PATOLOGIA DE LA ESCLERA

ESCLERÓTICA

 Cubre los 4/5 posteriores de la

superficie globo ocular.
 La inserción muscular de los rectos, en
el colágeno superficial.
 Mínimo grosor 0,3 mm, inmediatamente
posterior a la inserción de los rectos.
 Máximo grosor 1mm en el polo posterior
alrededor de la cabeza del nervio óptico.
 0,4 – 0,5 mm en el ecuador y tiene un
espesor de 0,6 mm por delante de las
inserciones musculares.
 Epiesclera, tejido conectivo vascular
denso.
LIMBO ESCLEROCORNEAL

Zona de transición gradual en 1-1,5 mm.

Limites:
Comienza extremo capa de bowman y la
linea de schwalbe, (terminación de la
membrana de descemet)

Internamente: su limite posterior es el

extremo anterior del espolon escleral.
 LIMBO ESCLEROCORNEAL

Se incluyen: Aparato de
Empalizadas Drenaje de
conjuntivales Humor
y límbicas. Epiesclera. Acuoso

Capsula de Estroma
Tenon. Corneoescleral
 EPIESCLERITIS

• Trastorno común, benigno,

autolimitado y frecuentemente
recurrente

• Suele afectar pacientes jóvenes

• Se asocia con trastornos sistémicos

de base

• Puede ser SIMPLE o NODULAR

 SEMIOLOGÍA

SINTOMAS SIGNOS

NODULAR: nodulo
Sensibilidad al localizado congestionado
tacto e hiperemia y sobrelevado, tarda e
desaparecer

Enrojecimiento SIMPLE: frecuente,

unilateral con enrojecimiento sectorial
molestia leve se resuelven de 1-2 sem
 TRATAMIENTO

• Lubricante ocular o vasoconstrictores (si fuese necesario)

• Corticoides tópicos: empleo frecuente con pulsos de corto plazo

• AINES orales flurbiprofeno 100mg tres veces al día por 7 días

 ESCLERITIS

Edema e infiltración celular de todo el espesor de la esclerotica

Mucho menos frecuente que la epiescleritis , abarca un espectro de enfermedades

oculares. La escleritis y epiescleritis se diferencia por la hipéremia de los vasos más
profundos en la escleritis, con un tinte azulado.

Puede llegar hacer parte de procesos necrotizantes que pueden afectar tejidos adjacentes y
afectar la visión
 CAUSAS Y ASOCIACIONES

SISTÉMICAS
50%, la AR , seguida de la
QUIRÚRGICA
granulomatosis de Wegener,
Después de cx ocular, etiología
INFECCIOSA
poliarteriosis nodosa
desconocida es más usual en
mujeres, después de los 6 Diseminación de infección a
meses pop-cx con zona focal partir de ulcera corneal;
de inflamación y necrosis asociada a traumatismo o
adyacente después de cx de pterigio con
mitomicina C , microorganismos
Ps.auregionosa, spneumoniae,
spaureus y Zoster
 CLASIFICACIÓN

• Escleritis anterior

• No necrotizante (85%): difusa o nodular

• No necrotizante(13%): con o sin inflamación

• Escleritis posterior (2%)

 ESCLERITIS ANTERIOR NO NECROTIZANTE

• DIFUSA:

• Inflamación disceminada
afecta a toda la esclera
anterior

• Alteración del plexo vascular

• Benigna no procesa a otra

 ESCLERITIS ANTERIOR NO NECROTIZANTE

NODULAR:

Puede confundirse con epiescleritis

nodular

En la exploración el nódulo escleral no

se moviliza sobre el tejido subyacente

Gravedad intermedia, con incidencia de

25%
 TRATAMIENTO NO NECROTIZANTE

• AINE oral flurbiprofeno 100mg tres veces al día o meloxicam 7,5mg

tres veces al día

• Prednisolona oral 40-80mg en complemento o por intolerancia al AINE

• Terapia combinada AINE y corticoide a dosis bajas cuando el paciente

no responde

• Inyección subcojuntival de corticoides triamcinolona acetónido

(40mg/ml) alternativa segura y efectiva a la terapia sistémica
 ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE CON INFLAMACIÓN

• Es la forma más grave y dolorosa

• Bilateral en el 60%

• Tienen asociada una enfermedad vascular sistémica asociada con

una tasa de mortalidad de 25% al cabo de 5 años del inicio de la
escleritis

• Pronostico visual malo

 ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE CON INFLAMACIÓN

SIGNOS CARACTERÍSTICAS
Presentación clínica Inicio gradual de dolor y enrojecimiento localizado. El dolor se hace grave
es persistente y se irradia a la frente, la ceja o mandíbula. Dificultad al
sueño y responde mal a la anestesia

Congestión Plexo vascular profundo

Distorsión y oclusión De vasos sanguíneos, con aparición de placas avasculares
Necrosis escleral Puede asociarse con ulceración conjuntival superpuesta
Necrosis Se extiende gradualmente y puede unirse con otras áreas necróticas
existentes
En la resolución Aparece una coloración azulada debido al aumento de la visualización de
la úvea subyacente al adelgazamiento escleral
 TRATAMIENTO

• Prednisolona oral 60-120mg cada día por 2 a 3 días disminuyendo la

gravedad del dolor

• Agentes inmunosupresores (ciclofosfamida o ciclosporina) pueden ser

necesarios en los casos de resistencia a los corticoides

• Terapia combinada (metilprednisolona endovenosa 500-1000mg y

ciclofosfamida 500mg) se reserva cuando el tratamiento oral no es
suficiente o con necrosis escleral establecida.
 ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE SIN INFLAMACIÓN

SIGNOS CARACTERÍSTICAS
SINTOMAS Tambien se conoce como escleromalacia perforante y ocurre en
mujeres con AR de larga duración y suele ser bilateral

Cuadro Asintomático y empieza con placas necróticas amarillas en la

esclera normal no inflamada
Agradamiento Extensión
Progresivamente Grandes áreas de la úvea subyacente quedan expuestas como
resultado del adelgazamiento escleral
Puede formar Estafiloma, pero rara perforación a menos que la PIO aumente
NO HAY TRATAMIENTO EFECTIVO
 ESCLERITIS POSTERIOR

• Poco frecuente

• Suele diagnosticarse
equivocadamente

• Mas frecuente en mujeres

menores de 40 años

• Pronostico visual conservado

 ESCLERITIS POSTERIOR

SIGNOS CARACTERISTICAS
SINTOMAS Variables y depende lugar de la lesión, dolor e afectación visual

EXTERNOS Edema, congestión palpebral, ptosis.

Fondo de ojo Tumefacción del disco óptico, edema macular, pliegues coroideos,
exudación lipídica subretiniana
Exploraciones Ecografía ocular y TAC
Tratamiento Igual que la escleritis anterior necrotizante, responden bien a los
AINE
GRACIAS
PATOLOGÍA DE LA UVEA
 DEFINICIÓN

Úvea Formada por Uveítis

• Túnica • Iris • Inflamación

vascular • Cuerpo de
del ojo ciliar cualquiera
• Coroides de estas
estructuras
 INCIDENCIA

Países
Constituye un 10-
desarrollados entre
15% de nuevos
15-17 casos por
casos de ceguera
100.000 habitantes

Se suele presentar
en la cuarta década
de la vida, aunque
puede afectar a
cualquier edad
 CLASIFICACIÓN

Anatómica

Clínica

Etiológica
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

Uveítis anterior
- Iritis (Iris)
- Iridociclitis (Iris + parte
anterior cuerpo ciliar)

Uveítis intermedia

Uveítis posterior

Panuveítis
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Uveítis Aguda Uveítis Crónica

• Inicio sintomático brusco
• Persiste por 3 meses.
• Si la inflamación reaparece
después del ataque inicial se
denomina aguda recurrente
• Persiste durante más de 3
meses
• Inicio insidioso y puede ser
asintomático, aunque pueden
ocurrir exacerbaciones agudas
ó subagudas
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Exógena Endógena

Lesiones externas a
Microorganismos u
la úvea ó invasión
otros agentes desde
de microorganismos
interior del paciente
desde fuera

- Causas inmunitarias
- Causas infecciosas
- Causas sistémicas
- Causas no
- Causas neoplásicas
infecciosas
- Sx limitados al ojo
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 UVEÍTIS ANTERIOR
• Aguda  fotofobia, dolor,
enrojecimiento, disminución de la visión
y lagrimeo
Síntomas • Crónica  asintomática, leve
enrojecimiento y percepción de objetos
flotantes

• Inyección circuncorneal violácea

• Precipitados corneales
Signos • Presencia de células
• Turbidez del humor acuoso
• Nódulos en el iris (Koeppe y Busacca)
  Depósitos endoteliales

Precipitados corneales 
Precipitados corneales 

 Precipitados corneales en
grasa de carnero
  Nódulos de Koeppe

Nódulo de Busacca 
 UVEÍTIS INTERMEDIA

Síntomas
- Percepción de objetos flotantes
- Afectación de AV causada por edema macular
cistoide crónico

Signo

- Vitritis
- Ausencia de lesiones inflamatorias focales en
s

fondo de ojo
 UVEÍTIS POSTERIOR
Síntomas
• Percepción de objetos flotantes
• Afectación de la visión
Signos
• Signos vítreos (células, turbidez,
opacidades y desprendimiento
vítreo posterior
• Coroiditis (manchas profundas,
amarillentas ó grisáceas con
bordes delimitados)
• Retinitis (aspecto blanco
nebuloso con oscurecimiento de
vasos retinianos)
• Vasculitis (brumosidad blanca
algodonosa que rodea a la
columna de sangre)
• Uveítis anterior por contigüidad
 COMPLICACIONES
• Sinequias posteriores
•
Uveítis •
Queratopatía en banda
Catarata
Anterior • Glaucoma
• Edema macular

• Edema macular cistoide

Uveítis • Formación de membrana ciclítica
•
Intermedia •
Catarata
Desprendimiento de retina por tracción

• Afectación directa de la mácula por proceso inflamatorio

• Edema macular cistoide
Uveítis • Isquemia macular
• Formación de membrana epirretiniana
Posterior • Oclusiones vasculares
• Neovascularización coroidea
• Desprendimiento de retina
  Sinequias posteriores

Iris bombé 
 TRATAMIENTO

Midriáticos

Corticoides

Agentes inmunosupresores sistémicos

 MIDRIÁTICOS

De acción corta

 Tropicamida (0.5 y 1%) tiene una duración de 6 hrs
 Ciclopentolato (0.5 y 1%) tiene una duración de 24 hrs
 Fenilefrina (2.5 y 10%) tiene una duración de 3 hrs pero sin efectos ciclopéjicos

De acción prolongada

 La atropina al 1% es el ciclopéjico y midriático más potente, con una duración de
acción de hasta 2 semanas
 CORTICOIDES

• Administración

 Vía tópica (gotas ó pomada)

 Mediante inyección periocular
 Por inyección intravítrea
 De forma sistémica
 CORTICOIDES

Vía tópica (gotas ó Inyecciones

Inyección intravítrea
pomada) perioculares
• Útiles para uveítis • Uveítis anterior • Uveítis anterior
anterior • Uveítis intermedia • Uveítis intermedia
• Dexametasona, • Inyección bajo • Prednisolona 1
betametasona, cápsula de tenon mg/kg al día en
prednisolona anterior  0.5 ml dosis única en la
• 1-2 gotas cada hora • Inyección bajo mañana
durante las horas de cápsula de tenon
vigilia de la primera posterior  1 ml
semana y una gota
cada dos horas
durante las horas de
vigilia de la segunda
semana (Vexol)
AGENTES INMUNOSUPRESORES

Antimetabolitos

Inhibidores de células T
 ANTIMETABOLITOS
• Indicada en enfermedad de Behςet
•Dosis  1-3 mg/kg día
•Efectos secundarios  supresión de médula ósea, malestar
Azatioprina gastrointestinal y hepatoxicidad
•Monitorización  BH cada 4-6 semanas y pruebas de
función hepática cada 12 semanas

• Uveítis crónica no infecciosa

• Dosis  7.5 – 25 mg en dosis única cada semana
• Efectos secundarios  supresión médula ósea,
Metotrexato hepatotoxicidad y neumonitis, efectos gastrointestinales
• Monitorización  BH completo y pruebas función hepática
cada 1-2 meses

• Dosis  1 gr cada 12 hrs

Mofetil • Efectos secundarios  malestar gastrointestinal y supresión
micofenolato médula ósea
• Monitorización  BH cada semana por 4 semanas
 INHIBIDORES DE CÉLULAS T

Ciclosporina

Enfermedad de Behςet, uveítis intermedia, sx de Vogt-Koyanagi-Harada,

retinocoroidopatía, oftalmitis simpática y vasculitis retiniana

Dosis  2-5 mg/kg/día divididos en dos dosis

Efectos secundarios  hipertensión, nefrotoxicidad, hirsutismo, hepatoxicidad,

hiperplasia gingival

Monitorización  tomar tensión arterial, BH completo y pruebas de función hepática

y renal cada 6 semanas
GRACIAS