Cuestionario Fisiología

1.- ¿Por qué el latido del corazón es automático y cuál es la causa de que el nódulo
SA actué como marcapaso normal?
El musculo cardiaco puede contraerse de manera rítmica sin ningún estimulo directo del
sistema nervioso.
La actividad eléctrica que estimula las contracciones cardiacas rítmicas se inicia dentro
del corazón mismo. Los impulsos eléctricos se generan en el nódulo sinoauricular (S-A) o
sinusal, un grupo de células musculares, cardiacas especializadas situadas en la aurícula
derecha en la desembocadura de la vena cava superior. El nódulo S-A también recibe el
nombre de marcapaso cardiaco. La frecuencia de este marcapaso oscila entre 60 y 1000
latidos/min. El nódulo S-A inicia un impulso que se propaga por el musculo cardiaco de las
aurículas y a través de los haces intermodales compuestos por fibras musculares
cardiacas modificadas.
Pawlina, Ross (2008) Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 5
edición Editorial Panamericana, pp 401
2.-Mencione los eventos iónicos que suceden durante el potencial de acción
miocárdico y compare la duración de la contracción del corazón con el potencial de
acción miocárdico y el periodo refractario. ¿Cuál es la importancia de estas
relaciones?
El período refractario del ventrículo es de 0,25 a 0,30 segundos, que es aproximadamente
la duración del potencial de acción en meseta prolongado. Hay un período refractario
relativo adicional de aproximadamente 0,05 segundos durante el cual es más difícil de lo
normal excitar el musculo, pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora
muy intensa, como se demuestra en la contracción prematura. El período refractario del
musculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos (0,15 para aurículas en
comparación con 0,25 a 0,30 para ventrículos)
Guytón y Hall (2006) Tratado de Fisiología médica. 11 edición. Editorial Elsevier, pp 106
El término «acoplamiento segundos excitación-contracción» se refiere al mecanismo
mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del musculo se
contraigan. Hay diferencias en este mecanismo en el musculo cardiaco que tienen efectos
importantes sobre las características de su contracción
Como en el caso del musculo esquelético, el potencial de acción del musculo cardiaco
comienza con una reversión rápida (1-2mseg) del potencial de reposo(-90Mv) hasta
alcanzar un máximo de +30Mv. Esta fase rápida seguida por un fenómeno particular del
musculo cardíaco, la fase de meseta o planteau, la que es seguida por la repolarización.
El potencial de acción dura 200-400mseg, unas 100 veces más que la duración del
potencial de acción en el musculo esquelético o nervio.

La fase inicial depende de un

incremento de gNa, mientras que la
meseta se debe a un aumento de gCa
y una disminución de gK. La
repolarización se debe tanto a una
disminución gradual de gCa como un
aumento de gK
El acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco es muy parecido del
musculo esquelético. Sin embargo, el menor desarrollo del retículo sarcoplásmico en la
fibra miocárdica hace que haya una dependencia importante del Ca2+ extracelular. El
potencial de acción de la fibra miocárdica tiene así una doble función a) “gatilla” la
contracción, liberando Ca2+ de los depósitos intracelulares, b) restablece los depósitos de
Ca2+ intracelular mediante el ingreso de Ca2+ del espacio extracelular
En las células del marcapaso cardiaco, el potencial de membrana es inestable y tiende a
la despolarización espontanea. A esta fase de despolarización se le denomina
prepotencial
Daniel P. Cardinali (2007). Neurociencia aplicada: sus fundamentos. 1 edición. Editorial
Panamericana, pp 203
3.-Describa la actividad anticoagulante de la aspirina, el EDTA y la heparina
La heparina es un anticoagulante natural del organismo que interviene en la función
fisiológica de mantener la fluidez de la sangre. Es producida por los mastocitos de Ehrlich,
que se acumulan en el tejido conectivo perivascular de las paredes de los principales
vasos sanguíneos y capilares. La heparina es un éster polisulfurico de la mucoitina. El
esqueleto muscular esta formado por glucosamina acetilada y ácido glucurónico. La
unidad disacarida es similar a la del ácido mucoitinsulfurico y a las del ácido hialurónico.
Las muestras de heparina libre de proteínas contienen aproximadamente 10% de azufre
en forma de esteres de sulfato. Las preparaciones originales de heparina contienen
mezclas de ácidos mucoitindisulfuricoy trisulfurico. La actividad anticoagulante es mayor
en las preparaciones que tienen más contenido de sulfúrico.
La heparina es resistente a todas las clases de agentes químicos; como la protamina o
con el azul de la toluidina de un precipitado insoluble y el efecto ejercido por los grupos
sulfúricos reduce su actividad anticoagulante
Las sales de EDTA realizan su acción mediante un efecto quelante sobre el calcio (Ca++),
fijándolo, pero sin llegar a precipitarlo. Cuando el EDTA- K3 se suministra en forma líquida,
puede ejercer un cierto efecto de dilución sobre el espécimen de sangre total.
Además esta sal de EDTA tiene el inconveniente de que a determinada concentración
disminuye el tamaño de los eritrocitos en especial a partir de las 2 horas de haberse
realizado la extracción y puede inducir una agregación de las plaquetas in vitro lo que
puede ser causa de una falsa plaquetopenia cuando su recuento se realiza mediante
métodos electrónicos. Por todo esto se considera al EDTA-K2 como anticoagulante de
elección y posee las siguientes ventajas
- Respeta la morfología eritrocitaria y leucocitaria, de manera que permite una demora de
2 horas en la realización de la extensión sanguínea después de la extracción
- Asegura la conservación de las células sanguíneas durante 24 horas si la sangre se
mantiene a 4 grados
- Al suministrarse en forma seca no ejerce efecto alguno de dilución sobre la sangre total
-Al inhibir la aglutinación de las plaquetas, facilita el resultado de las mismas o su
apreciación semicuantitativa a partir de la extensión
La concentración de EDTA-K2 recomendad es de 1,5 a 2,2mg por cada mililitro de sangre.
Esta proporción debe cumplirse siempre, ya que un exceso de anticoagulante puede
inducir modificaciones leucocitarias o de la morfología eritrocitaria (retracción celular con
disminución del valor hematocrito y un aumento de la concentración corpuscular media de
la hemoglobina). Por el contrario, un exceso de sangre en relación con la cantidad de
anticoagulante produce una insuficiente coagulación sanguínea y la formación de
microcoagulos que pueden alterar los resultados de diversas pruebas diagnósticas
Vives Corrons, Joan y Aguilar Bascompte, Josep (2006) Manual de Técnicas de
Laboratorio en hematología. 3 edición. Editorial Masson. España; Barcelona, pp 25-27
Los anticoagulantes se caracterizan por inhibir la generación y/o actividad de la trombina y
a su vez la formación de trombos. La anticoagulación es más efectiva junto con la
inhibición plaquetaria. La elección del agente anticoagulante depende de la estrategia del
tratamiento y el riesgo de hemorragia
Aspirina: Inhibe la agregación plaquetaria por inhibición irreversible de la COX-1, limitando
la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. Se recomiendan dosis iniciales de 160-
325 mg de aspirina masticable, no entérica para minimizar el retraso de absorción. La
aspirina intravenosa (250-500mg) es una alternativa. La dosis de mantenimiento a largo
plazo es d 75 mg7día
Rubiales Paredes, María y Palmar Santos, Ana. Enfermería del adulto Volumen I. Editorial
Universitaria: Ramón Areces. España; Madrid, pp 418
4.-Explique la vía intrínseca, extrínseca y común de la coagulación de la sangre
Vía intrínseca.
Se inicia con la activación del sistema de contacto por la exposición de la sangre a las
superficies extrañas con cargas negativas. Comienza con la activación del factor XII. La
activación eficaz del factor XII requiere de calicreina y cininogeno de alto peso molecular
como cofactores. El factor XII activado ejerce su acción proteolítica sobre el factor XI
activándolo. A su vez, el factor XIa actúa sobre el factor IX + FP3+ Factor VIII +Calcio, que
tiene acción proteolítica sobre el factor X, originado el factor X activado. En este complejo
el FP3 Y FVIIIa actúan como cofactores
Vía extrínseca
Es mucho más rápida y necesita de un factor tisular procedente de los tejidos adyacentes
a la lesión, conocido como tromboplastina tisular activa el factor VII (VIIa). Se forma un
complejo enzimático compuesto por el factor III+ Factor VIIa + Calcio, con acción
proteolítica sobre el factor X, originando Factor X activado
Vía común
Ambas vías acaban generando factor Xa+. Se forma un complejo enzimática compuesto
por factor Xa +FP3 + factor V + Calcio (FP3, FV Y Calcio actúan como cofactores)con
efecto proteolítico sobre la protrombina (factor II) activándola a trombina (factor IIa) La
trombina es una enzima capaz de
- Ejercer su acción enzimática sobre el fibrinógeno soluble (factor I) rompiéndolo y
generando fibrina, que se polimeriza
-Activando el factor XIII, que interacciona con la red de fibrina estabilizándola,
conformándose el coagulo estable
-Potencia la acción del factor V y del VIIIa (cofactores) acelerando la cascada
- Es un potente activador de la agregación y de la secreción plaquetaria
Gal Iglesias, Beatriz; López Gallardo, Meritxell; Martín Velasco, Ana I; et all (2007). Bases
de la Fisiología. 2 edición. Editorial Tébar, pp 141
5.-Explique los diferentes mecanismos a través de los cuales un fármaco que actúa
inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) puede disminuir la
presión arterial
Claramente se considera a la existencia de un sistema renina-angiotensina circulante de
acción fundamentalmente endocrina, cuyas acciones están relacionadas sobre todo con la
regulación del equilibrio hidroelectrolítico y de la presión arterial.
El mecanismo de acción principal de los IECA es la inhibición de la ECA tanto tisular
como circulante, que es la responsable de la conversión de la angiotensina I a la
angiotensina II y en consecuencia del bloqueo de la cascada del sistema renina
angiotensina. Esta acción la ejercen al interaccionar con el átomo de cinc que contiene la
ECA en su centro activo y que es el lugar de unión de la angiotensina I. De este modo los
IECA atenúan las respuestas de la angiotensina II, al impedir la transformación de la
angiotensina I en angiotensina II, pero no impiden las acciones de la angiotensina II que
pueda formarse por otra vía diferente. Los IECA no interactúan de manera directa con
otros componentes del sistema renina-angiotensina y sus principales efectos derivarían
de la inhibición de la síntesis angiotensina II. Sin embargo, la ECA es una enzima con
muchos sustratos, por lo que su inhibición induce efectos no relacionados con la
reducción de la formación de la angiotensina II y que pueden participar en el mecanismo
de acción de estos compuestos. Uno de estos sustratos es la bradicinina, que es
degradada por la ECA a compuestos inactivos. La bradicinina ejerce una acción
vasodilatadora a través de sus receptores beta 2 endoteliales, que median las síntesis y
liberación de prostaglandinas, de óxido nítrico y del factor hiperpolarizante derivado del
endotelio (EDHF). Aunque no se ha observado de manera regular un aumento de la
concentración plasmática de cininas tras administración de IECA, probablemente debido a
que son factores de acción local, por lo que los cambios en su síntesis o su degradación
no tienen por qué reflejarse en su concentración plasmática

Otro posible mecanismo involucrado de

los IECA sería un aumento de los niveles
de angiotensina 1-7

Lorenzo Fernández, Pedro; Moreno González, Alfonso; Carlos Leza, Alfonso, et all.
(2008). Farmacología Básica y Clínica. 18 edición. Editorial Panamericana. España;
Madrid 393-394
6.-Explique en el siguiente esquema los fenómenos eléctricos que se dan en las
diferentes partes del corazón. ¿Qué representa el electrocardiograma en general y
en cada segmento del mismo?

 Nudo sinusal (sinoauricular o nudo S-A) se genera el impulso rítmico normal, En

las vías internodales conducen el impulso desde el nudo sinusal hasta el
auriculoventricular (A-V), el nudo A-V el impulso procedente de las aurículas se
demora antes de pasar a los ventrículos, el haz A-V conduce el impulso de las
aurículas a los ventrículos y las ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje
conducen el estímulo cardiaco a todas las pares de los ventrículos.
 Cuando el impulso cardiaco atraviesa el corazón, los potenciales eléctricos se
propagan a los tejidos que le rodean, y una pequeña parte de ellos se extiende
difusamente por todas partes hasta llegar a la superficie del cuerpo. Si se colocan
unos electrodos sobre la piel a uno y otro lado del corazón, se pueden registrar los
potenciales eléctricos generados por esa corriente, el trazado de esos registros se
conoce como electrocardiograma.

 Las ondas P, Q, R, S y T se tratan de voltajes eléctricos generados por el corazón

y registrados mediante el electrocardiógrafo de la superficie del cuerpo.
La onda P es causada por la propagación de la despolarización de las aurículas, y
va seguida de la contracción auricular, que causa un ligero incremento de la curva
de presión auricular inmediatamente después de la onda P. Aproximadamente
0.16 seg. Después del comienzo de la onda P aparece el complejo QRS, se debe
a los potenciales que se generan cuando los ventrículos se despolarizan antes de
contraerse, conforme la onda de despolarización se extiende a través de los
ventrículos. La onda P como los elementos integrantes del complejo QRS son
ondas de despolarización. El complejo QRS comienza un poco antes del comienzo
de la sístole ventricular.
La onda T ventricular en el electrocardiograma, representa la fase de
repolarización de los ventrículos, en la cual las fibras musculares ventriculares
comienzan a relajarse. L a onda T aparece ligeramente antes de que termine la
contracción del ventrículo. Este proceso se produce en el musculo ventricular de
.25 a .35 seg. Después de la despolarización y se conoce como onda de
repolarización.
Intervalo P-Q o P-R es el tiempo que transcurre desde el comienzo de la onda P
hasta el comienzo de la onda QRS es el intervalo que existe entre el comienzo de
 la contracción auricular y el comienzo de la contracción de los ventrículos. Este
periodo se llama P-Q. El intervalo P-Q normal es de .16 seg. A veces se llama
intervalo P-R, porque muchas veces no hay onda Q.
Intervalo Q-T. La contracción ventricular dura casi desde el comienzo de la onda Q
hasta el final de la onda T. Es de .35 seg.

 Cuando las células cardiacas son estimuladas se produce un rápido cambio en la

polaridad de la membrana que se conoce como potencial de acción que se divide
en distintas fases:
Fase 0 de despolarización o activación. Aumento de la permeabilidad al Na
Fase 1 de repolarización o recuperación rápida. Entrada de cloro
Fase 2 de meseta o plateau. Incremento prolongado de la permeabilidad al Ca
Fase 3 de terminación de la repolarización. Permeabilidad lenta al K
Fase 4 es diastólica. Intercambio normal
Tejidos que generan Potencial de Acción Ca2+-dependientes (nódulos SA y AV) y
Na+-dependientes (aurículas, ventrículos y sistema His-Purkinje).

Fuente: Arthur C. Guyton, M.D., John E. Hall, Ph.D., Tratado de Fisiologia Medica,
Interamericana McGraw-Hill, novena edición, pag.120, 139.

7.-Indique como se lleva a cabo la contracción-relajación del tejido cardiaco,

explicando ampliamente el papel del Ca++
La contracción del musculo cardiaco es en donde el potencial de acción de las células
contráctiles es la señal que inicia la contracción del musculo cardiaco, sin embargo, esta
liberación inicial de Ca2+ no se produce desde el retículo sarcoplásmico sino desde los
canales de Ca2+ dependientes de voltaje que se encuentran en la membrana celular. La
despolarización de la membrana de la célula miocárdica causada por la propagación del
potencial de acción es la que provoca que estos canales de Ca2+ se abran. El Ca2+ entra a
la célula moviéndose a favor de su gradiente de concentración por los canales de Ca2+
dependientes del voltaje, incluyendo los que se encuentran en los túbulos T. Este
aumento de la concentración intracelular de Ca2+ es el que induce una nueva liberación de
Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico. Se sabe con exactitud qué mecanismos induce la
liberación del Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico, pero se ha comprobado que un
pequeño aumento de calcio es suficiente para estimular la liberación. Este mecanismo es
conocido como liberación de calcio inducido por calcio. Para explicarlo se ha postulado
que puede existir una despolarización eléctrica de los retículos que en su parte lateral
contacta con los túbulos T.
Una vez que la concentración sarcoplásmica de Ca2+ ha aumentado, este se une a la
troponina C produciendo un cambio de conformación que hace que la tropomiosina se
desvía hacia una posición no bloqueadora de los sitios de unión de la actina y la miosina y
que pueda tener lugar la contracción de los miofilamentos.
Es importante considera que dado que la cantidad de Ca2+ que existe en el retículo
sarcoplásmico es superior a la que se necesita para una contracción dad, se dispone de
una reserva contráctil que puede ser utilizada en condiciones alteradas. Por otro lado, y
contrariamente a lo que ocurre en el músculo esquelético
Relajación de musculo cardiaco
Tiene lugar cuando el Ca2+ se separa de la troponina. Al igual que en el musculo
esquelético, los iones de Ca2+ son transportados de nuevo al retículo sarcoplásmico por
una bomba Ca2+ -ATPasa, que transporta los iones Ca2+ en contra del gradiente de
concentración desde el citoplasma al retículo. La recaptación de Ca por el retículo
sarcoplásmico es la responsable principal de la relajación muscular

El acoplamiento excitación-contracción del musculo cardiaco es el cual surge la entrada

de Ca2+ desde el líquido intersticial durante la excitación provoca la salida de Ca2+ desde
el retículo sarcoplásmico (RS). El Ca+2 se une a la troponina C dando lugar a que se
produzca la contracción de miofilamentos. La relajación se produce como consecuencia
de la recaptación de Ca2+ por la bomba de Ca2+ del retículo sarcoplásmico y por la salida
de Ca2+ intracelular por la bomba de Ca2+ de la membrana celular y del cotransportador
Na+-Ca2+. Cuando las catecolaminas se unen a los receptores beta adrenérgicos (BR)
activan segundos mensajeros (AMPc) que fosforilan proteínas como los canales de Ca2+
dependientes de voltaje y fosfolambon. Esto tiene como resultado un incremento de la
fuerza de la contracción debido al aumento de la cantidad de Calcio 2+ en la célula, AMPc,
PK (AMPc proteincinasa)
Gal Iglesias, Beatriz; López Gallardo, Meritxell; Martín Velasco, Ana I; et all (2007). Bases
de la Fisiología. 2 edición. Editorial Tébar, pp 85-87
8.- Describe cómo las enzimas pancreáticas se activan en la luz del intestino
Muchas enzimas digestivas pancreáticas tienen la capacidad de producir efectos nocivos
sobre los tejidos y se cree que participan en la patogenia de la pancreatitis aguda y
crónica. En circunstancias normales existen varios mecanismos de protección para evitar
los efectos potencialmente desastrosos de la activación de las enzimas digestivas
pancreáticas en el interior del páncreas y de otros órganos vitales. Primero en las células
acinosas las enzimas digestivas normalmente se encuentran contenidas n
compartimientos limitados por membranas.
Segundo, luego de la secreción las enzimas son demasiado grandes para difundir a
través del epitelio canalicular e intestinal, de manera que se hallan contenidas en la luz
del conducto o el intestino. Tercero, tanto el epitelio del canalículo pancreático como el del
intestino resisten los efectos nocivos de las enzimas digestivas por mecanismos que no
se conocen con exactitud. Cuarto muchas de las enzimas potencialmente más peligrosas-
todas las proteasas, la profosfolipasa A y el factor procolipasa de la lipasa se sintetizan y
se secretan en sus formas precursoras inactivas. La activación de estas enzimas depende
de la acción de la enzima fijada en el ribete en cepillo del intestino, la enteropeptidasa
(enteroquinasa). Esta enzima activa el tripsinógeno a tripsina mediante la separación de
un pequeño péptido de su extremo N-terminal. Entonces la tripsina activa las demás
proenzimas de forma similar. La separación geográfica de la enteropeptidasa con
respecto al páncreas asegura que no se produzca una activación inapropiada de las
enzimas en el interior de la glándula. Por fin el páncreas sintetiza y secreta un inhibidor de
la tripsina que fija e inactiva cualquier cantidad de pequeña de tripsina que pueda haber
en el páncreas. Una vez que la tripsina es activada en la luz intestinal, sobrepasa al
inhibidor de la tripsina, que no interfiere con las acciones digestivas normales de la
tripsina
Kelley (1992) Medicina Interna. 2 edición. Editorial Panamericana. Argentina; Buenos
Aires, pp 448
9.-Explique la función del bicarbonato en el jugo pancreático ¿Cómo se producen
las ulcera pépticas en el duodeno?
Se designa como gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica a consecuencia de un
exceso de producción de ácido de las células de revestimiento del estómago. La causa es
una carencia de las sustancias alcalinas que se necesitan para neutralizar en el duodeno
la papilla de alimento acida que procede del estómago. El exceso de ácido ataca la
mucosa protectora del estómago y la consecuencia son inflamaciones y dolencias
gástricas. Debido a la irritación inflamatoria se producen espasmos, que en las áreas de la
pared gástrica que generan una isquemia, o ausencia de sangre. Con preferencia en
estas zonas disminuyen más fuerzas de defensa de los organismos, el jugo gástrico
destruye la mucosa del estómago, la pared de este resulta atacada y se forman las
ulceras gástricas
Norbert Treutwein (2004) El poder curativo de los antiácidos naturales. 13 edición. Edición
Robín book. España; Barcelona, pp 60
10.- Describa los pasos implicados en la digestión y absorción de grasas
La digestión de los carbohidratos principia en la boca. La saliva, que contiene una enzima
llamada amilasa, inicia el rompimiento de las moléculas grandes de almidón hasta formar
moléculas pequeñas de azúcar. La masticación es de gran ayuda en este proceso.
Después de pasar por la boca, la masa de los alimentos baja por el esófago hasta el
estómago; mientras, la amilasa continúa rompiendo el almidón
La masa de alimento se vuelve blanda en el estómago debido en gran parte a los
movimientos de este órgano. En este momento al alimento modificado se le llama quimo.
El estómago secreta jugo gástrico, que contiene sustancias favorecedoras de la digestión,
entre ellas el ácido clorhídrico que inactiva la amilasa, por lo que los almidones ya no
sufren más rompimiento hasta llegar al intestino
Los alimentos ricos en carbohidratos pasan rápidamente del estómago al intestino
delgado, donde se siguen rompiendo en almidones y otros azucares provenientes del
estómago.
La superficie de la pared intestinal está cubierta de millones de prolongaciones
delgadísimas. Ante la presencia del quimo, dichas prolongaciones, llamadas vellos se
mueven y lo transportan mientras se completa la digestión.
Posteriormente la bilis (un jugo digestivo proveniente de la vesícula biliar) y un jugo
producido por el páncreas son vertidos en el intestino delgado para acabar de romper
todos los carbohidratos hasta alcanzar su forma más sencilla (monosacáridos) que es
como ser absorbidos. Los carbohidratos no digeribles pasan al intestino grueso y son
excretados en las heces.
Una vez que los azucares son rotos en monosacáridos quedan listos para ser absorbidos
a través de los pequeñísimos vellos intestinales. De allí pasan a los capilares del torrente
sanguíneo los cuales los concentran en una vena que los transporta hasta el hígado. Esta
a su vez los transforma en el azúcar glucosa
La glucosa del hígado puede ser transformado en glicógeno y quedar como reserva para
cuando el cuerpo necesita. También puede ser enviada por la sangre a todas las células
del cuerpo. Cuando la glucosa llega a las células se inicia todo un proceso químico en el
que se libera calor y energía. Se han integrado muchos carbohidratos, el exceso de
glucosa queda después de la digestión se transforma en ácidos grasos y se almacena en
os depósitos de grasa del cuerpo.
GRASAS
El primer paso en la digestión de las grasas es su calentamiento. Las grasas sólidas,
como mantequilla o margarina, se ablandan en su boca por la boca y el esófago. En el
estómago la grasa es ya tan fluida que puede pasar al intestino delgado.
En el estómago es donde empieza la verdadera digestión de las grasas; allí son
dispersadas en gotas pequeñísimas, de tal forma que la lipasa, una de las enzimas que
produce el estómago, puede romperse en moléculas. Las grasas pasan del estómago al
intestino delgado donde la bilis ayuda a que las que no fueron transformadas en el
estómago forme una mezcla estable.
En el intestino delgado las enzimas lipasa pancreática y lipasa intestinal rompen
finalmente las moléculas de grasa en sus componentes básicos 8acidos grasos y glicerol)
que son absorbidos por la pared del intestino delgado
El proceso se vuelve menos eficiente cuando se padece diarrea ya que si hay demasiado
movimiento en el tracto digestivo las grasas se movilizan rápidamente y no hay tiempo
para que las enzimas actúen sobre ellas. De esta forma, no alcanzan a ser digeridas
totalmente y se excretan con las heces.
Después de la absorción intestinal solo un tercio de los ácidos grasos y glicerol entran en
la sangre y son transportados al hígado; el resto se combinan en monogliceridos,
digliceridos y triglicéridos, sustancias que no se mezclan fácilmente con el medio acuoso
de la sangre, por lo que su transporte en el cuerpo sigue otro camino: estas grasas
resintetizadas entran en el sistema linfático combinadas con proteínas en forma de
pequeñísimas partículas de grasa y proteínas llamas quilomicrones. Los microscópicos
quilomicrones son transportados por el sistema linfático y llevados a la sangre, donde ya
son solubles gracias a su combinación con proteínas. De esta manera pueden ser
transportadas a las células del organismo por el torrente sanguíneo.
Cuando las grasas son utilizadas para producir energía sus moléculas tienen que sr rotas
en sus componentes básicos: ácidos grasos y glicerol. Esta última sustancia puede ser
rota dentro de las células del cuerpo para producir energía
Ma, del Carmen Sánchez Mora (2007). Vida y Nutrición. Edición 5. Editorial Siglo XXI, pp
56-59
BIBLIOGRAFIA
Pawlina, Ross (2008) Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 5
edición Editorial Panamericana, pp 401
Guytón y Hall (2006) Tratado de Fisiología médica. 11 edición. Editorial Elsevier, pp 106
Vives Corrons, Joan y Aguilar Bascompte, Josep (2006) Manual de Técnicas de
Laboratorio en hematología. 3 edición. Editorial Masson. España; Barcelona, pp 25-27
Rubiales Paredes, María y Palmar Santos, Ana. Enfermería del adulto Volumen I. Editorial
Universitaria: Ramón Areces. España; Madrid, pp 418
Beatriz Gal Iglesias, Meritxell López Gallardo, Ana Isabel Martín Velasco, et all (2007).
Bases de la Fisiología. 2 edición. Editorial Tébar, pp 141
Lorenzo Fernández, Pedro. Moreno González, Alfonso. Carlos Leza, Alfonso, et all.
(2008). Farmacología Básica y Clínica. 18 edición. Editorial Panamericana. España;
Madrid 393-394
Beatriz Gal Iglesias, Meritxell López Gallardo, Ana Isabel Martín Velasco, et all (2007).
Bases de la Fisiología. 2 edición. Editorial Tébar pp 85-87
Kelley (1992) Medicina Interna. 2 edición. Editorial Panamericana. Argentina; Buenos
Aires, pp 448
Norbert Treutwein (2004) El poder curativo de los antiácidos naturales. 13 edición. Edición
Robín book. España; Barcelona, pp 60
Ma, del Carmen Sánchez Mora (2007). Vida y Nutrición. Edición 5. Editorial Siglo XXI, pp
56-59
11.- Que intervención quirúrgica creen ustedes que tendrá el efecto más profundo
sobre la digestión: extirpación del estómago (gastrectomía), extirpación del
páncreas (pancreatectomía), extirpación de la vesícula biliar (colecistectomía).
Explique su razonamiento.

 Tiene un efecto más profundo sobre la digestión la extirpación de páncreas.

El páncreas es una masa difusa e irregular de tejidos situada entre el estómago y
duodeno. Su secreción, el jugo pancreático, contiene enzimas que hidrolizan
proteínas, grasas, ácidos nucleicos y carbohidratos. Entra en el duodeno por el
conducto pancreático. Determinadas células del páncreas formas islotes de
Langerbans, secretan hormonas insulina y glucagón que vierten en la corriente
sanguínea. Estas dos secreciones no tienen relación, concurren en el mismo
órgano.
El jugo pancreático es un líquido claro y acuoso alcalino con pH de 8.5, es factor
más decisivo en la neutralización del quimo acido. Las enzimas secretadas por el
páncreas no son activas en medio acido, resulta la necesidad de un agente
neutralizante después de la acidificación de los alimentos en el estómago. Una
 persona secreta entre 1 litro y 1.5 litros de jugo pancreático al día. Si el conducto
pancreático se obstruye de modo que las enzimas de este origen no pueden llegar
al intestino, el paciente siente apetito devorador y come mucho, a pesar de esto
pierde peso, por eso es importante la secreción de jugo pancreático en la
digestión.
 El reconocido médico oncólogo peruano, Elmer Huerta, resolvió esta interrogante
en el programa Siempre en Casa de RPP Noticias.
"Hay que tener en cuenta que el cáncer de estómago es el más mortal en el Perú,
por ello, estoy seguro que muchas personas viven sin estómago o con solo una
parte de él en nuestro país. Por supuesto que requiere dietas especiales y
controladas pero sí es posible vivir sin estómago", señala el especialista.
En ese sentido Huerta recuerda la función del estómago. "El estómago es como
una bolsa que recibe los alimentos que ingerimos, luego de juntarlos (los
alimentos) cierra la puerta de entrada que es la que se junta con el esófago y la
puerta de salida que da para el lado del intestino delgado. Luego mezcla, por
aproximadamente una hora (dependiendo de lo que se ha comido), los alimentos
con los jugos gástricos y los convierte en una especie de papilla. Finalmente, esa
papilla parcialmente digerida pasa al intestino delgado para iniciarse el proceso
más importante que es la absorción", explica Huerta.
Por ello, una preparación y selección adecuada de los alimentos va a permitirle a
una persona a la que se le ha extraído el estómago absorber los nutrientes
necesarios para poder vivir. Por ello es muy importante que esta persona siga una
consejería de nutrición. También se pueden suministrar enzimas proteolíticas
animales o vegetales (tripsina, pepsina).
 La mayoría de la gente puede vivir fácilmente sin la vesícula biliar si necesita que
se la extraigan debido a cálculos biliares recurrentes o a una enfermedad del
órgano. Pero es posible que ya no digieras las grasas tan fácilmente después de la
cirugía de extirpación de vesícula. Eso es porque este órgano funcionaba
principalmente para ayudarte a digerir las grasas, y cuando ya no la tienes, tu
cuerpo no puede manejar las comidas con contenido graso de la misma
manera. Si comes una comida con grasa después de la extirpación de la vesícula
biliar, puedes experimentar algunos síntomas gastrointestinales desagradables.

Fuente: Claude A. Villee, Biologia, séptima edición, Editorial Interamericana, pag, 363.
vital.rpp.pe › Salud, Conoce más sobre la gastrectomía, la extirpación total o parcial del
estómago, RPP Noticias,15 Apr 2015 - 14:07
https://muyfitness.com/pasa-comida-grasa-info_22067/, ¿Qué pasa si como una comida
grasa después de la cirugía de vesícula biliar?,Leaf Group Ltd,
12.- Explique cómo se lleva a cabo la síntesis de ácido clorhídrico en las células
parietales del estómago y los sistemas de señalización para la secreción del ácido
clorhídrico en el estómago.
En su estado de reposo, las células parietales están llenas de vesículas secretoras que
coleasen ante la estimulación para fusionarse con los canalículos que drenan hacia el
lumen apical resultando en la secreción de HCl.
La formación de ácido incluye los siguientes pasos:
(a) el ion cloruro activo es transportado del citosol hacia el lumen del canalículo y lo
opuesto sucede con los iones de sodio que son transportados activamente fuera de los
canalículos hacia el citoplasma, creando un potencial negativo que conduce a la difusión
de iones potasio positivamente cargados y un número menor de iones sodio del
citoplasma al canalículo. En resumen, KCl principalmente y NaCl entran al canalículo.
(b) El agua se disocia en iones hidrógeno e hidroxilo en el citoplasma parietal, los iones
hidrogeno son activamente secretados hacia el canalículo en intercambio por iones
potasio mediante la H-K-ATPasa. Los iones de sodio son activamente reabsorbidos por
otra bomba de manera que la mayoría del sodio y potasio difundidos hacia el canalículo
son reabsorbidos dentro del citoplasma. El HCl es entonces secretado por el extremo
abierto del canalículo hacia el lumen glandular.
(c) El agua pasa hacia el canalículo mediante osmosis debido a los iones ya excretados
hacia el canalículo. Así la secreción final tiene contiene agua, HCl (150-160mEq/L), KCl
(15mEq/L) y una pequeña concentración de NaCl.
(d) Por último, el dióxido de carbono, ya sea formado durante el metabolismo celular o
proveniente de la sangre, se combina bajo la influencia de la anhidrasa carbónica con los
iones hidroxilo para formar iones bicarbonato, los cuales difundirán hacia el líquido
extracelular en intercambio por iones cloruro6,7,8,16. Clásicamente se ha dicho que en
los adultos mayores, una reducción en la función de las células parietales condiciona la
disminución en la secreción de ácido y la elevación del pH gástrico.
Palomo, D. R. (14 de Septiembre de 2010). SciELO. (A. A. Benavides, Editor) Recuperado
el 09 de Diciembre de 2017, de
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
00152010000200007

13.- Utilice un diagrama de flujo de demostración de relación causa-efecto para

explicar cómo la contracción del diafragma produce la inspiración.
 Diafragma: Asa de cubo: Las costillas El movimiento
principal musculo se mueven, con esto se respiratorio completo
deja de agrandar el combina estos dos
respiratorio, separa vientre. mecanismos,
la caja toracica de Mango de bomba: produciendo
las viceras del Produce la elevacion del abombamiento
aparato digestivo. esternon. abdominal.

Torax: La caja toracica

hace que se eleven las El aire continua
Realiza dos costillas y se expanden movilizandose hacía los
procesos los pulmones. pulmones hasta que la
diferentes. presion se equipara
Producen dos con la atomosfera
movimientos:

Tracción: El diafragma tira

los pulmones hacia bajo Produce poco
alargandolos, esfuerzo y estimula el Esta serie de
provocando una presion movimiento digestivo acontecimientos se
negativa que provocan la y circulación denomina inspiración.
succion de aire
(inspiración)
sanguínea.

Marieb, E. N. (2008). Anatomía y Fisiología Humana (Novena ed., Vol. 1). (A. Weskey,
Ed.) Madrid, Madrid, España: Peardon Educación S.A. . Recuperado el 10 de
Diciembre de 2017

14.- Tras subir con el coche desde el nivel del mar hasta una altura elevada en la
sierra, se ve obligado a salir del auto porque se siente mareado. Que supone que
está causando su mareo. Que tiene que ocurrir para que disminuya esta sensación.
A medida que ascendemos, se produce una disminución progresiva de la presión
atmosférica y también de la presión parcial de oxígeno en el aire que inspiramos
Al disminuir la presión de oxígeno en el aire inspirado y, por tanto, en la sangre, el
organismo pone en marcha una serie de mecanismos destinados a aportar una mayor
cantidad de oxígeno a las células. Aumentan la respiración y el pulso, así como la eficacia
de bombeo del corazón y el número de glóbulos rojos (las células de la sangre
responsables de la capacidad transportadora de oxígeno). Sin embargo, la reducción de
oxígeno tiene una serie de consecuencias no deseadas: aumento de presión en la
circulación pulmonar (hipertensión pulmonar), cambios de los valores del pH sanguíneo
(acidez), alteraciones del equilibrio entre líquidos/electrolitos (sal), así como paso de
sangre o líquido a tejidos colindantes (extravasación de líquido o edema).
Easmon, D. C. (15 de Febrero de 2017). NetDoctor.es. Recuperado el 10 de Diciembre de
2017, de http://www.netdoctor.es/articulo/mal-altura
15.- Explique la regulación de la respiración
 El sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar a la del organismo, de
forma que la presión de oxigeno arterial y las presiones de dióxido de carbono
apenas alteran.
El centro respiratorio está compuesto de varios grupos de neuronas localizadas
bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia. Está dividido en tres
grupos principales de neuronas: 1) un grupo respiratorio dorsal, origina la
inspiración; 2) un grupo respiratorio ventral, que puede originar la espiración o
inspiración, dependiendo de que neuronas del grupo se estimulen, y 3) el centro
neumotáxico que ayuda a controlar la frecuencia y patrón respiratorio. El grupo
dorsal de neuronas controla la respiración.

 El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a lo largo de la mayor parte

de la longitud del bulbo. La mayoría de sus neuronas están dentro del núcleo del
fascículo solitario. El núcleo del fascículo solitario es la terminación sensitiva de los
nervios vago y glosofaríngeo, que transmiten al centro respiratorio señales
sensitivas de quimiorreceptores periféricos, los barorreceptores y receptores del
interior del pulmón.
 El ritmo básico de la respiración es generado por el grupo respiratorio dorsal de
neuronas. Fisiólogos respiratorios creen que una red de neuronas localizadas en
el bulbo que incluye el grupo respiratorio y áreas contiguas a este es responsable
del ritmo básico de la respiración.
 En centro neumotáxico transmite señales a la zona inspiratoria. El efecto primario
es controlar el punto de inactivación de la rampa inspiratoria y la duración de la
fase de llenado del ciclo pulmonar. L función primaria del centro neumotáxico es
limitar la inspiración, aumentando la frecuencia respiratoria
 Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen inactivas durante la
respiración normal tranquila, esta es generada por señales inspiratorias repetitivas
del grupo respiratorio dorsal transmitidas al diafragma y la espiración se debe a la
retracción elástica de los pulmones y la caja torácica
Cuando el impulso respiratorio para una mayor ventilación pulmonar se hace
mayor de lo normal, se propagan señales a las neuronas respiratorias ventrales
desde el mecanismo oscilante básico de la zona respiratoria dorsal.
La estimulación eléctrica de algunas neuronas del grupo ventral produce
inspiración, mientras que otras provocan espiración.
 La finalidad de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno,
dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos.
Existe una zona quimiosensible situada debajo de la superficie ventral del bulbo.
Esta zona es sensible a variaciones de presión de oxigeno arterial o de los
hidrogeniones sanguíneos, excita otras porciones del centro respiratorio.

 Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible son excitadas por iones

hidrogeno. Las variaciones en la concentración sanguínea de hidrogeniones tienen
menos efecto de estimulación
 Aunque el dióxido de carbono tiene poco efecto estimulante, reacciona con el agua
de los tejidos para formar ácido carbónico. Se disocia en hidrogeniones e iones
bicarbonato, ejercen efecto estimulador.
 La barrera hematoencefálica es impermeable a hidrogeniones, el dióxido de
carbono atraviesa las barreras. Siempre que aumenta la presión de dióxido de
carbono arterial sanguínea también lo hace la presión de dióxido de carbono
arterial del líquido intersticial bulbo.
 Existe otro mecanismo de control de la respiración, Sistema quimiorreceptor
periférico, fuera del encéfalo están situados receptores químicos nerviosos,
quimiorreceptores, importantes para detectar variaciones en el oxígeno sanguíneo,
responden a variaciones de las concentraciones de dióxido de carbono y de
hidrogeniones. Los quimiorreceptores transmiten señales al centro respiratorio del
encéfalo para ayudar a regular la actividad respiratoria. Estos quimiorreceptores se
sitúan en cuerpos carotideos y aórticos.
  Cuando la concentración arterial desciende, los quimiorreceptores se estimulan.
Un aumento de la concentración de dióxido de carbono o de hidrogeniones
también estimula a los quimiorreceptores y aumenta la actividad respiratoria. La
estimulación periférica de los quimiorreceptores es unas cinco veces más rápida
que la estimulación central, los quimiorreceptores periféricos podrían aumentar la
velocidad de respuesta al dióxido de carbono al iniciar el ejercicio.
Los cuerpos carotideos y aórticos tienen células análogas a las glandulares,
células glómicas, hacen sinapsis directa o indirecta con las terminaciones
nerviosas.

Fuente: Arthur C. Guyton, M.D., John E. Hall, Ph.D., Tratado de Fisiología Medica,
Interamericana McGraw-Hill, novena edición, pag.567-572
16.-Explique los mecanismos de acción de las hormonas esteroideas y de la
tiroxina

 La tiroxina (T4) transportada a la célula blanco unida a su proteína transportadora

en el plasma, se disocia de su transportador y pasa a través de la membrana
plasmática de su célula blanco
En el citoplasma, la tiroxina se convierte en triyodotironina (T3)
Emplea proteínas de unión para entrar al núcleo
El complejo de hormona-receptor se une al DNA
Estimula la síntesis de nuevo mRNA
El mRNA recién formado codifica para la síntesis de nuevas proteínas
Producen los efectos hormonales en la célula blanco
 Las hormonas esteroideas son todas aquellas que poseen una estructura química
basada en el núcleo esteroideo, similar al del colesterol.
 El mecanismo de acción de todas las hormonas esteroideas comprenden los
siguientes pasos:
Unión hormona –receptor y activación
Transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo (translocación)
Unión del complejo H-R a la cromatina nuclear.
Síntesis de RNA con trascripción de RNAm específico
Transporte de RNAm a los ribosomas del citoplasma
Síntesis proteica y actividad celular especifica.
 La especificidad de la reacción de los tejidos a las hormonas esteroideas es
debida a la presencia de receptores proteicos intracelulares. El mecanismo
incluye: 1. difusión a través de la membrana celular, 2. transferencia por la
membrana nuclear hacia el núcleo y unión a la proteína receptor, 3. interacción del
complejo hormona-receptor con DNA nuclear, 4. síntesis de RNA mensajero, 5.
transporte del RNA a los ribosomas y, 6. síntesis proteica en el citoplasma que
lleva a una acción celular específica. Si bien es cierto que las hormonas
esteroideas entran a la mayoría de las células por difusión, en algunos casos
puede existir transporte activo.
La función del receptor es reconocer un ligando; después de unirse a él transmite
una señal que resulta en una respuesta biológica. Debe poseer afinidad y
especificidad. La afinidad está dada por la unión no covalente, en forma primaria
como interacciones hidrofóbicas y en segundo lugar electrostáticas.
Las hormonas esteroideas son transportadas rápidamente a través de la
membrana celular por difusión simple. Se desconocen los factores responsables
de esta transferencia pero se cree que depende de la concentración plasmática de
la hormona. Una vez en la célula la hormona se une a su receptor individual,
localizado bien sea en el citoplasma o fracciones nucleares; esto implica
transformación o activación del receptor. El término de transformación hace
referencia a un cambio en la conformación del complejo hormona-receptor que
produce o revela un sitio de unión necesario para ligarse a la cromatina. En otros
casos el receptor se encuentra unido a proteínas del shock por calor; al unirse la
hormona se disocia este complejo, lo cual se conoce como activación del receptor.
Fuente: https://es.slideshare.net/duranpatt/tarea-2-fisio, Dr. Luis Alberto González García -
Elvia Patricia Durán Corona, Mecanismo de acción de las hormonas, 19 de ene. de 2013
Arthur C. Guyton, M.D., John E. Hall, Ph.D., Tratado de Fisiologia Medica, Interamericana
McGraw-Hill, novena edición, pag.1011
https://endocrinologiaginecologica.blogspot.mx/?view=flipcard, Hebol, Hormonas
Esteroideas, 21st May 2012

17.- Explique cómo se utiliza el AMPc en forma de segundo mensajero en la

acción hormonal

Un ejemplo muy utilizado para el control hormonal de la función celular, es la unión de la

hormona con un receptor especial transmembrana, que se convierte en la enzima
activada adenilciclasa, en el extremo que sobresale hacia el interior de la célula. Esta
ciclasa produce la formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) Y el AMPc
posee efector para controlar la actividad de la célula. El AMPc recibe nombre de segundo
mensajero ya que no es la propia hormona la que instaura directamente los cambios
intracelulares; en su lugar el AMPc produce los efectos. A veces el GMPc sirve de
segundo mensajero.
La hormona estimulante se une en primer lugar con un receptor específico para dicha
hormona situado sobre la superficie de la membrana de la célula diana. La especificidad
del receptor determina la hormona que actuara sobre la célula diana. Después de la unión
con el receptor de membrana se activa a porción del receptor que sobresale hacia el
interior de la membrana celular, para convertirse en la enzima proteica adenilciclasa. Esta
enzima produce a su vez la conversión de una pequeña cantidad de trifosfato de
adenosina citoplásmico en AMPc, que es el compuesto 3,5-monofosfato de adenosina
cíclico.
Una vez formado el AMPc en el interior de la célula, se produce la activación de otras
enzimas. Activa una cascada de enzimas. Es activada una primera enzima, que activa
una segunda enzima, la cual activa una tercera y así sucesivamente.
La acción específica que se produce en respuesta al AMPc en cada tipo de célula diana
depende de la naturaleza del mecanismo intracelular, ya que algunas células poseen un
equipo de enzimas mientras que otras tienen enzimas diferentes. Se desencadenan
diferentes funciones en diferentes células diana, funciones como iniciación de la síntesis
de sustancias químicas intracelulares específicas, provocación de contracción o relajación
muscular, iniciación de la secreción celular y modificaciones de la permeabilidad celular.
Fuente: Arthur C. Guyton, M.D., John E. Hall, Ph.D., Tratado de Fisiologia Medica,
Interamericana McGraw-Hill, novena edición, pag.1013-1014
18.-Describa la secuencia de eventos a través de los cuales una hormona puede dar
lugar al incremento de la concentración de Ca+2 en el interior de la célula diana.
Glándula paratiroides. Parathormona: controla la concentración de iones calcio.

Las glándulas paratiroides están ubicadas por detrás o dentro de la tiroides. Producen
la hormona paratiroidea -parathormona-, que desempeña un papel esencial en el
metabolismo mineral, en especial en la regulación de los iones calcio y fosfato, que
existen en una relación recíproca en la sangre.

La hormona paratiroidea incrementa de varias maneras diferentes la concentración del ion

calcio en la sangre. Estimula la conversión de vitamina D a su forma activa; a su vez, la
vitamina D activa produce un incremento de la absorción de iones calcio del intestino. La
hormona paratiroidea también reduce la excreción del ion calcio de los riñones. Además,
estimula la liberación en el torrente sanguíneo de calcio de los huesos.
Así, la hormona paratiroidea y la calcitonina trabajan como un mecanismo delicadamente
ajustado que regula el calcio de la sangre y en el que la hormona paratiroidea
aparentemente desempeña el papel principal. La producción de ambas hormonas está
regulada directamente por la concentración de iones calcio en la sangre. La hormona
paratiroidea, además, eleva la excreción de fosfato por los riñones (lo que hace
descender el nivel de fosfato de la sangre).

Las glándulas paratiroides, del tamaño de una arveja, son las más pequeñas glándulas
endocrinas conocidas. Producen la parathormona que aumenta la concentración de calcio
en la sangre. La calcitonina, producida por la glándula tiroides, disminuye la concentración
de calcio en sangre.
Regulación de la concentración de calcio en la sangre. Cuando el nivel de calcio en la
sangre es alto, el tiroides secreta calcitonina que inhibe la disolución de calcio procedente
de los huesos. Cuando la concentración de calcio en la sangre es baja, las glándulas
paratiroides secretan parathormona que estimula la liberación de calcio a la sangre;
estimula la absorción de calcio por las paredes intestinales y reduce la excreción por los
riñones.
La hipercalcemia consiste en una concentración demasiado alta de calcio en la sangre.
Fuente: http://biologiahelena.webcindario.com/libro/c46f.htm, Capítulo 46. Integración y
control I: el sistema endocrino - Biología, Copyright Editorial Médica Panamericana
Arthur C. Guyton, M.D., John E. Hall, Ph.D., Tratado de Fisiologia Medica, Interamericana
McGraw-Hill, novena edición, pag.1011
19.-¿Cuál es la hormona hipofisiaria responsable del mantenimiento de la tasa
metabólica basal y de facilitar la maduración del cerebro.
La hormona tiroidea, a menudo conocida como la hormona metabólica principal del
organismo, son realmente dos hormonas activas que contienen yodina: tiroxina, o T4, y
triyodotironina, o T3. La tiroxina es la hormona principal segregada por los folículos
tiroideos. La mayor parte de la triyodotironina se forma en los tejidos blanco mediante la
conversión de la tiroxina en triyodotironina.
Estas dos hormonas son muy parecidas. Cada una se construye a partir de dos
aminoácidos de tirosina unidos, pero la tiroxina tiene cuatro átomos de yodina unidos,
mientras que la triyodotironina tiene tres (por tanto, T4 y T3, respectivamente).
La hormona tiroidea controla el ritmo al que “se quema” o se oxida la glucosa y se
convierte en calor corporal y energía química. Dado que todas las células corporales
dependen de un suministro continuo de energía química para realizar sus actividades,
cada célula corporal es un objetivo. Asimismo, la hormona tiroidea resulta importante para
un crecimiento y desarrollo normales del tejido, especialmente en los sistemas
reproductivo y nervioso.

Marieb, E. N. (2008). Capitulo 9. Sistema Endócrino. En H. C. College, & A.

Weskey (Ed.), Anatomía y Fisiología Humana (Novena ed., págs. 309-319).
Madrid, España, España: Pearson Educación S.A. Recuperado el 10 de
Diciembre de 2017
20.- Relacione las siguientes columnas:
(b) Adrenalina a) TSH
(a) Tiroxina b) ACTH
(c) Corticoesteroides c) Hormona del crecimiento
(e)ACTH d) Nervios simpáticos
e) CRH
Marieb, E. N. (2008). Capitulo 9. Sistema Endócrino. En H. C. College, & A. Weskey (Ed.),
Anatomía y Fisiología Humana (Novena ed., págs. 309-319). Madrid, España,
España: Pearson Educación S.A. Recuperado el 10 de Diciembre de 2017

Dra. Nora C, B. (29 de Septiembre de 2011). Catedra de Bioquímica. (R. Juan Marcelo,
Ed.) Recuperado el 10 de Diciembre de 2017, de Hormonas Hipotalámicas e
hipofisiarias:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/hhh.pdf