Anda di halaman 1dari 46

CRS

TUBERKULOSIS PARU AKTIF

Arvin Aditya Prakoso, S. Ked

G1A216105

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN PENYAKIT DALAM

RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

CASE REPORT SESSION (CRS)

*Kepaniteraan Klinik Senior/G1A216105/April 2018

**Pembimbing/ dr. H. Ikalius Sp.P

TUBERKULOSIS PARU AKTIF


Arvin Aditya Prakoso* dr. H. Ikalius Sp.P **

Jambi, April 2018

Pembimbing

dr. H. Ikalius Sp.P

2
KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi Robbil Alamin, segala puji dan syukur penulis ucapkan


kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan Case Report Session yang berjudul “Tuberkulosis Paru
Aktif” sebagai kelengkapan persyaratan dalam mengikuti Kepaniteraan Klinis Senior
Bagian Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi
Jambi.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. H. Ikalius Sp.P,yang telah


meluangkan waktu dan memberikan arahan sebagai pembimbing sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan ini.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan.
Selanjutnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat dan menambah
ilmu bagi para pembaca.

Jambi, April 2018

Penulis

3
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. ii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iii

DAFTAR ISI ......................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................. 3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 10

BAB IV ANALISIS KASUS .............................................................................. 37

BAB V KESIMPULAN .................................................................................... 40

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 41

4
BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) masih merupakan salah satu masalah kesehatan utama di


dunia. Setiap tahun terdapat 9 juta kasus baru dan kasus kematian hampir mencapai 2
juta manusia. Di semua negara telah terdapat penyakit ini, yang terbanyak di Afrika
(30%), Asia (55%), dan untuk China dan India secara tersendiri sebesar 35%.(1)

Laporan World Health Organization (WHO) pada tahun 2013 angka kejadian
tuberculosis didunia sekitar 8,6 juta kasus dimana 1,1 juta orang (13%) diantaranya
adalah pasien TB dengan HIV positif, sekitar 75% dari pasien tersebut berada di
wilayah afrika.(2)

Menurut laporan WHO tahun 2015, Indonesia menempati urutan ke dua


jumlah kasus tuberkulosis setelah India dengan jumlah sebesar 1 juta kasus. Angka
kematian masih sama dengan tahun 2011 sebesar 27 per 100.000 penduduk, tetapi
angka insidennya turun menjadi 185 per 100.000 penduduk ditahun 2012.(3)

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi angka kejadian TB dan


hambatan untuk mencapai angka kesembuhan yang tinggi. Diantaranya adalah
ketidakpatuhan untuk berobat secara teratur bagi penderita TB sehingga tingginya
(obat anti TB) dan bertambah lamanya pengobatan.(4)

Oleh karena itu, pengobatan kasus TB merupakan salah satu strategi utama
pengendalian TB karena dapat memutuskan rantai penularan. Pada awalnya,
penerapan strategi Directly Observed Treatment Short-Course (DOTS) di Indonesia
hanya dilaksanakan di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas). Seiring berjalannya
waktu, strategi DOTS mulai dikembangkan di Balai Kesehatan Paru Masyarakat
(BKPM) dan rumah sakit baik pemerintah maupun swasta.(5)

Tingginya insidens dan prevalens TB terutama kasus TB BTA positif


merupakan ancaman penularan TB yang serius di masyarakat, karena sumber
penularan TB adalah penderita TB BTA positif.

5
Obat tuberkulosis harus diminum oleh penderita secara rutin selama enam
bulan berturut-turut tanpa henti. Kedisiplinan pasien dalam menjalankan pengobatan
juga perlu diawasi oleh anggota keluarga terdekat yang tinggal serumah, yang setiap
saat dapat mengingatkan penderita untuk minum obat. Apabila pengobatan terputus
tidak sampai enam bulan, penderita sewaktu-waktu akan kambuh kembali
penyakitnya dan kuman tuberkulosis menjadi resisten sehingga membutuhkan biaya
besar untuk pengobatannya.(6)

Beberapa faktor yang harus diperhatikan yang sangat mempengaruhi


keberhasilan pengobatan, seperti lamanya waktu pengobatan, kepatuhan serta
keteraturan penderita untuk berobat, daya tahan tubuh, juga faktor sosial ekonomi
penderita yang tidak kalah pentingnya. Pengobatan yang terputus ataupun tidak
sesuai dengan standar DOTS juga dapat berakibat pada munculnya kasus kekebalan
multi terhadap obat anti TB yang memunculkan jenis kuman TB yang lebih kuat,
yang dikenal dengan Multi Drug Resistant (MDR-TB). Pengobatan MDR-TB
membutuhkan biaya yang lebih mahal dan waktu yang lebih lama dengan ke-
berhasilan pengobatan yang belum pasti.

6
BAB II
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Tn. Salul
Umur: : 70 tahun
Alamat : Paal lima
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
RM : 882382
Tanggal Pemeriksaan : 16 April 2018

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama:
Sesak nafas ±6 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas memberat sejak 6 jam SMRS.
Awalnya sesak sudah dirasakan pasien sejak ±1 tahun yang lalu, sesak dirasakan saat
pasien melakukan pekerjaan berat, tetapi sejak beberapa 3 bulan ini sesak dirasakan
pasien walaupun sedang beristirahat dan hilang timbul. Pasien mempunyai riwayat
batuk berdahak sejak ±4 tahun yang lalu yang tidak kunjung sembuh, saat batuk
pasien merasakan sesak, batuk yang dialami juga diikuti dengan rasa nyeri pada
dadanya. Selain itu pasien juga mengeluhkan sering berkeringat pada malam hari atau
pada saat tidur malam, nafsu makan pasien menurun dan mengalami penurunan berat
badan. Pasien juga mengeluhkan terkadang demam yang dirasakan sejak ± 3 bulan,
demam tidak terlalu tinggi, hilang timbul dan tidak menggigil. Batuk darah (-), BAB
dan BAK tidak ada keluhan.

7
Riwayat Penyakit Dahulu:
-

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti yang
dialami pasien. Riwayat TB (-), Hipertensi (-), DM (-).

Riwayat Pengobatan:
Pasien sering berobat ke puskesmas dengan keluhan batuk, dan diberikan obat
tetapi pasien lupa nama obat. Pasien belom pernah mengkonsumsi obat yang
diberikan selama 6 bulan (OAT).

Riwayat Kebiasaan Sosial:


Pasien bekerja sebagai petani dan memiliki riwayat merokok, tetapi sudah
berhenti sejak ± 12 tahun yang lalu.

3.3 Pemeriksaan Tanda Vital


Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : E4 M6 V5
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 90x/menit
Pernapasan : 25x/menit
Suhu : 36, 80C
BB : 55 kg
TB : 158 cm
IMT : 22 kg/m2

3.4 Pemeriksaan Fisik


a. Kulit
 Warna : Sawo Matang
 Turgor : Cepat Kembali
 Cyanosis : (-)

8
 Icterus : (-)
 Oedema : (-)
b. Kepala
 Rambut : Hitam, sukar dicabut
 Wajah : Simetris, oedema (-), deformitas (-)
 Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), ikterik (-/-)
sekret (-/-), refleks cahaya (+/+), Pupil isokor bulat 3
mm/3 mm.
 Telinga : Serumen (-/-),
 Hidung : Sekret (-/-), Napas cuping hidung (-)
 Mulut :
- Bibir : Bibir kering (-), mukosa kering (-),sianosis (-)
- Lidah : Tremor (-), hiperemis (-).
- Tonsil : Hiperemis (-/- ) T1 – T1,
c. Leher
- Inspeksi : Simetris, retraksi (-). JVP 5+2 cm H2O
- Palpasi : Pembesaran KGB (-), Kaku kuduk (-)
d. Thoraks
Paru
 Inspeksi : Simetris, penggunaan otot bantu nafas bantu nafas (-)
 Palpasi :
Depan : fremitus taktil kanan = kiri
Belakang : fremitus taktil kanan = kiri
 Perkusi :
Depan : Sonor (+/+)
Belakang : Sonor (+/+)
 Auskultasi
Depan : bronkial (+/+), ronkhi basah halus(+/+), wh(-/-)
Belakang : bronkial (+/+), ronkhi basah halus(+/+),wh(-/-)

9
e. Jantung
 Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus Cordis teraba 2 jari di ics V linea midclavicula dextra,
thrill (-)
 Perkusi : Batas-batas jantung
Atas : ICS II linea parasternalis dextra
Kiri : ICS V linea sternalis sinistra
Kanan : ICS IV linea midclavicula dekstra,
 Auskultasi: BJ I/ II reguler (+), bising (-)
f. Abdomen
 Inspeksi : Simetris, datar, distensi ( -), vena kolateral (-)
 Palpasi : Nyeri Tekan ( - )
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : Ballotement tidak teraba
 Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), Undulasi (-)
 Auskultasi: Bisiung Usus (+) N
g. Tulang Belakang : simetris
 Kelenjar Limfe : pembesaran. KGB (-)
h. Ekstremitas : extremitas Superior: palmar eritema (+)
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Pucat - - - -
Sianosis - - - -
Oedema - - - -

10
3.5 Pemeriksaan Laboratorium
A. Darah Rutin (10/04/2018)
Pemeriksaan 6/2/2018 Nilai Normal
Hemoglobin 12,9 11,0-16,0 gr/dl
Hematokrit 42 35 – 50 %
Eritrosit 5,04 3,5-5,5 x
106/mm3
Leukosit 8,71 4,0-10,0x
103/mm3
Trombosit 283 100-300
x103/mm3
MCV 83,4 80-100
MCH 25,6 27-34
MCHC 307 320-360
LYM 17,8 14-53 %
LED 74 <15
GDS 109 mg/dL
Kesan: LED meningkat

B. Elektrolit
Pemeriksaan 6/2/2018 Nilai Notrmal
Na 140,11 135-148
K 4,63 3,5-5,3
Cl 93,08 98-110
Ca 1,10 1,19-1,23
Kesan: Normal

(16/04/2018)
BTA Sputum : +
Xpert MTB-RIF Assay : MTB Detected

11
Foto Thoraks (10/04/2018)

Gambar 3.1 Foto Thorax PA


Kesan : Paru : Terdapat kavitas dan infiltrasi, serta corakan bronkovaskular
meningkat
Jantung : dextrocardia

Faal Hati
a. SGOT: 28 N: <40
b. SGPT: 13 N: < 41
Faal Ginjal
a. Ureum: 21,0 N: 15-39 mg/dL
b. Kreatinin: 0,9 N: 0,9-1,3 mg/dL

3.6 Diagnosis
TB paru Aktif

3.7 Diagnosis Banding


Pneumonia

12
3.8 Tatalaksana
a. Non Farmakologi
 Tirah baring
 Monitoring : KU, TTV, kesadaran, perkembangan gejala klinis
 Edukasi:
- Edukasi mengenai TB paru dan komplikasi
- Edukasi mengenai efek samping dari OAT.
- Edukasi bahwa pengobatan TB harus rutin, dan ajak keluarga menjadi PMO.
b. Farmakologi
- O2 3-4 l/menit
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ranitidin 2x40mg
- Ambroxol tab 3x30mg
- Vit. B complex 3x1
- Asetylsistein 2 x200mg
- Salbutamol 3x2 mg
- OAT lepas Kategori 1
 Etambutol 1x500mg
 Isoniazid 1x300mg
 Rifampisin 1x300mg
 Pyrazinamide 1x500mg
3.9 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam

13
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Tuberculosis (Tb) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi


Mycobacterium tuberculosis.(7)

2.1.1 Definisi Pasien Tb

Tersangka pasien Tb adalah seseorang dengan gejala atau tanda mendukung


TB (sebelumnya dikenal dengan suspek Tb). Gejala umum Tb paru adalah batuk
produktif lebih dari 2 minggu yang disertai gejala pernapasan (sesak napas, nyeri
dada, hemoptisis) dan/atau gejala tambahan (tidak nafsu makan, penurunan berat
badan, keringat malam, dan mudah lelah.(7)

Pasien Tb berdasarkan konfirmasi hasil pemeriksaan bakteriologis


adalah seorang pasien Tb yang hasil pemeriksaan sediaan biologinya positif dengan
pemeriksaan mikroskopis, biakan atau diagnostik cepat yang diakui oleh WHO (misal
Gene-Xpert). Semua pasien yang memenuhi definisi ini harus dicatat tanpa
memandang apakah pengobatan Tb sudah dimulai atau belum. Termasuk dalam tipe
pasien ini adalah pasien Tb paru BTA positif, yaitu pasien Tb yang hasil
pemeriksaan sediaan dahaknya positif dengan cara pemeriksaan mikroskopis
langsung, biakan, atau tes diagnostic cepat.(7)

Pasien Tb berdasarkan diagnosis klinis adalah seseorang yang memulai


pengobatan sebagai pasien Tb, namun tidak memenuhi definisi dasar diagnosis
berdasarkan konfirmasi hasil pemeriksaan bakteriologis. Termasuk dalam tipe pasien
ini adalah pasien Tb paru BTA negatif dengan hasil foto thoraks sangat mendukung
gambaran Tb dan pasien Tb ekstra paru tanpa hasil konfirmasi pemeriksaan
laboratorium.(7)

14
Pasien Tb kambuh (relaps) adalah penderita Tb paru yang sebelumnya
mendapatkan pengobatan tuberculosis dan telah dinyatakan sembuh kemudian datang
lagi kembali berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.(8)

2.2 Etiologi

Mycobacterium tuberculosis merupakan suatu bakteri berbentuk basil non


spora berukuran 0.5-3 μm. Gram netral dan bersifat tahan asam. Sifat tahan asamnya
disebabkan oleh banyaknya kandungan asam mikolik, asam lemak rantai panjang dan
beberapa unsur lemak lainnya.Asam mikolik tersebut terikat dalam struktur
arabinogalactan dan peptidoglikan yang menyebabkan permeabilitas dinding sel
bakteri sangat rapat sehingga menurunkan kerja antibiotik. Lipoarabinomannan juga
merupakan suatu struktur bakteri yang berperan dalam proses interaksi dan
pertahanan diri dalam makrofag. Oleh sebab itu bakteri ini dapat diwarnai dengan
carbol fuchsin dan dipanaskan.Mycobacteriun tuberculosis biasanya ditemukan di
udara, tanah, bahkan air.Mycobacterium tuberculosis tumbuh lambat dan berkembang
biak dalam 18-24 jam. Mycobacteriun tuberculosis biasanya akan tampak membentuk
koloni dalam agar sekitar 2-5 minggu.(9)

Mycobacterium tuberculosis dan varian mycobacterium lainnya tampak


serupa namun berbeda dalam tes biokimia. Mycobacterium bovis biasanya terdapat
pada susu basi dan varian mycobacterium lainnya menyerang hewan pengerat.
Biasanya varian lain lebih sering ditemukan di Afrika.(10)
Secara umum sifat kuman TB (Mycobacterium tuberculosis) antara lain
adalah sebagai berikut :
 Berbentuk batang dengan panjang 1 -10 mikron, lebar 0,2 – 0,6 mikron.
 Bersifat tahan asam dalam pewarnaan dengan metode Ziehl Neelsen.
 Memerlukan media khusus untuk biakan, antara lain Lowenstein Jensen, Ogawa.
 Kuman nampak berbentuk batang berwarna merah dalam pemeriksaan
mikroskopik.
 Tahan terhadap suhu rendah sehingga dapat bertahan hidup dalam jangka waktu

15
lama pada suhu antara 40C sampai -700C.
 Kuman sangat peka terhadap panas, sinar matahari, dan sinar ultraviolet.
 Papran langsung terhadap sinar ultraviolet, sebagian besar kuman akan mati
dalam waktu beberapa menit.
 Dalam dahak pada suhu antara 30 – 370C akan mati dalam waktu lebih kurang 1
minggu.
 Kuman dapat bersifat dorman.
Kultur Agar yang biasa digunakan untuk kultur M. tuberculosis dapat berupa
kultur pada atau kultur cair yang berbasis telur seperti Löwenstein–Jensen,
BACTEC, Middlebrook 7H10/ 7H11. Kultur M. Tuberculosis pada medium cair
tergolong lebih cepat.(10)

2.3 Epidemiologi

Berdasarkan data WHO pada tahun 2013 terdapat 9 juta penduduk dunia telah
terinfeksi kuman TB. Pada tahun 2014 terdapat 9,6 juta penduduk dunia terinfeksi
kuman TB, jumlah kasus terbanyak berada pada wilayah afrika (37%), asia tenggara
(28%), dan mediterania timur (17%). WHO menyatakan Indonesia sebagai negara
dengan penderita TB paru terbanyak kedua didunia yaitu sebanyak 10% dari total
global kasus TB paru. Berdasarkan profil kemenkes RI, jumlah penderita TB paru
terdata pada 2012 sebanyak 202.301 jiwa, kemudian pada tahun 2013 terjadi
penurunan jumlah penderita menjadi 196.310 jiwa penduduk Indonesia. Pada tahun
2014 jumlah penderita TB paru di Indonesia terdata 176.677 jiwa. Angka
keberhasilan pengobatan TB paru di Indonesia adalah sebesar 81,3 %, dan angka ini
belum mencapai target yang telah ditetapkan oleh WHO yaitu sebesar 85%.

2.4 Patogenesis

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh
mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB

16
dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada
sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman
akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembangbiak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi
pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. (8)

Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju


kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi
focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah
kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan
antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis). (8)

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya


kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda
dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang
diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi
TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12
minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-
104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama
berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB
sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin,
mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer
inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh
terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya
responspositif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih
negatif. (8)

17
Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah
terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik,
begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.
Namun,sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas
seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera
dimusnahkan. (8)

Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya


mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.(8)

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi


dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di
paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi
nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui
bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe
hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan
membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. (8)

Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan


ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak
dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial
atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering
disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Selama masa inkubasi, sebelum
terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen.
Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk
kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke

18
dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.Adanya penyebaran hematogen
inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. (8)

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk


penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di
seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan
membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi
pertumbuhannya. (8)

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi


pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant.
Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi
untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus
SIMON. Bertahun tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB
ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya
meningitis, TB tulang, dan lain-lain. (8)

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik


generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,sejumlah
besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini
dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang
disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah
terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB
yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.Tuberkulosis diseminata terjadi
karena tidak adekuatnya system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB,
misalnya pada balita. (8)

19
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic
spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui
cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari
gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed).
Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang
secara histologi merupakan granuloma. (8)

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted


hematogenicspread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan
menyebar kesaluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk
dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak
dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi
secara berulang. (8)

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama),


biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru
pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik.
Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau
meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis
endobronkial (lesisegmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat
terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat
bervariasi,bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya
terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi
sempurna. (8)

20
Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa
muda.Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi
TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak
terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi
5-25 tahun setelah infeksi primer. (8)

2.1 Patogenesis Tuberculosis

2.5 Klasifikasi
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan suatu
“definisi kasus” yang meliputi empat hal , yaitu:
1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru;
2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau BTA
negatif;
3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.
4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati

21
A. Klasifikasi berdasarkan ORGAN tubuh yang terkena:
1) Tuberkulosis paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak
termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2) Tuberkulosis ekstra paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya
pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang,persendian,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu pada


TB Paru:
1) Tuberkulosis paru BTA positif
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak adaperbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT. (8)

2) Tuberkulosis paru BTA negatif


Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria
diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
a) Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan

C. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.


1) TB paru BTA negatif foto toraks positif

22
Dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan
ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan
paru yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien
buruk.

2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:


a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativaunilateral,
tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis peritonitis,pleuritis
eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB salurankemih dan alat
kelamin.

D. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya


Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi
beberapatipe pasien, yaitu:
1) Kasus Baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

2) Kasus Kambuh (Relaps)


Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberculosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

3) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)


Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih
dengan BTA positif.

4) Kasus Gagal (Failure)


Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

23
5) Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain
untuk melanjutkan pengobatannya.

6) Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas.Dalam kelompok
ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif
setelah selesai pengobatan ulangan. (8)

2.6 Diagnosis

Penemuan pasien TB bertujuan untuk mendapatkan pasien TB melalui


serangkaian kegiatan mulai dari penjaringan terhadap terduga pasien TB,
pemeriksaan fisik dan laboratorium, menentukan diagnosis, menentukan klasifikasi
penyakit serta tipe pasien TB, sehingga dapat dilakukan pengobatan agar sembuh
sehingga tidak menularkan penyakit kepada orang lain. Penentuan secara aktif dapat
dilakukan terhadap:(9)
1. Kelompok khusus yang rentan atau berisiko tinggi sakit TB seperti pasien
dengan HIV, Diabetes melitus, dan malnutrisi.
2. Kelompok yang retan karena berada di lingkungan yang berisiko tinggi
terjadinya penularan TB, seperti: Lapas/ Rutan, tempat penampungan
pengungsi, daerah kumuh, tempat kerja, asrama dan panti jompo.
3. Anak dibawah umur 5 tahun yang kontak dengan pasien TB.
4. Kontak erat dengan pasien TB dan pasien TB resistan obat.
Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis (gejala klinis
dan pemeriksaan fisik), pemeriksaan bakteriologik, radiologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya. (7)
A. Pemeriksaan Klinis
Gejala klinis tuberkulosis dibagi menjadi 2 bagian:8
a. Gejala respiratorik :

24
 Batuk : merupakan gejala yang paling dini dan paling sering
dikeluhkan. Batuk timbul oleh karena bronkus sudah terlibat.
Batuk-batuk yang berlangsung ≥ 2 minggu harus dipikirkan
adanya tuberkulosis paru.
 Batuk darah : darah yang dikeluarkan dapat berupa garis-garis,
bercak, atau bahkan dalam jumlah banyak. Batuk darah dapat
juga terjadi pada bronkiektasis dan tumor paru.
 Sesak napas : dijumpai jika proses penyakit sudah lanjut dan
terdapat kerusakan paru yang cukup luas.
 Nyeri dada : timbul apabila parenkim paru subpleura sudah
terlibat.
b. Gejala sistemik :
 Demam : merupakan gejala yang paling sering dijumpai,
biasanya timbul pada sore dan malam hari.
 Gejala sistemik lain seperti keringat malam, anoreksia, malaise,
berat badan menurun serta nafsu makan menurun.
Pemeriksaan fisik atau jasmani sangat tergantung pada luas lesi dan
kelainan struktural paru yang terinfeksi. Pada permulaan penyakit sulit didapatkan
kelainan pada pemeriksaan jasmani.Suara atau bising napas abnormal dapat
berupa suara bronkial, amforik, ronki basah, suara napas melemah, tanda-tanda
penarikan paru, diafragma dan mediastinum.(7)

B. Pemeriksaan Bakteriologi
Diagnosis yang paling baik adalah dengan cara mengisolasi kuman. Untuk
membedakan spesies mikobakterium satu dari yang lain harus dilihat sifat-sifat
koloni, waktu pertumbuhan, sifat biokimia pada berbagai media dan perbedaan
kepekaan terhadap OAT. Bahan pemeriksaan bakteriologi dapat berasal dari
sputum, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bronchoalveolar

25
lavage, urine, jaringan biopsi. Pada pemeriksaan bakteriologi yang menggunakan
sputum cara pengambilannya terdiri dari 3 kali yaitu sewaktu (pada saat
kunjungan), pagi (keesokan harinya), sewaktu (pada saat menghantarkan dahak
pagi). Pewarnaan yang umum dipakai adalah pewarnaan Ziehl Nielsen dan
Kinyoun Gabbet.(7)
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, nilai keberhasilan
pengobatan, dan menentukan potensi penularan.Pemeriksaan biakan untuk
identifikasi Mycobacterium tuberculosis(M.tb) bertujuan untuk menegakkan
diagnosis pasti TB pada pasien tertentu (Pasien TB ekstraparu, TB pada anak, pasien
TB dengan hasil pemeriksaan dahak mikroskopik langsung BTA positif).Adapun
dapat juga dilakukan uji kepekaan obat yang dapat menentukan ada tidaknya
resistansi M.tb terhadap OAT. Pemeriksaan uji kepekaan obat harus dilakukan di
laboratorium yang disertifikasi atau lulus uji pemantapan mutu. Untuk penemuan
pasien TB dengan resistansi OAT, Kemenkes RI telah menyediakan tes cepat yaitu
GeneXpert ke fasilitas kesehatan (laboratorium dan RS) di seluruh provinsi. (9)
WHO (2002) merekomendasikan pembacaan dengan skala IUATLD
(International Union Against Tuberculosis and Lung Disease):(7)
a. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut negatif.
b. Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang, ditulis jumlah kuman
yang ditemukan.
c. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut + (1+).
d. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut ++ (2+).
e. Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut +++ (3+).

C. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral.
Pada foto toraks TB memberikan gambaran yang multiform. Dapat dicurigai sebagai
lesi TB aktif bila ditemukan bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan
posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah. Kavitas terutama bila

26
lebih dari satu, bayangan bercak milier ataupun efusi pleura unilateral. Sedangkan
lesi yang inaktif bila adanya fibrosis, kalsifikasi, fibrotoraks atau penebalan pleura. (7)
Gambaran lainnya yang biasa muncul adalah infiltrat lobus dan interstitial
serta limfadenopati.Pada tahap lanjut lesi dapat menjadi kavitas dengan gambaran
radiologi kavitas yang berdinding tipis.
American Thoracic Society membagi luasnya proses TB pada foto toraks
terdiri dari 3 bagian :
a. Lesi Minimal
Bila proses TB mengenai sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan
luas tidak melebihi volume paru yang terletak diatas chondrosternal
junction dari iga kedua dan prossesus spinosus dari vertebra torakalis IV
atau korpus vertebra torakalis V dan tidak dijumpai kavitas.
b. Lesi Sedang
Bila proses penyakit lebih luas dari lesi minimal dan dapat menyebar
dengan densitas sedang, tetapi luas tidak boleh lebih luas dari satu paru,
atau jumlah dari seluruh proses TB tadi memiliki densitas yang lebih
padat, lebih tebal, tetapi tidak boleh melebihi sepertiga dari satu paru dan
proses ini dapat disertai atau tidak disertai kavitas. Bila disertai kavitas,
tidak boleh melebihi 4 cm.
c. Lesi Luas
Kelainan lebih luas dari lesi sedang.

27
2.2 Gambar Alur Diagnosis TB

d. Pemeriksaan Penunjang Lain


Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya
waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara
konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat
mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat.
1. Polymerase chain reaction (PCR)
Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA,
termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan
teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah
cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian dalam
pelaksanaannya. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk

28
menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan
cara yang benar dan sesuai standar.
2. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda:
a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)
Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi
respon humoral berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa
masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi
menetap dalam waktu yang cukup lama.
b. Mycodot
Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia.
Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang
direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini
kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita, dan bila di dalam
serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang
memadai yang sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul
perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah.
c. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi
yang terjadi.
d. ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis)
uji serologik untuk mendeteksi antibodi M.tuberculosis dalam serum.
Uji ICT tuberculosis merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5
antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis,
diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan
dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2
antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) dismaping garis kontrol.
Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 µl diteteskan ke bantalan warna
biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila
serum mengandung antibodi IgG terhadap M.tuberculosis, maka
antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna

29
merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis
kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran.

Dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para


klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi
yang terdeteksi. Saat ini pemeriksaan serologi belum bisa dipakai sebagai pegangan
untuk diagnosis.
3. Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode
radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian
menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini.
Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat
untuk membantu menegakkan diagnosis.
4. Pemeriksaan Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu
dilakukan pada penderita efusi pleura untuk membantu menegakkan
diagnosis. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis
adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan
pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah.
5. Pemeriksaan histopatologi
jaringan Bahan histopatologi jaringan dapat diperoleh melalui biopsi paru
dengan trans bronchial lung biopsy (TBLB), trans thoracal biopsy (TTB),
biopsi paru terbuka, biopsi pleura, biopsi kelenjar getah bening dan biopsi
organ lain diluar paru. Dapat pula dilakukan biopsi aspirasi dengan jarum
halus (BJH =biopsi jarum halus). Pemeriksaan biopsi dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis, terutama pada tuberkulosis ekstra paru
Diagnosis pasti infeksi TB didapatkan bila pemeriksaan histopatologi pada
jaringan paru atau jaringan diluar paru memberikan hasil berupa granuloma
dengan perkejuan.

30
6. Pemeriksaan darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik
untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua sangat
dibutuhkan. Data ini sangat penting sebagai indikator tingkat kestabilan
keadaan nilai keseimbangan biologik penderita, sehingga dapat digunakan
untuk salah satu respon terhadap pengobatan penderita serta kemungkinan
sebagai predeteksi tingkat penyembuhan penderita. Demikian pula kadar
limfosit bisa menggambarkan biologik/ daya tahan tubuh penderida , yaitu
dalam keadaan supresi / tidak. LED sering meningkat pada proses aktif,
tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis.
Limfositpun kurang spesifik.
7. Uji tuberculin
Pemeriksaan ini sangat berarti dalam usaha mendeteksi infeksi TB di daerah
dengan prevalensi tuberkulosis rendah. Di Indonesia dengan prevalensi
tuberkulosis yang tinggi, pemeriksaan uji tuberkulin sebagai alat bantu
diagnostik kurang berarti, apalagi pada orang dewasa. Uji ini akan
mempunyai makna bila didapatkan konversi dari uji yang dilakukan satu
bulan sebelumnya atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali
atau bula.

2.7 Tatalaksana
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (awal) (2-3
bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari
paduan obat utama dan tambahan.
A. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
1. Prinsip pengobatan1, 8
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:
a. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah
cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT

31
tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan.
b. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung
(DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat
(PMO).
c. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)


a. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi
secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
b. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien
menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
c. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2
bulan.

Tahap Lanjutan
a. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka
waktu yang lebih lama
b. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan

2. Paduan OAT yang digunakan di Indonesia1,8


Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
a. TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan :
1) 2 RHZE / 4 RH atau
2) 2 RHZE / 4R3H3 atau
3) 2 RHZE/ 6HE.
Paduan ini dianjurkan untuk
1) TB paru BTA (+), kasus baru

32
2) TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru)
Pada evaluasi hasil akhir pengobatan, bila dipertimbangkan untuk
memperpanjang fase lanjutan, dapat diberikan lebih lama dari waktu yang
ditentukan.(Bila perlu dapat dirujuk ke ahli paru). Bila ada fasilitas biakan dan uji
resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi

b. TB paru kasus kambuh


Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase intensif
selama 3 bulan (bila ada hasil ujiresistensi dapat diberikan obat sesuaihasil uji
resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih, sehingga paduan
obat yang diberikan : 2RHZES / 1 RHZE / 5 RHE. Bila diperlukan pengobatan
dapat diberikan lebih lama tergantung dari perkembangan penyakit. Bila tidak ada
/ tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1
RHZE/5 R3H3E3(P2 TB).

c. TB Paru kasus gagal pengobatan


Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan
minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yangmasih sensitif), seandainya H resistentetap
diberikan. Lama pengobatan minimal selama 1 - 2 tahun. Sambil menunggu hasil
uji resistensi dapat diberikanobat 2 RHZES, untuk kemudiandilanjutkan sesuai uji
resistensi
1) Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan
obat : 2 RHZES/1 RHZE/5H3R3E3 (P2TB)
2) Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang
optimal
3) Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru

d. TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai
dengan kriteria sebagai berikut :
1) Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan, pengobatan OAT
dilanjutkan sesuai jadwal.

33
2) Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan:
o Berobat 4 bulan, BTA saat ini negatif , klinik dan radiologik tidak aktif /
perbaikan, pengobatan OATSTOP. Bila gambaran radiologik aktif,lakukan
analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan
mempertimbangkan juga kemungkinanpenyakit paru lain. Bila terbukti
TBmaka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat
dan jangka waktu pengobatan yanglebih lama. Jika telah diobati
dengankategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal.
o Berobat > 4 bulan, BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal
dengan paduan obat yang lebih kuatdan jangka waktu pengobatan
yanglebih lama. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan
kategori II diulang dari awal.
o Berobat < 4 bulan, BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan
radiologik positif: pengobatan dimulaidari awal dengan paduan obat
yangsama
Jika memungkinkan sebaiknya diperiksa uji kepekaan (kultur resistensi)
terhadap OAT.

e. TB Paru kasus kronik


1) Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan
RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji
resistensi (minimal terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif dengan H
tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lini 2 seperti
kuinolon, betalaktam, makrolid.
2) Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup.
3) Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan
penyembuhan.
4) Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru
Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khusus

34
Paket Kombipak. (9)
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid
dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan
program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping
OAT KDT.

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting


untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant
tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB
merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal
dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis
obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel
3.

Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:


1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal.
2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan
pengobatan yang tidak disengaja.
3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan
standar.
4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit.
5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan
penggunaan monoterapi.

3. Jenis Pengobatan(9)

Kategori-1 (2HRZE/ 4 (HR)3)


Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
a. Pasien TB paru BTA positif.
b. Pasien TB paru BTA negative, foto toraks positif/ klinis

35
c. Pasien TB ekstra paru

Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT


Dosis (mg) / BB (kg)
Obat Dosis Dosis yang dianjurkan Dosis
(mg/kgBB/Hari) Harian Intermitten Maksimum
(mg/kgBB/Hari) (mg/kgBB/Hari) < 40 40-60 > 60
R 8-12 10 10 600 300 450 600
H 4-6 5 10 300 150 300 450
Z 20-30 25 35 750 1000 1500
E 15-20 15 30 750 1000 1500
S 15-18 15 15 1000 Sesuai BB 750 1000

Tabel 2.Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1


Berat Badan Tahap Intensif Tahap Lanjutan
tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama 16 minggu
RHZE (150/75/400/275) RH (150/150)
30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

Tabel 3.Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1

Dosis per hari / kali Jumlah


Tahap Lama Tablet Kaplet Tablet Tablet hari/kali
Pengobatan Pengobatan Isoniasid Rifampisin Pirazinamid Etambutol menelan
@ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg obat
Intensif 2 bulan 1 1 3 3 56
Lanjutan 4 bulan 2 1 - - 48

Kategori 2(2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)


Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati
Sebelumnya (pengobatan ulang) :
a. Pasien kambuh
b. Pasien gagal dengan panduan OAT kategori 1 sebelumnya
c. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

36
Catatan:
a. Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin
adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.
b. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.
c. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest
sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

Tabel 4.Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2


Tahap Intensif Tahap Lanjutan
Berat Tiap hari 3 kali seminggu
Badan RHZE (150/75/400/275) + S RH (150/150) + E (400)
Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu
30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
+ 500 mg Streptomisin inj. + 2 tablet Etambutol
38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
+ 750 mg Streptomisin inj. + 3 tablet Etambutol
55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj. + 4 tablet Etambutol
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj. + 5 tablet Etambutol

Tabel 5.Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2


Tahap Lama Tablet Kaplet Tablet Etambutol Streptomisi Jumlah/
Pengobat Pengobata Isoniasid Rifampisi Pirazinami Tablet Tablet n Injeksi kali
an n @ 300 n d @ 250 @ 400 menelan
mg @ 450 mg @ 500 mg mg mg obat
Tahap
Intenif 2 bulan 1 1 3 3 - 0,75 gr 56
(dosis 1 bulan 1 1 3 3 - - 28
harian
Tahap
Lanjutan 4 bulan 2 1 - 1 2 - 60
(dosis 3x
seminggu
)

37
Tabel 6.Dosis KDT untuk Sisipan
Berat Badan Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari
RHZE (150/75/400/275)
30-37 kg 2 tablet 4KDT
38-54 kg 3 tablet 4KDT
55-70 kg 4 tablet 4KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT

Tabel 7.Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan


Tahap Lamanya Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah
Pengobatan Pengobatan Isoniasid Rifampisin Pirazinamid Etambutol hari/kali
@ 300 @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg menelan
mg obat
Tahap
Intensif 1 bulan 1 1 3 3 28
(dosis
harian)

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis
yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk
dalam batas dosis terapi dan non toksik. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi
dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk kerumah sakit
/ dokter spesialis paru / fasilitas yang mampu menanganinya.

5. Efek samping pengobatan. (7) (9)

Tabel 8. Efek Samping Minor OAT dan Penatalaksanaannya


Efek samping Kemungkinan Penyebab Tatalaksana
Minor OAT diteruskan
Tidak nafsu makan, mual, Rifampisin Obat diminum malam sebelum tidur
sakit perut
Nyeri sendi Pirazinamid Beri aspirin/allopurinol
Kesemutan sampai dengan INH Beri vitamin B6 1x100 mg/hari
rasa terbakar di kaki
Warna kemerahan pada air Rifampisin Beri penjelasan, tidak perlu diberi
seni apa-apa

38
Tabel 9. Efek Samping Mayor OAT dan Penatalaksanaannya
Efek samping Kemungkinan Penyebab Tatalaksana
Mayor Hentikan pengobatan
Gatal dan kemerahan Semua jenis OAT Beri antihistamin dan
pada kulit dievaluasi ketat
Tuli Streptomisin Streptomisisn dihentikan,
ganti etambutol
Gangguan keseimbangan Streptomisin Streptomisisn dihentikan,
(vertigo dan nistagmus) ganti etambutol
Ikterik/Hepatitis Imbas Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT
Obat (penyebab lain sampai ikterik
disingkirkan) menghilang dan boleh
diberikan hepatoprotektor
Muntah dan bingung Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT
(suspect drug-induced dan lakukan uji fungsi
pre-icteric hepatitis) hati
Gangguan penglihtatan Etambutol Hentikan Etambutol
Kelainan sistemik, Rifampisin Hentikan Rifampisin
termasuk syok dan
purpura

Pasien dinyatakan sembuh apabila tidak ditemukan BTA pada pewarnaan


tahan asam dibandingkan dengan sebelum pengobatan. Terapi dikatakan gagal
apabila sudah menjalani terapi intensif dan lanjutan namun hasil BTA tetap positif
pada bulan ke lima atau bulan berikutnya. Pasien default adalah pasien dengan terapi
yang terinterupsi selama minimal dua bulan berturut-turut.1,8

2.8 Komplikasi
Pada pasien tuberculosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum
pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.
Beberapa komplikasi yang mungkin timbul adalah: batuk darah, pneumothorak, gagal
nafas, gagal jantung, efusi pleura.

2.9 Prognosis
Beberapa faktor yang harus diperhatikan yang sangat mempengaruhi
keberhasilan pengobatan, seperti lamanya waktu pengobatan, kepatuhan serta

39
keteraturan penderita untuk berobat, daya tahan tubuh, juga faktor sosial ekonomi
penderita yang tidak kalah pentingnya.Pengobatan yang terputus ataupun tidak sesuai
dengan standar DOTS juga dapat berakibat pada munculnya kasus kekebalan multi
terhadap obat anti TB yang memunculkan jenis kuman TB yang lebih kuat, yang
dikenal dengan Multi Drug Resistant (MDR-TB).Pengobatan MDR-TB
membutuhkan biaya yang lebih mahal dan waktu yang lebih lama dengan ke-
berhasilan pengobatan yang belum pasti.

40
BAB IV
ANALISA KASUS

Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan sesak nafas memberat sejak 3


hari SMRS. Awalnya sesak sudah dirasakan pasien sejak ±1 tahun yang lalu, sesak
dirasakan saat pasien melakukan pekerjaan berat seperti bertani, tetapi sejak beberapa
3 bulan ini sesak dirasakan pasien walaupun sedang beristirahat dan hilang timbul.
Pasien mempunyai riwayat batuk berdahak sejak ±4 tahun yang lalu yang tidak
kunjung sembuh, saat batuk pasien merasakan sesak, batuk yang dialami juga diikuti
dengan rasa nyeri pada dadanya. Selain itu pasien juga mengeluhkan sering
berkeringat pada malam hari atau pada saat tidur malam, nafsu makan pasien
menurun dan mengalami penurunan berat badan. Pasien juga mengeluhkan terkadang
demam yang dirasakan sejak ± 3 bulan, demam tidak terlalu tinggi, hilang timbul dan
tidak menggigil. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa gejala klinik
tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik (atau gejala
organ yang terlibat) dan gejala sistemik. Gejala respiratorik pada pasien ini berupa
batuk ≥ 2 minggu, sesak napas dan nyeri dada, sedangkan gejala sistemik berupa
demam dan gejala sistemik lain seperti malaise, keringat malam, anoreksia,
penurunan berat badan.(9)

Batuk merupakan reaksi tubuh terhadap iritasi saluran pernapasan oleh benda-
benda asing, misalnya infeksi mikroorganisme dan cara tubuh untuk mengeluarkan
benda- benda asing tersebut. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat,
ia akan menempel didalam saluran napas dan parenkim paru. Partikel dapat masuk
kedalam alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer.(11) Respon batuk terjadi karena
perjalanan setelah bakteri TB mencapai alveoli dan terjadi reaksi antigen antibody,
maka reaksi radang akan muncul, kemudian terjadi pengeluaran secret atau mucus
dari jalan napas. Akumulasi secret di jalan napas membuat bersihan jalan napas tidak
efektif dan mengakibatkan respon batuk-batuk.

41
Sesak napas terjadi karena kurangnya suplai oksigen akibat kuman Tb yang
sudah tersebar diseluruh parenkim paru dan terbentunya infiltrat.
Pasien juga mengeluhkan demam yang dirasakan sejak ± 3 bulan yang lalu,
demam tidak terlalu tinggi, hilang timbul dan tidak menggigil. Hal ini terjadi karena
respon imun merangsang interleukin-1 sebagai pemicu zat endogen pirogen dan
merangsang prostaglandin untuk meningkatkan suhu tubuh sehingga dapat melawan
kuman Tb agar tidak berkembang menjadi lebih banyak. Aktifnya termoregulator
mengakibatkan peningkatan metabolisme tubuh sehingga memecah cadangan
makanan dan mengakibatkan pengeluaran keringat yang berlebihan lalu kebutuhan
nutrisi sel meningkat dan membuat nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dan berat
badan menurun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan status internus dalam batas normal kecuali
pada auskultasi paru didapatkan suara ronkhi basah halus di paru kanan dan kiri. Pada
pemeriksaan fisik pasien dengan tuberkulosis paru ,kelainan yang didapat tergantung
luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya
tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak
didaerah lobus superior terutama daerah apex dan segmen posterior, serta daerah apex
lobus inferior. (7)
Untuk pemeriksaan BTA dan geneXpert didapatkan hasil positif 1 dan MTB
detected, serta pada foto thoraks pada tanggal 10 April 2018 didapatkan hasil dengan
kesimpulan TB paru dikarnakan terdapat kavitas dan infiltrasi terutama pada apeks
paru. Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis (gejala klinis
dan pemeriksaan fisik), pemeriksaan bakteriologik, radiologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya. (7)

Tatalaksana pada pasien ini berupa pemberian oksigen nasal kanul 3-4L untuk
membantu menyediakan asupan oksigen bagi pasien dan terdapat beberapa obat yang
diberikan yaitu berupa ambroxol yang merupakan golongan mukolitik dan
acetylcysteine yang merupakan ekspektoran, kedua obat ini berfungsi untuk
mengencerkan dahak. Kemudian untuk mengendalikan sesak nafas pasien diberikan

42
juga obat salbutamol yang merupakan bronkodilator golongan beta2-agonist. Pasien
juga diberikan OAT yang merupakan OAT lepas kategori 1 berupa etambutol,
isoniazid, rifampisin, dan pirazinamid yang dalam teori disebutkan untuk pasien TB
paru baru diberikan obat kategori 1.

43
BAB V

KESIMPULAN

Tuberculosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium


tuberculosis dan varian mycobacterium lainnya seperti M. tuberculosis, M.
africanum, M. bovis, M. canettii, dan M. microti.Bakteri patogen ini menyerang paru-
paru dan organ tubuh lainnya.Mycobacterium tuberculosis umumnya disebarkan
melalui udara dalam bentuk droplet nuklei yang menimbulkan respon granuloma dan
inflamasi jaringan. Tanpa penanganan yang baik, kasus akan menjadi fatal dalam 5
tahun.
Beberapa faktor yang harus diperhatikan yang sangat mempengaruhi
keberhasilan pengobatan, seperti lamanya waktu pengobatan, kepatuhan serta
keteraturan penderita untuk berobat, daya tahan tubuh, juga faktor sosial ekonomi
penderita yang tidak kalah pentingnya. Pengobatan yang terputus ataupun tidak
sesuai dengan standar DOTS juga dapat berakibat pada munculnya kasus kekebalan
multi terhadap obat anti TB yang memunculkan jenis kuman TB yang lebih kuat,
yang dikenal dengan Multi Drug Resistant (MDR-TB).Pengobatan MDR-TB
membutuhkan biaya yang lebih mahal dan waktu yang lebih lama dengan ke-
berhasilan pengobatan yang belum pasti.

44
DAFTAR PUSTAKA

1. Pengalaman Menjalani Pengobatan TB Kategori II di Wilayah. Rejeki, Herni,


Astuti Yuni Nursasi dan Henny Permatasari. Pekalongan : STIKES Muhammadiyah
Pekajangan Pekalongan, Maret 1, 2012, Jurnal Ilmiah Kesehatan Vol. IV No. 1 Maret
2012, Vol. IV, p. 1. 1.

2. Pola Resistensi Primer pada Penderita TB Paru Kategori I di RSUPH. Adam


Malik, Medan. Sihombing, Hendra, Hilaluddin Sembiring, Zainuddin Amir, dan
Bintang Y.M. Sinaga. Medan : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,, Juli 2012, J Respir Indo,
Vol. 32, p. 1. 3.

3. Determinasi Penyakit Tuberculosis Di Daerah Pedesaan. Suharya. Semarang :


Jurnal Kesehatan Masyarakat, Juli 2013, Jurnal Kesehatan Masyarakat, p. 2. ISSN :
1858-1196.

4. RI, Kementrian Kesehatan. Terobosan Menuju akses universal: Strategi


Pengendalian TB di indonesia. Jakarta : Kementrian Kesehatan RI, 2010, 2010-2014.

5. Departemen Kesehatan Indonesia. Panduan tatalaksana TB sesuai ISTC dengan


srategi DOTS untuk dokter praktik swasta (DPS). . Jakarta : Departemen
Kesehehatan RI dan Ikatan Dokter Indonesia, 2011.

6. Faktor Risiko Multidrug Resistent Tuberculosis (MDR-TB). SR, Dwi Sarwani, Sri
Nurlaela dan Isnani Zahrotul A. 1, Semarang : Jurnal Kesehatan Masyarakat, Juli
2012, Vol. 8, pp. 60-66. ISSN 1858-1196.

7. Tuberkulosis, dalam Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.


Isbaniyah, Fattiyah, Thabrani, Zubaedah and Soepandi, P.Z. Jakarta : Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia, 2011.

8. Patofisiologi, Diagnosis, dan Klasifikasi Tuberkulosis. Werdhani, Retno Asti.


Jakarta : Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, dan Keluarga FKUI,
2009.

9. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. RI, Kementrian Kesehatan.


Jakarta : s.n., 2014.

10. Panduan Tatalaksana TB sesuai ISTC dengan strategi DOTS untuk Dokter
Praktik Swasta (DPS). Indonesia, Departemen Kesehatan. Jakarta : Departemen
Kesehatan RI dan Ikatan Dokter Indonesia, 2011.

45
46