación

ADENOVIRUS “virus temido”

Epidemiología
 Distribución → universal
 Virus ADN de cadena doble, sin envoltura. Tiene más de 50 serotipos agrupados en 6
subgéneros (A-F).
o C (2-5), B (3-7) y E (4) tienen tropismo por el epitelio respiratorio.
o D (8-19-37) tienen tropismo por el epitelio conjuntival.
o F (40-41) tienen tropismo por el epitelio gastrointestinal.
 Prevalencia → estacional, en meses de invierno-primavera.
70

 Edad → más frecuente en < 10 años.


 Transmisión → por secreciones.
o Respiratoria → excreción por 15 días.
o fecal-oral → excreción por 2-3 meses.
 Pueden infectar cualquier epitelio (conjuntival, respiratorio, entérico).
 Produce infección resistente en tejido linfoide. SINDROME LINFOPROLIFERATIVO
 Tener precaución en inmunocomprometidos y niños con antecedentes de infección
anterior
 SOBRE INFECTA- SARAMPION Y COQUELUCHE

Clínica
 1-Infección subclínica
 2-Infecciones respiratorias → B -C. AUMENTA PCR + 100
o Resfríos.
o Faringitis.
o Amigdalitis exudativa.
o Sindrome coqueluchoso.
o Bronconeumonías.
 3-Fiebre faringoconjuntival → generalmente asociado a exantemas.
 4-Hematológicas
o Síndrome Hemofagocítico → causa incierta.
 Produce aplasia medular muy agresiva,
 puede producir encefalopatía.
 a veces que el paciente se presenta con ictericia y anemia.
 Diagnóstico es por punción de médula ósea.
 5-Oculares → D
o Conjuntivitis.
o Queratoconjuntivitis.
 6-Tubo digestivo → F
o Invaginación intestinal → causa de abdomen agudo quirúrgico en pediatría.
o Hepatitis.
o Vómitos y diarrea severa.
 7-Cardiovascular
o Miocarditis.
o Pericarditis.
 8-Urinario
o Cistitis hemorrágica.

Formas graves → en lactantes, ancianos e inmunocomprometidos.


 Síndrome de distrés respiratorio.
 Fallo multiorgánica.
 CID.
 Encefalitis.
 Síndrome de Reye
o encefalopatía con degeneración hepática grasa.
o de 2 a 18 años
o letalidad → 10 – 40%
o asociado a varicela, influenza B, en menor grado a influenza A, uso de AAS.
71

 Shock séptico

Diagnóstico
 Detección de Ags virales por IFI (la respuesta inmune es por serotipo).
 Aislamiento viral en secreciones respiratorias, conjuntivales o en materia fecal.

Prevención → Vacuna inactivada o con componentes de la cápside viral.

Letalidad en neonatos → 80%.

Tratamiento
 IFN γ aerosolizado.
 Ribavirina EV.

BOCAVIRUS
 Afecta al tracto respiratorio inferior. TODO puede hacer desde resfrio a neumonia.
 Más frecuente en <1 año.
 Clínica → fiebre leve a moderada, bronquiolitis, crisis asmática, distrés respiratorio
agudo.

METAPNEUMOVIRUS (hMPV)
 Familia: paramixoviridae.
 Más frecuente en < de 2 años.
 Ocaciona
o Síndrome bronquial obstructivo.
o Bronquiolitis.
o Fiebre faringoconjuntival.
o A veces con adenopatías locales.
o Síndrome gripal con IFD - para otros virus respiratorios.
 Se les realiza estudios de la deglución porque puede estar alterada y ser causante de
infección por otros virus distintos al hMPV.

DIAGNÓSTICO DE VIROSIS RESPIRATORIAS


 Epidemiológico.
 Clínico.
 Métodos auxiliares.
o Detección de Ag virales por IFI específica, ELISA en secreciones respiratorias
(con cánula intranasal se aspira en caso de niños) o por hisopado retrofaríngeo
(salvo Bordetella porque es inhibido por el algodón).
o Orden del estudio → primero para VSR, y se proseguirá luego con influenza,
parainfluenza y por último adenovirus. En inmunocomprometidos se pedirá
el estudio para todos los virus por posible asociación.
o Hemograma → leucopenia.
o PCR. Solo elevan 90 + 100 adenovirus,influenza
o Detección de partículas virales por cultivo.
72

o Detección de partículas virales por microscopía electrónica


o Estudios serológicos → IFI e EIE para adenovirus → par serológico IgM e IgG
por neutralización.

Tratamiento
 Medidas de sostén para mejorar la ventilación y los episodios de broncoespasmo, por
ejemplo en el caso de VSR.
 En <18 años, si no se sabe su etiología → no usar AINES por el riesgo del desarrollo del
Síndrome de Reye.
 Adenovirus → IFN γ aerosolizado y ribavirina EV.
 VSR → ribavirina. También Ig EV con elevados títulos de Acs neutralizantes anti VSR o
Acs monoclonales humanizados (polivizunala) se usa en niños muy pequeños de bajo
peso.

Prevención
 Lavado de manos → más importante.
 Uso de guantes, antiparras y barbijo.
 Evitar contaminaciones con secreciones respiratorias.
 Aislamiento de contacto.
 Adenovirus → vacuna inactivada oral (serotipo 3, 4, 7) y parenteral (3, 7, 21).
 VSR → vacuna en evaluaciones dirigidas a glicoproteínas F y G.

INFLUENZA
Virus ARN. Familia ortomixoviridae. Serotipos en humanos: A, B (estos 2 son los de >
circulación) y C.
 Proteínas de superficie
o Neuraminidasa (N1 y N2)
o Hemaglutininas (H1, H2, H3)
 Su genoma esta segmentado y tiene polaridad negativa, por lo que experimentan
redistribución genética con facilidad, causando variaciones genéticas, este es un dato muy
importante para la preparación de las vacunas.
 Existen 2 variaciones genéticas
o Cambio antigénico mayor → en uno o dos Ags, es responsable de pandemias
(ocurren cada 10 años). Subtipos totalmente nuevos (virus A).
o Cambio antigénico menor → en algún aminoácido, ocurre anualmente.
Responsables de epidemias y brotes regionales. Virus A y B.
 Denominación del virus: tipo de cepa, origen geográfico, nº de cepa, año de aislamiento,
códigos de subtipo de hemaglutininas y neuraminidasas. Ej: A/SYDNEY/5/97(H2N2)

Transmisión
 Por vía aérea y contacto directo con secreciones o materiales contaminados.
 Persiste por horas en el ambiente frío y seco.

Reservorios
73

 Hombre
 Animales
o Aves acuáticas (reservorio natural de todos los subtipos) ej: pato
o Cerdos → intermediarios de nuevos virus.

Transmisibilidad
 Adultos → 3-5 días, desde el comienzo de los síntomas (1 millón de partículas virales/ml
de secreción respiratoria).
 Niños → hasta 7 días.

Tasa de ataque → 20-50%

Distribución →universal pandemia, epidemia o caso esporádico.

Clínica
 Período de incubación → 1-7 días.
 Período de estado
o Neonatos y < 2 meses → apneas, mayor riesgo de sepsis virales.
o Lactantes y < 2 años → fiebre de 39ºC, anorexia, cefalea, vómitos, nauseas,
dolor abdominal, adenitis cervicales, otitis, traqueitis, tos (predominan los
síntomas digestivos más que los respiratorios) S.coqueluchoso
o Adultos → fiebre de 38-38,5ºC, cefalea constante, dolor retroocular, escalofríos,
mialgias, tos productiva, inyección conjuntival, exantema facial, odinofagia
(predominan los síntomas respiratorios más que los digestivos).

Caso sospechoso: Enfermedad respiratoria aguda con fiebre de más de 38ºC en axila, mialgias
generalizadas, postración, acompañada de odinofagia y/o tos, cefalea retroorbitaria; en ausencia
de otros diagnóstico confirmado (en verano diferenciar con dengue).

Caso confirmado: Caso sospechoso + confirmación por estudios de laboratorio.

Modalidad de vigilancia
 Notificación semanal → desde entidades centinelas de casos sospechosos, confirmados y
complicaciones.
 Amantidina/Rimantidina en personas en riesgo.
 Vacuna

Complicaciones
1- Influenza complicada
2- Influenza NO complicada

1-Influenza complicada
 Respiratorias → laringitis, bronquiolitis, neumonía 1ria la mas GRAVE
 SNC → encefalitis, meningoencefalitis a LCR claro, síndrome de Guillén-barré, neuritis.
mielitis
 Cardiovasculares → miocarditis, pericariditis, flebitis.
 Sobreinfección por neumococo → más en ancianos y niños pequeños+FRECUENTE
o Otitis, sinusitis.
74

o Neumonías. También por S. pyogens, S. Aureus, M. pneumoniae (neumonía


intersticial).
 Síndrome de Reye → grave proceso pediátrico, de etiología desconocida, que provoca
insuficiencia hepática y afectación del SNC.
o Frecuencia mayor en menores de 7 años (70%).
o 0,3-2 casos/100 mil niños < de 18 años.
o encefalopatías agudas a LCR normal y edema cerebral.
o hígado con degeneración grasa (TGP-TGO alta, billirrubinemia >4 mg %).
o antecedentes de influenza B o varicela y uso de AAS.

Diferencias entre niños y adultos


SÍNTOMAS GENERALES NIÑOS ADULTOS
Fiebre 93 71
(supera los 39 ºC) (37,8- 38,8ºC)
Cefaleas 81 72
Anorexia 69 37
Malestar 68 67
Escalofríos 37 64+
Mialgias 33 62+
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Tos 86 90
Rinorrea 67 82
Dolor de garganta 62 62
OTROS SÍNTOMAS
Dolor abdominal 31 0
Vómitos 26 7
Nauseas 23 4
...En los niños es de comienzo súbito...

Diagnóstico
 Epidemiológico
 Clínico
 Métodos auxiliares
o Laboratorio → aislamiento viral, investigación de Ags virales en secreciones
nasofaríngeas (IFI o ELISA).
o Estudios serológico (par serológicos).
o Cultivo clásico y rápido.

Tratamiento
 De sostén → hidratación y antitérmicos (paracetamol).
 Específico
o Amantidina y Rimantidina para virus influenza A, PROTENIA M2
 primeras 48 hs, disminución de los síntomas respiratorios y sistémicos
en un 80%. Se da en comunidades semicerradas.
 Tienen como efectos adversos ansiedad e insomnio.
 Dosis en niños es de 5 mg/kg/día y en adultos 200 mg/kg/día durante 5-7
días.
75

o Zanamivir y Oseltamivir para virus A y B, primeras 36 hs (son inhibidores de la


neuraminidasa).
 30% disminuye la duración de la enfermedad.
 40% disminuye la severidad de los síntomas.
 50% disminuye enfermedades secundarias.
 Dosis → 75-150 mg/día, durante 5 días.

o Se debe empezar el tratamiento antes de las 48 hs del diagnóstico con ambos


INDICACIONES
o Brote
o Gripe grave
o Acortar sintomas por trabajo

Medidas de control
 Individual → uso amantadita o rimantidina en pacientes de alto riesgo, en casos de
epidemia, por 15 días.
 Comunitaria → educación e higiene personal, bioseguridad, normas nacionales de
vacunación.
Vacunas antigripales
1) Celulas enteras inactivada Inactivada.cepas a y b OMS mas reactogenica
2) Ag parcelares (SPTIL) Uso en PEDIATRIA, con Ag internos y Ags de sup.
3) Ag parcelar SOLO con Ags de Superficie H y N menos ractogenica mas inmunidad
4) Intransal aprobada en USA, no argentina

1-CELULAS ENTERAS a y b

 Polivalente, con 3 cepas (2 A y 1 B) de virus gripal fraccionado, inactivado y purificado.


Vía IM. Aplicar en otoño, a partir de los 6 meses de edad.
 La OMS estima las cepas que van a circular y realiza la vacuna 1ero en EL NORTE y
luego pasan al HEMISFERIO SUR al proximo año.

EDAD DOSIS Nº DE DOSIS TIPO


6-35 meses O,25 ml 1 o 2 dosis, con 1-2 Split
semanas de
separación
3-8 años 0,50 ml idem idem
>9 años 0,50 ml 1 dosis idem

 SE da en 2dosis de 6 meses a 8 años la 1era en MARZO y la 2da en ABRIL


 De 9 años en adelante 1dosis EN MARZO
 Tienen fecha de vencimiento el 31 de octubre, es cuando termina la circulacion del
virus
 Indicaciones

 GRUPO 1 Alto riesgo de enfermar


o >65 años.
76

o adultos y niños con afecciones crónicas cardiopulmonares.


o paciente inmunocomprometido con enfermedad metabólica, renal, crónica.
o niños en terapia con AAS.
o embarazada de ato riesgo (después de la semana 14ª).
GRUPO 2 Alto riesgo de trasmitir
o trabajadores de la salud.
o trabajadores de instituciones semicerradas.
o convivientes con inmunocomprometidos.

 Temperatura para conservarla → 2 – 8 ºC.

Eficacia: Unica vacuna que se miden 3 eficacias:


1-de campo (prevencion de la enfermedad) 85-90%
2-disminucion internacion 60%
3-disminucion mortalidad 80%

EFECTOS adversos: dolor local, flogosis, malestar febricula, fiebre, mialgias.

GRIPE AVIAR
Enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus influenza tipo B. Del mismo existen dos
variantes, una leve y otra mortal (con un 50% de mortalidad), esta es la que se cree que está
circulando. Hay 16 H y 9 N, los de mayor mortalidad son los H 5 y 7.
 En el primer caso en humanos en 1997 se describió H5 y N1 (que es el común en
humanos). Hay 31 países con gripe aviar en el mundo y 10 de ello con casos en humanos
(datos de 5/7/06).
 Reservorio natural del virus, al igual que los demás infuenzavirus son las aves acuáticas
migratorias, luego las aves de corral. El ave enferma, si sobrevive, excreta el virus por la
respiración por 10 días, este virus puede permanece viable buen tiempo en lugares fríos,
oscuros y húmedos (la luz y el calor lo inactivan).
 clínica → fiebre, mialgias, conjuntivitis, odinofagia y cefalea, más diarrea grave (esto
último debe hacer sospechar la enfermedad por no estar en la gripe normal).
 complicaciones
o Respiratorias → bronquitis o neumonía. DISTRES RESPIRATORIO DEL
ADULTO
o Neurológicas → meningitis, encefalitis, síndrome de Guillén-Barré.
o Cardiovasculares → miocarditis o pericarditis.
o Puede haber una complicación por sobreinfección bacteriana (otitis, sinusitis o
neumonía).
 Tratamiento → Oseltamivir y Zanamivir.

FARINGOAMIGDALITIS
Proceso infeccioso que compromete amígdalas, pilares, istmo, úvula y paladar blando.
77

Etiología
 Viral → 60-70%
o Tienen un período de incubación corta.
o más frecuentes → rinovirus, coronavirus, VHS I y II, CMV (pseudomembranas
mucosas que se desarman. Período de incub: 50-60 días), VEB, adenovirus,
influenza, Parainfluenza (tipos 1, 2, 3 y 4), coxsakie, HIV.
 Bacteriana
o S. -hemolítico del grupo A (S. pyogenes) → más frecuente (40%).
o anaerobios, N. gonorrhoeae (<1%), C. diphteriae (<1%), A. haemolitycum, T.
pallidum, Y. enterololítica, M. pneumoniae.
 Micótica → cándida.
 Parasitaria.

Fisiopatogenia
 La flora normal orofaríngea contiene cerca de 50 especies diferentes.
 Anaerobios 100/1 con respecto a aerobios.
 Si hubo una infección viral previa, las bajas defensas propician la adherencia de otros
patógenos.
 A medida que la infección progresa ↓ la [O2] y el pH, ↑ el edema local.
 La mayoría son infecciones exógenas.
 La incubación puede ser breve de 2 a 5 días o más prolongado como en el virus Epstein
Barr, de 30 a 50 días.
 Los virus dañan directamente la mucosa faríngea (DAÑO CITOLOGICO) y pueden
migrar al tracto respiratorio inferior o causar viremia. El VEB se disemina por T.
Linfático (al igual que los adenovirus) dando un síndrome Linfoproliferativo.
 Otra posibilidad es que la faringoamigdalitis viral aparezca formando parte de una
enfermedad sistémica como rubéola, varicela o sarampión.

Epidemiología
 En los < de 3 años la etiología es generalmente viral.
 Faringoamigdalitis por S.  hemolítico (generalmente del grupo A).
o más frecuente en otoño y al inicio de la primavera.
o Afecta generalmente a niños en edad escolar (5-15 años), siendo más frecuente en
varones. El 20% de los escolares es portador.
 Factores de riesgo → hacinamiento y portadores convivientes.
 En niños mayores, adolescentes y adultos se debe tener en cuenta
o VEB y M. pneumoniae → con poliadenomegalias subagudas maxilares. La
faringoamigdalitis puede ser eritematosa o pseudomembranosa. Existe hiperplasia
amigdalina. Esplenomegalia. Cefalea. Etc.
o N. gonorrhoeae, T. pallidum, HIV: en los sexualmente activos.

Faringoamigdalitis virales
 Dan febrícula <38º FIEBRE (no siempre)
 Presentan catarro, otalgia, odinofagia y odinodisfagia muy marcadas que dificultan la
deglución, tos, DISFONIA estornudos y una mínima repercusión general. Conjuntivitis,
vesiculas, erosiones.
78

 Hiperemia, hiperplasia folicular faríngea, úlceras en caso de herpangina, exudado


confluente y adenopatías en infección por adenovirus.
 En la infección por parvovirus B19 se pueden encontrar vesículas (esto orienta al
diagnóstico diferencial). Se diferencia de la vesícula herpética porque nunca afecta la
parte anterior de la boca.
 El VEB puede dar pseudomembranas que pueden ser confundibles con difteria, pero al
dar un -lactámico aparece un exantema generalizado.
 Además de la faringitis eritematosa, el catarro y la febrícula, se agregan
o pseudomembranas (en infección por VEB).
o vesículas (en la herpangina o infección por Coxsakie).
o adenopatías (en infección por Adenovirus)

Diagnóstico → Epidemiologico-Clínico

Tratamiento → sintomático
Si se presentan dudas con VEB y hay mucha fiebre, no dar un  lactámico, dar otro ATB:
cuidado!! Exantema por reacción cruzada.

Faringoamigdalitis streptococica
Agente etiológico → S. -hemolítico del grupo A (S. pyogenes).

Transmisión → por la microgota salival.

Patogénesis
 Ácido lipoteicoico → media la adhesión bacteriana a la membrana plasmática de las
células epiteliales respiratorias.
 Las células fagocíticas actúan reconociendo este ácido y a la proteína M (bloquea la
actividad del complemento y es antifagocítica).
 Tiene RCP/ALT.

Clínica
 Se presenta en forma paroxística (brusca), con fiebre elevada (39ºC-40ºC), cefalea (en el
80% de los pacientes), odinofagia, odinodisfagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal (en
el 60% de los pacientes), (angina roja que vomita) Enantema faucial y lingual - lengua
saburral enl PI, malestar general.
 Se la conoce como la “angina que vomita”.
 Al examen físico
o eritema puntáceo.
o angina críptica con importante edema (puede afectar la respiración), petequias en
paladar y en la lengua. Enantema eritemato ramoso- EMR-petequial.
o La lengua presenta las siguiente evolución:
 1º días: lengua saburral al 2 -3 er dia del PE
 2º día: lengua en doble “V” (V posterior blanca y V anterior roja, adelante
comienza a despapilarse dejando una superficie brillante roja).
79

 3-4º día: lengua afambruesada (de gato, de frutilla). En caramelo de


frutilla, Patognomonico

o Adenomegalias submaxilares y cervicales dolorosas.

 NO presentan rinorrea, tos, disfonía, conjuntivitis ni diarrea, a diferencia de las virales.

 Estado de portador de SBHA


o Hay episodios de FA con signos y síntomas de infección viral.
o El medio epidemiológico sugiere causa viral.
o Falta de respuesta al tratamiento ATB.
o Se demuestra la presencia de SBHA del mismo serotipo entre episodios.
o El estado de portador disminuye cuande se mejora la mecánica respiratoria. Estos
pacientes poseen altos niveles de ASLO (Acs antiestreptolisina O).

 FA recurrente (2 en 6 meses, 5 en 1 año).


o Prevalencia estacional.
o Clínica de infección por SBHA.
o Ausencia de SBHA entre los episodios.
o Síntomas aéreos.
o Identificación de SBHA en distintos episodios y de distinto serotipo.
o Tratamiento → penicilina + rifampicina (10 mg/kg/día).

Complicaciones de FA por SBHA

 LOCALES (supuradas)
o Flemón amigdalino, adenoflemón, absceso retrofaringeo, absceso periamigdalino.
o Ocasionales → sinusitis, OMA, mastoditis, neumonía, mediastinitis, bacteriemias,
sepsis (en inmunodeprimidos), shock tóxico.
 SISTEMICAS (no supuradas)
80

o Fiebre reumática. VER FIEBRE REUMÁTICA.


o glomenulonefritis (entre 1-2 semanas). Luego de unos días de la infección se pide
análisis de orina para evaluar la función renal (puede haber GNF subclínica).

Diagnóstico etiológico
 Objetivo primario → diferenciar la FA viral de aquellas causadas por otros agentes.
 hay que demostrar el SBHA en fauces durante el período de estado.
 Hisopado de cara interna de amígdalas y pilares, se envia a cultivo. Temperatura
AMBIENTE.
 Cultivo → semanas en agar -sangre de carnero al 5% incubado durante 24-48 hs, a 35-
37ºC.
 Conservar la muestra a temperatura ambiente (no en heladera).
 Métodos rápidos
o Aglutinación con partículas de latex, ELISA (95-99% de especificidad), se usan
poco en la Argentina debido a su alto costo.
o El Ac que se mide para EBHA es el antiestreptolisina O VER fiebre reumatica.
La meseta a la que llega la concentración de este anticuerpo puede durar años
desde que apareció la infección, por lo que el resultado de la serología en este
caso debe interpretarse con cautela.
 Interpretación de resultados.

Tratamiento
 PENICILINA (VO o EV) 50.000 UI/kg/día, c/8-12 hs, durante 10 días (dosis máxima
1.500.000 UI/día).
 PENICILINA BENZATINICA → Se usa como tratamiento en lugar de amoxicilina y de
penicilina V. Esta no es una buena práctica porque vía IM alcanza baja concentración
sanguínea por largo tiempo, entonces, atenúa los síntomas pero no elimina la bacteria.
Este tipo de penicilina solo está indicado para la profilaxis de fiebre reumática y para la
sífilis y en algunos casos en el NO cumplimiento.
 AMOXICILINA 70 mg/kg/día, c/8 hs. 7-10 dias
 Cefalosporina de 1º Generación
o CEFALEXINA
 dosis niños: 50-100 mg/kg, c/6 hs.
 dosis adultos: 2-3 gr/día.
 Alérgicos a penicilina → ERITROMICINA, AZITROMICINA o CLARITROMICINA.
Hoy existe un 5% de Estreptococo resistente a los macrólidos.
 En infecciones severas (sepsis, fascitis necrotizante y miosis) las bacterias son capaces de
desarrollarse sin pared por lo que no se puede utilizar Penicilina. Está indicada
Clindamicina en estos casos, pues actúa sobre las proteínas.

Angina de Plaut Vincent


 Etiología → fusobacterium spp y borrelia vincenti.( asociacion furoespirilar)
 Es unilateral, ulcerada – necrotica pseudomembranosa y con adenitis unilaterales
desiguales. HALITOSIS
 Frecuente en inmunodeprimidos (HIV+) y en adultos con fatiga y estrés. Puede
Generalmente presentar antecedentes de lesiones dentales.
 Puede acompañarse de fiebre alta y vómitos.
 En pacientes IC es más común al igual que pacientes con tumores bucofaríngeos.
81

 Se hace diagnóstico diferencial con difteria, por las pseudomembranas.


 Tratamiento → penicilina o Amoxicilina

Faringitis por Arcanobacterium haemolitycum


 Afecta a adolescentes y a adultos jóvenes.
 Ocasionalmente con exantema EMP escarlatiforme.
 No hay enantema lingual ni petequias en el paladar (al igual que con el S. -
hemolítico del grupo A).

Faringitis por Yersinia enterocolítica


 Faringitis exudativa.
 Fiebre, adenitis cervical, dolor abdominal con o sin diarrea.

Faringoamigdalitis por Salmonella Typhy


 Angina de DUGUET →Lesiones ulcerosas ovales en pilares anteriores.

OTITIS MEDIA AGUDA


Infección de la mucosa que tapiza el oído medio, de comienzo agudo, con una duración de 7
a 10 días y no mayor a 3 semanas.

 El trasudado de oído medio puede persistir mientras duren las condiciones desfavorables.
 Mucha infecciones respiratorias se complican con OMA o sinusitis.
o más común en los niños (de 3 meses a 3 años) por la disposición anatómica de la
trompa de Eustaquio (más corta, horizontal y cartilaginosa).
 Constituyen 30% o más de las consultas pediátricas.
 Hay mayor incidencia en los 3 a 36 meses de vida.
 70% de presentación del primer episodio antes de la edad preescolar.
 Puede producir hipoacusia conductiva.
 Mayor frecuencia en invierno y primavera.

Agentes etiológicos OMA


 S. pneumoniae (30 a 40%)  Micoplasma pneumoniae
 H. influenzae (20 a 30%)
 Moraxella catarralis
 S. piogenes OMC
 S. aereus  Pseudomonas aeruginosa.
 Bacilos gramnegativos  S. aureus.
 Clamidia trachomatis  Proteus spp.
 Virus (20%)  E. coli.
 B. fragilis.

Miringitis ampollar: Inflamación de la membrana timpánica por Micoplasma pneumoniae.

Fisiopatogenia de la O.M.A
 La presión negativa creada por la obstrucción de la trompa de Eustaquio ocasiona un
derrame seroso. El aire se reabsorbe y se genera una presion negativa que aspira
microorganismos de la faringe.
82

 Evolución del derrame: infección bacteriana, drenaje por la trompa (que es más corta y
más horizontal en niños).

Factores que favorecen la persistencia de líquido en el oído medio


 La horizontalización de la trompa de Eustaquio y su menor longitud favorecen el pasaje
desde faringe al OM; por eso es más común la patología en niños.
 El tomar biberón crea presión negativa (por apertura de la trompa) que favorece el pasaje
de gérmenes desde faringe al OM.
 < 2 años puede ser un problema la debilidad del cartílago de sostén tubario. Es una
obstrucción funcional que predispone a la infección.
 Obstrucción mecánica intrínseca de la trompa por edema de la mucosa de la misma.
 Obstrucción mecánica extrínseca (por pólipos por ejemplo). Adenoides Hipertrofia de
la amigdala faringea.
 Inmunodeprimidos.
 Infecciones virales previas.
 Paladar hendido: al ser respiradores bucales tienen más cuadros de infección de la vía
aérea superior de lo normal y el número de infecciones de esta zona, es un factor
predisponente.
 Alergia rinofaringea.

Factores de riesgo
 Ser varón.
 Ausencia de lactancia materna.
 Concurrencia a guarderías desde edades tempranas.
 Fumadores en el hogar.
 Padres o hermanos con antecedentes de OMA.
 Alteración de los mecanismos defensivos.
 Inmunodeficiencias (falta de Ig A).

Formas clínicas
 OMA → episodio agudo luego de una infección respiratoria de vías aéreas superiores.
 OM recurrente → 3 episodios en 6 meses, o 4 en 1 año.
 OM serosa → presencia de exudado ambarino o azulado de duración variable (3 semanas
a 6 meses).
 OM crónica supurada → exudado purulento, resistente a tratamiento antibiótico por vía
sistémica.

Signos clínicos inespecíficos


 Rinorrea serosa o mucopurulenta.
 Tos seca o productiva.
 Fiebre alta (38º-39º).
 Llanto e irritabilidad → más a la noche (tener cuidado porque puede confundirse con
meningitis).
 Vómitos y diarrea.
 Desinteres, rechazo de la comida.

Signos específicos
 Dolor referido al oído.Otalgia es por irritacion de plexos nerviosos faringeos.
83

 Otorrea de inicio brusco.


 Otoscopía de luz
o tímpano eritematoso o abombado.
o ↓ o pérdida del triángulo luminoso → indica estadio más avanzado que el anterior.
o retracción del mango del martillo.

Complicaciones
 No supurativas
o Hipoacusia.
o Timpanoesclerosis.
o Bacteriemia (1,5 a 6%).
 Supurativas:
o Intratemporales
 Mastoiditis → más común en las OMC.
 Laberintitis.
 Petrositis.
 Parálisis facial.
o Intracraneales → menos frecuentes
 Abscesos cerebrales.
 ME. Llevan a a internación y tto EV, manejo Es.
 Trombosis de los senos.

Diagnóstico
 Otoscopía de luz
 Neumatoscopía → 100% de especificidad y sensibilidad.
o Se ve la falta de movimiento de la membrana timpánica.
 Bacteriológico sólo indicados en
o Formas agudas con tímpano abombado, supuraciones persistentes,
inmunodeficiencias, formas clínicas con complicaciones.
o Nunca se hisopa, se lava bien el oído y se punza miringotomia (punción
profunda).
o Se puede también punzar cuando el paciente está muy dolorido, cuando es un
inmunocomprometido, cuando falló el tratamiento o cuando tiene una
complicación.
 Otomicroscopía, impedanciometría, reflexometría acústica.

Tratamiento → empírico
84

 Amoxicilina de elección en el primer episodio.


o Niños → 70 mg/kg/día.
o Adultos → 1 gr cada 8 hs.
 Esquemas alternativos 10 – 14 días
o Amoxicilina-Clavulánico.
o Cefalosporinas de 2º generación (Cefuroxima).
o Macrólidos → Azitromicina, Claritromicina.
o Ceftriaxona → solamente en complicaciones.

 Para Otitis Media Crónica: agregar preparados locales con ATB.

SINUSITIS
Inflamación de las mucosas que reviste los senos paranasales.

Fisiopatogenia
 Al nacer el desarrollo de las cavidades paranasales es incompleto, excepto los senos
etmoidales.
 Los senos maxilares alcanzan su desarrollo a los 7 años de edad.
 Los frontales se completan a los 12 a 20 años.
 El seno esfenoidal puede estar ausente (3 a 5% de la población), se desarrolla a los 6 años.
 En los niños predominan las infecciones etmoidales y maxilares.

Factores predisponentes
 Frecuentes
o infecciones virales, rinitis alérgica, alteraciones anatómicas de la nariz, cigarrillo,
asma, inmunodeficiencias, infecciones dentarias.
 Infrecuentes
o traumas, tumores, cuerpos extraños, fibrosis quística, atresia de coanas,
inmersión.

Clasificación
 Sinusitis Aguda → menos de 3 semanas de evolución.
 Sinusitis subaguda → entre 3 y 10 semanas de evolución.
 Sinusitis crónica → más de 10 semanas de evolución.
Etiología frecuente
 S. pneumoniae
 H. influenzae
 Moraxella
 Bacillos Gram negativos
 Hongos: Aspergillus y Mucor (en inmunodeprimidos).

Clínica
 Rinorrea posterior, purulenta de una o las dos fosas nasales.
 Epistaxis ocasional.
 Dolor según localización maxilar, frontal, etmoidal, esfenoidal.
 Cefalea.
85

 Obstrucción nasal y trastornos olfatorios.


 Sinusitis etmoidal → edema palpebral, parpadeo excesivo.
 Sinusitis maxilar → signos de infección dentaria asociada.

Complicaciones
 celulitis orbitaria (grados 1 -5)
 trombosis del seno cavernoso.
 osteomielitis de cráneo.
 meningoencefalitis.

Diagnóstico
 Clínico → Anamnesis, examen físico de faringe, fauces, oídos y dientes.
 Antecedentes → resfrío, gripe, alergia.
 Radiológico → Rx de senos paranasales en mayores de 1 año: opacidad, engrosamiento
de la mucosa, niveles hidroaéreos.
 TAC y RMN se utilizan cuando se sospecha una complicación o en una sinusitis etmoidal
o esfenoidal.
 Punción y aspiración de los senos
o Complicaciones.
o Inmunodeprimidos.
o Mala respuesta al tratamiento.
o Sinusitis crónica de difícil resolución.

Tratamiento
 Amoxicilina de 1ª elección.
 Esquemas alternativos
o Amoxi-Clavulánico, Axetil-Cefuroxima, Fluoroquinolonas.

 Tratamiento de sostén →vasoconstrictores, corticoides, antihistamínicos.


 Tratamiento quirúrgico → formas graves y formas micóticas.

SINDROME COQUELUCHOSO
Tos en accesos o en quintas con o sin apneas (en lactantes por sistema respiratorio
inmaduro).
86

Se llama síndrome coqueluchoso porque no sabemos si la etiología es Bordetella pertusis.

Etiología del Sdme Coqueluchoso:


Virus → Adenovirus, Sincitial Respiratorio, Parainfluenza (principalmente el tipo 3),
Citomegalovirus.
Bacterias
o Bordetella pertussis, parapertussis y bronquiseptica,
o Chlamydia trachomatis
o Haemophilus influenzae.
o Micoplasma pneumoniae.
Parasitos:

COQUELUCHE
Agente etiológico →Bordetella pertusis

Epidemiología
 Enfermedad de distribución mundial.
 Hay 50 millones de casos anuales.
 600.000 muertes anuales.
 En Argentina habia epidemias cada 2 o 3 años. con la vacuna disminuyo. Pero esta en
reemergencia desde 1998
 Tasa de ataque del 90%.
o La inmunidad después de la última dosis de vacuna (a los 6 años) dura de 3 a 5
años, con la vacuna acelular no habría estos inconvenientes ya que se puede
vacunar cada 10 años.
 Grupo de edad más expuesto: niños menores de 4 años causando un alto % de
hospitalizaciones. Y ADOLESCENTES Y ADULTOS
 Letalidad en menores de 1 año: 1%.
 enfermedad importante en pacientes con problemas cardíacos o respiratorios.
 Puede dejar secuelas neurológicas para toda la vida.
 Enfermedad de notificación obligatoria: Datos personales, situación respecto a la
vacunación y formula leucocitaria.

La mayor parte de casos de tos convulsa en nuestro medio se dan en primavera verano.
La forma más grave de la tos convulsa es el hipercoqueluche.

Reservorio → Adolescentes y adultos que pierden la cobertura.


 Se enferman más los < 4 años porque todavía no tienen el esquema básisco
completo.
 La inmunidad frente a coqueluche disminuye luego del tercer año de vacunación y es
nula a los 10-12 años después de la última dosis. Crece el Nº de adolescentes y adultos
susceptibles.
 En países con cobertura de vacunación elevada, la incidencia de Bordetella pertussis
crece entre adolescentes y adultos.
 En países con baja cobertura de vacunación la incidencia de coqueluche en elevada en los
niños y bajo en los adultos (epidemias).

Impacto en los trabajadores de la salud → es uno de los principales grupos de riesgo.


87

 En un servicio de emergencia de un hospital universitario la incidencia anual fue del 1-


4%.
 Se recomienda profilaxis con eritromicina por 14 días tanto en contactos asintomáticos
como sintomáticos, cultivo en SNF, tratamiento con eritromicina y baja laboral.
Desde 1997 CDC recomienda el uso de las vacunas acelulares.

Morfología
 Cocobacilo Gram negativo que necesita medios especiales para su desarrollo, es difícil
de rescatar. Sólo se la encuentra en el período catarral.
 Posee distintos antígenos proteicos de acción local. Estos persisten causando su efecto
más allá de la viabilidad o no de la bacteria. Pueden llegar a durar en sangre más de 6
meses. Son los responsables del síndrome, y se encuentran:
o Toxina pertusis.
o Hemaglutinina filamentosa.
o Adenilato ciclasa (actúa sobre neutrófilos).
o Pertactina.
o Lipopolisacárido (causa la hipoxia cerebral).
o BRKA (da resistencia antibiótica).
Dichos factores son los responsables de la sintomatología, dando leucocitosis (>20.000
cél/mm3) con linfocitosis absoluta, y pueden causar encefalopatía.
Para poder hacer el diagnóstico hay que tomar la muestra antes del período paroxístico.

 Alta contagiosidad.
 Adultos y hermanos mayores representan 25-50% de las fuentes de infección en niños.
 En escuelas, prisiones, etc. pueden producirse epidemias.
 En 1996 en Massachussets, 18-20 brotes se registraron en escuelas.

Clínica

Las manifestaciones clínicas en los niños constan de cuatro períodos


1-Período de incubación: 7-10 días. Es asintomático.
2-Período catarral (preparoxístico, de invasión): 3-4 días.
o Caracterizado por tos seca, alta, similar a una virosis respiratoria.
o Va incrementándose y haciéndose nocturna y productiva.
3-Período paroxístico (de estado): 3-4 semanas a 6 meses. PROMEDIO 1 MES
o Caracterizado por accesos de tos quintosa (20-30 crisis/día). En lactantes <3
meses hay > riesgo de apneas. INTERNAR SIEMPRE
Se pueden distinguir varias etapas dentro de este período:

 Aura: sensación del paciente de que algo va a suceder. El niño tiene miedo
y va en busca de alguien. El paciente lo puede referir como un cosquilleo
o molestia en la garganta.
 Inspiraciones brusca:
 LUEGO ENTRE entre 7 y 10- 20 sacudidas espiratorias. Sed de aire.
 LUEGO PAUSA APNEICA= REPRISE
 Inspiración EN ALTO “HI” LUEGO: “estridor INSPIRATIVO”.
 Luego siguen, nuevamente los accesos 20 a 30 crisis por DIA
88

Este ciclo se repite 5 veces aproximadamente. En niños menores de tres meses no se ve el


estridor y si la apnea, deben ser hospitalizados.

 Expectoración o vómitos: esto último es más común en niños pequeños.


El período paroxístico dura pocos minutos y el niño queda agotado, con inyección conjuntival,
facies eritematosa y petequias. El acceso es cianosante, taquicardizante, disneizante y
emetizante.

o Al correr los días los accesos se espacian en número y disminuye la intensidad de


los mismos.
o La duración de la enfermedad es variable: 4 a 6 semanas (aunque puede durar
más) y puede quedar una tos residual y algún acceso aislado por más tiempo.

4-Período de convalecencia puede durar hasta 6 meses, la tos persiste-

En los adultos y adolescentes:


 6% de la clínica es similar a los niños.
 94% hacen cuadros de tos similares al resfrío común.
 Lo habitual en el adulto es que curse con una tos persistente.
 El portador adulto puede ser un portador cíclico.

Complicaciones (en niños) (MIN)


 Mecánicas
o Vómitos: es la complicación más frecuente. Puede llevar a la internación de los
niños por deshidratación.
o Emision de materia fecal y orina.
o Hemorragias: de petequias a hemorragias cerebrales
o Enfisema.
o Neumotórax.
o Atelectasias. MAS FRECUENTE, TRIANGULO DE GOTCHE en Rx
o Rotura del frenillo de la lengua.
o Hernias o complicaciones de ellas.
 Infecciosas
o por virus (adenovirus, parainfluenza y VSR) causando neumonías atípicas.
o por bacterias (neumococo, Haemophilus, etc) causando otitis, neumonías,
bronconeumonías.
o NEUMOCOQUELUCHE: o hidroalveolitis DISNEA TIRAJE CIANOSIS
 Neurológicas: encefalopatía, convulsiones POR HIPOXIA, encefalitis.
Diagnóstico
 Epidemiológico: antecedente de caso en el área en la que vive el paciente. Se pregunta
sobre la presencia de tos constante en algún conviviente. Estado vacunal. PRIMAVERA
-VERANO

 Clínico: es el caso sospechoso.

 CASO SOSPECHOSO: accesos de tos paroxistica de mas de 2 SEMANAS, afebril.


Con el tipico acceso o no.

 Laboratorio
89

De rutina
o Hemograma → leucocitosis >20.000 cél/mm3 con linfocitosis absoluta.
 Puede haber reacciones leucemoides (leucocitosis >30.000 cél/mm3) que
se asocian a mal pronóstico. Se han descrito leucositosis de 100.000
cél/mm3.
 A > leucocitosis > gravedad.
 En caso de neumonía por sobreinfección puede haber neutrofilia.

A- BACTERIOLOGICO

1- ASPIRADO NASOFARINGEO. NO HISOPADO CON ALGODÓN


2- ESPUTO; solo en adultos-
DIRECTO
CULTIVO-PCR
o Cultivo de B. pertussis: aspiración de secreciones respiratorias Útil en el período
catarral, pero en este período no hay consulta. Se hace hisopado pero no con
algodón porque inactiva a la bacteria. Debe ser remitida lo antes posible la
muestra al laboratorio, donde se cultiva en medios enriquecidos.
o Investigación de Ags: con PCR (con una sensibilidad del 90%, es el diagnóstico
que se hace en la actualidad. Es útil en todo período de la enfermedad), o IFD.

B- SEROLOGIA
(ELISA, IFI). No es útil en período catarral, paroxístico poco útil.
B. pertussis es difícil de aislar. Generalmente se halla en el período catarral, pero el diagnóstico
se hace en el período paroxísticoy convalescencia.

Tratamiento
 Elección → Eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 hs durante 14 días, como máximo 2
gramos por día.
 Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 hs, adultos 1 gramo por día. 7-5 dias
 Azitromicina 10 mg/kg/día cada 24 hs durante 3- 5 días.
 Alternativas: TMS, Amoxicilina, Cloranfenicol

Tiempo en que la persona transmite la enfermedad


Sin tratamiento durante 3 semanas, con tratamiento durante 5 días. El contagio empieza con los
primeros síntomas.

Profilaxis
 Control de foco
o Aislamiento respiratorio por 1 semana con tratamiento antibiótico, o 3 semanas
sin tratamiento.
o Protección de contactos.
o Investigación de fuente de infección.
o Tratamiento específico.
o Si el contacto es asintomático: revisar libreta de vacunación y completar si es
necesario (-7 años). Hacer profilaxis con eritromicina 14 dias-
o Si el contacto es sintomático: a lo anterior le sumo un hisopado de secreciones
respiratorias.
90

Prevención
 Educación de la población.
 Inmunización activa primaria: vacunar los niños sin vacunas, menores de 7 años
inclusive.
 Vacunas acelulares → triple y cuadruple
o vacunación exhaustiva de la población pediátrica y dosis de refuerzo en
adolescentes y adultos.
 Protección del personal de salud expuesto.
o Grupo de alto riesgo.
o Debe hacerse profilaxis al que estuvo con el caso primario, se hace con
eritromicina por 14 días (puede usarse TMS-SMX, claritromicina o azitromicina).
Si esta sintomático se estudia.
 Hacer profilaxis de los convivientes.
 Aislamiento respiratorio del paciente.
 Notificación obligatoria.

DIFTERIA
Enfermedad toxoinfecciosa, que cursa con un síndrome de afectación local (membranas y
adenitis) y otro de afectación general (toxico) de transmisión interhumana (por la
microgota salival) e inmunoprevenible desde los años 40`. Causada por Corynebacterium
diphterieae. Significa difteria = (piel -membrana)

 El cumplimiento de la vacunación erradicaría la enfermedad.


 En Argentina esta prácticamente erradicada, hay casos aislados por incumplimiento del
plan de vacunación. En los países limítrofes también hay casos.
 Ni la vacuna ni la enfermedad dan inmunidad de por vida, por eso es necesaria la
revacunación cada diez años.

Agente etiológico → Corynebacterium diptharieae o bacilo de Loefler.


 Bacilo Gram positivo, no capsulado, no esporulado, pleomórfico e inmóvil, que crece en
condiciones ambientales de calor seco. LETRAS CHINAS.
 Biotipos → mitis, intermedius, gravis (relacionado con casos de insuficiencia cardíaca,
siendo mortal en horas).
 El fago b isogénico que codifica el gen tox, productor de la exotoxina, diferencia al bacilo
en cepas toxigénicas y cepas no toxigénicas.
o Toxina → proteína termolábil de alto peso molecular. A Y B
o Dosis letal → 0,1 ug por kg de peso.

Epidemiología
 Menos de 2 años más susceptibles.
 Se ven casos aislados, en sitios sin cobertura total de vacunación (en Argentina: Chaco,
Misiones).
 El reservorio es el hombre y alimentos (cremas y leche) (portador, enfermo,
convaleciente). El bacilo se localiza en nariz y fauces Y PIEL en zonas calidas
o por contacto directo → contacto cutáneo o aéreo (por la microgota salival,
estornudos).
91

o por contacto indirecto → por elementos contaminados con secreciones.


 tiene prevalencia estacional (otoño-invierno).
 No tiene elección por un algún sexo en particular o por un grupo etáreo.
 Se debe hacer vigilancia epidemiológica con todos los contactos del caso en cuanto al
estado vacunal y con un hisopado faríngeo, de cualquier manera todos los contactos
reciben profilaxis con eritromicina.

Fisiopatogenia
 Una vez en el organismo, se adhiere a la orofaringe, produce un sindrome de afeccion
local y otro de afección sistemica.
 Esto es producido por la toxina que libera la bacteria. Esta queda en la puerta de entrada y
es la toxina (de 2 subunidades a y b, unidas por un puente disulfuro) la que genera el
cuadro.

Local: destrucción epitelial e inflamación (MEMBRANAS)


General: Se fija a tejidos de alto requerimiento energetico
 Corazon, SNC, riñon, glandulas suprarrenales.
 La toxina difterica se comporta como un competidor del Citocromo B y lo bloquea,
produciendo ANOXIA Y MUERTE celular
 A su vez interfiere con la carnitina y el transporte de acidos grasos a la mitocondria,
produciendo acumulacion de grasas en el citoplasma (cambio degenerativo graso)
causando degeneracion miofibrilar en el corazon, originando lesiones cardiacas, vias de
conducción, precipitando arritmias llegandoa producir la muerte.
Clínica
 Las infecciones asintomáticas superan las sintomáticas. +50%
 Enfermedad poco frebricitante, cuanto menos fiebre mas GRAVE.
 Signos y síntomas asociados a su presentación local, por alteraciones anatómicas de los
órganos comprometidos, por ejemplo obstrucción mecánica. Las localizaciones más
frecuentes son en tracto respiratorio y en piel.
 Signos y síntomas de presentación sistémica, determinado por la diseminación a los
órganos, los principales afectados son: corazón, SNC y riñón.

 P. de transmisibilidad → 2 – 4 semanas (mientras los bacilos se encuentran en


secreciones, lesiones).
 P. de incubación → 2 a 5 días.
 P. de invasión → horas
o Se caracteriza por astenia psicofísica progresiva, hiporexia, indiferencia al
medio, coloración pálido-terrosa, severo compromiso general.
 Período de estado

Caso confirmado: caso sospechoso que además


 cuenta con resultados positivos de laboratorio como cultivo o serología
 nexo epidemiológico: vive con alguien que tiene o tuvo difteria.

Caracteristicas de las membranas: “ES RICA”


92

 Reproducible → al sacarla reaparece fácilmente si no se


inicia el tratamiento.
 Invasiva. Tiende a extenderse.
 Coherente → no se deshace fácilmente.
 Adherente → al desprenderla de la mucosa sangra.

1-Halitosis a libro viejo u orina (MEO) de ratón.


2-Edema y congestión.
3-Fiebre no mayor a 38ºC. Cuando es grave disminuye la fiebre. La fiebre no es alta como en la
faringoamigdalitis.
4-Se acompaña de adenitis y periadenitis (causa el “cuello de toro”, o cuello proconsular). Las
adenopatías no son diferenciables.

Manifestaciones locales “membranas + adenitis”


Clasificacion de Marfan:

1- EXTRAFAUCIAL
2- FAUCIAL

1-EXTRAFAUCIAL

En las fosas nasales encontramos (-2AÑOS)


o Invasión de tabique y cornetes.Rinitis costrosa hemorragica.Emergen
membranas por la nariz
o Secreción serosanguinolenta o seropurulenta.
o más común en niños pequeños. -2 años
o Es autolimitada.

En la faringe (localización más frecuente) encontramos CAVUM


o Membranas color gris-amarillento “como viejas”. Membranas en las coanas
o Veloplejias.

En la laringe más frecuente en niños de (+ de 6 años):


 Puede ser primitiva o secundaria. Sindrome de afectacion local por formacion de
membranas en la SUBGLOTIS, las membranas en esta zona se desprenden fácilmente, y
se elimina como “moldes de la laringe” por la boca, a esto se le acompaña edema y
congestion produciendo obstrucción por la inflacion local.
 La laringe se afecta generalmente por extensión de la infección en faringe o a veces es de
presentación inicial, llamándose laringitis diftérica o crup diftérico.
o Puede haber signos como afonía, disfonía, estridor laríngeo y tos metálica.
o La forma más grave de presentación es cuando las membranas asientan sobre
cuerda vocales.
Consta de tres períodos
 Período disfónico → 24 a 48 horas con ronquera, tos seca (tos perruna).
 Período disneico → al 3º día por la obstrucción de las membranas. Se
agrega tiraje distal.
93

 Período asfíctico por edema congestivo y membranas en cuerdas vocales.


 presentación traqueobronquial hay edema y obstrucción de esa región.
o En épocas pasadas fue epidémica.
 Puede haber cianosis en lóbulo de la oreja y peribucal, y/o tiraje
En piel es menos común, ya que el bacilo no penetra la piel intacta. (Ingresa por la lesiones).
Invade heridas, quemaduras, abrasiones. Más frecuente en zonas tropicales.

Otras formas son traqueobronquica, otica y conjuntival.ya que puede ingresar por piel y
liberar la toxina alli.

2-FAUCIAL

A-COMÚN
Común leve →Focos en 1 o 2 amigdalas donde la superficie de las membranas sumadas no
superan el tamaño de una amígdala. Temperatura de 38 a 38,5ºC. + Adenitis.
Común grave → Igual a anterior pero la superficie de las membranas superan el tamaño de una
amígdala + adenitis + síndrome toxico.

B- SUBMALIGNA
Las membranas toman uvula y paladar, pero no llegan a la pared posterior de la faringe.
Submaligna unilateral → La membrana ocupa la amígdala, el pilar anterior homolateral y parte
de la úvula. Unilateral. Temperatura <38ºC. Adenopatías, fijación de las mismas a planos
superficiales, periadenitis.
Submaligna bilateral → Igual anterior, pero con afección bilateral. Temperatura =38ºC.
+adenitis + síndrome toxico.

C- MALIGNA
Maligna Primaria Por cepas muy toxigenicas.
Maligna Secundaria → compromiso bilateral que llega hasta la pared posterior de la faringe (1-
amígdalas, 2-pilares, úvula y 3-faringe posterior). La temperatura no supera los 36,8ºC
(normotermia). Adenomegalias mayores que en las formas anteriores en planos superficiales
y profundos (“cuello de toro”). Se borra el ángulo submaxilar. EL SINDROME TOXICO ES
GRAVE.
Cada vez con mayor síndrome tóxico, la fiebre no sube a medida que la enfermedad
avanza, por el contrario la temperatura disminuye, da hipotermia.

Manifestaciones generales
 Manifestaciones generales inespecíficas → Se debe a la acción de la toxina.
o El paciente se ve muy enfermo.
o Presenta astenia psicofísica, coloración cutánea pálido-terrosa, hipotensión,
taquicardia (disociación esfingotérmica).
 Manifestaciones sistémicas (forma maligna) “TEJIDOS de alto requerimiento
energetico”

A-CORAZON afectación cardíaca suele ser la más grave.


94

Desde alteraciones benignas, con alteración de la onda t o segmento st hasta miocarditis.


 10%miocarditis hasta los 7 dias. (con o sin insuficiencia cardíaca),
arritmias, bloqueos A-V.
 Generalmente cuando el paciente mejora, la frecuencia cardíaca se dirige a
valores normales.
B- SNC → puede aparecer por compresión del edema en el cuello.
 parálisis del velo del paladar (esto se ve claramente al investigar las
fauces del enfermo).
 parálisis oculares (MOC, MOE).
 afección de los pares craneales.
 afección del diafragma (N. frénico) o polineuritis (más tardíamente,
como secuela hasta 1 mes despues como INS RESPIRATORIA).
C- RIÑON afecciones renales constan de alteración tubuloinstertical.
 proteinuria, cilindruria y oliguria.
 puede acompañarse de HTA y edema generalizados.

Diagnóstico
 Epidemiológico → antecedentes de DPT, procedencia, epoca del año, otros casos.
 Clínico – de 15 años con FA pseudomembranosa,que sangra al desprenderla, adenitis y
síndrome toxico
 Métodos auxiliares
o Laboratorio rutina: hemograma, orina U y C (por el daño renal), enzimas
cardiacas, gases en sangre. ECG de rutina SERIADO.
o Lab.especializado. toma de muestra
 trozo de membrana o hisopado de la cara interna de la
amígdala.
 Se debe indicar al microbiólogo que es una muestra de posible difteria
o Observación directa SOLO ORIENTATIVO y cultivo confirmatorio.
o En medios de Loeffer, Manzullo, se cultiva por 12-48 hs.
o Otros métodos menos usados son la titulación de antitoxinas en suero, ELISA o
hemaglutinación.
o La enfermedad cursa con leucocitosis de predominio neutrófilo.

TEST DE ELEK: para ver si el bacilo producia toxina. O ELISA

Diagnóstico diferencial
 con FA por SBHA, VEB, Cándida, enfermedades hematológicas.
 Con la forma laringea Laringitis supragloticas, epliglotitis. Falso crup (no infeccioso) y
el crup viral.

Tratamiento
1-ESPECIFICO
2-SOSTÉN

1-ESPECÍFICO
A-Antitóxico → suero heterólogo antidiftérico (hacer sensibilidad)

Edad + 2 x (forma clínica) x (días de evolución) x 1000 =


95

2
o Peso x 1000 comun
o Peso x 2000 submaligna
o Peso x 3000 maligna

Pasar en 1 a 2 HS, EV en Goteo Diluido en solucion de glucosa + ANTIHISTAMINICOS


(DFH) + corticoides. HACER PRUEBA DE SENSIBILIDAD.

B-Antibacteriano
o Penicilina G sodica: niños: 10.000 UI adultos: 80.000 UI, alérgicos: macrólidos
o CLINDAMICINA.

Vacuna: luego de los 7 años de edad, vacuna doble adultos cada 10 años.
La embarazada puede recibir la vacuna doble.

Profilaxis → Sean o no vacunados, se hace con Eritromicina durante 10 días.


Cuarentena
Hay que investigar sobre la portación de la bacteria.

NEUMONÍA
Proceso infeccioso agudo del parénquima pulmonar debido a un agente infeccioso.
Que:
1- Se acompaña de un nuevo infiltrado en la placa de RX
2- Existen signos y sintomas clinicos compatibles con neumonia
3- Paciente no estuvo internado en un ambito hospitalario/geriatrico los ultimas 14 dias.
 Esta infección aparece generalmente al alterarse cualquiera de los mecanismos de defensa
del organismo o al disminuir las defensas generales del mismo.
 neumonía adquirida en la comunidad (NAC) → afecta a la población general.
 neumonía intrahospitalaria (NIH) → se presenta en pacientes ingresados en un hospital,
que están expuestos a una flora microbiana distinta.

Epidemiología
 6ª causa de muerte en Argentina.
 1ª causa de muerte de causa infecciosa en estos países.
 La incidencia anual aumente con la edad.
o 30-40/1000 niños-ancianos/año
o 3-7/1000 adultos
 La mortalidad varía según el tipo de neumonía.
o Extranosocomial → 0,5- 1%.
o Intranosocomial →  20 %.
-3ra causa de muerte en lactantes
-4rta causa de muerte en niños de1 a 4años
-5ta causa de muerte en adultos

Puede clasificarse segun el agente (bacteriana, micotica, parasitaria, viral), el medio donde se
adquirio (NAC, NIH), según a que huesped afecte (EDAD, inmunocomprometido,
inmunocompetente) y según la clinica (tipica, atipica).
96

Etiología
 Neumonía de la comunidad
o Bacterias
 S. pneumoniae → más frecuente.
 S. aureus → niños.
 H. influenzae → 3ro en frecuencia.
 Klebsiella pneumoniae →fumadores.
 Anaerobios (peptoestreptococcus; aspirativas, alcohólicos, drogas).
 Moraxella catharralis.
 Neisseria meningitidis → es rara, grave en chicos.
o Atipicas
 Mycoplasma pneumoniae 2do en frecuencia
 Chlamidia psitacii (puede aparecer en brotes).
 Chlamidia Pneumoniae.
 Legionella pneumophila

o Virus
 VSR.
 Parainfluenza 1, 2 y 3.
 Influenza A.
 Sarampión.
 Varicela.
 Adenovirus.
 Enterovirus, CMV, Hantavirus.

 Neumonía intrahospitalaria
o Bacilos Gram (-)
 P. aeuruginosa.  Enterobacterias.
 E. coli.  Serratia
 Klebsiella.  Acinetobacter.
 Anaerobios.  Proteus spp.

Microbiología de la neumonía en adultos

GERMEN %
 BACTERIAS
Streptococo 20-75
Haemophilus 2-12
Staphilo 3-5
Bacilos G(-) 1-2
Aspirativa 2-10
Otros 3-5
 ATÍPICOS
Mycoplasma 5-18
Chlamidias 2-16
 SIN DIAGNÓSTICO 40-60

Etiología más frecuente de neumonía intrahospitalaria según grupo etáreo


97

Grupo etáreoGermen más frecuente


 48 hs de vida Streptococo del grupo B
 48 hs - 1 mes Bacilos Gram (-)
 Haemophilus influenzae
 S.agalactiae Chlamidya trachomatis
 1 mes – 5  Virus
años  S. pneumoniae
 S. aureus - Bordetella pertussis
5- 65 años  S. pneumoniae
 Mycoplasma pneumoniae
 65 años  S. pneumoniae
 H. influenzae
 Baciloss Gram (-)

Mecanismos de defensa del árbol respiratorio


Vías aéreas superiores
 Nariz
o Pelos nasales, cornetes, anatomía de las vías aéreas.
o Aparato mucociliar, Ig A secretora.
 Nasofaringe
o Descamación epitelial, saliva.
o Interferencia bacteriana, pH, complemento.
Vías aéreas de conducción
 Tráquea y bronquios
o Reflejo epiglótico y tos.
o Ramificación en ángulo agudo de las vías aéreas.
o Aparato y clearance mucociliar, inmunoglobulinas (Ig A, Ig M, Ig G).

Tracto respiratorio inferior


 Vías aéreas terminales-alvéolos
o Líquidos de revestimiento alveolar: surfactante, fibronectina, Ig, complemento,
proteínas fijadoras de Fe++.
o Citoquinas: TNF, IL 1, IL 8.
o Macrófagos alveolares.
o PMN alveolares.
o Inmunidad mediada por células.

Factores predisponentes del huésped


 Edad → niños y ancianos.
 Infecciones virales previas.
 Época invernal.
 Estados de alteración del sensorio → coma, ACV, alcoholismo.
 Tabaquismo, alcoholismo.
 Instrumentación de la vía aérea.
 EPOC y enfermedades fibroquísticas.
 Sepsis, insuficiencia cardiaca congestiva, desnutrición.
98

Mecanismos de infección
 Vía aérea - Descendente-
o Inhalación directa de microgotas.
o Microaspiración de contenido orofaríngeo.
o Macroaspiración.
 Contigüidad, a partir de focos vecinos.
 Diseminación hematógena S.aureus.
 Reactivación de infecciones previas (ej. Bronquiectasias).

Características clínicas de las neumonías

NEUMONÍA TÍPICA NEUMONÍA ATÍPICA


Comienzo brusco Compromiso leve a moderado del estado general
Fiebre alta Fiebre moderada.
Tos productiva Tos irritativa.
Esputo purulento / hemoptoico Expectoración mucosa escasa.
Dolor pleurítico Dolor traqueobronquítico.
Vibraciones vocales alteradas
Matidez percutoria Submatidez o sonoridad.
Rales crepitantes Rales crepitantes bi-basales.
Soplo tubario Disociación clínico-radiológica.
Egofonía
Pectoriloquia áfona

Protocolo de estudio
 Estudios iniciales
o Datos epidemiológicos
o Datos clínicos locales
 Síndrome de neumonía típica.
 Síndrome de neumonía atípica.
o Datos clínicos generales.
o Datos generales de laboratorio.
o Datos radiológicos
 localización, patrón radiológico, cavitación, derrame.
 Hallazgos característicos → neumotórax, bullas, adenopatías,
abombamiento de cisuras, etc.

 Exámenes complementarios
o Hemocultivos (3). HOSPITALIZADOS
o Estudio del esputo obtenido espontáneamente
 Tinción de GRAM.
 Tinción de ZIEHL- NIELSEN.
 Inmunofluoresceina → Legionella.
 Ag bacterianos.
 Cultivo y Antibiograma.
o Examen serológico
 Par serológico: Sacar el día 0 una muestra procesar con ELISA y guardar
una parte sin procesar, el día 14 sacar otra vez sangre y procesar la
99

muestra junto con el suero que había guardado. Se hace así para evitar
errores y sesgos de la técnica para detectar antígenos, también para evitar
errores del cambio de temperatura y en el diagnóstico de gérmenes
especialmente en los de neumonía severa de la comunidad.
 Estudios invasivos (en pacientes graves o intrahospitalarios)
o Punción transtraqueal.
o Broncoscopía: aspiración de contenido bronquial, cepillado protegido, LBA,
o Biopsia Transbronquial
o Punción aspirativa pulmonar.
o Biopsia pulmonar a cielo abierto.

Examen microbiológico de esputo


 Muestra significativa → más de 25 PMN y menos de 10 células epiteliales por campo
100x.
 Características físicas →color, aspecto, consistencia, olor.
 Tinciones específicas → Gram, Giemsa, Metenamina plata, Ziehl-Nielsen.
 Cultivo en medios apropiados.
 Pruebas indirectas → ELISA, Inmunofluoresceína.

Criterios de hospitalización
Se utilizan scores como el PPORT.
Estima datos: demograficos, enf. Comorbidas, examen fisico, y examenes de lab, otorgandole un
puntaje a cada situacion y asi obteniendo un puntaje global que orienta hacia el pronostico del
paciente.
Incluye:
>65 años.
Presencia de enfermedades asociadas o comorbilidades (EPOC, DBT, Alcoholismo,
Cardiopatías, Hepatitis crónica, Inmunodeficiencias).
 Neumonía complicada
o Hemoptisis.
o complicaciones sépticas a distancia.
o Sepsis.
o insuficiencia respiratoria (FR>30; FC>120; SaO2<85%; PO2<60; tiraje, cornaje,
etc).
 Neumonía grave
o afectación de más de un lóbulo.multifocal.
o derrame pleural severo.
o cavitación pulmonar.
 Fallo de respuesta terapéutica.

Criterios de derivación a UTI


 Sepsis asociada a neumonía.
 Imposibilidad para toser.
 Alteración del sensorio → obnubilación.
 Incoordinación tóraco-abdominal.
 Insuficiencia cardíaca grave.
100

o Anemia severa.
o FR  35/min.
o PO2  35 mmHg.
o Acidosis de difícil control.

Terapéutica del paciente ambulatorio


Con hallazgos significativos en la tinción de Gram
o Sugestivos de S. pneumoniae
 Elección → AMOXICILINA 500 mg-1gr. 3 veces por día (vpd)
 Alternativa → MACRÓLIDOS o Doxiciclina 100 mg, 2 vpd
> 9 años.
NO a embarazadas.
Macrolidos: Eritromicina 500 mgr cada 6hs
Claritromicina 500mgr cada 12hs

S. pneumoniae resistente a penicilina


 En ARGENTINA NO, EN ESPAÑA SI. El neumococo respiratorio es
sensible 99%. (Contarelli)
VANCOMICINA o LEVOFLOXACINA

Sugestivos de H. influenzae
 Elección
 AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO 500 mg, 3 vpd
 Si es β-lactamasa (-) rotar a AMOXICILINA sola.
 Alternativa → FLUOROQUINOLONAS.

Empírico

1-Neumonía típica, adulto menor de 60 años, sin comorbilidad


 Elección → AMOXICILINA 500 mg-1gr., 3vpd. 10 dias
 Alternativa → MACRÓLIDOS (Eritromicina 500 cada 6hs) o
DOXICICLINA 100 mg cada 12hs  por 10-14dias

2-Neumonía atípica, adulto menor de 60 años, sin comorbilidad.


 Elección: MACRÓLIDOS o DOXICICLINA 100 mg, 2 vpd.
ERITROMICINA 500 mg cada 6hs
CLARITROMICINA 500 mg, 12hs

3-Neumonia  60 años y/o comorbilidad (pensar en anaerobios...).


 Elección → AMOXICILINA + AC. CLAVULÁNICO 500 mg,
Alternativa
 Beta+IBL+ macrolido
 TMS + LEVOFLOXACINA 500 mg 24hs
4-Neumonia aspirativa
o Clindamicina 500 cada 6 hs.
o Ampi /sulbactam
o Levofloxacina 500 - 24hs

Terapéutica de paciente hospitalizado


101

 Con hallazgos significativos en la tinción de Gram


o sugestivos de S. pneumoniae
 Elección → PENICILINA G 2M UI, 4 vpd. AMPI -SULBACTAM.
 Alternativa → AMPICILINA 1000 mg, 4 vpd.
 Alergia leve → CEFTRIAXONA o CEFOTAXIMA.
 Alergia severa → VANCOMICINA o LEVOFLOXACINA.
o sugestivo de H. influenzae
 Elección → AMPICILINA + SULBACTAM 1500 mg, 3 vpd
 Alternativa
 CEFTRIAXONA 1 g/día.
 CEFOTAXIMA 1g, 3-4 vpd.
 LEVOFLOXACINA.

Neumonía intrahospitalaria (NIH)


La NIH se inicia luego de 48 horas del ingreso hospitalario y hasta 7 días después de la
internación.
 Es la infección más frecuente en unidades de cuidados intensivos
 Es causa de morbimortalidad, prolongando la estadía en el hospital.

Epidemiología
 NIH es la 2ª causa de infección hospitalaria →1º están las infecciones urinarias, el 2ª
puesto lo comparten con las infecciones de herida quirúrgica 3ro Infecciones
endovasculares.
 Frecuencia global → 15-18%.
 Pueden afectar a 0,4-1% de los internados.
 Tasa cruda de mortalidad → 10-37%.
 Mortalidad atribuible a NIH → 33-83%.

Exceso de días de internación atribuibles a NIH

Tipo de internación Exceso de días


Hospitalaria común 6-7
UTI sin asistencia respiratoria 10-13
UTI con asistencia respiratoria 18-22

 Tratamiento de Streptococcus → 7-10 días.


 Tratamiento de Staphylococcus → 14-21 días.

Fisiopatología
 Mecanismos
o Microaspiración de contenido orofaríngeo (más frecuente).
o Inoculación directa de la vía respiratoria por contaminación de equipos.
o Por diseminación hematógena.

Colonización orofaríngea o gástrica Factores exógenos y endógenos


102

Micro/macroaspiración de vías aéreas Alteración de la barrera cutáneo-mucosa


(Catéteres, sondas)

Alteración de las defensas pulmonares Diseminación hematógena

NIH

Factores que promueven la colonización


 Coma.
 Hipotensión.
 Shock.
 Acidosis.
 Otros.

Intubación traqueal y NIH


 Abolición del reflejo tusígeno.
 Alteración de aclaramiento mucociliar.
 Lesión tisular local → ↑ la adherencia microbiana.
 Aspiración de secreciones contenidas por el peritubo.

Clasificacion:
Asociada a VM e instrumentacion de la via.
1-Temprana: antes del 4to dia de internacion: suelen ser agentes de la comunidad, no
resistentes de la orofaringe. Tto Ampi/sulbactam. C3,
2-Tardia: luego del 5to dia de internacion: son microorganismos resistentes mas agresivos. Tto
C3 + amikacina, piperacilina., Imipenem

Etiología
Precoz Tardia
 S. aureus.  Klebsiella BLEE.
 Pseudomonas aeruginosa.  Proteus.
 Grupo K.E.S.  Acinetobacter
 E. coli  Cándida
Características de NIH. Diagnostico.
 1-Fiebre
 2-Leucocitosis de predominio neutrófilo
 3-Secreciones traqueales purulentas
 LBA (105) o CP (103). Puncion transtraqueal. Aspirado traqueal.
 4-Infiltrado pulmonar nuevo o cambiante en la Rx de tórax
 Hemocultivos.

Factores de riesgo
 Del paciente
o Edad avanzada.
o Malnutrición.
o Enfermedades crónicas.
o Enfermedades neuromusculares.
 Del tratamiento del enfermo
o Cirugía abdominal o torácica.
103

o Antiácidos.
o Intubación traqueal.
o Posición supina.

Indicación de mal pronóstico


 Neumonía bilateral.
 Alto gradiente alveolar de O2.
 Fallo respiratorio.
 Shock séptico
 Gérmenes virulentos o resistentes.
 Antibioticoterapia masiva.

Prevención
 Del equipo de salud → para el control de la enfermedad.
o Lavado de manos → ↓ un 57% la incidencia de NIH asociada a asistencia
respiratoria mecánica.
o Identificación y seguimiento de los pacientes con alto riesgo de NIH.
 Posición corporal semirreclinada.
 Aspiración de secreciones orofaríngeas.
 Profilaxis de las úlceras de stress.

Tratamiento
 Principios generales
o Alto índice de sospecha.
o Conocer flora habitual.
o Asociación de antibióticos bactericidas.
o Concentración pico de antibióticos  8 veces CIM (en neutropénicos  160).

 Asociaciones usuales
o CEFALOSPORINA 3ª + AMG +/- VANCOMICINA →más importante

Anaerobios Staphilococo meticilinorresistente

o UREIDOPENICILINA + AMG + VANCOMICINA.


o CARBAPENEM + AMG + VANCOMICINA.

Los derrames asociados a Neumonía deben ser punzados.

Vacunas
1-Vacuna antineumocóccica
 Indicaciones
o Prevenir la enfermedad masiva.
o Inmunidad de rebaño, disminución de la portación.
o Disminución de la resistencia a la penicilina.

 Existen 90 serotipos de S. pneumoniae identificados.


104

 Vacuna de 1ª GENERACIÓN → constituídas por polisacáridos capsulares del


neumococo.
o Indicada a personas  2 años de edad, con enfermedad renal, cardíaca,
hematológica, convivientes de HIV, alcohólicos, cirróticos, DBT, asplenicos.
o En nuestro país hay 2 para comercializar → para 14 y otra para 23 serotipos.
o Su utilización depende de la epidemiología, en nuestra área se usa la de 14
serotipos. 97% decobertura a serotipos.
 Conjugada en nuestro país:
o Vacuna heptavalente (7 valencias), es la única licenciada.75% cobertura a
serotipos.
o 9 valencias se están
o 11 valencias estudiando

Vacuna conjugada heptavalente


Serotipos

Incluídos en la vacuna Inmunidad cruzada potencial


4 6A
9V 9A
14 F (1° lugar en Arg., más resistente 9L
a la penicilina) 18 B
23 F 18 F
18 C
6 B (frecuente)

Calendario (incluída el 01/01/01)


Edad (meses) Serie Primaria
Refuerzo
1ª dosis
3 dosis, 2 meses de
2-6 12-15 meses
intervalo entre c/u
2 dosis, 2 meses de
7-12 12-15 meses
intervalo entre c/u
2 dosis, 2 meses de
12-23 --
intervalo entre c/u
24-59 sano 1 dosis --
24-59 con 2 dosis, 2 meses de
--
enfermedad de base intervalo entre c/u

 Recomendaciones
o Niños ≤ 23 meses. -2 años
o Niños 1 año a 2 años → anemia células falciformes, asplenia, inmunodeficiencias
congénitas, síndrome nefrótico, transplante de órganos, etc.

¿Cúal es la principal causa de Neumonía severa de la comunidad?


Neumococo. En Argentina no está descripto neumococo (de enfermedad respiratoria) con
alta resistencia, si en España.
¿Cúal es la principal causa de Neumonía en HIV?
Neumococo y en segundo lugar Pneumocitis jirovecii
105

“Toda Neumonía debe tener aislamiento respiratorio hasta tener una baciloscopía”
No se internan los pacientes bacilíferos, sólo si tienen condiciones previas para internarlos, por
ejemplo deshidratación, condición social.

Exacerbación Aguda del EPOC

Bronquitis Crónica: Presencia de tos y de expectoración la mayor parte de los días durante al
menos 3 meses en el año por dos años consecutivos.

Etiología → Tabaquismo, infecciones, contaminantes ambientales.


 A punto de partida de gérmenes que viven en el tracto respiratorio superior.
 Mayor al 90% fumadores menos de 20 cigarrillos/día 25% más de 20 c/día 50%

Esputo: cambios en la coloración, modificación en la consistencia, aumento en la cantidad


diaria, aumento o modificación de las características de la tos, aparición o aumento de la disnea,
sensación de opresión torácica, fiebre o febrícula.

Exacerbación Aguda Infectiva: Leve 1 criterio, moderada 2 criterios, severa 3 criterios


(beneficio con ATB).
1º H. influenzae, 2º S. pneumoniae, 3º Moraxella, 4º Bacilos gram –
50% de los pacientes presentan colonización de las vías aéreas.

Virus respiratorios: 25 a 50% de las exacerbaciones agudas de EPOC


La etiología específica sólo se constata en menos del 50% de los episodios.

Manejo de las Exacerbaciones


 Humidificación de la vía aérea.
 Broncodilatadores beta 2 aerosolizados o sistémicos, primero dar beta 2 y luego
anticolinérgicos, no combinados.
 Drenajes posturales
 Corticoesteroides
 Oxigenoterapia: máscara de presión positiva
 ATB: TMP/SMX 5-20 mg día, por 7 a 10 días (Cotrimoxazol generó resistencia),
Aminopenicilinas: AMN+IBL 500-1000 mg 3 veces por día, Quinolonas (para
colonizados por Psedomonas) 250-500 mg 2 veces por día, Cefalosporina de 2ª.
 Vacuna antiinfluenza y antineumococcica

Etiología de las exacerbaciones: Virus respiratorios, S pneumoniae, H influenzae, Moraxella,


Bacilos Gram negativos.

PSITACOCIS
Es una zoonosis causada por Chlamydia psitaci. En brotes asilados o brotes epidemicos
focalizados. El ser humano es un huésped accidental.

Epidemiologia
Reservorio: aves y mamiferos. Psitacidos: loro y cacatúas Ornitosis (aves de corral, patos,
palomas, gallinas)
106

Transmisión: (por via aerea como vehiculo). Deyecciones. Inhalación de particulas de polvo con
el CI. Puerta de entrada conjuntival, respiratoria. Sangre, exudados, mordedura, microgota
salival.
Existe el contagio interhumano.
Vivienda cerca de campanarios, iglesias, plazas. Tenencia de aves. Veterinarios.
El CE (elemento infectante) ingresa al organismo y es fagocitado por macrofagos. Aquí
comienza a duplicarse y adquiere la forma no infectante, los CR. Eston llenan el citoplasma y
luego lisan el macrofago liberando CE.

Clinica
Puede cursar de manera asintomatica
P. Incubacion: 7 -14 dias
P. Invasion:
o SII
o Fotofobia
o Cambio del caracter
o N-V digestivas
o Catarro superior.
o En formas graves puede evolucionar a un sindrome tifico.

P. Estado
o Tos seca
o Disociacion clinico radiologica.
o Dolor retroesternal
o Expectoración mucogelatinosa escasa.
o Disnea e insuficiencia respiratoria en formas graves
o Dura 1 mes el cuadro sin tto y con el, 1 semana aprox.

Complicaciones
Afectación del SNC, meningismo, S. Guillen barre, pares, perdida de audicion, aparato
cardiovascular (miocarditis, pericarditis).
Otras: exantemas cualquiera, renal, digestivos, articular, inmune (tiroiditis)

Formas clínicas:
1-Asintomatico
2-Formas leves: síndrome catarral, rinorrea, gripal
3-Formas graves: Neumonitis con ocomplicaciones.

-Sopecharla cuando exista S. respiratorio agudo, que evoluciona a una neumonía muy rapido.
Síndrome tifico. Epidemiologia +
Fiebre, tos, con astenia y cambio del carácter y que responde a tetraciclinas

Diagnostico
Epidemiologico
Clinico neumonitis S. respiratorio agudo, + cefalgia que evoluciona a una neumonía muy rapido
+ epidemiologia sopechosa.

Laboratorio
107

A-Lab de rutina (hemograma, PCR ERS, funcion hepatica, funcion renal)


B-Lab especializado
1-Bacteriologico Toma de muestra de secreciones para
o Citodiagnóstico de eleccion por accesibilidad, costo, y diaganostico en periodo pre
serologico.
o PCR
o Busqueda de Ag por IFD (en laboratorios de referencia) + caso confirmado.
2-Serologia
o Reaccion de Bedson (FC) + es un caso probable
o Par serologico

Diagnostico por imágenes. Imagen de neumonía atipica, infiltrados hiliofugales, alas de


mariposa, esmerilado para hiliar.

Tratamiento
Tetraciclinas de elección Doxiciclina 200mg /dia cada 12 hs
Alternativas Macrolidos -9 años.

Prevencion
Control de foco= personal epidemiologico
Es una enfermedad de notificacion obligatoria dentro de las24hs.
El personal realiza: Examen clinico, rxtorax, hisopado/ esputo serologia-.
Quimioprofilaxis:
Control de aves
Educación para la salud

TUBERCULOSIS
“Vencer a la tuberculosis, ahora y para siempre” Maler director de la OMS 1982
Epidemiología
 Es la endemia que más personas ha infectado
 2000 M de infectados (1/3 de la población)
 20 M de enfermos
 10 M de caso nuevos
 2 M mueren por año
 menor expectativa de vida: 10% menos con HIV –
 Moratlidad 50% a 5 años sin tratamiento
 Argentina: - Incidencia: 14.000-16,000 casos nuevos por año.
 NO Jujuy, salta, chaco + casos.
 Tasa de mortalidad: 3,3/00.000

Características de las Micobacterias:


 Se multiplican por división binaria
 M. Tuberculosis se divide en 20-22 hs
 Aerobio estricto
 Tº C óptima 37ºC
 Son muy pequeños llegan fácilmente al pulmón
 Diseminación hemolinfática
108

 Acido Alcohol Resistentes


 No posee factores de virulencias: ni endo ni exo toxinas.
 Su unidad histológica es el folículo de Castels
 TBC meníngea: pocos bacilos. 10 a la 2.
 El paciente con TB abierta (cavernas) es el más contagioso (bacilifero)
 Si se halla un niño con TB hay que buscar un adulto
Transmisión via aerea DROPLETS menor a 5 micras. Residuo de la gotita de flugge, Ingesta,
Perinatal

Fisiopatología
Una vez que ingresa al alveolo produce una alveolitis, es fagocitado por macrofagos, el
microorganismo escapa a los mecanismos de destruccion.

1-Curacion espontanea (Primo infeccion) Complejo de GHON


o Componente parenquimatoso
o Componente ganglionar
o Linfangitis
En el niño es más ganglionar, en el adulto más parenquimatoso. Puede querdar aca o si hay
fatores de riesgo evolucionar a 

2-Enfermar de TBC 1ria (es la del niño)


o localizada en bases, lóbulos inferiores, cursa con fibrosis
o Disemina siembra latente al azar
o Es la del niño ( mas frecuente)

Via linfatica es contenida en ganglios (respuesta) granuloma queda latente


-En inmunosupresion -nuevo contacto activacion

3-TBC post primaria


Necrosis caseosa lesiones, predomina en lóbulos superiores. Por que tiene inmunidad.
Erosion de bronquiosEsputo bacilos contagio
Esta esla forma del adulto clasica que consulta
o 85% forma pulmonar
o 15-20% Formas extrapulmonares.
o Leves( 1- pleural , 2- ganglionar cutanea)
o Graves ( miliar, meningea, renal, osea vertebral)

Clinica
Bacilifero: aquel que es bacteriológicamente + por esputo (baciloscopia, tose y expectora
bacilos
Sintomático Respiratorio: Paciente mayor de 12 años que tose y expectora por más de 15 días.

1-TBC pulmonar: Fiebre vespertina continua que dura varias semanas, no supera los 38,5-7ºC.
Se acompaña de astenia, anorexia, pérdida progresiva de peso, sudoración. Facie ectica.
Dado que a veces orada los vasos (aneurisma de rasmussen) hay expectoración hemoptoica (Dx
diferencial con Aspergillus)
 Tos y expectoración (más de 15 días)
 Hemoptisis
 Disnea: si tiene lesiones muy extensas, o fibrosis pulmonar, o derrame pleural masivo
109

 Derrame pleural
 Matides-Submatides
 Rales crepitantes, roncus, sibilancias localizadas
 Disfonía
2-TBC Pleural: insidioso, derrame pleural serofibrinosos. Dolor pleuritico en puntada de
costado. Tos seca, temperatura, disnea.

3-TBCGanglionar: HIV cadenas cervicales, supraclaviculares, laterales cervicales. Con


crecimiento gradual tendencia ala coalescencia y fistulizacion.
Diagnostico por biopsia / PAAF cultivo y baciloscopia., histología.

4-TBC Renal: oligosintomatica, orina acida piocitos, abacteriana. Puede simular una IU.
Disuria, dolor lumbar, imágenes fibrosis, tiramientos “en espina de rosa”

5- TBC Osea vertebral: toma el disco y la cara anterior delos cuerpos vertebrales.

6-TBC Meníngea:
Más frecuente en niños y adolescentes. Diseminación hematogena. Llega al SNC y hace
 1-Granulomas en plexos coroideos MEE aguda fulminante.
 2-Tuberculoma signos focales (pares, paresias, plejias)
Es subaguda. Evoluciona a lo largo de las semanas, meses.
Pasa por 3 etapas:
 Prodrómoica: aparte del componente sistémico, cefalea que no es muy
fuerte, cambios de carácter, la persona se torna indiferente al medio,
pierde rendimiento, actitudes bizarras, irritabilidad, tendencia al sueño.
 Etapa meningítica: alteración del sensorio, coma, rigidez de nuca, signo
de Kerning, de instalación progresiva, se comprometen los pares
craneanos y dan paresias asimétricas. El que primero se paresia es el sexto
par dando estrabismo convergente. Dilatación ventricular, puede haber
parálisis de todos los otros pares.
 Fase paralítica: Decorticación, descerebración, pulgar incluido

Complicaciones
 1-Hidrocefalia
 2-Plejias
 3-Pares craneales

Análisis del LCR:


 Citrino, por alta proteinas, opalescente.
 Pleiocitosis mixta (-70 elementos)
 Glucosa disminuída pero nunca a niveles indosables
 Proteínas mayor a 1 gr%
 Pleocitosis linfocitaria por 100
 Hipocloruroraquia patognomonico.
 Reacción de Pandy francamente positiva (dosa Ig)
 Ziel-Nielsen y cultivo usualmente negativos.
 Se puede hacer PCR
 ADA
 Cultivo 30% +
110

Clasificación de casos de TB:

A-Categoría I: Casos nuevos


 Caso nuevo de TB pulmonar Directo positivo (Tinción Ziel Nielsen +)
 Caso de TB pulmonar con Directo negativo, síntomas positivos y RX de Tx positiva.
 Caso de TB extrapulmonar severa TB multiresistente: a Isoniacida y Rifampicina.

B-Categoría II: Terapia previa


 Caso de TB con tto mayor a 1 mes, abandono mayor 2 meses y reinicio posterior con
directo positivo. Hacer prueba de resistencia.
 Caso de TB con tto completo (curado) con recaída y Directo positivo

C-Categoría III: Caso nuevo


 Caso nuevo de TB pulmonar con directo negativo no incluido en categoría I
 Caso de TB extrapulmonar severa

D-Categoría IV: Fallo


 Fracaso: directo positivo al 5to mes o, positivo luego de comenzado el tto supervisado
 TB Crónica: Directo positivo o Cultivo positivo persistente durante el tto supervisado

Diagnostico
Unico de certeza: “el cultivo” El resto de orientación:
Epidemiologico (edad, contacto con TBC, BCG, contacto)
Contacto: aquel que esta / convive + de 4 hs por dia + de 5 dias
Clinico  Caso sospechoso: “mayor de 15 años que tose y espectora por mas de 15 dias”

Laboratorio
A-Rx torax
B-PPD
Prueba de la Tuberculina:
 PPD: derivado proteico purificado de un extracto de cultivo de M tuberculosis.
 Valora la inmunidad celular
 Reacción de hipersensibilidad retardada (TIPO 4) frente a componentes Ags de las
micobacterias.
 Indica contacto previo (no enfermedad) Es de valor pronostico
 Se coloca en el 1/3 medio del antebrazo, cara ventral, una inyección intradérmica de 2 a 5
unidades tuberculínicas (UT) de PPD.
 La respuesta se lee 48-72 hs (pápula)
 Interpretación:
Positiva: pápula mayor a 10 mm (infectado con Mt)
o Sospechosa: entre 5-10 mm
o Negativa: menor a 5 mm ( en HIV es +)
o Anérgica: sin presencia de pápula.

C-Laboratorio general

D-Laboratorio especializado:
1-Baciloscopia Según toma de muestra
111

 Ganglio se lo tritura con arena y se lo tiñe


 Esputo – esputo inducido – LBA- puncion transtraqueal , Qx a cielo abierto
 Orina ( 3 freasco x 3 dias)se centrifuja y se tiñe)
 Lavado gastrico en menores de 11 años (deglute)
Se tiñe con ZN:
1- Fijación calor
2- Tincion con Fucsina (Rojo)
3- Decoloracion con acido alcohol (los bacilos no se decoloran, quedan rojos)
4- Tincion con azul de metileno.

2- Cultivo
 Medio L-J,  tardan 30 -45 dias
 Bac test /tec 15 dias
3- PRC, lisis centrifugacion

Tratamiento
Drogas Antituberculosas:
o Isoniacida (H) 5 mg/K/día VO EA: neuritis, hepatopatía
o Rifampicina (R) 10 mg/K/día por VO. EA: Alergia, hepatopatía
o Pirazinamida (Z) 25 mg/K/día VO. EA: hepatopatía
o Estreptomicina (S) 15 mg/K/día IM. EA: ototoxicidad, nefritis
o Etambutol (E) 25 mg/k/día VO 1ª fase; 15 mg/K/día 2ª fase

R I P ET
Hepatotoxica Hepatotoxica Hepatotoxica Neuritis optica
Alergia Neuritis optica
10mg/kg 5mg/kg 25mg/kg 25mg/kg

Alternativas: Cuando el bacilo es multirresistenteCapreomicina, Cicloserina, PAS,


Fluorquinolonas nuevas (gati y moxi), Rifabutina, Rifapentina

Clasico
1-Fase de induccion: 4 drogas HERZ 2 meses
2-Fase de consolidacion: 2 drogas 7 meses HR

Abreviado: 6 meses. 2 meses con 4 drogas (HERZ) y 4 meses con 2 drogas (HR)
Monitorear una vez por semana Funcion renal y funcion hepatica

Vacuna BCG: no previene la infección ni la enfermedad sino las formas graves.


(Miliar, osea vertebral, meningea, renal)

Control de Foco
Estudio de contactos de un caso confirmado de TB, es decir los convivientes y otras personas
que tengan contacto estrecho y prolongado (+4 hs por dia +de 5 dias)

Estudia a los contactos con


1- PPD
2- Clinica
112

3- Rx torax

Quimioprofilaxis: Isoniacida 300 mg (5mg/kg/día) durante 6 meses.

La quimioprofilaxis puede ser:


 Primaria: con PPD negativa para evitar la infección.
 Secundaria: PPD positiva para evitar la enfermedad
Indicaciones de Quimioprofilaxis:
 Infectados recientes: conversión de la PPD menor a 2 años.
 Contactos con PPD + de casos bacilíferos
 Enfermos con TB crónica inactiva
 Pacientes con HIV
 DBT, transplantados, silicóticos, gastrectomizados
 Portadores de enfermedades malignas
 Pacientes con déficit de inmunidad celular
 Pacientes inmunosuprimidos o que reciban corticoterapia.

Vacuna BCG:
 Intradérmica
 Suspensión de bacilos vivos de Mt bovis atenuados por 230 traspasos en medios de
cultivo.
 No previene la infección sino las fromas graves
 Disminuye la multiplicación del Bacilo de Koch en el pulmón
 Disminuye el compromiso ganglionar
 Reduce la diseminación hematógena
 Disminuye la TB meníngea
 Protección 70% de los vacunados.
113

INFECCIONES DEL
SISTEMA CARDIO
VASCULAR

ENDOCRADITIS INFECCIOSA
Invasión del encardio por microorganismos (MO)
Vegetación: acumulación de detritus celulares, material trombótico y MO que llegan por vía
sanguínea.

Etiología
 S. aureus → 10 - 17 %. Mucho mas, seria el mas frecuente.
 Streptococcus viridans →30 – 40 %
 Otros streptococos → 15 – 25 %.
 Enterococos → 5 - 18 %.
 S. aureus → 10 - 17 %. Mucho mas
114

 Staphylococcus coagulasa negativa →1 – 3 %.


 Bacilos aerobios gram – (HACEK) → 1,5 – 3 %.
 Hongos → Cándida, aspergilus → 2 – 4 %
 Otros → Corynebacterium, chlamydia, brucella, coxiella burnetti, spirilum minos

Factores predisponentes
A-patologias que causen lesion endocardica
B-patologias o situaciones que causen bacteriemia
1-Enfermedad cardíaca subyacente:
 Valvulopatía reumática,
 prolapso de válvula mitral (moderados-graves),
 congénitas (ductus persistente, CIV, coartación aórtica, tetralogía de Fallot),
 Válvula protésica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
 Coartacion de aorta
 Todas estas generan “turbulencias que lesionan el endocardio y propician la
formación de vegetaciones y la llegada de microorganismos.
2-Procedimientos invasivos endovasculares.
3-Drogadicción endovenosa.
4-DBT insulinodependiente → ↑ número de colonizaciones por S aureus.
5-Procedimientos quirúrgicos que originen bacteriemia.
6-Hemólisis.
7-Implante de próteisis mecánicas → reemplazo de cadera, rodilla.
8-Procedimientos dentales que originen bacteriemia.→ extracción de piezas dentales, tto de
conducto.
9-Presencia de infección a distancia.

Epidemiología
 En adultos se observa 1,7 a 4 casos cada 100000.
 > incidencia en ♂ (1,2 –3:1).
 Baja incidencia en la infancia.
 Distribución etaria trimodal, con 3 picos de incidencia: de 20-25 años (EI por DIV), a los
45 años EI por S viridans.

Afectación de aparatos
 Vegetaciones cardiácas, absceso miocárdico, IAM, mio y pericarditis
 Vasos → embolia, depósito de inmunocomplejos, aneurismas micóticos (cerebral,
aorta, esplénica).
 Riñón → Absceso, infarto, GNF focal o difusa.
 SNC → Embolia, infarto cerebral, abceso cerebral, hemorragia intracerebral o
subaracnoidea, cerebritis, meningitis.
 Bazo → Infarto, absceso, esplenomegalia, rotura.
 Piel → Petequias, nódulos de Osler, hemorragias en astillaas.
115

Lesiones de Janeyway

 Pulmón → Embolia, infarto, NAC, derrame pleural, empiema


 Ojos → manchas de Roth.

Clínica → Fiebre, esplenomegalia, soplo, escalofríos, sudoración, soplo cardíaco cambiante o


nuevo, debilidad, anorexia, adelgazamiento, manifestaciones cutáneas, tos, dolor torácico,
fenómenos embólicos, lesiones de retina, signos de IRA, dolor abdominal, cefalea, delirio y
coma, edema, mialgias y artralgias.

Formas clínicas de presentación

1-EVN → Endocarditis de válvula nativa.


 Presentación aguda (S. aureus) o subaguda (S. viridans)
 Sindrome febril, soplo nuevo o modificación del preexistente.
 Sindrome de repercusión general.
 Esplenomegalia.
 Fondo de ojo → manchas de Roth inmunologicos
 Embolias periféricas → (indican diseminación) astillas subungeales Lesiones de
Janeway microinfartos, nódulos de Osler (inmunologicos).
 Hemocultivos positivos.
 Anemia, leucocitosis, leucopenia.
 ERS aumentada > 100.
 Hematuria, proteinuria.
 Factor Reumatoideo positivo.
 ECG → trastornos en la conducción, cambios isquémicos.
 Rx de Tx → cardiomegalia.
116

2-EVP → Endocarditis de válvula protésica.


 Precoz → dentro de los 12 meses de reemplazo valvular.
o prevalencia de infecciones por S aureus y bacilos gram (-).
o Curso agudo con sepsis y fallo multiorgánico.
o Si o si tratamiento quirurgico.
 Tardía → luego de los 12 meses.
o prevalece S aureus y S epidermidis. De la comunidad.
 > riego de infección a partir de la 5º semana postcirugía hasta los 12 meses.

3-EUDEV → Endocarditis en usuarios de drogas endovenosas.


 2 - 5% de pacientes por año.
 Afectación tricuspidea es lo más frecuente.
 mortalidad del 10%.
 La coinfección HIV conlleva > mortalidad.
 Se produce por repetidas cargas bacterianas endovenosas procedentes de la piel por
portación de Staphylococcus en piel, nariz y en pacientes que se aspiran.
 Microorganismos más frecuentes
o S. Aureus → 50%.
o Streptococcus ssp → 15%.
o Bacilos gram (-) → 15%.
o Hongos → 5%.
o Polimicrobianos → 5%.
 Clínica → fiebre, tos con expectoración hemoptoica.
 Embolias pulmonares, cuadro brusco con disnea, cianosis, taquicardia
 Rx torax → infiltrados nodulares bilaterales.

4-EN → Endocarditis nosocomiales.


 A partir de 48 hs de internación o luego de un procedimiento intrahospitalario en las
últimas 4 semanas.
 Incidencia 5-29%.
 F. predisponentes → catéteres IV, alimentación parenteral, intervenciones quirúrgicas,
diálisis y quemaduras extensas.
 MO → S. aureus (foco en piel), bacilos gram (-) (infección abdominal o urinario),
enterococus ssp (vía urinaria y vía biliar).

5-EHN → Endocarditis con hemocultivos negativos.


 EI con cuadro clínico e imágenes compatibles pero con hemocultivos negativos.
 Incidencia 3-30%.
 Los hemocultivos negativos pueden ser por
o Administración de ATB.
o Crecimiento lento de microorganismos (HACEK), Brucella, Chlamydia.
o Endocarditis derecha subaguda.
o Endocarditis micótica.
o Inadecuado proceso de la muestra.
o Cultivos tomados al final del curso crónico.

Diagnóstico
 Interrogatorio.
117

 Examen físico.
 Laboratorio → Hemograma, urea, creatinina, ERS, sedimento urinario, FR, hemocultivos
(toma de muestra de las lesiones embólicas, relación 10/1 cultivo/ sangre).
 Imágenes → ECG, Rx Tx, Ecocardiograma, TAC, RMN en pacientes con signos y
síntomas neurológicos.
 TAC con contraste o angioresonancia ante la sospecha de aneurisma micótico cerebral.
 Fondo de ojo.
 TAC o RMN ante la sospecha de infarto o absceso esplénico.

Criterios de Duke

Criterios Mayores
 Hemocultivos positivos → MO típicos, 2 hemocultivos positivos separados por 12 hs o
3 o más hemocultivos positivos para el mismo germen obtenidos en no menos de 1 hora;
hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o Ig G positiva mayor a 1/800.
 Evidencia de compromiso endocárdico → ecocardiograma compatible con EI, masa
intracardíaca oscilante en valvas, cuerdas, válvulas artificiales. Absceso. Vegetación
mayor a 10mm
 Nuevo soplo regurgitante.

Criterios Menores
 1-Enfermedad cardíaca subyacente o drogadicción endovenosa.
 2-Fiebre ≥ 38ºC → 2 o mas registros.
 3-Fenómenos vasculares → embolias de grandes arterias, infartos sépticos pulmonares,
aneurismas micóticos, hemorragias intraconjuntivales, lesiones de Janewaypueden
Punzarse y analizarese , ya que son embolias
 4-Fenómenos inmunológicos → GNF, nódulos de Osler, manchas de Roth, Factor
reumatoideo positivo.
 5-Ecocardiograma compatible con EI que no cumpla con los criterios mayores → ej:
ruptura de válvula. Evidencia microbiológica → hemocultivos + que no cumplen con las
condiciones previas.

Diagnóstico definitivo → Clínico


 2 criterios mayores.
 1 criterio mayor y 3 menores.
 5 criterios menores.

Diagnóstico diferencial → FR-LES-Linfoma-Leucemias-TBC-Brucelosis-Infección urinaria


alta-Neumonía-Púrpura.

Tratamiento
Objetivo → Esterilizar la vegetación.
Principios generales del tto
 Hospitalización del paciente (AGUDA)
 Tomar hemocultivos.
118

 Vía de administración SIEMPRE PARENTERAL. IV o IM. No vía oral porque hay que
dar dosis maxima con el menor intervalo entre dosis y porque no hay estomago q resista
esas dosis.
 Penicilinas, Cefalosporinas, ATB bactericidas (no bacteriostáticos excepto en
combinación, dejarlo para el especialista) a dosis máxima con el menor intervalo entre
dosis, duración mínima de 2 semanas

1-Válvula nativa: siempre de 4-6 semanas


EI por streptococos sensibles a penicilina
 Penicilina G sódica 12-18 millones U/ día IV en 6 dosis + Genta (3 mg/Kg/día) IV/ IM
cada 8 hs
 Ampicilina12 g/día IV en 6 dosis + Gentamismas dosis

EI por enterococo
 Penicilina G (18 – 30 millones/U) + Gentamicina Mismas dosis
 Ampi + Genta mismas dosis
 Resistente a Peni → Vanco (30 mg/Kg/día) cada 12hs IV + Genta mismas dosis

EIVN por Stafilococo


 Sensible → Cefalotina 12g/día IV cada 4 hs (4-6 semanas) + Gentamicina 3-5 mg/kg/dia
cada 8 hs (3-5 días, luego suspendo).
 Resistente → Vanco 30mg/kg/dia cada 12 hs + Gentamicina mismas dosis (3-5 días).
 El uso de Rifampicina se reserva para complicaciones supuradas: abcesos, artritis,
meningitis.

2-EIVP
Staphylococcus meticilino sensible → Cefalotina 12 gr/dia cada 4 hs (6-8 semanas) + Genta (2
semanas) + Rifampicina 500 cada 12hs (6 – 8 semanas).

EIVP por S M resistente → Vanco 30mg/kg/dia cada 12 hs+ Rifampicina 500 cada 12hs (6-
8semanas) +Gentamicina 3mg /kg/dia (2 semanas).
Bacilos Gram (-) → Ampi + Genta o C3 + Genta por 6 semanas

3- Endocarditis asociada a UDEV


EI Válvula derecha → Cefalotina 12gr/dia cada 6hs + Gentamicina 3mg /kg /dia cada 8 hs
por 2 semanas.

4-EIHN → Penicilina G 18-24 M cada 6 hs o Ampicilina 12g/dia cada 4hs + Genta


3mg/kg dia cada 8 hs + Cefalotina IV 12 g/día en 6 dosis por 4-6 semanas.
EI por MO HACEK → Ampi + Genta por 4 semanas.
EIHN con VP → Vanco+Genta+Rifampicina por 6-8 semanas.

 No usar ceftriaxona en neonatos (< mes) → produce alteraciones hematológias.


Indicaciones quirurgicas →
1-ICC
2-Infección persistente que no respondio al tto medico
3-Absceso perivalvular
4-Endocarditis fúngica
5-E. protésica precoz, E. con marcapasos
119

6-E. con embolias recurrentes (más de 2 episodios luego de tto ATB adecuado).
7-Vegetación móvil → >10 mm producida por Staphilos o bacilos Gram (-)
8-Absceso esplenico.

Indicacion de profilaxis

1-procedimientos “superiores” dentales, orales, de tractos respiratorios y esofágicos con


amoxicilina 2gr 1 hora antes.

2- procedimientos gastrointestinales y urinarios.

A- Si tiene cardiopatía de riesgo elevado, se dará:


 30 minutos antes 2gr IV de ampicilina más 1.5 mg/kg de gentamicina y a las 6 horas
misma dosis de ampicilina y gentamicina.

B- Cardiopatía de riesgo moderado se dará una única dosis de 2gr de amoxicilina o ampicilina
2gr IV, ambas 30 minutos antes.

En cirugía cardiaca cefazolina 1-2gr IV en 2 a 3 dosis en menos de 24 horas.

Riesgo de EI según cardiopatía


Alto
 Prótesis valvulares.
 Endocarditis previa.
 Cardiopatías congénitas cianóticas.
 Cortocircuito quirúrgico sistémico-pulmonar.

Mediano
 >ría de las cardiopatías congénitas exceptuando las citadas como de alto riesgo.
 Valvulopatía adquirida.
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Prolapso mitral con insuficiencia mitral.

Bajo
 Comunicación interauricular y la cirugía reparadora de la misma o del ductus a partir de
los 6 meses de realizada la misma.
 Prolapso mitral sin insuficiencia de la válvula.
 Soplos cardiacos funcionales, fisiológicos o inocentes.
 Fiebre reumática.
 Enfermedad de Kawasaki.
 Marcapasos y desfibriladores.

Sin profilaxis las de mediado y bajo resigo.

MIOCARDITIS
Proceso inflamatorio del músculo cardíaco que involucra miocitos, intersticio, elementos
vasculares y/o pericardio, las que se expresan en forma difusa o local, aguda o crónica.

Etiología EN ARGENTINA  la más importante CHAGAS.


120

 Virus: Enterovirus: Coxakie A y B, Echovirus, poliovirus, VSR, Adenovirus, Influenza,


VVZ, Virus de la parotiditis, Virus Sarampión, HVB, VEB, CMV, Herpes Simplex, HIV.
 Bacterias: C. diphtheriae, Streptococos, N. gonorrohoeae, Salmonella typhi, M.
tuberculosis, Brucella, Legionella, M. pneumoniae, Chlamydia psittaci, Espiroquetas:
Leptospira, Borellia, T. pallidium.
 Hongos: Aspergillus, Blastomyces dermatidis, Candida, Criptococo neoformans,
Histoplasma.
 Parasitarias: T. cruzi, T. gondii, Plasmodium, T. spiralis.
 No Infecciosas: Cocaína, Paracetamol, Litio, Catecolaminas, Doxirubicina, Reacciones
de hipersensibilidad, Plomo, Arsénico, Monóxido de Carbono, Radiación,
Hipo/Hipertermia, Conectivopatías, Sarcoidosis, Enfermedad de Kawasaki, Rechazo de
transplante, lupus.

Las lesiones pueden ser


1- por daño directo
2- por daño autoinmune
3- por toxinas miocardicas

Miocarditis Virales
Epidemiología
 Incidencia: 0,5-5% para virus Coxackie.
 Coxakie B → más del 50% de las miocarditis virales y en 30% de las pericarditis no
bacterianas agudas.
 Mayor incidencia en niños, RN, mujeres embarazadas, adolescentes jóvenes,
inmunodeprimidos.
 Poblaciones urbanas con malas condiciones de higiene.
 Alta infectividad por Coxakie.
 Mortalidad infantil elevada (50%).
 OTROS CMV, influenza polio virus

Patogenia
 Daño miocítico viral directo o inmune postviral, evidenciado por presencia de linfocitos
T, macrofagos activados, citoquinas.
 Las lesiones inflamatorias en el miocardio pueden persistir meses.
 La replicación viral ocurre 2 a 3 semanas después del inicio de la enfermedad.

Clínica
 Asintomática o subclínica 50%(inflamación limitada, cambios leves en el ECG)
 Síntomas sistémicos de infección dependiendo del virus.
 S. cardíacos → dolor torácico (generalmente por afectacion pericardica) disnea,
arritmias (por afectación del tejido de conducción), taquicardias, fallo cardíaco, muerte
súbita.
 En los neonatos la presentación es rápida y severa.
 En adolescentes y adultos aparece 1-2 semanas luego del cuadro inicial.
 Cuadros clínicos
 Se sospechan en jóvenes que presentan fallo cardiaco o arritmias inexplicables.
o Aguda → disfunción ventricular.
 puede responder a terapia inmunosupresora o
121

 progresar a miocardiopatía dilatada → dilatación ventricular.


o Crónica
 Activa: inicialmente responde a la terapia inmunosupresora, pero puede
presentar recaídas desarollando disfunción ventricular y cambios
inflamatorios crónicos.
 Persistente: Infiltrados histológicos persistentes con focos de necrosis
focal sin disfunción ventricular, presentando dolor de pecho y
palpitaciones.
o Fulminante
 Falla severa del corazón, múltiples focos activos.
 Se resuelve (quedando habitualmente una dilatación ventricular) o va
hacia el óbito.

Diagnóstico
El metodo clasico ha sido la BEM (biopsia endomiocardica) luego PCR
Actualmente se hace el diagnostico de miocarditis viral se hace mediante el aislamiento del
microorganismo en otros sitios (por ejemplo materia fecal) y /o mediante serologia
seroconversion.

Caso sospechoso: Paciente joven con anormalidades cardíacas, ICC, arritmias,


alteraciones de la conducción no explicadas, con antecedente de enfermedad viral.
Manifestaciones cardíacas infecciosas + manifestaciones cardíacas nuevas.
Enfermedad exantemática viral aguda en niños con taquicardia
desproporcionada a la fiebre. Enfermedad infecciosa con pericarditis.

Caso probable: Clínica compatible más laboratorio reforzado por serología positiva
con aumento o disminución de 4 títulos y ecocardiograma compatible .

Caso confirmado: la miocarditis activa se confirma por biopsia endomiocárdica

Laboratorio
 puede haber anormalidades inespecíficas aumento de leucocitos, linfocitos, eosinofilos.
 enzimas cardíacas en sangre CPK MB, Troponina I están aumentadas.
 Test serológicos
o IgM en agudo o ↑ > de 4 veces en el título de IgG luego de 14 a 21 días.
 Cultivo viral
o negativos por lo gral.
o pueden ser obtenidos de muestras de esputo, heces, orina y
secreciones faríngeas.
o Su positividad no es concluyente para establecer el Dx.
ECG
 normal o
 anomalías específicas → más comunes son de tipo transitorio.
o alteraciones del segmento ST-T.
o extrasistoles.
o disfunciones de conducción.
o bloqueos inclusive hasta bloqueos completos.

Ecocardiograma → método más valorable por el que se detecta.


122

 disfunción ventricular, global o localizada.


 trombos intracavitarios.
 insuficiencia valvular.
 derrames.

Centellograma → poca utilidad.

Biopsia endomiocárdica  BEM


 por vía transvenosa con toma de 6 muestras de septum ventricular derecho en múltiples
sitios (3-5).
 Criterios histólogicos de Dalhes
o resultados (-) no excluyen el Dx y si es (+) confirma.
o Si el resultado es positivo, sensib 79%, espec 67%

Posibilidades evolutivas
 Resolución completa espontánea con inmunidad para el agente etiológico.
 Miocardiopatía dilatada.
 Miocarditis fulminante.
 Muerte súbita.
 Secuelas funcionales → trastornos de conducción.

Tratamiento
 Inespecífico SOPORTE (diureticos, dobutamina, adrenalina, digitalices, beta
bloqueantes)
o Hospitalización.
o Monitoreo ECG continuo.
o Tratamiento de secuela (IC, bloqueo, etc.).
 Específico
o Corticoides → formas graves y fulminantes. En estudios sin resultados
o Inmunodepresores
 ciclosporina está contraindicada en formas graves y fulminantes.
 Azatioprina
 Adultos → 1, 5 mg/kg/día 8 semanas EV.
 Niños y embarazadas → 2 gr día.
o Nunca dar AINES porque aumentan la necrosis.

El trasplante es para las M. crónicas intratables

Seguimiento
 con la clínica y el ecocardiograma cada 1 a 3 meses.
 retomar la actividad física gradualmente y no se permite actividad física competitiva
hasta 6 meses desde la resolución del cuadro.

Prevención
 Inmunización contra virus cardiotropos.
 Medidas higiénicas y de saneamiento ambiental.
123

PERICARDITIS
Sindrome causado por la inflamación del pericardio caracterizado por dolor precordial,
frote pericárdico y alteraciones ECG.

Incidencia → 1 cada 1000 de ingresos hospitalarios.


 Más en varones adultos.
 2-6% derrame pericárdico.

Etiología
De las infecciosas más del 50% son causadas por TBC en paises en desarrollo.
Por otro lado la asocicacion con HIV aumenta los episodios de pericarditis
 Idiopática la gran mayoria.
 Infecciosa
o Viral →Coxaquie A y B, Echovirus, VHB, VVZ, Parotiditis.
o Bacteriana → Estreptococo, Estafilococo, Neisseria meningitidis, M. tuberculosis,
Mycloplasma, Chlamydia.
o Hongos → Criptococo, Histoplasmosis, Aspergilum, Cándida.
o Parásitos → Toxoplasmosis, Entamoeba histolítica.
 No Infecciosa
o Post IAM, Uremia, Neoplasia, Radiación, Fármacos, Traumáticas.
Clínica
El saco pericardico contiene entre 15 y 35 ml de liquido serosos a una presion de -3 a- 6 mmHg.
Que funciona como lubricante.
 Triada diagnóstica (uno de cada 1000 ingresos hospitalarios son pericarditis)
o Dolor pericárdico.
o Frote pericárdico.
o Alteración del ECG.

La gran mayoria de los cuadros, son de causa viral y estan precedidos por un cuadro
respiratorio o gastrointestinal, no obstante hasta la confirmacion del agente etiologico se
denominan IDEOPATICOS.
Dependera el cuadro clinico del agente
En las virales y bacterianas el comienzo es brusco, en la TBC es de comienzo insidioso, es de
evolución lenta, asintomatica con acumulación de grandes cantidades de liquido + los síntomas
tipicos de esa enfermedad
 Dolor pericárdico incaracterístico (localización e intensidad variable), puede irradiarse o
no.
 El dolor empeora con la tos con la posicion supina y disminuye al ir se el paciente hacia
delante (plegaria mahometana)
 Disnea.
 Fiebre, puede estar como no.
 Frote pericárdico
 Cuando la etiología es el micoplasma puede haber tos, si es un virus pueden haber
manifestaciones típicas del virus (tos espectoración y pérdida de peso).

Diagnóstico
Laboratorio
124

 Hemograma.
 ERS
 Enzimas cardíacas → ↑ CPK-MB (inflamación epicárdica).
 PPD
 Hemocultivos.
 Serología para HIV, para VEB, toxoplasmosis, colagenopatías.
 TSH-T3-T4.
 Cl de creatinina.
Rx de Tx → escaso valor, excepto
 derrame asociado → ↑ silueta cardíaca.
 TBC → alteración del parénquima pulmonar.
ECG → 90% muestra alteraciones en hs o días.
 Seriadas del ST y onda T tienen valor diagnóstico.
Ecocardiograma
 el más sensible para detectar liquído pericárdico.
 No es diagnóstico.
Centellograma con Tecnecio 99 o Galio → para pericarditis aguda.
Pericardiocentecis → si hay derrame por más de 1 semana.
Biopsia pericárdica → luego de 3 semanas de derrame.

Complicaciones
 Episodios recurrentes de pericarditis en semanas o meses.
 Derrame pericárdico bajo presión.
 Taponamiento cardíaco TBC más propenso, seguirlo, internar para evitar esta
complicación.
 Fibrosis y calcificación → pericarditis constrictiva crónica.

Tratamiento
 Inespecífico
o Reposo hospitalario.
o AAS 650 mg cada 3 a 4 hs. Ibuprofeno 800mg.
o Prednisona → 60-80 mg por día inicialmente.
o Fibrinoliticos en las supuradas.
o Pericardiocentesis:se ingresa “apuntando” al hombro izq a 45grados
 Específico → según la etiología.
Evolución
 Pericarditis Viral Idiopática postinfecciosa resuelve en 2 a 6 semanas.
 Pericarditis TBC puede evolucionar a pericarditis crónica constrictiva.

FIEBRE REUMATICA
Enfermedad causda por una respuesta inmunologica secundaria a una infeccion por S.
pyogenes.

Epidemiologia
Predomina en la franja etarea de niños de 5 a 15 años. El pico de cardiopatia reumatica se
manifiesta a los 34 años.
125

Tiene el antecedente de la infección por S. pyogenes. Seria la fase sensibilizante que ante una
nueva infeccion se manifiestaria la FR. El 1% evolucionaria a esta complicacion. Seria por Ac
de ataque cruzados contra Ag del corazon y otros organos.

Clinica
Criterios mayores de Jones
1- Carditis (60%) (pancarditis) en pan y mantequilla, nodulos de Aschoff
2- Corea de Sydenham 10%
3- Poliartritis migratoria 75%
4- Eritema marginado
5- Nodulos subcutaneos

Criterios menores:
1- Fiebre
2- Elevacion de PRC
3- Alteraciones electrocardiograficas (prolongacion del PR)
4- Artralgia

Compromiso articular: 75% artritis de grandes articulaciones que luego de 2 dias resuelve
espontaneamente.
Cardiaco: es el mas grave, en fase aguda cursa con insuficiencia valvular soplos de
insuficiencia cardiaca. Luego con años genera estenosis valvular Mitroaortitis
Corea: “Mal de San Vito”: movimientos involuntarios, cambio de carácter, incordinacion de
movimientos, labilidad emocional, bajo rendimiento escolar etc.
Eritema marginado: lesiones eritematosas de centro palido (3%)
Nodulos subcutaneos: de rara observacion (1%)

Diagnostico
El diagnostico es clinicoCriterios mayores y menores. Lo primero es confirmar la infeccion
por SBGA.
1- Hisopados de fauces cultivo 10% +
2- Busqueda de ASLO es +80%
3- Realizar Ecocardiograma y electrocardiograma

Tratamiento
Reposo
Tratamiento antiinflamatorio: AINES, en altas dosis + corticoides
Tratamiento antimicrobiano: ATB penicilina V por 10 dias.
Corea fenobarbital, haloperidol, clorpromacina
126

INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO

MENINGOENCEFALITIS
Procesos infecciosos que afectan las leptomeninges y el SNC.

 Enfermedad de notificación obligatoria e inmediata dentro de las 24 hs, la información se


organiza por semana epidemiológica.
 Ocurrencia por año 2000-4000 casos, pero existe subregistro del subsector privado.
127

 Las encefalitis puras (solo inflamación del cerebro) son muy infrecuentes y son causasdas
por Herpes simplex.

Clasificacion
A- Según las características del LCR
B- Según etiologia
C-Por forma de adquisición

A- Según las características del LCR


 Turbio o purulento → bacteriana
o Meningococo.
o Neumococo.
o Haemophilus influenzae
 Claro 99% viral.
o Virus →la mayoría son Enterovirus, más en meses templados, de Enero a Marzo.
o 1% Bacterias → Treponema palidium, Leptospiras, Listeria.
o Parásitos (Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi)
o Micoticas (candida, criptococo, aspergilus, histoplasma)
M. tuberculosis opalescente

B- Según etiologia

1-Etiología Bateriana → Se los divide según grupo etáreo


 RN a 3 meses ( neumo, menigo H. Inf) TTO empirico C3+ ampicilina
o Bacilos gram (-) → Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
o B, Enterobacterias → E. coli.
o Gram (+) → S. aureus, Listeria.
o Pueden contagiarse por el pasaje a través del canal de parto.
 Listeria monocytogenes (1 semana o 90 dias)
 S. agalactiae (90 dias)
 3 meses – 50 años
o Neumococo, Meningococo. TTO empirico C3
o H. influenzae B (en niños sin esquema completo de vacunación o no vacunados,
también en mayores de 60 años).
 Mayores de 50 años Meningo neumo, vuelven listeria y H. influenzae (por deterioro del
sistema inmune TTO empirico C3 + ampicilina

Hasta el 2000 el primer agente era el Meningococo, ahora es Neumococo.

2-Etiología viral
 MEE primaria.
o Con agresión nerurológica.
o Enterovirus no polio → Echo 4, Coxackie.
Afectan todos los grupos etéreos, aumentando su incidencia en verano (trasmisión fecal oral en
agua, piletas, Punta Lara mar de materia fecal)
 MEE secundario
o Se presenta como complicación de Sarampión, Rubéola, Parotiditis, VEB.
 H. simplex → muy poco frecuentes afectando principalmente encefalo.
128

 Arbovirus (San Luis, Oeste del Nilo)

3- Etiología parasitaria
 T. cruzi.
o Reactivaciones en personas con compromiso de la inmunidad celular (HIV) o
o Aguda en niños.
 T. gondii → excepcional.

4-Etiología micótica →Todas a LCR claro.


 Criptococo neoformans → especialmente en SIDA.
 Histoplasma, Aspergilus, Cándida.

C-Por forma de adquisición

1-En la comunidad → Neumococo, Meningococo, H. influenzae b, Enterovirus, V. Parotiditis,


H. simplex.
2-Post traumática
o Choques frontales → + común.
o MO colonizadores de faringe como el neumococo, si la MEE ocurre después de
las 72 hs es una infección hospitalaria.
3-MEE hospitalaria
o Por prácticas neuroquirúrgicas o después de prácticas quirúrgicas.
o S. meticilino resistente, grupo KES, Pseudomona.
4-Paciente con dispositivos
o Derivaciones ventrículo peritoniales → MO hospitalarios.
o Staphilococcus, Pseudomona, Cándida.

 El 99% se concentra en los menores de 5años


 La mayor carga esta en menores de 1 año.
 Mas alla de los 15 años una MEE es anecdotica.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
Enfermedad endemica/epidemica que afecta a menores de 5 años.

Epidemiologia
Tienen distribución universal. Predomina en menores de 5 años.
Los más frecuentes son neumococo y meningococo. De reservorio humano y transmision por
microgota salival.
La enfermedad por neumococo es endemica, por meningococo epidemica y de casos aislados.
Se presentan a fines de invierno y primavera.
La MEB por Haemophilus influenzae es esporadica y se presenta en menores de 1 año con el
esquema incompleto.
Microrganismos

1-Streptococcus pneumoniae → Diplococo gram positivo capsulado. 91 serotipos.


1er agente causal de MEB en 2003-2005 (Argentina)
129

 Reservorio
o Niño→ lo porta en la nasofaringe. Niños que concurren a guarderías, la
portación es del 80 a 90 %.
o Adultos portadores → 5 – 10 %.
La MEE es endémica, hay casos durante todo el año, especialmente cuando hay temperaturas
bajas. Predispuesta por infecciones virales respiratorias superiores.
Ingresa por endocitosis y disemina hematogenamente.

2- H. influenzae b → Coco Bacilo gram negativo. Ingresa por el cemento intercelular de la


mucosa faringea y pasa a sangre.
Solo hay profilaxis activa para el b, siempre debe ser tipificado.
En febrero de 1998 se introdujo la vacuna a la cuadruple bacteriana.

3-N. meningitidis → Diplococo gram negativo, capsulado, intra y extra leucocitario, de forma
arriñonada. En grano de café.
 Reservorio → adultos, portador en nasofaringe.
 Transmisión → microgota salival contagian a los niños.
Enfermedad predominante en niños menores de 5 años. El que se enferma es el más chico de la
casa.
Según el serogrupo dado por los polisacáridos capsulares se divide en: A, B, C, Y, W135.
Son los que causan enfermedad invasiva B y C esporádicamente W 135
El Instituto Malbrán es el unico lugar donde se establecen los serotipos.
Es una enfermedad de clase media y alta con repercusión en los medios.
En los años 90 predomino el serotipo C actualmente es el B  hubo un cambio endemico.

4- Otros Listeria monocytogenes, Salmonella, E. coli, KES (niños en brotes hospitalarios), S.


agalactiae, S. aureus (adolescentes) protesis, tmx craneo, neurocirugía.

Enfermedad invasiva por N. meningitidis.


Portación en adultos: 5-30 %
Ocurrencia: Enfermedad endémico y epidémica (B y C): Se alternan en la prevalencia.
 1975 a 1977: Epidemia por meningococo C.
 1992 a 1994: Epidemia por meningococo B.
 1996 a 1997: Meningococo C.
 2001: W135
 2004: Baja circulación del meningococo.
 Hoy: Endémico B esporádicamente

Fisiopatología
Llegada a sangre (neumo y meningo por endocitosis)
 Pasaje de la BHE.
 Liberación local de citoquinas en LCR. Produccion de mediadores locales
 Adhesión de leucocitos al endotelio y de diapédesis al LCR, lesión endotelial, alteración
de la coagulación.
 Exudado de albúmina → ↑ permeabilidad de la BHE.
 Perdida de la autorregulación cerebrovascular.
 Disminución del flujo cerebral, desequilibrio en el aporte de 02 y glucosa.
 Edema cerebral, aumento de presión endocraneana.
130

 Isquemia hipoxica y convulsiones.


El aumento de la PIC provoca alteración del metabolismo cerebral, hay disminución de la
glucosa y acidosis láctica, también produce compromiso vascular, vasculitis, arteritis, flebitis,
trombosis de los senos. La alteración del flujo cerebral ocasiona hiperemia cerebral e isquemia,
autorregulación alterada.

Cuadro clinico
1-Incubación: 1 a 5 dias

2-Periodo de invasión o prodromico:


MEE meningococcica: Desde horas a 3 días.
MEE por Neumococo o Haemophilus influenzae: Desde 3 a 5 días. Varios dias más
MEE virales → 7 – 21 días.
 enterovirales: De 7 a 10 días.

Síndrome infeccioso inespecífico brusco en el meningococo, insidioso en los demas.


o comienzo agudo, con fiebre, palidez, enantema orofaucial, algias, exantema
morbiliforme/ roseoliforme MEB menigococica y gram - (5% en el resto
neumo y haem) que precede al exantema hemooragico.
o Antecedente neumococo y Haemophilus influenzae presentan frecuente
compromiso de la vía respiratoria superior o baja.

3- Periodo de estado
En este periodo suele agregarse
o Shock
o Herpes simplex
o Esplenomegalia

Manifestaciones neurológicas
o Cefalea frontoorbitaria no cede a analgesicos Grito meningeo.
o Y en el niño como un llanto monocorde.
o Alteraciones del estado de conciencia → irritación, exitación (meningococo)
delirio, sueño, hiporeactivo, obnubilación, estupor y coma (neumo y haem)
o Vómito en chorro no precedido de nauseas.
o Rechazo del alimento.
 Bebe → llanto agudo, continuo, monótono.
 Cabeza en hiperextension
 Maniobra de Sell +
 Fontanela anterior hace relieve

Examen físico
1-Sistema muscular
Paresia o parálisis de pares craneanos, monoplejías, hemiplejías. Paresias y paralisis
excepcional en meningococo, mas frecuente con el neumococo.
El paciente puede tener:
 Hipotonía → posición en batracio, flacidez.
 Hipertonía
Presencia de rigidez
 Kerning → de tronco y miembros no evaluable en lactante.
131

 Brudzinsky de nuca >90% casos +, en mayores de 2 años.


 Brudzinsky de miembros (homolateral, contralateral)
 Clonus  ocasional.
o hiperextensión de la cabeza.
o Opistotonos → Toca la cama con los talones y el occipucio. Pasamos la mano por
debajo del tórax y no lo tocamos.
o Pleurostotonos, emprostotonos, gatillo de fusil
 Pulgar incluido → señal de daño neurológico irreversible (S. pnemoniae)
 Pleurostotonos → esta en posición recta y lateralizado hacia la derecha o hacia la
izquierda.
 Posición fetal → flexión de cada región del miembro superior sobre sí y sobre el tórax,
flexión de cada región del miembro inferior sobre sí y sobre el abdomen.

2-Examen ocular
 fijeza de la mirada o desvío conjugado de la mirada.
 anisocoria, anisodiscoria.
 evaluar las características del reflejo fotomotor y consensual.
 presencia de nistagmus espontáneo o provocado.
 Petequias en conjuntiva  meningococo

3- Fauces y cavidad oral


o Enantemas EMR petequial, en enterovirales EMRV

4- Reflejos osteotendinosos
En más Hiperreflexia, reflejos contralaterales, o en menos: hipo o arreflexia.

5- Reflejos cutaneomucosos Signo de Babinsky → extensión dorsal del dedo gordo del pie y
generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la
estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal.
6-Piel → Exantemas morbiliforme o roseoliforme luego se agregan  hemorrágicos.
 En la enfermedad meningocócica invasiva el exantema hemorrágico se va extendiendo y
constituye una urgencia. “se pueden ver crecer a ojos vista las lesiones”
 Puede presentarse con Ex EMP con fiebre de comienzo brusco y faringoamigdalitis
eritematosa. El exantema hermorragico es patrimonio de meningococo y gram-
 Meningococo mata en 8 hs, el exantema hemorrágico puede presentarse con petequias y
equimosis que van confluyendo.
 exantema hemorrágico se presente en miembros inferiores → signo de mal pronóstico
 el 5% de neumo y haemophilus cursan con exantema.
 Petequias en conjuntiva  ME por meningo o EC

Enfermedad Invasivas por Meningococo → mal pronóstico.


 Petequias 12 hs antes del ingreso.
o Conjuntivales → meningococo o E. Infecciosa.
 Predominio de exantema hemorrágico en MMII.
 Edad menores de dos años.
 Tensión arterial menor a 70 mm de mercurio.
132

 Ausencia de meningitis (menos de 20 leucocitos / mm cubicos en LCR)


 Recuento leucocitario normal o disminuido (leucopenia)
 Eritrosedimentación menor o igual a 10 mm en la primera hora.
 Plaquetopenia.

Formas clinicas
Según la OMS
6- Simple
7- Con shock
8- Con coma
9- Con HTE

Complicaciones de las MEE

1-Agudas
 A- Propias > 35% por Neumococo la hipoacusia es la mas frecuente.
 B- Por tratamiento

2- Largo plazo: Secuelares

A- Agudas propias
 1-Edema cerebral → alteración en el fondo de ojo EL mas frecuente
 2-Convulsiones → 2 en orden de frecuencia ( esporadicas- frecuentes)
 Shock séptico. Consituye una emergencia. + frecuentes con las Gram -
 Disminución agudeza auditiva visual por laberintitis.
 Equimosis con necrosis de piel y partes blandas. Distales, por lesiones
tromboembolicas. Se presentan en sepsis por meningococo.
 Hidrocefalia. Por consecuencia en la no reabsorción del LCR producido por el bloqueo
y/o mayor viscosidad del LCR por el exudado purulento.
 Paralisis pares craneales.
 Absceso cerebral infrecuente  arteria cerebral media. (lóbulos parietal y temporal)
 Secreción inadecuada de ADH → hiponatremia.
 Colección subdural en lactantes → neumococo y haemophilus.
 Radiculitis.
 Artralgia, artritis.
 Otros: Infarto venoso, atrofia cerebral, trombosis venosa intracraneal.
Hay que evaluar si existe o no dilatación ventricular, la cual puede llevar a una hidrocefalia
evolutiva con necesidad de colocación de una válvula de derivación.

“Mas frecuencia de secuelas en aquellos con convulsiones tempranas”

B- Agudas por tratamiento


 Sobrehidratación.
133

 Flebitis.
 Celulitis.
 Efectos adversos de los fármacos → exantema, fiebre, nefrotoxicidad, hipoacúsia,
disbacteriosis, candidiasis.
 Antibioticoterapia insuficiente por → dosis insuficiente, ritmo inadecuado, duración
insuficiente del tratamiento, vía inadecuada, disminución de la dosis. Nunca usar dosis
mínimas.
 Infección meníngea secundaria a iatrogénia → la punción lumbar es una práctica médica.

C- Secuelas
Convulsiones hidrocefalia, atrofia cerebral, hipoacusia paresia paralisis. Deficit intelectual,
alteraciones endocrinas. Alteración en la memoria.
 Las secuelas más frecuentes del meningococo son las lesiones necróticas y la
hipoacúsia

Diagnostico
Epidemiológico
 Antecedente de enfermedad en conviviente u otros contactos.
 Situación epidemiológica en el área.
 Vacunación
Clínico

CASO SOSPECHOSO:
RN, lactante, niño adolescente o adulto con fiebre repentina, signos y síntomas de agresión
meningea, pleiocitosis en LCR, con aumento de proteinas, hipoglucorraquia y bacterias
piogenas o sus parcelas.

Las MEB son de notificación obligatoria en las 24 hs. Es de interes saber si:
 Antecedente de enfermedad respiratoria previa (neumococo, Haemophilus influenzae)
 Antecedente de traumatismo de cráneo ( S. aureus, neumococo)
 Antecedente de afectación de piel o partes blandas (S. aureus BNF)
 Antecedente de afectación enteral (gram-, con lesiones exantematicas/hemorragicas)

Métodos auxiliares → Hemograma, ERS, Ionograma, Normograma, Uremia, Glucemia,


Exámen citoquímico del LCR, Proteína C reactiva cuantitativa en sangre (es un reactante de la
fase aguda, si la MEE es viral se encontrará en valores normales).
Examen Fisico quimico citologico del LCR

MEB DECAPITADA
LCR NORMAL
ASPECTO Límpido, Opalescente, turbio: Límpido,
transparente + de 300 N, o + de opalescente
700 L, o + de 1 gr de
proteínas purulento
TENSIÓN Normotenso Hipertenso Levemente
Acostado 100 a 150 hipertenso
mm de agua
Sentado 200 a 300
134

CITOLOGIA 2 – 4 cel / mm cub Pleocitosis PMN Pleocitosis discreta


RN 20 a 25 cel / mm 60 % PMN
cub
PROTEINAS 0,15 – 0,35 gr / ltr Mayor a 1 gr / ltr Igual gr / ltr

REACCION DE Negativa (mide las Positiva Positiva


PANDY Igs)
GLUCOSA 0,5 – 0,6 gr / ltr 0 – 0,3 gr / ltr 0,25 – 0,4 gr / ltr

CLORUROS 7 – 7,4 gr / ltr 6,8 – 7,2 gr / ltr 6,8 – 7,2 gr / ltr

LDH 50 U Mayor a 200 U Mayor a 200 U

ACIDO LÁCTICO 20 mgr % Mayor a 40 mgr % Mayor a 40 mgr %

BACTERIOLÓGICO Negativos Positivo o Negativo Positivo o Negativo


DIRECTO Y
CULTIVO
METODOS Negativos Positivo o Negativo Positivo o Negativo
RAPIDOS: CIEF y
Aglutinación con
látex.

La MEE es decapitada cuando se han administrado ATB que atravesaron parcialmente la BHE
pero no curaron la enfermedad.
En la MEE viral, la glucosa está normal.
En la MEE tuberculosa los cloruros están muy descendidos.

Laboratorio microbiologico:
1- Bacterioscopico gram y otras tinciones
2- Pruebas rapidas busqueda de Ags en LCR
3- PCR en LCR
4- Cultivo de LCR aislamiento, identificación, tipificacion, en medios enriquecidos.
5- Hemocultivo

Diagnóstico por imágenes


 RX de craneo (tmx, otitis)
 Eco transfontanelar cerebral en lactantes.
 TAC cerebral con y sin contraste: en pacientes que se hallan en coma por más de 96 hs,
que tienen convulsiones recurrentes o convulsiones subintrantes, o signos de foco.
 RMN → eleccion para ver la cerebritis.

Indicacion de TAC
1-Mayor de 65 años
2-Si convulsiono
3-Si tiene foco (par craneal etc)
4-Si es inmunodeprimido
5- Si se sopecha hipertensión endocraneana, si es posible. (Previo a puncion lumbar)
135

Otros estudios → Fondo de ojo, ECG, EEG, Potenciales evocados auditivos y visuales (en
lactantes y niños pequeños), agudeza visual y audiometría en niños mayores de tres años.

Caso Confirmado
Caso sospechos con asilamiento del agente en muestra de sitio esteril y clinica compatible.

Tratamiento MME bacteriana


 Usar ATB bactericidas por vía endovenosa y a dosis máximas un mínimo de 7 días.
 Internación en UTI → asegurar una vía aérea permeable, colocar dos vías periféricas:
ATB y corticoides. Esencial expandir al paciente con solución fisiológica.

1-Tratamiento empírico inicial: Se realiza según la edad del paciente.


2- Glucocorticoides: Dexametasona se utiliza en una dosis de 0,15 mgr/kg/ cada 6hs.
Para disminuir las secuelas auditivas de neumococo y haemophilus. Como máximo usarla 4 días.

COCOS GRAM + CEFTRIAXONA O CEFOTAXIME


COCOS GRAM - CEFTRIAXONA
BACILOS GRAM + AMPI O PENI + AG
BACILOS GRAM - CEFOTAXIME + AG

Tratamiento según edad:

CEFOTAXIME+AMPI DOSIS CEFOTAXIME: NIÑOS 200


MENORES DE 3 O GENTAMICINA + mg/kg/dia c/6hs.
MESES AMPI AMPICILINA: 300-400 mgr/kg/dia cada 4hs
DOSIS CEFTRI: NIÑOS 100 mg/kg/dia
MAYORES DE 3 CEFTRIAXONA O c/12 O 24 hs DOSIS MAX: 2 gr
MESES CEFOTAXIME DOSIS MAX ADULTOS: 4 gr/dia

MAYORES DE 60 CEFOTAXIME O DOSIS AMPICILINA: NIÑOS 300-400


AÑOS AMPICILINA + mgr/kgr/dia c/4
cloranfenicol

La duración del tratamiento contra el neumococo, meningococo y H. influenzae es de 7 a 10


días, contra Enterobacterias de 21 días y contra Listeria de 14 a 21 días.

Prevencion
1- Profilaxis activa (ver vacunas)
Conjugada anti Hib 2-4-6 y 18 en menores de 2 años. A partir del año 2 dosis.
Antimeningococcicas → A-C y Cuádruple: A + C + Y + W135, A + C indicadas en epidemias,
partir de los 2 meses de vida.
Antimeningococcica BC (cubana) 2-4
Vacunas antineumocócicas → 14 y 23 serotipos, conjugada heptavalente.

2- Quimioprofilaxis  indicada para todo conviviente y contactos de pacientes con MEEB


por H. influenzae y N meningitidis
136

Control de foco
 Se hace quimioprfilaxis de todas las personas que estuvieron con el paciente por más de 4
horas 5 días a la semana (500 – 700 veces > riesgo de infección)

1-Para Meningococo se utiliza


Rifampicina
 Niños de 10 mgr/kg/ cada 12 hs durante 2dias.
 Adultos 600 mgr cada 12 hs durante 2 días.
 Ciprofloxacina 500 mgr en dosis única VO
 Ceftriaxona 250 mgr en dosis única IM (en embarazadas)

2- H. influenzae b SOLO EN MENORES DE 5 AÑOS se usa Rifampicina 20mg/kg/24 hs y


durante 4 días.
Adultos 600mg cada 12 hs por 4 dias.

POLIOMIELITIS Parálisis Fláccida Aguda


Enfermedad infecciosa aguda causada por poliovirus 1-2-3

Reseña:
 OMS: Control desde 1955 con Salk
 Hubo pandemnia que afecto a Argentina en 1957
 La ultima fue en 1982-83
 1961 uso generalizado de la Sabin oral
 OMS: meta de erradicación de la enfermedad (no detección de casos) para el año 2010.
 1984 último caso en Argentina de enfermedad por poliovirus salvaje
 América fue el primer continente en lograr la erradicación de enfermedad por poliovirus
salvaje
 2006 resurgimiento de la enfermedad en el Pacífico Oriental después del Tsunami.
 2007 brote en Nigeria que afecto a 11 africanos.
 Cobertura de polio en la Plata 66%
 En Argentina
1955-57: pandemia afecta a Argentina
1982-83: Epidemia en Resistencia, Chaco dentro de la comunidad toba.
1983: Agosto, último caso registrado en un niño no vacunado en Bs As.
1984: Ultimo caso en Argentina de enfermedad por poliovirus salvaje

Epidemiologia
La poliomielitis es una enfermedad producida por Enterovirus, poliovirus 1, 2, 3 (virus salvajes),
los más frecuentes son 1 y 2
Definición de la OMS de caso sospechoso: Es toda persona menor de 15 años que presenta
parálisis flácida aguda con hipo o atonía o hipo o arreflexia.
Enfermedad de notificación y derivación inmediata.
Reservorio: humano exclusivo.
137

El hombre elimina los poliovirus a través de la materia fecal y contamina agua y alimentos. Se
contagia también a través de la microgota salival. La circulación es mayor en los meses de altas
temperaturas, ataca especialmente a menores de 5 años.

Transmisión
 Fecal – oral.
 Periodo de transmision→ 7 – 10 días antes de iniciado los síntomas hasta > 3 meses
después.
 Transmisibilidad muy alta→ 100% en niños y 90% adultos.

Patogénesis:
 Contacto con el huésped
 Tracto digestivo
 Multiplicación en órganos linfoides (faringe Waldeyer, o I . delgado)
 Diseminación linfática o sanguínea
 Llegada a SNC su blanco son las células motoras del asta anterior de la médula. El
compromiso es exclusivamente motor hasta el mesencefalo
 Ubicación bulboprotuberancial  intraepidemia.
La paralisis puede
 Progresar en los 1ro 7 dias (lesion directa)
 Involucionar (por edema perilesional)

Incubación → 7 a 14 días.
 Menor a una semana intraepidemia.
 Pude ser de 3-35 días.
 Periodos cortos de incubacion se ve intraepidemia.
El virus está presente en la materia fecal durante 5 a 6 semanas, y en nasofaringe por 3 a 4
semanas.

Clinicas
1- Infeccion asintomatica 85-90%
2- Enfermedad menor 4-8%
3- Enfermedad mayor paralitica 0,1-1%

Enfermedad menor: SII  fiebre hiporexia, astenia, algias + respiratorio (gripal) + digestivo
(diarrea) + SNC (convulsiones)
Enfermedad Mayor o paralítica
Tiene un período siliente que dura 24 a 48 hs.
1-Presenta bruscamente la enfermedad mayor o paralítica; se acuesta bien y a la mañana cuando
el niño despierta no puede movilizarse signo matinal de West

2-La paralisis es asimetrica “salpica” determinados grupos


o Deltoides
o Cuadriceps
o Tibial anterior

3-Existe atrofia muscular rapida en 1 semana es cuantificable


4-No existe alteración en la sensibilidad profunda
138

5-“Compromiso motor asimetrico con atrofia rapida con indemnidad de la sensibilidad”


6-Signo en cabeza de gota compromiso de la gotera vertebral, no puede sostener la cabeza y
se va hacia atrás.
7- Signo del trípode compromiso de la cintura pelviana (cola y 2 manos)
8- Facie de muñeca solo motilidad ocular Cara = mascara
Elementos claves de la enfermedad:
 Hipo o atonía.
 Hipo o arreflexia.
 Atrofia de instalación rápida.
 Sensibilidad superficial y profunda conservada
 Dolor por la contractura de los músculos antagonistas.

Formas clinicas según el grupo muscular


Monoplejia, paraplejia, cuadriplejia (intraepidemia), poliobulbar y polioencefalicas (100%
letal intraepidemia)

Poliomielitis intraepidemia
-PI es de 3dias
-Letalidad del 5 a 10%
-Cuadriplejia
-Afectación bulbar y encefalico

Convalescencia→ prolongada.
Luego de los 18 meses no hay mejoria muscular. En ocaciones el tratamiento fisiatrico produce
mejoría a los 2 – 3 años.

Evolución
30% Recuperación- Algunos meses sin secuelas
Secuelas leves 60%
30% Secuelas menores
 Meningitis de forma febril
 Parálisis facial
 Encefalitis

30% Secuelas mayores


 Atrofia muscular
 Trastornos tróficos
 Trastornos del crecimiento

10%de letalidad.

Complicaciones
 Insuficiencia respiratoria pulmotor.
 HTA.
 Miocarditis.
 Úlceras por estrés.
 Litiasis urinarias.
 Neumonía (10% muere)
139

Diagnóstico
 Epidemiológico: basado en certificados de vacunación, antecedentes de viajes o
contactos con viajeros procedentes de zona endémica o epidémica.
 Clínico: según la definición de caso sospechoso.

 Métodos Complementarios:
o Rutina.
o Especializados:

Rutina: hemograma, VSR, funcion renal hepatica,


Especializados: encontrar poliovirus en heces, hisopado orofaucial y LCR

Protocolo de laOMS:
1-Materia fecal Tomar 3 muestras sucesivas y colocarlas en recipientes separados y enviar a
laboratorio de referencia. Si se remiten en la primera semana de presentación de la parálisis hay
más posibilidades de rescate virológico.
2- LCR Punción lumbar: análisis citoquímico del LCR, encontramos:
o pleocitosis a predominio linfocitario (↑ del Nº de células)-500
o glucorraquia normal: 50% del valor de la glucemia (0,4-0,6 g/l).
o proteinorraquia ligeramente ↑, entre 0,5-0,9 g/l (normal: hasta 0,35 g/l).
o cultivo en lab de referencia (demora 60 - 90 dias)
3- Hisopado faucial  tambien enviarlo al laboratorio de referencia.
4- Hacer neurofisiologico: EMG y velocidad de conducción
o al dia 14 de iniciado los síntomas.
o El 2do a los 60 dias

Indicadores de vigilancia: Cada país es calificado del 1 al 10, se califica el tiempo que ocurrió
desde la presentación de la parálisis hasta que se remitieron las muestras de materia fecal.
Argentina: 6 o 7.

Para nuestro país 1 caso de poliomielitis es una epidemia.


Un brote vacunal es = +de 100 afectados.
El diagnóstico se certifica con el aislamiento viral.

Caso confirmado: Es el caso sospechoso con aislamiento de poliovirus en la muestra


de materia fecal.

Tratamiento
El rehabilitador se inicia ni bien el paciente ingresa a alta complejidad. No tiene tratamiento
específico, sólo sintomático.
Tratamiento sintomático: Tratamiento fisiatrico  Calmar el dolor
1- Metodo de la hermana Kenny: dar calor al segmento afectado para que ceda la contractura.
Mantener calor por 24hs.
Se realizan cuidados de la piel, se rota al paciente cada 2 0 3 horas, y se hacen friegas de talco.
2-Bañoterapia: se moviliza los músculos del paciente pasivamente en el agua tibia, se hace
flexoextensión del segmento afectado.
Gimnasio con kinesiólogos (luego de la balanoterapia), la quinesioterapia dura todad la vida.
3-Cirugías de elongacion, injerto oseo, elongacion de tendones.
140

OMS: exige 2 electromiografías:


1º a los 14 días del comienzo de la parálisis.
2º a los 60 días del comienzo de la parálisis.

Control de foco: vacuno a < 18 años en un radio mínimo de 8 manzanas dentro de las 24 hs de
notificado.
Prevencion
 El virus fue eliminado de América en el año 2002.
 Los países nórdicos usan la vacuna Salk.
 USA: En el 2000 se prohibió la Sabin, se da sólo Salk inactivada.
 Argentina: Se usa Sabin, excepto en la provincia de Córdoba que se da la Salk.

Síndrome pospolio:
 10 – 40 años después.
 25 – 40% de los q la tuvieron.
 Más en ♂.
 Clínica:
o Mialgias
o Síndrome de repercusión general.
o Compromiso paralítico nuevo o ↑ de la discapacidad.

Diagnósticos Diferenciales:

Síndrome de Guillain-Barré-Stroll → principal diagnóstico diferencial.


 Disociación albumino citologica. Antecedente de cuadro en vías respiratorias.
 Es una paralisis ascendente
 Causada por choque Ag – Ac a nivel de la mielina.
 Afecta niños y adultos. Más en ♂ 1,5: 1 ♀
 Es una poliganglioradiculoneuritis → compromiso más perisférico.
 Incubación: 4 – 6 meses.
 P. invasión: trastornos sensitivos → cosquilleo, hormigueos, paresias.
 P. estado: progresión simétrica de la hipotonía, alteración de la taxia (sensibilidad
profunda) y sensibilidad cutanea.
 Clínica: debilidad, hipo o arreflexia e hiperestesia.
 Hay disistesias: alteración de la sensibilidad.
 Las manifestaciones neurológicas son más paréticas que paralíticas.
 Lesiones simétricas que progresan en días.
 Compromiso de los pares craneales, VI par (puede faltar). No en poliomielitis.
 Forma de Landry ascendente o descendente.
 Afectación de la sensibilidad superficial y profunda.
 Compromiso de los músculos respiratorios.
 Examen citoquímico de LCR: limpido u opalescente, ligeramente enturbiado. Recuento de
células noramal (hasta 4 linfocitos por mm 3). Aumento de las proteínas superior a 1 g/l.
Disociación albumino - citológica.
 Evolución: recuperación semanas a meses. Cura sin secuelas.
Tratamiento Gama globulina polivalente, plasma feresis, fisiatria
Hipo/reflexia, tonia, Alteraciones sensitivas Sin SII (ya paso)
141

 Parálisis Fláccida Aguda por enterovirus no polio.


 Mielitis:
1. Infecciosa: poliovirus, enterovirus, herpes simplex, virus de la rabia.
 Hematomielia: compromiso medular hemorrágico.
 Compromiso por infiltración neoplásica
Siempre hay un nivel por debajo del cual está perdida la inervación motora y
sensitiva.
 Polineuritis: Afectación simultánea y simétrica de diferentes troncos nerviosos. Vía
motora y sensitiva. De origen infeccioso: Difteria y Brucelosis.
 Neuritis: Afectación de uno o más trayectos nerviosos en forma sucesiva.
 Compromiso de la unión neuromuscular: Botulismo: hay afectación en la liberación de
acetilcolina. Síntomas: sequedad de las mucosas, parálisis muscular progresiva, ptosis
palpebral, signo de la cámara lenta, disfonía, alteración deglutoria.
 Intoxicación con plomo (reversible), ortocresilfosfato (irreversible) producen paralisis
simétricas.

Poliomielitis Vacunal
Es la enfermedad asociada a la vacuna. Mayor riesgo en mayores de 18 y en
inmunocomprometidos.
1 caso cada 2.400.000
Eficacia del 90 a 97%
85 -90% en climas calidos Norte del pais.

Formas de presentación:
Ocurre al niño que recibió la vacuna, tiene una incubación entre 4 y 40 días. En el contacto
duplica 80 dias.
Es el caso sospechoso con confirmación de laboratorio de poliovirus vacunal y secuelas
neurológicas compatibles a los 60 días.
En el caso del contacto, el vacunado debe haber recibido la vacuna entre 4 a 85 días del
inicio de la parálisis en aquél.
Poliovirus 3 es el más frecuentemente asociado a poliomielitis vacunal.

Enterovirus no polio
1-Coxsackie A y B
2-Echo virus
3-Enterovirus

Tienen reservorio humano exclusivo, transmisión fecal oral, contaminación de alimentos manos,
agua. Predominio en climas templados calido. Enero, marzo.

Herpangina
o Síndrome infeccioso inespecífico, odinofagia, vesículas en pilares anteriores y
úvula.
o Coxsakie A2, 6, 8 – 10; B1 – 4.
Conjuntivitis hemorrágica diferenciar de adenovirus.
Pleurodinia → (gripe del diablo) compromiso muscular intercostal y no pleural.
Síndrome mano – pie – boca
142

o Síndrome infeccioso inespecífico o asintomático con Ex EMP vesicular ,


petequial, morbiliforme, roseoliforme  en manos, plantas (apoya y siente que
se pincha), enantema en boca 
o Transmision fecal oral.
o Entidad exclusiva de los enterovirus no polio
o Afecta a niños menores de 5 años.

Enfermedad febril exantemática vesícula o petequial.


Exantema Boston → enterovirus 16.
Exantema súbito postfebril
o Niños < 2 años.
o 1 – 3 días atrás:
 cuadro febril o
 Síndrome infeccioso inespecífico solo o con compromiso respiratorio y
digestivo o SNC.
 Síndrome febril con convulsiones.
o Cuando esta afebril → exantema generalizado
o Puede presentarse también en infecciones por Parvovirus B19 y HHV6.

Encefalitis, paralisis flacida aguda.

BOTULISMO
Enfermedad toxicoinfecciosa/ ETA, no transmisible causada por Clostridium botulinum

Tipos A, B, C, D, E, F, G
A, B, E: provocan enfermedad humana
E: productos marinos
A, B: productos fruti-hortícolas, conservas.
La C, D enfermedad en el ganado.

La toxina botulinica inhibe la exocitosis de Ach de neurona presinaptica.

Reservorio: herbívoros, materia fecal contamina suelo y alimentos que crecen en el


Por eso hay zonas endemicas en Argentina
 Cuyo y rio negro (zonas frutiorticolas que utilizan abono)

En Argentina predomina el A. Hay presentación de casos esporádicos y en brotes del Botulismo


Clásico

Se adquiere de distintas maneras:


o ETA: toxina preformada (intoxicación alimentaria)
o Botulismo alimentario: alimentos contaminados por las espora (toxoinfeccion)
o Inhalado (Terrorismo)
o Botulismo por heridas: venopunturas en drogadictos
o Botulismo del lactante: menores de 1 año y de 6 meses, el bebé ingiere la espora
y la espora produce la toxina (toxoinfeccion)
143

Serian las puertas de entrada:


1-ETA intoxicación alimentaria (conservas, escabeches)
2-Herida (drogadictos endovenosos)
3-Intestinal
o adulto (toxoinfeccion ingiere espora)
o lactante (miel desaconsejada en menores de 1 año)

En Argentina 10 a 30 casos /año


25% de mortalidad

1-Botulismo ETA
Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata, para que la autoridad entrege el
suero antibotulinico.
Se ingiere la toxina preformada, en conservas, la bacteria nesecita anaerobiosis para que haga la
toxina escabeches.
El alimento no tiene alterado el sabor, el color ni el olor.
La toxina es termolábil, se destruye a temperatura de ebullición a 5 minutos.
La espora sin embargo necesita 22 hs en ebullición.
Es el veneno más potente que se conoce dosis letal (0,010 – 0,012 mg)

1-Periodo de incubacion 2 hs a 5 dias


3 reglas del botulismo
1- A menor periodo de incubacion mayor gravedad es por mayor dosis de toxina ingerida
2- El que primero enferma en un brote , muere
3- Ley del azar: en alimentos solidos, según donde estaba la toxina
Si el alimento es semiliquido, la toxina difunde por toda la comida. Preguntar cuantas porciones
comio.

2-P. invasion
Tiene alteraciones neurologicas, respiratorias y digestivas.
Neurológicas: sensación de pesadez en los párpados PTOSIS (es la llave para diagnosticarla)
diplopía, visión borrosa. Conciencia y sensorio conservado.
Respiratorias: Fatiga, DISNEA, sed de aire, taquipnea, respiración superficial. Disnea tóxica.
Rx de Tx: normal
Digestivas: naúseas, vómitos+ mucho mejor y diarrea

3-P .estado
Cursa con manifestaciones oculares, fonatorias, respiratorias musculares, digestivas
“pensar se queda sin Ach en el organismo”
A-Alterac oculares: ptosis, abolición o disminución del reflejo fotomotor y de acomodación,
visión borrosa, diplopía, midriasis paralítica, nistagmus
B-Alterac respiratorias: taquipnea, prueba enumerativa alterada (no supera 7), aleteo nasal.
C-Alterac de la fonación: afonía, voz baja, fonación lenta, disartria, veloplejias
D-Alterac digestivas: constipación, hipo o asialia, hipo o anestesia faríngea.
E-Alterac Musculares: Signo de la cámara lenta o del acuanauta (cechini 1967)
Otras retencion urinaria, taquicardia, hipoxia miocardica
Notificación inmediata por vía telefónica.

Diagnostico
144

Epidemiológico: tipo de alimento hasta 5 dias atras, otra persona,


Clínico: Caso sospechoso: persona con paralisis flaccida descendente simetricas-
Laboratorio: Tomar muestras de sangre, de materia fecal y de vómitos y alimentos.
Investigación de las toxinas por pruebas biologicas. Inoculación en ratones
Por espectrometria, cultivo.

Tratamiento
Manejo UTI
Suero antibotulínico (Ins. Malbran La Plata) lo tiene el laboratorio.
Suero trivalente A, B, E. Cuidados en UTI.

Diagnostico diferenciales
o Enterotoxinas. Bacterianas
o S. de Kwok (síndrome del restaurant chino) susceptibilidad individual al glutamato de
sodio en la sobre mesa taquicardia, parestesia.
o Intoxicación con organofosforados.
o Intoxicación con plomo
o S. de Guillen Barre
o Polineuritis(afecta las 2 vias)
o MEE
o Triquinosis ( es mas paretico, con edema muscular, antecedente reconsumo de carne de
cerdo, facie abotagada)
o Miastenia gravis
o Hipopotasemia
o Alcoholismo

2-Botulismo del Lactante (intestinal)


Se da por la ingesta de miel y de jugo de maíz
Predomina en Cuyo, Río Negro y Bs As
La bacteria coloniza el colon y disminuye el Nº de lactobacillus
Es de comienzo insidioso
 La madre lo trae a la consulta por constipación, lo nota “flojito”
 Hay Hiporeflexia, hipotonía y constipación
 Hace una cuadriplejia  muñeca de trapo.
 Toma pares craneales, se establece en semanas a dias, es de evolucion mas arrastrada
en el lactante
 Dx: Investigación de toxinas en muestra de heces y de sangre.
 Dx diferencial hipotiroidismo, sepsis viral.
 Se hace tto sintomático y se usan probióticos, no se hace tto antibotulínico.

TÉTANOS “feocromocitoma light”

Enfermedad prevenible por vacunación


Agente: Clostridium tetani, Bacilo Gram –, esporulado. Anaerobio en forma de fosforo.
Reservorio: extrahumano medio ambiente y suelo. A través de la contaminación fecal se
manteniene en el medio ambiente
145

Morfología: Tiene forma de fósforo. La espora puede persistir años.


Para que ocurra la enfermedad, la persona debe tener una puerta de entrada como heridas
punzocortantes, herida de rosas, clavos, alambres oxidados. Escoriaciones con peine en cuero
cabelludo, caries, mal estado dentario
“Cualquier herida es tetanigena”

C. tetani en condiciones de anaerobiosis produce in situ sus toxinas, y queda acantonado en la


puerta de entrada, no circula. Las toxinas producen la enfermedad.
Tetanolisina y tetanoespamina son vehiculizadas por sangre y alcanzan la motoneurona
intercalar de Renshaw.

Clinica
Incubación: 3 dias a 3 semanas 7-10 días promedio

Período de invasión: Manifestaciones en la puerta de entrada: pasa desapercibido.


o Manifestaciones locales: Sensación de quemazón, parestesias.
o Manifestaciones sistémicas: pesadillas, insomnio, alteraciones del sueño, inquietud,
desasosiego (de 1 a 3 días).

Periodo de estado: dura 10 días. El sitio de acción de las toxinas son las células inhibidoras del
axón corto. Su comienzo está marcado por el trismus que afecta a los maseteros y pterigoideos,
(músculos más cortos) el cual aumenta con el correr de las horas. Se mide con un centímetro la
separación de la arcada dentaria.
Las contracturas de la cara van progresando a otros músculos de cara, tórax y miembros.
El paciente con tétanos no se relaja nunca, siempre está contracturado.

Triada del tetanos


1-Contractura muscular permanete (dolor), según el grupo que predomine sera:
 Opistotonos
 Pleurostotonos
 Tetanos recto de Larrey en tabla
 Emprostotonos
2-Crisis paroxística de espasmos tónicos
La frecuencia y la duración de la crisis paroxística de espasmos tónicos pueden ser:
 Esporádicas
 Frecuentes
 Subintrante: termina una y empieza la otra.
3-Hiperexitabilidad del SNC
 Crisis por cualquier estimulo, luminosos, sonoro. Cada crisis puede ser la última.

La última contractura en desaparecer es la de los rectos del ABD. Desaparece de 6 a 8


semanas

Facie sardónica (patonogmónica): por contractura del músculo frontal la mitad superior de la
cara parece que está llorando y la mitad inferior de la cara parece que está riendoPor el trismus

Factores pronósticos:
 Duración del período de incubación: a menor período de incubación mucho peor. Tétanos
Fulminante tiene un período de incubación de 2 a 3 días.
146

 Tiempo de progresión
 Frecuencia y duración de las crisis paroxísticas espasmos tónicas.
Diagnostico
Epidemiológico calendario de vacunación incompleto o no vacunado
Clínico: antecedente de puerta de entrada hasta 3 semanas.
En Argentina se dan 30 casos al año, en gral entre los no vacunados con la Doble Adultos (DT)

Tratamiento
 UTI, sedación y miorelajacion con BZD para vencer las contracturas.DIAZEPAM
 Tto específico antitóxico: Gammaglobulina antitetánica VE 50% primer día, 25 %
segundo día y 25% tercer día (10.000 unidades)
 Niños: 5000 unidades
 Tto específico ATB  Clindamicina por VE, MTZ, peniclina G
 Si la puerta de entrada está presenta no se toca el foco
 Primera dosis de vacuna antitetánica

Prevención
 Profilaxis activa: 2, 4, 6 meses DPTHib, refuerzo DPT 5-6 años
 A los 16 años DT y luego cada 10 años durante todad la vida.
 Eficacia >97-99 %

Tetanos Neonatal o del RN o Mal de los 7 días

Letalidad: 20-50%
Incubación: media 7 días. 1-2 a 21-28 días
Adquisición: Se adquiere a partir de la sección del cordón umbilical
P de invasión: horas
P de estado: días
Predomina en el Norte argentino por preparados caseros, último caso fue en Bs. As. en el 2005.
La madre lleva al bebé a la consulta porque no puede “prenderse” de la teta por la contractura
del orbicular de los labios. Facie en boca de pescado, en trompita. Posición en defensa del
boxeador. Cada segmento de los miembros flexionados uno sobre otro.

Profilaxis en la embarazada: se usa dT. Esquema completo al séptimo mes. En el 1er trimestre
3 dosis 1cada mes.
Luego de la semana 14 dar 2dosis y refuerzo al año.
En una herida limpia dar la vacuna antitetánica, y en una herida sucia dar gama
globulina antitetánica +vacuna + ATB

ENCEFALITIS HERPÉTICA
 95% asociada a HVS tipo 1 (2/3 por reactivación).
 es la causa más frecuente de encefalitis viral aguda.
 HVS tipo 2 (2/3 por primoinfección).
 30% (entre 6 meses y 20 años).
 50% mayores de 50 años.
147

Clínica
 Puede ser una infección aguda o subaguda.
 Las alteraciones más frecuentes son el compromiso de la conciencia: 97%:
 Fiebre, afasia, hemiparesia, hemianopsia, cefalea, alteraciones de la personalidad,
convulsiones.
 Prdominio lóbulo frontal

Complicaciones
 Meningitis recurrentes.
 Vejiga neurogénica.
 Parestesias lumbosacras.
 Paraparesias.

Diagnóstico
 Epidemiológico → según la edad.
 Clínico
 Examen citoquímico del LCR: este es normal en el 5% de los casos, hay pleocitosis
linfocitaria, aumento de las proteínas, glucorraquia normal.
 Estudios virológicos LCR: Elisa, IFD, PCR (detecta el ADN viral dentro de las 12 a 24
hs, es de alta especificidad y sensibilidad y puede detectar el ADN viral incluso con 5
días de tto.
 Serología: detección de Ac anti HVS, reacción de Acs entre el suero y el LCR menor a
20: indica síntesis intratectal de Acs.
 Imágenes
o TAC
 es normal en los primeros 5 días.
 se ven aéreas hipodensas con efecto de masa en el lóbulo temporal
 pueden evolucionar a aéreas hiperdensas por hemorragias.
 si se encuentran estas aéreas hiperdensas implica un diagnóstico tardío con
pronóstico reservado.
o RMN
 Posee mayor especificidad y sensibilidad.
 Se encuentra alterada ya en las primeras 24 a 48 hs.

o EEG
 Tiene alta sensibilidad y baja especificidad.
 Muestra lentitud focal o generalizada o actividad epileptiforme.

Trtamiento: Aciclovir durante 14 a 21 días.

ABSCESO CEREBRAL (AC)


Es una infección supurada localizada en el SNC de pronóstico grave.

Epidemiología
 < 10 casos anuales.
148

 Prevalerte en la infancia y 3º decada de vida.


 Puede ser única o múltiple y esto dependerá desde de donde se halla producido el AC.
o 85% es único de ellos el 5% muere.
o 20% es múltiple y la mortalidad llega al 30%.
Patogenia
A-Por continuidad
B-Por via hematogena
A-Por contiguidad:
1-Infecciones óticas → rotura del tegmen timpani
2-Infecciones mastoideas. 60 %
3-Infecciones sinusales.

 Cirugías → 15 %
 Traumatismos → 10 %
 Meningitis
 Infecciones odontogenicas 5%

B-Por vía hematógena:


 Infecciones pleuropulmores → 20 – 30 %
 Cardiopatías cianosantes congénitas (se da en niños y tienen un 25 % de riesgo).
 Infecciones pélvicas.
 Osteomielitis.
 EC
 Desconocida → 10 – 25 %.

Etiología →mixta > 60 % (igual proporción aerobios /anaerobios)

“El patogeno es el aerobio y el anaerobio perpetua la infeccion”


 Sinusitis: Streptococos, S aureus, Haemophilus.
 Otitis media y antromastoidea: S aureus, B fragilis, Streptococos, Enterobacterias.
 Inf pleuropulmonares: Streptococos, Actinomicosis, Bacteroides, Fusobacterium.
 Enf Cardíaca Cianosantes: Streptococos, Stafilococos, Haemophilus.
 Válvulas de derivación: S. aureus, S epidermidis.
 Infección abdominal y pélvica: Enterobacterias y Anaerobios no esporulados.
 Ostiomielitis y traumatismos: S aureus.
 Urinaria: pseudomona aeuriginosa.

Streptococos los mas aislados, bacteroides, S. aureus, H.influenzae

Etiología en inmunocomprometidos
1-Alteraciones de la inmunidad celular → HIV, transaplantes, uso crónico de esteroides
 Nocardia
 Criptococus
 Toxoplasma → HIV es diagnostico inicial hasta que se demuestre lo contrario
 Strongiloides
 Acantoamoeba
 Actinomyces
149

 Listeria → Transplante renal.

2-Neutropénicos → Oncohematologico déficit de la fagocitosis.


 Candida → más frecuente.
 Aspergilus
 Mucorales
3-Alteraciones de la inmunidad humoral: (esplecnetomizados) Los afectan más los MO
capsulados
 S. pneumoniae
 Meningococo
 Enterobacterias
 Haemophilus influenzae
 Bacteroides
 S. aureus
 Pseudomonas
 Actinomices
 Fusobacterias

Localización
 Lóbulo frontal → más frecuentes los procesos sinusales.
 L. parietal y occipital → secundario a cirugías.
 L temporal → procesos óticos en adultos.
 Cerebelo → proceos óticos en niños.
 Absceso multiple → diseminación hematógena.

Patología del abceso cerebral:


 1-Cerebritis temprana (1 a 3 días).
 2-Cerebritis tardía (4 a 9 días) Se puede curar solo con antibióticos
 3-Cápsula temprana (10 a 13 días).
 4-Cápsula tardía (a partir de los 14 días) ATB + cirugía

En la practica, el diagnostico suele hacerse en el estadio 3 o 4

Histología: Del centro a la periferia encontramos


 A-Necrosis.
 B-Tejido inflamtorio.
 C-Cápsula.
 D-Zona de neovascularización (capa más externa).
o Ayuda al diagnóstico por imagen con contraste endovenoso.
 E- Edema → da la sintomatología de foco.

Clínica
1-Síndrome infeccioso Fiebre, vómitos alteraciones del sensorio, escalofrios → 50%.
2-Sindrome neurologico
 Cefalea y alteraciones focales → 75%.
 Sintomatología del foco (hemiparesias, cefalea intensa que no mejora con el tratamiento
habitual, convulsiones en un tercio de los casos, papiledema y rigidez de nuca).
150

Sintomatología según localización


Lóbulo frontal
 Papiledema
 Alt. De la conciencia y conducta
 Hemiparesia

Lóbulo temporal
 Disfasia
 Hemianopsias
 Alt motoras
Lóbulo parietal
 Síntomas tardios
 Hemianopsias
 Disfasias
Cerebelo
 Sindrome cerebelosos (oscilaciones con ojos cerrados y abiertos y
Romberg sin latencia).
Trónco cerebral
 Alteraciones de los pares craneales.

Complicaciones
 Hidrocefalia de resolución quirúrgica
 Herniación: Cuando existe un importante efecto de masa.
 Ruptura: Manifestación aguda, MEE hiperaguda, se produce la muerte en 24 horas, se
rompe el absceso y drena abruptamente hacia el canal.

Diagnóstico
Métodos auxiliares
 Laboratorio → inespecífico.
o ERS (si es mayor a 100 se descarta causa infecciosa si es de 20 o menos se piensa
en infecciosa).
o Hemograma (suele haber leucocitosis con neutrofilia).
o LCR suele ser bastante normal con pleocitosis leve, o proteinorraquia aumentada
(no se realiza)
o Sangre BAJO REDITO el absceso no es hematogeno.

UNICO AISLAMIENTO ES POR PUNCION, pero no se hace si tiebne el absceso-


 Imágenes:
o Rx → producción de gas (no dan diagnóstico).
o TAC con contraste y RNM →diagnóstico de absceso
 imagen redondeada con halo periférico.
 Los abscesos NO son vascularizados los tumores SI.
151

 El diagnóstico etiológico se obtiene por punción o biopsia.

Tratamiento
1-Médico Empirico
o ATB → Cefalosporinas 3G + Metronidazol. 6 – 8 semanas.
o Corticoterapia Cuidado→ 2 – 3 días para disminuir el edema perilesional.
 no favorece la formación de la cápsula → diseminación local.
 ↓ penetración ATB al absceso.
 Por esto es q no siempre esta indicado.
 En los de pequeño tamaño tratamiento solo ATB
 Tratamiento anticonvulsivante
2-Quirúrgico
o Doble objetivo → drenaje y resolucion del foco 1rio
o Craneoctomia mínima → 2 escuelas.
 Sacar cápsula → si no podrían quedar bacterias → recidiva.
 Dejar cápsula → para no dejar focos epiteloides.
o Abscesos multiples no se operan excepto que alguno genera clinica q comprometa
la vida a largo plazo.
3-Resolución del foco primario
Sospecho Absceso cerebral

TAC/RMN

Absceso

Paciente lucido, estable Coma, conciencia


Sin hidrocefalia inestable, signos de
Sin signos de masa
Pequeño tamaño masa, hidrocefalia

ATB 2 semanas cirugía + ATB

Efecto de masa o aumenta de tamaño


152

TAC control = o ↓ tamaño completo tto

Infección relacionada con Shunt ventrículo


peritoneal o ventrículo atrial
La válvula es usada para disminuir la tensión ventricular anormal, el extremo distal puede ir
conectado tanto al peritoneo (ventrículo peritoneal) como a la aurícula (ventrículo atrial), esta
última con mayor número de complicaciones.
Causas que motivan la colocacion de shunt:
 Estenosis congénitas: malformaciones o infecciones prenatales. Toxoplasmosis.
 Estenosis adquiridas: Meningitis (mayormente TBC), masa ocupante (tumor, hematoma),
hemorragia subaracnoidea.
 Hiperproducción de LCR.

Epidemiología
 Incidencia de 2 al 40%.
 Edad más frecuente: menores de 1 año.
 El mayor numero de piezas de una prótesis aumenta el riesgo de infección
 Técnica quirúrgica.
 Número de recambios: luego del tercer recambio hay un 21% de infecciones
 Tipo de procedimiento: infecciones más frecuentes si el recambio de la prótesis es total.

Patogenia: llegada del microorganismo:


 1-Tiempo quirúrgico → 70% (antes de los 2 meses de colocación del sistema).
o se sabe que la posibilidad de infección se relaciona con la experiencia del cirujano
que opera.
 2-Vía retrograda → Cuando el extremo distal del shunt se encuentra libre con una bolsa
de recolección extracorpórea la posibilidad de infección es mayor y como está
hospitalizado se hace con flora de la institución.
 3-Por afección de la herida quirúrgica
o la infección del sistema es inmediata
o Staphylococcus sp.
 4-Infección hematógena → causado por bacterias transitorias (es infrecuente)

Adherencia al catéter

Producción de biofilm horada o invade

Fallo ↓ penetración ATB Nichos


Opsonofagocitosis (se reproducen los MO y el
ATB no llega)
153

Etiología
 Estafilococo: estas bacterias desarrollan fácilmente en el catéter por el desarrollo del
slime, las bacterias productoras de slime (el cual tiene la capacidad de hidrolizar el plástico
del catéter) son de difícil eliminación y debe cambiarse el catéter.
 Gram (-) → enterobacterias y pseudomonas, si cubro empíricamente lo haré versus estas
bacterias y estafilococo.
 N. Meningitidis, neumococo y Hib, son agentes posibles.
 B. Cerius, Cándida spp y criptococus, son de menor frecuencia pero siempre llevan al
cambio valvular, porque este nunca se logra esterilizar.

Clínica
 Síndrome Neurológico
o Manifestación de disfunción valvular.
o HTE.
o Alteración de la conciencia.
o Síndrome meníngeo → 20 %.
 Fotofobia, rigidez de nuca.
 Síndrome infeccioso
o Fº de variada intensidad.
o MO piel → manifestaciones leves.
o S. Aureus y gram (-) → manifestaciones floridas.
 Síndrome particular de derivación
o 1-Ventrículo peritoneal → complicación distal → abdomen agudo o
pseudoquiste. (Hacer ecografia) Rx
o 2-V. Atrial → bacteriemia, manifestaciones generales y cuadro simil
endocarditis

Diagnóstico
 Epidemiológico: fiebre, alteración del sensorio y válvula (la válvula es palpable y
puede seguirse en su trayecto subcutáneo). Es importante el número de cambios
valvulares, el número de infecciones que tuvo y el número de partes de la válvula.
 Clínico
 Métodos complementarios:
 Hacer Rx Abd- Ecografia ABD, la porcion distal en peritoneo es movil, si
no se mueve, o esta en el mismo lugar luego de 2 placas, es una complicación.
o Inespecíficos → ERS (puede estar ↑) y la leucositosis.
Análisis del LCR. Punzar reservorio
 Pido citológico, físico químico y microbiológico.
 Hiperproteinorraquia → normal es de 0,15-0,3gr/lt.
 Pleiocitosis → normal 2-4 células/mm3.
 Hipoglucorraquia → 0,5- 0,6 gr/lt de glucosa.
o Hemocultivo.
 ↑ rédito → V. Atrial.
 ↓ rédito → V. Peritoneal (20%).
154

Tratamiento
 Médico
o Empírico inicial → Vancomicina + Ceftazidime 1 a 3 semanas
o El tratamiento empírico con ATB será corregido o no con los estudios de
resistencia bacteriológicos de LCR.
o Staphylococcus sp 
 Vancomicina + cotrimoxasol o rifampicina (nunca sola para tto
siempre combinarla).
 Nunca usar cefalosporinas1, macrólidos o AMG → no atraviesan la BHE.
o Gram (-) → cefalo de 3º o 4º, carbapenem.
o Hongos (cándida es el más común) → Anfotericina B.

 Quirúrgico
o Rescate del shunt y drenaje al exterior con una bolsa→ elección
o Rescate del shunt y recolocación → > fracaso → recoloniza.
o Permanencia del sistema 60% > fracaso → ya no se hace.

Luego de 2 LCR (–) terminado el tratamiento ATB recoloco el sistema


155

INFECCIONES
GENITOURINARIAS
156

INFECCION URINARIA
Es un conjunto de sintomas ligados a la multiplicacion de microorganismos en el sistema
urinario.
La infeccion urinaria es la patologia infeccion nosocomial mas frecuente (40%) numero 1.
Una mujer entre el 50 y 30% de su vida desarrollara unaIU.

1- IU no complicada (1-Cistitis, 2-pielonefritis, 3-BA e 4-IU recurrente)


2- IU complicada (en pacientes con enfermedades de base, niños y embarazadas)

Los agentes etiologicos son: son germenes fecales


70-90% E. coli
Klebsiella spp
Proteus spp
S. saprophiticus
Enterobacter, S. agalactiae, S. aureus.

Vias de llegada
Generalmente por via ascendente. Otra menos frecuentes es hematogena. La via urinaria es
esteril, salvo la porcion distal de la uretra.
Ascienden o llegan y colonizan por factores predisponentes:
1- Vejiga neurogena, litiasis, obstrucciones, malformaciones estas patologias generan
estasis de la orina y colonizacion y multiplicacion de los microorganismos.
2- RVU, actividad sexual, embarazo, manupilacion instrumental.

1-Cistitis Aguda
Clínica: Polaquiuria, disuria, incontinencia en general sin fiebre.
Etiología: E. coli, S. saprophyticus, Proteus, Klebsiella.
157

Diagnóstico: piuria, ocasionalmente hematuria, presenta urocultivo positivo con recuento mayor
a 1000 a 100.000 UFC/ ml por tecnica de chorro medio. Otras tecnicas puncion
suprapubica (cualquier valor es +) y sondaje uretral  + 50.000 UFC

Tto: de primera elección es TMP/SMX por 3 días (si en el medio laresistencia a TMP es menor
al 20%)
Alternativas:
o Ciprofloxacina 250 mg cada 12 hs 3 dias
o Norfloxacina 400 mg cada 12 hs 3dias
o Ofloxacina 200 mg cada 12 hs 3 dias.

Ante el primer episodio en un hombre y niña menor de 5 años, y el 2do episodio en una mujer, se
estudia la via urinaria en busca de malformaciones.

2-Pielonefritis
Clínica: dolor lumbar, fiebre, escalofríos menos frecuente cefalea, anorexia, dolores musculares,
náuseas o vómitos y diarrea. Desde cuadro leve a grave.
Etiología: E. coli, P mirabilis, K pneumoniae, S saprophyticus
Dianóstico: Urocultivo
Tto: ambulatorio. Infección leve a moderada sin naúseas ni vómitos:

ATB Dosis Duración

Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs 7-10 días

Ofloxacina 400 mg cada 12 hs 7-10 días

TMP-SMX 160-800 mg cada 12 hs 14 días

Cefuroxima acetil 250-500 mg cada 12 hs 10-14 días

Tto de pielonefritis con internación: Si la infección es grave, con posibilidad de sepsis o con
intolerancia de la vía oral:

ATB Dosis
Ceftriaxona 1 – 2 g c/24 hs
Ciprofloxacina EV 400 mg c/12 hs
Piperacilina 3 g c/6 hs
Ampicilina Sulbactam 3 g c/6 hs
Ertapenen 1 g c/24 hs
Cemoflox 250 – 500 mg c/24 hs

Ciprofloxacina se da
En IU baja 250 mg
En IU alta 500mg VO y 400mg EV
158

Comienza por VE, luego cuando hay apirexia pasa a VO hasta completar 14
dias.
Control evolutivo = Urocultivo luego de una semana de terminado el tratamiento.
Evolución desfavorable: A la semana de finalizado el tratamiento.
Evolución favorable a las 72 hs de iniciado el tratamiento.

3-Infección urinaria recurrente


Dos o más episodios en 6 meses o cuatro episodios en 1 año.
Es mas frecuente en mujeres. La mayoría son episodios de cistitis sin evidencias de alteraciones
anatómicas de la vía urinaria.

Principla agente etiológico: E.coli

Profilaxis antibiótica por 3 – 6 meses con TMS – SMX con una dosis de 160 – 800mg c/12
hs.

Amoxi Clavulánico 500 – 125 mg c/8 hs


Norfloxacina 400 c/12 hs
Cipro 400 mg c/12 hs
Cefuroxina - acetil
Ofloxacina

Medidas de prevención de infección urinaria recurrente:


 Evitar la retención de la orina
 Promover la micción post coito
 Realizar la higiene perineal desde la vagina al ano
 Evitar el estreñimiento
 Indicar cremas vaginales con estrógenos en mujeres post menopáusicas

4-Bacteremia asintomática
Presencia de bacteriuria significativa en dos muestras de orina en ausencia de síntomas
atribuibles a infección urinaria.

Bacteriuria significativa: Recuento de colonias mayor a 100000 UFC / ml de orina recogida


tras micción espontánea o sondaje vesical o cualquier recuento de colonias si la obtención de la
muestra se ha hecho por punción supra púbica.
Solo requiere tratamiento cuando se presenta en:
 Embarazadas a partir de la primera consulta
 Antes de la realización de procedimientos en la vía urinaria (Qx)

Duración: Tres a siete dias

No requiere diagnóstico ni tratamiento:


 Ansianos institucionalizados
 Mujeres diabéticas
 Receptores de trasplantes de órganos
 Portadores de catéteres vesicales
159

B-Infección urinaria complicada


Se asocia a una condición que aumenta el riesgo para adquirir infección o fallo de la
terapéutica empleada.
También:
 Anomalías anatómicas o funcionales de la vía urinaria
 Alteraciones metabólicas y hormonales: DBT, IRC y embarazo
 Inmunocomprometidos: Trasplantados, HIV
 Niños
 Infecciones nosocomiales cateteres

Agentes etiológicos: Pensar en patogenos inusuales 1º Klebsiella, Pseudomona, Hongos,


Bacilos gramnegativos, Proteus, M tuberculosis.

Tratamiento: ATB. Resolución de la situcación que la define como complicada.


Control evolutivo: Urocultivo dentro de los 5 a 9 días de completado el tratamiento ATB,
segunda muestra a las 4 o 6 semanas mas tarde.

1-Obstrucción de la vía urinaria:


El tratamiento es ATB y hay que completarlo entra 10 y 14 días desde que se produce la
liberación de la obstrucción. La corrección quirúrgica se efectúa luego de lograr la
esterilización de la orina.

2-IU y DBT
Formas clínicas: hace cuadros enfisematosos Rx Abdomen.
 Pielonefritis
 Pielitis o cistitis enfisematosas
 Absceso perinéfrico
 Necrosis papilar
 Sepsis
 Bacteriuria: Es común, no se recomienda tratamiento

Tratamiento: En las formas no complicadas con enfisema por 7 a 14 días; para las recurrencias
evaluar la posibilidad de tto supresivo con TMP – SMX. Hay un 70 % de recurrencias.

Seguimiento: Urocultivo luego de finalizado el tto

3-Catéteres vesicales (ver infeccion nosocomial)


El riesgo de bacteriuria asociada a catéter es de 3 a 10 % por día de permanencia. Si el paciente
está internado representa uno de los mayores reservorios de MO hospitalarios multirresistentes.
Se considera bacteriuria significativa un recuento de 100.000 UFC / ml
Tto de bacteriuria asociada a catéter: solo los cuadros sintomáticos, fiebre, escalofrío, sepsis.
Se inicia por VE y dura de 7 a 10 días, antes hacer hemocultivos. Si hay síntomas de IU baja
darlos por vía oral. La fiebre resuelve retirando el catéter.
Para que la candidiuria en pacientes con sonda vesical sea significativa tiene que haber un
recuento mayor a 10.000 UFC / ml. Si el paciente está asintomático la infección resuelve
sacando la sonda. Si presenta fiebre o bolas fúngicas se hace tto con Fluconazol por 5 días.
160

Prevención
 La estrategia más adecuada es no catetizar al paciente.
 En el caso de ser necesario, realizarlo con la técnica adecuada
 Lavado de manos
 Higine perineal con agua jabon y solución antiséptica
 Uso de guantes estériles
 Colocar compresas estériles en la región
 Lubricar la sonda con lubricante estéril
 En la mujer mantener separados los labios y en los hombres mantener retraido el
prepucio durante el procedimiento
 Limpiar el área periuretral con solución antiséptica y gasa esteril
 Con la mano portadora del guante estéril colocar el catéter, luego conectarlo al sistema
 Inflar el balón y asegurar la sonda con adhesivos al muslo del paciente
 Pueden indicarse colectores de tipo preservativos conectados a una bolsa o cateterización
intermitente

4-IU y embarazo
 El 1 a 3 % de las embarazadas pueden presentar IU sintomática y el 4 a 7 % bacteriurias
asintomáticas
 Se asocia a nacimientos prematuros, niños de bajo peso al nacer, retraso mental, parálisis
cerebral, muerte intrauterina
Etiología: Similar a no embarazadas. El desarrollo de streptococcus agalactiae debe ser
jerarquizado.
Tratamiento: De bacteriuria asintomática y cistitis

ATB DOSIS DURACION


CEFALEXINA 500 mg / 8 hs 3 – 7 DIAS
NITROFURANTOINA * 100 mg / 12 hs 3 – 7 DIAS
TMP – SMX* 80 – 400 mg / 12 hs 3 – 7 DIAS
AMOXICILINA 500 mg / 8 hs 3 – 7 DIAS

*NO SE USAN EN EL 3º TRIMESTRE

Enfoque de bacteriuria asintomática en embarazadas


Urocultivo en la primera consulta:
Si es negativo se hace un seguimiento por cada trimestre.
Si es positivo confirma la bacteriuria haciendo un urocultivo cuantitativo con antibiograma.
Realizo tratamiento. Repetir el cultivo a la semana de finalizado el tto. Si dio negativo y se
erradicó la bacteriuria hacer un control mensual para detectar las recurrencias.
En cambio si es persistente la bacteriuria, se debe repetir el tratamiento por 7 días y realizar
supresión con nitrofurantoína 100 mg en una toma diaria o trimestral hasta el parto.
“se limpia con nitrofurantoina”
Se puede hacer profilaxis intra parto para S agalactiae  5M PG y 2,5 M unidades cada 4
hs hasta el parto (ver Inf. perinatales)
161

5-Infección urinaria en niños


 Es una de las enfermedades bacterianas mas frecuentes
 En niñas presenta alto índice de recurrencia
 Es la forma habitual a través de la cual se diagnostican anomalías del sistema urinario
 Los que presentan pielonefritis pueden desarrollar escaras renales con riesgo de HTA en
la edad adulta
 Los que presentan anomalías anatómicas pueden evolucionar a IRC

Clínica:
 Neonatos y lactantes (hasta el año): Sepsis, hipotermia, hipertermia, diarrea, vómitos,
ictericia, irritabilidad, rechazo al alimento, letargia.
 Infantes (de 1 a 5 años): Dolor abdominal, vómitos, diarrea, trastornos miccionales,
fiebre, orina maloliente, detención del crecimiento.
 Escolares: Disuria, polaquiuria, dolor abdominal, alteración de la micción, orina mal
oliente, fiebre, dolor lumbar.

El diagnóstico es bacteriológico

METODO DE RECOLECCION NUMEROS DE COLONIAS


Micción espontánea (se usa este) Mayor a 100000 UFC / ml
Cateterización uretral (M reservado) Mayor a 50.000 UFC / ml
Punción suprapúbica (M reservado) Cualquier número

DX por imágenes: Para evaluar que no haya alteraciones anatómicas

 Varones luego del primer episodio


 Niños menores de 5 años independientemente del cuadro clínico
 Niñas mayores de 5 años con pielonefritis o cistitis luego del segundo episodio
 El primer método diagnóstico es el ecorenal – vesical dilatacion o no
 Cistouretrografía miccional: Para evaluar reflujos de grados leves a moderados. No es
conveniente en agudo. Hay que hacerla después del primer mes
 Centellografía renal con DMSA: En agudo muestra un cuadro compatible con
pielonefritis y en crónicos muestra escaras renales

Tto de pielonefritis en RN y lactantes: Pacientes hospitalizados siempre y tto por VE


Usar betalactamicos y cefalosporinaslactante
ATB DOSIS mg / kilo / día
AMPI + GENTA 75 – 100 (cada 6 hs) y 5 – 7 (cada 12 hs)
CEFOTAXIME 100 – 200 (cada 8 hs)
CEFTRIAXONA 50 – 75 (cada 12 hs)

La duración es de 10 a 14 días, siempre realizar hemo y urocultivo

Tto de pielonefritis en niños mayores

ATB DOSIS mg / kilo / día VÍA


CEFALEXINA 50 – 100 oral
CEFIXIMA 8 oral
GENTA 3-5 EV / IM*
162

CEFTRIAXONA 50 - 75 EV / IM*

Duración: 10-14 días


* Luego de apirexia completa

Tratamiento de cistitis aguda en niños

ATB DOSIS mg / kilo / día INTERVALO


CEFALEXINA 50 – 100 Cada 8 hs
TMP - SMX 6–8 Cada 12 hs
NITROFURANTOINA 7 Cada 12 hs

Duración: 3-5 días por VO


Control evolutivo con urocultivos. Al finalizar el tto, cada 30 días por 3 meses o cada 2 meses
hasta el año. En niños que reciban profilaxis, se hace mensualmente hasta la corrección de la
uropatía.
La falta de respuesta al tto se da a las 24-48 hs.

Indicaciones de Profilaxis:
 Niños meñores de 2 años después del 1º episodio de infección urinaria hasta obtener
resultados de las imágenes.
 Niños con reflujo vesico-uretral, malformación congénita que predispone a estasis de
orina hasta que se corrija la malformación.
 Niños con infecciones recurrentes con vía urinaria normal.

ATB Dosis (mg/Kg/día)


Nitrofurantoína 1-2
TMP/SMX 1
Cefalexina(para menores de 3 meses) 10-2
Todos 1 sola toma diaria, preferentemente nocturna.

PROSTATITIS
Es la inflamación de la próstata.
Se a plica a una variedad de condiciones con diferentes etiologías, pronóstico y tto.

Epidemiología
 2 a 14 % de los adultos presentan síntomas
 La prostatitis crónica da una menor calidad de vida y mayores riesgos de hiperplasia
benigna y CA de próstata.
 20-50% de riesgo de presentar episodios recurrentes.

Etiología: E coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterococos, S aureus, Clamydia,


Anaerobios (bacteroides).
163

Evolución crónica: Mycoplasma, Ureoplasma urealiticum, C. trachomatis.

Fisiopatología
Vías de llegada de las bacterias a la próstata son:
 Reflujo de orina infectada hacia la próstata a través de la eyaculación o conductos
prostáticos.
 Ascenso de los MO por el meato uretral durante las relaciones sexuales
 Ruta hematógena
 Diseminación linfática desde el recto
 Instrumentación uretral y cirugía prostática.

Clínica
4 formas: Nueva clasificacion
 1-Prostatitis Aguda Bacteriana
 2-Prostatitis Crónica Bacteriana
 3-Prostatitis Crónica /Sdme de dolor pélvico (Prostatodinia)
 4- Prostatitis Asintomática Inflamatoria (PC abacteriana)

Diagnóstico Se realiza test de los 4 vasos de “Stamey meares”


Se realiza:
-Rto de leucocitos
-Tinción de Gram
-Cultivo
Muestras:
 Primer chorro
 Chorro medio
 Fluido de masaje prostático
 Orina post masaje prostático

Muestra Modo de recolección Diagnóstico


Primer vaso Primeros 5 a 10 ml de orina Uretritis
Segundo vaso Orina del chorro medio Infección urinaria
Tercer vaso Secreciones prostáticas Prostatitis
obtenidas por masaje digital
después del chorro medio
Cuarto vaso 5 a 10 ml de orina luego del Prostatitis
masaje prostático

Entonces tenemos:

Entidades Urocultivo Examen Urocultivo Leucocitos Tratamiento


antes del Microbiologica post masaje post masaje
masaje
PBA + + Evitar Evitar Cipro 2 a 3
semanas
PBC - +o- + + Cipro 4 a 6
semanas
PC(sin - - - + Cipro 2 a 4
bacterias) semanas
PA - - + + Cipro 2
164

(chlamydia) semanas

1-Prostatitis Aguda Bacteriana:


Clínica: Disuria, dolor perineal, urgencia miccional, dolor al eyacular. Fiebre, escalofríos,
mialgias.
Tacto rectal: próstata dolorosa, con temperatura aumentada, agrandada y sensible.
No realizar masaje por bacteriuria.
Dx: Urocultivo del primer chorro con más de 100.000 UFC/ ml de orina.
Tratamiento:
 Cipro 500 mg cada 12 hs
 Norflo 400 mg cada 12 hs
 TMP/SMX 160/800 mg cada 12 hs
 Doxiciclina 100 mg cada 12 hs
 Duración: 14 a 21 días (2 a 3 semanas) 1mes

Si hay signos de toxicidad, dar C3 (sola o con AMG) por vía parenteral o Fluorquinolonas.
Duración: 4 a 6 semanas para evitar recaidas.

2-Prostatitis Crónica Bacteriana


Es una causa común de infección urinaria recurrente por el mismo microorganismo. Se asocia
con mayor riesgo de hipertrofia benigna prostática.
Clínica: dolor, fiebre o disminución de la temperatura, artralgias, mialgias por un período mayor
a 3 semanas.
Diagnóstico: Tacto rectal normal, en orina postmasaje + de 20 leucocitos por campo y
bacteriuria significativa.
Tratamiento: empírico se inicia con Cipro, Norfloxacina.Duración: 4 a 6 semanas.
Control: con urocultivos periódicamente para evaluar la negativización de la orina.
Episodios recurrentes: tto supresivo con Fluorquinolonas, en una sola toma por día antes de
acostarse.
Tto intermitente cada vez que recurran los síntomas. Bloqueantes alfa durante 6 meses.

3-Prostatitis Crónica SDPC


Clínica: Dolor y disfunción sexual. El tacto rectal puede producir dolor.
Etiología: desconocida
Es probable que obedezca a un aumento de Ac úrico en secreciones prostática, prostatitis
crónica bacteriana no diagnóticada, trastornos musculares de pelvis, flujo vesical, cistitis
intersticial, fibromialgia. La mayoría no han presentado infecciones urinarias previas.
Clasificación:
1-CP/CPPP con inflamación: paciente asintomático sin bacteriuria con respuesta inflamatoria
evidenciada por leucocitos en secreciones prostáticas obtenidas durante el masaje prostático y
fluido seminal.
Tto: Fluorquinolonas por 2 a 4 semanas.
Baños de asiento, AINES, limitar la ingesta de alcohol
2-CP/CPPS sin inflamación: paciente sin inflamación en las muestras
Dx. Test de los 4 vasos.
Los cultivos serán -, pero se constatará respuesta inflamatoria en las secreciones obtenidas luego
del masaje prostático.
165

4-Prostatitis Asintomática Inflamatoria


Paciente con evidencia histológica de inflamación prostática sin síntomas
Dx: Hacer biopsia, porque tienen aumentado el Ag prostático específico.
Urocultivo se solicita durante el estudio del fluido seminal en hombres estériles.
Tto: ATB por 14 días. Los niveles retornan a valores normales a los 4-6 semanas de haber
finalizado el mismo.

INFECCIONES de TRANSMISIÓN
SEXUAL
En el mundo aparecen 340 millones de casos nuevos por año.
ETS curables
 Sífilis.
 Gonorrea.
 Clamidiasis.
 Tricomoniasis.
 Prevalecen en el mundo en desarrollo.
 Son más frecuentes en personas de 15 a 35 años.
 Las mujeres se infectan antes que los varones → muchas veces ♀ asintomáticas hacen de
reservorio y el que presenta los síntomas es el ♂.
 La prevención de 100 casos de gonorrea evita 426 casos en 10 años en la población
general y 4278 casos en 10 años en la población de alto riesgo

Síndromes clínicos
 Ulcera genital no vesicular (sífilis, LGV, Donovanosis, Chancroide)
 Ulcera genital vesicular (enfermedad por herpes simplex).
 Secreción uretral masculina (gonococcias y clamidias).
 Secreción vaginal (clamidia, cándida, tricomonas).
 Dolor abdominal inferior en la mujer (EPI).
 Enfermedad sistémica.

Complicaciones de las ITS en adultos


 Esterilidad.
 EPI.
 Embarazo ectópico.
 Aborto espontáneo.
 Carcinoma cervical → papiloma virus humano.

Complicaciones de las ITS en niños


 Sífilis congénita.
 Neumonía → madre con chlamydia trachomatis, psitaci (neumonía eosinofilica)
 Prematurez
 Bajo peso al nacer → sífilis.
 Ceguera.
 Mortinato.
166

ETS con secreción genital→ Uretritis y cervicitis:


 N. gonorrhoeae
 C. trachomatis
 Ureoplasma urealyticum
 Mycoplama genitallium
 Trichomonas vaginalis.
 Bacilos Gram negativos.
 Cándida sp.
 Papiloma virus humano.

ETS con ulceración genital


 Herpes simplex → más frecuente.
 Sífilis
 Chancroide.
 Granuloma inguinal.
 C. trachomatis (var L1, L2, L3).

GONORREA
 Infección de distribución universal.
 Predomina en jóvenes de ambos sexos.
 Incidencia en países desarrollados 200/ 00.000.
 Incidencia en países en vías de dllo 10.000/ 00.000.
 Etiología → N. gonorrohoeae.
 Reservorio → personas infectadas asintomáticas hasta 50% de las mujeres, hasta 20% de
los hombres.
 La enfermedad difiere para hombres y mujeres.

Formas clinicas
1-Enfermedad genital
2-Enfermedad extragenital
3-Enfermedad diseminada

1-Localización genital
 ♂: Hombre
o Uretritis
 Secreción uretral purulenta → 90%.
 Disuria → 88,9%.
 Ambos síntomas.
o Epididimitis
 Comienzo agudo.
 Tumefacción dolorosa escrotal.
 Asociación uretritis y disuria en un 50% de los casos.
o Proctitis aguda
 ♀:Mujer
167

o Cervicitis
 asintomática > 60%.
 Sintomática → eritema cervical, secreción purulenta, prurito.
o Uretritis aguda.
o Bartonilitis
 80% asimtomáticas.
 Tumefacción dolor glandular.
 Secreción purulenta.
o Proctitis

2-Formas extragenitales → faringitis, conjuntivitis y oftalmia neonatorum.

3-Formas diseminadas (0,5-3%): artritis, dermatitis, sepsis subaguda, EI, perihepatitis, MEE,
monoartritis.

Uretritis Gonococica
Período de incubación: 36 hs a 4 días.

“El tipico que sale el sabado y consulta el lunes”

Clínica → Secreción uretral purulenta, disuria., abundante, amarrilenta, pastosa. Gota matinal.
Diagnóstico →Hisopado (no algodón), solo lubricar con agua tibia. 5 PMN por campo de
inmersión en aceite; tinción de gram, cultivo en medios de T martín modificado y New York City
y Agar Chocolate

Tratamiento → Ciprofloxacina 500 mg VO única dosis, eleccion “es un flash”


AlternativaCeftriaxona 125mg IM única dosis o Doxiciclina 100 mg cada 12 hs VO 7 días o
Recordar la ↑ frecuencia de resistencia a penicilina.
Formas diseminadas Ceftriaxona de eleccion. Tratar a la pareja.

Uretritis y cervicitis no gonococcica


 Etiología → C. trachomatis, U. urealyticum, M. genitallium
 Período de incubación → 7 – 14 días mucho maslarga es una enfermedad “ en menos”
 Clínica
o Hombre secreción uretral mucoide (brilloso). Disuria leve a moderada. Puede
haber una “costra” uretral con prurito ardor.
o Mujer flujo cervical, prurito.
 Diagnóstico → toma de muestra de la secrecion  + 5 PMN por campo, colposcopía,
cultivo, PCR, anticuerpos.

Supuración genital no gonocóccica


 Hombre → Uretritis y epididimitis aguda, proctitis.
 Mujer → Cervicitis, uretritis aguda, bartolinitis, proctitis.

Complicaciones
 EPI
 Embarazo ectópico.
168

 Ruptura prematura de membranas.


 Infertilidad.
 Infecciones del aparato genital superior.

Tratamiento: Azitromicina 1 g VO única dosis o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs por 7


días; alternativas son Eritromicina 500 mg VO cada 6 hs por 7 días, Ofloxacina 400 mg VO cada
12 hs por 7 días.

Otras ITS
 Vaginosis bacteriana →coincide con los ciclos menstruales.
 Tricomoniasis
o secreción verde amarillenta, prurito, olor fétido (odor fish)olor a pescado
o Tratamiento → Metronidazol.
 Candidiasis.
 Infección por HPV.
 Ectoparásitos: phtiris pubis (ladillas) y Sarcoptes Scabei.

Herpes Simplex
Familia alfa-herpesvirus tipos 1 -2
Lesiones vesiculares, múltiples y dolorosas, precedidas por ardor y prurito,lesiones dolorosas
que }se erosionan contornospoliciclicos.

Etiología: HSV-1 o HSV-2 (es más doloroso y produce lesiones más extensas)
Recurrencias frecuentes.
Transmisión
 Sexual.
 Connatal.
Incubación → 3 – 7 días.
Infección
 Asintomática → 50 – 70% el 1, el 2 cursa con manifestaciones 70%
 Sintomática
o Lesiones ulcerativas dolorosas: Balanopostitis, Vulvovaginitis, Proctitis,
Gingivoestomatitis.
o Adenomegalias regionales.
o Cuadro febril leve o moderado.

Diagnóstico → Clínico, citodiagnostico.IFD, PCR y Cultivo.

Tratamiento
Del primer episodio recurrencias → Tto 5 días
 Aciclovir 400 mg 3vpd 7-10 días 400 – 800 mg
 Valciclovir 100 mg 2vpd, 7-10 días 500 – 1000 mg
o Lo uso si no hay buen resultado con acyclovir.
 Famciclovir 250 mg 3vpd, 7-10 días 125 – 250 mg
o No se usa más en argentina.
Terapia supresiva crónica → más de 3 – 4 episodios anuales.
 Aciclovir 400 mg 2vpd, indefinido. Uso 6 meses luego supresión para ver si mejora.
169

SIFILIS
Agente → T. pallidium
Reservorio → humano

Mecanismo de transmisión
 Sexual → contacto directo.
 Contacto con exudados en etapas tempranas.
 Secreciones o fluidos orgánicos de lesiones tempranas.
 Transplacentaria.
 Sanguínea.
 Inoculación accidental
 Tiempo de transmisibilidad → prolongado e indefinido.

Según tiempo de evolución


 Primaria → < 1 a 3 semanas pudiendo llegar a 90 dias
 Secundaria → < 6 meses.
 Latente temprana → < 1 año.
 Latente tardía → > 1 año
 Gomas → 3 a 30 años.
 Forma meníngea → 1 año a 1 año y medio.
 Forma meningovascular → 1 a 8 años.
 Parálisis general → 20 a 30 años.
Se clasifica en precoz y tardia
Sífilis primaria
PI 1 a 3 semanas, hasta 90 dias.
 Infección asintomática → teorico 50%. Libro 30%
 Infección sintomática
o 1-Chancro
 lesión ulcerada único o múltiple de borde indurado y lecho eritematoso.
 Duele poco o no duele.
 Puede ubicarse en surco balap,mucosa oral, anal. Perineal.
 A veces puede estar oculto por gran edema prepucial.
 Color rojo
 Involuciona en 3 a 8 semanas sin tratamiento.

o 2- adenomegalias regionalespuedehaber un ganglio de mayor tamaño ganglio


prefecto. Nunca sevan pueden involucionar, no son dolorosos, no fistulizan.
o 3-febrícula y malestar leve.
170

Sífilis Secundaria
Compromiso muco-cutáneo
 Exantema generalizado con compromiso de palmas y plantas morbiliforme, roseola
sifilica.
o maculopapular.
o pustular (raro)
 Condilomas planos. Son papulas maseradas en zonas humedas, altamente contagiosas
 Placas orales.
 alopecia en parches.
 Sifilides papulosas en palmas y plantas.
 Lesiones en mucosa oral, vesiculas, eritematosas, opalinas.
Componente sistémico
 Síndrome infecciosos (Fº, malestar), adenopatías generalizadas, uveítis, sinovitis, osteítis,
cefalea, hepatitis, neumopatía, meningitis, nefritis.

“Es una mini sepsis”.

Sífilis terciaria
Neurosífilis
o InflamatoriaForma meningovascular.
o Degenerativa-Tabes dorsal y paralisis general progresiva
o Demencia por atrofia cerebral.

Sífilis vascular → aortitis torácica por lesion en los vasa vasorum, endarteritis obliterante 
aneurismas.

Gomas → lesiones necróticas en órganos sólidos → bazo, riñón, cerebro.


o Pueden ser como granulomas.

Tuberculos en piel

Latente →temprana Sin manifestaciones hasta 1 año. Sífilis serológica con VDRL positiva.
 Temprana → < 1 año.
 Tardía → >1 año.

Diagnóstico
 Primaria y secundaria → Microscopía de campo oscura; IFD.
 Secundaria y Terciaria
171

o Pruebas no treponémicas → VDRL (tamizaje).


o Pruebas treponémicas
 FTA abs → Ac absorbidos fluorescentes del treponema.
 MhaTp → Microhemoaglutinación de treponemas (confirmación).
 Seguimiento → VDRL a los 6 y 12 meses (24 meses en latente tardía, terciaria y otras)

Tratamiento
 Primaria y Secundaria
o Adultos → Penicilina G (PBG) 2,4M U IM 1 dosis.
o Niños → PBG 50.000 U única dosis.
o Alérgico → Doxiciclina 100 mg 2vpd, 14 días o Ceftriaxona 1 g IM 1vpd, 10
días.
o Fallo → PGB 2,4 micro U 1vpd, 3 semanas.
 Latente
o Temprana → PGB 2,4 micro U 1 cada 7 dias 3 dosis IM
o Tardía → PGB 2,4 M U 1 por semana 3 dosis IM
o Alérgicos → Doxiciclina 100 mg 2vpd, 28 días o Ceftriaxona 1 ampolla IM 1vpd,
10 días
 Fallo → Cuando los títulos no bajan 4 diluciones en el año
 Embarazo → Igual a no gestante. Ver infecciones perinatales.
 Terciaria
o no neurológica (vascular o gomosa).
 Adultos → PGB 2,4 M U IM 1 1vez por semana 3 dosis
 Alérgicos → Doxiciclina 100 mg 2vpd 28 días o Ceftriaxona: 1 g IM 1
vpd 10 días.
o Neurosífilis → PG sódica 18 – 24 millones de micro U IV cada 6 hs 14 días.
o Alérgicos → Ceftriaxona 2 g día 10 – 14 días.
 Contactos sexuales
o Exposición < 90 días → Tto. Idem formas tempranas.
o Exposición > 90 días → Tto. Idem forma tardia.

Criterios de respuesta y fallo terapéutico


 Respuesta disminuida de al menos 4 títulos de VDRL al año.
 Mantenimiento en 4 diluciones sobre el basal postto o persistencia de síntomas.
 El fallo puede ser de hasta 15% de los tratados.

Chancroide “chancro blando”


Causado por Haemophilus ducreyi.

Clínica → úlceras genitales dolorosas más adenopatías inguinales blandas, dolorosa en


30% supuradas.
Diagnóstico → Clínico y microbiológico (cultivo).
Tratamiento → Azitromicina 1 g VO única dosis; Ceftriaxona 250-1000 mg IM única dosis;
Cipro 500 mg, 2 vpd VO por 3 días; Eritro 500 mg 3 vpd Vo por 7 días.
Seguimiento → Reexaminar a los 7, 14 y 21 días. Testeo para HIV y sífilis 0,3, 6 meses.
Tratar los contactos.
172

Linfogranuloma Venereo (LGV)


Causado por C. trachomatis (L1, L2, L3)
Cursa en 3 etapas:
o 1-Etapa inical: aparece papula en area genital que se ulcera rapidamente,
indolora
o 2-Sindrome Inguinal: se hace evidente un gran ganglio flogosico, que
supura por multiples focos, “signo de la ranura”
o 3-Tardia, se pueden ver secuelas, edema etc.

Diagnostico: hisopado, busqueda de antigenos (IFD), PRC, cultivos.


Tratamiento: Doxiciclina 100 mg cada 12 hs 10 a 14 dias

Granuloma Inguinal “Donovanosis”


Causado por Klebsiella granulomatis.
Cursa con ulceracion, de fonde granuloso, que se extiende pudiendo llegar a mutilaciones,
No suele haber ganglios, ni que supuren.
Diagnostico: hisopado, busqueda deantigenos, cultivos, PCR.
Tratamiento: Azitromicina 1g UD

Tricomonas
Causado por trichonomas vaginalis
Se da más comúnmente en ♀ con parejas multiples.
Incubación → 5 – 25 días.

Clínica
 ♀:
o Flujo vaginal, disuria, disparunia, ardor, prurito.
o Ex. Ginecológico → eritema vulvar y congestión.
 ♂:
o asintomáticos → 80%.
o Sintomáticos
 Uretritis con secreción mucosa o purulenta.
 Prostatitis.
 Epididimitis.
 cursan con disuria, secreciones uretrales y edema prepucial.
 En estos casos, el parásito se ve favorecido cuando existe estrechez
uretral.

Tratamiento: MTZ 2gr UD

ITS con afección sistémica


 HIV.
 Hepatitis A.
 Hepatitis B (aguda y crónica).
173

 Hepatitis C (casi siempre crónica).


 Gonococia diseminada.
 Sífilis secundaria y terciaria.

Prevención ITS
 Educación para conducta sexual segura.
 Abstinencia.
 Pareja monogáma.
 Uso de preservativos.
 Microbicidas (nonoxinol-9). Cambio de flora.
 Vacunación para HVA y HVB.
 Acceso a consulta.
 Detección y tto temprano de personas con ETS.

Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)


Término general que se utiliza para referirse a infecciones que se presentan en el útero,
trompas de Falopio y otros órganos reproductivos. Es una complicación frecuente y grave
de ciertas ITS, especialmente chlamydia y gonorrea.
Incluye
 Endometritis.
 Salpingitis.
 Ooforitis.
 Peritonitis pelviana.
 Absceso lumboovárico.
 Perihepatitis ( sindrome de Fitz- Hugh-Curtis)

Fisiopatogenia → se produce una infección ascendente a partir de vagina y cuello de útero a


trompas, ovarios y peritoneo.

Factores de riesgo
 Bajo estatus socio-económico.
 Joven en actividad sexual.
 Soltera.
 A > número de parejas > probabilidad de contraer EPI.
 < edad de inicio de la actividad sexual.
 Uso frecuente del bidet (ducha vaginal).
 DIU.
 Drogadicción.
 Pobre acceso a cuidados de la salud.

Agentes etiológicos → habitualmente polimicrobiana


 Aerobios → Neisseria gonorreae, Chlamydia trachomatis y E. coli.
 Anaerobios → Bacteroides y peptoestreptococo.
 Mycoplasma.
174

Clínica
 Puede ser asintomática o con sintomatología leve (ej: infección por chlamydia)-
 Dolor pelviano uni o bilateral más fiebre.
 Alteraciones menstruales →metrorragia.
 Flujo vaginal.
 Disuria y dispareunia →poco frecuentes.

Complicaciones
 Peritonitis.
 Obstrucción intestinal por adherencia.
 Bacteriemia con sus complicaciones (endocarditis, sepsis, shock séptico, ME y artritis).
 Infertilidad por obstrucción tubárica debido a adherencias.
 Embarazo ectópico.
 Extracción de órganos afectados como medida terapéutica y la complicación resultante.

Diagnóstico
 Clínica.
 Examen de exudado vaginal.
 Eco abdominal y endovaginal.
 Biopsia endometrial.
 Laparoscopia exploratoria.
Diagnósticos diferenciales
 Embarazo ectópico.
 Apendicitis.
 Rotura de quiste ovárico.
 Tumor ovárico.
 Infección urinaria alta.

Tratamiento
 Ceftriaxona + doxiciclina es un buen esquema, como así también clindamicina más
doxiciclina, vía parenteral por 2 a 3 semanas.
 Debe cubrir Chlamydia, gonococo y anaerobios.

ABORTO SEPTICO
Interrupción de embarazo antes de las 22 semanas. Producto de la concepción menor de
500 gramos.
Aborto precoz: antes de las 12 semanas (3 meses)
Aborto tardío: después de las 12 semanas y antes de las 22. (5 meses y medio)
Este puede ser completo, incompleto, espontaneo o provocado.

Epidemiologia
 causa de muerte materna más frecuente en países en desarrollo donde una de cada 9
mujeres aborta.
 En la Argentina se calcula que la legalización de la práctica podría disminuir la
morbimortalidad materna al 1 cada 100.000 mujeres.
 El 40% tiene menos de 20 años.
175

 Existen 500.000 abortos al año con una mortalidad debida a sepsis de 700 madres, la taza
de hospitalización entre 1997 y 2000 fue del 57% con un 40% de mujeres menores de
edad.
 Mientras más avanzado es el embarazo existe mayor mortalidad debida a aborto.

La consulta médica por aborto es tardía, determinado por factores culturales, religiosos y legales.

Factores predisponentes
 Básicos
o Embarazo pese a la existencia de DIU.
o Enfermedad previa: Infecciones urinarias, respiratorias, etc.
o Reiteración de abortos.
o Edad gestacional (>riesgo luego del 3 mes.)

 Propios de la practica
o Técnica inadecuada (legrado).
o Material no estéril (sondas, tallos vegetales, agujas de tejer, sust irritantes).
o Antisepsia.
o Hemorragia uterina.
o Aborto incompleto (predisposición de anaerobios).
Vías
o Ascendentes en la práctica: flora local
o Transamniótica: cualquier microorganismo

Etiologia
Son gérmenes del tracto genital normal de la mujer, habitualmente es una infección
polimicrobiana (cocos y bacilos gram +, bacilos gram – y anaerobios).

 Anaerobios
o Lactobacilus spp.
o Clostridium, especialmente perfringes
o Bacterioides spp
o Bifidobacterium (6 especies).
o Peptoestreptococos.
o Porphyromonas.
o Prebotella spp.
o Actinomyces spp.
o Propionibacterium propionicus.
o Morbiluncus.
 Aerobios
o Staphylococcus coagulasa negativo.
o Corynebacterium spp.
o Streptococcus viridans y  hemolitico (B, C y G)
o Gardenella.
o Neisseria.
 Otros
o Enterobacterias como Proteus y E. coli.
o Treponema.
176

o Trichomona vaginalis.
o Mycoplasma (6especies).
o Cándida spp.

Todo aborto septico debe ser considerado como una asociación de anaerobios +
E. coli

Clinica
Los clasificamos en
1-Aborto infectado simple
 infección limitada a la cavidad uterina y su contenido (endomiometritis).
 Cocos gram (+) y bacilos gram (-).
Puede extenderse por contiguidad configurando formas clínicas complicadas

2-Aborto complicado
 Es frecuente en el aborto inducido.
 Suele ser limitado a la cavidad uterina (endometritis) la cual puede extenderse por
continuidad o por vía linfática o hemática; dando salpingitis, peritonitis localizada o no.
 La clínica es con fiebre, dolor hipogástrico, metrorragia, secreción purulenta con olor
fétido:
o Salpingitis.
o Absceso tuboovárico.
o Peritonitis localizada o generalizada.
o Sepsis.

3-Aborto séptico
 SIRS + Foco infecciosoAborto complicado + Compromiso sistémico. El aborto
séptico puede evolucionar al shock séptico y SDMO.
 Aparece 3 a 5 días después del aborto séptico dependiendo del organismo.
 Fiebre mayor de 38,5C.
 Metrorragia evidente y fétida.
 Dolor hipogástrico o abdominal total
 Oliguria o anuria.
 Nauseas y vómitos.
 Palidez cutáneo-mucosa, ictericia.
 Es una entidad con alta mortalidad que precisa tratamiento por un grupo interdisciplinario
(ginecólogo, infectólogo, terapistas, cirujanos, clínico, psiquiatra).
 Múltiples complicaciones
o Perforación instetinal y uterina (ecografía).
o Pelviperitonitis o peritonitis generalizada (se debe hacer una laparoscopia
exploratoria).
o Tromboflebitis de venas pélvicas (anticoagular)
o Absceso: cuadro febril y toxico, con metrorragia fétida que ha cesado, se debe
hacer una TAC para confirmar el absceso que puede ser muy pequeño.
o Sepsis y shock séptico.
 Compromiso de otros parenquimas.
 Muerte.
 Alteraciones respiratorias: hipoxia, cianosis, empiema, neumonía, distress.
177

 Alterc cardiovasculares: hipotensión, shock, pericarditis, miocarditis, endocarditis


 SNC: deterioro del sensorio
 Insuficiencia hepática, hemorragias
 Alteraciones renales: oliguria, anuria, insuficiencia, edemas, necrosis tubular.

Síndrome de Mondor
 A 24 a 48 horas luego del aborto.
 Es un aborto séptico que se asocia a gran mortalidad.
 Gangrena uterina causada por 80% por Clostridium perfringes.
 Síndrome tricolor: azul (cianosis), blanco (palidez), amarrilla (ictericia) por toxicidad.
 Facie cobriza.
 IRA, CID, acidosis metabólica, Hemolisis

Diagnostico
 Anamnesis clínico epidemiológica: como fue el aborto, el medio en que se realizó, etc.
 Examen físico con examen ginecológico.
 Métodos complementarios
o Imágenes
 Rx de pie y acostada: gas en útero, neumoperitoneo, cuerpo extraño.
 Eco abdominal y ginecológica (es un método de excelencia que llega a un
diagnóstico definitivo en un 90% de los casos) veremos: restos, colección intra o
extrauterina, líquido libre en peritoneo (saco de Douglas), como indicador de
infección. Si la Eco es normal y sigo sospechando hago una TAC.
 TAC.
 Ecocardiograma por la posible endocarditis.
 Centellograma por la tromboembolia pulmonar.
Bacteriológico.
 Dos hemocultivos.
 Urocultivo (para diagnóstico diferencial del aborto séptico).
 Cultivo del material obtenido por el legrado y la cirugía, (no sirve mucho) esto
es cuestionable porque el tratamiento es siempre para el mismo microorganismo y
lo que se aísle acá pasa a un segundo plano.
Laboratorio
 Frotis de sangre.
 Grupo y factor sanguíneo.
 Recuento de glóbulos rojos (por la anemia debida a la metrorragia y la hemólisis).
 Leucocitosis con neutrofilia absoluta.
 Dosaje del fibrinógeno por el posible CID.
 Recuento de plaquetas por la posible trombocitopenia.
 Hepatograma → aumento de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina
 Debe evaluarse la función renal con urea y creatinina.
 ERS acelerada y PC reactiva aumentada. Procalcitonina.
 Nomograma.
 Ionograma.
 Prueba de embarazo si el antecedente no es claro con hormona gonocoriónica
humana.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, embarazo ectópico, trauma y
embarazo, infección urinaria y embarazo, vaginitis y vulvovaginitis.
178

Tratamiento
1-Medidas general de sostén
o Antibioticoterapia debe ser de amplio espectro pues la infección suele ser polimicrobiana,
buenas combinaciones son
o Peniclina/Ampicilina + MTZ/Clindamicina + AMG (48-72 hs).Tratamiento
por 10 a 14 días, es estimativo según el grado de compromiso de la paciente y las
posibles complicaciones.

2-Legrado o cirugía → en aborto incompleto/aborto infectado simple.


 Vacuna antitetánica
 Anticoagulación (riesgo de tromboflebitis de venas pelvianas)
 Administra gammaglobulina antitetánica
 Cámara hiperbárica
 Duración: 10-14 días para Aborto Infectado Simple.

3-Histerectomía de salvataje.
Si hay riesgo de vida, sin respuesta al tratamiento.
 Gangrena uterina
 Endomiometritis sin respuesta al tto en paciente séptica
 Tétanos con foco uterino
 Perforación no puntiforme
 Legrado: Aborto incompleto/ Aborto Infectado Simple

INFECCIONES PUERPERALES
Se llama infección puerperal a todo estado morbido del tracto genital por microorganismos
luego de un parto, aborto o cesarea.

Diferenciar de la fiebre puerperal, es aquella que se presenta en el puerperio, y puede ser de


causa genital, no genital o no infecciosa.

Epidemiologia
 Incidencia 1 al 5 % de los partos. Es causal del 7 % de las muertes maternas
 La mayoría ocurre en mujeres con bajo nivel socioeconómico
 Es mas frecuente luego de una cesarea que de un parto.

Factores de riesgo
 Desnutrición
 Adolescente
 Anemia
 Bajo nivel socioeconómico
 Antecedentes de EPI.

 Previos del parto


o Ruptura precoz de membrana:  Cambio de PH de 4,5 –5,5 a 7-7,5
 El riesgo es mayor cuando el lapso entre ruptura y parto es mayor a 12 hs
179

o Asiduidad en los exámenes complementarios


o Tacto dilatacion cada 30 min.
o Vaginosis bacteriana el demas asociacion
o Monitoreo fetal por vía interna
 Propios del parto
o Parto traumático
o Parto prolongado
o Cesárea
o Evacuación incompleta

Etiologia
Los mismos microorganismos que en aborto septico. (Anaerobios, E. coli. Etc). Infeccion
polimicrobiana, flora endogena cervico vaginal y perineal.

Clinica
Se clasifican en:
1- Localizada
 Genital baja ( leucorrea, prurito, ardor, cervicitis, vulvitis, vaginitis)
 Genital alta (endometritis, la mas comun)
2- Propagada
1- Localizada
o Infeccion genital baja: No invasivos, caracterizadas por leucorrea, prurito y ardor
 vulvitis
 vaginitis
 cervicitis
o Infeccion genital alta: es la causa más frec de infeccion puerperal.
 Endometritis
2- Propagada o diseminada
o Por contiguidad: salpingooforitis, pelviperitonitis o peritonitis
o Por via linfatica: Metritis, parametritis y peritonitis
o Por via hematogena: tromboflebitis, bateriemia, sepsis

1- Fiebre puerperal de causa genital  Infeccion puerperal genuina


2- Fiebre puerperal no genital  infeccion puerperal no genuina
3- Infecciones no genitales
4- Fiebre de causa no infecciosa

1- Fiebre puerperal genital: Infeccion puerperal Genuina


Comprende la
 Endometritis
 Parametritis
 Trombosis de venas
a-Endometritis posparto es el mas comun (3 a 5 días despues), que es la infección del
endometrio sin compromiso más allá del mismo. Hay factores de riesgo para desarrollar esta
entidad como corioamniositis previa, tactos ginecológicos reiterados sin medidas antisépticas
correctas y que queden retenido parte del fruto de la concepción.
Los microorganismos implicados son los mismos del aborto séptico.
180

Presenta fiebre, taquicardia, en formas graves puede haber hipotension, escalofrios, utero blando
y doloroso a la movilización, cambios de las caracteristicas de los loquios.

b-La parametritis es más tardia 15 dias mas dolor.


c-Tromboflebitis pélvica
 Puede darse posteriormente a la cesárea o es debida al aborto séptico.
 Hay fiebre prolongada, en picos, taquicardia, escalofrios. taquicardia sin hipertermia:
signo de Mahler
 Debe tenerse alta sospecha para su diagnóstico.
 No hay metrorragia fétida.
 Se palpa masa en el hipogastrio homolateral.
 Se debe hacer un Eco Dopller para su diagnóstico o una TAC.
 Se hará anticoagulación y un tratamiento con ATB.
 Tiene como complicación la embolia septica

2- Fiebre puerperal no genital: infeccion puerperal no genuina


Mastitis es la infección de la mama debida a la lactancia habitualmente el agente implicado es
el S. aureus, no se requiere la suspensión de la lactancia, se harán medidas locales como la
colocación de paños fríos en el lugar de la infección, se darán cefalosporinas 1ºG y el
pronóstico es excelente.

Infección de la herida quirúrgica y de esta se harán algunas consideraciones como:


o La infección es por patógeno del hospital muchas veces, el tratamiento debe estar
acorde a esto.
o Infección superficial (piel y tejido celular subcutáneo).
o Infección profunda (no llega a fascia).
o Infección de órgano o espacio (como por ejemplo absceso en el fondo de saco de
Douglas o en el endometrio.
o El diagnóstico es con imágenes (TAC y Eco), bacteriológico (cultivo, tipificación y
antibiograma).
o Habitualmente pensaremos en S. aureus y estreptococo piógenes.
o Se debe realizar un drenaje local y una toillete.

3- Fiebre no genital
Infección urinaria debida a la colocación de sonda durante la cesárea
Infección respiratoria debida a la intubación durante la anestesia
Gastricas y entericas.

4- Fiebre de causa no infecciosa


Causada por medicamentos, estasis lactea.

Tratamiento
1-Medidas generales: internacion, fluidos, anticoagular.
2-Antibioticoterapia: cubrir aerobios y anaerobios
Ampicilina/penicilina + Gentamicina + Metronidazol/ Clindamicina
De 7 a 10 dias
3- Cirugia, legrado, abscesos, gangrena, histerectomia de salvataje.
181

INFECCIONES
GASTRO
INTESTINALES
182

DIARREA AGUDA
Hay distintas perspectivas en su enfoque:
 Clínico-individual
 Epidemiológico
 Nivel socioeconómico cultural de una comunidad
 Perfil de ETA (enf transmitida por alimentos: 60%)
 Patología grave en inmunocomprometidos
 En los viajeros es la primera causa de consulta

Definición para adultos y niños mayores: “2 o más evacuaciones líquidas o semilíquidas en 12


hs o 1 evacuación líquida o semilíquida con sangre, moco o pus” (características macroscópicas).

Definición para lactantes: “3 o más evacuaciones liquidas o semilíquidas en 12 hs o 1


evacuación líquida o 1 evacuación líquida o semilíquida con sangre, moco o pus”.

Epidemiología
Junto con las infecciones respiratorias es la primera causa de consulta.
 1 billón de episodios por año
 5 millones en menores de 5 años (es el grupo más afectado)
 En los países desarrollados la mortalidad es igual al 0,2/100.000
 En los menores de 1 año es igual a 4/100.000
 1 de cada 10 niños con NBI muere por diarrea antes de los 5 años.
183

 En los países en desarrollo, los menores de 5 años presentan una media de 3 episodios
por año
 Es la principal causa de muerte en dicho grupo etáreo.
 Las muertes durante el primer año de vida son iguales al 8-50/1000 (Perú y México)

Enteropatógenos
 Shigella dysenteriae: Nº de inoculo 10 Tasa de ataque 10
 Sh. flexneri: 1º en Argentina en las P pobres.
 S. sonnei: en países centrales
 Salmonella typhi eliminado de Bs As, es un problema en el norte Argentino
 C. perfringes
 E. coli enterotoxigénica inoculo 106-8.
 V. cholerae 106-8 “comer heces”

Mecanismo de producción de Diarrea


1-Destrucción celular (I. delgado): Rotavirus: incubación 3-7 días, en todos los países del
mundo, se presenta como brotes explosivos
2-Enterotoxinas: Incubación de horasECET, V. cholerae, C. perfringes, S. aureus.
3-Bloqueo mecánico de células, producen mala absorción: Giardias, Cryptosporidium (mala
agua)
4-Invasión colónica: sangre y pus: Diarrea invasiva. Incubación: 2-5-7 días: Shigella (puede dar
desde estrías de sangre hasta sangre franca), Salmonella, ECEI, Campylobacter, Yersinia,
Pleisosmonas, C. difficile, E. hystolitica (problema creciente en el cinturón de pobreza).

Clínica
Deposiciones líquidas o como agua de arroz: SIN FIEBRE
 Ac toxigénicos de V. cholerae y ECET
 Rotavirus (otoño-invierno)

Las enterotoxigenicas bacterianas sospecho por PI menor a 8 hs C. prefringes: empanadas


(carne picada), pizza, salsas.

Deposiciones sanguinolientas (a veces mucopurulentas):


 Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, ECEI, E. hystolitica.

Pujo y tenesmo: Shigella, E. hytolitica


Cólicos abdominales: Salmonella, Campylobacter (70%), S. aureus, C. difficile, E. coli,
Yersinia: en adolescentes puede simular apendicitis aguda.

La enfermedad por la enterotoxina estafilococica tiene un período de incubación muy


corto, con vómitos y diarrea (6-12hs) y un período de estado muy doloroso.

Fiebre inconstante: Salmonella, Rotavirus, Shigella, E. coli, Campylobacter.


Vómitos: S. aureus, Campylobacter, C. perfringes, V. cholerae

Los calambres musculares por hipopotasemia son consecuencia de la deshidratacion.

S. aureus Colicos y vomitos


184

-PI 8 – 12hs diarrea – Temperatura, escalofrios.


- Salsa, mayonesa, crema.

Diarrea con deshidratación leve o moderada: sed, escasa diuresis, somnolencia, ojos hundidos
signo del pliegue positivo, piel seca, taquicardia.
En menores de 5 años: sin vómitos incoercibles, sin distensión abdominal, sin ileo.
Diarrea con deshidratación grave: Todo lo anterior más anuria, estado de pre shock o shock,
enoftalmos y alteración del sensorio

Shigella flexneri unica con manifestaciones neurologicas. (Convulsiones y alteracion del


estado de conciencia)

Diagnostico
En materia fecal:
 Examen macroscópico (coprocitologico): sangre, moco, pus de rutina
 Coprocultivo
 Coproparasitológico (seriado, 1 a 5 muestras) ante sospecha  ambos salen 150$ y no
estan indicados de rutina. Si en lactantes e inmunodeprimidos y estados graves.
 Si se sospecha shigella pedir 10 muestras (es fastidioso en el rescate)

Investigación de PMN: Coprocitológico (orientativo):


1-Mayor a 30/ campo: Shigella y campylobacter invasiva.
2-Igual a 30 / campo: ECEI, Salmonella, E hystolitica
3-Menos de 5 /campo: ECET, Rotavirus

En sangre:
 Hemocultivos: en sepsis secundarias a gastroenteritis invasivas (gram -)

Rx simple de abdomen
Rectosigmoideoscopía
Serología: Amebiasis

Tratamiento
 Rehidratación (completar en 3-4hs)
 Manejo nutricional, si no tiene vómitos indicar alimentos astringentes como arroz,
polenta, gelatina y queso.
 Administrar el 50% en la 1er hora, 25% en la 2da hora, y el resto en la 3er hora.
 Si no vomita que no ayune.
 Deshidratación leve (3-5%): 30-50 ml/kg: Oral con sales de rehidratación oral diluidas
en 1 litro de agua.
 Deshidratación moderada (5-10%): 50-100 ml/kg por vía parenteral y VO, pasarla en 1
hora.
 Deshidratación grave (mayor al 10%): 100-150 ml/kg por vía parenteral, pasarla en:
75-100 ml/kg en la primer hora; 25- 50 ml/kg en cada una de las horas siguientes, máximo 3
horas.

Solución Na K Cl HCO3
Ringer lactato 131 4 111 29
185

5:4:1 134 13 99 48
Polielectrolítica 90 20 80 30
(cubana)
SRO 90 20 80 30

El Gatorade es igual a las sales de rehidratación oral.


Formula OMS oral
 3,5 gr de NaCl.
 2,5 gr de HCO3Na.
 1,5 gr de ClK.
 20 gr de glucosa.
 En 1 Lt de agua.

Antidiarreicos:
Dieta astringente fraccionada.
 Subsalicilato de bismuto
 Loperamina (diarrea del viajero) si se dan no se puede hacer coprocultivo.
 Pectina
 Dihidroestreptomicina+Carbón de café

Agentes causales de diarrea que no requieren tratamiento antibiótico:


 C. perfringes
 S. aureus
 B. cereus
 Rotavirus
 Adenovirus enterico
 Astrovirus y calicivirus
Antibióticos sólo en ocasiones especiales:
1. Compromiso sistémico: lactantes y ancianos
2. Inmunocomprometidos

Diarrea por C. difficile (huéspedes especiales)


 Frecuencia: 20% o con internaciones prolongadas y con tto prolongado ATB
 Clínica: diarrea, colitis, colitis pseudomembranosa, colitis fulminante
 Tratamiento: Metronidazol cada 6 hs por VO o Vancomicina cada 6 hs VO

CÓLERA
“Es una enfermedad mas social que transmisible”
Es un bacilo gram – con 2 biotipos. V.cholerae O1 posee biotipos, el clasico y el Thor y estos 2
serotipos (inaba y ogawa) Hikojima es de laboratorio.
O1 presenta formas viables no cultibables  O139 que es una mutacion del antigeno O de V.
cholerae “el Thor”.

Vibrio cholerae: Serogrupo O1


186

Biotipo Serotipo
Clásico (I, O) Inaba
El Tor (I, O) Ogawa
Hikojima (laboratorio)

Epidemiologia
Existieron 7 pandemias, actualmente en curso la 8va pandemia de colera.
En argentina, existen datos de epidemias desde el siglo 19. En 1992 se inicio una epidemia en el
noroeste argentino. Argentina libre de la circulación de cólera actualmente. Reentrada por la ruta
inca.

La suceptibilidad es universal grupo sanguineo “O”, ph alcalino (mascadores de coca,


antiacidos) el riesgo es mayor.
Reservorio: hombre
Reservorio adicional: medio ambiente contaminado, el hombre contamina el medio con la
materia fecal, y el MO permanece en aguas dulces y saladas.
Persiste en:
 Pescados a 3º-8ºC por 14 a 25 días
 Hielo a –20ºC por 8 días
 Mariscos congelados por 180 días

El frio facilita la supervivencia congelados más de 6 meses.

Tipo de agua 4ºC 20ºC


Pozo Menos de 1 mes 1 a 20 días
Red Más de 1 mes 2 a 14 días
Río 48 días 1 a 6 días
Mar 2 meses 6 a 60 días

Inoculo: 106-8 provoca enfermedad con un pH gástrico mayor a 4


Mascadores de coca, antiacidos, serotipo sanguineo 0”

Tiempo para alcanzar la dosis inoculo


Tiempo Género-Especie
22-27 hs Shigella
17 hs E coli
7 hs Cólera
2-19 hs Salmonella

Tasa de ataque: En zonas sin experiencia inmunológica: todas las edades, enferman primero
los ancianos y adultos.
En zonas con experiencia inmunológica: primero los menores de 2 años.

Clínica
50% el clasico, 30 % el Thor.
 PI: 1 a 5 dias
 P. invasion: puede ser asintomatico o sintomatico y superponerse con el PE
 P. estado: Comienzo brusco, “Brutal” afebril, diarrea acuosa, deshidratación rápida en hs.
-Volumen eliminado por deposición: 150 a 500 a 1 Lt.
187

La deshidratacion puede leve, moderadao grave.


-Colera leve (3 a 5%): 1 a 4 dias es la descripta.
-Colera grave: la deshidrtacione s usperior al 10%. Shock hipovolemico, diarrea, taquicardia,
hipotension, signo del pliegue, enoftalmos, manos de lavadera, hipoacusia, apatia. Calambres,
oliguria Puede matar en 8 hs.

Definición de caso sospechoso de cólera: toda persona afebril con diarrea líquida que provoca
deshidratación rápida sin pujo ni tenesmo que procede de área endémica o epidémica o ha
estado en contacto con una persona procedente de alguna de ellas.
No vomita pero puede intraepidemia

Colera seco “siqua” en epidemia por ileo y formacion de un 3er espacio intraabdominal.

Posibilidades evolutivas de la infección por Vibrio cholerae O1 biotipo el Tor:


 Infección asintomática: 75%
 Infección leve: 18%
 Infección moderada: 5 %
 Infección grave: 2 %
Biotipo el Clásico: uno de cada 2 padece diarrea aguda.
V. cholerae O139vomito y dolor colico con mayor frecuencia.
Diagnostico
Epidemiologico
Clinico: Caso sospechoso
Laboratorio: campo oscuro, antisueros, cultivos en medios especiales no desarrolla enmedios
comunes. (Hisopado rectal o toma de muestra).

Tratamiento
1-Rehidratación en las 3 hs de comenzado el cuadro.
Hidratar luego de cada deposicion
2- ATB: es para  Curar en inmunodeprimidos y lactantes y formas graves
Adultos 100mg de Doxiciclina por 3 dias.
Menor de9 años TMP 8 /40 mg por 3 dias
Embarazada nAmpicilina 500mg cada 6 hs por 3 dias.
Inmunodeprimidos 160/800 mg  TMP 7 dias.

Control de foco
 Paciente inmunocompetente: En Arg (para cortar la cadena de transmisión) Doxiciclina
300 mg en monodosis (3 comprimidos), cuando la persona ha disminuido el Nº de
deposiciones y frecuencia “ si no es como tirar por un cilindro”
 Embarazadas: Ampicilina durante 5 días (1-2 g)
 Niños menores de 9 años: De elección: TMP/SMX 8/40mg Alternativas: Ampi o
Amoxi o Eritromicina en dosis standard. Por 5 dias.
 Inmunodeprimidos: TMP 7 dias.

Vacunas
Recomendadas a viajeros a zona endemica.
1- Parenteral inactivada.
2- Oral atenuada viva
3- Oral inactivada
188

Enfermedad Transmitida por Alimentos


(ETA)
ETA: ligada a la pobreza, falta de educacion, malnutrición, agua no segura y alimentos
contaminados.

Puntos críticos: el riesgo varía según esté contaminada en el origen.


 “alimento contaminado en su origen”Animales (carne de cerdo) T. spiralis.
 Contaminacion en la cadena desde su origen hasta el consumo.

Según su contenido de agua:


1- Alimentos con alto contenido H2O (más facilmente contaminables)
2- Alimentos semialterables (semanas)huevos, citricos, manzanas.
3- Alimentos secos +persistentes no perecederos, cereales, legumbres.

MO clasicos
 S. typhi
 V. Cholerae O1
 C. botulinum
 M. tuberculosis yM. bovis
 T. saginata
 E. histolytica
MO nuevos:
 S. enteritidis
 E. coli O157:H7 y otros (SHV)
 V. vulnificus
 V. parahaemoliticus (marinos, Rio negromejillones)
 V. cholerae O139
 C. cayetanensis frutillas nicaragua.
 C. yeyuni, C. Fetus y Salmonella pollo barato (en relacion al precio con la carne) le
dan al niño para que chupe el hueso, el alita. Mayonesa casera.
 L. monocytogenes.

Forma de presentación de la enfermedad transmitida por alimentos:


 99% Enf Diarreica Aguda
 1% Enf Neurológica ( Botulismo - S. flexneri)
 Complicaciones: artritis sero (-), tiroiditis autoinmune, SUH, ins. renal, neuritis,
malabsorcion.

Brote de ETA: Cuando 2 o más personas que han ingerido el mismo alimento presentan
manifestaciones clínicas similares.
Botulismo la excepcion. Solo un caso.
ETA tiene impacto muy alto
189

No enfocar la diarrea individualmente sino con enfoque epidemiológico.


Venta ambulante y turismo exotico.

Vigilancia epidemiológica frente a un brote de ETA (Toxiinfección)

Fuentes de notificación:
 Informal: no intencional (rumor), intencional (periodico)
 Formal

Notificación de brote:
 Existencia más sospecha de fuente común
 Caracterización (encuesta alimentaria, tabla de 2x2 dice si consumió o no consumió y si
está o no enfermo) + planificación inicial
 Investigación
 Informar a Bromatología

En Argentina se notifican por año 300.000 casos de diarrea parece el 1er mundo.
La mayoría de los adultos y adolescentes no consultan.

Vigilancia Epidemiológica: Cascada de la pérdida


 Caso consulta
 Caso no consulta
 Caso percibido
 Caso no percibido
 Caso notificado y estudiado
 Caso no notificadoo no estudiado
 Identificación del alimento y el agente causal
 No identificación del alimento y el a causal.
 Notificación del resultado
 No notificacion del resultado
 Medidas de control de foco “ que no se repita”
 No medidas de control
 Visita al lugar medidas a adoptar
 Investigacion, formulacion de caso sospechoso.
 Conclusiones
 Elaboración del informe final y medidas de control
 Evalua el sistema
 Formacion de recursos humanos (veterinario, medico, bromatologico)
Devolución de la información a quienes generaron el dato

Profilaxis ETA
1- Saneamiento ambiental (agua segura, eliminacion de excretas adecuada)
2- Educacion para la salud
3- Educacion a persona expuesta y atencion oportuna
4-Vigilancia epidemiologica
5- Trabajar con los chicos.
190

HEPATITIS VIRALES
Inflamación aguda o crónica de la glándula hepática causada por distintas noxas que producen
necrosis hepatocelular parcial.

VHA: es el más común.


VHB
VHC
VHD: relacionado con el VHB. Virus incompleto
VHE
VHG: relacionado con el VHC de trasmisión parenteral y por infecciones persistentes.
PARAMIXOVIRUS (sarampión) Más en prenatales
PARVOVIRUS B19
RUBIVIRUS
HERPESVIRUS: Herpes simplex, CMV, Epstein-Barr.

VHA
 Flia: Picornaviridae.
 Género: Hepatovirus.
 ARN simple de 27 nm.
 Se inactiva con formalina, luz UV, 100 ºC en ebullición, cloro (30 min.).
 Es resistente al pH ácido y a bajas temperaturas.
 Es mas frecuente en la infancia.

Epidemiologia
 Alta endemicidad → Relaciona con pobreza, hacinamiento y falta de higiene.
 Endemicidad intermedia → países desarrollados.
 Baja endemicidad → ocurre en países pequeños como Suiza con altas tasas de
vacunación.

En Argentina hay alta prevalencia. “Pais hiperendemico”, se observa en otoño invierno (ciclo
escolar)
 Áreas de alta incidencia → 80% de la población menores de 10 años con serologia +.
Con un número de casos al año de 50 a 150 por 100.000 habitantes.
 Áreas de incidencia intermedia → Recién a los 25 años poseen un 80% de serologia
+, el numero de casos anuales es de entre 10 a 40 por 100.000 habitantes.
 Áreas de baja incidencia → Recién a los 50 años alcanza la serologia +en el 80% de
la población.

En el total de Argentina en 2003 hubo 50.000 casos. En 2004 63.000 casos esta se favoreció por
las inundaciones y en el 2005 hubo 27.000 casos.

Transmision
 Vía fecal-oral. De Persona a persona, en Guardería y jardines maternales, por Agua y
alimentos contaminados, la actividad homosexual favorece el contagio. Desde la vía
digestiva llega y se replica en el hepatocito determinando su lisis pasa a bilis intestino y se
excreta por materia fecal.
191

 Percutánea → Drogas IV, Transfusiones de sangre y derivados aunque posee una viremia
corta igualmente puede trasmitirse por esta vía.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD → 15 dias antes de la aparición de los síntomas y


alrededor de una semana- 15 dias después de la aparición de la ictericia.
Eldaño no escitopatico, sino porelpropio sistemainmune.

Clinica
En niños menores de 5 años es manifiesta en el 3 a 10 %
En adultos el 70-80% es sintomatica. No existe pasaje a la cronicidad.
Periodo de incubación → 15 -50 días. Promedio 30 dias.

1-fase preicterica: Síntomas inespecíficos →


Duración: 2-3 semanas con comienzo brusco.
 Fiebre astenia, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, mialgias, prurito.
 Generalmente en el adulto se asemeja a un cuadro gripal y en el niño a un Sme. Digestivo.

2-fase icterica  Síntomas específicos → Ictericia cuando cede la fiebre (puede ser por
colestasis o necrosis) coluria, hipocolia o acolia en heces.
En la ictericia por necrosis puede acompañarse de coagulopatias.
En un principio se orina poco, después cuando comienza a recuperarse ocurre la crisis poliúrica.

Examen físico
 Ictericia (bilirrubina por encima de 3 mg %).
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia (más frecuente en Epstein-Barr solo en el 15% de los casos).
 Dolor en hipocondrio derecho en el 10% de los casos.
 Prurito

La hepatitis A tiene un cuadro propio: “recaida en bifase” una vez que se normalizan las enzimas,
tienen una nueva hepatitis.

Formas clínicas
 Anictérica asintomática.
 Anictérica sintomática.
 Ictérica aguda.
 Colestásica: RARA Comienza de forma insidiosa a las 2 o 3 semanas aparece la gran
ictericia, dolor abdominal hepatoesplenomegalia aumento de bilirrubina directa aumento
de la 5 nucleotidasa y aumento de la gamaglutiltrasferasa, la TGO y TGP sin cambios.
 Doble onda o recaídas → hay elevación de las enzimas hepáticas. MAS FRECUENTE
o A las 2 o 3 semanas cuando normalmente empiezan normalizarse las enzimas
hepáticas aquí se produce otro aumento SIN CLINICA, no es grave solo tarda mas en
normalizarse las enzimas.
 Prolongada → Se cura tardíamente. No se cronifica.
 Fulminante RARA→ Generalmente en la 2º ó 3º semana, hay achicamiento hepático y
personalidad agresiva (encefalopatía). Va a transplante. Hay muchos vómitos, diátesis
hemorrágica y fiebre persistente. Coagulopatia.
 Subfulminante.
192

Diagnostico
Epidemiologico
Clinico
Examenes complementarios
1-Laboratorio basico
 Hemograma → Si hay linfocitosis absoluta → Epstein Bar, Mononucleosis infecciosa.
 ERS
 TGP y TGO. Generalmente la TGP esta más elevada en las hepatitis (solo en
hepatocitos), cuando aumenta más la TGO es porque hay mucha necrosis hepática siendo
un signo de alarma de una hepatitis necrotizante. También podría deberse a un
mecanismo inmunológico. Hasta 40 UI/L o hasta 20 miliunidades son valores normales.
 Bilirrubinemia total, directa, indirecta.
 Tiempo y concentración de protrombina.
 Gamaglutamiltransferasa y 5 nucleotidasa → para hepatitis colestásica.
 Colinesterasa → se sintetiza exclusivamente en hígado, por lo que su descenso indica
necrosis. Normal→ 3000 – 9000.
 Estudio hematológico → Factor V. Cuando es menor al 20% se deriva para
transplante.
2-Serología → Ig M. Si hay elementos epidemiológicos para VHB también se pide serología.
 Proteinograma electroforético → después de 15 días. Para ver la fracción gamma que si
esta elevada indica que va ir a la forma prolongada.

Laboratorio de colestasis → TGO y TGP no cambian, la bilirrubina es con predominio de la


directa, hay aumento de la fosfatasa alcalina izoenzima hepática, aumento de la 5
nucleotidasa junto con la gamma glutil transpeptidasa, disminución de la concentración de
protrombina, que en general se debe a la disminución de vitamina K Purito, xantomas.

Criterios de mal pronóstico


 < 10 y > 40 años.
 Etiología atipica
 Más de 7 días de ictericia.
 Bilirrubinemia mayor de 20 mg%.
 Disminución de la protrombina.
 Disminución del tamaño hepático.
 Ascitis.
 Insuficiencia renal.
 Convulsiones.

Tratamiento
No existe tratamiento específico. Esfundamental el sostén.no hay recomendaciones de dietas
especiales.

Prevencion
Educación provisión de agua potable, eliminación de excretas adecuadas y la inmunoprofilaxixs
Indicaciones para la vacunación
 Viajeros a áreas endémicas.
193

 Expuestas Personal de laboratorio, de fuerzas armadas, de jardines maternales,


cocineros. Cloaquistas
 Enfermos con hepatitis crónica.
 Hemofilicos
 Drogadictos.

Control de foco:
Vacuna de hepatitis A: Viral inactivada. Antes se utilizaba gama globulina.
Se da en dos dosis, a los 0 y 6 meses, sólo a partir del año. Da inmunidad por 10 años, no se
revacuna.

VHB
 Flia: Hepadnavirus es un virus de ADN de doble cadena, envuelto.
 Virus completo
o HBcAg = antígeno nuclear (core).
o HBsAg = antígeno de superficie.
o HbeAg = antígeno específico, indica replicación viral
o ADN circular de cadena parcialmente doble.
 Se inactiva a 120º C durante 15 min.

Epidemiologia
 El 5% de la población mundial tiene infección crónica.
 1 millón de personas muere por año.
 La portación crónica aumenta 200 veces el riesgo de CA hepático.
 La prevalencia en los bancos de sangre de Bs. As. es del 1%.
 1- Zonas de baja prevalencia (HBsAg  < al 2 %)
 2- Zonas de mediana prevalencia (HBsAg  2- 7%)
 3- Zonas de alta prevalencia (HBsAg  >8%)

Argentina es pais de baja endemicidad.pero hay regiones con mas altas tasas.

Grupos de riesgo bien definidos


 Hemodializados, adictos, hemofílicos, homo/bisexuales, heterosexuales con parejas
múltiples.
 Convivientes con portadores crónicos.
 Exposición ocupacional.
 Presidiarios.
 Inmigrantes de países de alta prevalencia.
Grupos de mediano riesgo
 Personas que manejan sangre y derivados.
 Trabajadores de cárceles y centro de recuperación de adictos.
Grupo de bajo riesgo
 Población en general.

Transmisión: se produce mientras haya viremia.


194

 A- Parenteral → sangremsecreciones, saliva, semen.


 B- Contacto sexual con un infectado.
 C- Perinatal  se busca HBsAg en el 3er trimestre.
Elvirus no causadazo citopatico. Las lesiones estan en relacion con la replicación viral y la
respuesta inmune.

Clinica
P. de incubación → 45 – 6 meses
Infección aguda:
 Hepatits anicterica
 Hepatitis icterica con o sin colestasis
 Hepatistis fulminante o subfulminante.
Manifestaciones extrahepáticas → vasculitis necrotizante, GN membranosa, artralgias, artritis,
exantema.
Crónica → cirrosis y carcinoma hepatocelular.
 Favorecen la conicidad de la hepatitis los pacientes con quimioterapia, inmunodeprimidos
con IRC HIV o síndrome de daun.
Fulminante → similar a VHA. Es el 0,5% de los casos, se relaciona con la formación de
inmunoconplejos que causan necrosis isquemica de los hepatocitos.
Portacion cronica  persistencia de HBsAg mas de 6 meses.
90% de los Rn y 10% de los adultos.

Diagnostico
HbsAg y Anti-HBc si uno de los dos da (+) pido el resto de los Ag.
HbeAg (+) indica que el virus se está replicando.

HBsAg HbeAg Anti-HBc Anti-HBs Anti-HBe


+*1 + + - + Hepatitis en curso
Curación reciente
de una infección.
- - + + -
El individuo está
protegido.
Curación de una
infección o
- - - + - vacunación.
El individuo está
protegido.

En curso de una
- - +*2 - - hepatitis o en el
periodo de ventana
195

- - + + + Esta Curado

Nunca tuvo
- - - - - enfermedad ni
Vacunaron.

Para ver si está vacunado pido anti-HBs titulos protectores mayores a 10 U /ml
*1 si persiste más de 6 meses es portador cronico.
*2Pido anti-core para evitar el periodo ventana.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es interrumpir la progresión, y prevenir el hepatocarcinoma.
Con >105 copias/mL, HBeAg + ya se inicia tratamiento. Se utilizan:
 Interferon
 Lamivudina
 Adefovir
 Entecavir

Prevencion
Vacuna de la Hepatitis B
 Viajero → 0-1-2 meses (3 dosis) refuerzo al año.
 Recién nacido → 0-2-6 meses.
 Inmunodeprimidos → hay que darle doble dosis, el doble de los mg que les
correspondería por la edad.
 La inmunidad de la vacuna para hepatitis B dura 10 años.
 Si la madre tiene hepatitis B se le administra también gammaglobulina (0,6 ml/Kg. IM;
en las 1ª 12 Hs. de vida). LEY 24151= obligatoriedad de vacunación.

VHC
 Identificado por biología molecular.
 Flia: Flaviviridae.
 Genero: Hepacavirus
 ARN simple, envuelto.

Epidemiologia → La prevalencia mundial en donantes es de 0,3 a 1,5% el pasaje a la cronicidad


es del 85%.
Argentina 2% de prevalencia.

Transmisión
 Parenteral →solo el 3 % de los casos es por donar sangre.
196

o Tasas más altas en dializados 20%, transplante de MO 29%, Drogadictos IV 60-


90%.
o El riesgo de la exposición accidental es del 10%.
 Sexual.
 Perinatal → entre el 5-7% de los nacidos de madres VHC (+) se infectan.
 Lactancia (también válida para el VHB y HIV)

Clinica
P. de incubación → 15 – 180 días.
La mayoría son asintomáticas.
1-fase aguda: clinica similar a lasemas hepatitis.
Solo un 25% desarrolla ictericia. Se réplica en los hepatocitos y no tiene efecto cito patogénico
directo. Da lugar a una viremia con transaminasas normales.
Curso lento e insidioso. En un 60% y de estos un 20% desarrollan cirrosis.
Se ha encontrado viremia con transaminasas normales.
Es alta la posibilidad de cronificar 85%
Tiene manifestaciones extrahepaticasArtritis reumatoidea, linfomas, anemia, etc.

Diagnostico
Aumneto de enzimas hepaticas, anicterica.
PRC de ARN VCH
Biopsia hepatica. La IgG parace a los 3 meses.  ELISA para VHC

Tratamiento
IFN + ribavirina

Prevencion
Para hepatitis C no hay vacuna, solo prevención y normas de bioseguridad.

VHE
Flia: Calicivirus.
Transmision → Fecal-oral. Por contaminación hídrica ej. Inundaciones.

Epidemiologia→ 2 patrones
 Epidémico → países en vías de desarrollo.
 Esporádico → países industrializados.

Tasa de ataque → Alta de 15 a 40 años.

Mortalidad → Alta en embarazadas.

P. incubacion → 15 - 60 días.
Forma de presentación más prolongada.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
 Reaparición o exacerbación de los síntomas de hepatitis.
 Ictericia prolongada.
 Vómitos incoercibles.
197

 Diátesis hemorrágicas.
 ↓ brusca del tamaño hepático (indicador de necrosis fulminante) que provoca cambios de
humor en el paciente.
 Signos y síntomas de encefalopatía.
 Fiebre persistente → por sepssis por enterobacterias.
 Palidez por crisis hemolíticas.

Hepatitis fulmínate → En niños VHA o Autoinmune, en adultos VHB o autoinmune.

1º Signo → Excitación, cambio de carácter, molestia, a la tercera semana de evolución de la


enfermedad hay una ictericia pálida → Primer grado de encefalopatía

Criterios de mal pronóstico de Insuficiencia hepática


 Edad <10 años y > 40 años.
 Etiología no A no B, HVD, halotano.
 Más de 7 días de ictericia.
 Bilirrubinemia > 20 mg%.
 ↓ concentración de protrombina.
 ↓ tamaño hepático.
 Factor V < 20%.
 Ascitis, Insuficiencia Renal, Convulsiones, Alteraciones EEG, Hipotermia.

Marcadores Serológicos de Hepatitis


Hepatitis A
 Ig M anti virus hepatitis A (hasta 1 año +)

Hepatitis B
 HbsAg y anti HBc Ig M → Prueba de tamizaje. Si es + alguno de ellos pido demas.

Hepatitis C
 1-Anti HVC Ig G ELISA (a los 3 meses positiva)
 2-PCR → detección de ARN viral.

Programa de Vigilancia y Control de las Hepatitis virales


 Se inició en 1992.
 La información se da por el SINAVE, Red de bancos de sangre, Red de unidades
centinelas de HV (14 laboratorios especializados).

Objetivo epidemiológico → Conocer la incidencia de HV y portadores en la Argentina.


Objetivo de prevención y control
 ↓ la incidencia de la enfermedad aguda y la prevalencia de la cronicidad de las hepatitis
B y C mediante la vacunación de HVB.
 Promover las pruebas de tamizaje.
 Diagnóstico de la enfermedad en los bancos de sangre.
 Capacitar al equipo de salud en bioseguridad.
 Educación comunitaria.
198

FIEBRE TIFODEA
Flia → Enterobacteriaceae

Morfología → Salmonella TyphiBacilo Gram (-) anaerobio facultativo.


 Material más adecuado para su aislamiento es la materia fecal fresca, y luego sembrarlo
directamente en placas de agar.
 Desde dentro hacia fuera presenta el Ag H, Ag somático y el Ag Vi.
 Reservorio humano S. Typhi A y C
 Reservorio humano, aves y mamiferos B

Transmisión
Fecal oral, contaminación del medio ambiente con heces y orina.
Puerta de entrada
 Por contacto → estrecho (5% tasa de ataque secundaria) con una persona con patología
aguda o un portador crónico.
 Por ingestión de agua contaminada o de alimentos contaminados con heces humanas
(crudos o mal cocidos) de origen animal, huevos o lácteos.

Epidemiología
Distribución universal, (verano -otoño)
 Inusual en países desarrollados.
 16 millones de casos se informan por año en el mundo → 600.000 resultan fatales.
 En países en desarrollo, la incidencia está relacionada a las condiciones de higiene, el
agua segura y las adecuadas excretas. La tasa de incidencia promedio es de 150 x
100.000 en Sudamérica.
 Los niños presentan mayor riesgo debido a la falta de inmunidad.

Fisiopatogenia

1- Fase linfatica
 Ingestión de agua o alimentos contaminados.
 Barrera ácida del estómago. No la inactiva.
 Capa mucosa del epitelio. Invasión del epitelio intestinal. Fagocitados por macrofagos.
 Multiplicación en Tejido linfático submucoso. Por diseminación linfatica llega a cavidad
derecha del corazon  Circulación sistémica.
2- Fase septicemica
Disemina como una bacteriemia a diferentes organos y tejidos.
a. Corazon (miocarditis)
b. Ganglios
c. Bazo
d. SNC (memingismo,cefalea)
e. Piel
f. Riñon
g. Medula osea (puede persistir aca)
h. Higado  pudiendo pasar por liberación de bilis nuevamente al intestino delgado y
hacer:
199

3-Fase alergica-inmunologica
Por el nuevo pasaje 
 Inflamación y ulceración de placas de Peyer
 Hemorragias
 Perforación
 Siempre en zonaileo cecal.
 Eliminación fecal de bacilos.

“La especificidad del huésped es una factor muy importante para el desarrollo de la
enfermedad”
 Riesgo aumentado.
o edades extremas de la vida → niños pequeños y ancianos.
o pacientes con
 enf. granulomatosas crónicas.
 sobrecarga de fagocitos (histoplasmosis, paludismo, esquistosomiasis).
 alteración de la inmunidad humoral y celular.
 transplantados y en enfermos con enfermedades linfoproliferativas.

Clínica
 Gastroenteritis por Salmonella no tífica autolimitada.
 Fiebre entérica: Salmonella typhi y paratyphi A, B y C.
Producción de enfermedad sistémica severa.

1-Incubación → 3 a 60 días, promedio de 14 días, depende del inóculo, y del estado inmune del
huésped.

2-Período de invasión dura una semana


 Síntomas inespecíficos → Fº mas de 7 dias, escalofríos, cefalea, anorexia, astenia,
mialgias.
 Alteraciones
o FA eritematosa
o Tránsito intestinal → diarrea en pure de arvejas o constipación.
o Lengua tostada → saburral amarillenta.
3-Período de estado → no bien delimitaco del de invasión
 Después de 2 o 3 semanas. Dura 2 semanas.
 1- Piel Exantema roseoliforme o petequial en tronco → manifestación metastásica por
vía linfatica. “En faja”parte superior del Abd. Inferior del torax.
 2- GI dolor abdominal a la palpación profunda, aumento del peristaltismo → ojo riesgo
de producir ruptura esplénica.
 hepatoesplenomegalia.
 faringoamigdalitis (afección pilar anterior)angina de duguet.
Endocarditis
Formas metastásicas osteomielitis
Salmonella cholerasuis apendicitis
Meningoencefalitis
Salpingitis
Pielonefritis-abscesos

Formas S. paratyphi C
200

Asintomáticas

Portadores

Formas gastroentéricas Formas septicémicas

S. paratyphi B S. paratyphi A

FIEBRE TIFOIDEA FIEBRE PARATIFOIDEA


Salmonella paratyphi A
AGENTE
Salmonella typhi Salmonella paratyphi B
CAUSAL
salmonella paratyphi C
Humano: portador crónico Humano: S. Paratyphi A y C
RESERVORIO enfermo Animal: S. paratyphi B
convaleciente (vacas, perros, aves)
PUERTA DE Heces
Ídem
SALIDA Orina
MODO DE
Fecal-oral (agua, alimentos contaminados,
TRANSMISIÓN Ídem
manos sucias, vectores mecánicos)
DEL AGENTE
PUERTA DE
Mucosa digestiva Ídem
ENTRADA
SUSCEPTIBILIDAD Universal Ídem

Síndrome tífico y formas de presentación


MÍNIMO COMPLETO

FIEBRE: intermitente, prolongada, entre 38-39º C INCOHERENCIA

CEFALEAS: casi siempre frontal OBNUBILACIÓN


ESPLENOMEGALIA: bazo blando MENINGISMO
FARINGITIS ASTENIA, NOREXIA Y ADINAMIA
DIARREA: color “puré de arvejas” HEPATOMEGALIA
PROYECCIÓN ILEAL: malestar en cuadrante ROSEOLA: con más frecuencia en la
inferior derecho del abdomen mitad superior del abdomen.
ANGINA DE DUGUET: lesiones
blanquecinas, no dolorosas, toman el
pilar anterior, son bilaterales y
simétricas. Rara vez se observa.
BRADICARDIA
DICROTISMO
PERITONISMO
LENGUA SECA Y TOSTADA

Síndrome tifico completo:


SNC: alteraciones de la conducta, bradipsiquia, temblor fino, incoherencias.
Cardiovascular: hipotension, palidez, bradicardia, pulso dicroto.
Piel: roseola tifica, Ex EMP en mitad superior de tronco
Digestivas: Abd. Tifico: Abdomen distendido, doloroso, con hepatoesplenomegalia “de
cristal”, con meteorismo y dolor leve en FID, diarrea en pure de arvejas
Fauces: Fa eritematosa y angina de Duguet (pilar anterior) lengua tostada, saburral.
201

Diagnóstico
Epidemiologico: contactos area endemica, viajes
Clinico: fiebre más de 7 dias, cefalea, Hepatoesplenomegalia, peritonismo, diarrea, meningismo
y alteraciones del estado de conciencia, indiferencia al medio.
Examenes complementarios
Laboratorio de rutina
 Anemia, leucopenia ( neutropenia, linfocitosis, ausencia de eosinófilos)
 ↑ de las enzimas hepáticas.
 ↑ glucemia. ERS, PCR aumentadas.

Bacteriologico:
1-Directos:
 Aislamiento de Salmonella typhi o paratyphi
o Hemocultivo seriado 90% de rédito. En la 1er semana
 Mielocultivo: 2da semana  punción de médula ósea en
inmunocomprometidos,
 Bilicultivo ocasionalmente.
 Coprocultivo 3era semana epidemiologico.
 Urocultivo no de rutina bajo redito En la 1º semana.

2-Serologicos Prueba de Widal → detección de Ags o Acs de S. typhi.


 Se realizan entre el 8vo y 10 dia, si es (-)  repetir
 Busqueda deAg O apartir del 8vo dia, Vi apartir del 10 dia. H
enla 3er semana.

Portador Crónico → individuo en el cual se observa una persistencia durante largo plazo de
salmonella en la materia fecal u orina en un período mayor a un año.
3- más frecuente en ♀, personas con alteraciones biliares o con infección vesical.
Portación de S. Typhi → 1 – 4 %.
Portación no tifoidea → 0,2 – 0,6 %.

Diagnósticos diferenciales
Con todos los cuadros que presenten fiebre, dolor abdominal de instalación gradual y
hepatoesplenomegalia como
4- Paludismo-Dengue-Abscesos Amebianos y Leishmaniasis visceral.
Complicaciones
5- Perforación intestinal.
6- Endocarditis, Pericarditis.
7- Orquitis.
8- Abscesos esplénicos o hepáticos.
9- Alteraciones hematológicas.

Pensar en F. Tifoidea ante


Cefaleas
Hepato-esplenomegalia
Meteorismo
 Fiebre prolongada + Diarrea
(Más de 7 dias) Meningismo
202

Incoherencia u obnubilación
(Puede ser sólo alguna de las opciones)

 Valorar epidemiología deterioro socioeconómico (falta de agua corriente y de correcta


eliminación de excretas).

 Confirmar
o Cultivo (si sospecho enfermedad, 1º Hemocultivo).
o Coprocultivo3era semana.
o Serología (reacción de Widal) → apartir del 8vo dia. Confirma el diagnóstico.

Tratamiento
Eleccion Cloramfenicol 6gr, 14 a 21 dias-.
Niños y embarazadas → no usar quinolonas.
 Ceftriaxona 50 a 75 mg/kg/día
Dexametasona en casos de alteración del estado de conciencia y shock 1-3 mg/kg
Portador crónico
 Amoxicilina 1-2 gramos por día o TMS-SMX 160mg y 800mg durante 6 semanas.
 Efectivo en el 80% de los casos.

Prevención y Control
 Control de establecimientos agropecuarios, plantas procesadoras de alimentos, personal
que manipula los alimentos, insistir en la importancia del lavado de manos.
 Agua potable, correcta alimentación e higiene.
 Vacunación antitífica eventual parenteral u oral → eficacia 80 – 85 % por 6 – 24 meses
 Las vacunas disponibles no se usan en los viajeros.
203

INFECCIONES DEL
SISTEMA MUSCULO
ESQUELETICO

ARTRITIS SÉPTICA
Inflamación de la cavidad articular de etiologia infecciosa.

Epidemiología
 Enfermedad relativamente frecuente.
 Principalmente a niños de 2 años → más ♂.
 El 45% tiene factores predisponentes.
204

 IC, DBT, traumatismoprevio, manipulación etc.

Etiología según el grupo de edad:


 S. aureus es el más frecuente en todos los grupos etéreos.
 Recién nacidos → Enterobacterias, SBHB (en el contexto de una sepsis).
 De 2 meses a 2 años → Hib, S. pneumoniae, Otros estreptococos, S. Aureus
 Mayores de 2 años: S. pneumoniae, BSA, S. Aureus
 Adolescentes y adultos → S. aureus, N. gonorrhoeae, Pseudomona spp(infrecuente)
 Drogadictos endovenosos → Pseudomona spp, Cándida albicans.
 Inmunocomprometidos → Corynebacterium, KES, Pseudomona spp, Cándida
 Infecciones intrahospitalarias y post cirugías articulares → S. aureus, Enterobacterias,
KES, Pseudomona spp.

Vías
1-Hematógena  La forma mas frecuente.
2-Por contigüidad → por lesión en piel y partes blandas, o a punto de partida deuna OM en
niños, siempre que veamos una artitis septica en un niño sospechar una OM.
3-Inoculación directa → herida, iatroegenia
 En el RN por canalizaciones, punción del talón o ascendente por rotura prematura de
membranas.

Patogenia
 Fase serosa: la cavidad articular sufre inflamación a nivel sinovial, con aumento del
líquido sinovial.
 Fase purulenta: inflamación articular con respuesta de leucocitos con alteraciones del
líquido de tipo purulento.
 Artritis reactivas: Se observa en la segunda fase de la meningoencefalitis
meningococcica, al 5to día. En ente caso el líquido sinovial es estéril, se debe a choque
Ag-Ac.

Localizaciones
 Más frecuentes → 95%
o rodilla (mas en los pediátricos), cadera, codo, tobillo,
o esternoclavicular en drogadictos.
 Infrecuente → interfalángicas → a partir de mordedura de gato o por N. gonorrhoeae.

Clínica
 Síndrome infeccioso → Fiebre mayor a 38,5 ºC.
 Síndrome articular
o Dolor exquisito.
o Limitación del movimiento o impotencia funcional.
o Signos de flogosis.
o Puede acompañarse de osteomelitis
 El RN se comporta como si fuera inmunocomprometido con clínica enmascarada.
o alteraciones del sensorio.
o inquietud, llanto, desasosiego.
o normo o hipotermia.
o inmovilidad del miembro y
205

o en general un cuadro de sepsis.

Diagnóstico
 Laboratorio inespecífico
o Hemograma → leucocitosis con desviación a la izquierda.
o ERS → ↑ normalmente. Reactantes de importancia
o PCR la fase aguda evolutiva
 Laboratorio específico
o Punción articular → se recupera en el 50%.

PUNCIÓN Normal Artritis séptica Artritis Artritis micotica,


ARTICULAR inflamatoria TBC
Color Cítrico Turbio Turbio Turbio
Viscocidad Alta Disminuida Disminuida Disminuida
Glucosa 90 % de la Menos del 30 % 70 – 80 % Disminuida
glucemia
Células Menos de 200 De 500 a 300.000 1000 a 7.000 10.000 a 25.000
PMN Menos del 25 % Más de 75 % Mayor 50 % Menos del 50 %

o Hemocultivos → + 50%.
 Imágenes
o Rx → menos usado
 Comparativa ambas articulaciones.
 Signos radiológicos
 Aumento del espacio interarticular.
 Aumento de la densidad de partes blandas.
 Edema perilesional con borramiento.
 Menor densidad si hay destrucción de epífisis, anquilosis
 En la cadera se puede producir subluxsación.
o Ecografía → más importante.
 Utilidad diagnóstica y evolutiva.
o TAC – RMN
o Centellografía → útil cuando se sospecha osteoartritis.

Diagnostico diferencial
 Artritis virales( rubéola, parvo, parotiditis, VBH)
 Celulitis.
 Bursitis séptica.
 Sinovitis transitoria de cadera.
 Absceso piógeno de psoas.
 Artritis reumatoidea juvenil.
 Artritis seroreactiva
Complicaciones → no se ven con el diagnóstico temprano.
 Luxación patológica.
 Compromiso epifisário.
 Necrosis del núcleo cefálico.
 Lesión del cartílago de crecimiento.
 Anquilosis.
206

Tratamiento
 Médico
o Empírico inicial → Cefalosporina 1º (cefalotina) + rifampicina o cotrimixazol.
 Duración no < 3 semanas.
o Seguimiento con ERS, PCR, ECO (menos usada).
o Quinesiología.
 Quirúrgico
o Artroscopia → lavado.
 Reemplazo a la artrostomía.
o Artrostomía →solo se sigue usando en cadera.
o Punciones repetidas → poco usado.

OSTEOMIELITIS
Proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que produce la necrosis del hueso. Puede
verse aposicion osea.

Epidemiología
 Factores sociales y geograficos.
 Predominio masculino.
 Infrecuente.
 niños → más susceptibles ( por fracturas)
 Condiciones anatómicas e inmunológicas.
 La osteomielitis aguda resuelve sin secuelas en un 95%
 El 5% recidiva y evoluciona a una OMC.

Clasificación
1-Clinica:
Aguda: menor a 10 dias
Cronica: incluye 3 conceptos
 1- evolucion más de 10 dias (luego de este periodo existen alteraciones necroticas y
secuestro oseo.
 2- recidiva, o 2da infeccion
 3- presencia de secuestro oseo en Rx.

2-Por via de llegada:


1-Hematogena: suele ser más aguda. Por bateriemias, en niños por impetigo, ancianos  IU.
2-Por contiguidad (por lesiones de partes blandas)
3- Por inucolacion (quirurgica, traumatica)

3-Asociada a implantes o no

Fisiopatología:
Afección metafisiaria, sin sistema RE, y circulación capilar mas enlentecida.
-En los niños es más metafisio-eppifisiaria
-En adultos más vertebral.
207

Etiología según el grupo de edad:


 S. aureus es el más frecuente.
 Recién nacidos → Enterobacterias, SBHB (en el contexto de una sepsis).
 De 2 meses a 2 años → Hib, S. pneumoniae, Otros estreptococos, S. Aureus
 Mayores de 2 años: S. pneumoniae, BSA, S. aureus
 Drogadictos endovenosos → Pseudomona spp, Cándida albicans.
 Inmunocomprometidos → Corynebacterium, KES, Pseudomona sppp, Cándida
 Infecciones intrahospitalarias y post cirugías articulares → S. aureus, Enterobacterias,
KES, Pseudomona spp.

Clínica
 Aguda
o Síndrome infeccioso → fiebre, astenia.
o Impotencia funcional por dolor o dolor exquisito sobre alguna cara ósea.
o Flogosis.
 Crónica
o Dolor, manifestaciones locales de variada intensidad.
o Fistulas.
o No hay síndrome infeccioso o es leve.

Diagnóstico
 Laboratorio inespecífico
o Hemograma → leucocitosis con desviación a la izquierda.
o ERS → ↑ oralmente. Reactantes de importancia
o PCR la fase aguda evolutiva
o Solo útil en O. Aguda.
 Laboratorio específico
o Hemocultivos →50% + en aguda valor relativo en agudo y nulo en crónico.
o Cultivos de partes blandas y oseos.
 Histología → permite determinar si es agudo o crónico (importante para ver el tiempo de
tratamiento q tengo q aplicar.
 Imágenes
o Rx
 Agudo → poco útil → generalmente normal.
 Crónico → importante → secuestro, despegamiento del periostio.
o Eco → solo útil para partes blandas.
o Centellografía.
 Galio se dirige a la zona de infección activa, también puede usarse
ciprofloxacina marcada.
 Tecnecio se adhiere fuertemente a las estructuras óseas pero no puede
diferenciar entre estructuras traumatizadas de las infectadas.
 La hipercaptación con Tecnecio y con Galio. Puede verse un área más
chica hipercaptante.
o TAC y RMN → alteración de las estructuras y datos de extención.

Tratamiento
1-Médico
208

o Agudo
 Empírico inicial →cefalotina + rifampicina o cotrimoxazol → EV, si
después quiero pasar a VO uso cefalexina.
 Duración 4 – 6 semanas.
o Crónico
 Espero cultivo.
 Duración 3 – 6 meses.
 Siempre va a cirugía, “si no lo opero no lo curo”
 Si el paciente es añosos o presenta comorbilidades y no se puede operar se
hacer tto supresito de por vida. Ciclos de 3 meses, pausa, reinicio del
tto ante manifestaciones nuevas.
2-Quirúgico
o Agudo → drenaje de colecciones si las tiene.
o Crónica
 Toilette.
 Rescate protésico si tiene prótesis.

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS


A-Infecciones estafilococcicas: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Cocos Gram +
Factores predisponentes:
 Defectos quimiotácticos
 Opsonización por estafilicidas de los PMN

Infecciones de piel y partes blandas:


 Foliculitis
 Forúnculo y ántrax
 Forunculosis recurrentes
 Impétigo
 Impétigo bullosos (toxina exfoliativa)
 Hidrosadenitis supurada
 Infección de herida
 Celulitis
 Sme de la piel escaldada
 Enf de Reiter

Toxina exfoliativa: Bacteriofago tipo II. Proceso generalizado. Se caracteriza por fiebre,
exantema escarlatiniforme, ampollas y erosiones, pérdida de líquido y electrolitos.

Forunculosis y antrax: es un nodulo subcutaneo inflamatorio.


Ántrax es unconglomerado de forunculos que se extienden por la dermis.  Abscesos.
Impétigo: es una piodermitis vesicular. Puede ser ampollar, bulloso o vulgar 90%.
Causada por S. aureus o S. pyogenes. Ingresan por microtraumas de la piel.
Comienza el vulgar con una macula eritematosa, luego evoluciona a vesicula y a costra
mielicerica.
209

El ampollar comienza como una vesicula.


El diagnostico es clinico.
Tratamiento: cefalexina, eritromicina, clindamicina de 7 a 10 dias.
Es más peligroso el periorificial, hay que hacer tto sistémico.

Celulitis: infeccion piogena de la dermis y TCS. Es una piodermitis profunda. Compromete la


dermis profunda y el TCS. En la piel tetrada de Celso: Eritema, tumefacción, edema, calor y
dolor a la palpación.
Los bordes son difusos, aspecto de piel de naranja. Existe compromiso del estado general y
fiebre.
Es una enfermedad de mayor compromiso con posibilidad de diseminación linfatica y hematica,
y producir artritis, bacteriemia etc.
El diagnostico es clinico, pero hay que realizar hemocultivos cuando:
 Es grave
 Celulitis preseptal
 En IC
Tratamiento:
Oral cefalexina, amoxicilina-clabulanico 7 a 10 dias
Parenteral cefazolina 1-2 gr cada 6 hs, ceftriaxona, clindamicina. 7 a 10 dias.

Sindrome de piel escaldada: Progresa rápido. Es más frecuente en neonatos y lactantes. Ex


escarlatiforme: micropapular. El paciente parece un gran quemado. Hay que hacer dx diferencial
con necrosis epidémica tóxica o Enf de Lyell. Presenta ampollas muy grandes.

Sindrome del shock tóxico: bacteriofágo tipo I. Fiebre alta, hipotensión marcada refractaria,
diarrea profusa, eritrodermia, confusión mental, insuficiencia renal, shock hipovolémico.

Criterios diagnosticos:
1-Tº mayor a 38,9 ºC
2-T/A sistólica menor a 90
3-Rash con ulterior descamación
4-Compromiso de 3 o más de los siguientes sistemas:
 GI: vómitos, diarrea
 Muscular: mialgias
 Mucosas: hiperemia franca
 Renal: IR
 Hepatitis
 Sangre: plaquetopenia
 SNC: desorientación

Caso probable: 3 o más criterios principales coincidentes con descamación, o 5 criterios sin
descamación.

1-Enfermedades causadas por S. aureus:


 Bacteriemia
 Sepsis
 Vasculitis séptica
 NAC multifocal.
 NIH el más frecuente.
210

 Empiema pleural (ama la pleura)


 I osteoarticulares: 1º germen
 I asociadas a prótesis: de cadera
 Infec relacionadas a catéteres: 1º germen
 I de dispositivos de derivación de LCR
 Peritonitis asociadas a catéteres
 Infec relacionadas a catéteres de diálisis intraperitoneal
 Endoftalmitis postcirugía ocular o postraumática (1º germen)

B-Infecciones Estreptococicas
Especies: S. pyogenes (grupo A), S. agalactiae (grupo B), S. pneumoniae, S. viridans (cocos
gram +)

2-Infecciones producidas por Streptococcus pyogenes:


 Faringitis Aguda
 Escarlatina: toxina eritrogénica
 Impétigo
 Erisipela
 Celulitis
 Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica
 Miositis
 Sindrome de shock tóxico estreptococcica (toxina A)

Criterios diagnosticos:
 Aislamiento del SBHA
 Signos clínicos: hipotensión menor a 90 mmHg
 2 o + de: Renal, Coagulopatía, distress respiratorio, compromiso hepático, Ex
generalizado con descamación, necrosis de partes blandas.

Impétigo: Ya descripta.

Erisipela: es una dermoepidermitis exclusiva del S. pyogenes. Más frecuente en miembro


inferior (80%), rostro, en niños y ancianos, personas con antecedentes de DBT, S. nefrotico, IC
etc. Causa dolor, fiebre, placa eritematosa de bordes netos y sobreelevada. Caliente.
Tratamiento: P V 500 mg cada 8 hs, amoxicilina 500 mg cada 8 hs; eritromicina 500 mg
cada 6 hs.

Celulitis: ya descripta.

Fascitis Necrotizante:
Fiebre alta, cambio de coloración de la piel en la zona central (verde azulado), va necrozando en
extensión y en profundidad. Gran compromiso del estado general. Olor fetido.
Tipo 80%
Tipo 2
Tratamiento: médico y quirúrgico
Penicilina G sódica + Clindamicina (EV) cada 4 hs y debridar tejido desvitalizado.

Miositis: Dolor intenso localizado en una zona. Por fuera hay un poco de eritema. Gran
compromiso del estado gral. Paciente tóxico.
211

Infecciones por estreptococo agalactiae: Endometritis, Salpingitis, 1era causa de sepsis


neonatal, bacteriuria asintomatica, infeccion urinaria, infeccion de sitio quirurgico.
En las embarazadas a la semana 35-37 realizar un hisopado 1/3 externo y anal para buscar el
MO.
Inf por Estreptococo viridans: Endocarditis subaguda, E de válvula nativa: Fiebre prolongada.

MORDEDURA DE ANIMALES
 Mayor incidencia en niños entre 5 y 14 años.
 Más frecuente en verano por las mascotas en ambiente familiar y noches de luna llena 
libro
 Son infecciones polimicrobianas
 Las mordeduras de perro son las mas frecuentes y se infectan en un 20%
 Las mordeduras de gato y se infectan en un 30 a 80%

En una mordedura hay que evaluar varias cosas


 El trauma en si
 La posterior infeccion
 Tetanos, rabia, HBV, etc
 El aspecto estetico y psicologico.

A-Mordeduras
1-Mordedura de perro: representan el 65 a 95% de las consultas
Niños: mordeduras en la cabeza
Adultos en los miembros
Las mordeduras de los miembros se infectan más que las de la cabeza.
Se infectan un 20%

2-Mordeduras de gato: representan el 15 a 20 % de las consultas. Tambien considerar el


arañazo (B. hanselae). Se infectan de un 30 a 80%

3-Mordeduras humanas: relacionadas con:


o 1-lesión por oclusión
o 2-por choque de puño cerrado contra la dentadura del oponente (es la mas frecuente)
Del 10 al 15 % se infecta

4-Mordeduras por rata


Niños en cara cuando están durmiendo: Streptobacilus moliniforme da la fiebre por mordedura
de rata: 3 semanas después hay fiebre, artralgias migratrices.
Penicilina benzatínica es el tratamiento

Las complicaciones de la herida causada por la mordedura de animales van desde infecciosas,
tóxicas, traumáticas, llegando hasta el stress postraumático.

B-Trauma
o Tipo de herida (contuso-cortante, desgarrada, rasguño, lacerante, con perdida de
sustancia)
212

o Compromiso de estructuras (debido al trauma o secundaria a infección)


o Localización anatómica (irrigación, inervación, etc).

Infección de la herida
Herida de mayor riesgo
 Herida punzante: más común por gato, la herida es puntiforme y profunda el paciente se
presenta a la 48 Hs con signos de flogosis.
 Trauma de puño cerrado
 Lesiones por aplastamiento
 Mordedura en inmunocomprometidos
 Herida en manos, pies, cara, genitales o cercanas a articulaciones protésicas.

C-Complicaciones debidas a infecciones de la herida y a las infecciones sistémicas con foco de


origen en la herida

Infección de la herida
 Supuración.
 Absceso.
 Tenosinovitis.
 Osteomielitis.
 Fascitis.
 Síndrome compartimental.

Infección sistémica
 Sepsis: generalización de la infección.
 Otras: pueden penetrar por el sitio de mordedura (VHB, VHC, HIV, sífilis, etc). HIV por
mordedura humana no se ha demostrado más allá que sea teóricamente posible.

Etiologia
 Capnocytophaga canimorsus: es un bacilo gram negativo, pertenece a la flora normal de
la boca del perro. Evoluciona rapidamente a sepsis y CID en inmunocomprometidos y
asplenicos
 Pasteurella multocida. Cocobacilo gram negativo, se halla en perros (50%) y gatos (95%)
 Actinomices.
 Aerobios (cocos gram positivos).
 Micrococus.

Clinica
 Dolor e hipersensibilidad local
 Inflamación
 Linfadenitis
 Febrícula o fiebre
 Tumefacción
 Celulitis

Diagnostico
Epidemiológico: interrogar sobre la procedencia del perro, vacunas, (rabia)
Clínico
Métodos auxiliares:
213

Hemograma
VSG
Bacteriología de la lesión: Cuando hay infeccion no trauma. Previo ATB y toilette
Rx huesos y partes blandas

Tratamiento
La herida debe siempre considerarse sucia o contaminadas, por que alberga patogenos
potenciales
Se limpiará la herida con solución fisiológica a presión y por arrastre, se eliminará el tejido
necrótico, se explorará a fondo toda la lesión en busca de cuerpos extraños.
En general se recomienda no suturar, a menos que:
 sean lesiones en la cara
 o tengan menos de 8 horas.

Paciente debe ser citado en 24 para control evolutivo.


En heridas de alto riesgo
 mayor a 8 hs
 herida en manoo pies
 cerca de articulaciones o prótesis Hacer profilaxis
 mordedura humana o felina
 mordedura en IC

Se debe hacer profilaxis, con amoxicilina / inhibidor de la -lactamasa. Otra opción es


TMS/SMX.  La profilaxis es por 3 a 5 días.

También se debe hacer un control de vacunación para saber si el paciente se encuentra cubierto
con tétanos y rabia (profilaxis postexposicion), se considerará la necesidad de tomar medidas
contra el VHB y HIV. Se hará un seguimiento estricto del paciente.
En la infección establecida se hará drenaje de la herida según corresponda y se tomaran muestras
para bacteriología (aerobios y anaerobios). Se interna o no al paciente según estado clínico
general.
Cuando se use amoxicilina para el tratamiento su dosis será de 500 a 1000 mg cada 8Hs o 875mg
cada 12Hs VO (en pediatría 50mg/kg/día), si se usa la vía intravenosa la dosis debe ser de 1,5 a 3
gr cada 6Hs. El tratamiento es por 10 a 14 días.

Pasteurella S. aureus S. Enchorella Carnocitofago


multocida intracelular corroens canimorfus
Penicilina + + - + +
Amoxicilina + + + + +
TMS/SMX + + + + ¿?
Fluoroquinolonas + V + + +
Cefalosporinas - + + - N
de primera

RABIA
214

Según el lugar del mundo es una enfermedad endémica, epidémica o esporádica. La letalidad es
del 100%.
Flia: Rhabdaviridae
Género: Lyssavirus
Especies: Rabia
Cepas: virus de la calle (perros), virus fijo.

Epidemiologia
La rabia se la debe considerar cuando hay más de un perro cada cuatro personas o hay más de
1500 perros por Km2. La falta de vacunación es importante y esto a causado epizootas
(epidemias en animales), esto genera la reintroducción del virus en la población animal, de acá se
deriva la importancia de la vacunación en animales.

Puerta de entrada: transcutánea, epidérmica, digestiva, respiratoria, por transplante de órganos.


Incubación en el perro: 10 días aproximadamente
Incubación en el hombre: 3 semanas a 7 años, dependiendo de cual haya sido la puerta de
entrada, es más corta cuando la mordedura es en cara o cuello, o en manos.
Transmisión a través de la saliva
Replicación viral:
1º músculo estriado, 2º ganglio espinal posterior.
Traslación centrípeta: invasión de las neuronas centrales, traslación centrífuga: invasión de las
neuronas periféricas.

Rabia transmitida por el perro al hombre = MUERTE


El virus se localiza en las neuronas de la córnea, piel, páncreas, miocardio, glándulas salivales,
suprarrenales.

Clinica
En humanos el periodo de incubación va de 3 semanas a 7 años y la duración depende de
la puerta de entrada (recordar que el virus se encuentra en la saliva del perro); manos, cabeza y
cuello son los lugares de mayor peligro. La vía de entrada respiratoria es de importancia en los
exploradores de cavernas debido a rabia transmitida por murciélago.
Cuanto mas cerca de la cabeza PEOR
El virus replica en músculo y asciende luego por vía nerviosa centrípeta al SNC, existe
una vía centrifuga que permite alcanzar neuronas periféricas.
En el periodo el estado hay dos formas
 Rabia furiosa: crisis de hidrofobia, se pierde la lucidez con las crisis (desconexión
neurovegetativa).
 Encefalítica: síndrome encefalítico.

Los pacientes mueren en la primera semana.

Diagnostico
Puede ser rápido con raspado de córneas o postmortem en busca de corpúsculos de Negri en
SNC (en perro).

Tratamiento
Factores a considerar para la inmunización antirrábica
 Localización y gravedad de herida.
215

 Especie del animal agresor.


 Antecedentes de tratamiento anteriores.

El paciente luego de la atención primaria (toillete, antitetánica y ATB) debe remitirse al


centro antirrábico. Si no se puede hacer control del perro se debe hacer la vacunación del
paciente.
Esquema de vacunación (la vacunación dura un año)
 Clásico con 14 dosis.
 Reducido Con 7 dosis una por día y luego refuerzos a los 10, 20 y 30 días.
 Abreviado: 2 dosis en consulta, 1 dosis a la semana y una dosis a los 21 días.

Efectos adversos de la vacunación


 Locales: adenopatías, eritema, prurito, dolor, hipersensibilidad y pápulas.
 Generales: síndrome de Guillen-Barré, encefalitis ascendente de Landry y encefalitis
perivascular.

Problemas relacionados con las mordeduras


 Trauma
 Stress postraumática
 Tipo de herida: lacerante, contusa, cortante, punzante, desgarrante, rasguño con o sin
pérdida de sustancia
 Compromiso de estructuras: musculares, articulaciones con hueso, nervio, vasos.
 Localización anatómica, irrigación, inervación, trofismo de la región involucrada.
 Infección de la herida
 Supuración, celulitis, abceso, tenosinovitis, artritis, osteomielitis, fascitis, sdme
compartimental, infección sistémica.
 Sepsis: generalización de la infección a partir de la infección de herida.
216

ARBOVIROSIS

DENGUE
Fiebre quebranta huesos o enfermedad del Dandy
 Arbovirus.
217

 Flia → Flaviviridae.
 Género → Flavivirus.
Complejo del Dengue 1-2-3-4. El “groso” es el 3. No hay inmunidad cruzada, especifica para
cada uno.

Epidemiología → 2/3 de la población mundial corre riesgo de contraer la enfermedad.


Si ingresa a Argentina lo va a hacer por ezeiza- en la plata “estamos condenados a padecer
dengue”Ayala

Incidencia anual
 80 millones de casos.
 500.000 hospitalizados.
 20.000 muertos.
La letalidad es producida a partir de la re-infección → Dengue hemorrágico.

Epidemiología en Argentina
 primera epidemia (Kraus).
 1997 reemergencia en Salta.
 1998 epidemia en Salta por DEN-II.
 1999/2000 casos con transmisión autóctona en Misiones (Iguazú) y Formosa (Clorinda)
por DEN-I.
 2000 DEN-III en el norte argentino.
 2006 fin del verano: casos en misiones: Pto. Iguazú/ Foz de Iguazú: en curso
 2008

Vector
 Aedes aegypti o mosquito tigre, posee rayas más claras en su abdomen.
o no vuela por arriba de 1,20 m → pica especialmente en miembro inferior.
o Tiene hábitos crepusculares y es domiciliario y peridomiciliario, necesita un
factor de la sangre humana para poner sus huevos.
o Las hembras colocan los huevos en recipientes con agua como jarros, floreros,
tanques y cubiertas abandonadas. Necesita agua quieta por 7 dias.
o Huevos (2 días) - Larva (5 días) - Mosquito: vive 30 días.
o Abundante en La Plata.n Llega hasta carlos casares.
o Los mosquitos infectados con Dengue lo transmiten a su descendencia: transovo.

Aedes albopictus
218

o originario del sudeste asiático. Hay en el norte de argentina.


o se puede criar más fácilmente en sitios como acodaduras de árboles y soporta un
rango más amplio de temperatura.
Aedes polynensis

Factores de riesgo determinantes de la transmisión del Dengue


 Factores inherentes al huésped
o Sexo → predomina en ♀.
o Edad → predomina en los chicos.
o Estado de inmunidad.
o Condiciones de salud específicas.
o Ocupación.
Predomina en mujeres y niños porque son los que más permanecen en el domicilio.

 Factores inherentes a la enfermedad


o Nivel de viremia

 Factores inherentes al vector


o Abundancia y tipos de sitios productores de mosquitos.
o Densidad de hembras adultas.
o Edad de las hembras.
o Frecuencia en la alimentación.

 Ambientales
o Latitud 35º N 35º S.
o Temperatura: 15º a 40º C → Optima 24º-28ºC.
o Humedad de moderada a alta.
o vive hasta 2220 mts de altura.
o Los huevos pueden vivir de una temporada a otra si las condiciones no son
favorables.

 Sociales
o Densidad moderada a alta / asentamientos de alta densidad.
o Urbanización no planificada.  cerca de basureros.
o Viviendas con alta de mosquiteros.
o Canales de agua con basura.
o Situación socioeconómica.
o Períodos de inactividad de la casa.
o Creencias y conocimientos sobre el mosquito Aedes.
o Abastecimiento de agua
 Agua almacenada por más de 7 días.
 Falta de agua corriente.
 Disponibilidad intermitente.
 Tanques sin tapa.
o Recolección de residuos
 Envases abandonados.
 Neumáticos.
 Chatarra.
219

 Automóviles abandonados.
Curva epidemiológica hipotética de una epidemia de dengue: en la semana 40 la sociedad se
encuentra quebrada ya que las mialgias son muy intensas, los que se enferman primero quedan
invalidados durante el período de convalecencia.
Lo sospechamos como aumento de casos febriles en enero.

Caso sospechoso: Enfermedad febril aguda con dolor retro ocular, cefalea, mialgias
(discapacitantes) y a veces exantema eritemato maculo papular generalizado (25 a 40%)

Infección con Dengue


 Asintomática → la mayoría.
 Sintomática
o Fiebre indiferenciada.
o Fiebre del dengue  Dengue clasico.
o Dengue visceral.
o Fiebre hemorrágica
 sin choque.
 síndrome del choque del dengue: dengue hemorrágico.

Peridodo de Incubación → 2 a 14 días, promedio 4 a 7 días.


Período asintomático que va desde el contacto infectante hasta la presentación de los
primeros síntomas de la enfermedad.

Formas clínicas
 Enfermedad febril indiferenciada.
 Dengue clásico.
 Dengue hemorragico
 Dengue hemorragico con shock o sin shock

Período de invasión o prodrómico


 SII, fiebre, mialgias muy intensas, astenia, hiporexia.
Periodo de estado: no hay un límite preciso entre ambos.
 Faringoamigdalitis eritematosa → angina roja.
 Enantema, ERP
 Edema gingival.
 Cefalea retroocular: lo producen 3 enfermedades virales: Dengue, Gripe y Sdme.
Cardiovascular por hanta virus.
 Exantema → 25% de los casos con brote cutáneo.
 Morfología
o eritemato máculo popular → morbiliforme o roseoliforme.
o Hemorrágico.
 Distribución
o Generalizado. Predomina en tronco.
o distribución selectiva en zonas de flexión.
220

Manifestaciones digestivas → hiporexia, alteración del gusto, náuseas y vómitossospechar


complicacion. Constipación (constante en la enf. Febril) y hepatomegalia.

Manifestaciones cardiovasculares → hipotensión, bradicardia relativa (en todas las enf.


virales).
Oliguria

Duración de la viremia → 2 días antes y hasta 6 días después del comienzo de los síntomas. Un
paciente es contagioso durante 8 días.

Diagnóstico de laboratorio → Se necesitan dos muestras pareadas

 Serología
o Ig M a partir del sexto día de enfermedad se hace positiva
o Ig G con técnicas IHA, ELISA, Neutralización.

 Detección de Ag
 PCR
 Inmunohistoquímica
 Cultivo: células de mosquito C6/36 y aislamiento viral
 Todas estas limitadas al instituto de pergamino y al I.M de Enf. Virales de la UNCU

Se pide luego del 6to dia de comienzo de los sintomas Ig M si es + es un caso probable
Luego al 10 dia se pide otra Ig M si es + caso confirmado.

Para la región sanitaria 11, el laboratorio de referencia para dengue funciona en el Hospital San
Juan de Dios.
Para la región sanitaria 5, funciona en el hospital Petrona Cordero de San Fernando.

Duración de la inmunidad
 Inmunidad homóloga → complejo dengue: 6 meses
 Inmunidad heteróloga → serotipo causal: durante toda la vida.

Caso Probable: caso sospechoso con Ig M positiva o reactiva

Caso Confirmado: caso sospechoso o probable con confirmación serológica por


muestra pareada de Ig M o Ig G, aislamiento viral o prueba de inmunohistoquímica.

Dengue hemorrágico → generalmente por reinfección.


Cursa con
 1-Fiebre.
 2-Manifestaciones hemorrágicas que incluyen por lo menos o una prueba del lazo o
torniquete positiva y fenómenos hemorrágicos menores o mayores.
 3-Trombocitopenia ≤ 100.000 x mm3.
 4-Hemoconcentración → Indice hematocrito aumentado en un 20% o más.

Criterios de gravedad del dengue hemorrágico


Grado 1: Fiebre con síntomas generales + signo del lazo (+).
221

Grado 2: Se agrega sangrado espontáneo, hemorragias cutáneas o mucosas, exantema


hemorrágico (color vino tinto que no desaparece con la vitropresión).
Grado 3: Insuficiencia circulatoria (pulso rápido, hipotensión, piel fría y húmeda,
estrechamiento de la presión diferencial en 20 mm Hg).
Grado 4: Choque profundo con pulso y presión imperceptibles.

Signos de Alarma
 Vómitos → frecuentes y abundantes.
 Dolor abdominal intenso y persistente.
 Hipotermia brusca.
 Alteración del sensorio en más o en menos.
 Hipotensión → caida bruzca del registro.

Con un solo signo de alarma debe iniciarse el tratamiento de shock, derivar a UTI.

Evolución
1º día: Fiebre, malestar, algias osteoarticulares y exantemas (40%).
2º día: Astenia, petequias (color rojo vinoso y del tamaño de una cabeza de alfiler), vómitos y
dolor abdominal.  Internar
Etapa crítica:
3º día: Vómitos, aumento del dolor abdominal, hemorragias o púrpuras, derrame pleural, ascitis
(extravasación de líquido).
4º día: Shock hipovolémico.
5º día: Muerte.

Diagnósticos diferenciales
 Influeza
o catarro, no tiene exantema, más en otoño- invierno.
o Dengue → fin de primavera, verano y comienzo del otoño.
 Leptospirosis
o mialgias en pantorrilla, ictericia.
o antecedente epidemiologico.
 Fiebre tifoidea
o cursa con diarrea, hepatoesplenomegalia, alt. del sensorio, angina ulcerosa de
Duguet, exantema roseliforme en faja.
 Sepsis
 Meningococcemia → cuadro brusco, exantema de tipo purpúrico.
 Enf. exantemáticas
o Sarampión (eliminado en Argentina), Rubéola, Parvovirus B19, escarlatina.

Evolución y Pronóstico
 Duración → 2 a 8 días
 Convalecencia → 4 a 6 semanas. Penosa por algias discapacitantes
 Letalidad
o Primoinfección → 0.01-2%
o S. hemorrágico → 2%

Tratamiento
 Higénico-dietético
222

 Sintomático: antipiréticos y analgésico: Paracetamol, AAS proscripta


 Sostén hemodinámico-

Profilaxis → Educación, control del vector.

FIEBRE AMARILLA
Enfermedad infecciosa aguda de origen viral, que tiene una duración breve y presenta
cuadros clínicos de gravedad variable.
Etiología → Arbovirus, genero Flavivirus, familia Flaviviridae.
Vector → Aedes aegypti (ciudad), Haemagogus (selva)
Area endémica → América del Sur.

“Toda fiebre amarilla surge de alguien que estuvo en la selva”

Se caracteriza por
 Comienzo súbito que incluye fiebre, escalofríos, cefalea, dolor de espalda, mialgias
generalizadas, postración, náuseas y vómitos.
 Con el avance de la enfermedad se observa pulso más lento y débil, aunque la
temperatura corporal sea elevada (signo de Faget).
 Luego un periodo de sensacion de bienestar, donde parece estar curado, de remision
 En el período conocido como de intoxicación, se observan
o síntomas de insuficiencia hepatorrenal.
 ictericia, hematemesis, melena y
 otras manifestaciones hemorrágicas (epistaxis, hematemesis, otorragias,
gingivorragias).
 oliguria, anuria con albuminuria y postración.
La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques. En los
recién nacidos la inmunidad pasiva transitoria puede persistir hasta por seis meses. En las
infecciones naturales los anticuerpos aparecen en la sangre durante la primera semana de la
enfermedad.

Epidemiología
1871 Epidemia en B. aires (presidencia de Sarmiento), el 9/4 murieron 500 personas.
1905 confirmación de últimos casos de Fiebre amarilla urbana
1942 Epidemia en América.
1967 último caso de Fiebre amarrilla selvática en Argentina en Misiones, en un soldado.
1997 Epidemia luego de la guerra Perú –Ecuador.

Transmisión → el hombre enfermo es infectante desde el fin del período de incubación (1 a 2


días) hasta 3 a 5 días después del inicio del cuadro.
Período de incubación extrínseco: el mosquito lo transmite por el resto de su vida.
Reservorio → en la selva el mono, en la ciudad, el hombre.

Patogenia: el virus es inoculado con la saliva del mosquito en capilares de la piel. En el higado
(celulas de Kupffer) y produce necrosis y degeneración eosinófilica (cuerpos de councilman) →
ictericia, aumento de enzimas.
Produce además
 NTA (IRA y albuminuria).
223

 Miocarditis, arritmias y colapso circulatorio.


 Encefalopatía, edema cerebral.
 Alteración de la coagulación→ ↓ síntesis de F.coagulación →CID

Caso sospechoso: Persona sin vacunación específica, procedente de área endémica


selvática o de área urbana con casos reportados, con cuadro febril agudo menor de 7
días de evolución, seguido de ictericia y/o manifestaciones hemorrágicas

Período de incubación → 3 a 6 días.


Período de estado o de infección → 3 a 4 días.
 síndrome infeccioso inespecífico grave con hepatomegalia.
Segundo estadio o de remisión → hasta 48 hs.
Tercer estadio o de intoxicación → se da en un 15% de los infectados, cursa con fallo
multiorgánico: hígado, pulmón, sistema cardiovascular, SNC.

Letalidad de la fiebre Amarrilla → > al 50% 80-70%


Complicaciones de la FA neumonia y sepsis.

Formas Clínicas
 Asintomática
 Abortiva (pseudogripal)
 Enfermedad sistémica: 15% de los infectados.

Caso Confirmado → Caso sospechoso con:


 Aumento al cuádruple de los niveles de IgG sérica en pares de muestras de
suero (fase aguda y convalecencia) en pacientes sin historia reciente de
vacunación y cuando se han descartado reacciones cruzadas con otros flavivirus.
 IHA, FC, IFI, Neutralización (de elección).
 Aislamiento Viral.
 Detección de Ag específico en los tejidos por inmunohistoquímica.
 Detección de secuencias genómicas del virus (PCR) de la fiebre amarilla en la
 sangre u órganos.

Tratamiento
 Higénico-dietético.
 De sostén.
 Analgésico y antitérmico → No dar ASS (por ser antiagregante), sí Paracetamol

Prevención
Profilaxis activa con la vacuna antiamarilica→vacuna viral viva atenuada con la cepa 17 D, de
administración subcutánea o intramuscular. Es la única vacuna con certificado internacional.
Indicaciones
 Viajeros q ingresan o salen de zona epidémica.
 Residentes de zona epidémica infestada por Aedes aegypti.
 Población limítrofe al área de riesgo (programa de vacunación en la mesopotamia y norte
del país).
Confiere inmunidad a partir del día 10 de aplicada y dura durante 10 años, su eficacia protectora
es del 97 al 100%.
E.Adversos
224

 Locales → eritema, dolor.


 Generales →Fº, cefalea, mialgia.
 Otros
o hipersensibilidad inmediata→ rush cutaneo, urticaria y/o asma.
o encefalitis.
Contraindicaciones
 < 6 meses → Se recomienda a partir de los 12 meses.
 Reacción anafilactica al huevoy gelatina.
 Embarazadas→salvo en epidemias a partir del 6to mes.
 Inmunodeficiencia.
Es una vacuna obligatoria para el ingreso a Panamá.

Encefalitis de San Luis


Infección del SNC ocasionada por un flavivirus, el virus San Luis (1933)

Distribución → regional, determinada por la ecología del vector.


Estacional
 relacionadas con las condiciones climáticas y su influencia en las características
poblacionales del vector.
 Primavera seca y cálida que facilita la amplificación del virus en aves salvajes y
mosquitos.
 verano y comienzo del otoño lluviosos que permiten el mantenimiento y el incremento
de poblaciones de mosquitos.
Ciclos
 salvaje → aves, población de aves susceptibles; mosquito género culex y aedes.
 Urbano.

Vigilancia epidemiológica → saber que está ocurriendo con el vector en relación a las
condiciones ambientales.
Veterinaria con poblaciones de aves centinelas. Tasa de seroconversión en pollos
Entomológica → vigilancia del mosquito, colocación de trampas en agua estancada. Control de
poblaciones de mosquitos adultos.
Humana → notificación de casos a la autoridad sanitaria.
 Paciente con meningoencefalitis debe ser notificado dentro de las 24 hs.
 La meningoencefalitis en general es una enfermedad pedíatrica, en cambio la MEE por
VSL ocurre en mayores de 40 años. Aumenta la frecuencia de casos en ese grupo de
edad. Enfermedad febril inespecífica 0,9-1,8% en Argentina

Instituciones con trayectoria en la vigilancia epidemiológica del virus San Luis: Instituto
Nacional de Enfermedades Humanas de Pergamino e Instituto de Virología médica la UN de
Córdoba.

Clínica
 Enf. febril inespecífica → fiebre, algias, cefaleas
 Cuadro clásico de meningitis a LCR claro, indistinguible de los de Enterovirus
(transmisión fecal-oral).
225

 Encefalitis → esta es la forma más grave de presentación de la enfermedad, puede ser


letal en el 10% de los casos.

En Argentina hacia muchos años que no había hasta que en el 2003 se identificó un caso y 2
casos más retrospectivos. En los primeros meses del 2005 se confirmaron 47 casos entre
Córdoba capital y Cruz del Eje. Este brote continúa durante la primavera del 2005 y llega al
2006. Todos en pacientes mayores de 40 años.
A fines de feb del 2005 se registró un caso en La Plata.
En el 2006 la epidemia se extiende a Entre Ríos con un brote en la ciudad de Paraná

Prevención
 Evitar la exposición en las horas crepusculares
 Utilizar mosquiteros y repelentes.
 Plaguicidas → Piretrinas

Métodos Auxiliares del Diagnóstico


Hemograma, velocidad de eritrosedimentación, glucemia, examen citoquímico de LCR: punción
lumbar; predominio linfocitario y aumento del tenor de proteínas mayor a 1g/l.

Caso sospechoso: Toda persona con cuadro clínico compatible con enfermedad febril
aguda con síntomas neurológicos, meningitis aséptica, encefalitis, cuando hay
circulación del virus San Luis.

Diagnóstico presuntivo
 Síndrome meníngeo.
 Síndrome encefalítico → cursa con rápido deterioro del estado de conciencia.

Diagnóstico epidemiológico
 Edad-Residencia-Estación del año.
 Picaduras-Contacto con animales (aves y equinos)- Enfermedad o muerte de animales.
 Viaje a área endémica o epidémica (Córdoba capital, Paraná)

Diagnóstico Clínico
 Período prodrómico → síndrome infeccioso inespecífico.
 Periodo de estado → alteraciones neurológicas.

Diagnóstico por métodos auxiliares:


 Laboratorio de rutina → hemograma, TGP,TGO, uremia, LCR
 Lab. Especializado → Serología, Ig M (Infección Aguda), Ig G par serológico (IF,
ELISA, MACELISA)
 Imágenes → TAC, RMN: no hay imágenes específicas.
 Histopatología → con inmunomarcación en necropsia.

El diagnóstico definitivo solo puede hacerse en el Instituto de Pergamino o en el I Med. De enf.


Virales de la UNCU.

Caso confirmado: Clínica positiva más aislamiento del virus San Luis en LCR o en
sangre. O Ig M específica en LCR o detección de Ig G por anticuerpos neutralizantes en
una muestra pareada de sangre, o demostración de Ag o genoma viral en LCR u otros
226

fluidos orgánicos.

Tratamiento
 No tiene un tto. Específico.
 Higiénico-dietético.
 Sintomático.
 De sostén.
 Antiviral → en estudio interferón alfa 2b (bajo protocolo en EEUU).

Diagnósticos diferenciales
Con MEE de otras etiologías:
 Enterovirus → ECHO4. Hubo un brote en Arg.
 Herpes simple → de presentación esporádica, afecta cualquier grupo etáreo.
 Virus de la parotiditis.
 Virus de la rabia → BsAs eliminó la rabia en 1986, este es un problema grave en Jujuy
 Virales secundarias/postinfecciosas.
 Bacterianas a LCR claro → Leptospira, Treponema palidium, M. Tuberculosis.
 Parasitarias → T. cruzi: tiene un patrón epidemiológico particular, Toxoplasma gondi y
excepcionalmente Trichinella spiralis.
227

PALUDISMO
LEISHMANIA
228

PALUDISMO
Hemoparsitosis causada por el genero Plasmodium spp. Transmitida por el vector del
genero Anopheles.

Epidemiología
 Enfermedad parasitaria más importante de todo el mundo, con morbilidad y mortalidad
altas → 1 – 3 millones de muertes cada año.
 A pesar de los esfuerzos para erradicarla, en muchas áreas tropicales se ha reactivado.
 La probable extensión del área en riesgo por el cambio climático global, la resistencia de
los vectores a los insecticidas y la farmacorresitencia son aspectos del paludismo que se
han vuelto un problema creciente en toda el área endémica.
 En niños y adultos no tratados la tasa de letalidad excede el 10%.
 La enfermedad se distribuye en zonas tropicales, subtropicales, en América del sur y en
África. En Argentina las áreas maláricas son Noroeste (Salta y Jujuy endemico) y del
Noreste (Misiones y Corrientes) epidemico.

Agente
 Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum y P. ovale.
 En nuestro país el 100% de las infecciones son producidas por P. vivax, transmitido por
Anopheles pseudopunctipennis en el Noroeste y A. darlingi en el Noreste.
 P. falciparum predomina en Africa subshariana y esta asociado a formas graves de
enfermedad.  fiebre terciana maligna.
 P. ovale: predominaen la Iindia y causa la fiebre terciana. Recidivas
 P. malariae predomina en Africa e India. Causa la fiebre cuartana.
 P. vivax en sudamerica y en Argentina, causa la fiebre terciana benigna. Recidivas.

Reservorio → humano.

Transmisión → picaduras infectantes de hembras del género Anopheles.


 Las especies anofelinas en general se alimentan al atardecer y en las primeras horas de la
noche, con períodos máximos de picadura cerca de la medianoche o durante las primeras
horas de la mañana.
Ciclo
Plasmodium tiene dos ciclos bien diferenciados.
1- Ciclo sexual (esporogenico)
2- Ciclo asexual (esquizogenico)

1- Ciclo sexual
 La hembra Anopheles al picar a un indivudo infectado ingiere gametocitos masculinos y
femeninos
 Estos se fusionan en el intestino del vector  cigoto, este madura y se convierte en un
ooquiste
229

 El ooquiste eclosiona y libera esporozoitos. Es la forma infectante, que viaja a las


glandulas salivales.
 Este proceso nesecita de al menos 15 dias.

2- Ciclo asexual
Consta de 2 etapas:
 A- Hepatica, esquizogonia hepatica
 B- Eritrocitica, esquizogonia eritrocitica

Una vez que la hembra pica, inocula con la saliva los esporozitos. Estos en una hora llegan al
higado donde se produce la
A- Esquizogonia hepatica en los hepatocitos los esporozoitos se multiplican y eclosionan en
forma de merozoitos que infectaran hematies
Otros esporozoitos quedaran latentes y se convertiran hipnozoitos, provocando recidivas (P.
ovale, P. vivax)
B-Esquizogonia eritrocitica: Los merozoitos que parasitan los hematies se multiplican y lo
hemolizan liberando aun mas merozoitos. Cada 48hs-72 hs dependiendo la especie se produciran
los accesos paludicos,
Luego de varias esquizogonias eritrociticas algunos merozoitos se diferencian en gametocitos
masculinosy otros en femeninos, listos para ser ingeridos por un nuevo vector y comenzar el
ciclo.

Clínica
El periodo de incubacion es de 15 dias para P. falciparium, P. vivax y P. ovale, y de 30 dias para
P. malariae.
 fiebre y el cuadro de los primeros días puede ser muy variado y comenzar con una
sensación de incomodidad, cefalea ocasional, náuseas, vómitos, astenia, fatiga, anorexia,
mialgias.
 Ataque agudo
o conjunto de paroxismos febriles que comprenden períodos sucesivos de frío,
calor, sudor y fiebre.
o 1- escalofrios, 2-fiebre, 3- sudoracion)
o duración del ataque primario → 1 semana hasta 1 mes o más.
 Las recaídas después de períodos sin parasitemia son frecuentes y pueden surgir a
intervalos regulares incluso por años. ( en vivax y ovale)
 Los ciclos febriles dependen de la especie de parásito involucrado.
 Infección por P. falciparum → puede ocacionar cuadros graves conducir al coma,
convulsiones generalizadas, hiperparasitemia, anemia normocítica, trastorno ácido – base,
insuficiencia renal, choque circulatorio, hemorragia espontánea, edema pulmonar y
muerte.

Falciparum Vivax y Ovale Malariae


Incubación 7 a 14 días 12 a 17 días 18 a 40
Acceso palúdico Atípico Típico Típico
Duración variable Fiebre terciana cada Fiebre cuartana cada
Diferencias entre 72 hs 96hs
accesos
Hallazgos físicos Hepatoesplenomegalia Hepatoesplenomegalia Hepatoesplenomegalia
230

leve moderada Masiva


Complicaciones Frecuentes y graves Rotura esplénica GNF Crónica
Evolución Progresiva Lenta Lenta

Fases de un acceso palúdico típico

Fase fría Fase Caliente Fase de Sudoración


Duración 15 a 60 minutos 2 a 6 hs 2 a 4 hs
Síntomas Escalofríos Cefalea intensa Astenia
Naúseas y vómitos Confusión y delirio Somnolencia
Sensación de calor Ondas de calor Mejoría clínica
intenso
Signos Piel fría y seca Piel caliente y seca Sudoración profusa,
Palidez cutánea Taquicardia pegajosa y olorosa
Cianosis labial Taquipnea Disminución térmica
Pulso débil y rápido Fiebre 40 – 41ºC
Elevación térmica
Convulsiones
(niños)

Complicaciones de P. falciparum
 Neurológicas → alteración de la conciencia, convulsiones, rigidez de cuello y dorso,
movimientos involuntarios, espasmos musculares.
 Oftalmológicas → uveítis, queratitis, hemorragia de retina, neuritis óptica, paresia de los
motores oculares.
 Hematológicas → anemia, CID.
 Renales →IR por ↓ de la volemia, GNF aguda.
 Hepáticas → ictericia, hepatomegalia, aumento de enzimas hepáticas.
 Pulmonares → edema pulmonar.
 Metabólicas → hipoglucemia.

Diagnostico
 Se hace en estado febril, con gota gruesa más tincion Giemsa, donde observaremos al
Plasmodium en sangre. Hacerlo 3 veces al dia durante 3 dias.

Caso Sospechoso: toda persona que presenta conjunto de paroxismos febriles que comprenden
períodos sucesivos de frío, calor, sudor y fiebre y sea residente o visitante a una región endémica.

Confirmado: todo paciente sospechoso que tenga detección de parásitos palúdicos en frotis de
sangre. Gota gruesa

Paludismo autóctono → caso que adquirió la enfermedad en un área, región o país.


Paludismo importado → caso donde la infección fue adquirida fuera del área donde se
encontró, implicando que el origen puede ser un área conocida de paludismo.

Tratamiento
1- De sosten
231

2- Antipaludicos
Se clasifican según quimica, o ciclo que atacan.
Disponibles (cloroquina, quinina, quinidina); primaquina y antifolatos (pirimetammina,
sulfonamidas, dapsona), etc.
Primaquina  vivax –ovale por 15 dias, esquizonticida hepatico.
Tratamiento
 Cloroquina 600 mg de base inicial seguido de 300 mg a las 6 hs.
 Continuar el segundo y tercer día seguido de Primaquina 1 comprimido por día durante
15 días (fase hepática) ó Sulfato de Quinina: 650 mg cada 8 hs por 3 a 7 días.
 En caso de resistencia del Plasmodium como en África, la enfermedad se trata con
sulfato de quinina (650mg/8hs por 3 – 7 días) más doxiciclina (100mg/8hs por 7 días) o
clindamicina (900mg/8hs por 3 días).

 Esquema parenteral → Biclorhidrato de Quinina → 20 mg base diluido en 500 ml de


SF o dextrosa al 5% lenta en 2-4 hs.

Quimioprofilaxis → en viajeros a zona endémica


 Cloroquina 300 mg base (500 mg) por semana 15 días
 Para P. falciparum resistente a Cloroquina →Mefloquina 250 mg por semana
 Continuar con el tto después de 4 a 6 semanas de haber salido del lugar endémico y
comenzar 1-2 semanas antes de viajar a la zona endémica.
 Complejo vit. B → se elimina por los poros y ahuyentan los mosquitos.

Prevención
 Relleno y drenaje de charcos, para disminuir el criadero de anophelinos.
 Insecticidas de acción residual en paredes de viviendas.
 Mosquiteros.
 Vestimenta clara y larga.
 Testeo de bolsas de sangre.
 Vit B para niños.

LEISHMANIASIS
Zoonosis, enfermedad parasitaria causada por Leishmania sp.
Agentes: leishmaniasis tropical, L. major, L. braziliensis, L. donovani

Epidemiologia
14M de personas infectadas. 350M con riesgo de infectarse. Desde el Sur de USA, hasta el norte
argentino se extiende.
Es una enfermedad con gran impacto en comunidades pobres rurales. En Argentina en norte y
mesopotamia. Poblacion en transicion urbano-rural. Esta en emergencia.
Reservorio: hombre, roedores salvajes, perros (distroficos, desnutrido), mamiferos.
Transmisión: por picadura de un flebótomo hembra Lutzomia migonei por ejemplo, habitos
semejantes al Aedes. En 8-20 días salen parásitos infectantes que entran al hombre por la
picadura, entran a los macrófagos.
Incubación: de semanas a años, según forma clinica.
Es una enfermedad de notificacion obligatoria.
232

Patogenia
La hembra al tomar sangre inguiere amastigotes, que en el intestino del vector se desarrollan a
promastigostes. Estos son regurgitados cuando pica de nuevo.
Los promastigotes son fagocitados por los macrofagos marcando el comienzo de la infeccion.
Multiplicación en el sistema mononuclear fagocítico:
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
o Adenopatías
o MO: Anemias, Citopenias, Infecciones secundarias

Clinica
Formas clinicas:
 Leishmaniasis visceral (Kala-Azar)
 Leishmaniasis Cutanea (la más frecuente en Arg.)
 Leishmaniasis Cutaneomucosa (Espundia)

A- Leishmaniasis Cutanea
Periodo de incubacion: de 1 semana a 1 año.
Existen dos formas, la del turista, la papula que ulcera y se cura espontaneamente. Y la cutanea
difusa, que no ulcera, se comporta como una lepra lepromatosa.
Se inicia con la picadura que puede o no pasar inadvertida. Generalmente es miembros. Aparece
una papúla pruringosa, puede sufrir un retroceso espontáneo o formar un nódulo inicial que se
manifestará tardíamente en meses, luego se forma una vesicula que se ulcera y genera costra. No
duele.
Puede presentar secreción amarrilla. El chancro de inoculación (cutáneo) presenta manifestación
tardía.

B- Leishmaniasis visceral Kala Azar


Periodo de incubacion de 2 a 6 meses
Periodo de estado gran compromiso general, es grave,
 Fiebre alternate.
 Adelgazamiento
 Hiporexia
 Hepatoesplenomegalia
 Adenomegalias
 Ascitis

C- Leishmaniasis Cutaneomucosa Espundia


Periodo de incubacion de 1 semana a 25 años. Produce metastasis y destruccion de tejidos.
Localizacion nasal, nariz de tapir.

Diagnóstico
1-Epidemilogico: Residencia, viajes, contactos con insectos.
2-Clinico:
Caso sospechoso visceral: persona proveniente de zona endemica que presenta fibre de
evolucion de más de 2 semanas, con o sin otros sintomas.
ProbableCon presencia de papula pruriginosa que se ulcera y cae en costra.
3-Laboratorio
Leishmaniasis cutánea:
233

 Aspirado/ Biopsia de piel del borde de la lesion.


 Histología (Giemsa):
Leishmaniasis Visceral:
o Ag orina
o PCR
o Cultivo (NNN)
o Serologia (IFI, ELISA HAI)
o IDR Montenegro,positiva con 5mm, se lee de 48 a 72 hs
o Pruebas biologicas.

Diagnosticos diferenciales
Con la Visceral
- Paludismo
- Enfermedad de chagas
- Histoplasmosis diseminada
Con la cutanea
- Chancro sifilitico
- Carbunco
- Loxocelismo
- Chagoma de inoculacion
- Micosis superficiales

Tratamiento
Leishmania cutanea: Antimoniales pentavalentes. Antimoniato de meglumine (glucantime)
30 a 60 dias O  fluconazol 6 semanas si se decide tratarla
Leshimania mucocutanea: Glucantime 80 a 120 dias.

Prevención
 Aplicación de insecticidas de acción residual
 Eliminación de basureros
 Exterminio de los gerbos y perros (infectados)
 Repelentes y ropa protectora (Mosquiteros de 25 a 30 orificios)
234

ENFERMEDADES
TRASMITIDAS POR
ROEDORES*
235

* Y otros animalitos

LEPTOSPIROSIS
Enfermedad zoonótica no transmisible, esporadica o en brotes pos inundaciones.
Puede ser una “Puede ser una enfermedad de 7 y 50” Silvita lo dijo aludiendo al reservorio
perro, que adquiere la infeccion en las plazas.

Epidemiología
 Endémica
 Epidémica (durante o posterior a importantes lluvias, inundaciones etc.)

En la Argentina es una enfermedad endemoepidémica, que prevalece a finales del verano y


comienzo del otoño, por recreaciones en aguas. Es epidémica después de grandes lluvias e
inundaciones.
En los animales infectados (ratas, la infeccion es asintomatica) las leptospiras se acantonan en el
tubulo renal y son excretadas por orina  106 por ml de orina (no se eliminan con el tratamiento,
se excretan toda la vida),  sacrificar a todo animal infectado. También se encuentran en la
placenta y el líquido amniótico.
La contaminación de los suelos persiste desde semanas a meses.

Agente causal
 Espiroqueta → Leptospira interrogans (existen 23 serotipos y 218 serovarres).
 Vía de contagio → contacto con la orina de animales en forma directa o indirecta -piedras,
suelo, agua-
Reservorio: mamiferos, (perros, gatos, roedores, ratas) reservorio adicional agua.
La prevalencia serologica es del 7% en la poblacion general, y del 23% en personal de
frigorifico enfermedad ocupacional.

Puertas de entrada
 Piel (percutánea).
 Mucosas.
 Ingestión → digestiva alta. No esta comprobado.
Período de incubación 5-12 días

Riesgo
Ocupacional
 Poceros, cloaquistas.
 Veterinarios.
 Cosecheros, personal de granjas, cazadores.
 Manipuladores de basura
236

 Militares (durante entrenamiento en campo)


Recreacional
 natación
 canotaje
 raffting, etc.

Fisiopatología
Producen Vasculitis generalizada tipo toxica
 Daño directo al endotelio
 Hipoxia tisular
 Acción de complejos inmunes
 Acción de toxinas

Clínica
Caso sospechoso: Enfermedad febril aguda, SII (cefaleas, mialgias, sin compromiso de via aerea
superior) + epidemiologia compatible.
Que evoluciona con manifestaciones:
 Ictericas
 Hemorragicas
 Renales
 Neurologicas
 Neumonia

Formas clinicas
Completa: Enfermedad deWidal
Me a LCR claro
Icterohemorragica
Respiratoria grave (anicterica)
Icterica con cualquier otra manifestacion
Respiratoria icterica.

Período de incubación →10 dias promedio.


Existen formas asintomaticas, inaparentes.
Otras simulan un cuadro gripal. Es un cuadro febril agudo. Con fiebre en doble onda.
 Fase 1 → sintomatología, que se puede confundir con un síndrome gripal
o Comienzo agudo.
o Fiebre 38-40ºC.
o Inyeccion conjuntival.
o Cefaleas.
o Mialgias generalizadas (en pantorrilla es característico) No camina
o Conjuntivitis.
o Faringitis no seria una faringitis, sino parte del enantema.
o Dolor abdominal, N, V y D.

Esta fase tiene una alta leptospiremia Tratamiento ATB. Que al terminar la fase I desaparece,
los anticuerpos aparecen a los 8 a 9 días de los síntomas.

 Fase 2
237

o Agresión Hepática → 60 % en Síndrome completo y dura 2 semanas


aproximadamente (mayor en alcohólicos)
 Ictericia colestática → ictericia mas en mucosas.
 ↑ bilirrubina total y directa.
 ↑ discreto de enzimas hepáticas a diferencia de las Hepatitis virales.
o Agresión Renal → 50% en el Síndrome completo
 lesiones infiltrativas intersticiales.
 daño tubular (a veces) → diálisis.
 Sedimentos patológicos y oliguria.
 Leptospiras se encuentra en orina.
o Agresión del SNC 3 formas

 1- Pleiocitosis (solo aumento de Mononucleares en LCR)


 2- Meninguismo (LCR normal)
 3-Sindrome Meníngeo (LCR patologico)

o Agresión Respiratoria → Marca pronóstico de la enfermedad.


 principal causa de muerte dentro de las 24-48 hs.
 Superior
 Inferior
 1-Neumonía intersticial en alas de mariposa o copos de algodón.
(taquicardia, taquipnea y PO2 menor de 90).
 2-Neumonía multifocal hemorrágica → Sindrome de distres
respiratorio que requiere de ventilación asistida). GRAVE. Sin
otras manifestaciones.
o Sme. Hemorrágicos → debido a la plaquetopenia que produce.
 púrpuras, petequias, epistaxis, hemoptisis, etc
o Uveitis inespecífica → diagnóstico diferencial → pedir fondo de ojo.
o Manifestaciones cardíacas → 2º causa de muerte.
 Miocarditis.
 Pericarditis.
 Arteritis coronaria aguda. (IAM)

Diagnóstico
 Epidemiológico → ocupación, características de la vivienda, clima, últimas vacaciones etc.
 Clinico  caso sospechoso

Caso sospechoso → enfermedad febril aguda con cefaleas, mialgias (sobre todo en miembros
inferiores), ausencia de síntomas respiratorios de vía superior, seguido de ictericias (puede
faltar), manifestaciones neurologicas, respiratorias, renales o hemorragicas.

 Microbiológico

 Métodos Directos → no accesibles en hospital común.


 Hemocultivo (antes del 7º día de evolucion).
 Cultivos de LCR.
 Urocultivo hasta la 3er semana +
 PCR.
 Inmunohistología → en los dos cultivos de referencia.
238

o Métodos Indirectos →después del 7-8 día. SI SE HACEN


 Microaglutinacion (Par serológico 1º ante diagnóstico clínico y
epidemiológico y 2º 10-14 días después debido a que se disparan mucho
los Ac).
 Hemoglutinacion indirecta.
 Ig M ELISA.
 De rutina
o Hemograma Completo.
o Recuento de glóbulos rojos → N o ↓.
o Leucocitosis.
o ↑ ERS → 40 mm a la 1er hs
o ↑PCR cuantitativa → 60 mm/l (infección bacteriana)
o ↑ TGO-TGP → poco aumento 100-
o ↑ Billirrubina → a predominio directo aunque no siempre se alcanzan los 2 mg
%).
o ↑ LDH
o CPK N o A
o Uremia y creatininemia.
o ↓ leve [protrombina].

 diagnóstico de Imágenes
o Rx de tórax, Eco abdominal.
 Interconsultas → Oftalmólogos y cardiólogos (ECG y evaluación cardiovascular).

Caso confirmado: Caso sospechoso confirmado por métodos auxiliares cuando


 Conversión serológica por MAT (Ig M o por par serológico)
 Aislamiento de leptospira spp en muestras de sangre u orina.
 Es difícil de cultivar, requiere medios de cultivo especiales.

Considerar Leptospirosis cuando


 Fiebre inespecífica en contacto epidemiólogico.
 Fiebre con mialgias e inyección conjuntival.
 Fiebre con hepatopatías.
 Hepatopatía con leucocitocis y neutrofilia.
 Infección respiratoria baja con mialgias e ictericia.
 Agresión renal o meningitis a LCR claro.
 Fiebre con agresión renal.
 Fiebre con exantema purpurico y alteraciones renales.
 Fiebre con colestasis alitiásica.

Diagnostico diferencial
 Respiratorio → influenza (abril-octubre), adenovirus (marzo-octubre) .
 Enterovirus (sept-abril).
 Dengue (zona).
 FHA en contexto epidemiológico.
 Síndrome pulmonar por hantavirus.
239

 Síndrome de shock tóxico.


 Hepatitis.
 Neumopatías atípicas.
 Meningitis virales.
 Sepsis.
 Fiebre tifoidea → Norte del país.
o controlada y eliminada de la provincia de buenos aires

Tratamiento
 Elección → Penicilina G sódica EV por 10 días.
o Dosis pediátricas → 150K U/kg/día.
o Dosis adultos → 8-10K U/día. cada 4-8 hs.
 Alternativas
o Ampicilina → niños 200 mg/kg/día; adultos 4-8 gr/día intervalo de 6hs.
o Amoxicilina → niños 50-70 mg/kg/día; adultos 1,5-2 gr/día; intervalo de 8 hs.
o Doxicilina → niños > 9 años (CI en < por la coloración definitiva del esmalte
dentario) 2-3 mg/kg/día; adultos 200 mg/día; intervalo cada 12 hs.
o Eritromicina → niños 40-50 mg/kg/día; adultos 2 gr/día (poco tolerancia
gástrica).

 Generalmente si se pasa de vía EV a oral se trata de seguir con la misma droga.


 Duración del tratamiento → 7-10 dias
 Para casos severos (shock o meningitis): cefalosporina de 3era generación.
 Doxicilina y eritromicina en alérgicos a penicilina.

Profilaxis
 Educación para la salud → Información sobre transmisión, prohibición de uso de agua
contaminada. Calzado. Evitar la convivencia y contaminación con orina de animales
domésticos dentro de la vivienda.
 Control del medio ambiente
 Eliminación de la basura peridomiciliaria, control de roedores, vacunar animales
domésticos.
 Control de contactos.
 Evaluación epidemiológica.

Quimioprofilaxis → se hará en contactos, debe hacerse la evaluación epidemiológica buscando


la fuente, para poder hallar a los contacto con esta y actuar sobre ellos.inundaciones mientras
persista el barro.
 Doxicilina
o 200 mg en adultos 1 ves por semana por
o 100-200 mg (según peso) en > 9 años tres semanas.
o Hasta que el riesgo desaparezca.
 Amoxicilina → 500 mg cada 8 hs en gestantes por 10 días.
 Ampicilina → 50 mg/kg/día fraccionada cada 6 horas en < 9 años o
 Amoxicilina → 40 mg/kg/día cada 8 horas (fraccionada) 7 - 10 días
 Embarazadas → Amopicilina 500 mg c/ 8 hs
240

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA


Es una enfermedad huérfana. En 1958 se reconoce el agente causal, el virus junín ARN
virus, aislado de un paciente que vivía en Junín. Arenavirus virus junin.

Epidemiologia
Zona Geográfica → NO de Bs As, sur de Sta Fe, sur de córdoba y NO de la Pampa. Se estima
que 5 millones de habitantes estan en riesgo. Santafe seria la mayor aera de casos.
El 70% tiene evolucion favorable.
30%de mortalidad, con tratamiento se reduce a 1%.
Aumento del número de casos en MAYO- población de roedores
Reservorio → diferentes especies de ratones: Calomis musculinus, Mus musculus, Akodon
azarae.
Vía de transmisión → respiratoria, aerosoles, vía percutánea, contacto con material
contaminado con deyecciones. Vía respiratoria de transmisión interhumana por microgota
salival. Expuestos aquellos que viven en zona endemica, o realizan trabajos o recreaciones en la
zona.
Patogenia → Se multiplica en anillo linfático de Waldeyer y desde allí produce viremia, no hay
alteración histopatologica de las células. Solo cambios funcionales
Las hemorragias serian manifestacione de la plaquetopenia, dada por la invasión en la medula
osea y liberación de otras citoquinas.

Clínica
Incubación → 1 a 2 semanas.
Se diferencian 2 semanas:
1-P de invasión o prodrómico 1er semana.
 2 tipos de manifestaciones
o Sindrome infeccioso inespecífico → fiebre, cefalea, mialgia, astenia, hiporexia.
o Manifestaciones enatemáticas
 Facie abogatada o de ebrio matinal (patognomónica de FHA).
 edema bipalpebral bilateral que se extiende a ambas regiones malares.
 Enantemas orofaucial.
 Eritema Ramoso petequial.
 Inyección conjuntival → respeta la zona periquerática  “ojos de presa”
 Mucosa yugal y gingival → tumefactas y eritematosas
Edema muy importante → ribete (presente
también en otras fiebres hemorragicas).
 Alteraciones del SNC → inestabilidad, ataxia, marcha en estrella, temblor
fino de manos y lengua.
No hay una delimitación precisa entre período de invasión y de estado.

2-P de estado 2da semana.


 ↑ de la signosintomatología
 El 70% evoluciona favorablemente
 El 30% restante puede complicarse en síntomas mas graves o refractariedad al
tratamiento
Forma de presentación
241

 Hemorrágica
o Comienza al final del período de invasión.
o Lengua tostada → saburra de color amarillento, rodete gingival peridentario.
o Exantema hemorrágico de tipo petequial en axilas y región superior del tórax.
o Predomina en ♂ > 14 años.
o Exantema purpúrico en forma de equimosis con extravasación.
o hemorragias se producen por plaquetopenia → espontáneas o provocadas.
o Hematemesis y melena, en mujeres metroragia.
o Sagrado de encías cuando se cepilla los dientes, la mucosa gingival está tan
tumefacta que se pone como un arco.
Forma neurologica (mas frecuente)
o Sindrome meníngeo → encefalítico, meníngeo y cerebral.
o Alteracion de la concicencia → estupor
o Sindrome neurológico tardío (15%) → 3-6 semanas luego del tto.
Caso sospechoso: paciente con sdme infeccioso inespecífico y leucopenia menor a
4000/mm, plaquetopenia menor a 100.000/mm que vive o estuvo en área endémica.

Caso probable: clínica + epidemiología + leucopenia < 2500 + plaquetopenia < 100000.

Alerta si las plaquetas están por debajo de 140.000


Descenlace fatal en el 1% de los casos. Se debe remitir muestra de órganos para cultivo y
aislamiento.

Diagnóstico
Epidemiologico: (zona endemica, expuesto a roedores, actividades, trabajo)
Clinico: caso sospechoso
De laboratorio
Hallazgos de laboratorio
 Depleción de las 3 series → anemia, leucopenia y plaquetopenia con linfocitosis relativa,
no se observan eosinófilos
 ERS en la primera hora está anormalmente normal.
 Macro y micro hematuria
 Proteinuria y cilindruria.
Especializado
 Aislamiento del virus en sangre y órganos. Solo en laboratorios de referencia ante la
alta sospecha se inica tratamiento con plasma hiperinmune.
 Detección de secuencia genómica en sangre y /u órganos.
 Prueba de neutralización: Gold Standard.
 Mandar las muestras al Maitegui.

Caso confirmado: Es el caso sospechoso con seroconversión para virus Junín por Elisa
y/o neutralización.

Dado que es una enfermedad profesional es indemnisable.

Diagnósticos diferenciales
242

 Influenza → Ambos se dan en Mayo, pero FHA no tiene tos, ni rinitis ni compromiso
respiratorio.
 Sdme pulmonar por Hanta virus → empieza como un sindrome infeccioso inespecífico
y es seguido de insuficiencia ventilatoria. No cursa con manifestaciones enantemáticas ni
facie de ebrio ni marcha en estrella. Las manifestaciones neurlogicas no existen en hanta.
 Leptospirosis → predominan las mialgias en las pantorrillas, subictericia o ictericia,
hepatomegalia (no la FHA).
 Niños → con rubéola, enterovirosis y con enfermedad invasiva meningocócica.

Tratamiento
 Específico → plasma hiperinmune de FHA 3500 unidades por kg de peso (cálculo de
Doss). Enviar muestra de sangre entera y peso del paciente.
 Sintomático y de sostén → balance hidroelectrolítico, alimentación balanceada.

Prevención
 profilaxis activa → vacuna candid 1 a virus vivo atenuado → conservada a -20ºC.
Las personas deben inscribirse en el Municipio y son seleccionadas, esto lo hace el Instituto. A
todo residente de zona endemica mayor de 15 años.

SINDROME CARDIOPULMONAR por


HANTAVIRUS
Enfermedad emergente, zoonotica, transmitida por roedores.
Etiología → flia Bunyaviridae: virus sin nombre en USA.
Predomina en hombres y niños.

Epidemiologia
En La Plata alto nivel de alerta, corredor de la ruta 2 desde la rotonda de Alpargatas hasta
Berazategui.
En Argentina la prevalencia serologica es del 7 a 13 %. No existe las formas asintomaticas.
Reservorio → ratón del ciervo, peromyscus maniculatus.
 Existen diferentes genotipos del virus con diferentes reservorios.
 Ratones Oligoryzomis flavences es el reservorio del genotipo lechiguanas (Bs As).
 O. longicaudatus Orán (Salta), El Bolsón, Bermejo (Mariel).
 En el Instituto Julio Maitegui se encuetra una seroteca, desde 1997 se trabaja con la
definición de caso sospechoso
 Existe la transmisión interhumana (el bolson)

Puerta de entrada → aerosoles a partir de deyecciones de roedores y contacto por vía


percutánea.
Letalidad →era del 50% ahora es del 30%.
Células blanco → células endoteliales de los capilares pulmonares → provoca ↑ de la
permeabilidad → plasma se acumula en el intersticio dificulta el intercambio gaseoso.

Clinica
Cursa en 4 etapas, prodromica, cardiopulmonar, diuretica, poliurica y de convalecencia.
Incubación → 3 a 42 días
243

1- Fase prodrómica → duración máxima 12 días.


 Cuadro gripal inespecífico, gralmente de 3 a 6 días.
 “Gripe que al 5to dia tiene disnea grave”
 Fº 38 -40ºC, algias, cefalea, dolor retroocular, inyección conjuntival, exantema EMP o
petequial.
2- Fase cardiopulmonar → dura 3 días.
 inicio brusco → dificultad respiratoria rapidamente progresiva, sed de aire.
 ↑ FR → si ↑ al doble de lo normal para la edad → UTI.
Derivación inmediata a alta complejidad. Desde que el paciente ingresa su futuro se resuelve en
12 hs.
3- Poliurica: Por reabsorción del agua intersticial.
4- Convalecencia: Los pacientes que se salvan muestran recuperación ad integrum.

Diagnostico
Remitir muestra al Carlos Malbran (Bs As), JulioMaitegui (Pergamino), UNCU, enviar sangre.
Enviar sangre entera en un tubo esteril sin agregados, con el coagulo se intenta el cultivo viral.
Caso sospechoso: Cuadro “gripal” que evoluciona a insuficiencia respiratoria y
hemograma con leucocitosis mayor 14500 con neutrofilia y linfocitosis reactivos o
virocitos.
ERS es normal. Hay disfunción hepática, movimientos de TGP y TGO a espensas de
TGO y aumento de LDH al doble (414). Hemoconcentración y plaquetopenia 
Evoluciona a distres respiratorio

Caso confirmado: caso sospechoso + Ig M o seroconversión por Ig G. RT-PCR en coagulo y /u


órganos.Inmunohistoquímica en órganos.

Diagnosticos diferenciales:
1- Influenza
2- Neumonías graves de la comunidadpor eso se comienza
con C3 + macrolido
3- Leptospirosis (formas neumonicas)

Tratamiento → No tiene tto específico, sino sintomático y de sostén. Balance hidroelectrolítico


(UTI).

Realizar anamnesis de todos los convivientes y contactos, obtener Rx de Tx y laboratorio de


rutina. Rx de torax, corazon normal, edema de pulmon no cardiogenico.

Prevencion
Con la notificación, el personal epidemiologico se hace presente, coloca trampas en la zona,
luego retira y hace seroprevalencia en roedores, especie, y muestra intracardiaca.

Profilaxis: Medidas higiénicas en el hogar y el peridomicilio.--> leñas, galpones, etc.

Enfermedades que matan en 12 horas


 Hantavirus.
 Cólera.
 Meningococcemia.
244

 Neumonía pestosa.

PESTE
Enfermedad de curso agudo con hipertermia y con linfadenitis, hemorragias petequiales,
formación de bubones, neumonía y sepsis.

Agente etiológico: Yersinia pestis


Muy grave, sin tratamiento tiene una mortalidad del 50%. Tiene distribución mundial.

Epidemiología
Reservorio: Roedores. Telúricos: la bacteria se mantiene en suelos húmedos y ricos en
sustancias orgánicas.
Fuente de infección: roedores salvajes y reservorio telúrico.
Ciclo clásico: roedor-pulga (vector Xenophila cheopis)-roedor.
Huésped accidental: hombre
Mecanismo de transmisión: picadura de la pulga de la rata al hombre.
Vías de eliminación: en el pus de los bubones y en las secreciones respiratorias.
El contagio interhumano es posible pero muy poco frecuente.
Factores de virulencia: Ag V, Ag W y envoltura. Toxinas: endotoxina proteica y endotoxina

Formas clinicas
1- Asintomatica
2- Peste bubónica: Bubones (ganglios) muy dolorosos, en su interior está lleno de yersinias.
3- Peste neumónica: por propagación aérea y por esputo, por accidentes de laboratorio.
4- Septicemica: MEE, sahock, CID. La 3 y 4 90% de letalidad

Clinica
Ingreso a conductos linfáticos de Y. pestis, produce aumento del tamaño de los ganglios,
formación de bubones, diseminación con bacteriemia, focos supurativos a distancia: ganglios,
piel, pulmón, bazo, hígado, SNC, colapso circulatorio y toxemia.

Incubación: 1 a 7 días.
 Peste bubonica: Síndrome infeccioso moderado a grave, fiebre + 38,5, astenia, adinamia.
Tumefacción e infección aguda de los ganglios. Hemocultivo positivo 50%. Neumonía con
derrame de tipo hemorrágico.
 Septicémica primaria: aumenta el nivel de bacteriemia antes de la evolución a bubones.
Puede haber trombos sépticos intravasculares, más frec. en niños.
 Neumónica: embolización séptica de los pulmones. Incubación 3 a 4 días. Se adquiere
por infección faríngea o por inhalación.

Diagnóstico
Epidemiologico:
Clinico:
Laboratorio:
Toma demuestra según cuadro:
-De ganglio en la bubonica
-De sangre en la pulmonar y en la septicemica.
245

Cultivo-asilamiento, PCR, Serologicos, par serologico IgG.

Tratamiento
1- Gentamicina 5 mg/kg/día
2- Estreptomicina o tetraciclinas
Duración: 10 días
Tto de elección: Aminoglucósidos. Estreptomicina: Adultos: 2 g/día
Niños: 30 mg/kg/día
Gentamicina: Adultos: 160-200 mg/día
Niños: 5-7 mg/kg/día
Para la forma meníngea agregar Cloranfenicol, en adultos 2-4 g/día

HIV
246

HIV
Pertenece a la familia Retroviridae, genero Lentivirus. Virus de ARN, con TR.
Es un virus envuelto con una bicapa lipídica. Posee tres genes mayores: Env (gp160 gp 120+
gp 41), Gag (p17, p24), Pol (polimerasa: da lugar a la integrasa y a la reversotranscriptasa).

Gp120 se adhiere al CD4, P24 forma la cubierta de la nucleocápside del virus, se sintetiza en
grandes cantidades y se puede dosar.
El virus del HIV, infecta macrófagos, celulas dendríticas y microglia, mayoritariamente vive en
el tejido linfático. Por cada virus que entra a replicarse salen por gemación 5000 virus juntos,
destruyendo las celulas.
La TR tiene la particularidad de no hacer “proof-reading” (lectura de prueba) y esto causaria alta
variabilidad y diversidad genetica. Esto sumado a fenómenos de recombinacion hacen muy
dificultoso el desarrollo de una vacuna.

El efecto citopático del virus consiste en destruir la membrana del linfocito TCD4.

Epidemiologia
40M en todo el mundo infectados,
247

4M se infectan todos los años


11k por dia en el mundo de casos nuevos.
El 50% tiene entre 15 y 24 años
Argentina: 2001 130-150k actualmente se estima 200k
Años 80’ 15 /1 relacion hombre/mujer
Africanizacion del sida” 3/1 varon/mujer. Actual
Bs as, capital, cordoba capital  concentra el 80% casos
En Argentina el HIV es cada dia mas pobre, mas joven y mas mujer” Pedro Cahn

Transmisión de HIV
Años 80’limitada a homosexuales, luego a usuario de drogas endovenosas, actualmente en
heterosexuales 50%, 20% homosexuales, 15% en drogadictos.
 Sexual → 0,04%- (0,1-3%) (sexo oral-anal y vaginal ) ARGENTINA
 Sanguínea →0,09- 0,3 a 95 %. Salpicadura a mucosa-Punzo cortante-transfusion.
 Vertical → <2% - 45%. (Con tratamiento-sin tratamiento)
o Embarazada con tratamiento (desde la semana 14) → transmisión < 1%.
o 1 de cada 3 madres sin diagnostico transmite el virus al RN.

Fluidos y tejidos donde se aisla


 Sangre.  LCR.
 Semen.  Líquido amniótico.
 Secreciones vaginales.  Liq peritonial.
 Leche materna.  Liq pleural.

Factores que condicionan la transmisión


 Cepa → tropismo.
 Vía de exposición.
 Inóculo.
 Estado del sujeto fuente → primoinfección, enf. avanzada, ↑ alta carga viral, úlceras
genitales.

Factores que favorecen la transmisión


Sociales
 Uso inadecuado o no uso del preservativo→ vaselina→ favorece la ruptura.
o Parejas múltiples.
o Relaciones sexuales superpuestas.
o Grandes redes sexuales.
o Diferencia de edad.
o Prostitución.
o Monogamia secuencial.
o La mujer es más vulnerable
 > superficie genital expuesta y sujeta a traumatismos.
 > tiempo de exposición a fluidos infectantes (semen ↑ virus).
 Inmadurez del cervix en adolescentes.
 ITS ulcerativas son con + frecuencia asintomáticas.
 Reciben más transfusiones que los hombres.
 Sufren desventajas sociales, sexuales y económicas.
Vía sexual
 Rectal → receptor con un 0.1 a 3%, insertivo con un 0,06%.
248

 Vaginal → receptor con 0,1 a 0,2%, insertivo con un 0,1%. La mucosa vaginal tiene más
virus que la rectal.
 Sexo oral (0,04%).

Transmisión sanguínea
Predomina en el mundo desarrollado, se disemina rápidamente en sociedades desestructuradas
(Federación Rusa).
 Transfusiones de sangre y derivados.
 Transplante de órganos y tejidos.
 Uso de drogas parenterales.
 Exposición ocupacional.
Instituto Provincial de Hemoterapia: Regulado por leyes sobre las transfusiones sanguíneas.

Transmisión madre-hijo
 Varía de <2% al 45%.
 Con uso de antiretrovirales (menos de 1000 copias) disminuye a menos de 2%, hoy día
menos del 1%.

Helen Gayle
 Promoción del sexo seguro.
 Promoción del uso de preservativos.
 Dx y tto de las ITS.
 Aconsejamiento y testeo voluntario para HIV.
 Intervenciones para la disminución del riesgo en drogadictos.
 Estudio de hemodadores.
 Dx de la embarazada con HIV y tto para la prevención de la transmisión vertical.

Diagnóstico → Consiste en aislar el virus, en identificar alguno de sus componentes (proteínas,


RNA o DNA) o en demostrar la presencia de anticuerpos.

Métodos directos
 Cultivo
 PCR cuali y cuantitativo. En la primoinfección, RN hasta 18meses.
 Ag P24
Cultivo → Método caro, poco accesible que necesita de 4 semanas para su realización.
PCR de DNA → Método preferido para diagnosticar VIH en lactantes y < 18 meses, muy
sensible y específico a las 2 semanas de edad, se practica en mononucleares de sangre periférica.
PCR de ARN → No se recomienda como método sistemático en lactantes y niños porque su
resultado negativo no excluye la infección por VIH.
Ag P24 →Tiene 2 desventajas, es menos sensible que PCR y cultivos y también menos
especifico, pueden aparecer falsos positivos en niños < 1 mes.
Métodos Indirectos
 De tamizaje, ELISA y aglutinación con partículas de látex.
 Confirmatorios → inmunofluorescencia y Western Blot.
249

Diagnóstico se hace con 2 ELISA positivos y un Western Blot. Si el resultado es dudoso se


repite a los 3 a 6 meses, o se hace una PCR. Como criterios de positividad del Western blot se
acepta la presencia, como mínimo, de dos de las tres bandas más importantes (p24, gp41 y
gp120-160)

Determinación de anticuerpos
(Apartir de las 20 dias es + con tecnicas de 3ra generacion) Aparecen los primeros
anticuerposperiodo ventana2- 6semanas

ELISA y/o NO REACTIVO


AGLUTINACIÓN DE
PARTÍCULAS
REEVALUAR
(En 45- 90 -180) si despuse de 6
REACTIVO es – no esta infectado.

Ó
2º ELISA y/o
AGLUTINACIÓN DE NO REACTIVO
PARTÍCULAS
PRUEBAS DIRECTAS
(P24, PCR)
REACTIVO

NEGATIVO
WESTERN BLOT INDETERMINADO
POSITIVO

INFECCIÓNCONFIRMADA

VIRAL (CV) → detección del ARN viral de VIH en plasma u otros tejidos en forma
cuantitativa. Es un reflejo directo de la magnitud de la replicación viral

Evolución de la infección CARGA VIRAL

CD4

RESPUESTA INMUNE
250

Meses post- Años postinfección


Infección
SÍNTOMAS

Utilidad de la carga viral


 Detecta cuantitativamente ARN viral en plasma.
 Indicador pronóstico temprano → identifica pacientes en riesgo de progresión antes del
compromiso inmunológico.
 Permite estimar la actividad (eficacia) de los tratamientos antirretrovirales.
 Indica fallo de respuesta o desarrollo de resistencia

Riesgo de progresión a SIDA en años


HIV-ARN (copias/ml) Desarrollo de SIDA (años) No es importante saber las cifras, sino la
< 4500 8 relación de la carga viral en relación con
4.500-13.000 6,5 el desarrollo de la enfermedad
13.000-36.200 4,5
>36.200 2,5
A MAYOR CV MENOR TIEMPO EN
DESARROLLAR LA ENFERMEDAD

CASO DE SIDA CONFIRMADO: manifestación de la enfermedad marcadora + laboratorio


confirmatorio. Debe notificarse
El asintomático no se notifica.

Seguimiento del paciente con VIH


INICIAL CADA3-4 MESES CADA 6 MESES CADA 12 MESES
Examen clínico  
Ginecológico   si tiene<400cd4 x>400 CD4 cada1 año
General  
Serológico  VDRL
LT CD4  
Carga viral  
Rx tórax  X
PPD  

 Ginecológico → para CA de cuello uterino (colposcopía)


 Serología para
o Toxoplasmosis.
o Sífilis.
o TBC.
o Chagas.
o VHB, VHC.
251

Período de ventana → Tiempo que trancurre desde que la persona se contagia hasta que los
análisis de sangre se hacen positivos (2 a 6 semanas). 20 dias.

Enfermedades o eventos marcadores de HIV → se los debe considerar como casos de SIDA.

Persona infectada → sólo tiene el análisis o detección positiva para HIV, no tiene ni tuvo
sintomatología. Transmite y contagia, no tuvo nunca enfermedades oportunistas.

PRIMO INFECCION HIV


En el primer contacto se produce alta viremia llegando a 10M - 1M luego se establece un “set
point” y la carga viral desciende a 10.000 -100.000 pronóstico de progresión.

Asintomático 20%
Sintomatico 80%  simil:
 Fiebre
 Faringitis Simil un SMN
 Adenomegalias
 Ex morbiliforme
 Astenia Simil un cuadro gripal
 Cefalea
 Síndrome nerologicoS. Guillen barre, MEE,

3 formas más frecuentes de presentación del Sindrome retroviral agudo


 MEE a LCR claro igual a una MEE viral. Sospecharla ante toda persona joven con
cualquier conducta de riesgo, hay que pedir antigenemia p24.
 Cuadro gripal → fiebre, cefalea, odinofagia, muy postrante. Pedir antigenemia p24.
 Mononucleosis.

Sindrome retroviral agudo (80%). Puede pasar desapercibido  no es asintomático, es que no


le da importancia. (Esto pasa en la mayoría de los pacientes), suele ser similar a un:
o síndrome gripal →aunque la sintomatología suele ser más importante y dura 2 semanas
como mínimo. DD → Influenza.
o ME a LCR claro
 Se debe al alto tropismo del VIH por el tejido neuronal.
 Similar a cualquier ME viral.
 S. Guillen barre
 Irritabilidad y cambio de carácter.
 DD → Otros virus.
o Mielopatia transversa, meningoradiculitis, parálisis braquial o facial, sindrome de la cola
de caballo. Neropatia
o síndrome mononucleósico
 cursa con fiebre, astenia, linfadenopatías, faringoamigdalitis (FA),
hepatoesplenomegalia.
 DD → VEB, CMV o toxoplasmosis.
o Hepatitis → DD → Virus hepatotrófos.
252

o Exantema generalizado
 rojo vinoso en cara anterior y posterior del tórax, es levemente
descamativo, no pruriginoso. Rubéola, CMV,VEB
 DD → Sífilis 2º (toma palmas y plantas), rubéola, reacciones
farmacológicas (sulfas, isoniacida, TMS, rifampicina), uretritis
gonocócica diseminada.
 Infección asintomática 20%
 Linfadenopatías generalizadas persistentes
o adenopatías de más de 1 cm de diámetro.
o en por lo menos 2 sitios extrainguinales.
o más de 3 meses de duración.

Diagnósticos Diferenciales
 Mononucleosis infecciosa por VEB.
 Sindrome mononucléosido por CMV.
 Influenza → sindrome retroviral dura más tiempo y es más postrante.
 Infección aguda por toxoplasma gondi, en un inmunocompetente es como un sindrome
mononucleósido.
 Rubéola.
 Hepatitis por virus C y B.
 Sífilis secundaria.
 Infección gonocócica diseminada → tiene también Exantema rojo vinoso.
 Reacciones por drogas → TMS, Rifampicina, Isoniacida, provocan el mismo cuadro
dermatológico pero con prurito.

Diagnostico
Se realiza con antigenemia p24, carga viral, y Serologia.
El diagnostico en la primoinfeccion es mediante Serologia que puede ser negativa (periodo
ventana) y con PRC (carga viral) si es> de 10.000 repetir estudios infectado.
En la primo infeccion existe gran depleción de CD4 con alta carga viral.
Tambien se realiza antigenemia p24

El tratamiento en la primo infeccion por hiv es controversial


Ventajas
1-Por un lado evita la siembra en tejidos reservorios
2- reduce la transmicion a 3eros
Minimiza el cuadro clinico.
Desventajas
1- + resistencia
2- Abolición de la respuesta inmune
3- Falso estado de serologia negativa.

CLINICA
Enfermedad de notificación obligatoria.
Notificación de casos diagnosticados sintomaticos, el asintomático no se informa.

Ver en que estadio esta el paciente. ETAPA aguda, (hasta los 90 dias), estapa asintomatica (0,5
a 15años), o sintomatica cuando el sistema inmune es “derrotado”
Se estadifica al paciente según la clinica, la carga viral y los CD4.
253

Según 3 categorias clinicas y 3 categorias infectologicas  CD4

Clasificación de la OMS → en vigencia desde 1993


Categorías clinicas:
Infección aguda (síndrome agudo de seroconversion, SRVA)
A →, asintomático, linfaadenopatías generalizadas y persistentes.
B → sintomático (no A ni C), PROGRESION síntomas totalmente inespecíficos.
C → eventos definidos MARCADORES de SIDA C1, C2, C3

Categorías Infectologicas 1 → > 500 cél/mm3 (mayor al 29%).


(Adultos) 2 → 499-200 cél/ mm (14-28%).
3 → < 200 cél/mm (14%).

Categoría inmune A B C
según CD4.
Mayor a 500 A1 B1 C1
(>29%)
Entre 200 y 499 (15- A2 B2 C2
24%)
Menor a 200 A3 B3 C3
(<15%)

C1, C2, C3, A3 y B3 son SIDA

A- Asintomático cronico (2 a 10 años)

B- Síntomas B Progresión ( no A, no C)

C- Síntomas marcadores C 4 grupos principales:


 1-Infecciones oportunistas
 2-Tumores
 3-Encefalopatia
 4-S. caquexia progresiva (Wasting)

Categoría B Enfermedades de Progresion


 Deterioro del estado general
o Diarrea crónica de más de un mes sin causa conocida.
o ↓ peso mayor al 10% del teórico.IMC -18,5
o Depresión.
o Anorexia.
 Fiebre inexplicada de un mes o más de duración. FOD+ 1mes

 Angiomatosis bacilar
o Lesiones en piel rojo vinosas.
254

o Producida por Bartonella henselae.


o Tratamiento → tetraciclinas.
o Puede afectar el higado dando un angioma

 Linfadenitis inexplicable.
 Adenopatias que no se van nunca ,hacen ciclos de crecimiento
 Periodontitis, ulceras orales.
 Candidiasis orofaríngea “anterior”→ si pasa la faringe es categoría C.

 Candidiasis vulvovaginal crónica recurrente.


 Queilitis angular
 Displasia cervical severa o carcinoma in situ.
 Enfermedad constitucional.
 Leucoplasia oral vellosa. VEB
 Herpes Zoster
o Lesión vesiculosa causada por la activación desde los ganglios sensitivos del VVZ.
Sigue el trayecto del nervio que continua al ganglio nervioso.
o Las vesículas asientan sobre un exantema de fondo.
o Lesiones no dolorosas y deben ser tratadas con aciclovir lo antes posible para
disminuir el tiempo de progresión.
o Presentar al menos 2 episodios y se escapa de la metámera.
 Listeriosis
o ME a LCR claro → niños y ancianos.
o Tratamiento → ampicilina.
 Neuropatía periférica → neuritis, polineuritis, mononeuritis.
 Dermatitis seborreica
 EPI
 Micosis de la RAIZ.
 Condilomas acuminados VPH.

Categoría C → Marcadoras
255

 Candidiasis que supera la faringe → esófago, tráquea, bronquios o pulmonar.


 CA cervical invasivo.
 Coccidioidomicosis extrapulmonar.
 TBC extrapulmonar
 Histoplasmosis extrapulmonar.
 Criptoporidiosis con diarrea por más de 1 mes de evolución.
o 10 – 20 deposiciones diarias.
o Diarrea acuosa.
 Neumonía bacteriana recurrente → más de 3 episodios por año.
 Neumonía por P. jirovecii
 Criptococosis extrapulmonar (el criptococo se encuentra en el excremento de aves).
o ME a LCR claro, tiene cefalea intensa opresiva a predominio temporoparietal, no hay
fiebre.
o Puede dar lesiones en piel (vesículas).
o Tratamiento con anfotericina B más fluconazol, luego solo el fluconazol.
o Diagnóstico → tinción con tinta china de un extendido de LCR.
 CMV extraganglionar y extrahepático
o puede dar retinitis y ceguera, lesiones mucosas extensas ulceradas, infección
pulmonar con neumonitis e insuficiencia respiratoria.
 Herpes simple mucocutáneo por más de un mes o que afecte a bronquios o tubo digestivo.
También la encefalitis.
 Síndrome de desgaste asociado a VIH
 Demencia asociada a VIH (atrofia cortical)
o Debuta con desinterés y dificultad para el sueño.
o TAC → disminución de las circunvoluciones.
 Sarcoma de Kaposi
o Tumor angiomatoso que debe diferenciarse de la angiomatosis bacilar.
o Puede ser conjuntival, bucal y genital, visceral, peor pronostico si hay mas lesiones.
 Linfoma primario de cerebro → masa cerebral única y central.
 Linfoma no hodgkin o de células B, o Sarcoma inmunoblástico o de un tipo inmunológico
desconocido.
 Enfermedad de chagas con manifestaciones neurológicas y/o diseminadas.
 Nocardiosis → patología pulmonar y puede cavitar.
 Sepsis recurrente por Salmonella no typhi
 Strongilordiasis extrapulmonar.
 Toxoplasmosis cerebral.
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva causada por el virus JC.
o Alteración de la conducta e hiperinsomnio.
o Tratamiento debe ser versus el VIH.
 Isosporidiasis con diarrea por más de 1 mes de evolución.
 Micobacteriosis diseminada por micobacterias (diarre, fiebre alta)

INFECCIONES OPORTUNISTAS
Orden de frecuencia de las infecciones oportunistas en pacientes con SIDA.

1- TBC
2- Neumonía
3- P. jiroveci
256

4- Criptocococis
5- Toxoplasmosis cerebral.

1-Bacterianas
A-Respiratorias:
S. pneumoniae → más común +3 episodios año
o H. influenzae.
o S. Aureus → más en DIV. cavitacion
o B. catarrhalis.
o Pseudomonas → complicación, sobreinfección.
o M. tuberculosis (marcador de enfermedad), otras micobacterias.
Rodococcus equi→ Gram +
 Destrucción pulmonar con múltiples cavidades, tambien Abscesos.
 Relación con los equinos.
 Presentación tórpida con infiltrados intersticiales.
 El tto se hace con vancomicina más Rifampicina por vía EV durante 6
semanas, más 6 meses de sulfas por vía oral.
 Puede recurrir.
Nocardia → cocobacilo gram +
 Ingresapor piel, hace una linfangitis.se confunde con el BAAR
 Neumonías destructivas en lóbulo superior.
 Forma aguda, cavitación más infiltrados apicales.
 lesiones cutáneas → nódulos palpables.
 Responde a sulfas más rifampicina
 En el HIV se disemina bilateralmente → sin patrón Rx típico.
Imágenes cavitarias: Nocardia, Rodococcus, S. aureus.

TBC y SIDA
 Tiende a presentarse desde etapas tempranas de la inmunodeficiencia (< 350 LT CD4).
 La presentación varía según el status inmunitario desde formas “clásicas” hasta las
atípicas.
 El 57-72% presentan formas extrapulmonares, ganglionares, miliares, neurológicas
(meningitis y tuberculomas), de piel y partes blandas, genitourinarias, medulares,
hepatoesplénicas, hematógenas.
 Las formas pulmonares se reconocen como indicadoras de estadío IV a partir de 1994 en
Europa y en 1996 en Argentina.
 Meningitis de presentación subaguda y compromiso de los pares craneanos.
 Hepatoesplénicas → sindrome de diseminación.
 Clínica de la TBC pulmonar → alta frecuencia de formas atípicas: diseminadas,
intersticiales (simil PCP), con predominio en los lóbulos basales y Rx de Tx normal.
 Los infiltrados raramente muestran cavitación.
 La población bacilar puede ser elevada en pacientes severamente inmunodeprimidos.
 Un 40% de las formas pulmonares se asocian con extrapulmonares, sobre todo pleurales
y ganglionares.
 Es muy frecuente el derrame pleural acompañante → uni o bilateral.

B-ME bacteriana aguda


 Frecuencia ≤ 1%.
257

 Etiología → neumococo, meningococo, Listeria monocytogenes..


 La presentación clínica no difiere de un paciente no HIV.
 Diagnóstico → LCR (citofísicoquimico, tinción de gram, cultivo, pruebas rápidas, tinta
china) y hemocultivos.

2-Virales
1-CMV (infeccion ocular, retinitis, la más frecuente. GI, SNC, MEE, mielitis etc.)
2-HSV (ocularr, mucocutaneo, neurologico, diseminada)
3-VEB (leucoplasia oral vellosa, Linfoma primario del SNC)
Linfoma primario de cerebro
 tumor primario del SNC.
 único y central (linea media) deforma ventriculos → no muestra refuerzo del contraste.
 Evoluciona muy rápidamente y ocasiona importantes dolores.
 Tratamiento → radioterapia y corticoides.CITOSTATICOS y tratamiento antiretroviral

4- Papilomas virus
5- Polimavirus JC origina Leucoencefalopatia multifocal progresiva desmielinizacion,
afecta la sustancia blanca y produce cuadros simil AVC. Iniciar tratamiento antiretroviral urgente
3-Micóticas

1-Cándida (marcadora) de afectación esofagica, traqueal bronquial y pulmonar.


Formas bucofaríngea: muguet, (exudado pseudomembranoso blanco amarillenta)
Hiperplasica (engrosamiento)
Queilitis comisural: grietas y fisuras labiales.
Todo paciente con candida orofaringea debe tratarse empíricamente, luego hacer endoscopia si
no se responde al tratamiento.
Tratamiento: orofaringea fluconazol 100mg /dia. 7 a 10 dias.
Tratamiento para candidiasis esofagica es fluconazol 400mg/dia. Itraconazol. 14 a 21dias.

2-Histoplasma capsulatum. Aparece con menos de 250 CD4, zona endemica en la pampa
humeda Bs. As, Pampa, Entre Rios, Santa Fe y Cordoba. Esta en el suelo, se inhala
Bronconeumonia similar a TBC.
Disemina a pulmon, piel, SNC. Ocaciona lesiones polimorfas.: eritematosas, papulosas,
ulcerativas, vesiculares.
TTO anfotericina+ fluconazol. 45dias.

3- Criptococo neoformans → afecta al SNC.  MEE


ME a LCR claro, linfocitosis, cefalea muy importante, de 15 a 20 dias SUBAGUDA: sin
fotofobia y sin signos meningeos, cursa con signos de HTE 50%
En piel lesiones vesiculosas, con el centro umbilicado.
El Diagnostico se hace con extracción de LCR (aumentada la presion) y tincion con tinta china y
tambien toma de las lesiones en piel. El tratamiento es de la HTE, y antifungico.
1- Antifungico: Anfotericina B + flucitocina, cuando se obtienen 2 punciones de LCR (-)
separadas por 3 semanas, se pasa a fluconazol.
2- HTELos glucocorticoides no funcionan en la MEE por criptococo, hacer punciones
evacuatorias, o derivación ventrículo peritoneal.
Si tiene muy buen sistema inmune hace el criptococoma
258

4-Aspergillus → afecta pulmones enfermos. Aspergilioma. En badajo de campana. Pedir


lactomanano.
Coccidoides inmitis.
Blastomyces dermatides.

5-Pneumocitis jiroveci
Es un hongo. Hace una neumonitis, daño alveolar, infiltrado inflamatoirio con exudado
alveolar  anoxia
 Ocasiona insuficiencia respiratoria.
 Se transmite de persona a persona.
 Ac + a los 5 años → > 80-90%.
 Se presenta en pacientes con CD4 < 200.
 Produce una alteración en los fosfolípidos del surfactante y ↓ el intercambio gaseoso →
ocasiona disnea e hipoxia.
 Exudado alveolar eosinófilo.
 Infiltrado intersticial.
 Proliferación de neumocitos tipo II.
 Clínica → disnea progresiva, tos seca, fiebre.
 Diagnóstico → Esputo, esputo inducido, lavado broncoalveolar, biopsia.
 Tratamiento
 TMP/SMX 15-20 mg/Kg/día por 21 dias + más prednisona si la pO2 cae
por debajo de 60
 Alternativa →Pentamidina + Prednisona; Dapsona 100 mg/ día;
Clindamicina + Primaquina.

Se hace profilaxis con TMP ante:


1- Prevencion de infeccion
2- Prevencion de enfermedad
3- Prevencion de recurrencia <200 CD4, fiebre o candidiasisi orofaringea  2 semanas

4-Parasitarias

1-Strongiloides stercoralis. Produce un síndrome de hiperinfestacion: afecta GI, Pulmon y


disemina a SNC, higado, bazo, etc). Diagnostico por coproparasitologico. Tratamiento
vermectina.

2-Toxoplasma gondii:
 Incidencia variable, aunque prevalece en el SNC.
 20-40% HIV + Tg desarrollarán enfermedad del SNC.
 Puede ser la 1º manifestación clínica de sida MARCADORA (aéreas de alta prevalencia
de infección).
Ocaciona neumonitis intersticial, es infrecuente en pulmón pero frecuente en SNC, como
granuloma en el cerebro. Imagen anular con refuerzo periferico. En el inmunodeprimido da
Multiples lesiones granulomatosas de diferente tamaño. De ubicación Cortical o subcortical.
Se manifiesta en el SNC como: fiebre, cefalea, ALTERACIONES MOTORAS;
CUADRANTANOPSIAS (ceguera), convulsiones muy específica.
259

Diagnóstico
o TAC con contraste → en general hay múltiples lesiones. Con halo contraste
periferico, lóbulo frontal y ganglios de la vbase, con edema perilesional
o Ac séricos + mayores al 95%  no IgM no se hace
o LCR: hiperproteinorraquia
o Biopsia estereo-atáxica.
o Unica certeza diagnostica  BIOPSIA
 Tratamiento →Primetamina 100-200 mg/día, luego 50-75 mg/día + Sulfadiacina 50-100
mg/kg/día +corticoides 30 dias.
 Hacer profilaxis de recaida con TMS por 2 semanas

Tratamiento pirimetamina+sulfa+ GC 1 mes


Dejar Profilaxis con TMP por 3 semanas

3-Criptosporidium: Diarrea cronica grave que puede matar. Sin tratamiento

4- Chagas: Surge por reactivacion d e T. cruzi. 2 manifestaciones


 Cardiacas miocarditis
 SNC: chagoma, MEE.
 Tratamiento con benznidazol, nifurtimox. 60 a120 dias.

Infecciones neurológicas en el Sida

El virus llega al SNC dentro de los CD4 o macrofagos. Las neuronas las ataca indirectamente
alterando las celulas de la glia (bombas y demas proteinas)

 Daños por el propio virus: Complejo demencia –hiv (atrofia cerebral)


ME a liquido cefalorraquideo claro (en agudo) S. Guillen barre.

 Infecciones oportunistas → TBC meníngea, criptococosis, toxoplasmosis.


 Neoplasias.Linfoma primario del SNC. Linea media (VEB)

Enfermedades dermatológicas asociadas al HIV


 Sarcoma de Kaposi
o Tumor vascular.
o lesion de color vinoso, múltiple, sobreelevada.
o Realizar TAC, ecografias, broncoscopios, ya que las lesiones que se ven en piel, tmb
estan en otros organos.
o también compromete a las mucosas.
o Menor número de lesiones más favorable.
o Son muy consistentes y duras pero de aspecto frágil.
o pueden tener una sola localización, por ejemplo en la conjuntiva.
o Hacer biopsia y derivar al oncologo.
o Tratamiento con HAART sin quimioterapia seria lo mejor
260

En relacion al virus Herpes 8 → Causa sarcoma de Kaposi, especialmente en homosexuales.

 Histoplasmosis pulmonar → Es endémico en Argentina.


o afecta a inmunodeprimidos.
o se disemina por la piel, puede aparecer como máculas, papúlas, ampollas que se
rompen y dejan úlceras, se acompaña de importante edema.
o La histoplasmosis diseminada no tiene un patrón típico. Puede producir ME, también
puede afectar el hígado.
o Toma de muestra → levantar la costra y mandarla a analizar, hacer hisopado debajo de
la costra.
o Tratamiento → Anfotericina B hasta 2 g, luego Itraconazol.
 Nocardia → BAAR.
o Se encuentra en la tierra.
o ingresa por traumatismos.
o los nódulos aparecen como siguiendo un trayecto hacia la axila. Linfangitis-
o En piel produce linfangitis, los nódulos se abren y drenan un material
seropurulento (allí hay nocardias).
o Unica forma de hacer el diagnóstico de infecciones de piel en un HIV → biopsia.
o Tratamiento → TMP/SMX.+ rifampicina
 Escabiosis → en pacientes con sida se la llama sarna maligna o noruega.
o muy resistente al tratamiento.
o En los pacientes inmunocompetentes la zarna se presenta en los pliegues, en cambio en
el HIV en los miembros inferiores.
o sumamente contagiosa → aislamiento de contacto.
 Candidiasis orofaríngea → 200 mg de fluconazol el 1º día y luego por 14 días.
 C. pseudomembranosa → si saco las membranas sangra.
 Queilitis angular por candida → enfermedad marcadora B de progresión.
 Cándida en uñas Síndrome de uñas blancas
o áreas blancas, negruscas y pardas en uñas de pies y manos.
o Dolorosa. AFECTA LA RAIZ.
o marcadora de progresión.
o muy difícil de tratar, se usa Itraconazol, retrograda con el tratamiento antiretroviral.
 Tumor no Hodgkin →abierto a partir de ganglios.
 Herpes Zoster
o Permanece en los ganglios sensitivos toda la vida.
o aparece como vesículas (aquí está el virus) en forma de racimo, en un área de
hipersensibilidad → no hay que tocarlas.
o El paciente se debe lavar con agua y jabón blanco, no frotarse.
261

o Tratamiento
 Aciclovir 2900 mg por día durante 1 semana + complejo vitamina B. hasta
el 3 dia.
 También analgésicos → muy doloroso.
o Puede afectar los ojos y provocar cegueraOftalmico.zona lumbar, dorsal y facial,
(Ramsay Hunt)
 Psoriasis
o en HIV es más descamativa, aparece eritema y necrosis muy importante, la piel se cae
en colgajos.
o Diferenciar de la dermatitis seborreica.
o Tratamiento → 3 ciclos con Metotrexate y antiretrovirales.

Agentes Causales de Diarrea

Bacterias Virus Hogos Parasitos


 E. coli  Adenovirus  Histoplasma  G. lamblia
entérico capsulatum
 Salmonella  CMV  Blastocistis
hominis
 Shigella  Herpes  Entoamoeba
Simplex
 Campylobacter  Criptosporidios
 Micobacterium  Isospora belli
avium
 Microsporidios
Profilaxis:

TBC: isoniacida 300mg +Vit B6 1 año


1- Cuando la PPD sea +5mm
2- Cuando haya etado expuesto a unbacilifero
3- otros casos más particulares
Vacunación BCG: según OMS los RN de madres VIH+ deben recibir la vacuna lo más
temprano posible.

Toxoplasmosis (1) pirimetamina sulfadiazina


1-CD4 >100cel/mL e IgG +
Con esta profilaxis tambien queda protegido contra pneumocistis

P.jiroveci (1) TMP/SMX


1- CD4 > 200cel /mL
2- candidiasis oral
3- Neumonía recurrente
4- oluego (2) de un episodio y siga con menos de 200.
Herpes simples (2) Aciclovir.
1-Recurrencias (más de 6 episodios/año)
2- formas clinicas graves.

Criptocococis (2) fluconazol


1- luego del tratamiento de inducción hecho con anfotericinab mas flucitocina.
262

Terapia Antiretroviral en Adultos


El propósito de esta consiste en alcanzar la mayor supresión de la replicación viral por tanto
tiempo como sea posible. El objetivo es frenar la multiplicación del virus.

OBJETIVOS:
 1-No dejar que el virus se replique.
 2-Que los linfocitos no mueran.

METAS:
 Supresión máxima y duradera de la carga viral.
 Restauración y preservación de la función inmune.
 Mejora de la calidad de vida.
 Reducción de las morbi-mortalidad asociadas al HIV.

Bases del tratamiento antiretroviral


 La replicación continua del HIV provoca daño tisular y progresión a sida.
 El nivel plasmático ARN-HIV (carga viral) indica la magnitud de la replicación viral.
 Las descisiones acerca del tto deben individualizarse según el nivel de riesgo
determinado por la carga viral y conteo de LTCD4.
 Se necesitan < 350 CD4 y más de 100.000 copias por ml para empezar el tto.

INDICACION DE INICIO DE TRATAMIENTO


1-Post exposición.
2-S. Agudo de infeccion
3-Infeccion reciente <6meses.
4-Enf. Sintomatica (muchos síntomas B)
5-Enf. Asintomatica
CD4 <350
Carga viral >33.000 copias de ADN
Carga viral >55.000 copias de ARN actualmente se habla de >100.000 copias

 Una vez iniciado el tratamiento no debe suspenderse NUNCA resistencia


 La manera más efectiva de obtener una supresión persistente de la replicación del HIV-1
es la iniciación simultánea de una asociación de drogas ARV.
 Cada una de los ARV de un regimen combinado debe ser usada de acuerdo a una
posología óptima en dosis plenas.
 La disponibilidad de drogas ARV es limitada y se ha documentado resistencia.
 Cualquier cambio en el esquema terapéutico disminuye las posibles opciones futuras.
 La mujer debe recibir tto aunque esté embarazda → inicio 14 con AZT; lo mismo niños y
adolescentes.
 Las personas infectadas con carga viral indetectable son infectivas, dado que la carga
viral no es igual en todos los fluidos, tiene un valor en sangre, otro en semen, y otro en
LCR.

Problemas de los regímenes actuales de ARV


263

 Elevada complejidad. Polifarmacia.


 Problemas de adherencia al tto.
 Toxicidad a corto y largo plazo.
 Trastornos de la calidad de vida.
 Resistencia cruzada con otras drogas.
 Limitación de opciones para cambios.
 Interacciones con otros fármacos.
 Limitación de otras terapias.

GRUPOS FARMACOLOGICOS

1- Inhibidores de la RT a-Nucleosidos (Zidovudina AZT- Lamivudina 3TC-Stavudina)

b- No nucleosidos (Efavirenz- Nevirapina)

2- Inhibidores de la proteasa (Indinavir- Ritonavir)

3- Inhibidores de la fusion en investigacion.

Lipodistrofia relacionada a los inhibidores de las proteasa Alteral el perfil lipidico los IP
 Afecta al 6-64% de los pacientes entre el 2º y 12º mes de iniciado el tto.
 Abdomen de proteasa, giba de bufalo, disminución del tejido adiposo en MI y cara.
 Hiperlipemia. Insulinorresistencia.
 Lopinabir, Indinabir provocan lipodistrofia.
Entre los 45 y 60 días posteriores al inicio del tto la carga viral debe haber disminuido 1
logaritmo y medio o 2:

100.000 copias por ml 5 log de 10


1000 copias por ml 3 log de 10
3 meses después indetectable
3 meses después hacer CD4. La recomposición inmune se logra en 1 año o año y medio.

Tratamiento combinado
 AZT, 3TC (Lamivudina) y D4T (Stavudina).
 Efectos adeversos → Lipodistrofia, hipercolesterolemia
Todos los inhibidores de las proteasa aumentan los factores de riesgo cardiovasculares.

 El primer regimen ARV debe ser siempre el más potente, este debe ser adaptado a las
necesidades y expectativas del paciente. No debe comenzar hasta que el paciente no esté
listo para él, dado que si lo abandona facilita la resistencia.

ARV → como mínimo 3 asociaciones


 AZT+ ddI+Inh de proteasa.
 AZT+3TC+Inh de proteasa.
 D4T+3TC+Inh de proteasa.

Tratamiento ARV alternativo


 Efavirenz+ 2 INTR.
264

 Efavirenz+ Nelfinavir+ 1INTR+AZT+ddI+Nevirapina.


 Nevirapina+2NTR.
Vacunas recomendadas para personas viviendo con HIV
 Vacunar en etapas tempranas.
 Respuesta inmunológica subóptima.

Manejo de la gestante viviendo con HIV


Situaciones posibles

1-Mujer viviendo con HIV (Tratada) que queda embarazada


Se OPTIMIZA el tratamiento.se incluye ZDV si no estaba en el esquema. Se retiran los que
sean teratogenicos

2-Gestante con diagnóstico de infección por HIV durante el embarazo.


Se inicia tratamiento, debe incluirse ZDV + 3TC + NVP Apartir dela semana 14. Con el
tratamiento el riesgo de infeccion al RN es cercano a 0%.

3-Gestante con diagnóstico de HIV al término del embarazo o parto.

1-Madre: ZDV (EV) + 3TC y unica dosis de NVP. PARTO. Luego continua con ZDV y 3TC
una semana post parto 1 comprimido cada 12hs.
2-Al RN se le administra: NVP en unica dosis 2mg/kg
-ZDV 2mg/kg/dia cada 6 hs por 6 semanas.
-3TC 2mg/k/dia cada 12 hs durante una 1 semana

4-Gestante con diagnóstico de infección por HIV durante el parto.


Idem anterior al NIÑO

Prevención de la transmisión vertical del HIV


 AZT
o 300 mg cada 12 hs a partir de las 14 semanas de gestación.
o 2 mg/Kg la primera hora del trabajo de parto EV.
o 1 mg/Kg/hora hasta que nazca el bebé.
 AZT RN → 2 mg/kg cada 6 hs por VO a partir de las 8 hs de vida y durante 6 semanas.
 Leucovorina o Ac folínico como suplemento, a las 4 semanas de vida se indica TMS a
150 mg/ m hasta que se defina la situación (para prevención de enfermedades
oportunistas) se da 3 días a la semana.
 Si el bebé está infectado seguir con TMS hasta el año (independientemente de los CD4).
 Luego de las 6 semanas cuando termina con el tratamiento de AZT, al ñino, comenzar a
con TMP SMX,y dejarlo como quimioprofilaxis para P.jirovecii.

A- Diagnóstico en niño menor de 18 meses

HASTA el MES 18 utilizar metodos DIRECTOS. Los serologicos no sirven por el pasaje
de Ig materna, (hasta el año) Excluir sangre del cordon.
Diagnostico:
Ag p24 (antigenemia)
265

PCR (ADN proviral HIV-1).

Hacer 3 determinaciones: 30 dias 4-6 semanas 4-6 meses

El mejor momento para pedir una PCR es luego el 1º mes (1ª determinación), 2ª determinación al
3 o 4 mes y la 3ª determinación antes del 6º mes de vida.

 Solicitar serología para Ig M (para infección aguda), Ig G, para CMV, pruebas de tamizaje
para hepatitis B (Ag de superficie y Ac anticore) y para hepatitis C.
 Solicitar VDRL.
 Hemograma, función renal y hepática.
 Ecografía hepatoesplénica y cerebral.
 Evaluación cardiológica.
 Fondo de ojo.
 Consulta nutricionista.

B- Diagnóstico en niño mayor de 18 meses (como adulto)


 ELISA inicial reactivo → repetir Elisa a las 2 semanas, si da reactivo hacer WB → si es
positivo → cofirmar infección.
 Elisa inicial no reactivo → repetirlo en 3 meses, repetirlo en 6 meses y desacartar.
infección.

SIDA PEDIÁTRICO
Según cuando se infecto el bebe (gestacion/parto) diferente progresión. La transmicion se
produce en un 15% intrautero, y en un 80% en el momento del parto y un 20% en la lactancia,
(no me cierran los numeros).
Las enfermedades oportunistas son diferentes a las del adulto.

Clinica: existe baja prevalencia de neoplasia e infecciones oportunistas (excepcion candidiasis y


P. jiroveci) y alta prevalencia de infecciones bacterias recurrentes. Y la precencia de
neumonia intesticial linfoidea, patrimonio del SIDA en niños.

1-PROGRESOR rapido: cuando la infeccion se produjo en la gestacion:


1-ADN+ en las 48 hs de vida. 2-Alta carga viral >100.00 copias/mL 3-Signos tempranos de
infecciones oportunistas
Alta morbimortalidad antes de los 6 meses de edad.

2-PROGRESOR lento: se infecto en el parto. Lenta progresion clinica, 1eros años


asintomaticos, CV < a 100.000copias/ml,
Comienzan a manifestarse partir de los 2 años.

1- N- asintomático
2- Síntomas A:
266

 Retraso madurativo. Retraso pondoestatural


 Linfoadenopatías generalizadas.
 Hepatoesplenomegalia.
 Sindrome febril prolongado.
 Herpes zoster recurrente.
 Sinusitis,otitis recurrentes
 Hipertrofia parotídea crónica.
 Dermatitis seborreica severa recurrente

3-Sintomas B: (o no A no)
1-Infecciones bacterianas recurrentes.
2-Diarrea crónica → más de 14 días.
3-Candidiasis orofaríngea persistente.

4- Síntomas C
Cualquier enfermedad marcadora de sida excepto Neumonía Interticial linfoidea → asociada a
parotiditis bilateral, es una de las causas de muerte.
Se le suman NIÑO: retinitis por CMV, leiomiosarcoma, linfomas.

Categoría inmune según edad


Nº de CD4mm RN- 10 meses 1-5 años 6-12 años
(%CD4)
Sin Mayor o = a 1500 Mayor o = a 1000 Mayor o = a 500
inmunosupresión (25%) (25%)

Inmunosupresión 750-1499 500-999 200-499


moderada (15-24%) (15-24%)

Inmunosupresión Menor de 750 Menor de 500 Menor de 200


grave (15) (15%)

EJEMPLO niño de 4 años- ESTADIFICACION

CLINICA N A B C
CD4
>1000 N1 A1 B1 C1
1000-500 N2 A2 B2 C2
<500 N3 A3 B3 C3
267

Distintas formas clínicas


Progresores rápidos → 15-20%.
 Progresores lentos → 70-80%.
 Asintomáticos → 5% hasta los 12 o 15 años.
Se debe interrogar sobre los antecedentes en los padres y en los niños (transfusiones, abuso).
Alteraciones clinicas:
Neurologicas (cerebritis, atrofia cerebral)
Recurrentes: Respiratorias altas y bajas sinusitis, otitis, sepsis virales.paperas
Oportunistas: Retinitis necrotizante por CMV. Neumonías
Tumores, alteración pondo estatural.

Calendario de vacunación en niños viviendo con HIV


Nacimiento Hepatitis B- (BCG VER)

2 meses HVB, DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)

4 meses DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)

6 meses HVB, DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)

7 meses Antigripal

12 meses Triple viral


Antivaricela
13 meses Triple viral

15 meses DPT/DpaT Hib, VPI (Salk), antivaricela

24 meses Neumococica 23 valente

4-6 años DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)

14-16 años DT

El tratamiento es siempre en menores de 1 año. Dejar los IP para mas adelante.


Hacer profilaxis para TBC, con ISO +vit B6 Y contra P. jirovecii. Con TMP

Exposición ocupacional al HIV


Precauciones para procedimientos invasivos
 Uso de guantes, barbijo, protectores oculares y delantales impermeables.
 En los partos hay que mantener las precauciones mientras dure la manipulación de la
placenta, y en caso del RN hasta que se hallan eliminado todos los restos de sangre.
 Extremar los cuidados para mantener la mejor técnica operatoria y evitar contacto mano a
mano.
268

 Si un guante se rompe debe reemplazarse de inmediato.


 Con el material ya usado utilizar decontaminación.
 La mayor cantidad de accidentes ocurren en la habitación del paciente, en el quirófano,
en la guardia y en UTI.

Exposición ocupacional al HIV


 La exposición ocupacional es una lesión percutánea o contacto con mucosa o piel no
intacta.
 Vías de exposición
o Lesiones percutáneas → punción de la piel con agujas contaminadas, laceración
con objetos cortantes.
o Exposición de membranas mucosas.
o Exposición de la piel no intacta.

Fuente de exposición → todo tipo de fluido corporal desde sangre hasta exudado inflamatorio y
tejidos.

El riesgo de la infección luego del accidente percutáneo se asocia a 3 factores


 Cantidad de sangre.
 Inóculo viral.
 uso de AZT post exposición.
 Elriesgo por accidente cortopunsante con aguja hueca es de 0,3%. Salpicadura a mucosa
0,09

Magnitud de los riesgos


 Riesgo mayor → gran volumen de sangre y gran inóculo viral.
o Inyección profunda con aguja hueca de diámetro mayor previamente colocada en
arteria o vena de paciente con HIV positivo (sintomático o con sindrome
retroviral agudo). >1500 copias 3drogas
 Riesgo intermedio → gran volumen de sangre o gran inóculo viral o contacto
prolongado de mucosas o piel cuya integridad se encuentra visiblemente comprometido
con sangre o secreciones genitales, LCR, liquido amniótico. <1500 copias.
 Riesgo mínimo → ninguno de los previos. Injuria con aguja sólida sin sangre
proveniente de paciente asintomático con infección HIV.
Esto se superpone al paciente si era asintomático, sintomatico o con infeccion aguda.

Manejo de la exposición ocupacional al HIV


 1-Medidas inmediatas
o En una lesión punzo cortante hay que inducir el sangrado de la herida, lavar la
herida con agua y jabón o solución desinfectante con actividad comprobada para
HIV, durante 10 minutos. Eliminar cualquier tipo de cuerpo extraño de la herida.
o Si se contamina la piel no intacta se debe lavar con agua y jabón o solución
desinfectante con actividad comprobada durante 10 min y desinfectar la piel.
o Si se contamina una mucosa, hay que irrigar abundante agua o solución
fisiológica por 10-15 min.
 2-Comunicación del accidente al inmediatamente superior.
 3-Evaluación del caso fuente.
 4-Seguimiento, estudios serológicos y asesoramiento. 45-90 -180 dias
269

 5-Tratamiento
o iniciar en menos de 1 hora y dura 4 semanas. 1 MES si el caso fuente es – se
suspende.
o Se usa un regimen básico de 2 drogas (inh nucleósidos) Zidovudina 200 mg cada
8 hs o 300 mg cada 12 hs+ Lamivudina 150 mg cada 12 hs, o Lamivudina +
Stavudina 40 mg cada 12 hs. En los regímenes ampliados se agrega una 3ª
droga  por ejemplo ritonavir.

Jamás debe asociarse AZT con D4T

Hepatitis B
El riego de infeccion es del 2% al 40% (3%)
La infeccion depende de la fuente y del accidentado.

A-Accidentado
1- No vacunacion del accidentado
2- Vacunacion del accidentado
 Respondedor >10mU/mL
 No respondedor

B- Fuente
1- HBsAg + (infeccion)
2- HBsAg- (no infeccion)

Fuente HBsAg + Fuente HBsAg - Fuente desconocida

No vacunado Vacuna + Gamma Vacunar ambos Averiguar HBsAg


Vacunacion
Vacunado Sin Tto Sin tratamiento Sin tratamiento
respondedor

Vacunado no Vacuna + 1dosis de Sin Tratamiento Averiguar estado y


respondedor Gamma /2dosis de vacunar.
Gamma

Hepatitis C
 No existe profilaxis efectiva conocida.
 La recomendación es la evaluación de la fuente y del expuesto.
 Dosar anti HVC + TGP y TGO, repetirlo en 4 a 6 semanas.
 ARN de HVC en 4 a 6 semanas si es accesible.
 Confirmar infección por HVC con inmunoblot.
270
271

PARASITOSIS
INTESTINALES

PARASITOSIS INTESTINALES
Son aquellas enfermedades producidas por parásitos que se localizan en el intestino
delgado y en el colon.

Epidemiologia
Características de las parasitosis intestinales:
 Sintomatología polimorfa
 Sin signos y síntomas patonogmónicos.
 Tendencia a la cronicidad.
 Alternancia de episodios agudos y silencios sintomatológicos.
 Síntomas generales, digestivos, psíquicos y alérgicos.

Clasificación
1-Metazoos Helmintos (Gusanos)
272

A- Cestodos (planos)
 Tenia saginata (5)
 Tenia solium (neurocisticercosis por la larva)
 H. nana
 D. latum Platelmintos
B- Trematodos (pua)
 Fasciola hepatica
 Schistosoma mansoni

C- Nematodos (cilindricos)
1-Viviparos Triquinella spiralis (Triquinosis) (6)
2-Oviparos
 Enterobius vermicularis (Oxiuriasis) (1)
 Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)(2)
 Necator americanus Uncinarias(3)
 Ancylostoma duodenale
 Strongyloides stercolaris (4)
 Trichuris trichiura

2- Protozoos
A- Mastigosphora
1-Luminales
 Giardia lamblia
 Tricomonas sp.
2- Tisulares
 Tripanosoma sp.
 Leishmania spp.

B- Apicomplexa
1- Coccidios intestinales
 Microsporidium spp.
 Isospora belli
 Cryptosporidium parvum (criptosporidiosis)
2-Coccidios No intestinales
 Toxoplasma gondii
 Babesia spp.
 Plasmodium spp
C- Sarcodinia
Entamoeba hystolitica (amebiosis)

Helmintos
A-Nematodos
B-Cestodos

A- Nematodos
1-Oxiuriasis o Enterobiosis
273

Parasitosis causada por Enterobius vermicularis.

Epidemiología
Distribución universal, predomina en niños de 4 a 15 años.
Fuente de infección: huevo larvado
Vía de contagio: ano-mano-boca, inhalación, retroinfeccion
Reservorio: hombre, prevalencia en niños de edad escolar
Los huevos de Enterobius vermicularis se diseminan en el polvo ambiental, contaminan extensas
áreas del hogar y permanecen infectantes durante meses.

Patogenia
Los parasitos adultos se encuentran en el intestino grueso, en el colon ascendente, ciego y
apéndice, al copular el macho muere, y la hembra viaja a la zona perianal a realizar la
oviposicion, generalmente en la noche. Los huevos luego maduran, y por contaminación de la
mano, se produce la ingesta de los huevos que maduran luego en el intestino y comienzan el
ciclo nuevamente. No producen lesiones macroscópicas en el intestino, pueden ulcerar.
Eventualmente las larvas pueden migrar por la vulva, a la vagina y producir complicaciones
como salpingitis y vaginitis. Otras  apendicitis.

Clínica
Prurito anal, nasal, vulvar (vulvitis, colpitis). Irritabilidad, insomnio, bajo rendimiento escolar,
bruxismo.

Diagnóstico
Test de Graham-Garusso. En adultos, escobillado anal, o uso de gasa humeda.

Tratamiento
Mebendazol 200 mg única dosis por vía oral, repetir a los 15 días.
Opcional: Albendazol. Se debe tratar a toda la familia.

2-Ascaridiosis
Geohelmintiasis causada por Ascaris lumbricoides que se localiza en intestino delgado, y
tiene clinica causada por el verme y el adulto. Es el nematodo de mayor tamaño (15 a 40
cm).
Epidemiología
Distribución universal, prevalece en climas templados, cálidos y húmedos.
Fuente de infección: suelo y alimentos contaminados con huevos larvados.
Vía de contagio: oral, digestiva.
Reservorio: hombre

Ciclo biológico
Los huevos embrionados en el suelo, ingresan por vía oral y en el estomago se desenquistan. La
larva viaja hasta el intestino delgado donde alcanza la circulación portal. Llega hasta el hígado y
de allí al corazón derecho, luego al pulmón donde permanece por 15 días, luego a la faringe, son
nuevamente deglutidos y alcanzan el intestino delgado (ciclo de Loose) (permanecen de 8 a 12
semanas) donde maduran y se produce la copulacion, donde los huevos son eliminados con las
heces.

Clínica
274

Causada por el verme: Respuesta inflamatoria toxico alérgica sistémica, neumonitis eosinofila,
asmatiforme: (sindrome de Loeffler), puede haber urticaria, prutio nasal.
Causada por el adulto: Atrofia de las vellosidades del intestino delgado: adelgazamiento,
anorexia, dolor cólico.

Complicaciones
-Oclusión intestinal: Abdomen Agudo (complicación)
-Colecititis, pancreatitis aguda, abscesos hepáticos. Perforación de vísceras: peritonitis
Bacteriemia y sepsis
Irritabilidad, insomnio, prurito anal.
Eliminación de Ascaris por los orificios naturales: boca y nariz.

Diagnóstico
Examen coproparasitológico: huevos de Ascaris. Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia
(15%)

Tratamiento
Si hay vermes Albendazol 400 mg por un día.
Si hay adultos Furazolidona 100 mg (paralisis flaccida) durante 3 días consecutivos más
vaselina.
Al paciente subocluído no se le puede dar jamás una droga ascaricida.

Prevencion
 Evitar la contaminación fecal del suelo.
 Evitar el riego de vegetales con aguas servidas
 Higiene y educación sanitaria de la población.

3-Uncinarias
Parasitosis intestinal ocasionada por los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator
americanus.

Epidemiología
Regiones tropicales y subtropicales: Asia, Africa y América, En Argentina: mesopotamia.
Fuente de infección: suelo contaminado con huevos.
Vía de contagio: cutáneo (Necator y Ancylostoma) digestiva (Ancylostoma)
Reservorio: hombre, perros y gatos.

Ciclo biológico
Suelo contaminado con huevos, larvas rabditioides mutan a filariformes, ingresan por la piel de
sujetos descalzos, van a la circulación general, al pulmón y a la faringe donde son deglutidos y
pasan al intestino delgado (ciclo de Loose), allí se fijan a la mucosa intestinal la lesionan, liberan
sustancias anticoagulantes y succionan sangre, (10 a 30 mL/dia), los huevos son eliminados con
las heces.

Patogenia
Neumonía, Sindrome de Loeffler (neumonía eosinofilica, tos seca, fiebre, hemoptisis), úlceras
intestinales, hemorragias y enterirtis.
En la infeccion cronica  Anemia microcítica hipocrómica ferropénica: 0,5 ml de sangre por
gusano por día
275

Clínica
Prurito en el sitio de penetración, (lesion pruriginosa) edema y erupción papular. Bronquitis
asmatiforme. Anemia: palidez cutáneo mucosa, astenia, palpitaciones y vértigo. Dispepsia,
naúseas, epigastralgia. Detención de la curva pondoestatural, edema generalizado, ascitis, ICC.

Diagnóstico
Examen coproparasitológico: huevos Laboratorio: Anemia + Eosinofilia (30-60%)
Rx pulmon, Eco abdominal. TAC.

Tratamiento
Albendazol: niños: 200 mg por día, un solo día; adultos: 400mg única dosis.
Mebendazol: niños: 100 mg cada 12 hs, adultos: 200 mg cada 12 hs durante 3 días.
Aporte de hierro, acido fólico y complejo B.

Prevencion
 Evitar contaminación fecal del suelo
 Usar calzado

4-Estrongiloidosis
Parasitosis causada por el nematodo Strongyloides stercolaris, caracterizado por la
producción de un cuadro digestivo generalizado de curso crónico.

Epidemiologia
Asintomático en el inmunocompetente. Es una “parasitosis oportunista”
Distribución: Universal. Zonas tropicales y subtropicales de América, Asia y Africa.
Fuente de infección: suelo contaminado con la larva filariforme.
Vía de contagio: cutánea
Reservorio: hombre y perro.

Ciclo biológico
Larva rabditioide en el suelo se convierte en filariforme (infectante), entre por la piel de sujetos
descalzos, por los vasos venosos y linfáticos va al corazón derecho, luego al pulmón, a la faringe
donde son deglutidos y alcanza el intestino delgado, copulan y el macho muere y es eliminado
con las heces, la hembra pone los huevos en la submucosa, estos caen al suelo y el ciclo vuelve a
comenzar.

Formas clinicas
1- Infección aguda: (manifestaciones gastrointestinales, respiratorias y cutaneas)
2- Infeccion cronica
3- Síndrome de Hiperinfección: Hay aumento del numero de larvas, pero siempre afectando
tejidos dentro del ciclo biologico)
4- Diseminación: Aquí hay diseminación a otros organos que no forman parte del ciclo: SNC,
corazon, riñon, bazo.

Patogenia
Rotura del parénquima pulmonar, eosinofilia, hemorragias, enteritis y úlcera. Puede haber una
superinfección sistémica en inmunocomprometidos.

Clínica
276

1. Portador asintomático (paciete inmunocompetente)


2. Paciente sintomático
3. S. de hiperinfeccion (déficit enla inmunidad humoral y celular)
4. Infección diseminada masiva
Eritema pruringoso, bronquitis asmatiforme, dolor epigástrico, cólico, diarreas, vómitos,
síndrome de malabsorción. Disnea, hempotisis, dolor abdominal, yeyunitis, duodenitis. Anemia y
shock.
Invasión multiparenquimatosa en inmunocomprometidois.

Diagnóstico
Clínico: Anemia + Leucocitosis + Eosinofilia elevada (15- 30%) 60%
No se encuentra en heces hacer sondaje duodenal

Tratamiento
Albendazol 400 mg por día VO durante 3 días. El tratamiento debe hacerse hasta que
desaparezcan las larvas.

5-Triquinosis
Enfermedad producida por el nematodo Triquinella spiralis.

Epidemiología
Distribución universal. Predomina en adultos. Endémica en Latinoamérica.en Argentina en Santa
Fe, litoral argentino, Chubut, La Pampa, Cordoba, Bs As.
Reservorio: animales domesticos, perros, cerdo, ratas
Fuente de infección: carne de cerdo contaminada con el parasito enquistado.
Vía de contagio: digestiva
Incubación: 3 a 30 días.

Ciclo biológico
Por ejemploEl cerdo come la rata, el hombre al cerdo, las larvas van al intestino delgado luego
por sangre a toda la musculatura estriada (mas cerca de la insercion, habria mayor concentracion
de glucogeno).

Clinica
Tiene 3 fases
1- Fase intestinal
2- Fase parasitaria
3- Fase convalescencia
1- Fase intestinal
Variable, nauseas, vomitos, diarrera, dolor abdominal, 1er semana

2- Fase parasitaria
En la 2da - 5ta semana, fiebre cefaleas, Edema bipalpeblar, inyeccion conjuntival (lado externo
en triangulo) muy sugestivo en contexto de triquinosis. Maseteros, lengua, cuello.
Mialgias de intensidad variable, tumefaccion muscular.
Puede aparecer (50%) un Ex papular,
Existe agresión miocardica puede ser causa de muerte (evaluar corazon).

3- Fase convalescencia
277

Hasta 60 dias, enquistamiento, contractura y atrofia muscular.

Diagnóstico
Epidemiológico: antecedentes del consumo de carne de cerdo y derivados, otros casos.
Clínico: mialgias + edema bipalpebral simetrico + antecedente de consumo
Métodos Auxiliares.
Serología: IFI, Elisa, Biopsia muscular (Dx de certeza).
Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia +50%

Tratamiento
Albendazol, niños 100 mg cada 12 hs; adultos 200 mg cada 12 hs, Vo durante 7 días.
Tiabendazol o Mebendazol niños: 50 mg/kg/día cada 12 hs, adultos 1500 mg cada 12 hs, VO,
durante 5 días.
Prednisona: 1mg/kg/día durante 3 días, disminución paulatina en días (cuando el paciente tiene
muchas mialgias)

Prevencion
Prevención de la infección del cerdo.
Cocción y control de los alimentos.

6- Hidatidosis
Zoonosisde distribucion mundial. En argentina  “enfermedad patogonica”, pero
extendida a todo el pais.

Epidemiologia
El agente causal es el helminto cestodo Echinococcus granulosus. Alta endemicidad en zonas
rurales, y en Arg. en la zona patagonica (Rio Negro, La Pampa, Chubut, Santa Cruz)
El reservorio es el perro, animales domesticos, porcinos, ovinos. El hombre es un huesped
accidental.
El perro adquiere la infeccion al comer visceras con quistes hidatidicos. Este luego defeca y
contamina el suelo, agua y eventualmente alimentos. Asi el hombre, porcinos, ovinos, bovinos y
mas perros pueden nuevamente infectarse

Patogenia
Al ingerir el humano el quiste, se livera el embrion exacanto y alcanza la vena porta hasta el
higado, corazon y disemina
Principales localizaciones son: higado y pulmon, pero puede diseminarse a: suprarenales, ojos,
SNC, bazo, hueso, mamas.

Clinica
Es una enfermedad deevolucion lenta
En general la infeccion se produce en la infancia, y las manifestaciones son en la vida adulta.
Puede ser descubierto por examenes de imagenes de rutina. Puede manifestarse por tumoracion,
alteraciones leves hepaticas o por sus complicaciones.
Una vez que alcanza los tejidos el quiste puede:

A- Involucionar, calcificarse y morir el parasito


B- Infectarse y formar abscesos
C- Romperse y general compliaciones según donde asiente.
278

D- Ser expulsado (pulmon) como una vomica

Diagnostico
No general eosinofilia, ni otra lateracion en los estudios de rutina.
El diagnostico se hace en nuestro medio por DD5, doble difusion 5. Es unaprueba serologica.
Aquí la epidemiologia y el diagnostico por imágenes son mandatarios.

Ecografia: criterios de Gharbi


Tipo 1: quiste univesicular, “signo del nevado”, por presencia de sedimentos, arenilla al moverse
el paciente. Signo de la doble pared.
Tipo 2: Membrana que flota”signo del camalote”, quistes se desprenden de la membrana
germinativa
Tipo 3: Multivesicular, multilobulado, presencia de septos, existen zonas masdensas matriz
Tipo 4: Aspecto solido, sin vesiculas, psuedotumoral, similar a una neoplasia realizar TAC.
RMN.
Tipo 5: quiste calcificado

Estadios del 1al 3 son viables y estan “vivos”. Del 4 al 5 estarian “muertos”. Cambio de
concepto en la terapeutica.

Tratamiento
Cirugia siempre si es extra abdominal
Si es de localizacion abdominal se puede:
1- Expectar
2- Tratamiento con albendazol 800mg/dia, 4ciclos de 28 dias con 15 dias
de intervalo entre ciclos.
3- Puncion aspiracion, instilacion de ATB.

B-Cestodos
1-Teniosis
Parasitosis causada por Platelmintos cestodos Tenia saginta (Bovino) y Tenia solium
(Porcino)

Epidemiología
Distribución universal. Prevalencia 10:1 en zonas rurales.
Fuente de infección: pastos y agua con huevos, carne de vaca con quiste infectantes.
Huésped definitivo y accidental: hombre
H. intermediarios: cerdos y vacas.

Ciclo biológico
Ingesta de carnes con quistes infectantes en músculo.
279

Patogenia
1. Adhesión del escólex a la mucosa intestinal. Fenómenos tóxicos alérgicos (toxemia
parasitaria).
2. Acción expoliatriz (descenso ponderal)

Clinica
Dolor abdominal, nauseas y vomitos, diarrea, nerviosismo, insomnio, meteorismo, plenitud
intestinal, sensación de verguenza, prutio anal.
Urticaria, signos de hipersensibilidad.

Diagnóstico
Examen coproparasitológico macro y microscópico.
Las proglotides de T. saginta no se mueven, las de T. solium si.
Serología: Elisa, IFI: busca Ac anti cisticercus cellulosae. Eosinofilia <15%

Tratamiento
Teniosis: Praziquantel 10 mg/kg, dosis única

Cisticercosis
1-La ingestion de quistes infectantes produce la teniosis solium.
2-Pero la ingestión de huevos produce la Cisticercosis.
Los huevos se conviernten en larvas en el intestino y diseminan a ojo, músculo y SNC. Se
comporta como tumores. Efecto mecánico por desarrollo de las larvas (Nº de quistes). El
paciente tiene síntomas focales (hemiparesia) y convulsiones etc.

Diagnostico
 Laboratorio: eosinofilia en LCR
 Fondo de ojo, biopsia muscular y ocular.
 Imágenes TAC y RMN

Tratamiento: Praziquantel + Prednisona 1 mg/kg por 3 días

Prevencion (teniosis y cistercosis)


 Correcta cocción de la carne e higiene de los alimentos
 Control médico veterinario de la carne de consumo
 Correcta eliminación de excretas
 Crianza higiénica de los cerdos.
 Diagnóstico temprano de la infección por Tenia solium y tratamiento inmediato.

Eosinofilias  resumen
Ascaris lumbricoides 15%
Uncinarias 30 -60%
Strongyloides stercolaris 15%-60% (según cuadro)
Triquinilla spiralis > 50%
Tenias <15%
280

Protoozos
1-Giardiosis
Parasitosis causada por protozoo flagelado Giardia lamblia.

Epidemiología
Distribución universal. Es la parasitosis más frecuente del mundo en los menores de 12 años.
Tambien afecta a inmunodeprimidos y 3era edad.
Reservorio: hombre y otros mamíferos
Fuente de infección: agua contaminada con quistes, sexual (oral-fecal) contacto con personas
infestadas.
Vías de contagio: fecal-oral ingesta de quistes.

Ciclo biológico
Quiste, trofozoíto (estómago) quistes heces, medio ambiente, reinfección.

Patogenia
Dependera mucho del numero infectante. Giardia tapiza la mucosa intestinal, provocando atrofia
de las vellosidades intestinales que causa síndrome de malabsorción.

Clínica
Presencia de síntomas según la carga parasitaria.deficit de vitaminas.
Naúseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia, meteorismo, flatulencias, diarrea acuosa (fase
aguda).
Diarrea esteatorreica (5 o más deposiciones por día), disentería y anorexia.

Diagnóstico
Quistes en las heces, sondaje duodenal, Ac sericos (ELISA)

Tratamiento
Furazolidona 100 mg cada 6 hs. Vía oral durante 7 días. (Luminal)
Metronidazol (afección tisular)

2- Amebiosis
Infección intestinal y extraintestinal causada por Entoameba histolytica.

Epidemiología
Distribución universal, prevalece en regiones tropicales y subtropicales. Su prevalencia depende
de variables socioeconómicas y de saneamiento ambiental.
Fuente de infección: agua y alimentos contaminados con quistes.
Vía de contagio: oral
Reservorio: hombre (único hospedador)

Ciclo biológico
Presenta 2 formas: trofozoíto en intestino y quiste tetranucleado, el cual en el medio ambiente
constituye la forma infectante.

Patogenia
281

Ingresan los quistes, se transforman en trofozoítos en el intestino delgado, penetran en la mucosa


del intestino grueso, (afectación distal) dan necrosis y ulceración  hemorragia, perforación,
ameboma, fibrosis, rectosigmoiditis, colitis, diarrea sanguinolenta.
Diseminación y abscesos a hígado, peritoneo, pulmón y cerebro

Clínica
1. Portador
2. Amebiasis intestinal: rectocolitis, colitis fulminante, diarrea sanguinolenta, apendicitis.
3. Amebiasis extraintestinal: A. Hepática: hepatomegalia + fiebre+ dolor.
Peritoneal, SNC, Pulmon.

Diagnóstico
 Coproparasitológico en frersco: quiste tetranucleado.
 Serología: IFI, ELISA, HAI.
 Endoscopía ecografica hepática (punción del absceso)

Tratamiento
Metronidazol 750 mg (50 mg/kg/ día) cada 8 hs IV, durante 10 días. Para un abceso hepático
durante 4 a 6 semanas.

Prevencion
Saneamiento ambiental, educación sanitaria y control de alimentos.

3- Criptosporidiosis
Infección causada por el protozoo Crytosporidium parvum que afecta al aparato digestivo y
respiratorio del hombre.

Epidemiología
Distribución universal. Es una importante causa de diarrea en el paciente con SIDA. Suele
aparecer cuando los CD4 son < 180 cel/mL. Es una enfermedad marcadora de SIDA. Es muy
resistente a las variaciones climáticas y a los desinfectantes.
Agente etiológico: Cryptosporidium muris y C. parvum.
Reservorio: hombre, ganado bovino, perros, gatos y aves.
Fuente de infección: agua y alimentos contaminados con ooquistes.
Vías de contagio: oral y respiratoria.

Ciclo biológico
Ooquiste con esporozoítos, intestino delgado, ooquistes con esporozoítos, heces.

Patogenia
Coloniza todo el tracto digestivo desde la faringe hasta el recto en inumunodeprimidos. En el
inmunocompetente afectación distal. Produce atrofia de vellosidades, malabsorcion.
Su hábitat principal es el yeyuno y la vía biliar. La colonización del enterocito produce diarrea
secretora de importante magnitud (moco y agua), desde 3 a 10 deposiciones por día.

Clínica
Anorexia, náuseas, vómitos, fiebre. Diarrea líquida profusa y fétida (6 a 24 deposiciones por
día). Deshidratación y dolor abdominal difuso. No se autolimita en pacientes inmunodeprimidos.
Puede diseminar a pulmón, vía biliar (colecistitis alitiásica)
282

Diagnóstico
Examen coproparasitológico: Observación directa con tinción de Kinyoun (esta tinción también
para Citomegalovirus) y tincion ZN.
Inmunofluorescencia Directa.

Tratamiento
No existe ningun agente que lo trate adecuadamente
En pacientes niños con SIDA Nitazoxamida.

Prevencion
Consumir agua potable, evitar la contaminación de alimentos, evitar la transmisión de persona a
persona en centros hospitalarios.
283

MICOSIS

MICOSIS
A-Micosis Superficiales
 Dermatoficias: Microsporum, Trichophyton, Epidermophytun.
 Pitiriasis.
 Piedras.
 Candidiosis.

B-Micosis subcutáneas “crema”


 Cromomicosis.
 Rinosporidiosis.
 Esporotricosis.
 Micetomas MAduromicoticos.
284

C- Micosis profundas (endemicas)


 Histoplasmosis.
 Paracoccidioidomicosis.
 Coccidioidomicosis

D- Micosis oportunistas
 Criptococosis.
 Candidiosis.
 Aspergilosis.
 Mucormicosis.

B-Micosis Subcutáneas
 Causadas por hongos saprofitos del suelo
 Distribución amplia en la naturaleza, regiones tropicales y subtropicales
 Ingresan por microtraumas de la piel, causando lesiones en piel y TCS
 Alta prevalencia en floristas, jardineros, etc.
 No se transmiten por contagio interhumano
 Originan lesiones crónicas que evolucionan en meses o en años
 El grupo etario más afectados son los hombres de quince a sesenta años
 Diagnostico: toma de muestra(escarificacion – biopsia) 1-examen micológico, 2-
histopatologia , 3-serologia, 4-IDR (pronostico)

Cromomicosis
 Cladosporium, Fonsecaceae, Phialophora. Hongos pigmentados.
 Originan lesiones vegentantes que evolucionan en años, adenopatias
 Reacción granulomatosa supurativa (cuerpos esclerotales)
 Afecta miembros: masas verrugosas vegetantes
 Tratamiento: Itraconazol.

Rinosporidiosis
Causado por Rhinosporidium seeberi. Ambiente acuatico, origina Pólipos friables, de color
púrpura en mucosa nasal. (Rinorrea, obstruccion nasal). Sin tratamiento, solo cirugia. Diferenciar
de Klebsiella rhinoscleromatis
Esporocritosis
 Causado por Sporotrix schenckii
 Produce un sindrome chancretiforme
 1-Chancro de inoculacion (de variada clinica escara, verrugas, costras), linfagitis, y
adenopatia satelite.
 Las formas clinicas son:
 1-Linfangitico nodular, 2- Cutanea fija, 3- Diseminada (inmunodeprimidos) osteoarticular,
visceral.
 Tratamiento yoduro de potasio e Itraconazol.

Micetomas maduromicóticos
Tumores o granulomas de evolución crónica con fistulización purulenta (con granos
amarillentos). Son lesiones indoloras hasta que Invade y destruye hueso y musculo.
Localizacion bucal, cervical, toracicas.
285

Tratamiento cirugia, sulfonamidas.

C-Micosis Profundas
 Afectan a inmunocompetentes e inmunocomprometidos
 Son causadas por hongos que acceden a tejidos profundos
 Son hongos dimórficos: fase saprofítica y parasitaria, viven saprofiticamente en el suelo y se
inoculan por traumatismos o por inhalación de conidios
 No son de contagio interhumano (coccidioidomicosis si)
 Tienen una distribución geográfica particular endémica.
 Las formas clinicas diseminadas seobservan en inmunodeprimidos.
 Sufren reactivaciones incluso luego de muchos años.
 Factores predisponentes: hombre, tareas rurales, 30-60 años, residente en zona endémica,
etilismo.
 Diagnostico: Toma de muestra, OD, Grocot, Gomori, PAS, HE, Giemsa, cultivo
(dimorfismo), serología, IDR (pronóstico)
 Tratamiento: Itraconazol 400 mg/día hasta remisión clínica, para mantenimiento 50-100 mg
por semana; AN B.
 Micosis infección: haber tenido contacto con el hongo. Primo infeccion
 Micosis enfermedad: signos y síntomas de la enfermedad.

Histoplasmosis
Causada por Histoplasma capsulatum

Epidemiologia
 Zona endémica: Pampa húmeda
 Reservorio: heces de pájaro, aves de corral gallinaceos y murciélagos, suelos humedos.
 Vía de transmisión: aérea por inhalación de microconidias.
 Patogenia: Infección pulmonar granulomatosa con cicatrización, fibrosis y calcificación.
Diseminación al SER, piel, lesiones periorificiales. Muy similar a TBC.

Formas Clínicas
SRG, fiebre, astenia, manifestaciones respiratorias similares a TBC, lesiones en piel
(periorificial, nariz, boca) consulta por esto, SNC, viscerales (diseminacion)

 1- Asintomática (micosis infeccion)


 2- Respiratoria aguda
 3- Pulmonar crónica (la más frecuente en Arg)
 4- Diseminada aguda (más frecuente en inmunodeprimidos)
 5- Diseminada cronica

Diagnostico: Toma de muestra, OD, Cultivo, Hemocultivos, Serología, IDR (pronóstico)


Tratamiento: Itraconazol, ANF B
286

Paracoccidioidomicosis (Enfermedad de Lutz)


Causada por Paracoccidioides braziliensis.

Epidemiologia
 Zona endémica: Mesopotamia, Chaco, Sta Fe. Mesopotamia.
 Reservorio: suelos áridos, ricos en materia orgánica, armadillos.
 Vía de transmisión: aérea por inhalación de conidias
 Patogenia: Infección pulmonar y diseminacióin linfohemática. Lesiones granulomatosas en
piel boca de tapir, Boca trombiforme. Estomatitis morariforme, lesion en comisura labial,
lengua y paladar. Lesiones periorificiales. Adenomegalias periféricas supraclaviculares y
cervicales (cuello proconsular)

Forma clínicas
 Asintomatica(micosis infeccion)
 1- Pulmonar aguda
 2- Pulmonar crónica
 3- Diseminada aguda
 4- Diseminada cronica

A- Asintomatica 95% la mas frecuente

B- Aguda del joven (SRG, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, adenomegalias perifericas,


que supuran.

C-Cronica de adulto (si enferma 95% hace esta): Infección pulmonar y diseminacióin
linfohemática.
1- Lesiones granulomatosas en piel boca de tapir, Boca trombiforme. Estomatitis
morariforme, lesion en comisura labial, lengua y paladar. Lesiones periorificiales.
2 -Adenomegalias periféricas supraclaviculares y cervicales (cuello proconsular)
3- Puede afectar suprarrenales (Adisson), oseo, prostata.

 Secuelas: Fibrosis extensa que origina insuficiencia respiratoria severa.


 Diagnostico: OD: levaduras en forma de timón, Serología, IDR
 No hay de curación solo de remisión

Tratamiento: Itraconazol, ketoconazol. no asociarlos con INH o Rifampicina (en caso de TBC)
ya que estas últimas bajan los niveles de los azoles. Usar TMS por 2 años o ANF B

Coccidioidomicosis
Causada por Coccidioides immitis

Epidemiologia
 Zona endémica: Cuyo, Sgo del Estero, catamarca. NO la Pampa
 Reservorio: suelos alcalinos con altas temperaturas.
 Si cavita y si puede haber contagio interhumano.
 Transmisión: inhalación de clamidioartrosporos
 Patogenia: lesión granulomatosa supurativa (TBC). Diseminación a ganglios mediastínicos
287

Formas clínicas
1- Asintomatica (micosis-infeccion)
2- Pulmonar aguda (fiebre del valle de San Joaquin, o reumatismo del desierto)
3- Pulmonar cavitaria crónica
4- Diseminada Aguda (lesiones en piel, ganglionares, SNC,
5- Diseminada crónica.

Diagnostico: toma de muestra, micologico, histopatologia, serologia, IDR.


Tratamiento: Itraconazol, Anf.B.

D-Micosis oportunistas
 Causadas por hongos saprofitos del medio ambiente o comensales del cuerpo humano
 Afectan al huésped inmunocomprometidos.
 Factores predisponentes: Enfermedad oncohemátologica, cirugía mayor, diálisis,
endocrinopatías, transplantados, grandes quemados, Ttos, inmunosupresores, TBC,
desnutrición, radioterapia.

Candidiasis
Saprofito del tubo digestivo, piel y mucosas
 Factores predisponentes: Obesidad, embarazo, zonas húmedas del cuerpo
 Mananos: Adherencia a células epiteliales: Tubo germinativo e invasión tisular

Formas clinicas

A- Localizada
1-Piel: intertrigo, dermatitis, onicomicosis.
2-Mucosa: A-Digestiva, B-Genital
 A- Digestiva: 1- Muguet u orofaringea ( placas cremosas,existen varias variantes), 2-
esofagica (dolor retroesternal y disfagia), 3- gastrointestinal (infecta tumores)
 B- Genital: vaginitis, balanitis, eritemacon secrecion blanquecina. Predomina en DBT,
embarazo.

B- Sistémica
 Candidemia, urinaria, endocarditis, SNC, pulmonar osteomielitis
 Candidiasis diseminada aguda.

En SIDA predomina la candidiasis orofaringea y esofágica (enferemedad marcadora)


Diagnostico: Toma de muestra, OD, Cultivo Centrifugación lisis.

Tratamiento
 Para las formas localizadas 100mg/dia de Fluconazol 7 a 10 dias.
 Forma orofaríngea Fluconazol 100mg/día x 7 a 14 días /Itraconazol
 Formas diseminadas: Fluconazol 400 mg/dia / Itraconazol o Anfotericina B 1,5 a 2 grs como
dosis total si no mejora.

Neumonia fungica
1- Aspergiliosis
2- Criptocococis
288

3- Candidiasis (similar bronconeumonia)

Aspergilosis
Afecta a pacientes hospitalizados y neutropénicos. Deficit de inmunidad celular.
 Afecta al parato respiratorio organo blanco

Formas clínicas
1- Alergia (en asmaticos)
2- Intracavitaria (lesion radiologica en badajo de campana, semiluna)
3- Broncopulmonar
4- Diseminada.

Diagnostico: Toma de muestra, OD, cultivo, Hemocultivos, serologia e IDR Galactomanano.


Tratamiento: Itraconazol 400 mg por día y para mantenimiento 200mlg/dia o Anfotericina B

Mucormicosis
Orden mucorales: Rhizopus, Absidia, Mucor, son hongos filamentosos continuos.
 Afecta a huéspedes severamente inmunocomprometidos “ transplantado”
 Crece en MASA.
 Tiene curso agudo o fulminante.
 Diseminan por vía sanguínea (trombosis) y por contiguidad.

Formas clinicas
1- Forma rino-sinuso-orbitaria-cerebral
2- Pulmonar
3- Diseminada cutanea, gastrointestinal

Diagnostico: Toma de muestra, OD, cultivo


Tratamiento: Itraconazol, ANF B y CIRUGIA dado que se comportan como tumores.

Criptococosis
Causada por Criptococcus neoformans
 Reservorio: deyecciones y plumas de aves
 En el inmunocompetente se comporta como un síndrome gripal, en pacientes con HIV se
produce la diseminación a las meninges dando MEE a LCR a liquido claro o afectar
parenquima cerebral.

Formas clinicas
1- SNC, meningitis. LCR claro.elevada presion de apertura.
2- Criptococoma (raro de ver)

Diagnostico: Muestra de LCR, Se tiñe con tinta china y se ve la levadura, esputo, OD: tinta
china, Detección de Ag capsulares (pruebe de alutinación)
Tratamiento:
A- Fase de induccionFluconazol 400-800 mg /día, (hasta 2 LCR (-) espaciados por 3 semanas
B- Fase de mantenimiento Fluconazol. 200 mg/día hasta que tenga más de 200 CD4. AN B
1,5- 2 g
289
290

SEPSIS - INFECCION
NOSOCOMIAL
-BIOSEGURIDAD

SEPSIS
Es un síndrome complejo, caracterizado por un Síndrome de respuesta inflamatoria
sistemica, desencadenada por una infeccion documentada.

Infección → Presencia de microorganismos en un lugar esteril, acompañado o no de


manifestaciones clinicas.
Bacteriemia → Presencia de bacterias viables en la sangre. Por su duración pueden ser
291

 Transitorias
 Permanentes
Ejemplo: La endocarditis tiene bacteriemia persistente.

Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)


 Respuesta delorganismo a un amplio espectro e agresiones que pueden ser infecciosas o
no infecciosas.
 Infecciosas → (bacterias, parasitos, virus, hongos)
 No infecciosas → traumatismos, quemaduras, pancreatitis.
 El SIRS comprende al menos 3 de los siguientes

1- Hipertermia >38° C, hipotermia < 36°C


2- Taquicardia > 90 lat/min
3- Taquipnea > 20 min
4- Leucocitosis >14.000, > 4000 o 10% de formas inmaduras.

1-Sepsis entonces es  SIRS + Foco infeccioso (infeccion documentada)

2-Sepsis grave: sepsis +


 A- disfuncion organica (cardiaco, oliguria(no por hipoperfusion), respiratoria,
hepatica)
 B- hipoperfusion: (Oliguria, relleno capilar enlentecido, alteración del sensorio, (acidosis
metabolica) aumento de lactato)

3- Shock septico: sepsis + hipotension.


1- Hipotension >90 mmHg
2- > 60mmHg la presion arterial media
3- disminución de 40mmHg o más de la presion sistolica registrada normalmente
4- Uso de vasoactivos para mantener la presion

Infección documentada o presumida más


Variables
o Clínicas
 Tº > 38° o < 36°.
 Taquicardia > 90 o más de 2 desviaciones estándar.
 Taquipnea > 20.
 Alt. sensorio
 Hiperglucemia > 120.
o Inflamatorias
 Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000.
 Valor normal de leucocitos con > 10% inmaduros.
 Prot. C reactiva (+) más de 2 desvios estándar.
 Proclacitonina plamática elevada + 2 desvios estándar.
o Hemodinámicas
 Hipotensión arterial (PA sistólica < 90, PAM < 70, ↓ PA sistólica < 40.
 Saturación de O2 venoso < 70% → aporte inadecuado O2 e hipoperfusión general.
 ↑ Gasto cardíaco > 3,5 l/min/mm2.
o Disfunción Orgánica
292

 Hipoxemia (PaO2/FIO2 <300).


 Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs)
 Incremento de creatinina >0.5 mg/dL
 Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
 Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
 Trombocitopenia <100,000 /mm3.
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total >4 mg/dL o 70 mmol/L).
o Perfusión tisular
 Hiperlactatemia (>1 mmol/L).
 Disminución del relleno capilar.

Factores que favorecen la instalación de la sepsis


 Extremos de la vida → ancianos y niños.
 Inmunocomprometidos.
 Enfermedades de base → DBT, I.Renal, I. Hepática, Enf. neoplásicas.
 Maniobras invasivas (diagnosticas y terapeuticas) → sondas vesicales, catéteres.
 Post cirugía.
 Duración de la hospitalización.
 Lugar y tipo de internación.

Sepsis Infecciosa - etiologia


90% Bacteriana
 Gram (+) → 40%
 Gram (-) → 40%
 Mixtos 21%
Aislados en igual proporcion.
Patogenos mas frecuentes E. Coli, Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y
Pseudomona aeuriginosa.

%10 Hongos oportunistas → especialmente Candida.

Según el contexto clínico del paciente


 Neutropénico → < 500 /mm.
o Bacilos Gram (-), cocos Gram (+) y candida.
 Neutropenia severa → < 100 por mm.
o cuánto más le dura la neutropenia, más chance tiene de infectarse.
o Sus manifestaciones clínicas son particulares, ya que se infecta con su propia
flora, especialmente del tubo digestivo.
 Extrahospitalaria sin foco evidente → Enterobacterias, S. aureus, Estreptococos A y D,
Neumococo.
 Esplenectomizados → Neumococo, meningococo, H. influenzae, Capnocytophaga
canimorsus, Babesia, Plasmodiun.
Gérmenes más probables
Según foco

Abdominal Tto empirico


 Enterobacterias. Cefalosporina de 3ra
 Bacilos Gram negativos.
293

 Anaerobios (B. fragilis). Clindamicina o Metronidazol


 Enterococos. AMS
 S. aureus (por trauma penetrante)
 Candida ssp. Anfotericina B
 Clostridium.

Urinario
 Bacilos Gram negativos
o Entéricos Cefotaxime + AMG
o No fermentadores Ceftazidime + AMG
 Enterococos. AMS + AG o Vancomicina
 S. aureus. Cefalotina o Vancomicina

Genital-pélvico
 Bacilos (-) aerobios y anaerobios.
 Enterobacterias.
 Peptostreptococos. B-lactamico+AMG+ MTZ
 Gonococo.
 Bacteroides.

Respiratorios
 S. pneumoniae. Penicilina
 H. influenzae. AMS o C3
 Bacilos Gram (–).
 Anaerobios: B. fragilis, Fusobacterium. Clindamicina o Metronidazol
 Estreptococos.
 S. aureus. C1 o Vancomicina
 Klebsiella. Cefotaxima

Cardiovasculares
 S. aureus. C1 o vanco + AG
 S. viridans. Penicilina + AG
 Enterococos ssp. AMS + AG o Vancomicina
 Vía endovenosa
o S. aureus.
o Bacilos gram (-) C3
o Cocos gram (+). Vancomicina
o Pseudomona. Ceftazidime
 Endocarditis
o Por válvula nativa → Streptococos.
o Por válvula protésica → S. epidirmidis , enterobacterias
o UDUP → S. aureus

Cutáneos
 S. aureus.
 S. pyogenes.
 Bacilos Gram (-).
294

 Anaerobios (Clostridium)

Neutropénicos
 Bacilos gram (-) no fermentadores Sitio quirurgico
 Enterobacterias  S. aureus.
 S. aureus  Bacilos gram (-).
 Candida spp.  P.aeruginosa.
 Acinetobacter.

Diagnostico
Sospecha clinica + metodos complementarios.
Metodos complementarios
 Hemograma + Plaquetas.
 Estudio completo de coagulación.
 Glucosa, urea, creatinina, clereance de creatinina, iononomograma
 Estudio bioquímico hepático.
 Proteinograma ver albumina (por union de fármacos)
 Lactato en plasma.
 Gasometría arterial basal.
 Sedimento urinario, iones, urea y creatinina en orina.
 Rx de Tx y valoración de otras pruebas de Dx por imágenes según la clínica: ecografía
abdominal, ecocardiografía, TAC.

Cultivos, Pancultivos
 Hemocultivos seriados (+ en un 30-50%)
 Urocultivo.
 Cultivo de cualquier fluido o exudado sospechoso: esputo, heces, LCR, flujo vaginal,
úlceras, escaras, faringe, liquido sinovial.

Tratamiento
1- Tratamiento soporte-sostén
2- Antimicrobianos
3- Inhibición de mediadotes inflamatorios
4- Control de foco infeccioso

1-Manejo del paciente → En UTI


Lo primero restablecer volumen, se aconsejan cristaloides, aunque es discutido.
 Disponer de una vía central y otra periférica,
 Exámenes físicos destinados a averiguar el foco de origen.
 Monitorización
o Nivel de conciencia.
o Frecuencia respiratoria.
o Frecuencia Cardíaca.
o Tensión arterial.
o Temperatura.
o Diuresis horaria → sondaje vesical. Mayor a 0,5ml /hr
o Volemia
295

Catéter Swan Ganz en la A subclavia hasta la A pulmonar, sirve para medir


las presiones de la A pulmonar, VMC y la presión miocárdica.
o Saturación arterial de oxígeno.

 Soporte funcional de órganos vitales.


o Reponer volumen con cristaloides, porque el paciente está hipovolémico por
transferencia de líquido al tercer espacio. No pasarle albúmina ya que está
hipercatabólico y la fagocita.
o Reponer eritrocitos si cae el hematocrito por debajo de 25
o Darle inotrópicos: Dopamina con bomba de infusión, si no responde Dobutamina
o Noradrenalina en goteo.
o Nutrición: Consumen 9 veces más que una persona sana, tratar de hacer nutrición
enteral temprana.

2-Tratamiento antimicrobiano
 Administracion temprana (en la 1er hora de diagnosticado el cuadro)
 Parenteral (EV)
 Bactericidas
 La asociación de 2 no es mejor que una, salvo que no haya buena penetración en tejido.
 Amplio espectro
 Dirigir según foco infeccioso.

Adaptar el ATB a:
 Sitio de infección.
 Medio ambiente al que está expuesto el paciente: comunidad, hospital, viajes a otras
áreas.
 Estado inmunológico del huésped.
 Alergia a fármacos.

El tratamiento.ATB empírico debe ser evaluado dentro de las 24 hs, según evolución clínica y los
datos microbiológicos disponibles.

Staphilococo no Meticilino resistente Cefalosporina de 1ª G: Cefalexina


Staphilococo Meticilino resistente Vancomicina y/o AMG

Bacilos Gram (-) Cefalosporinas de 3 G + AMG:


Cefotaxime: 8-12 g por día.
Ampi/Sulbactam
Clindamicina /MTZ

Anaerobios Metronidazol

Nunca usar de entrada Carbapenens, quedan reservadas para Acinetobacter.

Anaerobios
 Hay facultativos y estrictos.
 Producen un intenso dolor.
296

 Viven en el tubo digestivo y en el suelo.

1- Cocos: Peptostreptococcus. Gram +


2- Bacilos esporulados gram (+)
o Clostridium tetani → mata por insuficiencia respiratoria.
o C. perfinges: gangrena gaseosa.

3- Bacilos Gram (-) → Bacteroides fragilis.

Tratamiento

Clostridium Penicilinas VE
Doxiciclina
Actinomicosis Amoxicilina

Pie diabético Clindamicina VE o VO 300 mg c/ 6 hs.


Metronidazol
Rifampicina

3-Mediadores de la inflamación
 Inhibición de los mediadores.
 Corticoides, estan avalados por varios estudios.
 Proteína c reactiva

4- Control del foco infeccioso


Se cuando el paciente esta estabilizado.
o Drenaje de abscesos
o Desbridamiento de tejido desvitalizado
o Tratamiento definitorio.

INFECCION NOSOCOMIAL
 Es la infección que adquiere un paciente durante su hospitalización, que no padecía
previamente, ni estaba incubando al momento de la admisión.
 Los signos, síntomas y cultivos relacionados con la infección son positivos después de las 48
a 72 hs del ingreso al nosocomio.
 Exposición a una fuente de infección identificada física y temporalmente: en el ámbito
institucional, por el personal del equipo de salud, pacientes ambulatorios, alergenos y, o
visitantes.
 Más de 9 millones de personas contraen IH cada año con una estancia hospitalaria 2,5 veces
más prolongada y costos hospitalarios 3 veces más altos que los pacientes no infectados.
 Entre 6 y 12 % de los pacientes hospitalizados adquieren una infección durante su estancia en
el hospital.
 La tasa de IH en pacientes hospitalizados aceptada para los criterios de la OMS es entre 7-
9%  esto parece ser mucho mayor pudiendo llegar en UTI al 30%
297

 La mayoría de las infecciones nosocomiales son de carácter endémico, aunque en ocasiones


se presentan brotes o epidemias que se localizan en un área concreta del hospital.
 En UTI las tasas oscilan entre 23 – 27% llegando en algunos a 30%.

A- Fuente
B- Huesped suceptible
C- Via de transmision

A-Fuente de infeccion
Persona, objeto o sustancia desde la cual provienen los microorganismos infectantes. Puede ser:
 Pacientes
 Personal de Salud
 Visitantes
 Alumnos
Todos estos con enfermedad aguda, colonizados o portadores crónicos asintomáticos.
 Objetos inanimados incluido el equipamiento.
 Medicación
 La propia flora del paciente

B-Huésped suceptible
 Población de enfermos: ambulatorios o internados, agudos o crónicos
 Población sana: personas que concurren a controles de salud.
 Personal de salud
 Proveedores, visitantes, alumnos.

Factores del huésped que condicionan mayor susceptibilidad a las infecciones:


Edad, enfermedades subyacentes, tratamientos previos con antibióticos, corticoides,
inmunosupresores, radiación, procesos invasivos como cirugías, cateterismos.

C-Vías de transmisión
Los MO son transportados dentro del ámbito hospitalario por diferentes rutas:
 A-Contacto Mano
 B-Aérea
 C-Microgota
 D-Vehículo común
 E-Vectores

A-Por contacto: Es el modo más frecuente de transmisión de las infecciones nosocomiales. Se


divide en 2 subgrupos:

1. Directo: Involucra contacto directo entre las superficies corporales de un huésped


susceptible y otro infectado o colonizado. Ej: al rotar al paciente o al llevarlo al baño.
2. Indirecto: Contacto del huésped con un objeto intermediario contaminado.

B-Aérea: Ocurre por diseminación a través de aerosoles de partículas menores a 5 micras,


núcleos de gotas de la vía aérea o partículas de polvo con contenido de MO que permanecen
suspendidos en el aire o se depositan en el piso y mobiliarios con capacidad infectante durante
largos períodos: Sarampión, Varicela y TBC.
298

C-Transmisión por gota: generadas por personas infectadas por tos o estornudos, al hablar o
relacionados a ciertos procedimientos: aspiración de secreciones, broncoscopía.
Ocurre a través de partículas mayores a 5 micras, eliminadas a corta distancia a través del aire y
depositadas en las mucosas nasal, oral o conjuntival del huésped. Ej: en la meningitis el peligro
de contagio ocurre a menos de 1 metro. (Tos convulsa, parotiditis)

D-Por vehículo común: Cuando los MO son transmitidos a través del agua, alimentos,
dispositivos, equipos o medicamentos. Ej: Falla en la higiene del tanque del agua.

E-Vectores Mecanico: Cuando la transmisión ocurre a través de cucarachas y moscas.


Vector biologico: el microorganismo desarrolla parte de su ciclo biologico en el vector

Infecciones relacionadas a técnicas invasivas


En orden de frecuencia
 1-Infección de tracto urinario relacionada a catéter vesical.
 2-Infección del tracto respiratorio inferior: asistencia ventilatoria mecánica
 3-Infección del sitio quirúrgico
 4-Infección asociada a catéteres endovasculares.

La infeccion respiratoria y la ISO estan compartidas en el 2do lugar-


CDC: Centro para control y prevención de enfermedades: las recomendaciones IA son las
probadas que sirven.

1-Infección del tracto urinario relacionada a catéter vesical:


ITU
 Representan el 40% de las infecciones nosocomiales
 Es la causa más frecuente de IN y la 2º causa de infección hospitalaria asociada a
bacteriemia
 El principal factor de riesgo es eñ uso de catéteres vesicales
 La mayor parte de los MO en la ITUAC provienen de la flora colónica y periuretral del
paciente, de las manos del personal que manipuló el catéter o manipuló el sistema
colector.
 Los MO acceden a la vía urinaria por vía extraluminal (mas frecuente): a través del meato
uretral, durante la inserción del catéter, o vía luminal: por reflujo de MO que acceden al
catéter.
 ITUAC: El punto de corte habitual para la definición de bacteriuria significativa
(infección) a partir de una muestra de urocultivo por técnica convencional en pacientes
sin catéter es de 10 a la 5 UFC/ml.
 En pacientes con catéter: 102  nuevo punto de corte- 103 UFC/ml

Factores de Riesgo
 Cateterización prolongada por más de 7 días el 25% presentara bacteriuria. Luego de 30
dias el 100% lo hara.
 Sexo femenino
 Edad avanzada
 Otros sitios de infección a distancia
299

 Enfermedades crónicas preexistentes: DBT, IRC, Malnutrición


 Creatinina sérica mayor 2 mg/dl
 Estenosis uretral

Factores de riesgo modificables


 Técnica de inserción del catéter
 Inserción del catéter tardíamente durante la internación
 Tubo de drenaje por encima del nivel de la vejiga

Prevención
 Lavado de manos
 Evitar el uso innecesario de catéteres y promover su remoción temprana y oportuna
 Mantener el flujo urinario sin obstrucciones
 Colocación y mantenimiento por personal entrenado
 Evitar el desplazamiento intrauretral del catéter.
 Sistemas de drenajes cerrados y estériles
 Recolección aséptica de muestra de orina
 Sondas siliconadas
 Uso de catéteres con el menor diámetro posible
 No tomar muestras de catéteres que tienen más de 48 hs de colocados.

Indicaciones del cateterismo


 Medición de volumen urinario en pacientes críticos
 Cirugía mayor
 Retención urinaria temporal, ya sea funcional o anatómica
 Facilitar la reparación quirúrgica de la uretra y tejidos vecinos
 Casos de incontinencia: cirugías próximas al periné.
Etiologia: menos de 30 dias, flora de la piel y enterica, E.coli. S. aureus
Masde30 dias E. coli y enterocos formas resistentes. Pseudomona.

Diagnostico
Se realiza con:
1- Clinica
2- Sedimento urinario
3- Urocultivo 102 UFC/mL +clinica es sugestivo

Tratamiento
1- IU sin bacteriemia: Ciprofloxacina (500mg VO, 12hs), TMP, 7 a 10 dias
2- IU con bateriemia (complicada): Cirpofloxacina 400mg EV cada12hs, C3 Ceftriaxona 1g
dia, Ampi/sulbactam (1,5gr-3gr) cada 6 hs
De 14 a 21 dias

2-Infección de tracto respiratorio inferior


Neumonía: presencia de infiltrado nuevo o progresivo en la radiografía de tórax, persistente
(más de 24hs) y no explicado por otra causa, más al menos 2 de los siguientes criterios:
1. Temperatura mayor a 38ºC o menor de 36ªC
2. Leucocitos mayores a 10.000 mm3 o menor a 4.000
3. Secreciones purulentas
300

Neumonía Nosocomial: se produce luego de 48 a 72 hs luego de la admisión del paciente y que


no estaba en período de incubación al ingreso del paciente, o la que ocurre hasta 7 días
posteriores al alta y está producida por un patógeno intrahospitalario.

Neumonía asociada a ventilación mecánica: ocurre luego de la intubación del paciente y que
no se encontraba en período de incubación.

Mecanismos para el desarrollo de Infeccion Respiratoria baja


 Alteración de los mecanismos de defensa del huésped
 Inóculo de MO que alcance las vás respiratorias inferiores
 Microaspiración de secreciones orofaríngeas
 Aspiración masiva del contenido gástrico
 Inhalación de aerosoles infectados
 Diseminación hematógena desde un foco infeccioso a distancia (muy infrecuente)
 Introducción exógena durante un procedimiento

Diagnóstico: Clínico y de Laboratorio


Esputo:
 Para cultivo, condicones: que sea purulento y tomado antes del tratamiento ATB
preferentemente
 Debe tener menos de 10 células epiteliales por campo y más de 25 PMN
 Debe ser transportado al laboratorio dentro de las 2 hs de obtenido.
Aspirado traqueal: Para directo y cultivo cuantitativo, es positivo con más de 10 a la 6 UFC/ml
Técnicas no invasivas:
No broncoscópicas: no diferencian entre colonización e infección.
 Aspirado distal con catéter
 Cepillo protegido
 Lavado bronquioalveolar a ciegas

Técnicas invasivas broncocópicas:


 Cepillo protegido mayor a 10 3 UFC
 Lavado bronquioalveolar mayor a 10 4 UFC
 Biopsia transtorácica
 Punción aspiración transtorácica o transtraqueal con aguja
 Biopsia a cielo abierto

En NAVM el diagnostico es:


1- Fiebre
2- Secreciones purulentas traqueales
3- Leucocitosis >10.000 o <4000
4- Presencia de un nuevo infiltrado pulmonar en Rx.
5- realizar hemocultivos.
6- el estudio a relaizar es mediante LBA o CP tecnicas broncoscopicas.

NAVM temprano: son microorganismos de la comunidad, no resistentes. Neumococo, H.


influenzae, Bacilos Gram – entéricos, S. aureus, anaerobios, se da en los primeros 4-días.
Tratamiento: Ampicilina /Sulbactam, nuevas quinolonas.
301

NAVM tardía: a partir del 5 día: son microorganismos resistentes, intrahospitalarios.


Pseudomonas, Klebsiellas, S. aureus
Tratamiento C3, ceftazidime, carbapenems, amikacina.

Neumonía Nosocomial eldiagnostico es:


Esputo + hemocultivos y Ag en orina S. pneumoniae.

Prevención
 Evitar que personal con afecciones respiratorias agudas esté en contacto conlos pacientes
de alto riesgo.
 Uso de barreras físicas
 Control de las técnicas de aspiración de secreciones y técnicas broncoscópicas
 Prevención de la broncoaspiración
 Ubicar la cabecera de la cama a 30-45º
 El tubo endotraqueal no debe ser cambiado de rutina, sino sólo en casos de obstrucción o
rotura del balón
 Mantenimiento de los sistemas ARM
 Esterilización y desinfección de alto nivel del material reutilizable: laringoscopios
desinfectados con alcohol al 70%
 Recambio de los circuitos de los respiradores a intervalo no menores a 48hs
 Uso de fluidos estériles para humidificadores y nebulizadores

3- Infecciones del sitio quirúrgico


Infecciones de sitio operatorio  nueva denominacion
Esta debe consideraarse hasta los 30 dias posteriores a la intervencion, o hasta un año si se
colocaron protesis.
 Es la 3º en frecuencia de IH y la 1º del paciente sometido a cirugía.
 Las ISO comprenden: supuración de la herida, abscesos, miositis, sepsis, infeccion
insicional superfical, profunda, de organos.
 La presencia de ISO duplica la estadía hospitalaria y aumenta al 20-30% los costos de
internación.

Se utiliza un indice de riesgo quirurgico que hace el anestesista. Este se construye con 3
parametros:
 Grado de contaminacion de la herida (tipo de herida)
 Duracion de la cirugia
 Score ASA

A-Clasificación de las heridas


Limpia: Sin signos de inflamación ni infección y en la que no se incidió tracto respiratorio,
digestivo ni genitourinario, (hernia inguinal, mastectomía, tiroidectomía, colocación de
prótesis de cadera).
La tasa esperada de IH es de 1,5-2,5%
Ejemplo: tiroidectomia.
Limpia contaminada: Sin evidencia de infección. No traumatica.Se incidió con minima
agresion mucosas del tracto digestivo proximal, respiratorio o genitourinario, con correcta
tecnica aseptica.
Colecistectomía, histerectomía, nefrectomía, neurocirugía de más de 6 hs.
La tasa de IH esperada es de 3-11%
302

Contaminada: Herida traumática reciente (menor a 4hs) con contenido de tubo digestivo
distal, contenido biliar. Se observa inflamacion.
La tasa de IH esperada es de 6,5-17%
Sucia o infectada: Herida traumática de más de 4hs de evolución con tejidos dañados o
cuerpos extraños, con contaminación fecal o infección ostensible clínicamente (pus)
Las tass de IH esperada es 7-40%
Ejemplo: politraumatizados por accidentes de tránsito, heridas sucias con tierra y pasto.

B-Score de estado físico de la Sociedad Americana de Anestesistas (ASA):


1 paciente sano
2 paciente con enfermedad sistémica leve
3 paciente con enfermedad sistémica severa que no es incapacitante
4 paciente con enfermedad sistémica incapacitante que pone en peligro su vida.
5 paciente moribundo que no se espera que sobreviva a la operación

Esto permite calcular un score que puede variar entre 0 y 3 puntos. Según:

 1-Tipo de herida:
Limpia o limpia-contaminada: 0 puntos
Contaminada o sucia: 1 punto
 2-ASA:
1-2: 0 puntos
3-5: 1 punto
 3-Duración de la cirugía en horas:
Tiempo mayor al percentilo 75: 1 punto
Tiempo menor al percentilo 75: 0 puntos

Con estos puede estimarse el % esperable de infeccion de una cirugia


Medidas de prevención de ISO con relación a la cirugía:
 Cumplimiento estricto de las técnicas de antisepsia, esterilización y lavado de manos en el
ámbito quirúrgico.
 Control de las normas de seguridad en el quirófano: ventilación, circulación, Nº de
personas, frecuencia del cambio de ropa
 Apropiada técnica quirúrgica: estricta técnica aséptica, hemostasis, remoción delos tejidos
desvitalizados y cierre de la herida por planos anatómicos. Esta en relacion la experiencia
del cirujano y la infeccion quirurgica,
 Reducción del tiempo quirúrgico tanto como sea posible: variable de riesgo independiente
para desarrollar ISO
Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son
 S. aureus
 Pseudomonas
 E. coli
4-Infecciones por catéteres vasculares
 Morbimortalidad entre el 10 y 20%
 Prolongan la internación con una media de 7 días.
 Aumento del costo global de hospitalización
 El riesgo varía según el tipo de catéter, el tiempo de permanencia y la tecnica usada
 Producen bacteriemia (bacteriemia relacionada a cateter BRC)
303

 Es la 4rta en frecuencia de las IN


 Los cateteres decorta permanencia se contaminan generalmente por flora de la piel
 Los cateteres de más de 8 dias se colonizan endoluminalmente.

Patogénesis: Colonización de la piel, migración de MO al sitio de inserción del catéter y


posterior colonización de la punta del mismo y del conector. Tiempo de permanencia del catéter.

40% colonizacion extraluminal


50% colonizacion endoluminal
10% hematogena

Infecciones relacionadas al catéter


 Colonización e infección local
 Bacteriemia relacionada a catéteres e infusiones
 Sepsis clínica

Clinica
Fiebre, escalofrios, signos de inflamacion local, del trayecto, del bolsillo, secreciones purulentas.
El 70% de los cateteres que se retiran por sospecha, son (-)
Infección del bolsillo subcutáneo: eritema y necrosis de piel alrededor del reservorio de un
catéter implantable o presencia de exudado purulento en el bolsillo subcutáneo que contiene el
reservorio.

Complicaciones
 Trombosis séptica
 Bacteriemia
 Endocarditis infecciosa
 Osteomielitis y otros focos metastásicos

Para el diagnostico se ultilizan cultivos:

1-Sin retirar el cateter (si la clinica es leve) se hace hispoado alrededor del cateter.
2-Retirando el cateter (clinica grave, septico)
Se retira el cateter se cultivacon tecnicas extra por ejemplo tecnica de Maki (es
semicuantitativa), se cortan los ultimos 3 a 5 cm del cateter y se lo cultiva. Se observa
extraliminal + > a 15 UFC y endoluminales (2) o mixtas.
Se realizan hemocultivos (4), y se comienza con tratamiento empirico inical.

El tratamiendo debe cubrir siempre


 S. aureus
 Pseudomona
 inmunodepremido,UTI BGN

La eleccion del cateter debe ser:


1-Siempre si es posible subclavio o yugular, (según tiempo) antes que femoral, por sus menores
complicaciones.

2-Si se colocara < 5 dias CVP


De 5 a 10 dias CVC (yugular interna)
De 10 a 28 dias CVC subclavia
304

Bacteriemia
Probable: MO contaminante de piel aislado en 2 o más hemocultivos.
Clínica de infección: Tº mayor a 38ºC, escalofríos, hipotensión.
Ausencia de otro foco de infección.

Confirmado: los 3 criterios anteriores más 1 de los criterios clínicos o microbiológicos.

Antes de retirar el catéter:


Evidencia clínica: secreción purulenta en el sitio de colocación del catéter.
Cultivo cualitativo diferencial (5:1) obtenido en forma simultánea del catéter y una vena
periférica con el mismo MO o cultivo cuantitativo positivo de piel.
Después de retirar el catéter:
Evidencia clínica: sepsis refractaria a ATB que mejora con la remoción DIV
Evidencia microbiológica: cultivo semicuantitativo del catéter mayor a 15 UFC/ml para el
mismo germen que el hemocultivo.
Bacteriemia relacionada a infusión: aislamiento del mismo MO en la infusión y hemocultivos
obtenidos de sitios diferentes sin otro foco de infección identificable.

 Prevención:
Educación del equipo de salud
 Antisepsia cutánea en el sitio de inserción del catéter con alcohol, iodopovidona,
clorexidina al 2%.
 Lavado de manos con antiséptico antes y después de la práctica
 Usar guantes en el momento de inserción y curación del catéter.
 Los catéteres centrales deben ser colocados con técnica quirúrgica.
 Desinfección del tapón de goma de las vías antes de acceder al sistema
 Remover el catéter cuando clínicamente no se justifica su uso.
 Reemplazar las tubuladuras cada 72 hs y a las 24 hs si se administran lípidos, sangre o
derivados de la sangre
 Los catéteres centrales no se recambian excepto que tengan complicaciones
 Rotar CPV cada 72 hs, CAP (Swuan-Ganz) cada 5 días, CVC cuando hay
complicaciones mecánicas o infecciones.
 Emplear catéteres de siliconas, poliuretano, teflón
 Adultos: CV en extremidad superior
 Niños: CV en venas de manos, pies y cuero cabelludo.
 No realizar rutinariamente cultivos de vigilancia de catéteres
 No usar filtros entre guías de infusión y los frascos de solución parenterales para control
de infecciones
 No usar ATB de rutina para prevenir bacteriemias o IAC
 No usar unguentos ATB en el sitio de inserción de los CVC
 No usar catéter de alimentación parenteral para administrar otros fluidos (recambio de
tubuladuras)

Profilaxis ATB preoperatoria


305

Es la administración de un ATB en cirugías donde se espera una mínima contaminación del sitio
quirúrgico: heridas limpias o limpias contaminadas.
La terapia antimicrobiana es la administración de un ATB en las cirugías donde la substancial
contaminación microbiana ya ha ocurrido: cirugías contaminadas o sucias.
PAP solo para cirugía limpia o limpia contaminada

Objetivos de la PAP:
 Disminuir el Nº de MO en los tejidos antes de que se realice la incisión.
 Para prevenir la adhesión de los MO a las prótesis o los implantes.

Gérmenes de las cirugías limpias: S. aureus, S. epidermidis


Tratamiento: Cefalosporinas de 1º generación

Gérmenes de las heridas limpias contaminadas: patógenos entéricos, Gram -, anaerobios, en


próstata Klebsiella y E. coli.

Cuándo administrar PAP:


El riesgo de la ISO aumenta 3 veces cuando el ATB es administrado luego de la incisión y 6
veces más cuando el paciente lo recibe antes de las 2 horas previas.
PAP administrada entre 0 y 2 hs antes de la incisión. Media: 30 minutos antes.
Tan cerca como sea posible de la inducción anestésica.

Excepciones
En las cesáreas, administrar la PAP después de clampear el cordón umbilical.
Cuando se hacen torniquetes durante el acto quirúrgico, hay que administrar la PAP 1 hora antes
de iniciar la incisión.

Cúanto debe durar la PAP?


 No debe prolongarse más allá de las 24 hs posoperatorias.
 La presencia de drenajes y o catéteres no justifica la prolongación de la PAP.
 La dosis de eficacia comprobada es la prequirúrgica.

Cúando dar dosis adicionales de PAP intraoperatoria?


1. Cirugía mayor de horas.
2. Operaciones con gran pérdida de sangre intraoperatoria. Si es mayor al 40% de la
volemia transfundir.

 Hay que seleccionar el ATB para la PAP basándose en su eficacia contra los patógenos
más frecuentes de ISQ de acuerdo al tipo de cirugía.
 Administrar ATB por VE excepto en las operaciones colonrectales que se da por VO o
por VO +VE.
 Administrar el ATB antes del comienzo de la operación para asegurar un adecuado nivel
microbicida
 Heridas primariamente cerradas: son heridas limpias o limpias contaminadas, los bordes
afectados de la piel son acercados uno al otro, a partir de que los bordes son sellados la
curación estéril permanecerá durante 24 a 48hs.
 Cicatrización por 2º intención: si queda abierta es para que cicatrice por segunda
intención, tardan 2, 3, 4 meses para su cierre definitivo, hay que mantener la herida
siempre húmeda, pueden usarse apósitos con azúcar iodoformado. Deben hacerse
curaciones domiciliarias y hay que darle al paciente las alertas de cuándo consultar.
306

BIOSEGURIDAD
Conjunto de medidas, recomendaciones preventivas destinadas a proteger la salud del
equipo de salud frente a riesgos determinados por la manipulación de material biológico
(químicos, radiactivos) en las áreas de trabajo.

Previenen infecciones, diseminacion a 3eros, y contaminacion ambiental


Estas medidas comprenden:

 A-Medidas universales
 B-Especiales(Aislamiento)

A- Medidas Standart o universales


Diseñadas para disminuir el riesgo de transmisión de patógenos transmisibles por sangre, fluidos
y sustancias corporales.

 Lavado de manos
 Uso de elementos barrera
 Desinfeccion y antisepsia
 Manipulacion y descarte de desechos (residuos)
 Ventilacion e iluminacion
 Clasificacion de pacientes y ditribucion en el hospital.

Lavado de manos
 Lavado de manos Higienico (social): 10-15 segundos, debe hacerse al tomar el servicio,
antes de manipular alimentos, después de ir al baño, antes y después de la atención de
cada paciente, cuando las manos están visiblemente sucias, antes de retirarse del hospital.
Este elimina suciedad y elimina/reduce la flora transitoria de la piel.
 Lavado de manos antiséptico: se realiza con una solución jabonosa o alcohólica
(isopropilico/etílico al 60-70%) también yodo povidona y clorexidina. Este es el método
más efectivo para remover los MO transitorios. Hay que hacerlo antes y después de
procedimientos invasivos aunque se utilicen guantes, antes y después de manipular
sangre, fluidos corporales y catéteres; de contactos con neonatos e inmunodeprimidos 
en este caso hasta el codo
 Lavado de manos quirúrgico: Dura 2 a 4 minutos, antes de la 1º cirugía del día 4
minutos, antes las otras 2 minutos. Realizado para remover y matar la flora transitoria y
disminuir los MO residentes, para prevenir el riesgo de contaminación de la herida.

Siempre secarse las manos con toallas descartables, y si la canilla es a cierre manual (ahuecar
las manos y rociarle agua), esta debe cerrarse con la misma toalla antes de descartala.
El uso de guantes no contraindica el lavado de manos

Elementos barreras
 Uso de guantes: Ante la posibilidad de contacto con sangre y fluidos corporales,
mucosas, o piel no intacta o tenes manos lastimadas o con eccema. Los guantes deben ser
cambiados entre cada paciente, deben cambiarse entre procedimientos limpios y sucios
realizados en el mismo paciente, nunca deben ser lavados o reutilizarlos, con los guantes
puestos no se deben tocar superficies del ambiente.
307

 Uso de guantes estériles: Realización de procedimientos invasivos (que haya roturas de


mucosas/barreras del paciente) con técnica aséptica: cateterismo, biopsia, intubación
orotraqueal, drenaje de colecciones; manipulación de heridas quirúrgicas, tubos de
drenaje, quemaduras graves, preparación de alimentación enteral y parenteral, aspiración
de secreciones en pacientes intubados o traqueotomizados.
 Equipo de cuidado para el paciente:
 1- Equipos críticos o dispositivos reutilizables son aquellos que ingresan a tejidos
estériles o en los cuales fluye sangre  Esterilizar
 2- Semicríticos son aquellos que entran en contacto con las mucosas, todos deben
esterilizarse o desinfectarse (reprocesamiento después de cada uso con el fin de reducir el
riesgo de transmisión de MO a otros pacientes.
 3- El equipo no crítico, que toma contacto con la piel intacta, contaminado con sangre,
fluidos, secreciones, deberá limpiarse y Decontaminarse después de su utilización:
termómetro, oxímetro, manguito.
 Uso de barbijos: Para prevenir los microorganismos que diseminan por via aerea, tanto
al personal como a los pacientes. Las de alta seguridad estan indicados en VVZ, TBC y
sarampion.losN95 filtran particulas menores a 0,3 micras con una eficacia del 95%.
 Uso de antiparras, camisolines: En todo procedimiento en los que existiera el riesgo de
salpicaduras a ojos o mucosas. El uso de camisolines esteriles seutilizan en cirugia,
partos.

Descarte de residuos
Descartar las agujas en el recipiente adecuado. Lo mismo para el material biologico y la ropa
utilizada.

B-Aislamiento
Es la separacion y clasificacion de pacientes enfermos que contagian por via aerea, por el
periodo maximo de contagiosidad.

Aislamiento respiratorio
 El paciente debe estar en una habitación individual, con puerta cerrada, con presión de
aire negativa. El sistema de recambio de aire debe realizar 5 recambios de aire por hora,
debe tener filtrado de alta eficacia, desconexión del aire acondicionado central en las
habitaciones que no lo tuvieran.
 Uso de barbijo para toda persona susceptible que entre en la habitación.
 Limitar el transporte y la movilización de los pacientes fuera de sus habitaciones, si son
movilizados deben usar barbijo.
 Restricción de las visitas, estableciendo con ellas las mismas precauciones.
 No ingreso de embarazadas o inmunodeprimidos

Aislamiento de gota
 Habitación individual
 No necesita manejo especial del aire(las gotas poseen mas de 5 micras y se depositan
rapidamente en el suelo, ademas no pueden ingresar a los alveolos)
 Paciente ubicado a más de un metro de la puerta de salida de la habitación.
 En áreas cerradas, separar los pacientes entre sí con 1 metro de distancia.
 Uso de barbijo para relacion cercana
308

 Limitar los movimientos de los pacientes fuera de las habitaciones, si hay que
trasladarlos colocarle barbijo.
 Enfermedades que requieren este tipo de precaución: Meningitis, Neumonía y Sepsis. En
la enfermedad invasiva por N. meningitidis hasta 24 hs después del inicio de tratamiento
antibiótico, Difteria: hasta tener 2 cultivos negativos separados por 24 hs.; Tos convulsa:
hasta 3 semanas luego del comienzo del período paroxístico o hasta una semana luego de
iniciado el tratamiento antibiótico; Rubéola: hasta 7 días luego de la aparición del
exantema; Fiebre Urliana hasta 9 días después de su inicio, otros: faringitis o neumonía
estreptococica, escarlatina, influenza, neumonía por Micoplasma, epiglotitis.

Aislamiento de contacto
 Infección o colonización, respiratoria, cutánea o de heridas con bacterias multiresistentes.
 Infecciones entéricas que requieran un bajo inóculo o tengan una prolongada
supervivencia ambiental.
 Varicela
 Clostridium difficile: infección en pacientes con pañales por E. coli 0157: H7, Shigella,
hepatitis A, Rotavirus.
 Infecciones en lactantes y niños pequeños por VSR, parainfluenza o enterovirus.
 Uso de camisolín y guantes para entrar en la habitación, se descartarán antes de salir de la
habitación.
 Si es posible, dedicar el uso de equipo no crítico a un único paciente.
309

ANTIBIOTICOS

ANTIBIOTICOS
Compuestos naturales, semisintéticos o sintéticos capaces de inducir lisis o inhibir el
desarrollo de MO.

Clasificación

A- Según su acción especifica


 Antibacterianos (nos referiremos a estos)
 Antivirales.
 Antifúngicos.
310

 Antiparasitarios.
 Antipriones: realmente no existen, pero hay estudios que indican que las tetraciclinas
tendrían algún efecto.

B- Según su mecanismo de acción


 Inhibidores de la síntesis de pared celular (-lactámicos, vancomicina y derivados).
 Inhibición de la síntesis de proteínas (AMG, macrólidos, tetraciclinas, licosamidas).
Actúan por algunos de los siguientes mecanismos
o Impiden que se sinteticen las proteínas.
o Impiden que se formen proteínas normales.
o Interrumpen la síntesis.
 Alteración la síntesis de los ácidos nucleicos (fluoroquinolonas (girasa),
metronidazólicos, rifampicina (inhiben RNA pol DNA depen).
 Inhibición de la síntesis de metabolitos (TMP-SMX y pirimetamina).

C- Clasificación según estructura química


 -lactámicos.  Cloranfenicol (el Enterococo
 Cefalosporinas. resistente a vancomicina puede llegar
 Carbapenems. a ser sensible a esta droga).
 Aminoglucosidos.  Fluoroquinolonas.
 Licosamidas (clindamicina).  Oxazolidinonas.
 Estreptograninas.  Antifolatos.
 Glucopeptidos.  Nitromidazoles.
 Macrólidos.  Ácido fusídico.
 Poliénicos  Glicilciclinas (tigeciclinas) son
 Tetraciclinas. tetraciclinas tooniadas que se venden
como algo pop, fashion, moderno;
pero es más de lo mismo.

Farmacocinética
Para que un ATB sea efectivo debe superar una concentración que se determina in vitro y que es
la concentración inhibitoria mínima (CIM), esta es la mínima concentración capaz de impedir la
visualizacion en el tubo de colonias. Se considera que cuando se llega a la concentración
máxima, también se llega a la concentración máxima en la biofase. El área bajo la curva es el
tiempo en que el ATB hace efecto, es decir, el tiempo que está por encima de la CIM. Los AMG
tienen efecto post antibiótico, esto es que pueden detener el crecimiento bacteriano aunque su
concentración haya descendido por debajo de la CIM.
La absorción del ATB esta determinada por: La forma farmacéutica, presencia o no de diarrea,
sind mal absorción o hipoalbuminemia (no puede transportar el fármaco).
En los siguientes ATB debe acomodare la dosis al clearance renal cuando este sea menor
de 90: penicilina, AMG, vancomicina, imipinem, TMS-SMX, fluconazol, aciclovir y
fluoroquinolonas. Nunca daré en caso de mal estado renal nitrofurantoina o tetraciclina.
Solo esta indicado el sinergismo en: infecciones graves como tratamiento empírico
inicial, neutropénicos febriles, endocarditis infecciosa, sepsis, prevención de emergencia de
cepas resistentes e infecciones mixtas.

Resistencia a los antibióticos


Geneticamente
311

 Resistencia inherente: todas la sepas son resistentes. Puede variar con los condiciones
de crecimiento (in vitro son sensibles pero in vivo no hay respuesta clínica). Estaría
mediada por la falta de receptores específicos o por la falta de estructuras blanco para el
ATB (ejemplo es caso de Micoplasma a -lactámicos, E. coli a penicilinas).
 Resistencia mutacional: frecuencia alta o baja. Desarrollada en una o múltiples etapas.
 Resistencia mediada por plásmidos: determinantes extracromosómicos de resistencia o
plásmidos transferibles (por muerte y absorción, por acción de bacteriófagos o por
intercambio).
Fenotipicamente
 Resistencia por inactivación de sustancia: (-lactámasas (para penicilinas y
cefalosporinas), acetiltranferasas (para AG).
 Modificación del sitio de receptor
o DNA girasa (fluoroquinolonas).
o DNA polimerasa (rifampicina).
o PBP (-lactámicos). Ej: neumococo a la penicilina
o RNAR metilados (macrólidos).
 Disminución de la permeabilidad de la droga en el interior de la célula bacteriana
o Aumento de la excreción por bombas (tetraciclinas).
o Disminución de la permeabilidad (fluoroquinolonas y -lactámicos).
o Disminución del transporte transmembrana (AG).
 Desvío metabólico (glicopeptidos).

Diseminación de la resistencia en la comunidad:


 50% SA penicilina resistente
 60-70% SAMR
 90% TBMRD
 Enterococo vancomicina resistente, Gram – ESBL (betalactamasas de espectro
extendido); tambien hay carbapemenasas.
 Uso y abuso de los ATB, 1/5 de las prescripciones médicas en el mundo son ATB y entre
el 23 y 37.8% de los internados llevan ATB.
 Uso excesivo de ATB de última generación.
 Empleo prolongado o insuficiente de los ATB, es decir, mala dosificación según
patología.
 Uso de ATB en animales como promotores de crecimiento.

En Latinoamérica la resistencia es:


 Klebsiela 40% ESBL.
 Enterobacter 65% de resistentes.
 Pseudomona resistente a carbapenems.
 SAMR 10%.
E. coli ESBL de 8.7%.

Selección de un ATB:
 ¿Existe dx de infección?
 ¿Etiología probable
 ¿Se obtuvieron muestras para estudio?
 ¿Existen factores particulares del huésped?
 ¿Cuál es el mejor ATB para el proceso?
312

 Dosis apropiada
 ¿Asociación ATB?
 Duración óptima del tto.

Errores comunes en la prescripción de ATB:


1. ATB inapropiado
2. Dosificación incorrecta
3. Tiempo de empleo insuficiente o excesivo
4. Vía de administración inadecuada
5. Asociación innecesaria
6. Autoprescripción
7. Ausencia de dx de infección.
Penicilinas y cefalosporinas son Tiempo dependientes
Los AMG, quinolonas son Concentraciones dependientes efecto postantibiotico.
Tipos, usos y dosificaciones de los antibióticos

Penicilinas
1-Penicilinas naturales
 Peniclina V: VO
 Penicilina G benzatinica: IM
 Penicilina G sodica EV
2- Aminopenicilinas: amoxicilina (VO, 3 veces por día) y ampicilina (IV, 4 veces por día).
3- Carboxipenicilinas: Ticarcilina
4- Ureidopenicilinas
 Piperacilina: para Pseudomona, IV usarla con tazobactam.

Son tiempo dependientes (el 50% del tiempo tienen que estar por encima de la CIM)

Cefalosporinas
 Primera generación: Para cocos gram positivos. No pasan bien BHE, aunque son más
fuertes para neumococo que los de tercera, no sirven para ME pues no llegas al SNC en
buena concentración. Son tiempo dependientes
o Cefalexina: 500mg cada 6 horas VO.
o Cefalotina: IV 4 a 12gr/día.

 Segunda generación: Anaerobios abdominales


o Cefuroxima: 500mg cada 8 horas. VO.  pasa BHE
o Cefoxitina: 4 a 8gr/día. IV.

 Tercera generación: para enterobacterias. Pasan muy bien BHE.


o Cefotaxima: 4-12gr/día. IV.
o Ceftriaxona: 1-6gr/día. IV.
o Ceftazidima: para Pseudomona. 1-6gr/día. IV.

 Cuarta generación
o Cefepime: IV. 1-4gr/día.
o Cefepirome: IV.

Monobactam: Aztreonam, para bacilos gram negativos pero no para cocos gram +. IV.
313

Carbapenems: igual espectro que las cefalosporinas de tercera generación (3G), es decir,
enterobacter, Pseudomona y BGN multiresistentes. Son ATB de reserva.
 Imipinem: IV.
 Meropenem: IV, tiene mayor tiempo de vida media y pasa mejor BHE que el imipinem.

Inhibidores de la -lactamasa: no son ATB, bloquean la acción de la -lactamasa


permitiendo actuar a los -lactámicos, son:
 Acido clavulanico: VO.
 Sulbactam: VO/IV.
 Tazobactam: IV.

Macrólidos: para cocos gram positivos, Micoplasmas, micobacterias y treponemas,


Chlamydias y cocobacilos gram negativos (Haemophilus).
 Eritromicina VO 500mg 4 veces/d. Puede dar dolor de estómago, nauseas, vómitos;
puede ser difícil de tolerar.
 Claritromicina VO/IV 500mg 2VPD.
 Azitromicina: VO 500mg 1VPD.
 Espiramicina: para toxoplasmosis 500-1000mg 3VPD.
 Roxitrocina: VO 300 mg/d

30sAminoglucósidos: BGN aerobios todos por vía parenteral salvo que se quiera un
efecto local, VO no se absorben. Para bacilos gram negativos aerobios, cuando se asocian a -
lactámicos hay sinergismo. Son concentración dependientes
 Estreptomicina: IM/IV para TBC. 15mg/kg/día máximo 1gr.
 Gentamicina: IM/IV 3-5mg/kg/día. 8hs
 Amikacina: IM/IV 7.5mg/día 2-3 veces por día, solo de uso hospitalario.

Fluoroquinolonas: Aerobios (no para anaerobios, débiles frente a los microorganismos


que producen -lactamasas) Son concentración dependientes.
 Norfloxacina: VO/IV 400mg 2VPD. Solo para ITU.
 Ciprofloxacina: VO/IV. Es una droga muy usada. 500mg 2VPD.
 Levofloxacina: tiene actividad en el aparato respiratorio que es el punto flojo de la
ciprofloxacina.
 Moxifloxacina: Idem a la levo, es de 4º generacion

Al aumentar las generaciones aumenta el espectro par gram + y disminuye para gram -, contrario
a las cefalosporinas.

Criterios para la elección de un ATB


Características de
 La infección.
 El huésped.
 El ATB.

Seleccionaremos el ATB contestando las siguientes preguntas.


 ¿Existe diagnóstico de infección?
314

 ¿Cual es la etiología probable?


 ¿Se obtuvieron muestras para estudios? Deben hacerse antes de dar el ATB.
 ¿Existen factores particulares del huésped que puedan alterar el tratamiento?
 ¿Cual es el mejor ATB para el proceso?
 ¿Cual es la mejor vía de administración?
 ¿Es necesaria la asociación de ATB?
 ¿Cual es la duración óptima del tratamiento?

ANTIBIÓTICOTERAPIA
Faringitis
 Viral: AINES, líquido y gárgaras alcalinas (al elevar el PH calma el dolor).
 EBHA, C y G: penicilina o derivados por 10 días (se prefieren los derivados como
amoxicilina por la baja tasa de absorción de la penicilina). La alternativa es con
macrólidos y puede hacerse el tratamiento por 5 días.
 Neisseria gonoreae: ceftriaxona o ampicilina/sulbactam por 5 días.

Sinusitis
 La droga de elección es una aminopenicilina por 10 a 14 días o TMS/SMX. Como
alternativa se puede usar marólidos, C2, C3, TMP-RF o ampicilina/sulbactam.

Otitis media
 Neumococo: ampicilina o ampicilina/sulbactam por 10 a 14 días.
 H. influensae: amoxicilina/clavulánico.
 B. catarralis: TMS-SMX.

Vías aéreas
 Micoplasma o Clamydia: macrólidos o tetraciclinas por 10 a 14 días.
 Neumococo, H. influensae y B. catarralis: Ampicilina. Amoxicilina, TMS-SMX, C1 o C2
por 10 a 14 días.

NAC
 Menores de una semana (EBHB, A, C o Clamydia trachomatis): ampicilina, C1 o C2,
con o sin AG.
 Entre una semana y 1 mes (EBHS o B, E. coli, Estafilocco o BGN):
aminopenicilinas/IBL, C2 o C3 más AG.
 A partir de los 5 años (Neumococo o H. influensae): aminopenicilinas/IBL o C3.

Piel y partes blandas


 Propombacterium acnes: doxiciclina o eritromicina UD.
 Rosacea (lesión rosada levemente descamativa similar a dermatitis seborreica):
doxiciclina o metronidazol tópico UD.
 Mordedura de animales: AMP/IBL o C1,-C3 por 7 a 10 días.
 Quemaduras si no se infecta no tratar.
 Celulitis y erisipela: ampicilina o C1 7 a 10 días. Alternativas AMP/IBL o macrólido.
315

Erisipela:
 Etiología: Streptococo beta hemolítico

 Borde nítido.  Comienzo abrupto.


 Flictenas en la parte central.  Várices y DBT predisponen a la
 Tétrada de Celso. erisipela.
 Crecimiento excéntrico.  No requiere dx microbiológico.
 El área de mayor inflamación es el  No hay supuración, excepto que se
borde de la placa. abcede.
 Sdme febril importante.  Poner un fomento húmedo.
 Tratamiento: AMP o C1 / AMP/IBL / Macrólidos duración: 7 a 10 días

IUB (E, coli en un 80% luego Proteus, Klebsiela spp y en DBT toma cierto protagonismo SA):
 TMS-SMX aunque la resistencia de la bacteria es del 40 a 50%. Según la cátedra de
farmacología esta resistencia ha disminuido mucho, debido a que ha dejado de usarse esta
droga por mucho tiempo, y hoy puede usarse esta droga como de elección.
 Norfloxacina: es la droga de la cátedra de infectología. El tratamiento no debe ser mayor
a 7 días, alguno recomiendan solo 3.
 Nitrofurantoina: es útil para E. coli no para Proteus. Para que la droga sea eficaz debo dar
100mg/6 horas y esto tiene efectos adversos intolerables por lo cual no se usa esta droga.
Se puede usar como tratamiento profiláctico en UD a la noche, aunque este tratamiento
carece del correcto aval científico.
 Puede usarse cefalexina y AMP/IBL.

Pielonefritis aguda
 E. coli, otras enterobacterias, S. aureus y enterococo (en estos dos últimos casos
estableceré resistencia). el tratamiento es con las mismas drogas que en IUB por 10 a 14
días.

IUB en el embarazo
 Ampicilina o amoxicilina, luego se optará por TMS-SMX (se puede usar hasta el octavo
mes) o C1.
 Los antibióticos que puedo dar a la embarazada por cualquier infección sin problema
alguno son: amoxicilina, cefalexina, macrólidos y TMS-SMX hasta el octavo mes. Nunca
le daré a la embarazada: cloranfenicol, tetraciclinas, fluoroquinolonas, eritromicina y
sulfonamidas. Puedo dudar en dar o no dar con los siguientes ATB: AG, vancomicina,
clindamicina e imipinem.

ITS
 Gonorrea
o Incubación muy corta.
o Elección→ C3 IM UD 1 gramo → ceftriaxona o cefixime.
o Alternativas → AMP/IBL, doxiciclina, rifampicina 1200mg o ciprofloxacina
500mg.
 Sífilis
o Elección → penicilina G benzatínica UD 2.4 millones de unidades. En caso de
sífilis latente tardía o terciaria, 3 dosis mismas unidades separadas por una
semana cada una. Para saber si curó la sífilis debe haber un descenso del título de
anticuerpos de 4 veces en el periodo máximo de un año.
316

o Alternativa: doxicilina o macrólidos ( 1- 4 dosis).


 Uretritis por Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum y Micoplasma ominis:
doxiciclina o azitromicina por 10 a 14 días.
 Chancroide → Azitromicina UD
 Granuloma inguinal Azitromicina UD

 VHS → aciclovir 400 a 800mg 3 veces por día por 10 días, se debe comenzar el
tratamiento antes del quinto días de enfermedad. En caso de recurrencia dar el mismo
tratamiento, pero si las recurrencias superan a los 3 casos por año dar profilaxis con
aciclovir 400 a 800mg 2 veces por día por un año.

EPI: C3 más fluoroquinolonas.

Pie diabético
 Sin osteomielitis: C1 más clindamicina (600mg/8hs, máximo 2.4gr día) por 14 días.
 Con osteomielitis: reseccion quirurgica,

URGENCIAS INFECTOLOGICAS que son


 ME bact aguda complemento cirugia Celulitis necrotizante
 Sepsis bacteriana Absceso epidural
 Episodios febriles en neutropenicos EB protesica temprana
 Infeccion en esplenectomizado
 Endoftalmitis bacteriana
 Epiglotitis.

ATB que requieren ajuste de dosis por Insuficiencia hepática:


 Cloranfenicol
 Metronidazol
 Lincosamidas
 Clindamicina
 Tetraciclinas

Criterios para asociar ATB


 Infecciones graves.  Prevención de la emergencia de
 Neutropénicos febriles. cepas resistentes.
 Endocarditis Infecciosa.  Sepsis.
 Infecciones mixtas.  Tto empírico inicial en enfermos
graves.
317

ENFERMEDAD DE
CHAGAS-MAZZA
318

BRUCELOSIS
CARBUNCO

ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA
Etiologia
El agente infeccioso es el Tripanosoma cruzi, protozoo flagelado del orden kinetoplastido que
tiene distintas morfologías:
 Amastigote: Forma intracelular que se encuentra en el hombre y en los mamíferos. Es la
forma de multiplicación del protozoo, no es móvil ya que no tiene flagelo libre.
 Tripomastigote: Forma extracelular que se encuentra circulando en la sangre del hombre
y mamíferos, y tambien depositado en el intestino post o recto de la vinchuca (aquí
llamado como tripomastigote metacíclico (T.M).
 Epimastigote: Forma extracelular que se encuentra en el intestino medio de la vinchuca.
Es una forma de multiplicación. Es móvil por poseer flagelo anterior.

Epidemiologia
319

Se calcula que en el mundo hay 24 millones de personas infectadas. La distribución de la


enfermedad es desde el sur de los Estados Unidos hasta el centro de la Argentina. Paralelos 45
norte y 45 sur
 La tasa de notificación de casos es 20/100.000 personas
 La tasa de positividad en bancos de sangre es de 9/1000
 La tasa de mortalidad por cardiopatía es de 2.1/100.000.
 Chagas connatal: 5%-7%
o Tasa de mortalidad 50%.
o Es obligatorio el estudio de seroprevalencia en embarazadas y RN por ley.

Reservorio: El hombre y más de 150 especies de animales domésticos y salvajes.

Transmision
Chagas adquirido:
o Vectorial (picadura de la vinchuca)
o Transfusiones de sangre
o Transplante de órganos
o Digestiva:
o Accidentes de laboratorios →con pipeta
o Jugo de caña → Brasil.
Chagas congénito (3%): “No se transmite por la vía sexual”
 Transplacentaria
 Lactancia → esta discutido hoy en día.
La vinchuca se esconde durante de día en
La enfermedad es transmitida por Triatoma grietas, huecos, detrás de los cuadros, en
infestans en nuestro país, este artrópodo es techos de paja.
un flebótomo que ataca de noche, no vuela Tiene un intestino inextensible por lo que
sino que salta, y tiene como sitios preferidos cuando pica, defeca, eyectando con las heces
de ataque la cara y los brazos. el T.M
La picadura es indolora.
Se denomina barbeiro (pica enla zona de la barbilla), Vincha voz quechua “yo caigo”
cae por las noches del techo y pica sepuedeoir el sonido. Se alimenta hasta la saciedad, y defeca,
no es necesaria la lesion para que penetren.
Patogenia
La vinchuca infectada con T. cruzi pica a un individuo sano, defeca, los parasitos tienen la
capacidad de penetrar la piel intacta (la rascada ayuda) por lo que ingresan a la dermis y son
captados por Mo titulares donde se convierten a amastigotes. Estos se multiplican provocando el
estallido del Mo, liberándose a la circulación como tripomastigotes y reinfectando otras células
del SRE (hígado, bazo, corazón y SNC).
Una vinchuca no infectada puede picar al individuo y llevarse los tripomastigotes que en el tubo
digestivo pasan a epimastigote y en el recto a T.M, recomenzando el ciclo.

Clinica
Periodo de incubacion: 5 a 14 dias. (2-132 días) luego de la picadura (en la infección por
transfusión este periodo dura un mes esto tal ves se deba a que el inoculo es menor). La edad
promedio de infección son los 4 años.

1- Fase aguda
2- Fase cronica indeterminada
3- Fase cronica visceral

1-Periodo agudo
Predomina en niños y puede ser asintomático
Manifestaciones iniciales:
o A-Chagoma de inoculación
 pápula que aparece en la puerta de entrada puede ulcerarse, rodeada de un halo
eritematoso y acompañada de una adenopatía dolorosa.
 a veces son mínimas y pasan desapercibidas.

o B-Signo de Romaña o complejo oftamoganglionar ,ojo en compota


 ingresa por conjuntiva.
 edema bipalpebral unilateral eritematoso acompañado de una adenopatía
preauricular.

320
Manifestaciones 2ª a diseminación →Aparecen a la semana de la infección.
o A- Fiebre de cualquier tipo, nauseas, vómitos anorexia y repercusión general.
o B- Linfoadenopatias generalizadas, hepatoesplenomegalia leve → diagn. diferencial
con Síndrome Mononucleosido.

o C- Esquizotripanides → Exantemas morbiliformes, urticariformes o maculosos


(rosados, rojo-violáceos) pueden pigmentarse durante su evolución y son escasos.
o D- Edema:
 Única manifestación constante.
 De grados variable, localizados→ hasta anasarca.
o E- Chagomas metatásicos
 Se palpan y no se ven.
 Localización → TCS.
Esta fase dura aproximadamente 2 a 3 meses. También, aunque más raramente, pueden aparecer
alteraciones cardiacas (Miocarditis) o digestivas agudas (diarreas, nauseas y vomitos).

2- Fase cronica indeterrminada


Le sigue a la etapa aguda, existen minimas alteraciones, pero el 80% evoluciona a formas
clinicas no progresivas, el 25% evoluciona a la forma cronica visceral.

3- Fase cronica visceral


Se presentará con:
 A-Miocarditis: alteraciones de conducción como bloqueos de rama o bloqueo A-V, mas
frec el derecho, arritmias. Aneurisma apical, hipertrofia flaccida de cavidades e IC. Mas
frecuente 1era causa de miocarditisen Latinoamérica.
 B-Alteraciones del tubo digestivo:
o Megacolon con constipación crónica → predispone a la obstrucción aguda a veces con
vólvulo, fecalota, desencadenando en una perforación, septicemia y muerte.
o Megaesofago → disfagia, dolor toracico, regurgitación, predispone a la aspiración y
desnutrición intensa.
 C- Alteraciones del SN. Incluye, alteraciones autonomicas, del SNP y encefalopatias.
321
 Otras: Alteración de la vía urinaria como megaureter o litiasis.

Diagnostico
Epidemiologico: Zona endemica, residencia, viajes, contacto con vector.
Clinico: Caso sospechoso de infección Aguda:
Pacientes con síndrome febril prolongado, más la presencia de otro síntoma específico o
inespecífico (esplenomegalia o chagoma) y que:
 es residente o ha estado en zona endémica en los últimos 6 meses.
 antecedentes de Contacto con sangre (transfusiones, drogadicción IV, accidentes de
trabajo) u otro material biológico.
Métodos directos:
En agudo de excelencia.
 Método de Strout → 1º → sensibilidad del 95%.
 Gota Gruesa → 2º.
 Hemocultivos. *

Métodos indirectos:
o Xenodiagnostico.*
o Inoculación en animales.*
o Ag cirgulantes.
 Serologia:
o IFI se hacen (+) en
o ELISA 2 semanas-1 mes
o FC → Machado Guerreiro. Se hacen (+) a
o HAI las 4 semanas
o Aglutinación latex → más baratas y s elas utiliza para tamisaje.

Agudo: Struot, gota gruesa y xenodiagnostico.


Cronico: Serología.
De certeza encontrando al parasito.
* Todos estos y PCR solo disponibles en el Instituto Mario Fatala Chavén.
Pedir de rutina:
 Otros exámenes complementarios: Hemograma completo, hepatograma, función renal,
Rx torax, ECO abdominal, estudios cardiológico.

Caso confirmado de infección aguda: Caso sospecho confirmado por laboratorio.

Tratamiento
 Nifurtimox → hay poco→en Arg reservado a pacientes con Eadv al Benznidazol
o Adulto: 8 a 10mg/kg/día 3 o 4 veces al día por 90 a 120días. VO.
o Niños: 15mg/kg/día 3 veces al día por 90 a 120 días. VO.
o Eadv: dolor abdominal, anorexia nauseas y vómitos, calambres, parestesias,
polineuritis y convulsiones.
 Benznidazol → el más usado en nuestro país
o Dar dosis crecientes hasta llegar a la dosis requerida (2 semanas aprox).
o Adulto: 5mg/kg/día 2 veces al día por 60 días. VO.
o Niños: 10mg/kg/día 2 veces al día por 60 días. VO.
o Eadv: polineuropatía sensitiva perisférica, rush, granulocitopenia.
 Ambas son muy toxicas por lo cual se recomienda → control hemograma semanal.

322
Sintomático con diuréticos, marcapasos, antiarrítmicos, cirugía GI.

Seguimiento → Parasitemia por microhematocrito. Cada 15dias junto con contro funcion renal y
hepatica.
Control postratamiento → Serológico cada 3 meses.
Criterios de curacion → Negativización parasicológica y serológica en 2 controles sucesivos
(solo puedo curar el Chagas agudo)

Prevencion
 Educación para la salud + construcción de viviendas.
 Ataque del vector, fumigación, insecticidas.
 Uso de mosquiteros
 Estudio serológico de hemodonantes y donantes de MO y de organos solidos.
 Notificación Clase 3 B, en algunos sitios es obligatoria
 Estudio a toda embarazada y RN por ley provincial 13005 por metodos serologicos y
parasitologicos.

BRUCELOSIS
Antropozoonosis endémica
Sinónimos: Fiebre ondulante, Fiebre de Malta, Fiebre del Mediterráneo, Enfermedad de Bang.
Enfermedad de las 1000 formas clinicas.

En la Argentina la distribución geográfica varía.


B. melitensis se encuentra en el ganado caprino en el centro y el oeste del país; en tanto que la B.
suis y B. abortis tiene mayor incidencia en el ganado vacuno y porcino en la región pampeana y
mesopotámica.

Morfología
 Brucella spp
o Cocobacilo G (-)
o Pequeño inmóvil.
o Crece en condiciones anaeróbicas.
o No soportan el calor. Muere en ebullición durante 30 min. A 60ºC muere
rápidamente.
o Es resistente al frío.
o Muere con la acidez (por lo que no se encuentra en quesos estacionados)
 B. abortus → bovinos
 B. suis → cerdo
 B. melitensis→ cabra (es la más agresiva, pude producir endocarditis).

Reservorio → vacasB. abortis, chanchosB. suis cabras y oveja B. melitensis


Muchos otros mamiferos (hasta delfines)
Hombre → Huésped accidental.
Huéspedes susceptibles → trabajadores de los frigoríficos.
TransmisiónContagio 3 vias:

1- Directo Piel-mucosas
CONTAGIO DIRECTO
Asistencia al parto o aborto

323
Castración y palpación rectal
Inseminación artificial
Ordeñar
Manipulación de cuero, carne,
vísceras, hueso, cebo y leche

2- Digestiva
CONTAGIO INDIRECTO
Consumo de leche no pasteurizada
o sus derivados
Consumo de embutidos y chacinados
Consumo de agua o verduras contaminadas

3- Inhalacion
Inhalación de polvo de guano

Patogenia
Contagio, toma la vía linfáticos, multiplicación en ganglios linfático regionales y luego disemina
por vía hematógena y se va a localizar en SRE. Son patógenos intracelulares facultativos y tienen
un trofísmo importante por los fagocitos humanos. La calidad de la infección va a estar
supeditada al estado del sistema inmune y al tamaño del inóculo.
Es una enfermedad proteiforme, y puede confundirse con
 Reumatismo agudo
 TBC
 Gripe
 Síndrome depresivo

Clínica
Puede afectar cualquier parenquima: clinica variada
Se habla de Brucelosis activa y secuelar.

A-La brucelosis activa puede ser:


1- Septicemica aguda
2- Localizada (cronica) diferenciar
 Neurobrucelosis
 Tipo reumatica
 Broncopulmonar

B- La brucelosis secuelar puede ser


1- Cicatrizal
2- Funcional
3- Alergica

Brucelosis septicemica Aguda


Período de incubación → 2-3 semanas (hasta 2 meses).

324
 Período de invasión → 1 semana con decaimiento, debilidad, cefalea y anorexia. Hay
disociación esfingotérmica por ser un microorganismo intracelular.
 Período de estado → fiebre de 39-40º, cefalea nocturna, astenia física, psíquica y sexual,
adelgazamiento, mioartralgias generalizadas, sudoración profusa olorosa.
 Puede haber hepatoesplenomegalia, nauseas y vomitos.

Brucelosis Localizada Crónica


 Afebril.
 Triple astenia (física, psíquica y sexual). “Sindrome del vago”
 Neurológica: MEE, neuropatias,cefaleas, neuritis, radiculitis, mielitis, astenia
decaimiento,insomnio.
 Neuroasteniforme
 Reumatismo brucelar : afectacion de articulaciones, codo, rodilla, columnalisis del
angulo anterosuperior, epifisitis brucelar signo de Pedro Pons
 Otros → hepatitis, nefritis, orquitis, formas broncopleuropulmonares (más frecuente en
trabajadores de mataderos) simil TBC

Es una enfermedad crónica, sistémica, invalidante que puede recidivar.

Complicaciones
 Gastrointestinales (síntomas inespecíficos) → 70%.
 Lesiones osteoarticulares → 20-60%.
o Artritis perisférica.
o Sacroilitis.
o Espondilitis
 Signo de pons → erosión escalonada en el borde vertebral anterosuperior.
 Genitales → Orquiepididimitis, prostatitis, seminalitis.
 Hepatobiliar (granulomas) → 15%.
 SNC → depresión y falta de concentración (encefalomielitis).
 Endocarditis → 2%
 Bronquitis → 1%.
 Tracto genitourinario → 1%.
 Trastornos oculares → 1%.
o Uveitis → signo tardío de reacción inmunológica del individuo.
Para estudiar las lesiones óseas hacer Centellograma y TAC, después Rx ya que los cambios en
ésta se ven más tarde.

Diagnóstico
Epidemiológico
o Datos del oficio o profesión (ganaderos, veterinarios y otras profesiones expuestas).
o Exposición a animales.
o Viajes a regiones endémicas.
o Ingesta de alimentos de alto riesgo.

Clínico
CASO SOSPECHOSO: Sindrome febril inespecífico con sudoración profusa, fatiga, anorexia,
perdida de peso, cefalea, artralgias y dolor generalizado, vinculados epidemiológicamente a
contacto ocupacional con animales o consumo de productos de origen animal contaminados.

Laboratorio

325
o Anemia leve.
o ERS normal o elevada.
o Leucopenia con linfomonocitosis.
o Trombocitopenia.
 Cultivo → aislamiento de la Brucella en
o Hemocultivo
 20-85% medio bifásico de Ruiz Castacieda.
 Los resultados se obtienen a los 20 días.
o Mielocultivo → 60-80% muy representativo.
 Serología
o Prueba de aglutinación de Hudlesson (prueba rapida en placa) mayor o igual a
1/100 (agudo): Ig M, aparecen al 8º día, se mantienen hasta el 6-9º día y luego se
negativiza al año. No es muy sensible.
o Prueba de aglutinación de wright
o FC, ELISA, COOMBS+ de 4 semanas de evolucion e IF.

CASO CONFIRMADO: caso sospechoso + confirmación de laboratorio: Aislamiento de


Brucelas en Hemocultivo o Mielocultivo, seroconversion demostrada por prueba de aglutinación
estándar (tubo o placa), detección de Ig G especifica (por FC, ELISA o prueba 2-mercaptoetanol)

Tratamiento
 Adultos
o Doxiciclina 200 mg día + Rifampicina 600-900 mg por día45dias
o Duración → 3-4 ciclos anuales con intervalos de 15 – 30 días entre ellos.
o Alternativa → Ciprofloxacina 100 mg/día + rifampicina o TMS-SMZ.

 Embarazadas → TMS-SMZ sola o con Rifampicina o Gentamicina.


 Se pueden usar quinolonas-unica indicacion.

 Niños
o > 8 años → Doxiciclina 5 mg/kg/día + Gentamicina 5 mg/kg/día.
o < 8 años → TMS-SMZ 6-12 mg/kg/día + Gentamicina.

Prevención y control
 Control del ganado → VACUNA OBLIGATORIA (No existe una vacuna humana).
 Uso de guantes y botas.
 Uso de barbijos en partos y tacto.
 Pasteurizar o hervir la leche.

Quimioprofilaxis → Por ej. En personas que se pinchan con la aguja de la vacuna.


 Doxiciclina - Rifampicina.

CARBUNCO
Zoonosis que provoca enfermedad cutánea, respiratoria, digestiva o generalizada. La más
frecuente es la forma cutánea en brazos y rostro.

Epidemiologia

326
Tiene distribución universal pero es más frecuente en países en vías de desarrollo. Afecta a
animales herbívoros, el hombre se infecta por estar en contacto con animales enfermos o sus
productos.
Agente etiológico: Bacillus antrachis
Morfología: Bacilo Gram positivo, inmóvil, esporulado.
Reservorio: suelo y animales. (Esporas campos malditos)
Factores de virulencia: cápsula con acción antifagocítica, Ag protectivo, Factor edema, Factor
letal (proteasa)
Transmisión: Por contacto con animales infectados, por inhalación de esporas, por ingestión de
agua o alimentos contaminados.

Clasificacion (según el ambito donde se adquieren)


1-Carbuco rural “enfermedad de los clasificadores de lana”
2-Carbunco industrial cuando no se cumplen las normas debioseguridad, contacto o
manipulación con tejidos, huesos, cueros, etc.
3-Carbunco inhalatorio relacionada con actividades terroristas.
Enfermedad de notificación inmediata dentro de las primeras 24hs.

Clínica
Puerta de entrada, las esporas son fagocitadas, donde germinan y se multiplican en los ganglios
linfaticos necrosis hemorragicas con edemas.
PI es de 1 a 7 dias en la clasica zoonotica. Y de 1 a 60 dias en la inhalatoria.
Formas de presentacion son
 Cutaneo 95%
 Orofaringeo
 Intestinal
 Respiratorio
 Septicemico

A- Carbunco cutaneo
Representa el 95% de las formas clinicas. El PI es de 1 a 7 dias
Presenta 3 formas
 Pustula malinga 98%: comienza en la zona de inoculación (zonas expuestas  brazos),
como una macula pruriginosa, (como picadura de una pulga) que luego evoluciona a una
papula, a vesicula con contenido citrino-serosanguinolento, para luego ulcerarse y formar
una escara negruzca central, atrofica, con edema duro perilesional y collarete de
vesiculas. La zona central tarda semanas en desprenderse, cae con cicatriz y pérdida de
sustancia. Se acompaña de adenitis satelite.
 Pseudoforunculosa: Locaclizada en cuello y nuca, zona pilosa. No duele, no supura.
 Edema maligno: infrecuente Es mas grave, en la zona del cuello, con gran edema y
compromiso de la via respiratoria. cuello de toro, pueden aparecer flictenas.

B- Carbunco orofaringeo
Se produce por la ingesta de las esporas a nivel faringeo, con fiebre, odinofagia, adenopatias y
gran edema.

C- Carbunco intestinal
Se produce por la ingestión de esporas que alcanzan el intestino distal. Aqui producen una
adenitis mesenterica, con gran inflamación y necrosis, es un cuadro grave con alta mortalidad.
Simula un Abdomen agudo, cursa con diarreas sanguinolentas, dolor abd. Ascitis.

327
D- Carbunco respiratorio
Cursa en doble onda. Se produce por la inhalación de las esporas.
1era onda cursa como un cuadro gripal, con SII, tos, dolor y opresion precordial
Vomitos,
2da onda Evoluciona hacia una insuficiencia respiratoria. Los macrofagos llevan las esporas a
los ganglios donde se produce una mediastinitos hemorrágica, con gran edema y necrosis
ganglionar., cursa con disnea, hipoxia, estridor, rapida progresión y alta mortalidad. Tos, puede
existir derrame pleural. Al examen radiologico se evidencia ensanchamiento mediastinico

Diagnóstico
De dificil diagnostico las formas no cutaneas, la epidemiologia tendria mucho peso
Diagnóstico: Epidemiológico y Clínico casos sopechosos.
Laboratorio: Leucocitosis neutrofila con desviación a la izquierda, tinción de Gram
Líquido de las vesículas, escarificacion (formas cutáneas).
Hemocultivo, análisis del LCR, orina, heces y vómitos. (GI)
Esputo en la respiratoria.
Serología: ELISA, Inmunoblot, PCR.
Mortalidad muy elevada a pesar del tratamiento.

Diagnósticos diferenciales
De la forma cutánea: Estafilocócicas, estima, tularemia, peste, coxolelismo
De la forma digestiva: gastroenteritis aguda, perforación intestinal, isquemia, obstrucción
aguda, peritonitis.
De la forma respiratoria: Hantavirus, Influenza, Micoplasmosis, Leptospirosis, Psitacosis,
Disección de aorta, hemorragia pulmonar.

Tratamiento
Penicilina G 3M U cada 4hs por 4 dias. Luego penicilina oral 500k cada 6 hs por 10 dias
Ayala Penicilina G 8-10M U por 10 dias zoonotica

Prevencion
Vacunación animal, aislamiento de animales enfermos, disposición sanitaria de animales
muertos, entierra 2 mts bajo tierra y se lo tapa con cal. Evitar contacto con animales
sospechosos, limpieza cuidadosa de cueros, lanas y pelos.

Postexposición:
Persona expuesta: Hacer un hisopado nasal y profilaxis con ATB si el hisopado da positivo.
Cambio y embolsamiento de la ropa sin generar aerosoles, baño cuidadoso con agua y jabón y
observación médica
ATB: Doxiciclina–Ciprofloxacina. Por cepas resistentes en la pulmonar y por 60 dias. La
prolongación de la profilaxis es necesaria por la posible persistencia de esporas en tejido
pulmonar y linfático

Vacuna en USA, no Arg.: componente activo: Ag atenuado no capsulado, es efectiva para la


forma cutánea e inhalatoria 91% de eficacia. Se aplica en 3 dosis: 0, 2 y 4 semanas.

328
INFECCIONES EN
INMUNO
COMPROMETIDOS

329
INMUNODEPRESION
Alteraciones de los factores del huésped:
 Familiares
 Nutricionales
 Etarios
 Térmicos

Primera línea de defensa: Piel


 Sequedad
 Acidez
 Queratinización
 Microflora
 Lisozomas
 Tejido linfoide asociado

Mucosas:
 Ig A
 Lactoferrina
 Lactoperoxidasa
 Lizosimas
 Tejido linfoide asociado

2º línea de defensa:
 Transferrina
 Fagocitos
 Citokinas
 Complemento
 Inmunidad humoral y celular

Déficit de Inmunidad humoral: déficit de opsonización


Alto riesgo de infecciones por germenes capsulados:
Asplenicos
 S. pneumoniae
 H. influenzae
 N. meningitidis
 Varicela Zoster
 Plasmodium spp.

Déficit de Inmunidad celular:


330
HIV, neutropenicos Oncohematologico, y transplante de medula osea.
 L. monocytogenes
 Salmonella spp.
 Mycobacterias
 Nocardia asteroides
 P. jiroveci
 C. neoformans
 CMV
 S. stercoralis
 T. gondii
 Criptosporidium spp.

Huésped Neutropénico
Neutropenia: Recuento absoluto menor de 1000 neutrofiloslibros –a 500. con recuentos
inferiores a 1000 ya existen alteraciones funcionales.
Neutropenia severa: Recuento absoluto menor de 100 neutrofilos

Fiebre: 2 diferentes registros mayores de 37.5ºC o equivalentes  no se usa mas ahora se habla
de 38,3°C
2 registros separados por 4 hs
Equivalentes: hipotensión, escalofríos, sudoración profusa.

Los pacientes neutropénicos tienen bajo poder inflamatorio, no manifiestan la infección de forma
normal, presentan alteraciones.

Factores de mal pronóstico:


1. Neutropenia de instalación rápida
2. Neutropenia prolongada
3. Neutropenia severa

Neutropenia:
 Leve: N 500-1000
 Moderada: 500-100
 Severa: menos de 100

Vías de infección:
 Endógena (la mayoría) a partir de mucosas colonizadas los MO saprofitos se convierten
en oportunistas
 Exógena: por contacto, alimentos.

Mucositis: Desvastación de la mucosa (por la alta tasa de mitosis) causada por los agentes
quimioterapicos, en pacientes oncohematologicos. En tumores solidos la neutropenia es leve.
Se rompe la mucosa desde la boca al ano. La flora endogena se vuelve patogena.

Gérmenes más frecuentes:


 Bacilos gram –
 Cocos Gram +
 Hongos: Candida y Aspergillus
 Herpes I y II

331
 Adenovirus
 Epstein-Bar
 CMV

Localizaciones:
1. Fiebre sin foco (50%)
2. Fiebre con foco:
1. Aparato respiratorio seria el mas freceunte junto con piel
2. Piel y partes blandas
3. Aparato digestivo
4. Aparato urinario
5. Endovascular
6. SNC

Clinica
Hacer un exaustivo examen fisico, recordar que no tiene capacidad de inflamar y la fiebre es
unico indicador de infeccion.
Diferenciar la fiebre infecciosa de la no infecciosa, pensando que puede ser causada por
farmacos o tratamientos invasivos.
El dolor puede ser otro dato de importante valor semiologico.
Paciente neutropénico, no complicado no febril, debe estar en la casa para que no se infecte con
gérmenes hospitalarios.

Exámenes complementarios
Realizar cultivos de manera inmediata. Hemocultivos: 2 periféricos, no seriados,
semicuantitativos de los catéteres. De tantas vías como tenga el catéter voy a tener que tomar
muestra.
El hemocultivo del catéter se llama retrocultivo.

Tratamiento
El esquema antibiótico debe ser:
 Bactericida
 Amplio espectro
 Inicio rápido y temprano
 Endovenoso
 Ceftaxidima + Amicacina por 7 días inical.

La monoterapia resulto ser tan eficaz como la asociacion de 2 farmacos.

Riesgo bajo: (menor de60 años, sin comorbilidades, no hospitalizado, neutropenia >100, Rx
normal, funcion renal y hepatica normal, sin alteraciones neurologicas, sin dolor abdominal,
neoplasia en remision, duracion de la neutropenia menor a 7 dias, sin infeccion de cateter.

 Tratamiento oral o EV con amoxi/ clabulanico, ampi/sulbactam + ciprofloxacina.

Riesgo alto: toda condicion que no cumpla las del riesgo bajo

1º Ceftaxidime + Amikacina, piper/ tazo, cefepime


2º Luego del 5 dia a 7mo pensar en hongos si continúa febril Anfotericina B
Rotar a vancomicina, imipenem
3° Ver resultados del cultivo y ajustar según sensibilidad y microorganismo
Si es un neutropenico grave mantego medicamento hasta que mejore la neutropenia

332
Si es leve a moderada, luego de 5 dias sin fiebre los retiro.

Medidaspreventivas
1ero se intento la decontaminacion intestinal (no se usa mas), no funciona, selecciona flora
resistente y favorece el crecimiento de hongos.
La administracion de gamaglobulinas no es necesaria (deficit celular)
La administracion de factorres estimulantes de colonias necesita de precursores que respondan.
La transfusion de granulocitos tiene una eficacia del 75%

Prevencion
1. Internación en habitación individual con baño exclusivo
2. Lavado de manos estricto antes de asistir al paciente (lavado antiséptico)
3. Evitar las maniobras invasivas innecesarias
4. No permitir flores en la habitación (tienen muchos hongos)
5. Evitar corrientes de aire
6. Mantener filtros de aire limpios
7. Cambio diario de ropa de cama (todos los días)
8. Ducha diaria
9. Mantener los pliegues cutáneos secos
10. Evitar desodorantes, depilación, rasurado, colonias
11. Mantener limpia y seca el área peri anal
12. Evitar constipación y diarrea
13. Evitar cepillado de los dientes ya que produce bacteriemias, hemorragias
14. Mantener manos limpias y uñas cortas
15. Hacer buches intensos con bicarbonato
16. Limitar visitas, no más de 2 personas a la vez en la habitación
17. Ingreso a la habitación con ropa de calle
18. No permitir el contacto con personas infectadas

Alimentos que se deben evitar:


 Carne mal cocida
 Verduras crudas
 Quesos regionales
 Especias
 Fruta seca y desecada
 Agua corriente
 Mariscos
 Huevos semicocidos
 Helados
 Yogur
 No recalentar la comida
 No consumir enlatados

Infecciones en pacientes diabéticos


Los pacientes con DM poseen diversos factores que los predisponen a ciertos tipos de
infecciones. Estas alteraciones serian:
1- Alteracion en la inmunidad: La inmunidad celular neutrofica y monocitica seria la mas
afectada por la hiperglucemia, causando alteraciones y retardos en la quimiotaxis,
fagocitosis y del complemento

333
2- Alteraciones neropaticas (predisponen a lesiones y traumas
3- Alteraciones en la micro y macro circulacion.
4- Mayor contacto con atencion medica mas exposicion

La mayor prevalencia deciertas infecciones serian:


1- Cabeza y cuello
 Mucormicosis rinocerebral
 Otitis externa maligna
 Candidiasis orofaringea
 Endoftalmitis
2- Infecciones respiratorias
 NAC
 NIH
3-Infecciones urinarias
 Cistitis, pielonefritis
 Cistitis, pielonefritis enfisematosas
 Absceso perirenal
 Balanopostitis

4-Infecciones de piel y partes blandas


 Forunculitis
 Antrax
 Piomiositis
 Fascitis necrotizante
5-Pie diabetico
 Infeccion inframaleolar en paciente diabetico
 Paroniquia
 Celulitis
 Miositis
 Fascitis necrotizante
 Artritis septica
 Osteomielitis

1- Cabeza y cuello

A-Mucormicosis Rinosinusal
Agente: Rhizopus arrisus, Absidia, Mucor
Contagio: Inhalación. Inicialmente se manifiesta en nariz o paladar. Invaden los vasos
sanguíneos por donde llegan a estructuras intracraneales. Invaden la pared de los vasos
originando trombosis y necrosis.
Signos iniciales: descargas nasales sanguinolientas o necróticas, dolor facial y ocular.
Signos de infección sinusal: protosis ocular, edema periorbitario, epifora, confusión, edema
palpebral.
Rx: compromiso paranasal de tejidos blandos y destrucción de la pared ósea.
Tto: Cirugía + Anfotericina B 1,5-2 mg

B-Otitis Externa Maligna


Infección invasiva del conducto auditivo externo que tiende a comprometer mastoides, temporal
y base del cráneo.
Pseudomona aeruginosa libera sustancias proteolíticas. Es unilateral. Produce otalgia y otorrea
(verdosa). El canal está inflamado con exudado y tejido de granulación. No se presenta con
fiebre ni con leucocitosis.

334
Complicaciones: parálisis de los pares craneanos, trombosis sinusoidal, absceso
cerebralmuerte.
Tratamiento: ATB: Cefalosporinas de 3º generación como la Ceftaxidime y cirugía. Realizar
estudio microbiológico.

C- Candidiasis orofaringea
Causada por género Candida. Presencia de membranas grisaceas que se desprenden con lecho
hemorragico. Afecta uvula, paladar, faringe. Tratamiento Fluconazol, 14dias 100mg dia,
itraconazol.

D- Endoftalmitis
Causa exogena por trauma o cirugia.
Endogenapor bacteriemias, contiguidad.
Sintomas: dolor ocular, perdida de la vision, congestion conjuntival, hipopion, sin fiebre.
Realizar cultivo dehumorvitro y hemocultivos especialista

2- Infecciones de piel y partes blandas


Forunculitis: Causada por S. aureus es la infeccion del foliculo piloso.

Antrax: es la afectacion de varios foliculos pilosos que forman una tumoracion. Es freceunte en
la nuca. Tambien causada por S. aureus

Miositis: Tropical, debido a que hay mayor prevalencia en esas zonas, en zonas no tropicales el
60% posee factores como inmunosupresion, antecedentes de golpes o cirugias. Es la infeccion
del musculo causada por S. aureus. Hacer tratamiento ATB y drenaje.

Fascitis Necrotizante: existen 2 tipos


Compromiso de la fascia
 Tipo 1: (90%) Es una infección mixta, polimicrobiana: Streptococcus, Bacteroides spp,
Peptoestreptococos, Enterobacterias.
 Tipo 2 Monomicrobiana, causada por S. pyogenes
Clinica: comienza como una celulitis, con dolor, luego evoluciona a anestesia, coloraciones
azuladas, presencia de vesiculas y flictenas, olor fetido, gas subcutaneo, presencia de crepitacion.
Es una urgencia infectologica.
Tratamiento ATB y debridacion de tejidos desvitalizados.

Región perineal: Gangrena de Fournier: compromete perine y genitales externos. Piel


tensa, eritematosa, dolorosa, formación de vesículas, crepitación, cianosis, secreción maloliente
oscura y turbia. Polimicrobiana. En zona perineal. Tratamiento ATB y cirugía con
desbridamiento, ser invasivo para tomar la muestra.

Gangrena Vascular: Gangrena Gaseosa no Clostridial


Infección de las extremidades con isquemia a nivel muscular.
El dolor es variable de acuerdo al grado de neuropatía. Frec por Gram – y streptococos

3- Pie diabético
Comprende la infeccion inframaleolar en un paciente diabetico. Cusada por S. aureus, S.
pyogenes, enterobacterias, Pseudomonas, enterococos.
Toma de muestra por Biopsia quirurgica, curetaje o puncion aspiracion, no sirven los hisopados.
Tratamiento: cuadro leve a moderado cubrir gram + (TMP, amoxi /clabulanico, cefalexina) 7 a
10 dias.
Cuadros graves, 2 a 4 semanas con piper /taxo, imipenem, vanco+ceftazidime.

335
4- Osteomielitis
Es la complicacion mas grave y frecuente de un DBT.sospechar si hay una ulcera prfunda,
resistente al tratamiento, con marcado y persistente edema.
1ero Ante la sospecha realizar una Rx
-Si hay signos de osteomielitis: se crealiza cultivo y secomienza tratamiento, cirugia
-Si no hay signos tratar como lesion de partes blandas.
2do Si la sospecha continúa realizar otra Rx
-Si hay signos setoman cultivos y se trata
-Si no hay signos  seindica una RM

Pacientes Dializados
Dialisis: es un proceso fisicoquimico que ocurre entre 2 soluciones cuando estan separadas por
una membrana semipermeable. En este caso entre la sangre del paciente y una solucion o líquido
de dialisis.
Se realiza en personas que han perdido la funcion renal. Existen 2 modalidades:

 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis

Estos pacientes presentan alteraciones de tipo celular: Linfopenias y déficit en la función de los
neutrofilos: quimiotaxis y además alteraciones numéricas de los neutrofilos.

Hemodiálisis
Proceso que ocurre entre la sangre del paciente y el líquido de dialisis.
Principio: Se canaliza la sangre del paciente hacia un aparato donde en una parte de este se
reduce su velocidad y se lo hace atravezar una serie de “capilares” enfrentandolos con el liquido
de dialialisis (separados por una membrana semipermeable), aquí se produce el intecambio de
por ejemplo urea y creatinina y de muchas otras, a favor de su gradiente de concentracion.luego
la sangre es reincorporada al organismo.
Asi esta maquina cumpliria la funcion de riñon filtrando y eliminando desechos del medio
interno.

El acceso vascular tiene 3 formas de ser:


1- FAV (fistula arteriovenosa arterializacion de una vena)
2- Protesis
3- Acceso por cateter

LA FAV seria la eleccion, siendo la de menor complicaciónes infecciosas. Le seguirian las


protesis y por ultima eleccion el cateter.

Las infecciones en los hemodializados serian:


1- Por agentes Exogenos (reaccion a pirogenos o bacterias,o medicamentos contaminados)
2- Acceso vascular ( la mas frecuente)
3- Bacteriemia asociada a cateter
4- Infecciones de otros sitios (respiratorio, piel,urinario)

1-Agentes Exogenos: se produciria un acceso agudo, fiebre, escalofrios, por reaccion a


pirogenos realizar hemocultivos.

2-Infeccion del acceso vascular  80%

336
Es la precentacionmas frecuente. Cubrir S. aureus, conducta: remocion del cateter y retrocultivo
Tratamiento: vancomicina + ceftazidime.
Los hemocultivos perifericos son negativos

3- Bacteriemia asociada al cateter


Se puede presentar como fiebre, hasta sepsis. Las bacterias estan en el cateter. Los hemocultivos
son +. Conductas:

A- Retirar el cateter y colocar otro temporal


B- Realizar tratamiento sistemico y tratamiento local “TERAPIA DE SELLADO”. Se usa
gentamicina, ceftazidime, cefalotina, ciporfloxacina.

Gérmenes más frecuentes:


 S. aureus
 Enterobacterias
 Bacterias no fermentadoras como Pseudomona
 Candida

Compromiso viral: Posibilidad de contagio de VHB (40% de chances), HIV, VEB, CMV. Los
pacientes deben inmunizarse antes, ya que los dializados responden mal a las vacunas. Si
empieza el esquema junto con la diálisis, hay que dar el doble de la dosis de Vacuna anti hepatitis
B.

Dialisis Peritoneal
Infecciones peritoneales: la complicacion más frecuente es la peritonitis.
En este caso se instila el líquido de dialisis en el peritoneo, y este actuaria demembrana.
Posteriormente se retiraria el liquido.

Gérmenes más frecuentes:


 S. aureus 3/4 cuasados por germenes gram +
 Enterobacterias1/3 harian un transpaso transperitoneal.
 Candida spp.

Clinica
Asintomatico aveces, ligeras molestias, 99% de los casos hay turbidez del líquido que sale de la
diálisis, + cuando tienen >100 células por mm cúbico

Tratamiento: Empírico, posterior a la toma del propio líquido para cultivo:


Ceftazidime + vancomicina
Duracion 21dias
Mientras el paciente tiene peritonitis se sustituye por hemodiálisis.

Asplenia
Puede ser po cirugia (esplecnetomizados) o por Asplenia funcional.

Funciones del Bazo:


 Fagocitosis, filtrado (60 veces más que el hígado)
 Es el primer órgano en responder ante una infección
 Productor de Complemento

337
 Productor de Ig M (recuerdo inmunológico)
Un esplenectomizado tiene 40 veces más posibilidades de desarrollar sepsis que la población
normal, y 17 veces más posibilidades de muerte.
Tiene mayor riesgo de infeccion y sepsis por capsulados
Las infecciones se producen en un 70% en los 2 primeros años.

Infecciones tempranas:
Son aquellas que aparecen hasta 2 meses después de la esplenectomía:
 Infección de herida quirúrgica
 Infección Urinaria
 Neumonía
 Endocarditis
 Alta posibilidad de infección por enterobacterias
Tratamiento:  C3+ METRONIDAZOL

Infecciones tardías: + de 2 meses pos cirugia. El 70% en los 2 primeros años.


Hay un déficit en la Inmunidad humoral
Alta posibilidad de infección por capsulados
 80% Neumococo
 H. influenzae
 N. meningitidis
Tratamiento:  C3 ceftazidime

Sepsis post esplenectomía: Sepsis hiperaguda por neumococo que mata en 24 hs. 80%
descenlace fatal.
Los pacientes esplenectomizados febriles son una URGENCIA INFECTOLOGICA
Por mordeduras tatamiento contra C. canimorsus  con ampi/sulbactam.

Tratamiento
 Internación
 Cefalosporinas de 3º generación: Ceftriaxona-Cefotaxima durante 10 días
 Toma de 2 hemocultivos como mínimo de distintas venopunturas. Sacar 5 ml y la
dilución es de 10:1

Medidas previas a la esplenectomía:


 Tratar de salvar porciones de bazo, para sembrar injertos en el peritoneo.
 Vacunas antineumococica y antimeningocócica como mínimo 2 semanas antes de la
operación. Vacunar contra influenza predispone la infeccion por S. pneumoniae.
 Si es un accidente, darle la antineumococcica después de la intervención
 Quimioprofilaxis con 1 gramo de Ceftriaxona (lo cubre por 12 hs)
 Educación del paciente y sus familiares.

Fiebre de origen desconocido


Fiebre definiciones:
Temperatura corporal basal normal
Método de medición: termómetros

Variación diurna: hipertermia (no se relaciona al centro termorregulador). Situación externa.


No mejora con AINES
338
Intervalos letales de temperatura: menos de 26ºC para hipotermia y más de 43ºC para
hipertermia.
Fiebre: relacionado con el centro termorregulador

Sitio de toma:
 Hueco axilar: 36.2ºC-36.8ºC
 Boca 37.2ºC
 Recto 37.5ºC
 Pliegue inguinal 36.5ºC

Temperatura normal según la edad:


 RN: 37.5-38ºC
 Lactante: 37ºC
 Edad escolar: 36.8ºC
 Adulto: 36.5ºC
 Vejez: 37ºC
 Mujer: 2 a 3 decimas más que el varón
 6 AM: temperatura mínima
 18 hs: T máxima

Causas fisiológicas:
Ovulación: 37.8 ºC- 37.9ºC
Ejercicio físico: 37.8 ºC
Luego de comida copiosa: aumenta 0,5ºC
Cigarrillo y masticadores de chicle
Piógenos exógenos: Bacterias, toxinas, drogas, actuan sobre ARNM, neutrofilos, autoAc, tejidos
neoformados.
Piógenos endógenos: Interferón, Interleuquina 1, factor activador plaquetario
Activación del centro hipotalámico: síntesis de PGs, fiebre

 Patrones de fiebre: Disparidad temperatura-pulso: fiebre facticia, brucellosis, fiebre


tifoidea, psitacosis.
 Fiebre por fármacos: patrones variables
 Hiperpirexia, golpe de calor e hipertermia maligna.
 Rtas febriles atenuadas: neonatos graves, ancianos, mal nutridos, uso de corticoides.

Curvas térmicas:
Pico febril único:
 Manipulación de una superficie mucosa colonizada o infectada
 Transfusión de sangre/hemoderivados
 Sepsis relacionada por una infusión
Fiebre cotidiana doble:
2 picos febriles diarios sin normalizar la temperatura:
1. TBC miliar
2. Enf de Still
3. Paludismo
4. Artritis Reumatoidea

Fiebre intermitente o séptica:


1 a 2 picos febriles por día, pero la Tº puede llegar a valores normales:
 Bacteremia/Sepsis
339
 Endocarditis bacteriana aguda
 Enf de Kawasaki
 Salmonelosis
 Abcesos abdominales y renales

Fiebre Remitente:
Disminución de 1 o 1,5 ºC durante la mañana:
1. Infección respiratoria alta
2. Paludismo
3. Endocarditis bacteriana Subaguda
4. TBC

Los niños empiezan a tener síntomas cuando hay fiebre mayor a 38,5ºC no antes.

Fiebre sostenida o continua:


Está siempre elevada, las 24 hs, con variaciones menores a 0,5ºC:
 Fiebre central
 Fiebre medicamentosa
 Brucelosis
 Enfermedad de Kawasaki
 Escarlatina

Fiebre Recidivante:
Varios días con fiebre alternando con otros afebril:
 TBC
 Dengue
 Fiebre amarrilla
 LES
 Enf Behcet
 Meningocócemia
 CMV

Fiebre de origen desconocido: (Petersdof Beefud)


Enf febril (más de 38.3 ºC en varias determinaciones) de más de 3 semanas de duración sin haber
encontrado el diagnóstico después de 1 semana de investigación.
Fiebre de origen desconocido: 4 grupos (Durak-Street)

 FOD Clásica: fiebre mayor o igual a 38,3º C en varias ocasiones, por más de 3 semanas
de duración. Dx indeterminado luego de 3 consultas ambulatorias.
 FOD Nosocomial: fiebre mayor o igual a 38,3ºC en varias ocasiones en un paciente
hospitalizado, ausencia de infección o incubación al ingreso, dx indeterminado luego de 3
días de investigación
 FOD neutropénica: fiebre mayor o igual a 38,3 º C en varias ocasiones, menos de 500
N/mm cúbico, dx indeterminado luego de 3 días.
 FOD asociada al HIV: fiebre mayor o igual a 38,3 ºC en varias ocasiones, serología
positiva para HIV, fiebre de más de 4 semanas de duración, dx indeterminado luego de 3
días de investigación.

Causas de FOD:
Adultos: 10% de las FOD no llega al dx
Ancianos: leucemias, linfomas, abcesos, TB arteritis de la temporal (más neoplasias)

340
En el paciente hospitalizado: infecciones 33%, neoplasias (linfomas) 24 %, Enf del colágeno
16%
FOD en ninños pequeños: mayormente de origen infeccioso.

Neoplasias Comunes Infecciones Reumatológicas


Linfomas, MTTS TBC, Abcesos, Enf de Still
(hepáticas del SNC) Endocarditis subaguda
Neoplasias no comunes CMV, Toxoplasmosis, Periarteritis
Hepatomas, CA de Sinusitis,
Colon
Neoplasias Raras Osteomielitis Vertebral
Del SNC

Protocolo de estudio:
Depende de:
 Orientación clínica, anamnesis y epidemiológica
 Urgencia dx: afectación del estado general
 Metodología dx: Epidemiología, clínica, metodos auxiliares: labotatorio, imágenes,
biopsia, laparotomía.

Conductas a seguir:
 Eliminar toda medicación
 Control correcto de la Tº según normas
 Internación en casos justificados
 Anamnesis detallada

Preguntar sobre:
o Formas de registro de Tº
o Curva térmica (cuantificación, periodicidad)
o Tiempo de evolución
o Repercusión sobre el estado general
o Causas fisiológicas
o Medicación recibida
o Inmunizaciones
o Ocupaciones
o Residencia

Métodos Auxiliares:
1º Etapa:
 Hemograma por hematología
 ERS
 Proteinograma
 Sedimento urinario
 PPD
 Rx de tórax
 Senos paranasales
 Cavum en niños
 Hemocultivos
 Urocultivos
 TGP, TGO, LDH, CPK, F AIC

341
 Serología dirigida: Fiebre tifoidea, VEB, Toxoplasma, Sífilis, Chagas, Brucelosis,HIV,
CMV.
 PCR, factor reumatoideo, fenómeno ct, Ac antinuclear
 Fondo de ojo

2ª Etapa:
Dx por imágenes:
 ECO (abdominal, cerebral, ecocardiograma)
 TAC: 1º de abdomen y pelvis
 Centellografía
 Biopsia: ganglionar, piel o lesión visible, hepática
 Punción de médula ósea
 Laparotomía

Métodos para disminuir la temperatura:


 Antipiréticos: AINES: AAS, Indometacina, Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenac
 Alternativa a los AINES: Acetaminofen Duración: 24-72 hs.
 Mojar el cuerpo
 Mantas enfriadoras
 Inmersión en agua helada
 En pediatría se usan primero medios físicos si en 30 min no baja como mínimo 0,5ºC
usar antitérmicos.

Razones para tratar la fiebre:


 Ancianos con trastornos pulmonares o cardiovasculares ( cada grado de temperatura
aumenta 15 latidos)
 Pacientes desnutridos o deshidratados
 Interferencia con actividaes diarias
 Conducta personalizada

Razones para no tratar la fiebre:


1. La fiebre es una rta beneficiosa y adaptativa
2. No se ha demostrado que el tto antipirético proteja de la recurrencia de las convulsiones
3. Efectos adversos de AAS o Paracetamol en la recuperación de la infección

342
EPIDEMIOLOGIA
DIAGNOSTICO
MICROBIOLOGICO

343
EPIDEMIOLOGÍA
 Ciencia que estudia la distribución y los determinantes de las enfermedades en una
poblacion. Epi = “arriba”; Logía = “tratado”.
 Se ocupa del impacto de la enfermedad en la sociedad. “estudia la salud del pueblo”.
 Se nutre de distintas ciencias, siempre de la estadística y según el caso de la veterinaria,
sociología, medicina, antropología, etc. siempre aplicando el conocimiento científico.
 Es una ciencia factica.

Bases de la epidemiología: Estadística y demografía


Su campo de estudio lo conforman:
 Enfermedades.
 Factores que influyen en las características de la enfermedad.

Hay distintos tipos de estudio epidemiológicos, los cuales conforman sub ramas de esta ciencia,
son
 Epidemiología descriptiva: estudia la cantidad de personas afectadas y distribución, a
quien afecta (grupo etareo, sexo, raza, etc), en que lugar y cuando (en que época del año,
hora del día, etc). ejemplo de estudios:
o Jhon Snow (padre dela epidemilogia): descubre la transmisión del cólera por el
agua.
o Gregs: rubéola asociada a malformaciones neonatales.
o SARG (síndrome de distres respiratorio agudo) En marzo del 2004 se descubre el
agente etiológico (coronavirus recombinante humano-animal, transmitida fecal –
oral
o FHA en Argentina. Son ejemplos

 Epidemiología analítica: estudia los determinantes y razones, el como y el porque. Se


hace con estudios transversales y longitudinales.
o Transversales: requieren un diseño, instrumentos, entrenamiento de personas,
ensayo o piloto, evaluación de los resultados, y ajuste. Es una “fotografía” de un
lugar en un momento dado. Es estático. Ej: Censo poblacional, encuesta.
o Longitudinal prospectivo (Cohorte): Son los que tienen más altos rendimientos y
más alto costo. Uso de herramientas para determinar la aparición de una
enfermedad. Ej: El estudio Framingan: estudio analítico que lleva 3 generaciones
de investigadores y es sobre la enfermedad cardiovascular.
o Longitudinal retrospectivo (de casos y controles): son de menor valor y menor
rendimiento, aunque de menor costo.

344
 Epidemiología experimental: se trabaja con seres humanos. Se modifican condiciones
bajo “normas de laboratorio” La experimentación con estos está perfectamente
reglamentada por la OMS y la convencion de los derechos del niño. Comprende los
ensayos clinicos. Ej: vacunas, medicamentos, etc. antes de usarse masivamente.
Ciclo de estudio epidemiológico
Datos descriptivos

Análisis de lo formulación de
Resultados hipótesis

Estudio analítico Probar hipótesis


Definición de términos útiles
 Enfermedad huérfana: no la investiga la ciencia porque no es rentable (Chagas, fiebre
hemorrágica Argentina).
 Cohorte: recorte de la población a investigar, se usa cuando la frecuencia de la
enfermedad cambia en el tiempo (ejemplo: grupo de pacientes por año de nacimiento, es
la cohorte más utilizada).
 Enfermedad re-emergente: Se conocian pero “su incidencia aumenta” a partir de 1975.
 Enfermedad emergente: enfermedad nueva descubierta a partir de 1975. (listeriosis
como ETA)
 Causalidad
o Asociación causal: las variables tienen diferencia estadística significativa.
o Asociación artificial: sesgos en la elección de la muestra.
o Asociación indirecta: los factores y enfermedad se asocian solo por condiciones
de base.
 Asociación: tiene que tener:
o Fuerza que es el rango de tasa de enfermedad entre aquellos con y sin el factor
causal,
o Consistencia que debe persistir en otras circunstancias.
o Temporalidad.
o Especificidad que es la amplitud de la ocurrencia de una variable debe ser usada
para predecir otra.
o Coherencia con la información disponible.

 Riesgo: Probabilidad de que ocurra un daño o evento.


o Atribuible: la diferencia entre la tasa de incidencia en expuestos y la incidencia en
no expuestos.
o Relativo: la razón entre la incidencia en expuestos y no expuestos.

 Epidemia: aumento brusco del número de casos esperados para una región y tiempo
determinado. Tambien se define como la duplicación, en una semana, del número de
casos esperados con respecto al mismo periodo el año anterior. Para saber lo que se
“espera” se necesitan datos de los últimos 5 a 10 años. No hace mencion ni al número de
casos ni la cantidad ni duracion. Una epidemia puede ser de un caso, por ejemplo fiebre
amarilla en La Plata. Si la fuente de la epidemia es una comida se disemina rápidamente,
si es un vector se alarga en el tiempo, esto entre muchos más datos determinan el diseño
de un estudio epidemiológico.
Epidemia de fuente común: Explosiva, en una fiesta o cumpleaños, rápidamente se
identifican los casos y causas.ETA y agua.

345
Epidemia propagada: transmisión de persona a persona o por contaminación constante
del medio ambiente. Por ejemplo: Hepatitis A
 Endemia: ocurrencia o prevalencia habitual de una enfermedad en un lugar
determinado.
Lo que nos ocurre, lo que esperamos.
 Pandemia: epidemia extendida a todo el mundo, actualmente hay dos pandemias en
curso, la octava pandemia de cólera y la pandemia de SIDA.
 Infección: penetración multiplicación y desarrollo de un microorganismo en un ser
humano o animal. No es sinónimo de enfermedad, si se presenta clínica hay enfermedad.
 Portador: Infeccion no manifiesta.
 Reservorio: Sitio, animal, planta, humano o artrópodo, en el cual un microorganismo
vive, crece y se multiplica y puede pasar al husped suceptible. El reservorio puede ser:
o Humano: portador, enfermo o convaleciente.
o Extrahumano: aves silvestres (H5N1 parainfluenza aviar), aves de corral
(salmonella no típica, campilobacter).
o Inanimado (clostridium spp)
o Mixtas 2 de los anteriores o más.
 Portador: Persona o animal que alberga al agente infeccioso de una enfermedad y no
presenta manifestaciones clinicas. Es una fuente potencial de infección, se pueden
clasificar en:
o Portador inaparente: N.meningitidis, S. Pneumoniae. Se relaciona con el periodo
de incubación.
o Convaleciente: ha curado pero puede seguir transmitiendo la enfermedad
(Salmonella typhi).
o Infección crónica: VHB, VHC, HIV.
 Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad.
Características de un agente infeccioso que rigen la extensión o magnitud con la cual se
manifiesta una enfermedad en una población infectada. Se puede medir con la razón del
número de casos de enfermedad sobre el número total de infectados, en la hepatitis A, por
ejemplo, varía según la edad. En niños (menor a 5 años) se manifiesta de 3 a 10%. En
adultos 70 a 80% tiene clinica.
 Virulencia: capacidad del agente de invadir y dañar los tejidos, indicado por tasas de
letalidad y de enferemedad grave (mortalidad por una causa especifica)
 Infectividad: Capacidad del microorganismos de penetrar, sobrevivir y multiplicarse en
el huesped.
 Infecciosidad: Capacidad relativa del agente para transmitirse. “tasa de ataque
secundario”
 Aislamiento: Separación de personas enfermas, durante el período máximo de
contagiosidad o transmisión del agente infeccioso, se hará en condiciones que
disminuyan la transmisión del agente. El aislamiento es desde los dos últimos días del
periodo de incubación, todo el período de invasión, hasta los dos últimos días del
período de estado dependiendo de la enfermedad.
 Cuarentena: separación de hombres o animales “sanos” que han estado expuestos a un
agente infeccioso, se hará por el período máximo de incubación de la enfermedad.
 Fuente de infección: hombre, animal u objeto desde el que se transmite un agente causal
hacia el husped suceptible, no necesariamente es el reservorio. Ej, chupete, mesada.
 Período de incubación: es el que transcurre desde el contacto con el agente hasta el
desarrollo de los sintomas la enfermedad.
 Período prodrómico: periodo en el que aparecen síntomas específicos e inespecíficos,
sigue al período de incubación.
 Período de estado: manifestación completa de la enfermedad, sigue al anterior.

346
 Período de declinación o convalecencia: puede durar semanas y pasar o no
desapercibido. Sigue al anterior.
 Prevención primaria: son las medidas orientadas a alterar la susceptibilidad de un
sujeto. Evitar la enfermedad o contacto con el agente. Ejemplo vacunas, uso de ropa de
manga larga para prevenir el paludismo.
 Prevención secundaria: para lograr el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno
(para cortar la cadena de transmisión).
 Prevención terciaria: medidas adoptadas para evitar secuelas, discapacidad y la muerte.
 Infección hospitalaria: Es la infección adquirida en el centro de salud, que no estaba
presente ni en periodo de incubación al ingreso del establecimiento y cuyas
manifestaciones clínicas se presenta durante la internación o una vez dado de alta. Una
persona internada al cabo de 72 hs ha reemplazado su flora por la flora hospitalaria, con
predominio de bacterias gram negativas, y con un patrón de resistencia elevado a los
antimicrobianos.
 Zoonosis: enfermedades transmitidas de los animales vertebrados al hombre.
 Caso: es la individualidad patológica.
 Caso índice: primer caso notificado, puede no ser el primer caso cronológicamente.
 Caso primario: primer caso que ocurre cronológicamente.
 Caso secundario: caso siguiente al primario que cumple con el período de incubación de
manera tal que el contagio puede ser imputado al caso primario.
 Caso coprimario: siguiente al primario sin que se cumpla el período de incubación
mínimo, lo que indica que corresponde la infección a una fuente común a la del caso
primario.
 Tasas: manera óptima por la que se expresan los datos para una mejor comparación entre
los mismos.

 Tasa de incidencia: número de casos nuevos de una enfermedad


En un área determinada x FC
número total de la población

 Tasa de prevalencia: número total de enfermos en un período


Determinado de tiempo x FC
Población

 tasa de ataque primario numero de casos de la enfermedad x FC


Población

 Tasa de ataque secundario: número de casos secundarios x FC

Número de susceptibles expuestos

Tasa de mortalidad números de muertos x FC


Población

Vías de transmisión
 Directas: por contacto piel-piel o mucosa-mucosa. Ejemplo ITS.
 Indirectas:
o Vía aérea: Aerosoles, menor a 5 micras (SARAMPION, VARICELA, TBC),
unicas 3 con aislamiento respiratorio.

347
o Por gota: gotas de saliva al hablar, toser o estornudar. Hasa 1 metro de distancia. +
5micras. Ej. Neisseria, Haemophilus.
o Por vehículos: por soluciones, fluidos, por ejemplo vía IV, agua.
o Vectores:
 Mecánicos: (transportador) lo lleva en sus patas o abdomen, ejemplo
cucarachas y moscas.
 Biológicos: el microorganismo cumple parte del ciclo biológico en el
vector. Triatoma infestans en Chagas, Xenophila chiopis en peste.

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
“Información para la acción”. Se basa en la notificación de enfermedades, la misma debe ser por
todos los conformantes del equipo de salud, la ley 15465 que data de 1961 divide a las
enfermedades en cuatro grupos:
Grupo A: Enfermedades de notificación obligatoria inmediata (dentro de las 24 horas) por la vía
más rápida y a nivel internacional.
 Cólera
 Fiebre amarilla Implican medidas internacionales como quimioprofilaxis y
 Tifus advertencia al viajero
Grupos B y C: Son “nuestras enfermedades endémicas”, se notifican por semana
epidemiológica:
 Meningoencefalitis.
 Neumonía.
 Escarlatina.
 Sarampión.
 Chagas.
 Tuberculosis.

Grupo D: Enfermedades no incluidas en los apartados anteriores.


 Hantavirus

Grupo E: Incorporado por decreto en 1977. Son enfermedades no transmisibles:


 Accidentes en la vía publica.
 Enfermedad cardiovascular.
 Diabetes.
 Cáncer.
 Intoxicaciones.

SI.NA.VE: sistema nacional de vigilancia epidemiológica. Dice que las siguientes enfermedades
deben ser de notificación antes de las 24Hs:
 Difteria.
 Parálisis fláccida aguda.
 Botulismo.
 Psitacosis.
 Enfermedad invasiva meningocóccica.
 Tos convulsa.
 Enfermedad invasiva por H influensae tipo B.
 Sarampión.
 Poliomielitis.

348
 Síndrome cardiopulmonar por hantavirus.

La semana epidemiológica no tiene la estructura de una semana normal si no que es de domingo


a sábado. Se agrupan en grupo de cuatro semanas (período cuantrisemanal), el año
epidemiológico tiene 52 semanas epidemiológicas y 12 períodos cuatrisemanales.
Cada hospital tiene un responsable de denuncia, cada región sanitaria un simil, igualmente a
nivel provincial y nacional. A su vez esto se denuncia a nivel panamericano (OPS) hasta que
llega a la OMS para la estadística mundial. Este sistema tiene la dificultad de no tener
devolución y esto es una de las causas que disminuyen el caudal de información y por lo tanto la
calidad de los estudios epidemiológicos correspondientes.
Notificación por la vía más rápida: fax o e mail.

349
Efectores: cualquier establecimiento de salud

Municipal PROVINCIAL
Secretaría o dirección Regiones sanitarias
De salud municipal
Dirección provincial de medicina sanitaria o
Preventiva
(Ministerio de salud provincial)

Dirección Nacional de medicina Sanitaria


(Dirección de epidemiología)

Oficina Panamericana Sanitaria (OPS)

Organización Mundial de la salud (OMS) (Ginebra)

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO BACTEROLÓGICO
Es importante tener conexión directa con el microbiólogo

Solicitud de examen microbiológico: ROTULAR


 Completar datos completos del paciente, Procedencia.
 Diagnóstico presuntivo.
 Tipo de muestra.
 Tipo de estudio.
 Si recibió o no ATB (si la respuesta es si: cuanto tiempo, intervalo, última dosis).
 Comentarios que puedan orientar al microbiólogo.

Toma de la muestra: Suficiente y Representativa


 Debe ser representativa del proceso patológico.
 Cantidad suficiente de material.
 Evitar contaminación de la muestra por microorganismos de la flora (piel, mucosas).
 Si se recoge de sitios estériles, utilizar equipos estériles y técnicas asépticas.
 Enviar al laboratorio rápidamente.
 Tomar la muestra antes de administrar ATB.

Tipo de muestra
 Provienen de áreas normalmente estériles.
 Provienen de áreas estériles pero para obtenerlas se pasa por áreas colonizadas.
 Provienen de áreas colonizadas.

ÁREA COLONIZADA ÁREA ESTÉRIL


RESPIRATORIO
Laringe, tráquea, bronquios,
Boca, garganta, nariz bronquiolos, alvéolos, senos
paranasales
GASTROINTESTINAL
Intestino grueso, ileon inferior Esófago, estómago, yeyuno,
y superior hígado, vía biliar
GENITOURINARIO
Superficie de órganos
Riñones, uréteres, vejiga, útero,
genitales, uretra anterior,
trompas, próstata y epidídimo
vagina
PIEL
Oído externo, conjuntivas Oído medio e interno

Transporte y conservación
 Enviar el material rápidamente, en dispositivos adecuados, si es posible en el medio de
transporte. A tempertura ambiente bacterianas
 NO colocar los materiales de biopsia en formol.
 No dejar en la mesada la muestra se tomo y se lleva al laboratorio lo más rápido posible.

Procesamiento
 Examen directo. Bacterioscópico.
o orientador, Gram, Giemnsa, Azul de metileno, Ziehl Neelsen, Tinta china, IF
(cultivo de tejidos).
o Hay que especificar que estamos buscando
o El examen directo solo nos sirve para la morfología y agrupación, no veo
género y especie. Nos acerca al diagnóstico y sirve para el tratamiento empírico.
 Cultivo
o El tiempo de cultivo depende del microorganismo. (Mininamente tarda 24-48 hs a
1-8 semanas).
o sirve para aislar el microorganismo causal de la infección → para saber cual
es hay que someterlo a pruebas de identificación tardan 48 hs mas.
o Se identifica genero y especie, si tengo solo genero se pone el genero seguido de
spp
 Antibiograma → Ve a que ATB es sensible.
o Pruebas de sensibilidad Metodo de difusión- metodo de dilucion.
 resistencia bacteriana.
 CIM → Concentración mínima del antibiotico que impide la visualizacion
del microorganismo en el tubo.
 CBM → Concentración necesaria para matar al microorganismo.

 Poder bactericida del suero (PBS).


Se enfrenta el suero del paciente con la cepa (antes y después de darle el
ATB)
≥ 16 = tratamiento correcto.
< 16 = reevaluar el tratamiento.
o Pruebas rápidas → IFD, látex, CIE, ELISA. Se basan en la prueba de antígenos.

Informe e interpretación de los resultados es por el medico.

HEMOCULTIVO
 Es un acto médico, no lo debe hacer el enfermero ni otra persona.

Equipo → Jeringa, aguja y guantes estériles, Antiséptico iodado, Frasco con medio de cultivo,
Alcohol 70%.

Procedimiento
 Palpar la vena antes de la antisepsia.
 Desinfección de piel con alcohol iodado (arrastrando)- dejar actuar 1 minuto.
 Limpiar con alcohol 70%.dejar actuar-
 Desinfectar el tapón de goma del frasco.
 NO incluir aire en el frasco.
 Inocular sangre en proporción 1:10. Pediatria 1:5
 Conservación a temperatura ambiente o estufa a 37 ºC.

Recomendaciones
 No realizar menos de 2 hemocultivos ni más de 4
 En fiebre intermitente anticiparse 30-60 minutos al pico febril (en el pico disminuye la
bacteriemia).
 No tomar muestras de canalizaciones o venopunturas ya colocadas.

UROCULTIVO
1- PACIENTE CON CONTROL DE ESFINTER
Equipo → Jabón nuevo, Agua estéril, Gasas, Frasco estéril de boca ancha

Procedimiento
 Higiene de zona genital
 Arrastrar con agua estéril.
 Secar con las gasas.
 Descartar primer chorro.

Recomendaciones
 No usar ATB 72 horas antes.
 No tomar AAS ni vitamina C 24 hs antes.
 Tomar la 1ª orina de la mañana o la de 3 hs de retención.
 Usar tampón vaginal.
 Retraer el prepucio.

Conservación → heladera 4-8 ºC o recipiente con hielo.


2- PACIENTE CON CATÉTER
Equipo → Antiséptico iodado, Jeringa y aguja fina estéril, Recipiente estéril.
Técnica
 Pinzar catéter 20-30 minutos.
 Desinfectar y dejar secar.
 Punzar a 10 cm. del meato.
 Colocar en recipiente estéril.

DIAGNOSTICO MICOLOGICO

Toma de muestra

Transporte
 Tubo estéril con Solución fisiológica + ATB (evita el crecimiento bacteriano)
 Tubo estéril con formol 10%.
 Frasco de hemocultivo (centrifugación-lisis aumenta el rédito del 30-70%).

Examen
 Directo
o MO en fresco (clarificadores).
 Para descartar bacterias hacer coloración: Gram, Giemsa, Kinyou, PAS,
HE, ZN.
o Cultivo
 Agar Sabourand +ATB 28ºC y 37ºC por 30 días si estoy pensando en
micosis profunda. (Dimorfismo)
 Otros → Agar Sangre, Czapek.
o Caracterización:
 Macromorfología
 Micromorfología → para clasificar en género y especie
 Características fisiológicas→ Auxonograma, Zinograma, reproducción
sexual en medios especiales.
 Sistemas especiales para Candida albicans → formación de tubo
germinativo, resistencia a la cicloheximida, cultivo en chom agar, sistemas
comerciales (candida): Api 20, Candifast, plan de sensibilidad antifúgica

Diagnóstico inmunológico → detección de Ag =antigenemia para candida albicans (mananos),


(Galactomanano para aspergillus), Ag capsulares (Cryptococos neoformans), detección de Ac
(AL, ID, CIE).

IDR para pronóstico de histoplasmosis, candiduria, aspergillus. Lectura rápida y retardada, valor
diagnóstico y pronóstico.

Interpretación de resultados → hallazgos de levadura en hemocultivo, urocultivo, catéter y


esputo.
Los pseudomicelios sirven para identificar el crecimiento rápido de cándida.

No olvidar que la candida es normal en varias zonas de muestro cuerpo, no hay que interpretar
mal los resultados. Puede ser una contaminación de la muestra.
DIAGNOTICOS PARASITOLOGICOS

Método directo
 Materia fecal → Nº de muestra (3-5-7).
 Examen directo: Macro y microscópico.
o Fresco.
o Coloración.
o Análisis coproparasitológico en fase aguda
o Test de Graham para el diagnóstico de enterobius. con escobillado perianal.
o Adultos uso gasa.
o Métodos de enriquecimiento → Flotación, Sedimentación

Análisis Hemoparasítologico
 Gota fresca
 Gota gruesa (paludismo) Chagas
 Strout
 Frotis
 Xenodiagnóstico
Método indirecto: En la fase crónica y para seguimiento
 Serología: CIEF, ID, ELISA, IFI
 Biología molecular

DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO.

Descisión para tomar el estudio


Basada en la sospecha etiológica (en parálisis fláccida se hace siempre para saber si es polio).
 Evaluación del costo en función de su finalidad. (Ej. En Sme coqueluchoso evito darle
ATB).

Toma de muestra
 Extraer en periodo de incubación o en agudo.
 Estudio par serológico.
 Tejidos de biopsias → frescas o congeladas, no en formalina.
 Sangre para cultivos 2 ml con heparina. Para serología 6 ml sin aditivos.
 Heces frescas.
 Orina → ídem bacteriología.
 Líquido de vesículas → punción o hisopado del lecho borde
 LCR, pleural, pericárdico → 2 o 3 ml
 Secreciones nasofaringeas →aspirado con sondas plásticas

Transporte de muestras
 Llevar rápido y con máxima seguridad.
 Envío refrigerado a 4 ºC si la muestra va as ser procesada dentro de las 24 hs, pero si la
muestra va a ser procesada luego de 24 hs hay que fresar la muestra a -20 grados.
 Rotular con datos personales y resumen de HC.
Métodos indirectos
 Detección de Anticuerpos → por serología o por Ig M específica
 Métodos rápidos → detección de Ag virales en muestras clínicas, Ig M específica, cultivo
célular en viales (shell vial) e identificación del virus liberado.

Métodos directos →la mayoria en laboratorios de referencia y para investigacion


 Técnica citológica o histológica (MO)
 Visualización de alteraciones celulares, sincicios, inclusiones
 Observación directa de partículas virales (ME)
 Aislamiento viral por cultivo e identificación del virus liberado.
o Cultivo convencional y OD efecto citopático e identificación del sobrenadante del
cultivo por (IHA, ELISA, IFI)
o Cultivo rápido e identificación → 48 hs.
 Detección de Ags virales en muestras clínicas e identificación del sobrenadante del
cultivo por TI.
 Detección del genoma viral, con sonda de acidos nucleicos, hibridación in situ,
amplificador del ac nucleico viral (PCR).