Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh:

Melly Aprista, S.Ked

Pembimbing :

dr. Fitriyani, Sp. S, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

PERIODE 26 OKTOBER – 21 NOVEMBER 2015


LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul:

“Stroke non hemoragik”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Pertamina Bintang Amin

Periode 26 Oktober – 21 November 2015

Disusun oleh:

Melly Aprista, S.Ked

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Fitriyani, Sp.S, M.Kes selaku dokter penguji
dan pembimbing departemen neurologi RS. Pertamina Bintang Amin pada bulan
November 2015

Bandar Lampung, November 2015

Mengetahui,

dr. Fitriyani, Sp.S, M.Kes

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Inayah-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus
yang berjudul “Stroke non hemoragik” ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik


bagian Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Malahayati di
RS. Pertamina Bintang Amin Lampung.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para


pengajar di SMF Neurologi, khususnya dr. Fitriyani, Sp.S, M.Kes atas
bimbingannya selama berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi ini
sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini dengan maksimal kemampuan
penulis.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki
makalah ini dan untuk melatih kemampuan menulis makalah untuk berikutnya.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, mudah-mudahan makalah ini


dapat bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang
menempuh pendidikan.

2
BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai


manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-
negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah


penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara
berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh
dunia. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk.
Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000
penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke bersama-sama dengan
hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, merupakan
penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan


oleh iskemia atau perdarahan otak. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Stroke dapat berupa
stroke hemoragik dan iskemik. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan
intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.

3
BAB II
STATUS PASIEN

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

SMF NEUROLOGI
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
Nama Mahasiswa : Melly Aprista, S.Ked

Dokter Pembimbing : dr. Fitriyani, Sp.S, M. Kes

A. IDENTITAS

Nama : Ny. T
Umur : 82 tahun
Alamat : Jl. Imam Bonjol, Gang Masjid, No. 5, Suka Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal masuk : 26 Oktober 2015, pukul 21.00 WIB
Dirawat yang ke : Kedua

B. ANAMNESA
Keluhan utama

Tidak bisa bicara sejak ± 4 hari yang lalu.

Keluhan tambahan
Lemas badan sebelah kanan sejak ± 5 hari yang lalu

4
Riwayat penyakit sekarang
Os datang dengan keluhan tidak bisa bicara sejak ± 4 hari yang lalu.
Tidak bisa bicara yang Os rasakan datang dengan tiba-tiba ketika Os bangun
tidur. Keluhan tidak bisa bicara yang Os rasakan didahului dengan badan
sebelah kanan Os lemas 1 hari sebelum keluhan tidak bisa bicara. Tangan dan
kaki kanan tidak bisa digerakkan. Keluarga Os mengatakan sebelumnya Os
pernah terkena stroke ringan ± 3 bulan yang lalu. Mual dan muntah disangkal.
Sakit kepala (-), riwayat darah tinggi (+), riwayat kencing manis (-), dan
riwayat alergi obat (-).

Hilang kesadaran sebelum masuk rumah sakit disangkal. Gangguan


penglihatan disangkal. Nyeri kepala disangkal. Kepala berputar disangkal. Muntah
disangkal. Kejang disangkal. Gemetar pada tangan disangkal. Riwayat trauma dan
kepala terbentur disangkal. BAK dan BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan yang sama pernah Os rasakan. Riwayat hipertensi (+), riwayat


DM (-).

Riwayat Pengobatan
Sebelumnya os pernah berobat untuk penyakit hipertensi yang di
deritanya. Tapi os mengaku tidak rutin untuk kontrol dan minum obat.

Riwayat Sosial ekonomi


Os tinggal bersama anaknya di Jl. Imam Bonjol, Gang Masjid, No. 5, Suka
Jawa. Pekerjaan os adalah seorang IRT. Kesan ekonomi cukup. Dan os
terdaftar sebagai pasien BPJS kelas II.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
- Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
- Kesadaran : Somnolent
- GCS : E4V3M4

5
- Tanda vital :
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Pernapasan : 21 x/menit
Suhu : 36,8oC
Status Generalis

a. Kulit : Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor
kulit cukup, capilary refill kurang dari 2 detik dan teraba hangat.
b. Kepala : Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
3mm/3mm.
 Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi septum (-),
sekret (-/-)
 Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret (-/-)
 Mulut : Sudut bibir kanan turun, kering (-), sianosis (-)
 Tenggorokan : Trismus (-), arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula di
tengah
c. Leher
a) Inspeksi : Tidak terdapat tanda trauma maupun massa
b) Palpasi : Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar
tiroid, tidak terdapat deviasi trachea. JVP 5-2 mmH2O
d. Toraks
Jantung
a) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
b) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
c) Perkusi :
Batas atas kiri : ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi
redup
Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi
redup
Batas bawah kiri : ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra
dengan bunyi redup

6
Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi
redup
d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru
a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis,
retraksi otot-otot pernapasan (-)
b) Palpasi : Vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

e. Abdomen
a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
b) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
d) Auskultasi : Bising usus (+) normal

k. Ekstremitas
Superior : Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis
(-/-) akral hangat (+/+), oedem (-/-), CRT < 2 detik
Inferior : Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis
(-/-) akral hangat (+/+), odem (-/-), CRT < 2 detik

Pemeriksaan Neurologis
a. Rangsangan Meningeal
1) Kaku kuduk : - ( tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)
2) Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
3) Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
4) Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sebelum mencapai
135º/tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º)
5) Laseque : -/- (tidak timbul tahanan pada kedua kaki sebelum
mencapai 70o)

7
b. Nervus Kranialis
1) N-I (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan penciuman
2) N-II (Optikus)
a) Tajam penglihatan : DBN / DBN
b) Lapang penglihatan : DBN / DBN
c) Tes warna : Tidak dilakukan pemeriksaan
d) Fundus oculi : Tidak dilakukan pemeriksaan
3) N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)
a) Kelopak mata :
Ptosis : -/-
Endopthalmus : -/-
Exophtalmus : -/-
b) Pupil : Isokor, bulat, 3mm / 3mm
Refleks Pupil
 langsung : +/ +
 tidak langsung : +/ +
c) Gerakan bola mata : medial (+/+), lateral (+/+), superior
(+/+), inferior (+/+), obliqus superior (+/+), obliqus inferior (+/+)
4) N-V (Trigeminus)
a) Sensorik
 N-V1 (ophtalmicus) : +
 N-V2 (maksilaris) : +
 N-V3 (mandibularis) : +
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)
b) Motorik
Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut.
c) Refleks :
Reflek kornea : +
Reflek bersin : +
5) N-VII (Fasialis)
a) Sensorik (indra pengecap) : DBN
b) Motorik

8
Inspeksi wajah sewaktu
 Diam : deviasi ke kanan
 senyum : Sulit dinilai
 Meringis : Sulit dinilai
 bersiul : Sulit dinilai
 menutup mata : simetris, kanan (maksimal), kiri
(maksimal)

Pasien disuruh untuk


 Mengerutkan dahi : simetris , kanan (baik), kiri (baik)
 Menutup mata kuat kuat : simetris, kanan (maksimal), kiri
(maksimal)
 Menggembungkan pipi : simetris, kanan (maksimal), kiri
(maksimal)
Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : Tidak ada kelainan
6) N. VIII (Vestibulocochlearis)
a) Keseimbangan
 Nistagmus : Tidak ditemukan
 Tes Romberg : Tidak dilakukan
b) Pendengaran
 Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
7) N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
a) Refleks menelan :+
b) Refleks batuk :+
c) Perasat lidah (1/3 anterior) : normal
d) Refleks muntah :+
e) Posisi uvula : Normal, Deviasi ( - )
f) Posisi arkus faring : Simetris
8) N-XI (Akesorius)

9
a) Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + /+
b) Kekuatan M. Trapezius : + /+
9) N-XII (Hipoglosus)
a) Tremor lidah : Tidak ditemukan
b) Atrofi lidah : Tidak ditemukan
c) Ujung lidah saat istirahat : Simetris
d) Ujung lidah saat dijulurkan : Simetris
e) Fasikulasi :-

c. Pemeriksaan Motorik
1) Refleks
a) Refleks Fisiologis
 Biceps : N/N
 Triceps : N/N
 Achiles : N/N
 Patella : N/N
b) Refleks Patologis
 Babinski : -/-
 Oppenheim : -/-
 Chaddock : -/-
 Gordon : -/-
 Scaeffer : -/-
 Hoffman-Trommer : -/-

2) Kekuatan Otot
4 5
Ekstremitas Superior Dextra Ekstremitas Superior Sinistra
4 5
Ekstremitas Inferior Dextra Ekstremitas Inferior Sinistra

3) Tonus Otot
a. Hipotoni : -/-

10
b. Hipertoni : -/-

d. Sistem Koordinasi
1) Romberg Test : Tidak dilakukan pemeriksaan
2) Tandem Walking : Tidak dilakukan pemeriksaan
3) Finger to Finger Test : Sulit dinilai
4) Finger to Nose Test : Sulit dinilai

e. Fungsi Luhur
1) Fungsi bahasa : Normal
2) fungsi orientasi : Dalam Batas Normal
3) fungsi memori : Tidak ditemukan gangguan memori
4) fungsi emosi : Dalam Batas Normal

g. Susunan Saraf Otonom


Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan

h. Sensibilitas
Eksterospektif / rasa permukaan (superior dan inferior)
Rasa raba : (+)/(+) simetris
Rasa nyeri : (+)/(+) simetris
Rasa suhu panas : (+)/(+) simetris
Rasa suhu dingin : (+)/(+) simetris
Prospioseptif / rasa dalam
Rasa sikap : (+)
Rasa getar : (+)
Rasa nyeri dalam : (+)
Fungsi kortikal untuk sensibilitas: (+)
Asteriognosis : (+)
Gradognosis : (+)

11
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah tanggal 26 Oktober 2015
Darah lengkap
Leukosit : 5.300/uL Hitung jenis
Eritrosit : 4,7 juta/uL Eosinofil :0%
Hemoglobin : 11,3 g/dL (L) Basofil :0%
Hematokrit : 33% Batang : 1%
MCV : 75 Fl Segmen : 62%
MCH : 24 pg Monosit : 9%
MCHC : 32 g/dL Limfosit : 28%
Trombosit : 250.000/uL

CT-Scan kepala tanggal 27 Oktober 2015

12
Terdapat gambaran :

1. Atrofi serebri senilis


2. Infark serebri (baru) multiple a/r cortical-subcortical fronto-parietalis kiri
dan temporo-oksipitalis kanan
3. Infark serebri (lama) multiple a/r substansia alba periventrikuler lateralis
kiri dan centrum semiovale kiri

E. RESUME
Os datang dengan keluhan tidak bisa bicara sejak ± 4 hari yang lalu. Tidak
bisa bicara yang Os rasakan datang dengan tiba-tiba ketika Os bangun tidur.
Keluhan tidak bisa bicara yang Os rasakan didahului dengan badan sebelah
kanan Os lemas 1 hari sebelum keluhan tidak bisa bicara. Tangan dan kaki
kanan tidak bisa digerakkan. Keluarga Os mengatakan sebelumnya Os pernah
terkena stroke ringan ± 3 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi (+).
Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang
berarti selain hipertensi. Dari pemeriksaan status neurologis ditemukan
kelainan pada nervus fascialis (N.VII). Dari pemeriksaan laboratorium tidak
ditemukan kelainan. Dari pemeriksaan CT-Scan didapatkan gambaran infark
serebri lama dan infark serebri baru → Stroke Non Hemoragik.

13
F. DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis klinis : Hemidefisit motorik ekstremitas dextra dan hipertensi
Diagnosis topik : Infark serebri hemisfer sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke berulang ec infark serebri

Diagnosis banding  - Stroke non hemoragik


- Stroke hemoragik

G. TERAPI
 Bed rest
 IVFD RL 20 tpm
 Inj citicolin 2x1 amp
 Inj mecobalamin 2 x 1 amp
 Amlodipin 1x5mg
 Piracetam 2x80mg
 Aspilet 1x1 tab

H. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam

14
BAB II

PEMBAHASAN KASUS

A. Rumusan Masalah
1. Mengapa pasien ini didiagnosa stroke non hemoragik?
2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
3. Bagaimana penatalaksanaan stroke non hemoragik?
4. Bagaimana pencegahan stroke?

B. Pembahasan Masalah
1. Mengapa pasien ini di diagnosa stroke infark?
Stroke adalah defisit neurologis baik fokal atau global yang terjadi secara
mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otak yang memiliki
pola dan gejala yang berhubungan dengan waktu.

Kriteria Diagnosis

• Berdasarkan klinis anamnesis & pemeriksaan neurologis


• Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke
– Algoritma stroke Gajah Mada  Penurunan kesadaran (-), nyeri
kepala hebat (-), babinski (-) dan Skor stroke Sirriraj
• CT-Scan (gold standar) untuk membedakan infark dengan perdarahan.
• MRI lebih sensitif mendeteksi infark sereberi dini dan infark batang otak.

Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan infark

PIS Infark

Gejala prodromal /TIA - +

Aktivitas pada onset Aktif Istirahat

Penurunan kesadaran sering Jarang

15
Tanda RM + -

Tanda kenaikan TIK Sangat sering jarang

CT- scan Masa hiperdensitas Daerah


hipodensitas

Gejala klinis PIS Infark

Defisit fokal Berat Berat ringan

Onset Menit/jam Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Ringan

Muntah pada awalnya Sering Tidak, ke lesi BO

Hipertensi Hampir selalu Sering kali

Penurunan kesadaran Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Sering

Likuor Berdarah Jernih

Parese N. III Tidak ada Tidak ada

Pada pasien ini


Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaa neurologis
 Defisit neurologis berupa tidak bisa bicara yang terjadi tiba-tiba saat
pasien bangun tidur
 Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol
 Pemeriksaan fisik, tanda vital TD 160/80 mmHg

16
 Status neurologis tampak sakit sedang, kesadaran somnolent Rangsang
Meningeal (-), Saraf Opticus : refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor
ODS 3 mm, GBM kesegala arah, wajah parese N. VII kanan
 tonus normal, atrofi (-) sensorik dan vegetatif baik, Reflek Fisiologis (+),
Reflek Patologis Bab/Chad (-/-)

Berdasarkan skor stroke

 Skor Siriraj:
= (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) – (3 x n
ateroma) – 12

= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 80) – (3 x 0) – 12

= (2,5 + 0 + 0 + 8– 0) – 12

= -1,5

Dimana

Derajat kesadaran  0 = composmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor

Muntah  0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala  0 = tidak ada, 1 = ada

Ateroma  0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina,


penyakit pembuluh darah)

Interpretasi

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?


Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).

17
 Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,
penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes mellitus, merokok, konsumsi
alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,
ras/suku, dan faktor genetik serta riwayat stroke sebelumnya.

Pada pasien ini

 Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dimodifikasi

 Hipertensi dengan TD 160/80 mmHg

3. Bagaimana penatalaksanaan stroke iskemik/infark

Penatalaksanaan awal

• Tindakan awal
– Bed rest
– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah
diganjal dengan bantal.
– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.
– Pemasangan infus
– Monitor jantung (ECG)
– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)
– Pemasangan dauer kateter urin.

Terapi Akut

 Pada fase akut stroke iskemik, usaha dokter terutama terarah untuk
membatasi kehilangan neuronal ireversibel di area iskemik, seluas
mungkin. Terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan otak yang
menjadi disfungsional akibat iskemia, tetapi tetap intak secara struktural

18
(penumbra iskemik). Strategi penyelamatan adalah dengan
mengembalikan sirkulasi “normal” ke area iskemik secepat mungkin.
 Rekanalisasi cepat pada pembuluh darah yang tersumbat. Jika pembuluh
darah tersumbat oleh embolus, misalnya embolus dapat diuraikan oleh
percepatan sistem fibronolitik tubuh (terapi trombolitik). Zat trombolitik,
baik recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) atau urokinase dapat
diberikan baik secara intravena (sistemik) maupun intra-arterial.
Kemungkinan indikasi untuk terapi trombolitik sebaiknya
dipertimbangkan pada semua pasien dengan stroke akut. Namun, hanya 5-
7% pasien yang dapat menjadi kandidat terapi karena terapi trombolitik ini
hanya efektif bila diberikan sesuai dengan kriteria pemeriksaan yaitu
segera setelah onset tanda dan gejala neurologis dalam 3 jam untuk
trombolisis sistemik, dan dalam 6 jam untuk trombolisis lokal. Perdarahan
intrakranial harus disingkirkan dengan pemeriksaan CT Scan atau MRI
sebelum dilakukan trombolisis.
 Pada semua pasien dengan stroke akut, secara umum tekanan perfusi yang
adekuat harus dipertahankan di area otak yang berisiko. Dengan demikian,
tekanan darah arterial harus dikontrol ketat, dan tidak diberikan terapi
antihipertensi kecuali tekanan darah sistolik > 180 mmHg.
 Pada pasien dengan infark yang luas, tanda klinis peningkatan tekanan
intrakranial harus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah,
akhirnya penuruana kesadaran dan kemungkinan aniskoria). Tindakan
non-bedah mungkin cukup untuk menurunkan tekanan intrakranial hingga
mencapai tingkat aman sepanjang infark dan edema di sekitarnya tidak
terlalu besar, dengan cara elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30
derajat, hiperventilasi (jika ventilator), dan infus manitol.
 Pada pasien lebih muda dengan infark yang sangta luas, hemikraniektomi
sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelum peningkatan tekanan
intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral.
 Pemberian obat neuroprotektif diketahui mempengaruhi ukuran infark
pada berbagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat

19
ini memberikan hasil yang sama pada pasien stroke akut sejauh ini belum
menunjukkan hasil penelitian klinis yang bermakna secara statistik.

4. Bagaimana pencegahan stroke?


Pencegahan primer

 Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati


faktor risiko predisposisi (pada tabel). Komponen yang paling penting
adalah terapi hipertensi arterial yang sesuai usia, merupakan faktor risiko
stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien
mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga
40%. Faktor risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes
melitus, dan fibrilasi atrium. Pemberian aspirin dan penghambat agregasi
trombosit lainnya tidak menajdi komponen pencegahan primer.

Pencegahan sekunder

 Tujuannnya adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu


episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai
pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa
dosis tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambar agregasi
trombosit seperti ticlopidine dan clopidogrel memiliki efek protekfit yang
lebih jelas daripada aspirin tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganya
yang lebih mahal dan beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi
terapeutik dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke
pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler,
penurunan risiko relatif 60-80% pada pasien ini.
 Penelitian berskala besar menunjukkan terapi pembedahan pada stenosis
arteri karotis interna berderajat tinggi 70-80% menurunkan risiko stroke
pada periode follow up sekitar 50%. Metode baru untuk mengatasi
stenosis karotis adalah stenting dan dilatasi endoluminal.

20
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Menurut WHO

Gejala klinis yang terjadi mendadak dan cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal atau global dengan kelainan yang menetap 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab yang jelas selain vaskuler.

EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia data Nasional strok menunjukkan angka kematian tertinggi


15,4% sebagai penyebab (Riskesdas 2007).

Terdapat juga data strok di Indonesia berdasarkan penelitian potong


lintang multisenter di 28 RS dengan jumlah subyek sebanyak 2065 orang pada
bulan Oktober 1996 - Maret 1997.

Dua karakteristik demografik yang akan dikemukakan adalah usia dan


gender. usia rata-rata strok dari data 28 RS di Indonesia adalah 18 - 95 tahun.
Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Makin tinggi usia,
makin banyak kemungkinannya untuk mendapatkan stroke. Kejadian strok pada
pria 2,5 kali lebih sering daripada wanita.

ANATOMI PERDARAHAN OTAK

Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang A.carotis


interna dan A. Vertebralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus
Wallisi. A.carotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui canalis
caroticus dan setinggi chiasma opticus akan bercabang menjadi A.cerebri media
dan anterior, dan biasa disebut sistem anerior atau sistem karotis. Sistem karotis
akan memperdarahi 2/3 bagian depan seebrum termasuk sebagian besar ganglia
basalis dan capsula interna. Sedangkan a.vertebralis memasuki rongga tengkorak
melalui foramen megnum dan bersatu di bagian ventral batang otak membentuk

21
A. basilaris.Sistem ini biasa disebut sistem vertebrobasiler. Sistem ini
memperdarahi cerebellum, batang otak, sebagian besar thalamus dan 1/3 bagian
belakang cerebrum.

Bentuk dan posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga cranium


berpengaruh dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah tersebut.
Lesi aterosklerotik mudah terjadi pada tempat percabangan dan belokan pembuluh
darah, karena pada daerah-daerah tersebut aliran darah mengalami peningkatan
turbulensi dan penurunan shear stress sehingga endotel yang ada mudah terkoyak.

Secara histologis, dinding pembuluh


darah terdiri dari 3 lapis yang berturut-
turut dari dalam ke luar disebut tunika
intima, media dan adventisia. Bagian
tunika intima yang berhubungan
dengan lumen pembuluh darah adalah
sel endotel. Pada pembuluh darah
yang lebih besar, sel-sel endotel ini
dilapisi oleh jaringan ikat longgar
yang disebut jaringan subendotel. Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos dan
jaringan ikat yang tersusun konsentris dikelilingi oleh serabut kolagen dan elastik.

Tunika media dipisahkan dari tunika intima oleh suatu membran elastis
yang disebut lamina elastic interna, dan dari tunika adventitia oleh lamina elastica

22
externa. Kedua lamina ini tersusun dari serabut elastis dimana celah antara
serabut-serabut tersebut dapat dilewati oleh zat-zat kimia dan sel darah.

Tunika adventisia terdiri dari jaringan ikat yang tersusun longitudinal dan
mengandung sel-sel lemak, serabut saraf dan pembuluh darah kecil yang
memperdarahi dinding pembuluh darah (disebut vasa vasorum). Sel-sel otot polos
pembuluh darah tersusun melingkar konsentris di dalam tunika media dan masing-
masing sel dikelilingi oleh membrana basalis, serat-serat kolagen dan
proteoglikan.

Arteri mempunyai dinding yang lebih tebal dibandingkan dengan vena


yang setingkat karena mengandung tunika media yang lebih tebal, namun
diameter vena pada umumnya lebih besar. Arteri pada susunan saraf pusat
menyerupai vena dalam hal ketebalan dindingnya, namun mempunyai lamina
elastica interna yang lebih tebal.

FAKTOR RISIKO

 Faktor yang tidak dapat dirubah


o Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita strok dibandingkan
wanita
o Usia : makin tinggi usia makin tinggi risiko terkena strok
o Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena strok
 Faktor yang dapat dirubah
o Hipertensi
o Penyakit jantung
o Kolesterol tinggi
o Obesitas
o Diabetes mellitus
o Polisitemia
o Stress emosional
o Kebiasaan hidup : merokok, peminum alcohol, obat-obatan terlarang,
kurang olah raga, makan makanan yang mengandung kolesterol.

23
KLASIFIKASI STROKE

Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, strok hemoragik
dan strok non-hemoragik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang
berlawanan. Pada stroke hemoragik kranium yang tertutup mengandung darah yang
terlalu banyak, sedangkan pada stroke non-hemoragik terjadinya gangguan
ketersediaan darah pada suatu area di otak dengan kebutuhan. oksigen dan
nutrisi area tersebut. Setiap kategori dari stroke dapat dibagi menjadi beberapa
subtipe, yang masing-masing mempunyai strategi penanganan yang berbeda.

STROKE HEMORAGIK

20% dari total kejadian stroke. Diakibatkan karena pecahnya pembuluh


darah karena hipertensi dan adanya aneurisma yang pecah. Dapat dibedakan
berdasarkan:

Stroke Perdarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri


ditandai oleh adanya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri
penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan
tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman
kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya
hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil–
kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas
Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah
yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini
mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke
dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan
serebrospinal dan merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat


beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran,
kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia
pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi

24
memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah
dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut,
penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia
darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil
anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIK.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons,


serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga
mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral
lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya
Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer
serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup,


adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan
otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh
darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.


Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang
pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi
jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena
jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi
berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging


(xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT
Scan.

Stroke Perdarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid.


Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran

25
dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan
lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat


rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa,
dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan
percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid
atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat


penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya
aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan
kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk
akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada
funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan
menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa
vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark
otak dan defisit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam
beberapa minggu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70%
dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

STROKE NON-HEMORAGIK
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow
(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan
durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan
jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka
metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron
akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika
oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan
bersifat reversibel.
Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit
(normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat
menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan

26
jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut
terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic
penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin
fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat
kembali normal.
Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium
dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan
makanan ke otak.
Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat
dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.
Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.
Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan
penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium
intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan
menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara
lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin
dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah
agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi
trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam
keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini
terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal
bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel
membengkak (edema seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan
kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik
terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan
glikolisis dalam keadaan iskemia.
Stroke Infark Arterotrombotik

 Patogenesis pada pasien hipertensi : pembuluh darah pasien hipertensi


mudah mengalami perlukaan. Pada lokasi perlukaan tersebut mudah
membentuk trombus yang dapat berasal dari deposit lemak, sel-sel darah,

27
dan komponen darah lainnya. Suatu saat akibat aliran darah yang kencang,
trombus tersebut dapat terlepas mengikuti aliran darah dan akan
menyumbat lumen pembuluh darah yang sesuai dengan besarnya trombus.

 Patogenesis pada pasien Diabetes Melitus : Pembuluh darah pasien DM


dapat mengalami “arterosklerotik” sehingga mengganggu fungsi
autoregulasi vaskular (kemampuan berdilatasi dan berkonstriksi secara
simultan). Autoregulasi pada orang normal bernilai 53 cc/100g/menit.
Pada pasien DM autoregulasi tersebut dapat menurun. Penurunan
autoregulasi sampai sekitar 10-15 cc/100g/menit menyebabkan
terbentuknya “Penumbra” dalam waktu 3-6 jam, yaitu jaringan neuron
yang tidak berfungsi lagi. Maka waktu 3-6 jam tersebut menjadi
“Therapeutic Window” karena jika terapi dilakukan dalam jam ini dapat
memberikan prognosis yang baik. Apabila penurunan autoregulasi
mencapai < 10 cc/100g/menit maka dapat terjadi peningkatan drastis kadar
Ca ekstrasel dan K intrasel. Sehingga dapat merusak Retikulum
Endoplasmik yang mengakibatkan gangguan mitokondria sehingga
menyebabkan asidosis dan kematian sel.

 Manifestasi Klinis
 Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala
yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah
mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa,
bingung dan lain-lain.
 Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode
pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang
pandang dan dysarthria.
 Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa
menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.
 Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada,
lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas
nyeri tidak parah.

28
 Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum
ditemukan pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.
Stroke Infark Cardioemboli

 Terjadi pada pasien dengan Tensi normal atau Hipertensi ringan.


Umumnya pada pasien dengan gangguan irama jantung karena gangguan
katup, banyak pada pasien mitral stenosis (MS) dan mitral insufisiensi
(MI).
 Patogenesis :Pada pasien dengan gangguan katup jantung terjadi benturan /
“injury” antara sel darah yang masuk ke ventrikel kiri dan sel darah yang
tidak seluruhnya dipompa jantung. Akibatnya terbentuk trombus di sekitar
katup, ruang dan dinding jantung. Kemudian karena tekanan pompa
jantung yang tinggi, trombus tersebut keluar dengan tekanan yang tinggi
sebelum akhirnya menyumbat lumen pembuluh darah
 Manifestasi Klinis :
 Nyeri kepala ringan
 Terjadi pada saat aktivitas ringan-sedang
 Tidak memiliki riwayat hipertensi
 Memiliki riwayat sakit jantung
 Tanda Klinis Cardioemboli : ditemukan ‘Pulsus Defisit’, yaitu
perbedaan antara Heart Rate dengan denyut nadi mencapai > 10.

DIAGNOSIS

Anamnesis

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah


badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi baik.
Keadaan timbul mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai
sholat, sedang bekerja, atau sewaktu beristirahat. Selain itu ditanyakan pula
faktor-faktor risiko yang menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis,
darah tinggi dan penyakit jantung, serta obat-obat yang sedang dipakai.

29
Ditanyakan pula riwayat keluarga. Pada kasus berat dengan penurunan kesadaran,
dilakukan observasi kesadaran.

Pemeriksaan Fisik

Penentuan tanda-tanda vital seperti nadi, tekanan darah, pernapasan, dan


suhu. Selain itu tentukan juga tingkat kesadaran penderita, tentukan dengan
menggunakaan Glasgow Coma Scale.

Jika penderita sadar, tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi,


disertai pemeriksaan saraf-saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi baik
atau adakah disfasia.

Lakukan pemeriksaan reflex batang otak yaitu; reflex pupil terhadap


cahaya, reflex kornea, reflex okulosefalik, dan reflex okulo-vestibular.

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan kimia darah (gula darah sewaktu, faal
ginjal, faal hepar, dan profil lipid), pemeriksaan homeostasis ( PTT, APTT,
viskositas plasma).

2. CT Scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan
stroke infark dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah


didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan
menunjukkan gambaran hiperdens.

3. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak
(sangat sensitif).

30
4. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi
atau aneurisma pada pembuluh darah.

5. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

6. Pemeriksaan Pungsi Lumbal


Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada
stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke
infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

PENATALAKSANAAN

Pedoman pada stroke iskemik akut

Obat Trombolitik r-TPA

Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan
bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlibat dalam proses
stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera
mungkin setelah stroke iskemik terjadi (< 3 jam), agar belum terjadi perubahan
sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak
yang diperdarahinya. Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari
dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit 
monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

Pengobatan antiplatelet pada strok akut

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut strok, baru-baru ini
sangat dianjurkan. Uji klinis pada IST (International Stroke Trial) dan CAST (
Chinese Aspirin Stroke Trial) memberitakan bahwa pemberian aspirin pada fase

31
akut menurunkan frekuensi strok berulang dan menurunkan mortalitas penderita
strok akut.

Neuroprotektif pada stroke iskemik akut

Obat-obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat-zat destruktif


yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal, seperti
glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu
kerusakan sel-sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat
kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K. Ada dua jenis neuroproteksi :

- Neuroprotektan yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury:


.. Free Radical Scavenger (tirilazad, citicoline, cerovive)

.. Stabilisasi Membran (citicholine dan piracetam)

- Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury : Abelximab


Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu:

- Piracetam
- Citicholin
Terapi bedah

- Carotid endarterectomy
- Angioplasty
- Catheter embolectomy

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak
penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup:

1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.


2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya
gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi.

32
3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan
tindakan bedah.
Terapi Umum

1. Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30”, paling
sedikit dua minggu
2. Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan
dalam dua minggu pertama
3. Diet makanan sesuai faktor resiko
4. Monitoring tanda-tanda vital

Terapi Hipertensi pada Stroke Perdarahan

Tekanan darah pada fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. Penurunan
tekanan darah rata-rata tidak boleh lebih dari 25% dari tekanan darah arteri rata-
rata. Kriteria penurunan:

1. Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140
mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit, berikan
natrium nitroprusid atau nitrogliserin drip.
2. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140
mmHg atau tekanan darah arteri rata-rata 130 mmHg pada dua kali
pengukuran tekanan darah selang 20 menit berikan labetalol injeksi atau
enalapril.
3. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg,
maka pemberian obat anti-hipertensi ditangguhkan.

Terapi Khusus

1. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital


30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetik untuk
nyeri kepala.

33
2. Pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti 0,25
gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri.
3. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan β-blocker seperti
propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.
4. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan
NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida. H2-blocker,
misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer. Untuk
mual muntah dapat diberikan antiemetik.
5. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV
(loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau
phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.

PENCEGAHAN STROKE

1. Mengatur pola makan yang sehat


2. Menghentikan rokok
3. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
4. Melakukan olahraga yang teratur
5. Menghindari stres dan beristirahat yang cukup

PROGNOSIS

- Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali


menjalankan fungsi normalnya.
- Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak
mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.
- Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of


Clinical Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

2. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th


revised edition. NewYork : Thieme. 2005.

3. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA.

4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :


Guideline Stroke 2011. Jakarta.

35