Derrame Pleural Apa

TEMA: DERRAME PLEURAL
MATERIA: MEDICINA INTERNA I – NEUMOLOGIA
TITULO DERRAME PLEURAL

AUTORES NOMBRE Y APELLIDO CÓDIGO DE
ESTUDIANTE
RALY MAMANI MANCILLA 201314156
WHENDY HEIDY PACHECO 201501512
MIRIAM BETTY MITA APAZA 201314340
VIVIANA APAZA V.
TEDDY LOZA MEDINA 201314045
FECHA 17/06/18
CARRERA MEDICINA
ASIGNATURA MEDICINA INTERNA I - NEUMOLOGIA
GRUPO A
DOCENTE DR. BETTY VICTORIA SAAVEDRA
PERIODO ACADEMICO I/2018
SUB-SEDE LA PAZ – BOLÍVIA
1
RESUMEN
El derrame pleural se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural; no es una
enfermedad, es el resultado del desequilibrio entre la formación y la reabsorción del líquido como
manifestación de alguna condición que incluso puede amenazar la vida del paciente. Es una entidad
a la cual el clínico se ve enfrentado con frecuencia, la mayoría de las veces es secundaria a enfermedad
pleural o pulmonar, pero puede también ser causada por enfermedades extrapulmonares, sistémicas
o neoplásicas (bien sea primarias o metastásicas). Se puede manifestar de manera rápida o insidiosa,
con sintomatología diversa dependiendo de la cantidad de líquido y su naturaleza; su presentación
puede variar desde el individuo asintomático por completo o con sólo dolor pleurítico, hasta la
insuficiencia respiratoria aguda por acumulación rápida de líquido y alteración del intercambio
gaseoso. La historia clínica y el examen físico son claves para abordar a un paciente con derrame
pleural. El adecuado enfoque depende de las características del líquido y su diferenciación entre
exudado y trasudado, lo cual ayuda no sólo a minimizar costos, sino también a disminuir las
posibilidades diagnósticas y proporcionar una terapéutica adecuada.
SUMMARY
Pleural effusion is defined as the abnormal accumulation of liquid in the pleural space; it is not an
illness, is the result of the imbalance between the formation and the re- absorption of the liquid as a
manifestation of a condition that can even be life-threatening. Clinicians are frequently faced with a
patient with pleural effusion, most of the times is secondary to pleural or lung diseases, but can also
be caused by systemic illnesses or cancer (primary or metastatic). It can show a quick or insidious way,
with diverse mani- festations depending on the quantity of liquid and nature, its presentation can vary
from the asymptomatic patient or with pleuritic pain, to the respiratory insufficiency due to the rapid
accumulation of liquid and alteration of the gas exchange. The clinical history and the physical
examination are very important to evaluate the patient with pleural effusion. The appropriate
approach depends on the characteristics of the liquid and its classification as a transudate or exudate,
which at the same time helps to minimize the costs, narrow the diagnostic possibilities and provide
an appropriate therapy.
2
Tabla de contenidos
Introducción
Capítulo 1 planteamiento del problema
1.1 objetivo …………………………………………………………………………………………………………………………4
1.2 justificación…………………………………………………………………………………………………………………… 4
1.3 planteamiento de hipótesis……………………………………………………………………………………….…..4

Capítulo 2. Marco teórico
2.1 area de estudio/campo de investigación ………………………………………………………………………...5
2.1 desarrollo del marco teórico ……………………………………………………………………………………………5
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de investigación………………………………………………………………………………………………..……32
3.2 técnica de investigación …………………………………………………………………………………………….....32
3.3 cronograma de actividades para realizar …………………………………………………………………….…32
Capítulo 4. Conclusión
Referencias ………………………………………………………………………………………………………………………..34
3
CAPÍTULO 1.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Uno de los problemas a los que con frecuencia se enfrenta el cirujano, es el diagnóstico y
tratamiento de los derrames pleurales, característica clínica común a muchas efermedades
locales y sistémicas. El paso inicial es determinar la causa, investigando si se trata de un
trasudado o un exudado, lo que se logra mediante la evaluación del líquido.
el derrame pleural es muy frecuente, se estima una prevalencia de 400 casos por cada 100 000
habitantes al año pero no existe información precisa
JUSTIFICACIÓN
la frecuencia de Derrame Pleural (DP) se ha descrito unicamente a nivel hospitalario y las

principales causas de éste son: el derrame por Tuberculosis (TB) y el derrame paraneumónico.
En los Estados Unidos de Norteamérica cerca de 1.5 millones de casos de DP ocurren cada año
como consecuencia de una variedad de condiciones inflamatorias, infecciosas y malignas. El
derrame pleural aunque raramente es fatal de forma aislada, es con frecuencia un marcador
de una condición médica subyacente seria y contribuye a una significativa morbilidad y
mortalidad en el paciente. Muchos estudios recientes han demostrado avances importantes en
el manejo del DP.
Como consecuencia, se crean problemas de disnea, disconfort torácico, limitación funcional y

reducción en la calidad de vida. En la mayoría de los escenarios clínicos, la evaluación inicial de
la etiología del DP inicia con una toracocentesis diagnóstica. Dependiendo de la etiología
pueden requerir colocación de tubo de pleurostomía para su manejo apropiado.
OBJETIVOS
OBEJETIVO GENERAL
Determinar y reconocer los aspectos anatomofisiologico y patológico del derrame pleural
OBJETIVO ESPECIFICO
 Determinar las causas etiológicas y patologías asociadas con el derrame pleural

 Determinar los métodos diagnósticos y terapéuticos del derrame pleural
 Identificar los rasgos morfológicos y bioquímicos del exudado y trasudado para el
correcto diagnostico
 Determinar el manejo de fibrinolíticos en relación a la dosis, contraindicaciones y
efectos adversos
4
CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO
2.1 ÁREA DE ESTUDIO /CAMPO DE INVESTIGACIÓN
El presente trabajo de investigación bibliográfico se realiza mediante recaudación de

información de artículos publicaciones oficiales y páginas de internet oficiales de instituciones y
medios de comunicación que publican temas detallados.
2.2 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO
ANATOMIA
PLEURA
Las pleuras (del griego pleura: costilla, costado) una derecha y una izquierda son membranas
serosas que envuelven a los pulmones Y tapizan las paredes de las cavidad pleural. Cada pleura
forma un saco membranoso cerrado (cavidad pleural) que se interpone entre el pulmón
respectivo y la formación anatómica que lo rodean. Las dos cavidades pleurales dentro de cada
membrana pleural no se comunican entre sí. La membrana pleural está constituida por una capa
serosa y una capa subserosa. La pleura deriva del celoma intraembrionario.
CONSIDERACIONES GENERALES
Cada flor está compuesta por dos hojas continuas entre sí:
 una pleura visceral que tapiza íntimamente la superficie pulmonar.

 una pleura parietal que cubre la pared de la cavidad donde se halla el pulmón.
Estas dos hojas pleurales se continúan la una con la otra a nivel de la raíz pulmonar y el ligamento
pulmonar.
Entre la pleura visceral y la pleura parietal hay una cavidad de escaso volumen en estado normal
(espacio potencial): la cavidad pleural. En su interior existe el líquido seroso a baja presión (vacío
pleural) cuidados a ambas hojas en forma perfecta. De esta manera las paredes de los pulmones
que dan en unión íntima con los elementos que los rodean (pared toráxica ,diafragma,
mediastino) desde el punto de vista funcional pero permanecen anatómicamente libres de toda
adherencia o Unión con ellas Excepto a nivel de la raíz pulmonar donde ambas pleura se
continúa.
PLEURA VISCERAL
La pleura visceral se implica intimamente a las 2 caras pulmonares (costal, mediastínica y

diafragmática) así como a las caras interlobares de los diferentes lóbulos pulmonares (imagen
1) forma parte integrante de la superficie pulmonar mediante prolongaciones conjuntivo-
fibrosas que la une a los tabiques interlobulillares. Es delgada y transparente no puede ser
disecada ni separada del parénquima pulmonar subyacente.
Las intervenciones quirúrgicas de decorticacion pulmonar (delorme) utiliza un plano de

separación Interpuesto entre la pleura visceral y el revestimiento más o menos aspecto
desarrollado en una superficie (paquipleuritis, hemotórax crónico)
5
IMAGEN 1.
PLEURA PARIETAL
La pleura parietal tapiza el interior de la cavidad torácica Y reviste las paredes del espacio donde
se encuentran los pulmones. La distancia porciones de la pleura parietal se continúa en los
puntos de reunión de los diferentes elementos que forman los límites de esta cavidad: pared
costó intercostal, músculo diafragma, mediastino. En estos lugares de reunión se forman los
recesos pleurales.
Disposición general
Porción costal
Es la parte de la pleura parietal que recubren la superficie interna de las costillas. Se extiende de
arriba hacia abajo desde el orificio torácico superior hasta las inserciones costales y condrales
del diafragma.
De atrás hacia delante se extiende desde el canal costovertebral hasta la cara posterior del
esternón. La pleura es delgada y frágil en su conjunto y resiste mal los tratamientos que actúan
sobre la parte interna de la red costó intercostal, lesionándose fácilmente.…
Receso costodiafragmático
Se trata de una hendidura pleural entre la pared torácica y el diafragma. Receso está bastante
abierto delante y se hace cada vez más profundo en sentido lateral y posterior. Está aplicado
sobre la inserción costal del diafragma las sobre pasa por detrás del ligamento arcuato lateral y
puede exceder el borde inferior de la 12 costilla abajo medialmente. Su profundidad depende
de la posición del diafragma. Es estrecho en la inspiración y se amplia durante la inspiración con
la introducción del borde inferior del pulmón amplia durante la inspiración con la introducción
del borde inferior del pulmón. Esto se comprueba en la exploración radioscopica.
Receso costomediastínico
Entonces eso es anterior retroesternal agudo se extiende por arriba desde la primera
articulacion costoesternal hasta la 7°cartílago costa. A la izquierda hacia abajo se aparta de la
línea media pues es rechazado por el corazón y el pericardio. El borde pulmonar anterior no le
llega su fondo aún en la inspiración forzada.
Receso vertebromediastinico
6
Es un seceso redondeado ubicado en la región posterior de la porción mediastínica de la pleura
parietal. Forma un canal a los lados de los cuerpos vertebrales.
Receso frénicomediastínico
Es un receso pleural poco profundo situado entre la porción diafragmática y la porción

mediastínica de la pleura parietal. A la izquierda en el borde inferior del pericardio tiene mayor
profundidad. Desciende hacia atrás donde se continúa con el receso costodiafragmatico.
Cúpula pleural [Domo pleural]
Se trata de la bóveda de la cavidad pleural que recubre al vértice del pulmón. La cúpula pleural
está situada por arriba del borde superior de la segunda costilla. Reune a la porción costal de la
porción mediastinica de la pleura parietal. Es rodeado y sobre pasa por arriba de la primera
costilla. Su vértiente anteriores una pendiente suave. Su vertiente medial es más abrupta. Forma
el límite entre el tórax y el cuello.
En relación con la cúpula pleural la fascia endotoracica se separa para formar el diafragma
fibroso cervicotorácico (De Bourgery) que se interpone entre la pleura y los elementos de la
región supraclavicular.
Fascia endotoracica
Es una hoja conjuntiva interpuesta por fuera de la pleura parietal entre está y las paredes de la
caja torácica se trata de la fascia parietal del tórax. Delgada está formada por un tejido
conjuntivo laxo con algunas fibras elásticas.
Constituye un plano de separación en él decolamiento extrapleural. A veces contiene elementos

linfáticos y vasos destinados a la pleura. Se desarrolla sobre todo en las caras costointercostales
de la pleura a nivel del mediastino y del orificio torácico Superior. Es prácticamente inexistente
en contacto con el diafragma. Estafas ya es reforzada por trayectos fibrosos que constituyen
zonas de adherencia para la pleura parietal:
 Inferiores en contacto con la 12°costilla

 Anteriores a nivel de los cartílagos costales
 Posteriores en la región costovertebral a nivel de las articulaciones de la cabeza costal
y de los discos intervertebrales
UNIÓN DE LAS HOJAS PLEURALES
A nivel de las raíces pulmonares la pleura parietal mediastínica se refleja sobre los elementos de
la raíz a los que tapiza por arriba adelante y atrás. Transcurre lateralmente para alcanzar los
bordes del hilio pulmonar. No penetra en este hilio sino que persigue sin interrupción con la
pleura visceral. Esta zona de reflexión de dos hojas pleurales constituye La pleura radicular.
En el borde inferior de la raíz pulmonar debajo de la vena pulmonar inferior las dos hojas
prerradicular y retorradicular no se reúnen ambas descienden adosadas una otra tapizando Su
contenido y forman el ligamento pulmonar.
Este ligamento pulmonar:
 sólo se observa cuando se abre la cavidad pleural y se tracciona el lóbulo inferior hacia
arriba y lateralmente
7
 medialmente contacta con el esófago donde las dos pleuras se reflejan hacia delante y
atrás y se continúan como pleura mediastinica.
 se encuentra unido lateralmente a la cara mediastinica del pulmon (lóbulo inferior)
dónde se reflejan las hojas que lo constituyen continuándose como pleura visceral.
 es oblicuo hacia abajo y atrás
 termina abajo por continuidad como pleura diafragmática pero más a menudo por un
borde libre delgado y cortante (monod y Evrard)
 tejido conjuntivo nervios ganglios linfáticos y vasos de origen sistémico. se espesa de
modo considerable en las infecciones crónicas del lóbulo inferior.
Cavidad pleural
La cavidad pleural es un espacio potencial en estado normal pero aumenta su volumen cuando
es ocupado por líquidos (hidrotorax, hemotorax ,hidrotorax ,piotorax) o gas (neumotórax).
En condiciones normales está cavidad pleural contiene aproximadamente 10ml de líquido

pleural originado en microvellosidades situadas en ambas hojas pleurales que forman una fina
capa de 50 micrones de espesor. La función del líquido pleural es lubricar y aumentar la
adherencia entre ambas hojas pleurales permitiendo su desplazamiento y dificultando su
separación (tal como lo hace una gota de agua colocada entre dos vidrios portaobjetos) en
condiciones normales las pleuras producen 100 en condiciones normales las pleuras producen
100 ml de líquido por día y tienen la capacidad de absorber 300ml en el mismo lapso.
Esta muestra la importancia funcional de mantenerla vacuidad de esta cavidad. También tiene
la capacidad de absorber gases como el aire en un neumotórax de poco volumen.
Cuando en el hombre vivo se abre el tórax incidiendo la pleura parietal el aire entra ampliamente
en la cavidad pleural y el pulmón Librado a su elasticidad natural se colapsa por completo a
menos que sea ventilado en forma artificial (intubación traqueal). Así realizando una intubación
selectiva del bronquio principal derecho o izquierdo Se puede ver explorar operar dentro del
tórax el pulmón sus vasos o los órganos mediastínicos.
Esta visión puede ser dificultada por las adherencias pleurales que se constituye como secuela
de las inflamaciones y de las supuraciones de la pleura. Esta de herencia puede ser limitadas
(bridas) o difusas (totales o parciales). En este último caso si la pleura se engruesa la ventilación
pulmonar se encontrará alterada (insuficiencia respiratoria de origen pleural).
VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN DE LA PLEURA
Vascularización
La pleura parietal dispone de una red relativamente poco densa de arterias que provienen de
las regiones inmediatamente adyacentes:
 Arterias intercostales
 Arterias frenicas superiores
 Arterias mediastinicas
La pleura visceral dispone de una rica red arterial procedente de las arterias bronquiales las que
llegan a la superficie de los tabiques lobares. También Recibe ramos a nivel del hilio y de
ligamento pulmonar destinado a la cara medial del pulmón.
Los vasos linfáticos de la pleura son tributarios de los ganglios linfáticos vecinos.
8
Inervación
La pleura parietal costal y la parte periférica de la pleura parietal diafragmática está inervada
por ramos de los nervios intercostales. Es relativamente poco sensible. La parte central de la
pleura parietal diafragmática y de la pleura parietal mediastinica está inervada por ramos de los
nervios frenicos: la sensibilidad es a quien más viva. En cuanto a la pleura visceral posee gran
sensibilidad y la superficie pulmonar puede ser El Punto de partida de reflejos pleural es
extremadamente violentos que pueden producirse en ocasiones de perforaciones pulmonares
o de punciones pleurales.
FISIOLOGÍA
LÍQUIDO DE LA CAVIDAD PLEURAL
Cuando los pulmones se extienden y se contraen durante la respiración normal se deslizan en el

interior de la cavidad pleural. Para facilitar este movimiento hay una delgada capa de líquido
mucoide entre las pleuras parietal y visceral.
La (imagen 2) muestra la dinámica del intercambio de líquido en el espacio pleural. La membrana

pleural es una membrana serosa mesenquimatosa porosa a través de la cual trasudan
continuamente pequeñas cantidades de líquido intersticial hacia el espacio pleural.
IMAGEN 2.
Estos líquidos arrastran con ellos proteinas tisulares lo que da al líquido pleural una
característica mucoide qué es lo que permite el deslizamiento muy fácil de los pulmones en
movimiento.
La cantidad total de líquido en cada una de las cavidades pleurales normalmente es pequeña
sólo de algunos mililitros. Siempre que la cantidad sea superior a la justa para comenzar a fluir
en la cavidad pleural el exceso de líquido es extraído mediante bombeo de los vasos linfáticos
que se abren directamente desde la cavidad pleural hacia:
 el mediastino
 La superficie superior del diafragma
 Las superficies laterales de la pleura parietal.
Por tanto el espacio pleural (el espacio que hay entre la pleura parietal y visceral) se denomina
espacio virtual porque normalmente es tan estrecho que no es un espacio físico evidente.
''Presión negativa'' en líquido pleural
Siempre es necesario una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantener
expandido los pulmones. Esta presión es proporcionada por la presión negativa del espacio
9
pleural normal. La causa básica de esta presión negativa es el bombeo de líquido desde el
espacio pleural por los linfáticos (que también es la base de la presión negativa que se encuentra
en la mayor parte de los espacios tisulares del cuerpo). Como la tendencia al colapso normal de
los pulmones es de aproximadamente - 4 mmHg la presión del líquido pleural siempre debe ser
al menos tan negativa como - 4mmHg para mantener expandido los pulmones. Las mediciones
reales han mostrado que la presión habitualmente es de aproximadamente - 7mmHg Qué es
algunos mmHg más negativa que la presión del colapso de los pulmones. Así la negatividad de
líquido pleural Mediante los pulmones normales traccionados contra la pleura parietal de la
cavidad toráxica excepto por una capa muy delgada del líquido mucoide que actúa como
lubricante.
Derrame pleural: acumulación de grandes cantidades de líquido libre en espacio pleural.
El derrame es análogo al líquido de edema en los tejidos y se puede denominar ''edema de la

cavidad pleural''las causas del derrame son las mismas que las causas del edema en otros tejidos
(las causas del derrame son las mismas que las causas del edema en otros tejidos entre ellas:
1. bloqueo del drenaje linfático de la cavidad pleural

2. insuficiencia cardíaca que da lugar a unas presiones capilares periféricas y pulmonar
excesivamente altas que dan lugar a una tras sudación excesiva de líquido hacia la
cavidad pleural
3. marcada reducción de la presión osmótica coloidal del plasma que permite un
trasudacion excesiva de líquido
4. infeccion o cualquier otra causa de inflamación de la superficie de la cavidad pleural que
producen la ruptura de las membranas capilares y permite la salida rápida tanto de
proteína plasmática como de líquido hacia cavidad.
DERRAME PLEURAL
Definición
El Derrame Pleural se define como la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural

debido a una producción excesiva de éste o a una incapacidad para su depuración. La etiología
del DP depende de la región geográfica, de la edad del paciente y del centro donde se realice el
diagnóstico.
El derrame pleural es el resultado de la acumulación de fluidos en el espacio pleural,

convirtiéndose en un problema médico frecuente, el cual puede ser causado por varios
mecanismos:
1. Incremento de la permeabilidad de la membrana pleural.

2. Incremento en la presión hidrostática: se produce porque se eleva la presión capilar
pulmonar, puede verse comúnmente en la falla cardiaca, y es menos habitual en la
pericarditis constrictiva, el taponamiento pericárdico o la sobrecarga de volumen. Da
lugar a trasudado.
3. Incremento en la presión intrapleural negativa, lo cual predispone a la formación de
líquido pleural, ocurre casi de forma exclusiva en presencia de una gran atelectasia, pero
también se puede observar asociada a neumotórax. Es dudoso que por sí sola, produzca
grandes derrames sin otra condición sobreagregada.
4. Disminución de la presión oncótica en la circulación microvascular: no es usual, debido
a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática (que puede ser de hasta 30
10
veces el líquido pleural formado diariamente); es el mecanismo de los derrames
pleurales secundarios a hipoalbuminemia (síndrome nefrótico, desnutrición,
hepatopatías crónicas).
5. Obstrucción del flujo linfático: es uno de los principales componentes responsables de
la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la zona
subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de líquido. Es el
mecanismo más importante de producción de derrame pleural de origen tumoral;
también puede ocasionarse en el bloqueo o ruptura del conducto torácico que
provocará un quilotórax. Otras causas son la sarcoidosis, el derrame pleural
postirradiación y el síndrome de las uñas amarillas.
6. Movimiento de líquido ascítico del espacio peritoneal: se da por paso de líquidos a
través de pequeños defectos diafragmáticos o por linfáticos hacia la cavidad pleural.
Ejemplos son los derrames secundarios a ascitis, obstrucción urinaria, síndrome de
Meigs y procesos pan- creáticos.
7. Incremento de la permeabilidad en la circulación microvascular: debido a mediadores
inflamatorios, lo cual permite que líquido y proteínas escapen a través del pulmón y de
la superficie visceral hacia el espacio pleural, que ha sido documentado en infecciones
como la neumonía, la tuberculosis y en otros procesos como las colagenosis, el
tromboembolismo pulmonar y el síndrome de Dressler.
8. Separación de las superficies pleurales: lo cual podría disminuir el movimiento del
líquido en el espacio pleural e inhibir el drenaje linfático, como sucede en el caso de un
pulmón atrapado.
la presencia de derrame pleural indica la existencia de enfermedad, la cual puede ser pulmonar,
pleural o extrapulmonar. Aunque muchas diferentes patologías pueden causarlo, en el adulto
se encuentra más frecuentemente en la falla cardiaca, la malignidad, la neumonía, la
tuberculosis y el tromboembolismo pulmonar. En los niños la neumonía se convierte en la
principal etiología.
Clasificación del derrame pleural
Los derrames pleurales son clasificados como exudados o trasudados. Esta clasificación inicial es
importante, ya que simplifica el proceso de llegar a un diagnóstico apropiado y de- termina la
necesidad de hacer pruebas adicionales. Un derrame pleural tipo trasudado usualmente es
bilateral y ocurre cuando el balance de las fuerzas hidrostáticas es alterado a favor de la
acumulación de líquido pleural. La permeabilidad de los capilares a las proteínas es normal. Por
el contrario, un derrame pleural exudativo es con mayor frecuencia unilateral y se desarrolla
cuando la superficie pleural y/o la permeabilidad capilar local están alteradas. En las tablas 1 y
2 se enumeran las principales causas de los trasudados y exudados, respectivamente.
Tabla 1. Causas de derrame pleural tipo trasudado

CAUSAS FRECUENTES CAUSAS MENOS FRECUENTES CUASAS RARAS
Falla ventricular izquierda Hipotiroidismo Pancarditis constructiva
Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Urinotórax
Hipoalbuminemia Estenosis mitral Obstrucción de la vena
cava superior
Diálisis peritoneal Trombo embolismo pulmonar Hiperestimulación ovárica
Síndrome de Meigs
11
Tabla 2. Causas de derrame pleural tipo exudado

CAUSAS FRECUENTE CAUSAS MENOS FRECUENTE CAUSAS RARAS
Malignidad Infarto pulmonar Síndrome de la uña amarilla
Derrame Paraneumonico Artritis reumatoide Medicamentos
Tuberculosis Enfermedades autoinmunes Infecciones micóticas
Pancreatitis Drogas
Síndrome post-infarto agudo
de miocardio
DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico
Los sígnos y síntomas del DP dependen de la enfermedad subyacente y de la cantidad de líquido

contenido en el espacio pleural. Los datos clínicos más comunes son:
 tos seca
 dolor de tipo pleurítico y disnea
 La fiebre es un dato clínico que orienta hacia patología infecciosa
Al examen físico los pacientes presentan datos sugestivos del derrame como: disminución de los
movimientos respiratorios del lado afectado, disminución de vibraciones vocales, matidez a la
percusión, así como disminución o ausencia de los ruidos respiratorios.
FIGURA. Precisión de los hallazgos clínicos para el diagnostico de derrame pleural
En pacientes con sospecha de derrame pleural debe realizarse una exploración física completa
a nivel de tórax en la que se integre el síndrome de derrame pleural y buscar otros datos clínicos
que orienten a causas secundarias o sistémicas del mismo.
En población pediátrica, tos persistente, fiebre > 38º C, disnea y dolor torácico son datos clínicos
que sugieren neumonía y DP secundario. Ante la sospecha de DP en población pediátrica, se
debe solicitar radiografía postero-anterior (PA) o bien ultrasonido para confirmar el diagnóstico.
De acuerdo a la etiología del DP se pueden encontrar otros datos clínicos como fiebre, pérdida
de peso o hemoptisis, que puedan orientar a un diagnóstico específico.
Algunos pacientes pueden presentar otros datos clínicos que orientan a una causa específica,
por lo que se recomienda realizar historia clínica completa en la que se interroguen
enfermedades sistémicas. Criterios para diferenciar exudados y trasudados.
12
FIGURA. Signos y síntomas que sugieren una etiología del derrame pleural.
Diagnostico por laboratorio
La proteína C reactiva (PCR) es un marcador sensible para evaluar la progresión de una

neumonía. La falla en la caída de los niveles en un 50% está asociada con resultados adversos e
incremento de la incidencia de empiema.
Los estudios de laboratorio recomendados para la evaluación inicial y seguimiento en el DP de

tipo infeccioso son biometría hemática (BH) y PCR. La elevación de los leucocitos y de los
niveles de PCR en pacientes con neumonía después de 3 días puede indicar progresión a
infección pleural.
En población pediátrica, el valor de leucocitos, particularmente el nivel de neutrófilos, están

elevados al inicio y regresan a lo normal conforme se resuelve el proceso infeccioso. La PCR
actúa de la misma forma que los leucocitos. En población pediátrica la BH y PCR deben
solicitarse de manera inicial y como seguimiento en aquellos casos en los que presenten fiebre
persistente y no respondan al tratamiento.
Criterios para diferenciar exudado y trasudados
Diferentes análisis del líquido pleural se han propuesto para diferenciar un trasudado de un
exudado. Los criterios de Light, originalmente descritos en 1972, se han convertido en la
herramienta diagnóstica estándar para realizar esta interpretación, como se describe en la
tabla 3. Sin embargo, se han propuesto nuevos criterios, que aunque no son mucho más
sensibles ni específicos (Observar tablas 4 y 5), tienen un uso particular para diferenciar entre
trasudado y exudado en pacientes con falla cardiaca congestiva recibiendo tratamiento con
diuréticos, los cuales pueden causar incremento transitorio de proteínas en el líquido pleural
debido al movimiento del líquido hacia el compartimento intravascular, y parecer como
pseudoexudados.
Tabla 3. Criterios de Light para diferenciar exudado de trasudado

El líquido pleural se considera un exudado si uno o más de los siguientes criterios están
presentes:
 Relación proteínas líquido pleural/proteínas séricas >0,5
 Relación deshidrogenasa láctica del líquido pleural/deshidrogenasa láctica sérica >0,6
 LDH en líquido pleural >2/3 del límite superior normal en suero
13
Tabla 4. Nuevos criterios propuestos para diferenciar exudado de trasudado

Deshidrogenasa colesterol Proteína Proteína
láctica sérica/proteína
del líquido
pleural
Trasudado ≤45% ≤45 mg/dL ≤2,9 g/dL ≤1,2 g/dL
Exudado >45% >45 mg/dL >2,9 g/dL >1,2 g/dL
Del límite superior normal en suero
Tabla 5. Sensibilidad y especificidad de las pruebas para diferenciar un exudado

Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Criterios de Light 98 83
Colesterol en líquido pleural >60 mg/dL 54 92
Colesterol en líquido pleural >43 mg/dL 75 80
Relación colesterol en líquido pleural/colesterol 89 81
sérico >0,3
Albúmina sérica/albúmina en líquido pleural ≤1,2 87 90
EVALUACION DEL PACIENTE
Diagnóstico por imagen
Los estudios de imágen útiles en la evaluación de los pacientes con DP consisten en: radiografía
de tórax (PA, lateral), ultrasonido torácico y tomografía computada de tórax.
La imágen de la radiografía de torax en el DP es usualmente característica, 200 ml de líquido

pleural (LP) producen borramiento de los ángulos cardiofrénico y costodiafragmático. 50 a 75
ml de LP producen borramiento del ángulo costodiafragmático posterior en la radiografía lateral,
observándose el denominado “sígno del menisco”.
Los derrames loculados ocurren con más frecuencia en asociación con condiciones que causan
intensa inflamación pleural como el empiema, el hemotórax o la tuberculosis. Ocasionalmente,
la presencia de líquido dentro de la cisura puede simular un pseudotumor, situación observada
en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (ver figuras 3 y 4).
La radiografía de tórax lateral puede ayudar a confirmar LP no observado en la radiografía

postero anterior.
Los derrames pleurales pequeños pueden detectarse en una radiografía en posición decúbito
lateral sobre el lado afectado.
Los derrames pleurales masivos llegan a ocupar todo el hemitórax afectado y desplazan el
mediastino hacia el lado opuesto, pero si el mediastino esta centrado hay que sospechar de
obstrucción bronquial proximal, fijación del mediastino por tumor y/o adenopatías o infiltración
pleural extensa (por mesotelioma o pulmón atrapado) y habrá que sospechar de malignidad.
En pacientes con sospecha clínica de DP se recomienda realizar inicialmente radiografía de tórax

(PA y lateral). En casos de DP mínimo, solicitar una radiografía en posición de decúbito lateral
del lado afectado.
14
La radiografía posteroanterior y lateral de tórax (Observar figura 1) por lo general confirman la
presencia de un derrame pleural; cuando hay dudas, la ecografía o la tomografía computarizada
(Observar figura 2) pueden detectar de forma definitiva el derrame pleural.
Pequeñas cantidades de líquido pleural pueden no ser vistas en una proyección estándar frontal,
pero pueden ser visualizadas mejor en una proyección de decúbito lateral con rayo horizontal.
FIGURA 1. Radiografía posteroanterior (PA) y decúbito lateral que muestra borramiento del
Angulo costofrenico derecho por un derrame paraneumónico no complicado.
FIGURA 2. Cortes transversales y lateral de imágenes obtenidas por tomografía computarizada

del paciente de la figura 1, en las que se observa imagen hipodensa homogénea con densidad
semejante a la grasa, la cual corresponde a un derrame pleural no complicado (flechas rojas);
adicionalmente, se evidencia engrosamiento pleural, el cual presenta realce con el medio de
contraste (flecha amarilla).
15
El siguiente paso es determinar si el derrame pleural es un exudado o un trasudado. Inicialmente
este acercamiento se realiza mediante la historia clínica y el examen físico, seguidos por el
análisis citoquímico del líquido pleural.
El acercamiento clínico a menudo sólo es capaz de identificar derrames tipo trasudado en la gran
mayoría de los casos. En una serie de 33 casos todos los 17 trasudados fueron correctamente
diagnosticados por el examen clínico, el cual estaba ciego ante los resultados del análisis
citoquímico del líquido pleural.
FIGURA 3. Radiografías anteroposterior y lateral de un paciente con derrame pleural

multiloculado secundario a un adenocarcinoma. Nótese la radio-opacidad que ocupa el tercio
inferior del hemitórax derecho, heterogénea, la cual corresponde a un derrame pleural
multiloculado.
FIGURA 4. Corte transversal de imágenes obtenidas por tomografía computarizada del paciente
de la figura 3, en las que se observa parénquima pulmonar sano rodeado por líquido pleural
tabicado con diferentes densidades en su interior (flechas rojas) y realce pleural con el medio
de contraste en hemitórax derecho; además, se observa derrame pleural no complicado en
hemitórax izquierdo (flecha amarilla).
El ultrasonido es un método útil en el estudio del DP.
Sus indicaciones son:
1. Ayuda a identificar DP pequeños.
16
2. Identificación de la localización apropiada para efectuar toracocentesis, biopsia pleural
o colocación de sonda y ayuda a evitar el riesgo de complicaciones secundarias a estos
procedimientos.
3. Identificación de loculaciones pleurales.
4. Diferenciación entre derrame y engrosamiento pleural
La sensibilidad de la radiografía de tórax para detectar DP es 24-100% con especificidad 85-100%

y la sensibilidad para deteccción del DP por utrasonido es 93% con especificidad 96%.
Los hallazgos en ultrasonido que sugieren malignidad en el adulto son: engrosamiento de la

pleura parietal > 10 mm, engrosamiento de la pleura visceral, engrosamiento de pleura
diafragmática > 7 mm y nodulaciones diafragmáticas.
La sensibilidad del ultrasonido para diferenciar DP maligno del benigno en el adulto es 79% con
especificidad 100%, y es comparable con la de TC 89%.
El ultrasonido detecta líquido pleural septado con mayor sensibilidad que la tomografía
computada (TC). Realizar ultrasonido en pacientes con DP en quienes se requiera identificar
loculaciones, engrosamiento pleural o en derrames pleurales pequeños; así como para guiar una
toracocentesis.
El empleo de la TC con contraste es útil para diferenciar una consolidación pulmonar, que capta
el contraste, de un DP que es hipodenso. Permite identificar las colecciones interlobulares, las
localizadas en la pleura mediastínica y las de pequeño tamaño paravertebrales.
La TC es particularmente útil para el diagnóstico de empiema cuando la pleura realza

intensamente alrededor del líquido, lo cual usualmente forma una opacidad lenticular. También
distingue empiemas de abscesos pulmonares. Los hallazgos en TC que sugieren malignidad en
adultos son engrosamiento pleural nodular, engrosamiento pleural mediastinal, parietal > 10
mm y pleural circunferencial.
La TC debe ser realizada para la evaluación del DP de tipo exudativo sin diagnóstico y puede ser
útil para distinguir engrosamientos pleurales benignos de los malignos. La TC debe ser reservada
para casos mas complicados, por ejemplo, aquellos para caracterizar la extensión de
enfermedad parenquimatosa y/o la presencia y localización de un absceso pulmonar que pueda
impactar la decisión de tratamiento quirúrgico y en los que la calidad de ultrasonido es
inadecuada. En población pediátrica realizar la TC en aquellos casos en los que falló el
tratamiento inicial.
En población pediátrica, el primer estudio de imagen que se debe solicitar para evaluar el DP es
la radiografía de tórax (PA y lateral) y posteriormente, si se sospecha de DP complicado o
empiema, se debe solicitar ultrasonido, ya que puede ayudar a identificar loculaciones y
componentes sólidos de procesos inflamatorios que pueden ayudar a dirigir el manejo.
La imagen de resonancia magnética (IRM) es útil para diferenciar DP maligno del benigno, sin
embargo, debido al acceso limitado de ésta, no forma parte de los estudios de rutina para la
evaluación de un DP.
La historia de consumo de medicamentos también es importante, aunque poco frecuente, un

número de medicamentos han sido reportados como causa de derrame pleural tipo exudado;
entre ellos, diclofenaco , amiodarona, nitrofurantoína, fenitoína, metotrexate, carbamazepina,
propiltiouracilo, ciclofosfamida y bromocriptina.
17
TORACOCENTESIS
La toracocentesis o punción pleural es una prueba que se realiza con la finalidad de extraer
líquido de la cavidad pleural tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. La punción se hace
atravesando la pared torácica hasta llegar a la cavidad pleural, por lo que se considera una
punción transtorácica.
Es un procedimiento simple que puede realizarse a la cabecera del paciente, permite que el
líquido pleural pueda ser visualizado, cuantificado y examinado rápidamente, tanto
microscópica como químicamente.
Una aproximación sistemática en el análisis del líquido pleural permite al clínico diagnosticar el
75% de los pacientes en el primer examen, así:
 Se realiza un diagnóstico definitivo al encontrar células malignas u organismos

específicos en el líquido pleural. Éste puede ser establecido en el 25% de los pacientes.
 Se realiza un diagnóstico presuntivo basado en la impresión clínica pre-toracocentesis,
suma- do a los hallazgos del citoquímico del líquido pleural. Éste puede ser obtenido en
el 50% de los pacientes.
Incluso en una toracocentesis no diagnóstica, el análisis del líquido pleural, puede ser útil al
excluir otras posibles causas como la infección.
Excepto para los pacientes con falla cardiaca evidente, la toracocentesis debería desarrollarse
en todos los derrames pleurales de origen desconocido. En el contexto de falla cardiaca, la
toracocentesis sólo está indicada si el derrame pleural se comporta de manera atípica, como
sucede en las siguientes instancias:
1. cuando el paciente está febril o tiene dolor pleurítico

2. cuando hay presencia de derrame pleural unilateral o bilateral asimétrico
3. si no hay evidencia de cardiomegalia
4. si el derrame no responde al manejo de la falla cardiaca
La toracocentesis se considera urgente si se sospecha sangre (hemotórax) o pus (empiema) en

el espacio pleural.
Si la obtención del líquido es difícil, por el pequeño tamaño del derrame o por la presencia de
loculaciones, ésta debe realizarse guiada por ecografía, ya que de esta manera se minimizan los
riesgos de un neumotórax iatrogénico.
Sólo un escaso número de diagnósticos pueden ser establecidos definitivamente con la

toracocentesis. Éstos incluyen la malignidad, el empiema, la tuberculosis pleural, las infecciones
micóticas del espacio pleural, la pleuritis lúpica, el quilotórax, el urinotórax, la ruptura eso-
fágica, el hemotórax y la migración de catéter venoso central.
Como cualquier procedimiento tiene complicaciones potenciales, dentro de las que se

encuentran el neumotórax y hemotórax, la laceración pulmonar, lesiones del diafragma, hipoxia
transitoria, edema pulmonar por reexpansión, infecciones y tos.
ANALISIS DEL LIQUIDO PLEURAL
El análisis de líquido pleural por sí solo tiene poca utilidad diagnóstica; sin embargo, si el clínico
obtiene una historia clínica completa del paciente, le realiza un examen físico cuidadoso, ordena
unas pruebas de laboratorio apropiadas e interpreta correctamente las imágenes diagnósticas
18
antes de realizar la toracocentesis, la utilidad diagnóstica del estudio del derrame pleural se
incrementa sustancialmente y se reducen los diagnósticos diferenciales.
CARACTERISTICAS FISICAS
El análisis del líquido pleural comienza inicialmente con la observación de las características
físicas como son el color, la apariencia y el olor, ya que pueden dar orientación hacia un posible
diagnóstico, como se describe en la (tabla 6).
COLOR
El color es un aspecto de gran importancia a tener en cuenta al hacer la evaluación inicial del
líquido pleural, pues aporta información de utilidad, así:
 Los derrames amarillentos corresponden a trasudados por congestión pasiva o por

disminución de la presión oncótica del plasma, o a exudados serofibrinosos.
 En los derrames hemorrágicos el color puede fluctuar de rosado a sanguinolento. Tienen
origen neoplásico, traumático, vascular (embolismo pulmonar), y muy rara vez son
secundarios a tuberculosis o neumonía.
 Los verdosos o amarillos-verdosos se observan en las ictericias.
 Los turbios se relacionan con secreciones purulentas (pleuritis).
 Los blanquecinos son derrames quilosos o quiliformes. Los primeros contienen
fundamental- mente triglicéridos y se deben a obstrucción linfática secundaria a
neoplasia, traumatismo o filariasis. Los derrames quiliformes contienen sobre todo
colesterol y suelen ser crónicos, de etiología diversa (neoplasias, tuberculosis).
CARACTERISTICAS QUIMICAS
Las características químicas del líquido pleural son otros criterios que ayudan a diferenciar los
exudados de los trasudados e incluyen parámetros como el contenido de proteínas,
deshidrogenasa láctica, lípidos, glucosa y marcadores tumorales, entre otros.
Tabla 6. Apariencia del líquido pleural y posibles diagnósticos

Liquido Enfermedad sospechosa
Olor pútrido Empiema anaeróbico
Partículas de comida Ruptura esofágica
Tinte bilioso Fistula biliar
Lechoso Quilotórax/pseudoquilotórax
Liquido como (salsa de anchoas) Ruptura de absceso amebiano
Proteínas totales
El líquido pleural normal tiene un contenido bajo en proteínas. Un criterio utilizado para
diferenciar los exudados de los trasudados es el cociente de proteínas totales en líquido
pleural/proteínas en suero, como se mostró en la (tabla 3). Una concentración de proteínas
totales inferior a 3 g/dL también es característica, pero no patognomónica del trasudado pleural.
Enzimas
Colinesterasa
La colinesterasa se eleva en derrames tuberculosos y en menor grado en los neoplásicos.
19
Deshidrogenasa-láctica (LDH)
La concentración de la LDH hace parte de los criterios para definir el tipo de derrame, como se
describió en la tabla 3. Concentraciones de LDH en el derrame superiores a 200 UI/L son
indicativas de exudado. Se eleva en derrames neoplásicos y de forma leve en los inflamatorios.
En los derrames pleurales malignos aumentan sobre todo las isoformas LDH-4 y 5. Las
concentraciones de LDH superiores a 1.000 UI/L sugieren un empiema pleural y requieren
toracostomía.
Amilasa
La amilasa se encuentra en derrames de ciertos procesos en cantidad superior a las 500 UI/L y
tiene valor diagnóstico sobre todo en el derrame pleural secundario a pancreatitis o a ruptura
esofágica. También puede elevarse en algunas neoplasias de páncreas, ovario, pulmón
(especialmente adenocarcinoma) y gastrointestinales, así como en la ruptura de un embarazo
ectópico.
Adenosín-desaminasa (ADA)
La adenosín-desaminasa es una enzima que juega un papel importante en la diferenciación

celular linfoide. Un nivel por encima de 40 UI/L tiene una sensibilidad de 90% a 100% y una
especificidad de 85% a 95% para el diagnóstico de tuberculosis pleural. La especificidad asciende
al 95% si el exudado es de características linfocíticas. Algunos empiemas no tuberculosos se
asocian con niveles altos de adenosín-desaminasa y se presentan como resultado de
enfermedades como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y los linfomas
(sugestivo si es superior a 200 UI/L). Es importante aclarar que cada laboratorio tiene su “kit”
con valores de referencia.
Lisozima
Esta enzima sintetizada por los neutrófilos y las células del sistema mononuclear fagocítico
también se encuentra muy elevada en las pleuritis tuberculosas, es muy sugestiva de esta
entidad una relación lisozima pleural/sérica mayor de 1,2. También se han encontrado valores
altos de lisozima en enfermos con empiema y artritis reumatoide [39].
Otras Proteínas
Complemento
C3-C4 y CH50 están disminuidas en derrames pleurales de etiología lúpica o secundarios a artritis
reumatoide. Estas proteínas tienen menos sensibilidad y especificidad que la determinación de
anticuerpos antinucleares o factor reumatoide en el líquido pleural, por lo que no se recomienda
su medición rutinaria.
Factor reumatoide
Títulos iguales o superiores a 1:320 o por encima de los niveles séricos sugieren que el derrame
es secundario a artritis reumatoide, aunque también se pueden encontrar niveles altos en
neumonías o neoplasias.
Anticuerpos antinucleares (ANA)
Títulos superiores a 1:160 o un cociente ANA pleurales/ANA séricos mayor de 1 sugiere pleuritis
lúpica.
20
Interferón gamma
Concentraciones superiores a 140 pg/mL son muy sugestivas de derrame tuberculoso. Tiene
buena especificidad aunque se han encontrado falsos positivos en neoplasias, tromboem
bolismo, empiemas y derrames paraneumónicos.
La fibronectina aumenta en los derrames pleurales tuberculosos en tanto que la β-2-

microglobulina aumenta en los derrames causados por hemopatías.
Lípidos
El quilotórax contiene más de 110 mg/dL de triglicéridos y es pobre en colesterol, cifras me-
nores a 50 mg/dL lo descartan, entre ambas cifras el diagnóstico lo establece la presencia de
quilomicrones. En el examen microscópico se detectan gotas de grasa. La turbidez no
desaparece al añadir alcohol etílico. Por lo demás, se comporta como un exudado. Los derrames
quiliformes de tipo crónico de etiología tuberculosa, neoplásica o autoinmune contienen sobre
todo colesterol, cuyos cristales son visibles al microscopio. La adición de etanol reduce la
turbidez. El colesterol además de ser útil en diferenciar exudado de trasudado, nos permite
distinguir entre un pseudo- quilotórax con niveles altos de colesterol e incluso cristales.
Glucosa
La concentración de glucosa en los trasudados es similar a la plasmática, (o por lo menos

superior al 50% de ésta). En los exudados, niveles muy bajos (menores de 15 mg/dL) son
característicos de la artritis reumatoide, el lupus, la tuberculosis, las neoplasias y la ruptura
esofágica.
pH
El pH del líquido pleural normal y de los trasudados pleurales es igual o ligeramente superior al
sanguíneo. Es inferior en los exudados y en los derrames neoplásicos. Un líquido pleural con un
pH menor de 7,2 en un paciente con un pH sanguíneo normal se encuentra en las mismas
patologías que cursan con una glucosa baja en líquido pleural e indica la necesidad de
toracostomía.
El pH es inferior a 7,2 en muchos derrames exudativos de diversa etiología, especialmente el

empiema pleural y los derrames neoplásicos. Sin embargo, los derrames quilosos y los
secundarios a embolia pulmonar no descienden por debajo de este límite. En empiemas
causados por algunas especies de Proteus, el pH puede ser normal o estar elevado por su
capacidad para desdoblar la urea.
Marcadores tumorales
Constituyen uno de los parámetros más estudiados en los últimos años pero los resultados
contradictorios en su aplicación han limitado su utilidad en la práctica clínica, por lo que no han
podido desplazar a la citología y/o la histología.
El antígeno carcinoembrionario (ACE) es de particular valor en el diagnóstico de los

adenocarcinomas, sobre todo de pulmón, mama y tracto gastrointestinal si el nivel es mayor de
12 ng/mL.
Otros marcadores tumorales como orosomucoide, antígeno hístico polipeptídico, fosfohexo-

saisomerasa, alfa fetoproteína, enolasa neuroespecífica, factor de crecimiento derivado de las
21
plaquetas, mucina y muchos otros, no han demostrado aún un valor significativo en el
diagnóstico de derrames tumorales.
Elementos celulares
El recuento celular puede orientar hacia la etiología del derrame, ya que los trasudados tienen
menos de 1.000 leucocitos/µL. A grandes rasgos se puede decir que:
 Más de 50.000 leucocitosµ/L, se asocian con empiema.

 Entre 10.000 y 50.000 leucocitos/µL, se asocian con derrame paraneumónico.
 Entre 5.000 y 10.000 leucocitos/µL, se asocian con exudados pleurales.
 Menos de 1.000 leucocitos/µL, se asocian con trasudados.
Es mucho más importante y orientador realizar un recuento diferencial.
Neutrófilos
Los neutrófilos predominan en procesos inflamatorios agudos (neumonías, tromboembolismo)

y suelen hacerlo en las fases iniciales de procesos crónicos (tuberculosis, neoplasias) e incluso
en algunos trasudados. Los exudados suelen tener un 50% o más de polimorfonucleares en los
procesos agudos. Estas cifras son típicas pero no definen un exudado.
Linfocitos
Los linfocitos con frecuencia suponen más del 50% de las células en los trasudados, pero también
están elevados en los exudados en el curso de algunas enfermedades (tuberculosis, tumores,
colagenosis, etc.). Linfocitosis en líquido pleural mayor de 85% sugiere tuberculosis, linfomas,
sarcoidosis y artritis reumatoide. De ellas, la tuberculosis es la enfermedad más prevalente y la
que más se expresa con derrame pleural. Niveles de linfocitos entre 50% y 85% hacen pensar en
tuberculosis o etiología maligna.
Eosinófilos
Los eosinófilos en el neumotórax y hemotórax pueden representar el 10% o más de todas las
células. La eosinofilia mayor del 10% también es frecuente en la fase de resolución de las
infecciones, en el tromboembolismo pulmonar y en los derrames asociados a fármacos y al
asbesto; estos valores excluyen en la práctica la tuberculosis, ya que menos del 2% presentan
eosinofilia. La eosinofilia es rara en derrames pleurales malignos.
22
FIGURA. Orientación diagnostica del estudio del líquido pleural.
Células mesoteliales
En casi todo proceso pleural que origine derrame, las células mesoteliales representan más del
5% de las células totales. A veces pueden mostrar un aspecto que confunde con el de malignidad.
Los derrames crónicos pueden presentar células mesoteliales con atipias que parecen
neoplásicas. Un número de células mesoteliales superior al 5% descarta prácticamente una
tuberculosis.
Eritrocitos
Se habla de hemotórax cuando el número de eritrocitos es tan grande que exige un tratamiento
especial. El número de glóbulos rojos presentes en el líquido pleural da una orientación a la
causa del mismo, así:
 Más de 100.000 células/µL orientan a neoplasia, infarto o traumatismo.

 Entre 10.000 y 100.000 células/µL su causa es indeterminada.
 Menos de 10.000 células/µL suelen corresponder a trasudados.
El cociente hematocrito pleura/hematocrito suero mayor de 0,5 identifica hemotórax.
23
Análisis microbiológico
Se deben hacer estudios microbiológicos de rutina que incluyan coloración de Gram para
detectar de manera rápida la presencia de gérmenes, y cultivos en medios para
microorganismos aerobios y anaerobios. También se deben realizar cultivos para micobacterias
y hongos cuando haya sospecha clínica. La baciloscopia del líquido pleural tiene un rendimiento
pobre.
Actualmente se pueden detectar antígenos bacterianos para Streptococcus pneumoniae,

Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae. También pueden detectarse virus por
reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La cromatografía de gas-líquido puede detectar
anaerobios, pero es una técnica costosa y compleja.
Citología
Si se sospecha derrame pleural maligno, el examen citológico del líquido pleural es una vía rápida
y poco invasiva para obtener el diagnóstico, aunque tiene una baja sensibilidad y sólo logra
identificar menos del 60% de los casos. Es por esto que si la primera citología del líquido pleural
es negativa, ésta debe repetirse.
Densidad
En los trasudados (derrame hidrostático o hipoproteinémico) es inferior a 1.014 y en los

exudados (derrame inflamatorio, neoplásico y por obstrucción linfática) es superior a 1.016
Planteamiento general para el diagnóstico de un derrame pleural
Cuando el clínico se enfrenta a un derrame pleural, se debe preguntar el momento para

estudiarlo y prever qué determinaciones han de realizarse. En la (figura 5) se observa un
diagrama.
24
FIGURA 5. Algoritmo para el estudio del líquido pleural. La evaluación de los pacientes con
derrame pleural. Convenciones: LDH: deshidrogenosa láctica; ADA: adenosin-desaminasa: ZN:
coloración Ziehl-Nielsen.
25
de flujo para el estudio del paciente con derrame pleural. Como mínimo extraer muestra para
examen citológico, recuento celular, glucosa, proteínas, LDH, adenosín-desaminasa y
bacteriología (inoculando directamente el líquido en frascos de hemocultivo).
Para determinar el pH lo mejor es enviar el remanente de líquido que quede en la jeringa de

extracción para procesarlo en una maquina de gases, transportándolo como una muestra de
gases arteriales.
Dependiendo de qué etiología se sospeche, se tomarán muestras para determinaciones

específicas, como son anticuerpos antinucleares, lípidos, amilasa, etc.
En el caso concreto de un derrame neumónico en el que se sospeche evolución a empiema, hay

que determinar la necesidad de inserción de una toracostomía. Las indicaciones de una
toracostomía son:
 Derrame pleural loculado, cuando el paciente tiene una evolución tórpida, ya que
cuando el paciente está mejorando de un derrame paraneumónico éste también se
locula
 pH < 7,2
 Glucosa < 60 mg/dL
 LDH > 1.000 UI/L
 Si el líquido pleural es purulento o el Gram es positivo.
Ante la importancia y la prevalecía de los derrames pleurales paraneumónicos, y sabiendo que

el manejo debe ser individualizado, en la (tabla7) se ofrecen unas pautas generales para su
enfoque diagnóstico y manejo.
Tabla 7. Clasificación y tratamiento de los derrames paraneumónicos y del empiema

Clase Características Tratamiento
Típico pH >7,2; glucosa >40 mg/dL; Antibióticos
Gram y cultivo negativos
Complicado límite pH entre 7 y 7.2 y/o LDH Antibióticos y toracocentesis
>1.000 U/L y glucosa >40 seriadas cada 12 a 24 horas
mg/dL; Gram y cultivo
negativos
Complicado simple pH <7 y/o glucosa <40 mg/dL Antibióticos y tubo a tórax
y/ Gram o cultivo positivo.
No loculado, no pus
Complicado complejo pH <7 y/o glucosa <40 mg/dL Antibióticos, tubo a tórax y
y/o Gram o cultivo positivo. fibrinólisis (casos
Multiloculado seleccionados). Raro
toracoscopia o decorticación
Empiema simple Pus franca; libre o en una Antibióticos, tubo a tórax,
cámara decorticación (en algunas
ocasiones)
Empiema complejo Pus franca, multiloculado Antibióticos, tubo a tórax y
fibrinólisis. A menudo
toracoscopia o decorticación
26
TRATAMIENTO
Medico
La selección del antibiótico se realiza teniendo en cuenta el origen comunitario del derrame
pleural, las características del paciente, las peculiaridades microbiológicas geográficas y locales
y la actividad del antibiótico en el LP. En ausencia de cultivo positivo el uso de antibioticos
empíricos a elegir va encaminado a cubrir el organismo patógeno mas probable. El tratamiento
antibiótico debe comenzar de forma empírica y precoz, incluyendo cobertura para anaerobios y
ajustarlo al resultado de los cultivos.
En pacientes adultos con alergia a la penicilina puede utilizarse clindamicina sola o en

combinación con una quinolona o cefalosporina de tercera generación. En pacientes con alergia
a la penicilina utilizar clindamicina sola o en combinación con una quinolona y/o cefalosporina
de tercera generación. Actualmente, en una proporción significativa de las pleuropulmonares se
demuestra resistencia a penicilina en gérmenes aerobios y anaerobios.
Las amino-penicilinas, penicilinas combinadas con inhibidores de beta lactamasas y

cefalosporinas muestran buena penetración al espacio pleural. Se recomienda iniciar manejo
antibiótico con penicilinas combinadas con inhibidores de betalactamasas o cefalosporinas de
tercera generación. Si el origen es un S.aureus meticilino-resistente o S.pneumoniae resistente
a cefalosporinas, los antibioticos indicados incluyen vancomicina o linezolid.
Los aminoglucósidos tienen una escasa penetración pleural y no está indicada la utilización de
estos antibióticos intrapleurales. Iniciar manejo con vancomicina o linezolid si se sospecha o se
confirma S.aureus meticilinoresistente o S.pneumoniae resistente a cefalosporinas. Los
aminoglucósidos deben ser evitados ya que no presentan cobertura para S.pneumoniae ni
adecuada penetración pleural.
En población pediátrica tratada por derrame paraneumónico o empiema la recomendación para

el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad es continuar con el esquema
antibiótico por aproximadamente 10 días después de la resolución de la fiebre.
En población pediátrica se debe continuar el tratamiento 10 días después de la resolución de la

fiebre y de 2 a 4 semanas en forma ambulatoria. Los antibióticos macrólidos no se indican a
menos que haya evidencia objetiva a favor o en un alto índice clínico de sospecha de patógenos
“atípicos”.
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas clínicos y prevenir la progresión de empiema,
esterilizar la cavidad pleural, reducir la fiebre, acortar la estancia hospitalaria y volver a expandir
el pulmón con el regreso a la función normal. El drenaje torácico está indicado en todos los casos
de empiema o DP paraneumónico complicado (pH menor de 7.20, derrame loculado o
microorganismos en el LP). En caso de no disponer de la determinación de pH la glucosa menor
de 60 mg/dl y la deshidrogenasa láctica (DHL) mayor de 1.000 U/l son útiles para identificar la
necesidad de un drenaje pleural. En los casos de empiema o DP paraneumónico en donde su pH
sea menor a 7.2, glucosa menor de 60 mg/dl y DHL mayor de 1.000 U/I. realizar drenaje torácico.
El DP paraneumónico que no cumpla los criterios de pH menor a 7.2, glucosa menor de 60 mg/dl
y DHL mayor de 1.000 U/I podría ser tratado solo con antibióticos y si la evolución clínica es
buena. La mala evolución clínica durante el tratamiento con antibióticos debe conducir a repetir
toma de muestras de laboratorio, líquido pleural e incluso colocar sonda pleural.
27
La presencia de organismos identificados por tinción de Gram indica la invasión bacteriana e
implica la progresión desde un derrame simple a un paraneumónico complicado y por lo ta
nto la necesidad de drenaje con tubo torácico. Al identificar la presencia de organismos por
tinción de Gram y/o cultivo de una muestra de LP no purulento indica que se ha establecido la
infección pleural y debe conducir a drenaje torácico.
Los parámetros radiográficos, clínicos, derrames masivos y/o loculaciones pueden guiar para la
decisión de colocación de drenaje torácico.
Deben considerarse los siguientes criterios para determinar si es necesario drenar el DP:
1. Presencia de síntomas clínicos

2. Tamaño del derrame
3. Presencia de loculaciones por estudios de imagen (radiografia tórax y ultrasonido).
En pacientes con una colección pleural tabicada se deberá colocar drenaje torácico temprano.
Derrames masivos no infecciosos podrían ser drenados por toracocentesis y/o sonda pleural si
se requiere mejorar los síntomas. El diámetro de la sonda pleural tradicionalmenteutilizado era
de 28Fr, recientemente la utilización de sondas de 10-14 Fr resulta en una colocación mas
sencilla para el médico, menos traumática y más cómoda para el paciente.
No hay consenso sobre el tamaño óptimo de la sonda para el drenaje pleural. El uso de la sonda
pleural de diámetro 10-14Fr será adecuado para la mayoría de los casos de DP infeccioso.
FIGURA. Indicaciones para la colocación de sonda pleural
El retiro de la sonda pleural será cuando se documente drenaje menor a 1-2 ml/kg/día en
población infantil o menos de 200 ml/dia en adultos. Se recomienda retiro de sonda pleural
cuando se documente drenaje menor a 1-2 ml/kg/dia en población infantil o menos de 200
ml/dia en población adulta.
El retiro del drenaje torácico es apropiado después de la evidencia de mejoría clínica,

disminución de los marcadores de inflamación y expansión pulmonar documentada por
radiografía de tórax.
No hay pruebas de ensayo adecuados o consenso sobre las directrices que especifiquen la
succión requerida. Tras colocación de drenaje torácico la succión requerida debe mantenerse a
un nivel de menos 10-20 cmH2O.
Toracocentesis terapéutica
El manejo del DP leve en niños puede ser conservador y consiste en antibiótico, en ocasiones
puede realizarse un único drenaje por toracocentesis. El DP severo o con afección respiratoria
moderada a severa no debe ser manejado de forma conservadora. Se recomienda en DP leve
tratamiento conservador con antibiótico y puede considerarse una única toracocentesis
evacuadora.
28
FIGURA. Medición del tamaño del derrame pleural
En niños se recomienda hacer un solo procedimiento, por lo que si va a requerir de estudio de

LP debe realizarse al colocar una sonda de pleurostomía o al realizar la toracocentesis
evacuadora.
La toracocentesis evacuadora debe realizarse con carácter urgente en pacientes con disnea
moderada o severa, DP masivo y desplazamiento contralateral del mediastino. La evacuación
debe efectuarse lentamente para evitar edema pulmonar de reexpansión, monitorizando la
presión pleural durante la evacuación del líquido y en adultos con DP maligno hasta 1.5 L en una
ocasión.
La toracocentesis evacuadora no se recomienda como única medida terapéutica en DP maligno

ya que solo generará mejoría transitoria, salvo en pacientes con expectativa de vida menor de
un mes.
. Manejo con fibrinolíticos
10 a 20% de pacientes con DP paraneumónico progresan a empiema. El exudado es más viscoso

por alto contenido de fibrina formando septos y loculaciones. En estos casos la instalación de
sonda pleural y el manejo convencional no resuelven el problema.
La instilación de agentes fibrinolíticos a través de la sonda pleural para licuar las loculaciones y
los septos en etapas tempranas han demostrado eficacia para resolver el empiema en múltiples
estudios. Los utilizados son estreptoquinasa, uroquinasa o alteplasa (aTP).
FIGURA. Dosis de fibrinolíticos para el manejo de derrame pleural paraneumonico.
29
FIGURA. Uso de fibrinolíticos.
Un meta-análisis de estudios controlados aleatorizados, que incluyeron 977 pacientes,

demostró que el uso de fibrinolíticos intrapleurales en DP multiloculado disminuye la necesidad
de cirugía y los días de estancia intrahospitalaria. No se modifica la tasa de mortalidad, ni se ha
encontrado alto índice de efectos colaterales, por lo que su uso es seguro. El que demostró
mejores resultados fue la uroquinasa, no disponible en todos los países.
Se deben utilizar agentes fibrinolíticos como primera opción en aquellos pacientes

diagnosticados con empiema o derrame pleural loculado. Las evidencias muestran que son
eficaces y seguros en población adulta y pediátrica.
Se realizó una cohorte retrospectiva de 75 pacientes divididos en 2 grupos comparando ingreso

a terapia intensiva y días de estancia en la misma, entre pacientes manejados con
estreptoquinasa intrapleural o toracoscopía encontrando una diferencia significativa (p= .0006
y p=.0148) a favor del uso de fibrinolítico. En otro estudio realizado en 102 pacientes, manejados
inicialmente con alteplasa, sólo el 16% requirió toracoscopía por falla en el tratamiento.
Utilizar estreptoquinasa o alteplasa en el manejo del empiema en fase II, en población adulta y
pediátrica donde no hay respuesta al manejo conservador. Cuando hay falla en el tratamiento
se recomienda realizar manejo toracoscópico si se cuenta con el recurso.
Tratamiento quirúrgico
Toracoscopia
La cirugía torácica video-asistida (VATS) se ha convertido en el estándar de oro del manejo
quirúrgico del DP complicado, en fase II o III. A los pacientes con DP complicado que se les
practicó una VATS temprana tuvieron una disminución en los días de estancia hospitalaria, en el
porcentaje de reintervenciónes quirúrgicas, en los dias de uso de antibióticos y analgésicos, y se
redujo la mortalidad perihospitalaria 16%. Efectuar el manejo quirúrgico por VATS cuando se
determine que el DP se encuentre en fase fibrinopurulenta u organizada.
Se debe optar por manejo quirúrgico por VATS o toracotomía del empiema cuando el manejo
con fibronolísis haya fracasado. El VATS es el procedimiento quirúrgico de elección para el DP
que persista por más de dos semanas con una efectividad superior al 95%. Realizar la VATS en
pacientes con DP persistente por más de dos semanas. Se debe realizar la VATS en aquellos
pacientes que persistan con sepsis asociada a colección pleural persistente.
Toracotomía
La toracotomía abierta con decorticación pleural esta indicada en pacientes donde no hay una
adecuada expansión del parénquima pulmonar, a pesar del drenaje completo de la cavidad o
30
cuando existe fuga aérea persistente, generalmente debido a paquipleuritis o neumonía
necrotizante.
Llevar a cabo la decorticación abierta cuando no seha logrado una expansión pulmonar
completa y exista fuga aérea o salida de pus de manera persistente a través del drenaje. La
toracotomía abierta con decorticación pleural tiene como proposito el remover el tejido fibroso,
realizar un adecuado drenaje y limpieza de la cavidad pleural y asegurar la adecuada expansión
del parénquima pulmonar.
Se debe llevar a cabo la decorticación abierta, cuando exista falla en las anteriores maniobras
terapéuticas, con la finalidad de reincorporar al paciente a sus actividades.
En adultos, la cirugía de ventana pleurocutánea (procedimiento de Eloesser), es un tratamiento
quirúrgico alternativo para el paciente que por sus condiciones generales no toleraría la
decorticación abierta.
Considerar la posibilidad de la ventana pleurocutánea en aquellos pacientes que debido su

condición clínica tengan alto riesgo de llevar a cabo una decorticación abierta. El retraso en la
referencia de un paciente con empiema organizado a un tercer nivel de atención, puede
conducir a cambios irreversibles en el pulmón que se traducen en una recuperación prolongada
y aumento del riesgo de complicaciones severas.
Solicitar apoyo inmediato a unidad de referencia de tercer nivel en aquellos pacientes que no
han evolucionado satisfactoriamente a los procedimientos realizados de acuerdo a las
posibilidades de su hospital. En los pacientes con DP manejados con un sistema digital de
drenaje, se ha demostrado un menor tiempo de permanencia del tubo, una disminucion de los
días de estancia hospitalaria y una mejor tolerancia medida por índices de comfort, comparado
con los sistemas de drenaje tradicional.
Se deben usar sistemas digitales de drenaje o succión, en aquellos lugares donde se cuente con
ellos.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Ante todo paciente que llega a Urgencias presentando clínica compatible con derrame pleural,
se debe proceder a una valoración del ABC de urgencias (A: vía aérea, permeable; B: ventilación,
movilidad del tórax, frecuencia respiratoria, etc. y C: circulación, pulsos, tensión arterial, etc.).
Si durante la estancia en Urgencias comienza con taquipnea o signos de shock, habrá que actuar
con celeridad y proceder a una toracocentesis evacuadora urgente, para mejorar la clínica; así
mismo se canalizará una vía periférica con angiocatéter grueso, a ser posible, y en caso de
hemotórax tener sangre en previsión, para transfundir si se requiriera.
31
CAPITULO 3. MÉTODO
3.1 Tipo de investigacion
 Revision bibliográfica
3.2 Técnicas de investigacion
 Recopilación de datos bibliográficos, teniendo como principal fuentes artículos de

investigación, libros anatomía y fisiología respiratoria y los sitios web médicos
(internet).
3.3 Cronograma de actividades por realizar
LABORES REALIZADAS ABRIL MAYO JUNIO

Objetivos X
Justificación X
Marco teórico X
Tipo de investigación X
Método X
Conclusión X
Presentación del trabajo X
32
CAPITULO 4.
CONCLUSIÓN
el derrame pleural es una consecencia patologica de numerosas enfermedades. Es necesario

implatar protocolos para un buenmanejo del derrame pleural
Los parámetros más habituales para clasificar un líquido pleural como trasudado o exudado
son las proteínas y la DHL. La causa más frecuente de derrame pleural en general y de
trasudado en particular es la insuficiencia cardíaca. Los exudados más frecuentes son los
asociados a neumonías, seguidos de los neoplásicos
33
BIBLIOGRAFIA.
Anatomía de la pleura
1. LATARJET -RUIZ LIARD, anatomía humana cuarta edición, tomó II, SECCIÓN XIX,
sistema respiratorio, capítulo 99-pleura pag. 1199.
2. AAGARD, O. C. Les vaisseaux lymphatiques du coeur. Paris 1924
3. AGUR, Anne M. R. Grant Atlas de Anatomia. 9 ed. Editorial Médica bn Panamericana,
1994
4. ALLISON, Philip. Intrapericardial approach to the lung root in the treatment of
bronchial carcinoma by dissection pneumonectomy. J. Thorac. Surg.,
5. APPLETON, A. B. The Arteries and Veins of the Lung. I. Right Upper Lobe.
6. ARANZIO, Julius Caesar [ARANTIUS] (1530-1589). De humano foetus opuscu-
7. ARCHIMBAUT, Jean-Pierre. Technique, surveillance et intérêt du draînage XI, 1946.
8. ARNOLD, Friedrich (1803-1890). Handbuch der Anatomie. Freiberg, 1845.
9. ARNULF Georges. Chirurgie des artères coronaires, Masson, ed., Paris, 1965.
10. AUBANIAC, Robert. La voie veineuse sous-claviculaire. Traveux de path. Anat. Fac.
Med. Alger, 1957 ,1916.1874
11. BACHMANN, G. The interauricular time interval. Am. J. Physiol., 41, p. 309,
12. BARETY. De l'adénopathie trachéobronchique. Thèse de Doctorat. Paris 1874.
Fisiología (Líquido en la cavidad pleural)
1. GUYTON Y HALL- tratado de fisiología médica, décimo segunda edición, UNIDAD VII -
capítulo 38, para regresar al trabajo líquido en la cavidad pleural, pág. 483.
2. Bogaard Hj.Abe K, Vonk Noordegraaf A, et al:The right ventricle under pressure:
cellular and molecular mechanisms of right-heart failure in pulmonary hypertension,
Chest 135:794, 2009.
3. Effros RM, Parker JC: Pulmonary vascular heterogeneity and the Starlinghypothesis,
Microvasc Res 78:71,2009.
4. Effros RM, Pomsurlyasak P, Porszasz J, et al: Indicator dilution measurements of
extravascular lung water: basic assumptions and observations
5. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 294:L1023, 2008.
6. Guyton AC, Lindsey AW: Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma
protein concentration on the development of pulmonary edema, Circ Res 7:649, 1959.
7. Guyton AC, Taylor AE, Granger H: Circulatory Physiology. I1. Dynamics and Control of
the Body Fluids, Philadelphia, 1975, WB Saunders
Derrame pleural
1. Sahn SA. State of the art. The pleura. Am Rev Res- pir Dis 1988; 138: 184-234.
2. Light RW. Pleural diseases. 3rd edition. Baltimore, Williams and Wilkins, 1995.
3. Timmerman D, Moerman P, Vergote I. Meigs’ syndrome with elevated serum CA 125
levels: two case reports and review of the literature. Gynecol Oncol 1995; 59: 405-408.
4. Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med 2002; 346: 1971-1977.
5. Yap E, Anderson G, Donald J, Wong CA, Lee YC, Sivakumaran P. Pleural effusion in
patients with pulmonary embolism. Respirology 2008; 13: 832- 836.
6. Efrati O, Barak A. Pleural effusions in the pediatric population. Pediatr Rev 2002; 23:
417-426.
34
7. Gonlugur U, Gonlugur TE. The distinction between transudates and exudates. J
Biomed Sci 2005; 12: 985-990.
8. Knight JA, Kjeldsberg CR. Cerebrospinal, syno- vial, and serous body fluids. In:
McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry’s clinical diagnosis and management by
laboratory methods. 21st ed. China; Saunders Elsevier. 2007: 426-454
9. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997; 10: 476-481.
10. Sahn SA. The diagnostic value of pleural fluid analysis. Semin Respir Crit Care Med
1995; 16: 269-278.
11. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam
Physician 2006; 73: 1211-1220.
12. Esquerda A, Trujillano J, Lopez de Ullibarri I, Bielsa S, Madronero AB, Porcel JM.
Classification tree analysis for the discrimination of pleural exudates and transudates.
Clin Chem Lab Med 2007; 45: 82-87.
13. Light RW. Derrame pleural. Medicina & Laborato- rio 2005; 11: 511-524.
14. Ahmad K, Gandhi MS, Smith WC, Weber KT. Bi- lateral pleural effusions in congestive
heart failure. Am J Med Sci 2008; 335: 484-488.
15. Spector M, Pollak JS. Management of malignant pleural effusions. Semin Respir Crit
Care Med 2008; 29: 405-413.
16. Hampson C, Lemos JA, Klein JS. Diagnosis and management of parapneumonic
effusions. Semin Respir Crit Care Med 2008; 29: 414-426.
17. Porcel JM, Vives M. Etiology and pleural fluid characteristics of large and massive
effusions. Chest 2003; 124: 978-983.
18. Scheurich JW, Keuer SP, Graham DY. Pleural effusion: comparison of clinical judgment
and Light’s criteria in determining the cause. South Med J 1989; 82: 1487-1491.
19. Nicolas-Sanchez FJ, Sarrat-Nuevo RM, Fernan- dez-Cabrera L, Cabau-Rubies J. [Pleural
effusion associated with diclofenac]. An Med Interna 2008; 25: 154-155.
20. The drug-induced lung diseases. http://pneumo- tox.com.
21. Villena V, Lopez-Encuentra A, Garcia-Lujan R, Echave-Sustaeta J, Martinez CJ. Clinical
implica- tions of appearance of pleural fluid at thoracente- sis. Chest 2004; 125: 156-
159.
22. Collins TR, Sahn SA. Thoracocentesis. Clinical value, complications, technical
problems, and patient experience. Chest 1987; 91: 817-822.
23. Maskell NA, Butland RJ. BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural
effusion in adults. Thorax 2003; 58 Suppl 2: ii8-17.
24. Jones PW, Moyers JP, Rogers JT, Rodriguez RM, Lee YC, Light RW. Ultrasound-guided
thoracente- sis: is it a safer method? Chest 2003; 123: 418- 423.
25. Gopi A, Madhavan SM, Sharma SK, Sahn SA. Di- agnosis and treatment of tuberculous
pleural effusion in 2006. Chest 2007; 131: 880-889
26. Ayres J, Gleeson F. Imaging of the pleura. Semin Respir Crit Care Med 2010; 31: 674-
688.
27. Byington CL, Spencer LY, Johnson TA, et al. An epidemiological investigation of a
sustained high rate of pediatric parapneumonic empyema: risk factors and
microbiological associations. Clin Infect Dis 2002;34:434–40.
28. Carter E, Waldhausen J, Zhang W, et al. Management of children with empyema:
pleural drainage is not always necessary. Pediatr Pulmonol 2010;45:475-80.
29. Chalmers JD, Singanayagam A, Hill AT. C-reative protein is an independent predictor of
severity in community-adquired pneumonia. Am J Med 2008; 121: 219-25.
35
30. Chan PW, Crawford O, Wallis C, et al. Treatment of pleural empyema. J Pediatr Child
Health 2000; 36: 375–7.
36

Derrame Pleural Apa

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Derrame Pleural Apa

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TEMA: DERRAME PLEURAL

MATERIA: MEDICINA INTERNA I – NEUMOLOGIA

TITULO DERRAME PLEURAL

SUB-SEDE LA PAZ – BOLÍVIA

Capítulo 1 planteamiento del problema

1.1 objetivo …………………………………………………………………………………………………………………………4

1.3 planteamiento de hipótesis……………………………………………………………………………………….…..4

2.1 area de estudio/campo de investigación ………………………………………………………………………...5

2.1 desarrollo del marco teórico ……………………………………………………………………………………………5

3.1 Tipo de investigación………………………………………………………………………………………………..……32

3.2 técnica de investigación …………………………………………………………………………………………….....32

3.3 cronograma de actividades para realizar …………………………………………………………………….…32

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

la frecuencia de Derrame Pleural (DP) se ha descrito unicamente a nivel hospitalario y las

Como consecuencia, se crean problemas de disnea, disconfort torácico, limitación funcional y

Determinar y reconocer los aspectos anatomofisiologico y patológico del derrame pleural

 Determinar las causas etiológicas y patologías asociadas con el derrame pleural

2.1 ÁREA DE ESTUDIO /CAMPO DE INVESTIGACIÓN

El presente trabajo de investigación bibliográfico se realiza mediante recaudación de

2.2 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO

 una pleura visceral que tapiza íntimamente la superficie pulmonar.

La pleura visceral se implica intimamente a las 2 caras pulmonares (costal, mediastínica y

Las intervenciones quirúrgicas de decorticacion pulmonar (delorme) utiliza un plano de

Es un receso pleural poco profundo situado entre la porción diafragmática y la porción

Cúpula pleural [Domo pleural]

Constituye un plano de separación en él decolamiento extrapleural. A veces contiene elementos

 Inferiores en contacto con la 12°costilla

UNIÓN DE LAS HOJAS PLEURALES

Este ligamento pulmonar:

En condiciones normales está cavidad pleural contiene aproximadamente 10ml de líquido

VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN DE LA PLEURA

LÍQUIDO DE LA CAVIDAD PLEURAL

Cuando los pulmones se extienden y se contraen durante la respiración normal se deslizan en el

La (imagen 2) muestra la dinámica del intercambio de líquido en el espacio pleural. La membrana

''Presión negativa'' en líquido pleural

Derrame pleural: acumulación de grandes cantidades de líquido libre en espacio pleural.

El derrame es análogo al líquido de edema en los tejidos y se puede denominar ''edema de la

1. bloqueo del drenaje linfático de la cavidad pleural

El Derrame Pleural se define como la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural

El derrame pleural es el resultado de la acumulación de fluidos en el espacio pleural,

1. Incremento de la permeabilidad de la membrana pleural.

Clasificación del derrame pleural

Tabla 1. Causas de derrame pleural tipo trasudado

Tabla 2. Causas de derrame pleural tipo exudado

Los sígnos y síntomas del DP dependen de la enfermedad subyacente y de la cantidad de líquido

FIGURA. Precisión de los hallazgos clínicos para el diagnostico de derrame pleural

Diagnostico por laboratorio

La proteína C reactiva (PCR) es un marcador sensible para evaluar la progresión de una

Los estudios de laboratorio recomendados para la evaluación inicial y seguimiento en el DP de

En población pediátrica, el valor de leucocitos, particularmente el nivel de neutrófilos, están

Criterios para diferenciar exudado y trasudados

Tabla 3. Criterios de Light para diferenciar exudado de trasudado

Tabla 4. Nuevos criterios propuestos para diferenciar exudado de trasudado

Tabla 5. Sensibilidad y especificidad de las pruebas para diferenciar un exudado

EVALUACION DEL PACIENTE

Diagnóstico por imagen

La imágen de la radiografía de torax en el DP es usualmente característica, 200 ml de líquido

La radiografía de tórax lateral puede ayudar a confirmar LP no observado en la radiografía

En pacientes con sospecha clínica de DP se recomienda realizar inicialmente radiografía de tórax

FIGURA 2. Cortes transversales y lateral de imágenes obtenidas por tomografía computarizada

FIGURA 3. Radiografías anteroposterior y lateral de un paciente con derrame pleural

El ultrasonido es un método útil en el estudio del DP.

Sus indicaciones son:

1. Ayuda a identificar DP pequeños.