Anda di halaman 1dari 14

BORANG PORTOFOLIO – INTERNA

Nama Peserta Kathena Hanindita Ristianti


Nama Wahana RSUD Soe, Kabupaten Timor Tengah Selatan, Nusa Tenggara Timur
Topik STEMI Inferior
Tanggal (Kasus) 22 September 2017
Nama Pasien Tn. Marthen L. Adu No RM 007820
Tanggal Presentasi Nama dr. Adryani Ottu
Pendamping dr. Dodik Pudjo
Tempat Presentasi
Obyektif Presentasi Keilmuan, Istimewa, Dewasa
 Deskripsi Laki-laki, 48 tahun, nyeri ulu hati dan sesak napas
 Tujuan Menentukan diagnosis serta melakukan tata laksana awal dan juga lanjutan
STEMI
Bahan Bahasan Kasus
Cara Membahas Presentasi dan Diskusi
Data Pasien Nama: Tn. Marthen L. Adu Nomor Registrasi: 007820
Nama Klinik: IGD RSUD Soe Terdaftar Sejak: 22 September 2017
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Seorang laki-laki, 48 tahun, datang ke IGD RSUD Soe dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 5
jam SMRS. Nyeri dirasa seperti tertimpa benda berat, tidak menjalar, dengan intensitas sedang-
berat, dirasa terus-menerus, tidak membaik dengan istirahat. Keluhan disertai dengan sesak
napas yang muncul tiba-tiba saat istirahat sehingga terbangun dari tidur. Batuk, demam, mual,
muntah, BAB cair, nyeri kepala, lemah badan sesisi disangkal. Pasien merasa mudah lelah,
tangan-kaki sering kali bengkak di pagi hari kemudian membaik dengan sendirinya. Keluhan
serupa pernah dialami 2 bulan SMRS, pasien berobat ke IGD RS dinyatakan mengalami
serangan jantung dan dirujuk ke RSUD W.Z Yohanes Kupang.

2. Riwayat Pengobatan
Pasien kontrol rutin ke poli penyakit dalam dan poli jantung tiap bulan, serta rutin
mengonsumsi obat-obatan yang diberikan oleh dokter, antara lain Candesartan 1 x 8 mg,
Aspilet 1 x 80 mg, Furosemid 1 x 40 mg, dan Simvastatin 1 x 20 mg po.

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit
Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan jantung, sudah berobat rutin di poli penyakit
dan jantung tiap bulan. Rutin konsumsi obat-obatan dan melakukan rekam jantung tiap bulan.
Riwayat diopname 2 bulan SMRS di RSUD Soe dan RSUD W.Z Yohanes karena serangan
jantung. Riwayat penyakit kencing manis disangkal.
4. Riwayat Keluarga
Pasien adalah seorang istri, sudah menikah sebanyak satu kali, dan memiliki dua orang anak,
usia 19 tahun dan 13 tahun.
5. Riwayat Pekerjaan
Pasien merupakan seorang pegawai swasta.

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik


Pasien tinggal di sebuah rumah yang berisi 4 orang, yaitu pasien, istri, dan dua orang anak.
Pasien tinggal di daerah pemukiman yang padat penduduk.

7. Lain – lain
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 GCS : E4V5M6
 Tanda vital :
- Tekanan darah : 150/90 mmHg

- Laju nadi : 78 kali/menit

- Laju pernapasan : 24 kali/menit

- Suhu : 37.2˚C

- SpO2 : 95% tanpa O2


 Kepala : normosefali, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil bulat isokor
diameter 3 mm, refleks cahaya +/+, sianosis (-)
 Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP 5+2 cmH2O
 Paru : Ves+/+, Rh-/-, Wh-/-
 Jantung : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen : supel, timpani, BU (+)
 Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-/-/-

Pemeriksaan Penunjang
EKG : ST elevasi di lead II, III, dan aVF
Hb 14.6 g/dl
Ht 43.7%
Leukosit 8.200/uL
Trombosit 147.000/uL
GDS 125 mg/dl
SGOT 12 U/L
SGPT 19 U/L
Ureum 28.6 mg/dl
Kreatinin 0.5 mg/dl
Na 138.4 mmol/L
K 4.02 mmol/L
Cl 118.6 mmol/L

Diagnosa
Laki-laki, 48 tahun, dengan STEMI Inferior

Tata Laksana
 O2 2 lpm via nasal canul
 ISDN 5 mg SL
 Aspilet 160 mg PO selanjutnya 1 x 80 mg PO
 Clopidogrel 300 mg PO selanjutnya 1 x 75 mg PO
 Simvastatin 1 x 20 mg PO
 Lactulosa 3 x 1 C PO
 KIE kondisi pasien merupakan kegawatdaruratan, harus ditangani segera dengan
pemasangan kateter jantung sehingga perlu dilakukan rujukan ke fasilitas yang lebih
lengkap. Risiko terjadi perburukan kondisi dan komplikasi, yaitu stroke.

Daftar Pustaka
1. Longo, Fauci, Kasper, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th Edition.
McGraw-Hill. New York : 2012.

Hasil Pembelajaran
1. Menentukan diagnosis STEMI
2. Tata laksana awal dan lanjut STEMI
RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

Subjektif
Seorang laki-laki, 48 tahun, datang ke IGD RSUD Soe dengan keluhan nyeri ulu hati
sejak 5 jam SMRS. Nyeri dirasa seperti tertimpa benda berat, tidak menjalar, dengan intensitas
sedang-berat, dirasa terus-menerus, tidak membaik dengan istirahat. Keluhan disertai dengan
sesak napas yang muncul tiba-tiba saat istirahat sehingga terbangun dari tidur. Batuk, demam,
mual, muntah, BAB cair, nyeri kepala, lemah badan sesisi disangkal. Pasien merasa mudah lelah,
tangan-kaki sering kali bengkak di pagi hari kemudian membaik dengan sendirinya. Keluhan
serupa pernah dialami 2 bulan SMRS, pasien berobat ke IGD RS dinyatakan mengalami
serangan jantung dan dirujuk ke RSUD W.Z Yohanes Kupang. Pasien memiliki riwayat penyakit
darah tinggi dan jantung, sudah berobat rutin di poli penyakit dan jantung tiap bulan. Rutin
konsumsi obat-obatan antara lain Candesartan 1 x 8 mg, Aspilet 1 x 80 mg, Furosemid 1 x 40
mg, dan Simvastatin 1 x 20 mg po, dan melakukan rekam jantung tiap bulan.

Objekif
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan di IGD, diagnosis STEMI diperoleh dari :
 Tanda vital :
- Tekanan darah : 150/90 mmHg

- Laju nadi : 78 kali/menit

- Laju pernapasan : 24 kali/menit

- Suhu : 37.2˚C

- SpO2 : 95% tanpa O2


 EKG :
- ST elevasi di lead II, III, aVF

Assessment (Penalaran)
Diagnosis pasien dengan keluhan nyeri dada merupakan sesuatu yang sulit dilakukan
pada pasien rawat jalan. Penyebab nonkardiak lebih sering ditemukan dibandingkan dengan
penyebab kardiak. Walau pun begitu kondisi membahayakan, seperti sindroma koroner akut,
emboli pulmoner, atau pneumonia tidak boleh disingkirkan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang menyeluruh serta teliti harus dilakukan, ditambah dengan pemeriksaan radiologi dan EKG.
Pasien dengan nyeri dada yang kemungkinan diperberat dengan akivitas disertai dengan kelainan
EKG atau dengan faktor risiko kardiak bisa diarahkan ke sindroma koroner akut, baik angina
tidak stabil hingga infark miokard.
Anamnesis harus dilakukan secara lengkap. Dimulai dari karakteristik nyeri dada yang
dirasakan pasien. Pada sindroma koroner akut, nyeri dada tipikal harus diperoleh dari anamnesis,
yaitu nyeri dada yang dirasa seperti tertimpa benda berat yang dipicu atau diperberat dengan
aktivitas atau stress emosional serta membaik dengan istirahat atau penggunaan nitrogliserin.
Penjalaran ke bahu, leher, lengan dengan karakteristik serupa juga termasuk nyeri dada tipikal.
Faktor risiko kardiak seperti usia lanjut, hipertensi, diabetes melitus, gagal jantung,
dyslipidemia, dan riwayat infark miokard sebelumnya memperkuat kemungkinan kearah
sindroma koroner akut. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya hipotensi, gallop S3, dan
diaphoresis. Pemeriksaan penunjang pertama yang harus dilakukan pada pasien dengan nyeri
dada tipikal adalah EKG. Gambaran ST depresi, ST elevasi, gelombang Q, mau pun T inversi
memperkuat diagnosis sindroma koroner akut. Apabila tersedia, pemeriksaan dilanjutkan dengan
pemeriksan enzim-enzim jantung, yaitu troponin I, troponin T, CK, dan CKMB. Onset nyeri
sangat berpengaruh terhadap interpretasi pemeriksaan enzim-enzim jantung. Apabila semua data
telah diperoleh, diagnosis sindroma koroner akut dapat ditegakkan.

Planning
Diagnosis :
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, yaitu EKG.

Penanganan :
Penanganan pertama bila sudah tegak diagnosis infark miokard adalah pemberian oksigen
apabila saturasi oksigen di bawah 90%. Pada STEMI, terapi utama adalah intervensi koroner
perkutan (PCI). Golden period dari didiagnosis STEMI hingga dilakukan PCI adalah 2 jam.
Kemudian dilanjutkan dengan pemberian nitrat sublingual 5 mg yang boleh diulang sebanyak
tiga kali kemudian dilanjutkan dengan pemberian morfin bila nyeri masih dirasakan. Pemberian
selanjutnya adalah antitrombotik, yaitu aspilet dengan dosis loading 160 mg per oral dan
clopidogrel dosis loading 300 mg per oral. Setelah memasuki fase perawatan intensif, pemberian
statin, beta blocker, ACE inhibitor, agen laksatif, diazepam, dan merutinkan aspilet serta
clopidogrel.
Pendidikan :
Kondisi ini gawat darurat dan harus segera dilakukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan
yang lebih luas atau komplikasi lainnya, yaitu stroke. Kejadian dapat berulang sewaktu-waktu
yang dapat memperburuk kondisi pasien. Perubahan gaya hidup, pengobatan rutin, serta
pemeriksaan berkala untuk menangani faktor risiko harus dilakukan untuk mencegah kondisi
berulang atau bahkan perburukan.

Konsultasi :
Konsultasi dengan spesialis penyakit dalam, diinstruksikan rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap
untuk diagnostik, yaitu pemeriksaan enzim-enzim jantung, dan terapeutik, yaitu PCI.

TINJAUAN PUSTAKA
SINDROM KORONER AKUT

DEFINSI
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah yang menggambarkan kumpulan
gejala klinik yang ditandai dengan nyeri dada dan gejala lain yang disebabkan oleh penurunan
aliran darah ke jantung, biasanya disebabkan oleh plak aterosklerotik.

ETIOLOGI
Penyebab dari Sindroma Koroner Akut ini adalah :
 Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
 Obstruksi dinamik ( spasme koroner atau vasokonstriksi )
 Obstruksi mekanik yang progresif
 Inflamasi dan/atau infeksi
 Faktor atau keadaan pencetus

KLASIFIKASI
Berdasarkan definisi yang disebutkan sebelumnya, Sindroma Koroner Akut merupakan
kumpulan gejala klinik yang ditandai dengan nyeri dada dan gejala lain. Sindroma Koroner Akut
dibagi menjadi, angina tidak stabil (UAP), miokard infark ST-elevasi (STEMI), dan infark
miokard non ST- elevasi (NSTEMI)

FAKTOR RISIKO
Faktor risiko SKA terbagi dua, faktor resiko yang tidak dapat diubah dan yang dapat
diubah. Faktor risiko yang tak dapat diubah adalah usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga
sedangkan faktor resiko yang dapat diubah adalah peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, trigliserida, apolipoprotein B, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan lain-
lain. Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes
melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental dan
depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a).
Selain dari faktor risiko yang telah disebutkan diatas, faktor risiko dapat dibagi lagi
menjadi dua kelompok besar yaitu faktor resiko konvensional dan faktor resiko yang baru
diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis (Braunwald, 2007 dalam Hanum, 2010).

ANGINA PECTORIS TIDAK STABIL


Angina Pektoris adalah keadaan klinis untuk menjelaskan nyeri pada daerah dada yang
terjadi saat jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
angina stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat disertai dengan aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Yang kedua adalah angina prinzmetal, yaitu terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung
dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal
terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung di bagian distal. Kadang-
kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis.
Angina tak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal yaitu,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang berkembang dan mudah mengalami spasme. Terdapat klasifikasi
angina pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society yang terbagi sebagai berikut : o
Kelas 1 : angina yang tidak terjadi dengan aktivitas fisik biasa seperti berjalan. Angina terjadi
saat aktivitas yang cepat, membutuhkan tenaga yang besar seperti saat mengangkat barang yang
berat. o Kelas 2 : angina terjadi saat berjalan atau menaiki tangga secara cepat, berjalan atau
menaiki tangga setelah makan, atau dibawah tekanan emosional. o Kelas 3 : angina terjadi saat
berjalan satu sampai dua langkah dan menaiki tangga dalam keadaan tenang. o Kelas 4 : angina
yang terjadi saat istirahat sehingga tidak mampu untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
Patofisiologi Angina Pektoris Tak Stabil yaitu :
 Gangguan plak atau ruptur plak Ruptur plak sering terjadi pada bagian pinggir dari plak
dimana bagian tersebut menempel di dinding pembuluh darah. Pada area tersebut plak
terinfiltrasi dengan sel-sel inflamasi dan memiliki tekanan yang tinggi untuk ruptur. Plak
yang cenderung untuk ruptur memiliki struktur fibrous cap yang tipis dan massa lemak
yang besar. Struktur ini dipengaruhi faktor biomekanik dari plak tersebut dan
meningkatkan kemungkinan untuk ruptur. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,
adhesi, agregasi platelet, dan menyebabkan terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100% akan menyebabkan angina pektoris tak stabil.
 Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan pada pembuluh darah juga
disebabkan oleh proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi dari kerusakan
endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat.
 Vasokonstriksi Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet, berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Vasokonstriksi atau kurangnya vasodilatasi yang sesuai berkontribusi dalam
perkembangan episode iskemia pada pasien angina pektoris tak stabil dan merupakan
target dalam pemberian terapi.
 Trombosis Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang
terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos
dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam
plak tak stabil. Faktor jaringan menginisiasi kaskade koagulasi ekstrinsik, menghasilkan
aktivasi faktor X menjadi faktor Xa dimana hal ini akan mengubah protrombin menjadi
trombin. Trombin mengkatalisasi perubahan fibrinogen menjadi fibrin, membentuk
pembekuan platelet-fibrin yang membuat obstruksi aliran darah koroner.

Penegakkan diagnosis yang tepat dapat mengurangi kebutuhan keuangan pasien untuk
pemeriksaan penunjang diagnosis. Pada anamnesis, perlu ditanyakan gejala yang dirasakan
seperti nyeri di dada yang terjadi, sudah berapa lama, riwayat penyakit terdahulu, dan konsumsi
obat-obatan lainnya. Pada pasien dengan usia muda, yaitu usia di bawah 50 tahun, perlu
ditanyakan konsumsi kokain Pemeriksaan melalui elektrokardiogram dapat menunjukkan adanya
gejala iskemia atau infark pada jantung. Adanya depresi segmen ST menunjukkan terjadi
iskemia. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia. Perubahan gelombang ST dan T
yang non spesifik seperti depresi pada segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia. Walaupun, gambaran elektrokardiogram tidak
menunjukkan tanda dari angina pektoris tak stabil bukan berarti menunjukkan bahwa pasien
tersebut tidak menderita angina pektoris tak stabil. Pada angina tak stabil 4% mempunyai
gambaran EKG normal. Pemeriksaan biokimia ini, dapat digunakan untuk mendiagnosis nekrosis
jantung dan untuk memperkirakan prognosis. Pemeriksaan biokimia yang dilakukan adalah
pemeriksaan CK-MB dan troponin jantung. Pemeriksaan Tehnik Pencitraan Non Invasif ini
dilakukan dengan ekokardiografi, dimana melalui alat ini, gambaran jantung dapat dilihat
melalui layar. Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina
pektoris tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,
adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan
prognosis kurang baik.
Dalam penatalaksanaan angina pektoris tak stabil harus dilakukan dalam waktu yang
cepat. Target pengobatan adalah kontrol gejala dari iskemia miokard, infark miokard dan
pencegahan kematian. Efek dari pengobatan didapat dengan mengoptimalisasi keseimbangan
antara kebutuhan dan jumlah oksigen miokard, hal ini dapat dipenuhi dengan cara mengkontrol
proses pembentukan trombus yang sedang terjadi.
 Terapi anti iskemia
Nitrat, Bloker beta adrenergic, antagonis kalsium, ACE inhibitor dan Angiotensin
receptor antagonist
 Terapi antiplatelet
Aspirin, Adenosine diphosphate receptor antagonis, GPIIb/IIIa inhibitor, Upstream
GPIIb/GPIIIa, Adjunctive GPIIb/GPIIIa
 Terapi antikoagulan
Unfractioned Heparin, Low molecular weight heparin, Fondaparinux, Direct thrombin
inhibitor
 Revaskularisasi koroner
Tindakan ini dapat menghilangkan gejala, meningkatkan prognosis dan kapasitas
fungsional. Pemilihan tindakan ini dilakukan setelah mempertimbangkan banyak hal
yaitu, anatomi pembuluh darah koroner, fungsi ventrikel kiri, kapasitas fungsional, dan
keparahan gejala. Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada angina tak stabil tindakan
ini dilakukan tergantung dari stratifikasi resiko pasien. Pada resiko tinggi, seperti angina
terus-menerus adanya depresi segmen ST, kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel
kiri yang buruk, dan adanya gangguan irama jantung yang maligna seperti takikardi
ventrikel perlu tindakan invasif dini.

NON-ST ELEVASI INFARK MIOKARD (NSTEMI)


Pengertian dari NSTEMI adalah pasien yang mengalami gejala nyeri dada diatas 20
menit, menunjukkan pemeriksaan biokimia kardiak marker yang positif atau perubahan segmen
ST pada pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST yang persisten.
Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark, antara lain adalah inflamasi, platelet dan
leukosit, dan emboli. Inflamasi memegang peranan penting terhadap terjadinya gangguan pada
plak. Akumulasi dari makrofag dan limfosit T pada plak aterotrombotik yang disebabkan oleh
ekspresi dari molekul adhesi monosit, sel endotelial, leukosit, dan pelepasan dari kemokin dan
sitokin yang mengarahkan sel-sel inflamasi ke daerah tersebut. Aktivasi dan endapan platelet
terhadap permukaan trombogenik dari plak yang ruptur penting dalam patogenesis dari
NSTEMI. Aktivasi dari platelet dan leukosit berinteraksi pada fase akut dari NSTEMI untuk
memfasilitasi endapan trombus-platelet. Embolisasi dari trombus platelet dan isi dari plak yang
berasal dari plak yang ruptur akan membuat obstruksi mikrosirkulasi. Akibat obstruksi mikro
sirkulasi ini, akan mengaktifkan kaskade yang termasuk didalamnya inflamasi lokal, cedera
jaringan, vasokonstriksi, dan propagasi dari agregrasi plateletleukosit insitu. Hal ini merupakan
faktor yang berkontribusi penting dalam terjadi NSTEMI dan menjadi target dan farmakoterapi.
Untuk dapat menegakkan diagnosis dari Non ST elevasi miokard infark, hampir sama
dengan angina pektoris tak stabil. Namun hasil yang akan diperoleh tentu berbeda. Beberapa cara
untuk menegakkan diagnosisnya adalah anamnesis, EKG, pemeriksaan enzim jantung, dan
teknik noninvasive. Pada anamnesis dapat ditanyakan keluhan pasien, gejala klinis dari pasien
dengan non ST elevasi miokard infark adalah : nyeri dada yang terjadi > 20 menit saat istirahat,
post – miokard infark angina, nyeri dada yang dapat menyebar hingga ke lengan kiri, leher atau
rahang yang dapat terjadi secara hilang timbul atau menetap. Pada pemeriksaan fisik, NSTEMI
terkadang dapat ditemui dalam keadaan normal. Tujuan utama dari pemeriksaan fisik ini adalah
untuk memisahkan penyebab nyeri dada akibat penyakit jantung, gangguan jantung non iskemia
seperti emboli pulmonal, perikarditis, penyakit katup jantung atau non- penyakit jantung, seperti
pnemotoraks, pneumonia atau efusi pleura. Pada pemeriksaan elektrokardiogram ini dapat
dilakukan saat pasien masuk di unit gawat-darurat atau saat kontak pertama sebelum sampai
rumah sakit. Karakteristik dari hasil elektrokardiogram pada NSTEMI adalah depresi ST segmen
atau transien elevasi dan/atau perubahan gelombang T. Deviasi segmen ST merupakan hal
penting dalam menentukan resiko pada pasien. Peningkatan resiko yang buruk meningkat secara
progresif dengan memberatnya depresi segmen ST. Troponin jantung dapat membantu cukup
besar dalam menentukan diagnosis, mengukur resiko, dan memisahkan kemungkinan NSTEMI
dengan angina pektoris tak stabil. Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan dari
pemeriksaan enzim jantung seperti kreatinin kinase, isoenzim MB (CK-MB) dan myoglobin.
Pada pasien dengan miokard infark peningkatan awal dari troponin terjadi dalam kurang lebih 4
jam saat gejala terjadi. Troponin dapat meningkat selama dua minggu akibat proteolisis dari
aparatus kontraktil. Elevasi dari troponin menunjukan adanya kerusakan selular, dimana pada
NSTEMI dapat terjadi akibat embolisasi distal dari trombus kaya platelet yang berasal dari
ruptur atau erosi plak. Dalam tehnik pencitraan non invasif, ekokardiografi adalah alat yang
paling banyak beredar luas dan tersedia. Fungsi sistolik ventrikel kiri sangat penting untuk
prognosis bagi pasien dengan penyakit jantung koroner dan dapat dengan mudah dan akurat
diperiksa melalui ekokardiografi. Pemeriksaan pencitraan non-invasif lainnya adalah cardiac
magnetic resonance imaging, merupakan teknik pencitraan yang dapat mengintegrasi fungsi dan
perfusi jantung. Selain itu juga dapat mendeteksi jaringan parut pada sesi Universitas Sumatera
Utara pertama, namun alat ini belum tersedia di berbagai pusat kesehatan dan belum banyak
tersebar luas. Angiografi koroner merupakan salah satu contoh pemeriksaan dengan teknik
pencitraan secara invasif. Angiografi koroner dapat memberikan informasi terhadap keberadaan
dan keparahan penyakit ini. Angiografi koroner juga menjadi baku emas pemeriksaan Sindroma
Koroner Akut. Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk melakukan angiogram sebelum dan
sesudah pemberian vasodilator, seperti nitrat untuk mengetahui kejadian vasokonstriksi dan
hilangnya vasokontriksi pada Sindroma Koroner Akut. Tindakan ini dilakukan hanya pada pasien
yang beresiko tinggi dan diagnosis belum dapat ditegakkan oleh pemeriksaan sebelumnya.
Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard Infark yaitu dengan pemberian :
 Agen anti iskemia
Obat anti iskemia ini berfungsi untuk menurunkan kebutuhan oksigen di miokard dengan
cara menurunkan denyut jantung, tekanan darah dan preload, serta mengurangi
kontraktilitas otot jantung. Mekanisme kerja obat anti iskemia selain mengurangi
kebutuhan oksigen miokard, agen anti iskemia ini juga dapat bekerja meningkatkan
jumlah oksigen ke miokard dengan vasodilatasi pembuluh darah koroner. Beberapa
contoh anti iskemiaa adalah beta bloker, nitrat dan bloker kanal kalsium. Beta bloker
bekerja dengan menginhibisi efek sirkulasi katekolamin dan menurunkan konsumsi
oksigen miokard dengan mengurangi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas.
Beta bloker banyak digunakan pada pasien rawat inap di rumah sakit. Nitrat memiliki
efek sebagai venodilator yang akan mengurangi preload jantung dan volume diastolik
akhir ventrikel kiri sehingga akan mengurangi konsumsi oksigen. Pada pasien dengan
NSTEMI yang dirawat di rumah sakit, Universitas Sumatera Utara pemberian nitrat
dengan intravena lebih efektif dibandingkan nitrat dengan sublingual. Nitrat juga dapat
meningkatkan aliran darah koroner dan mencegah vasospasme melalui vasodilator
koroner. Selain itu, nitrat juga dapat diberikan pada pasien Sindroma Koroner Akut
dengan gagal jantung atau hipertensi berat. Bloker kanal kalsium merupakan obat
vasodilator yang memiliki efek langsung pada konduksi atrioventrikular dan denyut
jantung. Terdapat tiga subbagian dari bloker kanal kalsium yang memilki perbedaan dari
struktur kimia dan memiliki efek farmakologi yang berbeda, seperti dihidropiridin
(nifedipine), benzotiapin (diltiazem) dan feniletilamin (verapamil).
 Agen anti platelet
Aktivasi dan agregasi platelet memegang peranan penting dalam patogenesis Sindroma
Koroner Akut, sehingga proses ini dijadikan salah satu target dalam pengobatan
Sindroma Koroner Akut. Beberapa contoh agen antiplatelet, yaitu aspirin, P2Y12
inhibitor reseptor, glikoprotein IIb/IIIa inhibitor reseptor.
 Antikoagulan
Penggunaan antikoagulan dalam pengobatan NSTEMI ini untuk menginhibisi generasi
dan aktivasi trombin dengan cara mengurangi proses yang berhubungan dengan trombus.
Beberapa contoh antikoagulan yang digunakan adalah fondaparinux, low molecular
weight heparin, unfractioned heparin, dan bivalirudin. Penggunaan obat antikoagulan
dapat dikombinasikan dengan antiplatelet.
 Revaskularisasi pembuluh darah koroner
Revaskularisasi ini dapat menggunakan percutaneous coronary intervention, coronary
artery bypass surgery. Tindakan ini dilakukan untuk mengurangi gejala, dan lama rawat
di rumah sakit, serta meningkatkan prognosis.

ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)


Diagnosis ST Elevasi Miokard Infark melalui anamnesis dapat ditanyakan gejala klinis
pasien, seperti rasa tidak enak atau nyeri di bagian dada, seperti ditekan, sakit, atau sensasi
terbakar. Rasa tidak enak ini dapat menyebar ke leher, punggung atau lengan dan menetap. Pada
beberapa kejadian dapat ditemukan sinkop, agitasi dan palpitasi. Pada pemeriksaan fisik juga
dapat ditemukan rasa tidak nyaman dan kecemasan. Apabila ada disfungsi ventrikel kiri dapat
terdengar suara jantung ketiga dan takikardi. Pada pasien dengan infark ventrikular dapat
ditemukan peningkatan tekanan vena jugular. Pada pemeriksaan elektrokardiogram ini dapat
ditemukan gambaran peningkatan puncak gelombang T, yang diikuti dengan elevasi segmen ST.
Gambaran segmen ST yang menetap setelah pengembalian aliran darah arteri koroner,
menandakan gagalnya perfusi miokard dan berhubungan dengan prognosis yang buruk.
Pemeriksaan creatinin kinase dan isoenzimnya CK-MB , troponin I dan troponin T, myoglobin,
aspartat aminotransferase, dan laktat dehidrogenase. Troponin jantung lebih sering digunakan
sebagai penanda kerusakan miokard karena memilki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. CK-
MB adalah alternatif lainnya jika pemeriksaan troponin tak tersedia. Pemeriksaan mioglobin
dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Pemeriksaan
creatinin kinase meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Sedangkan pemeriksaan laktat dehidrogenase
meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali
normal dalam 8-14 hari.
Untuk kegawat-daruratan penanganan dari ST elevasi miokard infark ini, dapat diberikan
oksigen kadar rendah melalui nasal kanula, diberikan selama 24-48 jam atau beberapa hari
setelah miokard infark. Aspirin dapat digunakan untuk mengurangi mortalitas pada miokard
infark dan harus diberikan awal dan dilanjutkan pada pasien Sindroma Koroner Akut. Beta
bloker juga dapat diberikan untuk membantu mengurangi mortalitas. Analgesik digunakan untuk
mengurangi rasa nyeri dada dapat diberikan secara bolus intravena 1-2 mg. Analgesia yang
dipakai adalah morfin, sehingga penggunaannya harus diperhatikan. Nitrat dapat diberikan
secara intravena untuk mendapatkan efek yang lebih baik. Heparin sebagai antikoagulan juga
penting dalam penatalaksanaan STEMI. Jenis heparin yang sering digunakan adalah unfractioned
heparin dan low molecular weight heparin. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi
koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan
pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
Untuk melakukan reperfusi perlu dipertimbangkan waktu dan onset gejala, resiko mortalitas
STEMI, dan resiko perdarahan.
Penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut :
 Terapi reperfusi
Pilihan utama pada STEMI adalah, percutaneous coronary intervention suatu metode
untuk mengembalikan perfusi koroner dan mendapatkan aliran darah yang optimal pada
pembuluh darah yang infark. Periode emas dilakukan PCI adalah 2 jam. Terapi ini
digunakan apabila pada pasien yang sebelumnya telah diberikan terapi fibrinolisis namun
tidak menunjukkan perbaikan yang adekuat.
 Anti-iskemiaa
Beta bloker dapat mengurangi kerja saraf simpatetik ke otot jantung, mengurangi
kebutuhan oksigen dan berkontribusi untuk kestabilan elektris. Penggunaan beta bloker
biasanya digunakan dalam 24 jam pertama untuk mendapatkan target frekuensi jantung
mendekati 60 kali/menit. Nitrat dapat mengurangi gejala angina dengan venodilatasi,
dimana akan mengurangi kebutuhan oksigen dengan mengurangi darah yang kembali
melalui vena ke jantung, sehingga mengurangi preload dan stress atau pajanan ke dinding
jantung. Nitrat juga dapat meningkatkan aliran pembuluh darah koroner dan mencegah
vasospasme melalui vasodilatasi pembuluh darah koroner. Selain untuk menghilangkan
gejala angina, nitrat juga dapat digunakan pada pasien Sindroma Koroner Akut dengan
gagal jantung dan hipertensi berat.
 Anti trombotik
Tujuan pemberian antitrombotik termasuk juga antiplatelet dan antikoagulan untuk
mencegah efek lebih lanjut dari oklusi parsial yang ada di trombus intrakoroner.
 Antiplatelet
Aspirin bekerja dengan mencegah sintesis platelet tromboksan A2, dimana tromboksan
A2 merupakan mediator aktivasi platelet dan aspirin merupakan salah satu intervensi
yang paling penting untuk mengurangi mortalitas pada seluruh pasien dengan Sindroma
Koroner Akut. Aspirin harus diberikan segera kepada pasien dengan gejala Sindroma
Koroner Akut tanpa kontraindikasi. Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang
dapat memblok aktivasi P2Y, reseptor ADP pada platelet. Direkomendasikan untuk
menggantikan agen antiplatelet pada pasien dengan alergi terhadap aspirin. Terlebih lagi,
penggunaan kombinasi antara aspirin dengan klopidogrel lebih baik dibandingkan dengan
pemberian aspirin saja dalam mengurangi kematian akibat penyakit kardiovaskular.
Prasurgel merupakan salah satu dari derifat tienopiridine lainnya, dimetabolisme lebih
efisien dan memiliki efek antiplatelet yang lebih baik. Bila dibandingkan klopidogrel,
prasurgel telah menunjukkan penurunan kejadian Sindroma Koroner Akut yang telah
dilakukan percutaneus coronary intervention namun dengan peningkatan resiko
perdarahan. Antagonis glikoprotein IIb/IIIa dimana termasuk antibodi monoklonal
abciximab dan molekul kecil eptifibatide dan tirofiban adalah agen antiplatelet yang
poten untuk memblok agregasi platelet jalur final. Obat ini efektif untuk mengurangi efek
samping pada pasien Sindroma Koroner Akut yang telah dilakukan percutaneous
coronary intervention.
 Antikoagulan
Unfractioned heparin bekerja dengan berikatan dengan antitrombin yang meningkatkan
potensi plasma protein sangat baik pada proses inaktivasi pembentukan pembekuan
trombin. Obat ini juga menginhibisi faktor koagulasi Xa dan memperlambat
pembentukan trombin.
 Fibrinolitik
Obat fibrinolitik ini bekerja dengan mempercepat lisisnya oklusi dari trombus lumen
intrakoroner, sehingga mengembalikan aliran darah dan membatasi kerusakan otot
jantung. Beberapa contoh obat fibrinolitik ini adalah alteplase (tPA), reteplase (rPA),
tenecteplase(TNK-tPA), dan streptokinase.