INFARTO RECIENTE Y

ANTIGUO DE MIOCARDIO
INTEGRANTES:

1. ASURZA AGUILAR GIANELLA ELVIRA

2. CHANGA LIMA ALEXANDRA
3. CONDEÑA SANCHEZ DANIELA DAISY
4. CONISLLA APARCANA JOSE LUIS
5. ESPANTOSO CAMPOS SERGIO ALONSO
6. HERNANDEZ DONAIRE LEONOR ROSARIO
7. HERNANDEZ NAVIO YOMIRA KEIKO
8. HUAROTO AYBAR GERALD ANDY
9. HUIRSE GARCIA ANAFLAVIA MARIANA
10. MEDINA VASQUEZ FIORELLA
11. PASCUAL MENDOZA ANDREA
12. QUINTANA GUILLEN HAYNE STEFANY
13. TAFUR MANCO MARYURI BRENDA
 INTRODUCCION

El inicio del siglo XXI ha traído progreso y desarrollo en muchas naciones, pero
a la vez exige reconocer a la enfermedad coronaria isquémica como la principal
causa de morbi-mortalidad en todo el orbe. Según la Organización Mundial de
la Salud(1), la enfermedad cardiovascular (ECV) fue la principal causa de
muerte a nivel mundial, ocasionando alrededor de 17,3 millones de muertes
anuales (lo que representa el 30% de todas las muertes registradas),
convirtiéndola en uno de los mayores problemas de salud pública, afectando en
mayor proporción a la población de países en vía de desarrollo (80% de estas
muertes son en países de ingresos bajos y medios), donde las personas cada
vez más padecen de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial,
tabaquismo, diabetes, dislipidemias, obesidad y dieta inadecuada). En Estados
Unidos (EEUU) un ataque cardiaco ocurre aproximadamente cada 25
segundos. Cada año 1200000 americanos tienen un nuevo (700000) o
recurrente (500000) evento cardiovascular y 40% mueren como consecuencia
de ello. Hay 13 millones en la población americana que viven con historia de
enfermedad coronaria isquémica.En base a la mortalidad del 2005, cerca de
2400 americanos mueren de enfermedad cardiovascular cada día (un promedio
de una muerte cada 37 segundos). En Latinoamérica fruto del desarrollo
económico y del aumento en la expectativa de vida de su población, la
enfermedad cardiovascular es la responsables del 31% de la totalidad de las
muertes en el año 2000. La enfermedad coronaria isquémica (ECI) no es sólo
un problema de salud, ya que afecta en forma directa a la economía de los
países debido a la repercusión que genera el paciente así como de su entorno
familiar, dado los altos costos que amerita esta afección. La enfermedad
cardiovascular ocasiona a nivel mundial alrededor de 43 millones de años
vividos con discapacidad y la pérdida de más de 147 millones de años de vida
saludable. En Latinoamérica, esta entidad es responsable de 3 millones de
años de discapacidad y de 9 millones de años de vida saludable, afectando a
todos los estratos socioeconómicos.

Por ello la necesidad de afrontar estrategias para reducir la prevalencia de la

enfermedad coronaria, en EEUU al analizar la reducción de muertes por ECI en
el período 1980 al 2000, el 47% es explicado por los avances en el tratamiento
(tanto médico como de procedimientos intervencionistas), pero el 44% de esta
reducción es producto de actuar en la prevención de los factores de riesgo
cardiovascular. En el Perú hay una transición demográfica y epidemiológica,
producto del crecimiento económico de los últimos años y de la mejora en las
condiciones generales de vida. Con ello, las principales causas de mortalidad y
morbilidad en el país también han ido cambiando, ubicando a la enfermedad
coronaria isquémica como la principal causa de muerte de la población adulta
así como generadoras de la mayor carga de enfermedad (58.5%). En 1987 la
primera causa de mortalidad eran las infecciones respiratorias y la cuarta causa
de mortalidad era la enfermedad isquémica del corazón, pero para el año 2004,
la enfermedad coronaria isquémica ya ocupaba el segundo lugar (25.7) por
100,000 habitantes), mayor en hombres (29.7) que en mujeres (21.7), y en el
2007 se mantenía en una segunda posición de mortalidad con una tasa de 44.8
por 100,000, después de las infecciones respiratorias agudas.

En el país la información sobre la enfermedad coronaria isquémica es escasa e

incompleta, no se cuenta con cifras reales de la prevalencia a nivel nacional ni
las características de dicha afección, por ello la Sociedad Peruana de
Cardiología en el año 2006 realizó un primer registro a nivel nacional sobre
infarto de miocardio agudo (RENIMA), con lo cual se tuvo información para
conocer nuestra realidad en infartos cardiacos. Los datos con los que contamos
actualmente provienen del registro nacional previo del año 2006 y de trabajos
realizados individualmente en cada institución. Por ello generalmente para
abordar el tema de enfermedad coronaria isquémica se hace en base a
ensayos clínicos de países desarrollados que no son necesariamente
extrapolables a nuestra realidad.
 INFARTO RECIENTE Y ANTIGUO DE MIOCARDIO

1. ETIOLOGIA
 Trombosis secundaria a placa ateromatosa
 Disección espontánea de arteria coronaria
 Embolia coronaria
 Espasmo coronario
2. FISIOPATOLOGIA

El corazón constituye 0.7 % del peso corporal en el ser humano, pero requiere
7.0 % del consumo basal de oxígeno del cuerpo. La isquemia del miocardio se
debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del músculo
cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos factores en un
solo paciente.

La isquemia introduce cambios importantes en dos funciones significativas de

las células miocárdicas, a saber: la actividad eléctrica y la contracción. Las
células isquémicas tienen un potencial de acción trasmembrana modificado
drásticamente; por ejemplo, tienen un alto potencial de reposo, la velocidad de
aumento disminuye y la fase de meseta se acorta. Entre las células
miocárdicas isquémicas y las normales surge una diferencia de potencial
eléctrico que genera gran parte de las arritmias que concurren con la angina o
el infarto agudo. La limitación de la contractilidad del músculo cardiaco modifica
la función ventricular izquierda. Al principio hay pérdida de la relajación
diastólica normal, lo que produce menor distensibilidad ventricular y se
manifiesta en clínica por un S4 audible. Si la isquemia se intensifica, la
contracción sistólica se pierde y el área afectada se vuelve hipocinética o
acinética. En caso de surgir infarto, el área pierde pronto movilidad, en cuestión
de minutos a horas, y se vuelve discinética, con movimientos paradójicos que
acompañan a las contracciones sistólicas, todo lo cual disminuye la fracción
expulsada. Para conservar el gasto cardiaco, a menudo el aparato
cardiovascular se compensa incrementando la presión de llenado para
mantener un volumen sistólico adecuado, mediante el principio de Frank-
Starling, o aumentando la frecuencia cardiaca, lo que exacerba aún más la
isquemia del miocardio.

La principal consecuencia de la contractilidad deficiente es la falla de la bomba

ventricular izquierda. Cuando el daño afecta 25 % del miocardio ventricular
izquierdo, por lo general se presenta insuficiencia cardiaca, y si alcanza 40 %,
es frecuente el choque cardiogénico. Las complicaciones del IAM se deben a
uno o ambos fenómenos. La cantidad de tejido infartado es un factor crítico
para definir pronóstico, morbilidad y mortalidad, puesto que el área infartada
puede sufrir autólisis, con síndromes clínicos diversos resultantes de la rotura
de la pared ventricular libre, tabique ventricular o músculos papilares de la
válvula mitral que producen edema pulmonar agudo, choque cardiogénico y
muerte súbita.

Papel de la rotura aguda de la placa

El infarto ocurre cuando se produce rápidamente un trombo en una arteria

coronaria en una zona de lesión vascular. La lesión es producida o facilitada
por factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos.
Generalmente, el infarto sucede cuando se fisura, rompe o ulcera la placa de
ateroma, y cuando las circunstancias (locales o sistémicas) favorecen la
trombogénesis, de tal modo que se establece un trombo mural en el lugar de la
rotura que ocluye la arteria coronaria. Algunos de estos procesos son
potencialmente reversibles, lo cual ha renovado el interés en intervenciones
tempranas radicales en el IAM, especialmente agentes trombolíticos y
antiplaquetarios. El tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas
hasta el inicio del tratamiento es el factor clave para el éxito.

a) Lesión endotelial principalmente por fuerzas hemodinámicas (en zonas

de flujo turbulento como ramificaciones de las arterias y pared posterior
de la aorta abdominal). Se produce un aumento de la permeabilidad
vascular, adhesión de leucocitos y formación de trombos.
 b) Acumulación de lipoproteínas en la pared del vaso (aumenta la
formación de placas de ateromas en pacientes con dislipoproteinemias:
valores de LDL y lipoproteína (a) anómala aumentados y HDL
disminuídos).

c) Adhesión de monocitos al endotelio y migración hacia la íntima, que se

convierten en macrófagos. Éstos pueden fagocitar las LDL oxidadas (las
reconocen por receptores barredores), con la consecuente activación del
macrófago que libera TNF (que aumenta la migración de otros leucocitos
hacia el sitio de la lesión, como LT que dan lugar a una inflamación
crónica. Los LT liberan IFN-gamma que activa más macrófagos, células
endoteliales y musculares lisas) y ROS, que oxidan mas LDL.
d) Adhesión y activación de las plaquetas: por exposición del subendotelio
e) Liberación de factores de las plaquetas activadas, los macrófagos, LT y
las células de la pared. Estos mediadores: PDGF, FGF, y TGF- alfa,
provocan la captación de células musculares lisas hacia la íntima, que
provienen de la media o de precursores circulantes.
f) Proliferación de células musculares lisas y producción de MEC
g) Acumulación de lípidos. Dentro de las células (macrófacos y células
musculares lisas) y extracelular.

Morfología de la placa:

Las placas de ateroesclerosis está en constante remodelación: hay un

equilibrio entre MMP (metaloproteinasas de la matriz) y TIMP (inhibidores de
las MMP). Cuanto más colágeno tiene su estructura, más estable es la palca.
Esto se explica por su composición:

Cubierta fibrosa superficial: Células musculares lisas y colágeno

Debajo y a los lados: macrófagos, LT, y células musculares lisas

Capa profunda: Núcleo necrótico (con lípidos, residuos de células muertas,

células espumosas, fibrina, trombos y proteínas plasmáticas.)
Arterias más afectadas:

Grandes: Aorta, carótidas, ilíacas

Medianas: Coronarias, poplíteas

Cambios súbitos en la placa:

Erosión y rotura de la placa: trombosis vascular parcial o completa, que

desemboca en un infarto tisular agudo.

Hemorragia en la placa de ateroma: incrementa su volumen

Las placas más vulnerables son las que tienen más contenido lipídico y celular.

3. CORTE HISTOLÓGICO DEL MIOCARDIO

El miocardio (mio: músculo y cardio: corazón), es el tejido muscular del
corazón, músculo encargado de bombear la sangre por el sistema circulatorio
mediante contracción. A continuación se muestran algunas características de
las células cardíacas y lo que se muestra en la imagen.

La ubicación central de las

células musculares cardíacas
es una característica que
ayuda a distinguir a estas
células de las fibras
musculares esqueléticas multinucleadas, cuyos núcleos son subsarcólemicos.
El disco intercalar representa el sitio de adhesión entre células musculares
cardíacas En el microscopio electrónico se observa que las miofibirillas de las
células musculares cardíacas se separan para rodear el núcleo y así delimitan
una región yuxtanuclearbicónica en la que se concentran los orgánulos
celulares.

INFARTO DE MIOCARDIO

Hace referencia a una enfermedad de las

arterias coronarias de tipo riego sanguíneo
insuficiente, con daño tisular, en una parte
del corazón

Producido por una obstrucción en una de las

arterias coronarias, frecuentemente por
ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de
oxígeno que resulta de tal obstrucción
produce la angina de pecho, que si se
recanaliza precozmente no produce muerte
del tejido cardíaco, mientras que si se
mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipóxia (disminución de
suministro de oxígeno) se produce la lesión del miocardio y finalmente la
necrosis, es decir, el infarto

HISTOLOGIA

Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región

circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras
12 horas del incidente.

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la

aparición de fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se
vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las
caracteriza y finalmente pierden la envoltura nuclear. El intersticio que rodea la
región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y
macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se
llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede
también verse infiltración de glóbulos rojos

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

 1era hora: normal, áreas de tetrazolio pálidas.

 5 horas: normal áreas de tetrazolio pálidas.

 18 horas: palidez del área afectada.

 24 horas: palidez e hiperemia.

 7 días borde hiperemico y reblandecimiento.

 10 días: áreas geograficas amarillas con hiperemia.

 30 días: área blanquecina.

Identificación de un infarto agudo de miocardio de menos de 24 horas de evolución El área

pálida del septo interventricular corresponde al tejido necrótico.
MICROSCOPICA

 1era horaCardiomiocitos ondulados y edema intercelular.

 5 horas: Edema y hemorragia.

 12 a 24 horas: infiltrado neutrofilo, necrosis de coagulación.

 7 días: Infiltraciónmacrofagica, desintegración de

cardiomiocitos, reacción fibrovascular.

 10 días: tejido de granulación.

 30 días: cicatriz fibrosa

INFARTO RECIENTE DE MIOCARDIO

MACRO: Color más oscuro que el color normal, bordes irregulares. Aspecto
hemorrágico

MICRO: Necrosis Coagulativa. Respuesta inflamatoria aguda de reparación

cicatrización

HISTOLOGIA

- Acumuloseosinofilos de los cardiomiocitos

- Perdida de estriaciones de los cardiomiocitos
- Perdida nuclear (cariolisis y cariorrexis)
- Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutroifilo) a nivel intertisial

Obsérvese las numerosas bandas

de contracción (flecha) irregulares,
onduladas y de color rosa oscuro
que cruzan las fibras.
Se trata de un IM de 1 o 2 días de
evolución Hay perdida creciente de
estriaciones transversales y se ven
algunas bandas de contracción
(flecha amarilla). Algunos
neutrófilos comienzan a infiltrar el
miocardio necrótico (flecha azul).

Este IM tiene 3 o 4 días de

evolución. Obsérvese
inflamación aguda extensa con
neutrófilos que infiltran estas
fibras miocárdicas en proceso
de necrosis de coagulación

Hacia el final de la primera semana

tras el episodio isquémico que
desencadeno el infarto, la
cicatrización del IM se hace mas
prominente con numerosos
capilares, fibroblastos y macrófagos
cargados de hemosiderina.
 Transcurridas 2 o 3 semanas tras el
inicio del infarto la cicatrización de la
zona de necrosis miocárdica se
encuentra bien avanzada y el depósito
de colágeno es más extenso.

INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO

MACRO:El lugar de infarto se observa adelgazada y fibrosa consecuencia de

la reparación tisular

MICRO:Existe una extensa cicatriz fibrosa que ha sustituido a las células

miocárdicas necrosadas, se puede ver células miocárdicas conservadas en la
cicatriz, algunas células miocárdicas están hipertróficas y conservadas.

HISTOLOGIA

- EXTENSAS AREAS DE FIBRAS MSCULARES CARDIACAS

REEMPLAZADAS POR GRUESAS BANDAS DE FIBRAS COLAGENAS
Y FIBROBLASTOS QUE AFECTAN AL PERICARDIO Y ENDOCARDIO
- PERDIDA DE ESTRIACIONES Y EOSINIFILIA (NECROSIS
COAGULATIVA)
- INFILTRADO INFLAMATORIO CRONICO LINFOCITARIO
 Infarto de miocardio antiguo, con reparación a cargo de los fibroblastos, depositando
abundante colágeno en el intersticio situado entre los miocitos. No se observa tejido
necrosado, ya que se reabsorbe a partir de la cuarta semana y aparece completamente
sustituido por colágeno a partir de la octava. Esta colagenización deja una fibrosis cicatricial

4. SINTOMATOLOGIA

 Dolor repentino en el centro del pecho, como una opresión, que puede
irradiarse al cuello, los brazos y la espalda. El dolor (angina) no se modifica
con la respiración ni los movimientos del cuerpo.

 Falta de aire.

 Náuseas.

 Vómitos.

 Palidez.

 Palpitaciones.

5. EXÁMENES AUXILIARES
ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG) mide y registra la actividad eléctrica del corazón.

Es el primer paso diagnóstico a realizar y ante la sospecha de un infarto, el
paciente se monitoriza de forma continua con un ECG.

Es útil tanto para determinar la gravedad del problema como para el

tratamiento óptimo inmediato. También es muy importante el papel que
desempeña en otras situaciones graves. El patrón electrocardiográfico más
importante y que determina el tratamiento en un infarto es el denominado
"elevación del ST y onda Q".

La elevación del segmento ST indica que la arteria de una zona del miocardio
está obstruida y el músculo cardíaco está sufriendo. En muchos pacientes, esto
evoluciona a un infarto completo, lo que se denomina médicamente "infarto de
miocardio con onda Q".

La elevación del segmento ST es un buen indicador para la realización de

tratamientos agresivos (fármacos trombolíticos o angioplastia) para reabrir los
vasos sanguíneos. En algunos casos, sin embargo, los pacientes con un ST
elevado presentarán solo un "infarto de miocardio sin onda Q o infarto no Q", lo
cual, generalmente, reviste menores consecuencias [ver abajo].

El segmento ST no elevado indica una obstrucción parcial de la arteria y ocurre

en alrededor de la mitad de los pacientes con otros signos de enfermedad
cardíaca. En estos casos, las pruebas de laboratorio son necesarias para
determinar la extensión, si existe, de lesión cardíaca. En general, se pueden
dar una de las tres situaciones siguientes:

 Angina (los resultados de los análisis de sangre u otras pruebas no

muestran graves alteraciones y el dolor en el pecho ser resuelve). La
mayoría de los pacientes con angina pueden volver a casa.
 Angina inestable (los análisis de sangre no muestran marcadores
positivos de infarto pero el dolor en el pecho persiste). La angina
inestable es potencialmente grave.
  Infarto no Q (los análisis de sangre sugieren que se ha producido un
infarto pero, en muchos casos, la lesión en las arterias es menos grave
que en un infarto completo).

MARCADORES EN SANGRE Y ORINA

Cuando las células cardíacas se dañan, liberan diferentes enzimas y otras

moléculas en el torrente sanguíneo. Los niveles elevados de estos marcadores
de lesión cardíaca en sangre y orina puede ayudar a predecir el infarto en
pacientes con dolor torácico importante. Algunos de estos factores incluyen a
los siguientes:

 Troponinas. Las enzimas llamadas Troponina I y troponina T se libertan

cuando se lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba
diagnóstica que indica un infarto de miocardio.
 Creatin quinasa (CK-MB). Las CK-MB han sido el marcador standard
pero no el más preciso ya que sus niveles elevados pueden aparecer en
personas sin daño cardíaco. Ciertas formas de CK-MB puede mejorar la
especificidad de esta prueba en la lesión cardíaca.
 Mioglobina. La mioglobina es una proteína que se encuentra en el
músculo cardíaco. Se libera precozmente en el corazón dañado y puede
ser útil en combinación con las CK-MB y las troponinas.
 Fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína involucrada en la
coagulación sanguínea.
 Proteína C reactiva. La proteína C reactiva es un producto del proceso
inflamatorio. Los marcadores que muestran una respuesta inflamatoria
intensa en pacientes con angina inestable pueden ser importantes
indicadores para realizar un tratamiento agresivo.

ANGIOGRAFÍA

La angiografía es una prueba invasiva que pueden realizarse en los pacientes

que tienen una angina muy incapacitante y que no responde a tratamiento
médico.
  Se inserta un tubo muy estrecho en una arteria, normalmente en la
pierna o el brazo, y el tubo se desliza hasta las arterias coronarias.
 Se inyecta una sustancia de contraste en un tubo y una radiografía
registra su recorrido por las arterias.
 Este proceso ofrece un mapa de la circulación coronaria, lo que revela
cualquier área obstruida.

De gran importancia es un estudio que indicó que las mujeres con dolor
torácico pueden tener angiogramas normales pero continuar teniendo evidencia
de enfermedad coronaria si se realizaban otras pruebas. Las principales
complicaciones incluyen la embolia, ataques cardiacos, y daños en el riñón..
Estos riesgos son muy bajos (cerca de un 0-1%), sin embargo, si se hace el
procedimiento en un centro médico con experiencia (uno que realice al menos
300 de estas operaciones cada año). También pueden darse reacciones
alérgicas. El procedimiento es costoso y entre un 10% y un 30% de los
pacientes que se sometieron a este procedimiento tuvieron resultados
normales. Por tanto, algunos expertos creen que este procedimiento se pueda
utilizar en exceso.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Ecocardiograma. Los ecocardiogramas son útiles en los pacientes con

sospecha de infarto de miocardio; es particularmente importante en el
diagnóstico de la lesión del músculo cardíaco y la insuficiencia cardíaca
congestiva.

Resonancia magnética. Las mejoras de software informático de técnicas de

resonancia magnética, que no es radiactiva, hacen que esta prueba
actualmente nos facilite información muy fiable sobre el flujo de sangre arterial,
incluyendo aquellos vasos sanguíneos que tan pequeños que no se pueden
detectar mediante la angiografía.

6. TRATAMIENTO

Es muy importante consultar rápidamente a un centro de salud cuando aparece

un dolor de pecho, para iniciar el tratamiento de reperfusión, que consiste en la
desobstrucción de la arteria coronaria.
Cuanto antes pueda abrirse la luz de la arteria, mayor cantidad de músculo
cardíaco podrá salvarse y mejor será el pronóstico.

Dentro de las primeras medidas terapéuticas, se encuentra el suministro

de aspirina (entre 160 y 500 mg). Luego, se inician los tratamientos de
reperfusión, que incluyen:
 Fármacos trombolíticos: se administran por vía intravenosa y disuelven el
trombo o coágulo que obstruye la arteria coronaria.
Ejemplo: estreptoquinasa.
 Angioplastia: introducción de un catéter con balón para eliminar la
obstrucción en la arteria coronaria. En la mayoría de los casos, luego se
coloca un stent.

El tratamiento continúa después con:

 Fármacos antiagregantes o antiplaquetarios que licúan la sangre (aspirina y

otros como clopidogrel, prasugrel, ticagrelor).
 Fármacos anticoagulantes (en algunos casos, inyecciones subcutáneas
de enoxaparina o fondaparinux).
 Fármacos beta-bloqueantes (reducen las pulsaciones, la presión y las
arritmias): por ejemplo, atenolol, carvedilol, bisoprolol.
 Estatinas (para controlar el colesterol).
 Además, tras un infarto se utilizan antihipertensivos y diuréticos.
BIBLIOGRAFIA

http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-
pacientes/enfermedades-cardiovasculares/infarto.html
http://www.onmeda.es/enfermedades/infarto_miocardio-sintomas-1686-5.html
http://www.medicinabc.com/2013/08/infarto-de-miocardio-histopatologia.html
http://emecolombia.foroactivo.com/t1297-histologia-de-infarto-al-miocardio-
saray-araque-libreros-102102005
http://publicacionesmedicina.uc.cl/AnatomiaPatologica/01Cardiovascular/1infart
o.html
http://www.webconsultas.com/infarto-de-miocardio/tratamiento-de-un-infarto-en-
el-momento-agudo-3709