Anda di halaman 1dari 7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
DERMATITIS ASTEATOTIK

Dermatitis ialah kelainan kulit yang subyektif ditandai oleh rasa gatal dan secara
klinis terdiri atas ruam polimorfi yang umumnya berbatas tidak tegas. Gambaran klinisnya
sesuai dengan stadium penyakitnya. Kadang-kadang terjadi tumpang tindih penggunaan
istilah eksim dengan dermatitis. Sebagian ahli menyamakan arti keduanya, sebagian lain
mengartikan eksim sebagai salah satu bentuk dermatitis, yakni dermatitis atopik tipe
infantil. Untuk itu, istilah dermatitis tampak lebih tepat.1
Istilah eksematosa digunakan untuk kelainan yang ‘membasah’ (kata eksim berasal
dari bahasa Yunani ‘ekzein’ yang berarti ‘mendidih’) yang ditandai adanya eritema, vesikel,
skuama dan krusta, yang menunjukkan tanda akut. Sedangkan adanya hiperpigmentasi dan
likenifikasi menunjukkan tanda kronik.2
Untuk penamaan dermatitis, berbagai klasifikasi sudah diajukan antara lain berdasarkan
kondisi kelainan, lokasi kelainan, bentuk kelainan, usia pasien dan sebagainya, contohnya:
1. Berdasarkan lokasi kelainan misalnya dermatitis manus, dermatitis seboroik,
dermatitis perioral, dermatitis popok, dermatitis perianal, akrodermatitis, dermatitis
generalisata, dan sebagainya.
2. Berdasarkan kondisi kelainan misalnya dermatitis akut, subakut dan kronis atau
dermatitis madidans (membasah) dan dermatitis sika (kering).
3. Berdasarkan penyebab misalnya dermatitis kontak iritan, dermatitis kontak alergik,
dermatitis medikamentosa, dermatitis alimentosa, dermatitis venenata, dermatitis
stasis, dan sebagainya
4. Berdasarkan usia misalnya dermatitis infantil, dan sebagainya
5. Berdasarkan bentuk kelainan misalnya dermatitis numularis, dan sebagianya.
Dalam penanganan disarankan untuk menggunakan istilah dermatitis, ditambah
dengan satu kata lain untuk menggambarkan kemungkinan penyebab atau
mendeskripsikan kondisi, contohnya dermatitis atopik impetigenisata, dermatitis
medikamentosa madidans, dan sebagainya. Istilah impetigenisata menunjukkan adanya
infeksi sekunder yang ditandai oleh adanya pus, pustul, bula purulen, krusta berwarna
kuning tua, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis, dan dapat disertai
demam.
Dermatitis Asteatotik (DAst)
Dermatitis Asteatotik (DAst) disebut juga sebagai xerosis = eczema craquele =
winter itch. Gambaran klinisnya karakteristik ditandai oleh skuama halus, kering dan kulit
yang pecah-pecah, yang dapat mengalami inflamasi dan menjadi kemerahan. Kelainan
umumnya terjadi di tungkai bawah. DAst lebih sering dijumpai pada wanita usia pertengahan
ke atas. Pertama kali dijelaskan oleh Brocq pada tahun 1907, menggunakan istilah eczema
craquelé, dermatitis asteatotik ditandai dengan kulit yang pruritus, kering, pecah-pecah, dan
terkelupas secara poligonal dengan skala yang tidak teratur. Hal ini paling sering terjadi pada
tulang kering pasien lanjut usia, tetapi dapat terjadi pada tangan dan batang tubuh.2
Pada tahun 1971, Domonkos menggambarkan penampilan dermatitis ini sebagai
porselen retak. Pola retak telah disamakan dengan “crazy paving appearance” yaitu kulit
kering dengan bentuk retikuler berwarna kemerahan yang retak. Pada tahun 1999, Fitzpatrick
mengibaratkan eksim asteatotik pada dasar sungai yang kering. Menurut Caplan, perdarahan
dan fisura dangkal dapat terjadi ketika epidermis kehilangan air, karena ia pecah, dan karena
retak cukup dalam untuk merusak kapiler dermal papillary. Peradangan dapat dikaitkan
dengan edema kaki asimetris. Eksim dengan peningkatan likenifikasi kadang-kadang tampak
setelah pasien menggosok dan menggaruk daerah yang gatal.3
Erosi pada kulit dapat terjadi secara generalis atau lokal. Asteatotik generalis adalah
bentuk yang berbeda dan seharusnya perlu dilakukan provokasi untuk menemukan
kemungkinan penyakit yang menyertai. Guillet membagi bentuk lokal dalam 4 jenis :4
 Eksim asteatotik ekstremitas bawah pada orang tua. Sekunder oleh karena penuaan,
kulit dehidrasi, dan malnutrisi.
 Eritema yang retak, sekunder oleh karena dermatitis kontak iritan dari sabun atau
deterjen.
 Eczema craquelé di area di mana terapi kortikosteroid dihentikan
 Asteatotic eczema pada gangguan neurologis
Etiologi
Beberapa faktor etiologi dapat terjadi bersamaan untuk menyebabkan dermatitis asteatosis,
yaitu:
 Xerosis dan friksi
 Mandi yang sering atau berkepanjangan di air panas, penggunaan sabun di tempat
yang terlibat, dan jarang penggunaan pelembab untuk retensi air di stratum korneum
 Agen pembersih - Pelarut, pembersih
 Aktivitas kelenjar sebasea dan keringat menurun pada orang tua
 Sintesis keratin menurun pada orang tua
 Kelembaban lingkungan rendah dan angin dingin yang meningkatkan hilangnya air
dengan konveksi
 Radiasi
 Malabsorpsi jangka panjang dari asam lemak esensial, termasuk asam linoleat dan
asam linolenat
 Defisiensi nutrisi - Kekurangan zinc4; defisiensi asam lemak esensial, seperti
kekurangan asam linoleat atau defisiensi asam linolenat
 Atopi
 Ichthyosis
 Penyakit tiroid - Myxedema dan penyakit tiroid lainnya dengan keringat berkurang
dan aktivitas kelenjar sebasea5
 Gangguan neurologis - Berkeringat yang menurun di daerah yang denervasi
 Obat-obatan - Terapi antiandrogen6 dan terapi diuretik
 Malignansi - limfoma maligna,7 lambung adenokarsinoma,8 glukagonoma,
limfadenopati angioimunoblastik,9 kanker payudara, karsinoma paru besar sel, dan
karsinoma kolorektal10
Epidemiologi
Musim yang mencolok dengan jelas, dan kebanyakan pasien datang pada bulan-bulan
musim dingin, terutama di daerah-daerah di mana kelembaban dalam ruangan menurun
karena pemanasan. Frekuensi dermatitis asteatotik meningkat di Amerika Serikat bagian
utara, terutama selama musim dingin. Pria yang lebih tua dari 60 tahun mengembangkan
dermatitis asteatosis lebih sering daripada wanita. Usia pasien rata-rata saat presentasi adalah
69 tahun. Asteatosis juga bisa terjadi pada orang muda.1
Patofisiologi
Awalnya, kehilangan air berlebih dari epidermis menghasilkan dehidrasi stratum
korneum dengan pengeritingan ke atas dari korneosit. Lapisan keratin luar membutuhkan 10-
20% konsentrasi air untuk menjaga integritasnya. Penurunan signifikan asam lemak bebas di
stratum korneum terjadi pada orang dengan dermatitis asteatosis. Lipid stratum korneum
bertindak sebagai modulator air, dan kehilangan kulit dari lipid ini dapat meningkatkan
kehilangan air transepidermal hingga 75 kali dari kulit yang sehat.4 Orang tua dengan
aktivitas kelenjar sebaseous dan kelenjar keringat yang menurun, pasien dengan terapi
antiandrogen, orang yang menggunakan agen pendegradasi lemak, dan orang yang mandi
tanpa mengganti kelembaban kulit alami yang hilang karena air mandi beresiko mengalami
eksim asteatosis. Area kulit yang mengalami pengurangan rasa raba (feeling of sensation),
seperti jaringan parut, mungkin cenderung mengembangkan eksim asteatosis.5
Ketika stratum korneum kehilangan air, sel-sel menyusut. Penurunan volume sel
secara signifikan dapat menekan elastisitas kulit, menciptakan celah. Edema pada dermis
menyebabkan peregangan tambahan pada epidermis. Fissures rupture dermal capillaries,
menyebabkan pendarahan klinis. Gangguan integritas kulit dapat mengakibatkan peradangan
dengan risiko infeksi. Penyerapan transepidermal pada alergen dan iritan meningkat selama
epidermis rusak, meningkatkan resiko terjadinya dermatitis kontak alergi dan dermatitis
kontak iritan.6 Dermatitis kontak alergi dan dermatitis kontak iritan dapat menyebabkan
dermatitis yang persisten dan mungkin lebih luas meskipun sudah terapi. Selain itu,
kelembaban lingkungan yang rendah berkontribusi terhadap xerosis, menciptakan gambaran
klinis dermatitis asteatosis dalam beberapa kondisi dermatologi, seperti dermatitis atopik.6
Gejala Klinis
Lesi primer
Kulit yang sedikit bersisik, meradang, dengan lengkung atau bentuk retak dan / atau pecah-
pecah paling sering melibatkan area pretibial, tetapi juga dapat terjadi pada paha, di tangan,
dan pada batang tubuh.

Gambar 1. Dermatitis Asteatotik4


Lesi sekunder
Ekskoriasi, eritematous, edematous dengan bercak mungkin hasil dari menggosok atau
menggaruk. Fisura perdarahan sekunder akibat gangguan kapiler dermal telah dijelaskan pada
eczema craquele yang berlebihan, yang dimulai sebagai retakan superfisial di epidermis.
Lesi-lesi general
Dermatitis asteatosik generalized atau ekstensif muncul dengan lesi primer dan eksoriasi
sekunder.

Gambar 2. Gambar 1. Dermatitis Asteatotik pada ekstremitas bawah4


Diagnosis1
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Labaratorium
Studi laboratorium yang sesuai diindikasikan untuk mengidentifikasi atau mencurigai
penyakit terkait.
 Histopatologi
Spongiosis dan jumlah inflamasi infiltrasi dermal yang bervariasi serupa dengan yang
terlihat pada eksema ringan subakut.
Diagnosis Banding1
 Dermatitis Kontak Alergi
 Selulitis
 Dermatitis Kontak Iritan
 Dermatitis Numular
 Stasis Dermatitis
 Tromboflebitis
Tatalaksana
Non medika mentosa
Pasien harus mengikuti metode yang tercantum di bawah ini untuk memperbaiki kondisi.11

 Mandi sebentar dengan penurunan suhu air.

 Hilangkan atau kurangi penggunaan sabun pada area yang terkait.

 Hindari pembersih kulit yang berat kandungannya

 Oleskan emulsi berbasis petrolatum setelah mandi, dan gunakan agen pelembab
secara bebas.

 Oleskan salep steroid topikal dengan atau tanpa oklusif polietilen. Perhatikan bahwa
steroid dapat menipiskan penghalang kulit dan menurunkan ambang untuk kerusakan
lebih lanjut yang mengarah pada dermatitis, terutama pada pasien usia lanjut.

 Gunakan alat kelembaban udara ruangan


Medika Mentosa1
 Salep steroid dengan potensi ringan-sedang
 Pelembab
 Anti-pruritus oral
Prognosis
Dermatitis asteatotic merespon dengan baik terhadap terapi; Namun, jika faktor-faktor
penyebab tidak dihilangkan, rekurensi sering terjadi. Meskipun sebagian besar kasus sembuh
tanpa efek buruk, dermatitis asteatosis dapat menjadi kronis dengan sering kambuh selama
bulan-bulan musim dingin dan selama kelembaban rendah.1
DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda S,Sularsito SA. Dermatitis atopik. Dalam: Djuanda A,editor. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin Edisi ke- 6. Jakarta: FK UI; 2007. h.138-47.
2. Cassler NM, Burris AM, Nguyen JC. Asteatotic eczema in hypoesthetic skin: a case
series. JAMA Dermatol. 2014 Oct. 150 (10):1088-90.
3. Cork MJ, Danby S. Skin barrier breakdown: a renaissance in emollient therapy. Br J
Nurs. 2009 Jul 23-Aug 12. 18(14):872, 874, 876-7.
4. Weismann K, Wadskov S, Mikkelsen HI, Knudsen L, Christensen KC, Storgaard L.
Acquired zinc deficiency dermatosis in man. Arch Dermatol. 1978 Oct.
114(10):1509-11.
5. Warin AP. Eczéma craquelé as the presenting feature of myxoedema. Br J Dermatol.
1973 Sep. 89(3):289-91.
6. Greist MC, Epinette WW. Cimetidine-induced xerosis and asteatotic dermatitis. Arch
Dermatol. 1982 Apr. 118(4):253-4.
7. Barker DJ, Cotterill JA. Generalized eczéma craquelé as a presenting feature of
lymphoma. Br J Dermatol. 1977 Sep. 97(3):323-6.
8. Guillet MH, Schollhammer M, Sassolas B, Guillet G. Eczema craquelé as a pointer of
internal malignancy--a case report. Clin Exp Dermatol. 1996 Nov. 21(6):431-3.
9. van Voorst Vader PC, Folkers E, van Rhenen DJ. Craquelé-like eruption in
angioimmunoblastic lymphadenopathy. Arch Dermatol. 1979 Mar. 115(3):370.
10. Higgins EM. Eczema craquelé and internal malignancy. Clin Exp Dermatol. 1997 Jul.
22(4):206.
11. Lazar AP, Lazar P. Dry skin, water, and lubrication. Dermatol Clin. 1991 Jan.
9(1):45-51.