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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

INTRODUÇÃO À ANESTESIOLOGIA E HISTÓRICO

Anestesiologia é a especialidade médica que estuda os meios possíveis de proporcionar a ausência ou alívio
da dor e/ou outras modalidades sensitivas ao paciente que necessita ser submetido a procedimentos médicos, como
cirurgias ou exames diagnósticos, identificando e tratando eventuais alterações das funções vitais.
A especialidade vem, a cada dia, ampliando suas áreas de atuação, englobando não só o Período Intra-
Operatório, como também os períodos Pré e Pós-Operatórios, realizando atendimento ambulatorial para Avaliação Pré-
Anestésica e assumindo um papel fundamental pós-cirúrgico no acompanhamento do paciente tanto nos Serviços de
recuperação pós-anestésica e Unidades de Terapia Intensiva quanto no ambiente da enfermaria até o momento da Alta
Hospitalar. Em razão destas mudanças, existe a tendência atual de se denominar esta especialidade médica como
Medicina Periperatória.
No Brasil, sua prática, bem como a discriminação das condições mínimas para a segurança do paciente, e a
divisão de responsabilidades entre os profissionais que a exercem, é especificada em resolução do Conselho Federal de
Medicina (CFM) número 1802/06.

OBJETIVOS DA ANESTESIA
A anestesia é o procedimento médico que tem por finalidade promover um bloqueio das modalidades sensitivas
de um modo geral. Para realizar tal função, ela pode agir de duas maneiras: com integridade da consciência (anestesia
local) ou ocorrendo inconsciência (anestesia geral).

ANESTESIA LOCAL
Os anestésicos locais são um grupo de fármacos utilizados para induzir a anestesia em nível local sem
produzir inconsciência. Baseia-se na infiltração de anestésicos locais nas proximidades da área a ser operada,
usualmente empregada em cirurgias de superfície de pequeno ou médio porte.
Auxiliam no tratamento da dor pós-operatória quando utilizada sozinha ou em associação com outras técnicas
anestésicas. Para isso, eles bloqueiam a condução nervosa de impulsos sensitivos da periferia para o SNC, bloqueando
canais de sódios de nervos segmentares. São indicados para anestesia de mucosa, anestesia infiltrativa e anestesia
regional, quando não é necessária a perda da consciência.

ANESTESIA GERAL
Os anestésicos gerais têm como objetivo gerar uma depressão do total do SNC, sem a manutenção da
consciência. Os principais objetivos da anestesia geral são:
 Analgesia / Bloqueio ou insensibilidade à dor: Opioides; Anestésicos locais.
 Relaxamento muscular: Bloqueadores neuromusculares (Rancurônio, Pancurônio, Succinilcolina).
 Redução da consciência / Amnésia anterógrada: Halogenados; Hipnóticos.
 Bloqueio neurovegetativo (bloqueio autônomo/simpático): Opioides; Anestésicos locais.

Para realizar todos esses efeitos, os anestésicos gerais contam com o auxílio de diversas classes de fármacos
coadjuvantes (para construir a chamada anestesia balanceada), tais como:
 Coadjuvantes pré-anestésicos:
o Anticolinérgicos (atropina, copolamina): usam-se bloqueadores muscarínicos para proteger o coração de uma
eventual parada durante a indução anestésica (o halotano, por exemplo, é um anestésico inalatório que pode
levar a uma parada cardíaca muito facilmente).
o Antieméticos: para inibir náusea e vomito durante a anestesia (efeito que pode ser desencadeado por
analgésicos opioides).
o Anti-histamínicos: para evitar a reação alérgica e, principalmente, cooperar na sedação (ajudando a minimizar
a quantidade de anestésico a ser administrado).
o Barbitúricos: tanto ajuda na sedação quanto ajuda na velocidade desta sedação. O tiopental, por exemplo, é
um anestésico geral que atua de maneira tão veloz que pula um dos estágios da anestesia.
o Benzodiazepínicos: utilizados para tratar a ansiedade, sendo, por muitas vezes administrado 24h antes da
anestesia. Apresenta um efeito excelente para amnésia anterógrada.
o Opioides: tem um satisfatório efeito anestésico.

 Relaxantes musculares:
o Succinilcolina: relaxante muscular despolarizante utilizado em anestesias para a realização de intubação,
apresentando efeito de 1 a 3 minutos.
o Atracúrio, vicurônio: relaxantes musculares não-despolarizantes cuja ação é inibida pela anti-AChE.
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RESUMO HISTÓRICO DA ANESTESIA


Nos primórdios, alguns cirurgiões consideravam a dor uma consequência inevitável do ato cirúrgico, não
havendo uma preocupação, por parte da maioria deles, em empregar técnicas que aliviassem o sofrimento relacionado
ao procedimento. A história da Anestesia é reflexo do homem na busca de uma vida melhor: se não pode ser feliz, que
ao menos a vida seja domada.
As primeiras tentativas de alívio da dor foram feitas com métodos puramente físicos como pressão e gelo, bem
como uso de hipnose, ingestão de álcool e preparados botânicos. Os passos que a anestesiologia seguiu até que
William Morton, em 1846, demonstrasse em público o efeito da anestesia em uma cirurgia são vários, sendo todos eles
importates. Os passos que mais merecem destaque são descritos abaixo:
 460-377 a.C.: Hipócrates usa a “esponja soporífera”, impregnada com uma mistura de ópio, mandrágora e outras
substâncias. Dizia que “uma vez identificada a lesão, o cirurgião devia preparar adequadamente o campo,
colocar-se em lugar bem iluminado, ter suas unhas curtas e ser hábil no manejo dos dedos, principalmente com
o indicador e o polegar.
 50 d.C.: Dioscórides, médico grego, usa o termo anestesia no seu significado moderno ao descrever os efeitos
da mandrágora.
 1275: Raymundus Lullius descobre o éter e chama-o vitríolo doce.
 1298: no dia 24 de dezembro, morre Theodorico de Lucca, médico italiano e bispo. Ele desenvolveu as
“Esponjas Suporíferas”.
 1540: Valérius Cordus descreve a síntese do éter.
 1543: Vesalius realiza as primeiras dissecções humanas.
 1564: Ambroise Paré aplica a congelação ou o esfriamento na zona operatória como anestésico.
 1616: Willian Harvey estuda e descobre a circulação sanguínea.
 1665: Segismund Elsholtz injeta solução de ópio para produzir insensibilidade à dor.
 1666: Samuel Pepys relata a primeira transfusão de sangue, em cachorros.
 1744: Fothergill publica um relato de ressurreição boca a boca para reavivar os aparentemente mortos.
 1771: Joseph Priestley descobre o oxigênio.
 1772: Priestley sintetiza o óxido nitroso aquecendo nitrato de amônia a 240ºC em uma retorta de ferro.
 1776: Antoine Laurent Lavoisier identifica o oxigênio chamando a atenção para sua importância na composição
do ar e junto ao nitrogênio.
 1792: Curry, utilizando o tato, realiza intubação traqueal pela primeira vez.
 1799: Em Bristol, Inglaterra, Davy se torna a primeira pessoa a respirar óxido nitroso.
 1823: O jovem médico inglês Henry Hill Hickmann, que não suportava os gritos dos pacientes sendo operados,
inicia experimentos para levar os animais ao estado de inconsciência pela inalação de gás carbônico.
 1824: Henry Hill Hickman escreve carta para T. A. Knight na qual relata as experiências com cirurgia indolor cem
animais.
 1829: Dr. Jules Cloquet realiza mastectomia em paciente adormecido pela hipnose.
 1831: Samuel Guthrie (EUA), Eugene Souberrain (França) e Von de Justus Liebing (Alemanha) sintetizam o
clorofórmio.
 1832: Nasce Ephraim Cutter, médico americano e inventor do laringoscópio.
 1836: Lafarge, da França, inventa o primeiro trocar oco para injetar morfina.
 1840: John Hutchinson mede a capacidade vital pulmonar pela primeira vez.
 1842: Willian E. Clarke administra éter em uma toalha para a Sra. Hobbie, para que o dentista Elijah Pope
pudesse extrair-lhe um dente.
 1842: Nasce o médico alemão Heinrich Irenaus Quincke, introdutor da punção lombar.
 1844: Dr. Smile administra uma mistura de éter e ópio a um sacerdote tuberculoso que padecia de violentas
crises de tosse. Horace Wells, durante demonstração dos efeitos do gás hilariante, observou que um dos que
inalaram este gás machucou a perna sem sentir dor.
 1845: Horace Wells tenta demonstrar as propriedades do óxido nitroso e fracassa, em Boston. Francys Rynd é o
primeiro a introduzir fluídos no corpo por injeções subcutâneas usando seringa.
 1846: O dentista Willian Thomas Green Morton, de Boston, anestesia o paciente Eben Frost para tratamento
dentário. No dia 16 de outubro de 1846, Morton realizou a primeira demonstração pública de anestesia para
cirurgia. George Hayward remove um tumor grande do braço de uma paciente anestesiada com éter. Henry J.
Bigelow relata os quatro casos anestesiados por Morton para a Boston Society for Medical Improvements. Um
artigo de Bigelow é publicado no The Boston Medical and Surgical Journal, divulgando a anestesia com éter ao
mundo.
 1847: Dr. Robert Haddock Lobo administra a primeira anestesia no Rio de Janeiro, Brasil. Simpson descobre as
propriedades anestésicas do clorofórmio. Em Edimburgo, James Young Simpson usa éter pela primeira vez para
aliviar dor de parto. A primeira cesariana com anestesia geral é executada. O cirurgião foi Skey e o anestesista
Tracy. John Snow começa a administrar éter em cirurgias principais no St. George´s Hospital, em Londres. O
dentista e médico Nathan Cooley Keep administra a primeira anestesia geral para a obstetrícia nos EUA. Em
Edimburgo, Escócia, James Young introduz o clorofórmio na prática clínica.

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 1848: Uma paciente na Inglaterra torna-se a primeira fatalidade sob ação do clorofórmio.
 1851: Charles Gabriel inventa a seringa, na França.
 1853: Alexander Wood melhora a recém-inventada seringa-hipodérmica. Dr. John Snow administra clorofórmio à
rainha Vitória para o nascimento do príncipe Leopoldo.
 1854: Wood inventa a agulha metálica oca.
 1856: Dr. Marshall Hall descreve a respiração artificial em The Lancet. John Snow faz a primeira administração
clínica de amileno.
 1857: Nasce Carl Coller. Em 1880 ele estudou os efeitos da cocaína e em 1884 descobriu as propriedades
anestésicas da droga.
 1868: T. W. Evans liquidifica óxido nitroso para armazenamento e conservação em cilindros de metal.
 1873: Primeira morte documentada após inalação de óxido nitroso na Inglaterra, registrada em The Lancet.
 1884: Dr. Carl Koller, junto com Sigmund Freud, relata para o congresso de Oftalmologia de Heidelberg o uso de
cocaína como anestésico local.
 1887: George Thomas Morton, filho de Morton, executa primeira apendicectomia.
 1898: Dr. August Bier, cirurgião alemão, realiza o primeiro bloqueio subaracnoideo.
 1898: Henry Hillard descreve a indução e manutenção de anestesia com óxido nitroso com máscara.
 1908: D. C. Waller descreve o aparelho na reunião da Physiological Society, em Londres.
 1909: Virgínia Apgar nasce em Westfield, New Jersey. Em finais, de 1940, ela começou a desenvolver o sistema
de pontos para avaliação dos recém-nascidos que recebeu seu nome.
 1930: O cirurgião russo Sergei Yudin realiza a primeira transfusão de sangue de cadáver em um ser humano.
 1939: Em Winconsin, Ralph. M. Waters emprega tionembutal pela primeira vez.
 1948: Fundação da Sociedade Brasileira de Anestesiologia no Rio de Janeiro.
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OBS : No dia 16 de Outubro, comemora-se o dia do anestesista em homenagem à primeira
demonstração pública de anestesia para cirurgia por William T. G. Morton, na manhã do dia
16 de Outubro de 1846, quando tinha apenas 27 anos. Depois de testar o éter em alguns de
seus pacientes – o que fez a sua fama – Morton escolheu o Massachusetts General Hospital,
em Boston para uma demonstração ao mundo médico de sua técnica anestésica para a
extração de dentes. Diante de vários representantes de profissões, médicos e estudantes de
medicina, Morton anestesiou com éter sulfúrico um paciente do Dr. Warren, o qual, depois de
tecer vários elogios à técnica descoberta por Morton, publicou o feito no The Boston Medical
and Surgical Journal.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

O objetivo da avaliação pré-anestésica, antes de mais nada, é diminuir a morbidade e a mortalidade durante um
eventual procedimento cirúrgico. Todo paciente encaminhado à cirurgia, seja eletiva ou de urgência, deve estar na
melhor forma física e mental possível. A maneira mais adequada para alcançar tal meta é cuidar do paciente de modo
pessoal, isto é, o anestesiologista deve conhecer bem o paciente, estabelecer com ele um vínculo de confiança,
examiná-lo detidamente, dirigir o preparo de anestesia e cuidá-lo durante e após o ato cirúrgico. Dessa maneira, a
equipe cirúrgica estará preparada e precavida para qualquer intercorrência relacionada com a patologia que levou o
paciente à mesa cirúrgica e com as demais patologias concomitantes que este paciente apresenta. Em resumo, as
finalidades ou objetivos da avaliação pré-anestésica são:
 Diminuir a morbidade e mortalidade perioperatória;
 Diminuir o medo e a ansiedade do paciente diante a anestesia e a cirurgia;
 Conhecer e formar um vínculo médico-paciente
 Preparo adequado do paciente para o procedimento anestésico-cirúrgico.

O roteiro adequado para a correta avaliação pré-anestésica deve seguir uma história completa e um exame
físico detalhado, analisados junto com os exames laboratoriais. Para isso, o anestesista deve elaborar a seguinte coleta
clínica:
 Anamnese direcionada, objetiva e minuciosa, sobretudo acerca dos sistemas orgânicos mais importantes para a
anestesia (cardiorrespiratório e endocrinometabólico);
 Exame físico detalhado mais objetivo e voltado para os pontos considerados mais importantes pelo anestesista;
 Análise exames pré-operatórios aos quais o paciente já foi submetido;
 Ver possibilidade exames adicionais em função da especificidade de cada paciente;
 Avaliar a possibilidade do uso de algum fármaco pelo paciente que pode, porventura, causar uma possível
interação medicamentosa indesejada;
 Parecer coadjuvante de outras “especialidades”;
 Conhecer os aspectos éticos, médicos e legais, devendo o anestesista responsabilizar-se por manter a avaliação
pré-anestésica como um documento que revela o modo de atendimento, opção de anestesia e anotações
diversas sobre o paciente. Esse tópico é importante pois, nos países de primeiro mundo em que ocorrem
fatalidades durante um ato cirúrgico, a ausência desse documento implica na impossibilidade de defesa do
médico. Este documento baseia-se em duas vias: uma que fica com o anestesista e outra no prontuário do
paciente.
 Realização de avaliação pré-anestésica no consultório/ambulatório de anestesiologia.

CONSULTA PRÉ-ANESTÉSICA E EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS


Todo paciente deve ser entrevistado antes da realização da cirurgia, de preferência pelo anestesiologia que lhe
administrará a anestesia. A consulta, como vimos, estabelece o relacionamento necessário para que o paciente adquira
confiança no profissional que estará zelando por sua vitalidade e segurança durante a cirurgia.

ANAMNESE DIRIGIDA
A ficha de anamnese ou de avaliação anestésica, deve conter os seguintes parâmetros semiológicos referentes
ao paciente: nome do paciente, idade, sexo, cor, peso, altura, sinais vitais, motivo da cirurgia/ambulatório de
anestesiologia com a mensuração do risco anestésico-cirúrgico. É dever de o anestesiologia ver e avaliar o parecer do
médico especialista que previamente atendeu o paciente e, ao final, atribuir uma nota ao paciente de acordo com o seu
estado físico, segundo a Classificação Internacional da Anestesia elaborada pela Sociedade Americana de
Anestesiologia (ASA).
Um recurso de valor para o anestesiologista é a revisão do prontuário médico e de dados importantes, como
peso, altura, sinais vitais de rotina e motivo da internação. Esses relatórios de anestesias prévias informam sobre
fármacos usados e seus efeitos, substâncias e técnicas anestésicas empregadas, possíveis dificuldades técnicas
(bloqueios regionais, intubação, venóclise, etc.). Esses prontuários podem ainda fornecer dados relacionados com uma
possível patologia associada que muitas vezes pode implicar no procedimento anestésico.
Munido do maior número de dados possíveis, o anestesista deve realizar sua entrevista com o paciente de
maneira profissional e dele obter uma história dirigida, ou seja, orientada objetivamente pela patologia cirúrgica,
considerando também doenças concomitantes e suas implicações na anestesia planejada. Para isso, o anestesista deve
dar importância aos seguintes pontos:
 Deve-se interrogar sobre alergias. Muitos pacientes relatam reações alérgicas inespecíficas, enquanto outros
referem asma, rinite ou dermatite. Alguns poucos já terão apresentado reação alérgica do tipo anafilactoide a
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antibióticos ou anestésicos (se um medicamento provocou reação alérgica, não deve ser repetido). Se o
paciente refere reação alérgica a contrastes iodados em exames radiológicos e necessita de novas
investigações desse tipo, deve receber anti-histamínicos e corticoides na véspera; acesso venoso durante o
exame e o material de ressuscitação devem estar acessíveis.
 Os medicamentos usados pelo paciente para tratar sua doença atual ou outras devem ser avaliados com
cuidado, principalmente quanto a doses e regime terapêutico. É importante saber quais as substâncias
utilizadas, o benefício de seu uso e as possíveis interações com os anestésicos. É importante saber também,
especificamente, sobre fármacos para tratar doenças cardíacas e hipertensão arterial, agentes
imunossupressores (corticoides), substâncias psicoterapêuticas e fármacos de substituição endócrina. É
necessário conhecer as possíveis reações de sensibilidades aos fármacos e efeitos que podem retardar o
despertar da anestesia.
 Deve-se perguntar, especificamente, sobre experiências prévias em anestesias. O paciente pode informar sobre
acordar muito demorado, consciência no transoperatório, náuseas e vômitos pós-operatório, febre ou dor de
garganta pós-operatória, até dados mais drásticos como internação em UTI pós-parada cardíaca ou
insuficiência respiratória.
 Interrogar o paciente sobre transfusões de sangue prévias e reações que tenham provocado.
 O paciente deve ser interrogado sobre o abuso de drogas e adições a elas (fumo, álcool, barbitúricos,
diazepínicos, opioides). Pesquisar ainda sobre o uso de drogas ilícitas como maconha, cocaína, etc.
 É necessário pesquisar ainda patologias como hipertensão arterial, dislipidemias, obesidade ou sedentarismo.
 A pesquisa da presença de dor no período transoperatório ou no período pós-operatório imediato é bastante
significante.
 Avaliar intercorrências graves como paradas cardíacas ou qualquer outro fator que tenha necessitado de uma
terapia intensiva em UTI.
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OBS : Ao realizar a história em pacientes do sexo feminino, deve-se abrir espaço para a história menstrual e obstétrica.
Se a mulher está em idade fértil, deve-se interrogar sobre a data da última menstruação, para evitar o risco de anestesiar
um paciente no primeiro trimestre de gestação. O uso de anticoncepcionais deve fazer lembrar da possibilidade de
tromboembolismo. A história obstétrica informa sobre doenças próprias dessa situação (doença hipertensiva específica
da gestação, posições anômalas da placenta levando a sangramentos exagerados) e também sobre anestesias
realizadas para partos e cesarianas.

A história deve começar por uma avaliação global do paciente: seu estado geral atual, sua atividade física e
tolerância ao exercício, sua atitude mental em relação à doença e à cirurgia. Após a história, realiza-se o exame físico.
Como a história, deve ser bem objetivo e consiste em várias etapas:
 Determinar peso e altura do paciente;
 Determinar pressão arterial do paciente;
 Examinar pulsos periféricos;
 Examinar os pulsos carotídeos e jugulares;
 Examinar os prováveis locais para futuras punções venosas e arteriais;
 Examinar o tórax, verificando possíveis alterações;
 Fazer ausculta cardíaca e pulmonar atenta, dando atenção especial à ausculta das bases pulmonares para
verificar estertores indicativos de insuficiência cardíaca e ausculta cuidadosa para roncos, sibilos e outros sons
indicativos de doença pulmonar.

AVALIAÇÃO DOS SISTEMAS ESPECÍFICOS


Depois desta introdução sobre avaliação pré-anestésica, faz-se uma revisão geral de algumas doenças de maior
interesse para o anestesista.

AVALIAÇÃO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR


 Angina ou infarto do miocárdio: a isquemia coronariana ocorre sempre que há desequilíbrio entre o suprimento e
a demanda de oxigênio no miocárdio. O suprimento de oxigênio ao miocárdio é determinado pelo conteúdo de
oxigênio e pelo fluxo sanguíneo coronariano. A demanda de oxigênio é determinada por frequência cardíaca,
contratilidade e tensão da parede. Os fatores de risco para doença cardíaca coronariana são idade, sexo
masculino, mulheres em menopausa, história familiar positiva, hipertensão arterial, fumo, hipercolesterolemia. A
angina ou dor torácica pode ser instável e estável, e deve ser avaliada quando ao fator desencadeante:
pequenos, médios ou grandes esforços.
 Hipertensão arterial: é a doença cardíaca mais prevalente. Estatísticas mostram que a expectativa de vida está
inversamente relacionada com a elevação das pressões sistólica e diastólica. Os anestesistas devem estar
atentos aos fármacos usados no tratamento da hipertensão, devido à sua interação com os anestésicos. Em
geral, devem ser mantidos pelo paciente até a véspera ou a manhã da cirurgia.

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 Síncopes: tonturas e desmaios podem estar relacionados a doenças cardiovasculares que devem ser
pesquisadas.
 Alterações na fonese das bulhas cardíacas: sopros ou qualquer outro ruído adventício cardíaco devem ser
pesquisados pela ausculta e sua etiogenia comprovada por exames complementares.
 Distúrbios na condução elétrica do coração: os pacientes com arritmias cardíacas devem ser avaliados quanto à
etiologia de seu problema: se está relacionada com alterações hemodinâmicas ou se o paciente está fazendo
uso de antiarrítmicos. Deve-se avaliar a integridade do nódulo sinusal (nódulo de Keith-Flack). Os pacientes com
marca-passos exigem do anestesiologista, além da avaliação global incluindo sistema cardiovascular e fármacos
usados, conhecimento específico sobre estes aparelhos. O manejo de um paciente com marca-passo inclui a
avaliação e otimização da doença existente. É importante saber a indicação e o início do uso do marca-passo
(bloqueio atrioventricular, bloqueio bi ou trifascicular, disfunção do nó sinusal, etc.), o tipo (de demanda ou
definitivo), a última avaliação do marca-passo e sua bateria (se funciona adequadamente), bem como obter
informações sobre o programa do marca-passo, verificar, pela palpação do pulso enquanto se observa ECG
adequado, se a descarga do gerador corresponde à sístole mecânica, e verificar se o marca-passo pode ser
programável.

SISTEMA RESPIRATÓRIO
As metas no cuidado do paciente com doenças pulmonares são evitar a hipoxemia e hipercarbia
transoperatórias, prevenir broncoespasmo e aumentos na pressão intratorácica e minimizar complicações pós-
operatórias. Deve-se pesquisar, durante o exame clínico, os seguintes achados:
 Dispneia: avaliar ver frequência quanto aos esforços (pequenos, médios ou grandes esforços).
 Tosses e sintomas concomitantes: avaliar o tipo de tosse (se produtiva ou não) e se há presença de febre.
 Secreção: avaliar os aspectos da secreção (textura, cheiro, quantidade, consistência) e a presença de um
processo infeccioso.
 Expansibilidades torácicas: avaliar o grau da capacidade expansiva pulmonar.
 Presença dos sinais frênicos:
 Asma brônquica: é uma doença definida por (1) trocas inflamatórias crônicas na submucosa das vias aéreas; (2)
resposta aumentada das vias aéreas (hiper-reatividade) a vários estímulos e (3) obstrução reversível ao fluxo
aéreo expiratório. A tosse também característica da asma, pode variar de não-produtiva até aquela com
produção copiosa de secreção. O tratamento é feito com anti-inflamatórios esteroidais.
 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): esse termo engloba várias doenças que têm em comum
resistência aumentada ao fluxo respiratório nas vias aéreas. Geralmente, esse aumento de resistência ocorre
durante a expiração e vários fatores estão envolvidos em sua produção. Estão incluídas na doença pulmonar
obstrutiva crônica a bronquite crônica, enfisema pulmonar e a bronquite asmática. Todas essas patologias
podem cursar com sibilos e roncos que devem ser avaliados pelo anestesista para que ele identifique a origem
dessas alterações.

A anestesia nos pneumopatas requer algumas peculiaridades. Quanto à pré-medicação, recomenda-se sedação
leve, estando indicado o uso de benzodiazepínicos (como o diazepam). Os opioides devem ser evitados, principalmente
nos pneumopatas com broncoconstrição ou com retenção de CO 2. Os barbitúricos podem desencadear
broncoconstrição.

FÍGADO E VIAS BILIARES


O fígado recebe 25% do débito cardíaco. Durante uma anestesia, vários fatores alteram o fluxo sanguíneo:
alterações no débito cardíaco, alterações produzidas por fármacos a anestésicos, ventilação com pressão positiva,
trocas na pressão parcial do CO 2, estímulos simpáticos e trauma cirúrgico. Todos os anestésicos, inclusive os
administrados por via espinhal e peridural, reduzem o fluxo sanguíneo hepático por queda na pressão arterial sistêmica
e, assim, reduzem a absorção de oxigênio pelo fígado.
Entre as funções hepáticas, temos: síntese de proteínas (como a albumina); síntese de enzimas (como a
colinesterase hepática); secreção de bile (cerca de 1 L por dia); síntese de fatores de coagulação; biotransformação e
eliminação de substancias como a bilirrubina; metabolismo dos fármacos. Deve-se avaliar os seguintes parâmetros com
relação ao fígado e vias biliares:
 Hepatite: caso o paciente apresente esta doença parenquimatosa, é de fundamental importância o seu
diagnóstico, uma vez que está associada com mortalidade e morbidade elevadas em casos de cirurgia. O
anestesista deve avaliar o padrão histológico da doença e o tipo de hepatite encontrada.
 Icterícia: avaliar, por meio da coloração da pele, da urina e das fezes, aumento das bilirrubinas direta ou indireta.
 Cólicas biliares: podem indicar inflamações da vesícula.
 Alcoolismo: avaliar o consumo do álcool feito pelo paciente.
 Cirrose hepática: é caracterizada por morte difusa das células hepáticas, com formação de tecido fibroso e
regeneração nodular do tecido hepático. É necessário avaliar a função hepática por meio de exames adequados

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para esta finalidade. Pacientes cirrórticos podem necessitar de anestesia para anastomoses porto-sistêmicas
(anastomose porto-cava, esplenorrenal) ou correção de varizes esofágicas sangrantes.

SISTEMA ENDÓCRINO
Todo distúrbio hormonal pode alterar a resposta aos fármacos e aos procedimentos anestésicos, assim como a
anestesia e a cirurgia são, muitas vezes, responsáveis por alterações no equilíbrio hormonal. Entre as alterações
hormonais importantes para o anestesiologista, deve-se enfatizar doenças da tireoide, das paratireoides, do pâncreas,
do córtex suprarrenal e da medula suprarrenal.
 Doenças da tireoide: em casos de hipertireoidismo, os maiores riscos estão associados ao sistema
cardiovascular. Pacientes com hipotireoidismo grave sem tratamento podem apresentar coma por mixedema,
que pode ser fatal. O ideal para a anestesia desses pacientes é que eles estejam devidamente compensados.
Quando descompensados, os riscos maiores estão ligados aos sistemas cardiovascular e respiratório.
 Doenças das paratireoides: a conduta pré-operatória nos pacientes portadores de hiperparatireoidismo é tentar
aumentar a excreção de cálcio por via urinária, mediante hidratação e uso de diuréticos.
 Doenças do córtex suprarrenal: atentar para a síndrome de Cushing (excesso de glicocorticoides), que pode
ocorrer por hipersecreção endógena (por adenoma pituitário produtor de ACTH ou produção não-endócrina
ectópica de alguns tumores de pulmão) ou uso crônico de altas doses de corticosteroides. O excesso de
produção de glicocorticoides também pode ser causado por adenoma ou carcinoma de suprarrenal. Nessas
situações, o paciente em preparo cirúrgico deve receber suplementação com glicocorticoides.
 Doenças da medula suprarrenal: de maior importância, são os tumores de tecido cromafim da medula
suprarrenal que produzem secreção excessiva de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), que na circulação
vão produzir quadro clínico característico: crises paroxísticas de hipertensão arterial, sudorese, cefaleia,
tremores, nervosismo, taquicardia e arritmias, intolerância a glicose, perda de peso e alterações psicológicas.
Em relação à anestesia, não existe preferência específica por fármacos ou técnicas. Acredita-se que uma boa
sedação pré-anestésica, uma indução em plano adequado (evitando estimulação simpática na indução,
laringoscopia e incisão da pele) e uma boa comunicação entre o anestesista e o cirurgião são muito importantes
para a boa evolução desses casos.
 Doenças do pâncreas: o diabetes melito (hipofunção pancreática) é a doença endócrina mais comum e de
importante avaliação do anestesista. A hiperfunção pancreática resulta em hipoglicemia e pode ocorrer em
várias situações (como no insulinoma).

SISTEMA RENAL
A anestesia e a cirurgia frequentemente complicam o manejo dos pacientes com doenças renais. A existência de
doenças que causam um déficit na função renal exige adequação da técnica anestésica. Entre as principais funções dos
rins, temos: regulação do volume e da composição dos líquidos corporais; balanço ácido-básico; desintoxicação e
excreção de várias substâncias, incluindo fármacos; produção de renina; funções endócrinas, como a secreção de
eritropoietina, conversão dos metabólitos da vitamina D, homeostasia do cálcio e fosfatos.
Devemos avaliar os seguintes pontos:
 Infecções urinárias: avaliar a etiologia e o eventual tratamento do quadro, pesquisando possíveis repetições.
 Cálculos renais: avaliar a presença de cólicas renais por cálculo e hidronefrose.
 Lesões renais: saber se o paciente é portador de lesão (insuficiência) renal aguda ou crônica.
 Diálise peritoneal ou hemodiálise: avaliar se o paciente necessita a realização de hemodiálise (pacientes diálise-
dependentes) ou não (pacientes com disfunção renal sem diálise).
 Função renal: além da histórica clínica (em que o paciente pode relatar poliúria, disúria, hematúria, fadiga, etc.),
deve-se avaliar a função renal do paciente por meio dos seguintes exames: exame qualitativo de urina;
densidade urinária; eletrólitos; concentração sérica de ureia e creatinina; depuração de creatinina.
 Pacientes com rins transplantados: são pacientes suscetíveis a infecções, em que monitorização invasiva deve
ser a mínima necessária e os cuidados em prevenir infecção bacteriana devem ser redobrados.

TRATO GASTRINTESTINAL
As doenças gastrintestinais podem produzir extensas alterações nos volumes líquidos, nos eletrólitos e no
estado de nutrição dos pacientes.
 Vômitos ou náuseas: avaliar a aparência dos vômitos e o fator desencadeante.
 Diarreia: avaliar se a diarreia é aguda ou crônica e a consistência das fezes.
 Diabetes mellitus: também deve ser avaliada nas funções endócrinas.
 Gastrite ou úlceras: o tratamento destas afecções pode ser feito pela introdução dos antagonistas dos receptores
H2 (cimetidina, ranitidina). No entanto, quando o manejo clínico falha e o paciente sangrante precisa de cirurgia,
o procedimento é de emergência e envolve riscos maiores.
 Refluxo gastresofágico / esofagite com refluxo:
 Sangramentos oculto nas fezes

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SISTEMA HEMATOLÓGICO
Para avaliação do sistema hematológico, devemos observar os seguintes parâmetros:
 Presença de anemia.
 Avaliar coagulograma: buscar histórias de sangramento gengival, o que pode determinar doenças na cascata da
coagulação. Caso haja algum distúrbio como plaquetopenias, algumas das técnicas anestésicas (como os
bloqueios regionais) não podem ser utilizadas.
 Avaliar a presença de petéquias ou equimoses.
 Fatores da coagulação x discrasias sanguínea.
 Avaliar a imunologia sorológica, pesquisando doenças como AIDS e hepatite C.

SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO


É necessário avaliar a presença de afecções osteoarticulares e musculares que aumentaram a sua prevalência
nos últimos anos. Esta avaliação é importante não só para o conhecimento específico de patologias que acometam este
sistema, mas também para avaliar condições cirúrgicas como a própria posição do paciente na mesa de cirurgia. Muitas
vezes, um paciente mal entrevistado é submetido a uma cirurgia, aparentemente sem problema algum, mas sai com uma
lesão nervosa importante secundária a um mau posicionamento do paciente em seu leito.
 Avaliar a presença de paresias e parestesias e seus respectivos fatores desencadeantes.
 Avaliar a presença de lesões por esforços repetitivos (LER).
 Pesquisar anomalias ósteo-articulares que acometam a coluna vertebral, o osso do quadril ou os membros.

SISTEMA NEUROLÓGICO
A anamnese do sistema neurológico deve ser feita de maneira adequada e, de preferência, pelo especialista
competente nesta área. Deve-se realizar, portanto, uma anamnese objetiva e subjetiva, pesquisando os seguintes
parâmetros:
 Presença de cefaleia
 Ocorrências de convulsões (febril na infância) e de epilepsia
 Distúrbios comportamentais
 Avaliar um quadro de coma (escala de coma de Glasgow)

VIA AÉREA SUPERIOR


Para avaliar a acessibilidade da via aérea superior, são necessários alguns parâmetros técnicos fornecidos pela
Classificação de Mallampatti, que determina, por meio de classes, o grau de dificuldade que o anestesista irá encontrar
ao tentar intubar aquele paciente. Observe o quadro a seguir:

Classificação das vias aéreas conforme Mallampatii


Classe Visualização direta (com o Laringoscopia
paciente sentado e de boca aberta)
Classe I Palato mole, úvula, pilares Toda a glote
amigdalianos
Classe II Palato mole, úvula Comissura posterior
Classe III Palato mole, base da úvula Ponta da epiglote
Classe IV Apenas palato duro Nenhuma estrutura da glote

Além desta classificação, a distância tireomentoniana também é utilizada como referência. Este tema será
melhor abordado no capítulo referente à intubação traqueal.

CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO FÍSICO DO PACIENTE


Em 1941, Saklad, Rovenstine e Taylor propuseram uma classificação para os pacientes que seriam submetidos
a algum procedimento cirúrgico, de acordo com o seu estado geral de saúde e grau de severidade da doença. Uma
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revisão dessa escala deu origem à Escala do Estado Físico da American Society of Anesthesiologistis (ASA). Eles
propuseram um sistema com seis classificações, em função da doença sistêmica (definitiva, severa ou extrema) ou
nenhuma doença.

Classificação Descrição do paciente Mortalidade


ASA I Paciente hígido, saudável. Sem distúrbios fisiológicos, bioquímicos ou psiquátricos. 0,06 - 0,08
Paciente com doença sistêmica leve ou moderada, sem limitação funcional. Leve a 0,27 - 0,4
ASA II moderado distúrbio fisiológico, controlado. Sem comprometimento da atividade normal. A
condição pode afetar a cirurgia ou a anestesia.
Paciente com doença sistêmica grave com limitação funcional, mas não
incapacitante. Distúrbio sistêmico importante, de difícil controle, com comprometimento
ASA III da atividade normal e com impacto sobre a anestesia e cirurgia. Seria um paciente que 1,8 - 4,3
se enquadraria no ASA II, mas, no momento, não apresenta seu distúrbio controlado.
Paciente com doença sistêmica grave e incapacitante. Desordem sistêmica severa,
potencialmente letal, com grande impacto sobre a anestesia e cirurgia. Geralmente,
ASA IV trata-se de um paciente que já está internado no hospital com alguma desordem que, se
não corrigida ou amenizada, traz um grande risco de morte ao paciente durante o ato 7,8 - 23
cirúrgico ou anestésico. O procedimento deve ser adiado até que sua desordem seja
controlada.
Paciente moribundo, sem esperança de vida por mais de 24 horas, com ou sem
ASA V cirurgia. Ele só é operado se a cirurgia ainda for o único modo de salvar a sua vida. 9,4 - 51

ASA VI Paciente com morte cerebral, doador de órgãos. Paciente doador de órgãos com -
diagnóstico de morte encefálica
Deve ser adicionado a qualquer classificação do ASA em caso de emergências / dobrar o
E urgências. risco

OBS²: Emergência é qualquer procedimento médico que deve ser feito de imediato, em até 60 minutos no máximo.
Geralmente, considera-se emergência afecções do sistema cardiovascular e respiratório. Urgência, por sua vez, é uma
situação médica que, embora seja grave (ou não), pode esperar até que haja o preparo fisiológico do doente (como uma
apendicite, por exemplo).

EXAMES COMPLEMENTARES
Caso seja necessário, os seguintes exames complementares devem ser realizados para complementar a história
clínica, justificando o risco ou não da realização da anestesia:
 Hematológicos  Bioquímica sanguínea
 Coagulograma  Glicemia
 Urina  Função renal, hepática e demais
 Radiografia de tórax  Funções de acordo com a patologia de cada
 ECG paciente

O anestesista deve verificar todos os exames realizados até 06 (seis) meses antes da data da cirurgia e os
pareceres de especialistas. O anestesista deve avaliar, por meio de todos os meios cabíveis, o risco cirúrgico e o risco
anestésico.

ORIENTAÇÃO SOBRE O JEJUM

DIETA TEMPO DE ESPERA PARA A CIRURGIA


Líquidos claros ou sem resíduos 3h (s/ açúcar) – 4h (c/ açúcar)
Leite materno 4h
Fórmula infantil 6h
Leite não humano 6h
Refeição leve 6h
Refeição completa 8h

MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
A medicação pré-anestésica tem por finalidade:
 Redução da ansiedade
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 Sedação
 Amnésia (anterógrada e retrógrada)
 Analgesia
 Redução das secreções das vias aéreas
 Prevenção de respostas simpáticas e parassimpáticas aos reflexos autonômicos
 Redução do volume do conteúdo gástrico, aumento do pH e tônus do esfíncter esofágico do 1/3 inferior
 Anti-êmese (por meio de bloqueadores de receptores H2)
 Facilitação na indução (suave) da anestesia
 Profilaxia de reações alérgicas (reações anafilactoides x anafiláticas)

ORIENTAÇÃO E CONSIDERAÇÕES FINAIS


 Classificação de acordo com ASA
 Liberação para cirurgia programada (eletiva)
 Melhor indicação da anestesia proposta
 Esclarecimentos da técnica anestésica
 Dúvidas (relacionamento médico – paciente)
 Confiabilidade da técnica proposta
 Consentimento médico-legal do ato anestésico

Para concluir, pode se dizer que apesar do enorme avanço tecnológico da medicina e da anestesiologia, da
disponibilidade de exames especializados, da possibilidade do uso de monitorização sofisticada e complexa, o
anestesista não pode deixar de lado uma avaliação global do paciente, a qual necessariamente envolve um estreito
canal entre ele. A melhor avaliação pré-anestésica será sempre uma história e exame físico minucioso no
relacionamento médico-paciente.
A melhor medicação pré-anestésica é a confiança depositada naquele que minimiza o “sofrimento” e a “dor” do
seu semelhante.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ENTUBAÇÃO TRAQUEAL

A entubação/intubação traqueal é uma manobra que permite ao anestesista o manejo apropriado das vias
aéreas, sendo parte essencial da tarefa do anestesiologista, com o objetivo de garantir adequada troca de gases em
todas as circunstâncias, necessitando, para isso, mantê-las patentes constantemente. A entubação consiste na
colocação translaríngea de um tubo dentro da traqueia, através do nariz (nasotraqueal) ou da boca (orotraqueal).
Os problemas com as vias aéreas estão entre as causas mais frequentes dentre as catástrofes anestésicas.
Uma vez interrompida a ventilação e a oxigenação dos pulmões por alguns minutos, podem ocorrer lesão cerebral ou
morte. Por esta razão, é de fundamental importância o médico – em especial o anestesista e os intensivistas – conhecer
a técnica da entubação para garantir, ao menos, uma ventilação artificial ao paciente incapaz de respirar. Isso porque
muitos estudos catastróficos comprovam a importância do manejo adequado das vias aéreas na morbimortalidade de
pacientes. Na maior parte desses estudos, com relação a levantamentos de reclamatórias feitas por acidentes em
anestesia, um terço de todos eles envolvia sequelas de cunho respiratório.

HISTÓRICO
 1792: Curry, utilizando o tato, realiza intubação traqueal pela primeira vez. As primeiras entubações foram feitas
com técnicas deficientes, às cegas, sem instrumentação adequada, guiando-se apenas pelo tato e pelo
estetoscópio.
 1832: Nasce Ephraim Cutter, médico americano e inventor do laringoscópio.
 1910: Dorrance adaptou a sonda de entubação endotraqual ao balonete.

AVALIAÇÃO DAS VIAS AÉREAS


A avaliação das vias aéreas é uma conduta indispensável, devendo ser realizada sempre que possível, pois a
falha na identificação de uma via aérea potencialmente difícil pode levar a situações em que não se pode nem intubar,
nem ventilar um paciente.

ANAMNESE
O objetivo da história é detectar fatores médicos, cirúrgicos e anestésicos que possam indicar a presença de
uma via aérea difícil. O exame de registros de procedimentos prévios, se disponíveis, também pode contribuir na
avaliação. Informações trazidas pelo paciente sobre dificuldade prévia na intubação orotraqueal nunca devem ser
menosprezadas, mesmo que ao exame físico não se destaque nenhuma alteração.
O médico deve dar a devida atenção à faixa etária do paciente: a abordagem de um adulto é diferente da
abordagem de uma criança. Isto porque as referências anatômicas entre as vias aéreas dessas faixas etárias são
diferentes: embora não aparente, o conduto e estruturas da via aérea superior da criança é maior que a do adulto
(cabeça, língua e epiglote são maiores, relativamente). Além disso, o próprio formato da epiglote é diferente: apresenta
uma conformação em “U” (corniculada) na criança até 2 anos de idade; e em “V” (vermiculada) no adulto. Depois dos 2
anos, considera-se a criança como um adulto jovem.

EXAME FÍSICO
 Pescoço: comprimento, hipertrofia muscular, cicatrizes.
 Avaliação da morbidade: em condições normais, a flexão do mento ao
o o
esterno é de 45 , e a extensão de 55 , com redução de 20% em
indivíduos com mais de 70 anos.
 Mento: hipoplasia de mandíbula (menos de 6 cm entre o bordo da
mandíbula e o osso hioide);
 Distância esternomentoniana: com o paciente sentado, pescoço em
máxima extensão, boca fechada, mede-se a distância entre o bordo
superior do esterno (manúbrio) e o queixo (mento). Uma distância igual
ou menor que 12,5 cm é considerada sugestiva de um intubação difícil.
Distância entre o mento e a proeminência laríngea menor que 6,5 cm
também impõem dificuldades à técnica.
 Cavidade oral: macroglossia, avaliação de Mallampatti (exames complementares), capacidade de
movimentação da língua.
 Dentes: ausência, protrusos, sépticos, doença periodontal, próteses. Uma arcada dentária incompleta fornece
dificuldades técnicas no processo da entubação. A fratura ou quebra de dentes também dificulta o procedimento
e pode complicar caso o dente acesse a via aérea.

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 Mobilidade mandibular: na presença da osteoartrite da articulação temporomandibular (ATM), há risco se a


abertura da boca seja menor que 60 mm ou três dedos.
 Face anterior do pescoço (laringe): desvios, hematomas, tumores (móveis ou fixos à palpação?);
 Pregas vocais: cornagem, edema, paralisia, disfonia.
 Nariz: hipertrofia de cornetos, desvio de septo.

EXAMES COMPLEMENTARES
Para facilitar e padronizar a avaliação das vias aéreas, vários autores têm desenvolvido escalas; entre elas, as
mais utilizadas são as de Mallampatii e a escala de Cormack e Lehane (1984), a qual exige a realização de
laringoscopia.
 Escala de Mallampatti: baseia-se no grau da abertura de boca e de visualização das estruturas da orofaringe,
sustentando que a dificuldade de intubação está relacionada à largura da base da língua. É bastante utilizada
por sua praticidade. A análise é feita com o paciente sentado, com a cabeça em posição neutra, a boca aberta
ao máximo e a língua protrusa ao máximo. O observador deve estar sentado, com os olhos à mesma altura do
paciente. O teste deve ser repetido alguns minutos após o descanso do paciente, para confirmar a classificação.
As classes III e IV são sugestivas de intubação difícil.
o Classe I: palato mole, pilares, úvula e tonsilas palatinas anterior e posterior visíveis.
o Classe II: palato mole, pilares e úvulas visíveis.
o Classe III: palato mole e úvula visíveis.
o Classe IV: palato mole parcialmente visível.

 Escala de Cormack e Lehane: corresponde à avaliação do grau de visualização da glote à laringoscopia. A


classe I de Mallampatii corresponde ao grau I de visualização da laringe em 99 a 100% das vezes. A classe IV,
aos graus III ou IV em quase 100% das vezes.

EQUIPAMENTOS UTILIZADOS EM INTUBAÇÃO TRAQUEAL


 Laringoscópio: é o instrumento utilizado para visualização da glote. O laringoscópio convencional é o
instrumento mais frequentemente utilizado para realizar laringoscopia direta e auxiliar a intubação traqueal. É
constituído por um cabo que contém baterias, ao qual é conectada uma lâmina que pode ser curva ou reta.
Existe uma grande variedade de desenhos para as lâminas tanto curvas quanto retas. Atualmente, estão
disponíveis novos modelos de laringoscópios convencionais e lâminas, todos objetivando maior facilidade
técnica, assim como menor trauma e menores exigências quanto ao posicionamento do paciente.
o A lâmina curva (de Macintosh) traumatiza
menos os dentes, dá maior espaço para
a passagem do tubo endotraqueal
através da orofaringe, lesa menos a
epiglote, provoca menos tosse e
laringoespasmo do que a lâmina reta.
o A lâmina reta com ponta curva (de Miller)
expõe melhor a abertura glótica quando a
laringe é muito anterior, havendo menor
necessidade do uso de guia. É preferível
para crianças e recém-nascidos.

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 Tubos endotraqueais: cânulas inseridas diretamente na traqueia ou através da via aérea superior constituem a
melhor maneira de manter a via aérea segura, isolando a traqueia do trato gastrintestinal e permitindo altas
pressões de insuflação dos pulmões. Os tubos endotraqueais convencionais podem ser de borracha, natural ou
sintética, ou de plástico. Os tubos plásticos, por serem transparentes, facilitam a limpeza e permitem a
visualização de secreções, mas endurecem com o tempo. Os tubos endotraqueais descartáveis devem ter
preferência sempre que disponíveis. Seu diâmetro interno é marcado por fora, em milímetros. Os tubos
apresentam uma espécie de fio guia radiopaco que, através de exames de imagem, auxilia na justificativa da
posição do tubo.
o Os tubos endotraqueais possuem balonetes. Distendido com ar, o balonete cria um fechamento contra a
mucosa traqueal circunjacente, evitando a aspiração pulmonar maciça e facilitando a ventilação dos
pulmões com pressão positiva. Os balonetes de baixo volume residual devem ser distendidos até
elevadas pressões intraluminais para criar uma vedação entre o tubo endotraqual e a mucosa traqueal.
Essa pressão é transmitida à mucosa traqueal, podendo causar isquemia e lesões da traqueia. Portanto,
a pressão dentro do balonete deve ser a mínima necessária para evitar aspiração, permitindo o fluxo
sanguíneo capilar na área em contato com a traqueia. Realizada a intubação traqueal, o balonete é
insuflado e a intensidade da insuflação é testada pela compressão da bolsa de reserva do sistema
simultaneamente à audição de algum escape de ar na boca ou no nariz.
A fórmula para o cálculo do tamanho do tubo endotraqueal com ou sem balonete em criança acima de 2
anos são estas:

o Conectores: conectam o tubo endotraqual ao sistema respiratório. Podem ser de plástico ou metal em
vários desenhos. Conectores para uso em intubação nasotraqueal possuem angulação mais aguda do
que os usados para intubação orotraqueal.

TÉCNICAS DE MANUTENÇÃO DAS VIAS AÉREAS COM INTUBAÇÃO TRAQUEAL


A definição de intubação endotraqueal é a colocação translaríngea de um tubo dentro da traqueia, através do
nariz ou da boca. São indicações de intubação traqueal:
 Segurança da via aérea em pacientes com risco de aspiração;
 Dificuldade na manutenção da via aérea na ventilação por máscara facial;
 Períodos prolongados de ventilação controlada;
 Procedimentos específicos como cirurgias de cabeça e pescoço; intratorácicas e intra-abdominais;
 Oxigenação inadequada;
 Deficiência dos mecanismos de proteção da laringe;
 Trauma das vias aéreas.

A técnica de intubação traqueal será escolhida em função das respostas a essas questões: “Este paciente
precisa ser intubado? Há condições de ventilá-lo adequadamente? Existe alguma alteração em sua via aérea? Faz uso
de anticoagulante?”

INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
A intubação orotraqueal é realizada com o uso de um laringoscópio, cujas lâminas mais comumente utilizadas
são as de Macintosh (ou curva) e a de Miller (ou reta).
Independente de qual tipo será utilizado, o primeiro passo a ser realizado é apoiar o paciente em uma superfície
rígida, não só para facilitar o procedimento da intubação, mas para permitir uma condição adequada caso seja
necessária uma reanimação cardiopulmonar. Depois disso, a cabeça do paciente deve ser elevada em 10 cm, usando
um coxim e adotando a posição de sniffing, a qual alinha os três eixos de referência para este procedimento: oral
(transpassa a boca axialmente, dividindo-a em duas partes), faríngeo (origina-se na base da hipofaringe ou
laringofaringe) e laríngeo (se origina no centro da laringe). Ao alinharmos os três eixos, haverá um encurtamento entre
as estruturas orais, faríngeas e laríngeas, o que facilitará o processo da entubação, evidenciando as estruturas da
laringofaringe. Depois da primeira manobra, em que se faz é a elevação da região do occipício (em torno de 6 a 10 cm)
com o auxílio de um coxim, deve-se realizar uma hiperextensão da cabeça (chin lift). Ao se fazer isso, temos uma
retificação dos eixos faríngeo e laríngeo com relação ao eixo oral.

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OBS: Devido às diferenças anatômicas e dimensionais entre a criança e o adulto, não será necessário aplicar o coxim
de apoio no occipício da criança, uma vez que o próprio osso occipital desta faixa etária serviria como tal equipamento
(devido às maiores proporções da cabeça).
OBS²: Por diferenças no formato da epiglote em crianças (principalmente, recém-nascidas), a lâmina do laringoscópio
deve ser diferente da usada para o adulto. Para a criança, geralmente se faz uso da lâmina reta (de Miller) e, para o
adulto, a lâmina curva (Macintosh). Além disso, a técnica, como veremos, é diferente: a lâmina reta deve fixar a epiglote
por cima, e não por traz (isto é, nas valéculas) como se faz tradicionalmente com a cânula curva.

 Intubação com lâmina curva (Macintosh): depois de posicionado o paciente, a lamina deve ser introduzida
pelo ângulo direito da boca, com a mão esquerda, e avançada gradualmente, empurrando a língua para a
esquerda (colocando-a sobre a ranhura presente na lâmina), sendo a lâmina inserida na valécula (espaço
existente entre a epiglote e a base da língua). A língua e os tecidos da faringe são então levantados por
movimento para cima do laringoscópio convencional, proporcionando uma boa visão da orofaringe. O
laringoscópio não deve ser utilizado como alavanca para evitar trauma dentário. O movimento que deve ser feito
é: para frente e para cima. Visualizadas as pregas vocais, escolhe-se o tubo endotraqueal, que dependerá do
tamanho da abertura glótica. A introdução do tubo não deve ser traumática, devendo-se introduzir até que o
balonete ultrapasse a glote. Caso o médico encontre alguma resistência durante a introdução, ele deve evitar
movimentos de vai e vem ou movimentos de cima para baixo – o simples ato de girar o tubo facilita a sua
introdução. Infla-se o balonete até não haver mais escape de gases à compressão da bolsa respiratória.
 Intubação com lâmina reta (Miller): também é introduzida no ângulo direito da boca e avançada para baixo da
superfície laríngea da epiglote (e não na valécula); com um movimento para frente e para cima, eleva-se a
epiglote e expõe-se a abertura glótica. A depressão ou o movimento lateral da cartilagem tireoide, externamente,
com a mão direita, podem facilitar a exposição. É o método mais utilizado para crianças menores de 2 anos,
sobretudo para menores de 6 meses de vida, principalmente devido ao maior tamanho proporcional da língua e
da epiglote.

OBS³: Pacientes que não apresentam os dentes incisivos anteriores (clinicamente designados como “1001”), impõem
dificuldades no movimento da manobra de intubação (para cima e para frente), sendo necessária, na maioria das vezes,
a utilização de um guia dentro da sonda para facilitar a intubação. De fato, todas as vezes que um paciente é
encaminhado a uma cirurgia de caráter eletivo, ele deve ser devidamente examinado por meio da ectoscopia.
4
OBS : Mandíbula prognática (mais anteriorizada), geralmente, não é barreira para a intubação. Diferentemente da
mandíbula retrognática é um tipo de situação adversa da intubação por diminuir a distancia esternomentoniana.

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INTUBAÇÃO NASOTRAQUEAL
Tem as mesmas indicações da intubação orotraqueal, sendo particularmente
indicada nos procedimentos que requerem a cavidade oral livre. Tem como vantagens
a menor necessidade de manipulação cervical e o maior conforto para o paciente em
ventilação mecânica prolongada.
Está contraindicada em fraturas da base do crânio (em especial o osso
etmoide), fratura de nariz, epistaxe, coagulopatia, desvio acentuado do septo e
polipose nasal (contraindicação relativa).
Após a anestesia tópica da mucosa nasal e uso de vasoconstrictor tópico,
introduz-se o tubo endotraqueal pela narina até a rinofaringe. Opta-se sempre que
possível pela narina direita, pois está relacionada com menor trauma dos cornetos.
Sob laringoscopia, visualiza-se a glote, e com o auxílio da pinça de Magill, direciona-se o tubo endotraqueal,
introduzindo-o até o balonete ultrapassar as pregas vocais.

INTUBAÇÃO TRAQUEAL NÃO-CONVENCIONAL


Existem dois principais tipos de intubação traqueal não-convencional:
 Intubação com o tubo de duplo lúmen: sonda utilizada para cirurgias torácicas que ventila um pulmão por
vez, a critério médico. A laringoscopia com lâmina curva é usualmente preferida, por deixar uma área maior
para a passagem do tubo de duplo lúmen. Entretanto, a lâmina reta é mais útil em pacientes dentes protusos e
laringe anterior. O tubo de duplo lúmen com esporão é inserido através das pregas vocais com a concavidade
de sua curva distal dirigida anteriormente (como um tubo convencional), ficando o esporão para trás. Após a
extremidade de o tubo passar as pregas vocais, ele deve ser rotado 180 graus, de modo que o esporão se
localize anteriormente ao passar a glote. A seguir, o tubo de duplo lúmen deve ser novamente rotado em 90
graus, para que sua extremidade curva vá em direção ao brônquio, penetrando-o e encaixando o esporão na
carina da traqueia (quando é sentida resistência que impede maior progressão do tubo). Após a inserção do
tubo de duplo lúmen, inflam-se os balonetes traqueal e brônquico. A seguir, a conexão em Y deve ser usada
para ligar o tubo de duplo lúmen ao sistema ventilatório. Para avaliar a posição dos tubos, realiza a ausculta
pulmonar clampeando um ramo e depois o outro. As
indicações absolutas para a separação dos pulmões são:
 Isolamento de um pulmão para evitar inundação
ou contaminação
 Infecção de um pulmão
 Hemorragia maciça
 Controle de desfibrilação da ventilação
 Fístula barogênica
 Fístula broncopleural cutânea
 Abertura cirúrgica da via aérea
 Cisto ou bolha pulmonar gigante unilateral
 Ruptura da árvore traqueobrônquica
 Hipoxemia com risco de infecção causada por
doença pulmonar unilateral
 Lavagem pulmonal unilateral
 Proteinose pulmonar alveolar
Os principais tipos de tubos de duplo-lúmen são:
o Carlens: presença do esporão, sendo mais traumático.
o Robertshaw: não apresenta esporão, sendo menos traumático (ambos servem para entubação seletiva
direita e esquerda)
o Whitten: entubação seletiva ao pulmão direito

 Intubação com o paciente consciente: tanto para intubação oral ou nasotraqueal, esta técnica é indicada
quando se prevê: intubação difícil; dificuldade na ventilação sob máscara facial no período pré-intubação;
necessidade de manutenção da consciência para avaliação neurológica; risco de aspiração de conteúdo
gástrico para a árvore traqueobrônquica. A técnica orotraqueal é realizada da seguinte maneira: quando existe
risco de regurgitação do conteúdo gástrico, deve-se usar somente a nebulização tópica com anestésico local,
preservando os reflexos protetores laríngeos e faríngeos. Não havendo este risco, faz-se o bloqueio do nervo
laríngeo superior através da injeção transtraqueal de anestésico local para evitar a dor e a tosse. O anestésico
local de escolha é a lidocaína (2 a 5%), associada a fenilefrina (0,005%) por sua ação vasoconstrictora,
diminuindo a chance de sangramento. A dose máxima de lidocaína (tópica paciente hígido de 5 a 7mg/kg). Após
pré-oxigenar o paciente, realiza-se a laringoscopia direta e introduz o tubo endotraqueal na glote. Induz-se a
anestesia após confirmação adequada de entubação traqueal.

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CONFIRMAÇÃO DA INTUBAÇÃO
É de fundamental importância que o profissional que realiza a intubação traqueal conheça esses métodos e os
utilize sempre, nunca deixando de considerar, também, os sinais clínicos (os métodos destacados com * são os mais
fidedignos):
 Ausência de ruídos ventilatórios no epigástrico e presença de ruídos respiratórios em campos pulmonares;
 Movimento simétrico do tórax;
 Presença de condensação de ar no tubo endotraqueal devido à expiração;
 Visualização da extremidade do tubo passado através das pregas vocais;
 Ausência de distensão abdominal;
 Movimentação da bolsa-reservatório em ventilação espontânea;
 Iluminação transtraqueal;
 Laringoscopia com fibroscopia*;
 Oximetria de pulso;
 Detecção de cor exalado por capnografia*;
 Radiografia de tórax.

RESPOSTAS FISIOLÓGICAS E FISIOPATOLÓGICAS À INTUBAÇÃO


A entubação, como qualquer procedimento invasivo que tenha a cavidade oral como acesso, desencadeia
respostas fisiológicas. O reflexo da ânsia é o principal deles. Ao se tocar a região a base da língua ou a região do pilar
faucial anterior com um objeto, ocorre uma constrição e elevação do palato mole e fechamento da glote. O componente
aferente deste reflexo se faz pelo N. glossofaríngeo (IX par de nervos cranianos, através dos nervos laríngeos
superiores), levando impulsos até o centro reflexo do bulbo. As fibras eferentes se fazem pelo N. glossofaríngeo e N.
vago, estabelecendo três respostas motoras: elevação do palato mole para fechar a nasofaringe, fechamento da glote
para proteger a via aérea e constrição da faringe para impedir a entrada da substância. O reflexo da ânsia é protetor: ele
visa a impedir que substâncias nocivas ou objetos estranhos avancem além da cavidade oral. O reflexo da tosse
também pode ser desencadeado.
Como se pode observar, a via aérea superior é uma área estritamente reflexogênica. Portanto, é contraindicada
a realização da técnica em indivíduos não anestesiados, em virtude dos reflexos autonômicos e da dor desencadeada
pelo procedimento. Daí o motivo de preparar o paciente, não só com relação ao seu posicionamento correto, como
também, realizar um procedimento anestésico adequado para realizar a intubação sob condições ideais, que pode ser
por uma anestesia tópica, por infiltração transfaríngea ou transcricotireoidiana. O uso de analgésicos e de bloqueadores
neuromusculares auxilia no procedimento e diminuem a dor após o procedimento.
Além dos reflexos, o manejo das vias aéreas provoca alterações na fisiologia dos sistemas cardiovascular e
respiratório. Os sistemas simpático e parassimpático medeiam respostas à intubação traqueal. A bradicardia, frequente
em recém-nascidos e crianças pequenas, resulta de um aumento do tônus vagal no nódulo sinoatrial, como uma
resposta monossimpática ao estímulo nocivo na via aérea. Em adultos e adolescentes, as respostas mais comuns são
taquicardia e hipertensão, mediadas pela via eferentes simpáticas, via nervos cardioaceleradores e cadeia ganglionar
simpática. Algumas respostas hipertensivas resultam também da ativação do sistema renina-angiotensina. Pacientes
coronariopatas são especialmente sensíveis a essas repercussões, sendo eles propensos à isquemia miocárdica.
Os efeitos fisiológicos sobre o sistema respiratório são igualmente importantes. Uma das mais importantes é o
próprio reflexo da ânsia, que, quando hiperestimulado, pode causar laringoespasmo, tosse, espirro e deglutição. Além
disso, a ocorrência de broncoespamo após a intubação não é infrequente, não estando necessariamente ligada a
história prévia de asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica.
A intubação traqueal ativa ainda o sistema nervoso central como um todo, como foi evidenciado pelos aumentos
da atividade eletroencefalográfica, da taxa metabólica cerebral e do fluxo sanguíneo cerebral.
As medidas e os fármacos utilizados para minimizar os efeitos fisiológicos da intubação traqueal são discutidos a
seguir.

CONTROLE DO DESCONFORTO
Os agentes farmacológicos possuem papel importante no manejo das vias aéreas, sendo indicados para facilitar
e diminuir o desconforto nas manobras para sua obtenção, atenuar os efeitos fisiopatológicos e sedar e promover
analgesia de pacientes que necessitam ser mantidos intubados ou sob ventilação artificial.
Os principais fármacos são:
 Agentes específicos:
o Tiopental: barbitúrico utilizado na dose de 2 a 5 mg/kg que aumenta a capacitância venosa e diminui a
pré-carga, o débito cardíaco e a pressão arterial.
o Propofol: sua dose para indução é de 1 a 2,5 mg/kg; a dose de infusão para sedação é de 1 a 6
mg/kg/h. Apresenta despertar mais rápido e completo comparado aos barbitúricos. Diminui a pressão
arterial mais do que o tiopental.

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 Benzodiazepínicos: possuem efeitos amnésicos, anticonvulsivante, hipnótico e sedativo.


o Midazolam: utilizam-se incrementos de 0,5 a 1mg para sedação; para infusão contínua, usam-se 2 a 7
mg/h. Para amnésia, a dose é de 50 µg/Kg.
o Diazepam: a dose para sedação é de 2 a 10 mg em adultos. O tempo para início de ação e de 1 a 2
minutos, e para recuperação, acima de 2 a 4 horas. É inadequado para infusão contínua resultando em
sedação prolongada.

 Opioides: são indicados para analgesia e sedação, e podem ser usados por diversas vias e em vários
esquemas de administração. Produzem depressão respiratória dose-dependente, a qual pode ser benéfica em
pacientes em ventilação mecânica, porém retardam o desmame.
o Morfina: fármaco de baixo preço, com início de ação lento e duração prolongada. A dose para infusão é
de 2 a 4 mg/h.
o Fentanil: é um fármaco cem vezes mais potente que a morfina, com rápido início e duração de ação
intermediária.

 Bloqueadores neuromusculares: não promovem sedação, amnésia ou analgesia, mas facilitam a intubação
por diminuir o tônus muscular do paciente. Pacientes conscientes devem receber terapia adjuvante com
sedativos.
o Succinilcolina: é um relaxante muscular despolarizante, com indicações na facilitação da intubação
traqueal, relaxamento da musculatura esquelética durante cirurgia ou ventilação mecânica. A dose para
intubação é de 0,5 a 1,5 mg/kg.
o Vecurônio: é um análogo esteroide do pancurônio. A dose para intubação é de 0,08 a 1 mg/kg.

 Anestésicos locais: a lidocaína é utilizada para anestesia tópica, controle hemodinâmico e facilitação da
intubação oro ou nasotraqueal. É um anestésico local do grupo amida, metabolizado pelo fígado. Para
intubação nasotraqueal eletiva, usam-se 3 a 5 ml de lidocaína a 2% em atomizador para cada inalação em cada
narina, ou 4 ml de lidocaína a 4% por nebulizador na orofaringe.

 β-bloqueadores: impedem os efeitos das catecolaminas e dos simpatomiméticos sobre o coração. São
indicados para prevenir taquicardia e hipertensão em pacientes com baixa reserva coronariana, principalmente
quando não é autorizado o uso de agentes hipnóticos ou sedativos (estomago cheio), podendo ser associados à
anestesia tópica. Estão contraindicados em bloqueio atrioventricular ou insuficiência cardíaca não causada por
taquicardia. Os mais utilizados são: esmolol e metoprolol.

 Agentes vasoativos: utilizados em casos de emergência em pacientes gravemente hipertensos, nos quais não
se pode realizar indução anestésica com profundidade apropriada para impedir o agravamento do quadro
cardiovascular.

INTUBAÇÃO POR SEQUÊNCIA RÁPIDA


A intubação de sequência rápida é a que se utiliza diante de pacientes que apresentam-se com nível agitado de
consciência, porém, com déficit respiratório grave. Pode ser indicada, até mesmo, durante uma possível intubação
orotraqueal, de uma vítima que passou a apresentar confusão mental, com mordedura, etc.
A diferença da sequência rápida para o procedimento tradicional é que nela, a ventilação sob máscara (pré-
oxigenação) não deve ser feita. A sequência a ser seguida é:
1. Organizar e checar material: laringoscópio e lâminas (testar se sua luz está branca, pois se estiver amarela,
significa que a pilha está fraca), tubo (checar balão), fio guia, aspirador, seringa de 20ml com ar, etc.

2. Posicionamento: apoiar o occipício do paciente no coxim e hiperestender a cabeça.

3. Pré-indução: realizar analgesia com opioide.


 Fentanil (ampolas de 10ml com 50µg/ml): fazer 3µg/kg de peso. Início de ação: 2-3min; duração: 30-
60min.

4. Indução anestésica: promover hipnose.


 Etomidato (ampolas de 10ml com 2mg/ml): fazer 0,3mg/kg de peso. Início de ação: 15-45 segundos;
duração: 3-12 minutos.
Ou
 Propofol (ampolas de 20ml com 10mg/ml): fazer 1 a 2mg/kg de peso. Início de ação: 15-45 segundos;
duração: 5-10 minutos.
Ou

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 Midazolam (ampolas de 5mg/5ml, 15mg/3ml e 50mg/10ml): fazer 0,3mg/kg de peso. Início de ação: 60-
90 segundos; duração: 15-30 minutos. É o menos indicado dos hipnóticos aqui apresentados.

OBS: Como regra geral para os opioides e hipnóticos utilizados na sequência rápida de intubação, pode-se
lançar mão da regra de “1 ampola para cada 100kg de peso corporal” (isto é: ½ ampola para pacientes com
50kg, 2/3 da ampola para pacientes com 70kg, etc.).

5. Bloqueio neuromuscular: fazer só se necessário.


 Rocurônio (ampolas de 5ml com 10mg/ml): fazer 1mg/kg de peso (1 ampola para pacientes com 70kg).
Início de ação: 60 segundos; duração: 40-60 minutos. É a droga de escolha para bloqueio muscular,
inclusive quando houver contraindicação à succinilcolina.
 Succinilcolina (diluir 100mg em 10ml de água destilada para formar concentrações de 10mg/ml): fazer 1
– 2mg/kg de peso (de 5 a 7ml EV para pacientes com 70kg). Início de ação: 45 segundos; duração: 6-10
minutos. Contraindicações: história familiar de hipertensão maligna, hipercalemia documentada, história
de miopatia, esclerose múltipla ou esclerose lateral amiotrófica; evitar no traumatismo raquimedular e
grandes queimados.

6. Proceder com a intubação orotraqueal propriamente dita, realizando a técnica correta e, se necessário, lançar
mão da manobra de Sellick (comprimindo a cartilagem cricoide com uma força de 40N, que corresponde a
mesma necessária para causar dor à compressão da glabela).

7. Insuflar o cuff e checar posicionamento do tubo (auscultar epigástrio, bases e ápices pulmonares).

8. Conectar o tubo ao sistema de ventilação artificial.

9. Ajustar parâmetros do ventilador: de uma forma genérica, tem-se:


 Modo de ventilação controlada.
 Volume corrente: 6-8ml/kg de peso (ideal de 500ml/min, aproximadamente).
 Frequência respiratória: 10 a 16 irpm.
 FiO2: recomenda-se iniciar com 100% (valor máximo de concentração de oxigênio), que posteriormente
deverá ser ajustado de acordo com o quadro do paciente, reduzindo à FiO 2 mais segura (10 a 20% a
cada 15 a 30 minutos), que gira em torno de 50%, no intuito de conseguir uma SatO2 arterial > 90%.
 Fluxo inspiratório de 40-60ml/min ou manter relação I:E (normal: 1:1,5 a 1:2, com tempo inspiratório de
0,8 a 1,2 segundo). Pacientes com DPOC, recomenda-se relação I:E < 1:3 (isto é, 1:4, 1:5, etc.). Em
quadros de hipoxemia grave, pode-se utilizar esta relação invertida (I:E de 3:1, por exemplo).
 PEEP: 5 cmH2O ou 5 mbar (iniciando a ventilação com PEEP de 5cmH 2O, recomenda-se aumenta-la
progressivamente, objetivando manter uma SpO2 satisfatória (>90%). A monitorização hemodinâmica é
recomendada após 15cmH2O. Para pacientes com DPOC, recomenda-se valores próximos ao
autoPEEP.
 Sensibilidade de disparo: 1cmH2O (o consenso recomenda valores de 0,5 a 2cmH2O, podendo alcançar
até 10cmH2O em alguns aparelhos).

EXTUBAÇÃO TRAQUEAL
Em anestesia, a extubação pode ser realizada com o paciente profundamente anestesiado ou acordado.
Pacientes em planos superficiais de anestesia têm reflexos laríngeos ativos e são propensos a desenvolver
laringoespasmo após a extubação. A escolha do melhor momento da extubação vai depender das características do
paciente, do tipo de cirurgia ou procedimento realizados e da experiência do profissional. Os critérios para extubação
incluem:
 Ausência de hipóxia, hipercabia ou desequilíbrio acidobásico importante;
 Ausência de instabilidade cardiopulmonar;
 Ausência de curarização residual;
 Ausência de movimento de báscula do tórax na inspiração;
 Ausência de distensão abdominal;
 Paciente consciente e capaz de manter o drive respiratório.

COMPLICAÇÕES
 Complicações durante a laringoscopia e a intubação:
 Traumatismos: podem ocorrer desde os lábios até a glote.
 Deslocamento de mandíbula.
 Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias, hipertensão intracraniana e intra-ocular.
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 Hipoxemia e hipercabia.
 Trauma de coluna cervical.
 Lesões ou perfurações das vias aéreas esôfago;
 Intubação esofágica: é uma das maiores causas da parada cardíaca e lesão cerebral associadas à
intubação traqueal, de difícil diagnóstico em várias situações, exceto quando se dispõe de capnografia.
 Regurgitação e aspiração.
 Presença de corpos estranhos na via aérea.

 Complicações enquanto o tubo endotraqueal está instalado:


 Obstrução por secreções, acotovelamento, corpo estranho, etc.
 Intubação endobrônquica.
 Extubação acidental.
 Isquemia da mucosa traqueal.
 Broncoespamos.
 Ruptura do balonete.

 Complicações após a extubação:


 Laringoespasmo
 Aspiração
 Faringite
 Laringite
 Edema laríngeo e subglótico
 Ulceração da laringe e/ou de mucosa traqueal
 Pneumonia
 Paralisia das pregas vocais
 Luxação da cartilagem aritenoide

LARINGOSCOPIA ÓTIMA
A experiência clínica do médico e a técnica proposta para o procedimento de laringoscopia e Intubação estão
acima da força do homem. No treinamento e aperfeiçoamento da técnica proposta, mais de 50% dos pacientes não são
entubados por falta de posicionamento adequado do paciente (posição de sniffing).
Os sinais clínicos do paciente para a técnica referendada estão sempre em primeiro plano frente à
monitorização, sendo esta coadjuvante no diagnóstico e tratamento adequado da VAS.
Em resumo, temos os seguintes parâmetros para se conseguir uma laringoscopia perfeita:
 Operador com experiência maior que dois anos;
 Bom relaxamento muscular;
 Sniffing position;
 Ótima manipulação externa da laringe;
 Duas opções de tratamento da lâmina de laringoscópio;
 Duas opções de tipo de lâmina do laringoscópio.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Os bloqueadores neuromusculares são compostos de amônio quaternário que apresentam uma estrutura similar
à acetilcolina. Esta semelhança conformacional garante que esses compostos ocupem os receptores de acetilcolina da
junção neuromuscular.
Como vimos em capítulos anteriores, a função da anestesia, além da analgesia, é o bloqueio de reflexos
autonômicos. Este é, portanto, a principal função dos bloqueadores neuromusculares: obter, de forma coadjuvante à
anestesia (conhecida como “balanceada”), o bloqueio neuromuscular e, com isso, a abolição dos reflexos autonômicos e
o relaxamento muscular, sem que haja uma depressão importante do sistema cardiovascular. Esta depressão
cardiovascular, como sabemos, é uma ação adversa da maioria dos anestésicos: eles reduzem o cronotropismo, o
inotropismo e o barinotropismo cardíaco (diminuindo, assim, a frequência cardíaca); além de promover uma
vasodilatação periférica (diminuindo assim, a resistência vascular periférica). Esses fatores, quando associados,
reduzem o débito cardíaco e podem gerar uma hipovolemia importante quando a anestesia é administrada em altas
doses. Com isso, o uso de uma anestesia balanceada (que apresente em sua receita um bloqueador muscular efetivo)
promove um estado anestésico sem que essa depressão cardiovascular aconteça.
O uso desses bloqueadores pode ser útil, por exemplo, no caso de cirurgias onde o próprio tônus basal muscular
seja impróprio para a realização de certos procedimentos. Nestes casos, o relaxamento pode representar um objetivo
clínico-terapêutico, coadjuvante para a determinada técnica a ser realizada. Para tanto, como principais drogas que
agem no sistema nervoso motor, temos: relaxantes neuromusculares não-despolarizantes e relaxantes musculares
despolarizantes. Estes dois grupos se diferem bem tanto quanto as suas características de mecanismo de ação,
reversão, de tempo de ação e de indicação.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR


As fibras que inervam os músculos estriados esqueléticos partem diretamente do sistema nervoso central, sem
ser necessária a formação de gânglios (como ocorre no sistema nervoso autônomo). Bioquimicamente, essas fibras são
classificadas como colinérgicas, pois liberam como neurotransmissor a acetilcolina (ACh) na placa neuro-motora (cujo
receptor colinérgico é do tipo nicotínico), o que desencadeará uma resposta muscular – a contração.
A junção neuromuscular consiste, portanto, na junção de um botão nervoso motor terminal separado de uma
placa motora por meio de uma fenda sináptica. A placa motora (ou placa terminal) apresenta fendas juncionais
densamente povoadas por receptores colinérgicos do tipo nicotínico e se liga diretamente aos túbulos T da fibra
muscular.
Observa a figura ao lado. A
contração muscular é, portanto,
desencadeada por uma descarga de
acetilcolina na placa motora (1), que
estimularão receptores nicotínicos (2).
Como sabemos, esses receptores são
canais iônicos que permitem a entrada
de sódio (2 e 3), gerando uma
despolarização da membrana, o que
desencadeia uma abertura dos canais
de cálcio de membrana e dos túbulos T
(4), favorecendo o aumento
citoplasmático deste íon, fundamental
para a mudança conformacional dos
filamentos de actina e miosina,
responsáveis pela contração.
1
OBS : Despolarização celular. É válido lembrar, neste momento, o mecanismo bioquímico da despolarização da fibra
muscular: ao receber um estímulo nervoso, abrem-se os canais de sódio (íon que entra na célula) e os canais de
potássio (íon que deixa a célula). Este fenômeno garante uma mudança elétrica na membrana celular responsável por
2+
ativar canais de cálcio voltagem dependentes que facilitam a entrada de cálcio (e de Mg ) do meio extracelular para o
meio intracelular. O aumento de cálcio intracelular ainda é responsável por abrir os canais de cálcio dos túbulos T,
aumentando ainda mais as concentrações deste íon no citoplasma. A interação do cálcio com a troponina C (presente
nos filamentos de actina que, uma vez ligada ao cálcio, expõe o sítio de ligação na actina para a cabeça da miosina)
permite a interação da actina e da miosina, causando, com isso, a contração muscular.

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HISTÓRICO
Como sabemos, no passado, muitas pessoas que eram submetidas à anestesia morriam. Uma das principais
razões que levavam esses pacientes à morte era a dose de anestésico necessária para conseguir, com um só agente, a
analgesia total e o bloqueio neuromuscular. Daí, nota-se a importância desses fármacos para a anestesia: hoje, graças
aos modernos bloqueadores neuromusculares, a anestesia profunda e letal não é mais necessária, fato que faz da
anestesia moderna um procedimento mais seguro, de modo que a recuperação pós-operatória seja mais rápida e eficaz.
 Curare é um nome comum a vários compostos orgânicos venenosos conhecidos como venenos de flecha,
extraídos de plantas da América do Sul. Possuem intensa e letal ação paralisante, e eram utilizados por índios
dessa região para paralisar as suas presas. Por não ser absorvido no trato gastrintestinal, não se contaminavam
com os venenos.
 A primeira referência escrita que existe sobre o curare aparece nas cartas do historiador e médico italiano Pietro
Martire d'Anghiera (1457 - 1526). Essas cartas foram impressas parcialmente em 1504, 1507 e 1508. A obra
completa de d'Anghiera, publicada em 1516 com o nome De Orbe Novo, relata que um soldado havia sido
mortalmente ferido por flechas envenenadas pelos índios durante uma expedição ao Novo Mundo.
Espécie Alcaloide ativo Tipo de curare nativo
Estrychnos toxifera toxiferinas cabaça
Chondodendron tomentosun D-tubocurarina tubo
Erythrina americana eritroidina pote
 1516: Monardes realiza os primeiros relatos curares.
 1596: Walter Raligh realizam as primeiras publicações sobre os curares.
 1780: Abade Fontana realizou o primeiro experimento científico (dose ev letal)
 1811: Benjamin Brodie (Inglaterra) verificou que os curares matam por paralisia respiratória
 1851: Claude Bernard publica o primeiro artigo sobre efeitos dos curares
 1886: Boehm realiza a primeira classificação curares
 1935: King realiza, de maneira sintética, a tubocurarina, e passa a estudá-la detalhadamente.
 1936: Dale mostrou cientificamente a ação competitiva da tubocurarina.
 1940: McIntyre (EUA) realizou a preparação comercial tubocurarina e realizou o primeiro emprego clínico na
eletroconvulsoterapia, um tipo de terapia psiquiátrica que previne o ataque convulsivo do paciente psiquiátrico
sob eletrochoqueterapia.
 1942: Grifith e Jonson: introdução na prática anestésica. Os bloqueadores neuromusculares foram introduzidos
na prática clínica em 1942, durante a realização de uma apendicectomia no Hospital Homeopático de Montreal.
Os responsáveis foram Harold Griffith e seu residente Enid Johnson. Eles utilizaram um extrato purificado de
curare (Intocostrin®), que mais tarde originaria a D-tubocurarina, revolucionando a prática da anestesia e dando
início à era moderna da cirurgia.

TIPOS DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR


Os bloqueadores neuromusculares (BNM) são, portanto, substâncias capazes de interromper a transmissão
nervosa entre o terminal nervoso motor e a fibra muscular esquelética, induzindo relaxamento da musculatura, que pode
chegar à paralisia. De acordo com o seu mecanismo de ação, os bloqueadores neuromusculares podem ser divididos
em dois grupos:
 Os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes (não-despolarizantes/competitivos/despolarizantes do tipo
2) evitam a ativação do receptor pela acetilcolina, agindo, portanto, de forma antagonista. Ex: tubocurarina,
galamina, pancurônio, alcurônio, atracúrio, vecurônio e cisatracúrio
 Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes (não-competitivos/despolarizantes do tipo 1) ativam esses
receptores de maneira semelhante à acetilcolina, agindo, portanto, de forma agonista. O mecanismo de
relaxamento muscular se dá depois da ativação passageira dos receptores de acetilcolina. Ex: succinilcolina e
decametônio.

BLOQUEIO ADESPOLARIZANTE
É um bloqueio competitivo causado por fármacos que se ligam por ação principal aos receptores de acetilcolina,
impedindo a abertura do canal iônico e o surgimento do potencial de placa terminal. Eles competem com a acetilcolina
pelo receptor e o resultado depende da concentração e da afinidade de cada um pelo receptor.
Os relaxantes musculares não-despolarizantes, como a sua própria classificação sugere, têm como mecanismo
de ação o bloqueio de receptores nicotínicos (antagonistas nicotínicos ou colinolíticos de ação direta), impedindo a
ação da fibra muscular antes mesmo que esta se despolarize. Quando a ACh é liberada na fenda da junção
neuromuscular (JNM), sua ação fisiológica seria estimular o receptor nicotínico e este, por sua vez, realiza uma
despolarização por meio de trocas iônicas. Contudo, o relaxante muscular não-despolarizante age competindo com a
ACh por uma ligação no receptor nicotínico e o fator determinante da preferência nesta competição seria a concentração
do ligante, isto é, a substância (acetilcolina ou bloqueador adespolarizante) que estiver em maior concentração na fenda,
interage com o receptor nicotínico. Como qualquer antagonista, o bloqueador tem afinidade pelo receptor nicotínico, mas

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não desencadeia uma atividade intrínseca, impedindo, assim, a abertura do canal nicotínico, a troca iônica e a
consequente contração muscular, causando um relaxamento muscular. A ação desses relaxantes se dá em uma fase
apenas, diferentemente do outro grupo de relaxantes.
Além dessa ação principal, os bloqueadores adespolarizantes têm ações secundárias, tais como:
 Podem ocupar receptores pré-sinápticos localizados no terminal nervoso, os quais regulam a liberação de
acetilcolina, prejudicando a mobilização desta dos locais de síntese para os locais de liberação (ação pré-
sináptica). O resultado é uma diminução na quantidade de acetilcolina liberada.
 Podem causar o bloqueio de canais abertos: o canal previamente aberto pela acetilcolina é ocupado e obstruído
pela molécula do BNM adespolarizante, que é muito grande e não consegue atravessá-lo.

De um modo geral, o bloqueio adespolarizante tem as seguintes características:


 Ausência de fasciculação (suave espasmo muscular que precede o bloqueio neuromuscular dos
despolarizantes).
 É um processo reversível farmacologicamente, por meio da administração de anticolinesterásicos (anti-AChE),
fármacos colinomiméticos de ação indireta.
 Geram relaxamento muscular flácido.
 Fadiga (declínio gradual na resposta) em baixas ou altas frequências de estimulação em razão do prejuízo na
mobilização da acetilcolina (ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante), que tem como consequência
uma diminuição gradual da quantidade de neurotransmissor liberado por impulso. A diminuição na quantidade de
acetilcolina liberada, associada ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos, é a responsável pela fadiga.
 Presença de potenciação pós-tetânica. O tétano (termo técnico utilizado para uma estimulação de alta
frequência do estimulador de nervos periféricos) acelera o processo de mobilização da acetilcolina no terminal
nervoso, antagonizando a ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante. Esse fenômeno permanece
durante um curto período de após cessar a estimulação tetânica. Qualquer estímulo aplicado nesse período vai
liberar uma quantidade de acetilcolina maior do que a normal, pois o processo de mobilização está ativado. Isso
permite que o bloqueador adespolarizante seja deslocado do receptor de ACh, gerando uma resposta de maior
intensidade, chamada potenciação pós-tetânica. Contudo, a fadiga faz com que o músculo deixe de se contrair
com o estímulo.
 Antagonismo do bloqueio por bloqueador despolarizante, que desloca o BNM adespolarizante do receptor,
ativando-o ou permitindo que a acetilcolina o ative.
 Relaxamento muscular máximo alcançado de forma mais lenta (cerca de 3 a 4 minutos depois de administrado)
quando comparados aos BNM despolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de
laringoscopias ou intubações.
2
OBS : Os diversos grupos musculares apresentam sensibilidade diferentes aos bloqueadores neuromusculares. O
diafragma é o músculo mais resistente ao bloqueio. É necessário quase 90% dos receptores bloqueados para que sua
força contrátil comece a diminuir. O músculo adutor do polegar começa a ter sua força diminuída com 75% de receptores
ocupados. A musculatura palpebral é a mais sensível aos bloqueadores neuromusculares. Na ordem da musculatura
mais resistente para a menos resistente, temos: Diafragma  laringe, intercostais, orbicular ocular  Membros superior
e inferior, musculatura abdominal  Adutor do polegar  Face, faringe, mastigação, deglutição, pálpebras. Essa
informação é importante para determinar, com a contração do adutor do polegar, a função normal do diafragma com o
fim do bloqueio.

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTE


É um bloqueio não-competitivo causado pela succinilcolina (protótipo) e decametônio. Esses fármacos
mimetizam a ação da acetilcolina. O bloqueador despolarizante, atuando no receptor de acetilcolina, abre os canais
iônicos, gerando um potencial de ação no músculo e, com isso, uma contração passageira da fibra muscular (a chamada
fasciculação). Ao contrário da acetilcolina, contudo, o bloqueador despolarizante não é metabolizado pela
acetilcolinesterase da fenda sináptica (mas sim, pelas pseudocolinesterases plasmáticas), e permanece ocupando o
receptor. Isso faz com que a placa terminal permaneça despolarizada por um tempo prolongado. Os canais de sódio da
membrana muscular perijuncional se acomodam a essa situação, se dessensibilizam e fecham. O potencial de ação
desaparece e a membrana muscular retorna ao seu estado de repouso, resultado, enfim, no relaxamento muscular. Só
poderá ocorrer nova contração muscular se o bloqueador despolarizante tiver saído da placa terminal e esta também se
repolarizar. Nesse instante, acaba o relaxamento muscular.
Em resumo, diferentemente do bloqueio monofásico realizado pelos bloqueadores adespolarizantes, os BNM
despolarizantes realizam o relaxamento muscular em duas fases:
 1ª Fase: fase colinomimética. A droga, inicialmente, age despolarizando o receptor de maneira desorganizada,
cria uma pequena contração (fasciulação), mas causa uma desensibilização desses receptores nicotínicos,
impedindo o transito de íons.
 2ª Fase: fase colinolítica. Nessa fase, há o efeito relaxante ou colinolítico, em que os canais de sódio
dessensibilizam-se (down regulation) e se fecham, causando o relaxamento espástico.

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O bloqueio despolarizante tem as seguintes características:


 Presença de fasciculação muscular precedendo o início do bloqueio. Esta fasciculação, contudo, não é um efeito
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desejado e deve ser evitada por meio da chamada dose de preparação ou priming dose (ver OBS ). A
fasciculação é indesejada por ser responsável por causar a chamada mialgia pós-operatória.
 Promovem um relaxamento espástico.
 O bloqueio é irreversível, ao ponto em que um anti-AChE acentua ainda mais o relaxamento por inibir a enzima
pseudocolinesterase, responsável por degradar a succinilcolina.
 Ausência de fadiga em baixas ou altas frequências de estimulação. O bloqueador despolarizante, atuando nos
receptores pré-sinápticos, ativa o processo de mobilização de acetilcolina. Esse fenômeno impede a fadiga, pois
a quantidade de acetilcolina liberada não diminui. Devido ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos pelo
bloqueador despolarizante, a resposta ao estímulo tetânico será diminuída de maneira uniforme. Em outras
palavras, a fadiga depende da ação pré-sináptica dos bloqueadores neuromusculares, ou seja, da quantidade de
acetilcolina liberada. Como os bloqueadores neuromusculares despolarizantes ativam o processo de mobilização
e liberação de acetilcolina, não ocorre fadiga. Já os BNM adespolarizantes diminuem a liberação de acetilcolina
e, por isso, ocorre fadiga.
 Ausência de potencialização pós-tetânica. Ao contrário dos BNM adespolarizantes, o processo de mobilização
de acetilcolina encontra-se ativado pelo bloqueador despolarizante. Como esse bloqueio não tem característica
competitiva, o aumento na acetilcolina não desloca o bloqueador despolarizante. Por conseguinte, os estímulos
subsequentes ao tétano não terão uma resposta de maior intensidade.
 Potencialização do bloqueio por anticolinesterásicos. Esses fármacos inibem a psudocolinesterase, prolongado a
ação da succinilcolina.
 Relaxamento muscular máximo mais rapidamente alcançado (cerca de 1 a 2 minutos depois de administrados)
com relação aos BNM adespolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de
laringoscopias ou intubações.

OBS³: Dose de preparação ou priming dose é um artifício utilizado pelo anestesista para evitar o efeito da fasciculação
nos indivíduos que serão submetidos a um bloqueio muscular por succinilcolina, minimizando os efeitos indesejados dos
BNM despolarizantes. Este método consiste na aplicação de 1/10 da dose normal de um BNM adespolarizante
(competitivo) no paciente cerca de 3 a 5 minutos antes de administrar a succinilcolina. Isso faz com que, ao se
administrar este BNM despolarizante, a despolarização será dada de forma lenta (e não rápida, como acontecia sem a
priming dose), uma vez que 10 a 20% dos receptores neuromusculares já estariam bloqueados por BNM
adespolarizantes. Essa despolarização lenta causada pela administração da priming dose e da succinilcolina resulta em
uma minimização no processo de fasciculação, pois a despolarização e a eventual repolarização se dará de maneira
mais lenta. A priming dose é sempre utilizada quando o anestesista desconfia que os resultados indesejados da
fasciculação serão muito prejudiciais ao paciente e, portanto, não necessita ser utilizada em pacientes hígidos.
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OBS : Tendo conhecimento do conceito de dose de preparação, podemos listar, em resumo, o tempo necessário para
realizar um bloqueio neuromuscular máximo (mais de 75% dos receptores ocupados) com os seguintes agentes:
 Uso de succinilcolina (BNM despolarizante): relaxamento máximo em 1 minuto, mas com fasciculações.
 Uso de succinilcolina associado ao uso prévio de priming dose: relaxamento máximo em 2 minutos, com
mínimas fasciculações.
 Uso de despolarizantes: relaxamento máximo em 3 ou 4 minutos.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES


São chamados, ainda, de BNM não-despolarizantes, BNM do tipo 2 e BNM competitivos, tendo como protótipo a
D-tubocurarina. Os BNM adespolarizantes são compostos que apresentam dois tipos de estrutura química básica. O
pancurônio, pipecurônio, vecurônio, rocurônio e rapacurônio são aminoesteroides; a D-tubocurarina, metocurina,
doxacúrio, atracúrio, cisatracúrio e mivacúrio são benzilisoquinolinas, que potencialmente podem estimular a liberação
de histamina. A galamina (éter fenólico) e o alcurônio (alcaloide) não pertencem a nenhum dos dois grupos.
A resposta aos BNM despolarizantes varia com diversos fatores, como idade, função renal e anestésicos usados
no transoperatório. Por isso, é importante que as dosagens administradas sejam ajustadas para cada paciente, com o
uso do estimulador de nervos periféricos (ver Monitorização da transmissão neuromuscular). Por meio deste aparelho,
podemos avaliar o grau de bloqueio neuromuscular do paciente.
Os BNM adespolarizantes podem ser classificados de acordo com a duração do tempo efetivo de relaxamento
muscular.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE LONGA DURAÇÃO


 D-tubocurarina: foi o primeiro bloqueador usado na prática clínica. Chama-se assim porque é obtida do extrato
da planta chamada curare, que era armazenada em tubos pelos índios da América do Sul, que utilizavam em
dardos para caçar animais. O seu pico de ação é lento e a duração prolongada. Para intubação, a dose
recomendada é de 0,5 a 0,6 mg/kg; se a traqueia já está intubada, a dose inicial é de 0,2 a 0,4 mg/kg. A

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Apresenta efeitos colaterais como hipertensão e taquicardia, devido à liberação de histamina (ação principal), e
bloqueio ganglionar, que são dose-dependentes.
 Pancurônio: é um dos mais utilizados. É apresentado em ampolas de 2mL contendo 2mg/mL. O pico de ação é
lento e duração prolongada. Para intubação traqueal, a dose recomendada é de 0,08 a 0,12 mg/kg. Apresenta
como efeitos colaterais: bloqueio vagal discreto, com aumento médio de 20% na frequência cardíaca e 10% na
pressão arterial. Outro possível mecanismo para essas alterações é o efeito simpaticomimético, por meio da
estimulação simpática por liberação de norepinefrina do terminal adrenérgico, causando arritmias importantes.
 Galamina: composto sintético que se apresenta em ampolas de 2mL contendo 20mg/mL. Por ser uma
substância pouco potente, o pico de ação é rápido, permitindo intubar em média em 2 minutos. Apresenta como
efeito colateral um bloqueio vagal importante.
 Alcurônio: é um derivado semisintético da toxiferina, apresentando-se em ampolas de 2mL contendo 5mg/mL.
O pico de ação é lento e a duração prolongada. A dose para intubação é 0,2 a 0,3 mg/kg. Apresenta como efeito
colateral um leve bloqueio vagal.
 Doxacúrio: é o bloqueador adespolarizante mais potente. Por este motivo, seu pico de ação é muito longo (6 a
10 minutos), não sendo uma boa opção para intubação. Não apresenta efeitos colaterais para sistema
cardiovascular quando administrado em doses clínicas; doses altas podem causar liberação de histamina.
 Pipecúrio: derivado do pancurônio, com início lento e longa duração. Não apresenta efeitos colaterais no
sistema cardiovascular, mesmo em altas doses. Seria um “pancurônio” que não causa taquicardia.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO INTERMEDIÁRIA


 Vecurônio: para intubação, a dose é de 0,1 a 0,15 mg/kg, que permite intubar em 2 a 3 minutos. Este
bloqueador sofre metabolismo hepático. Não apresenta efeitos colaterais no sistema cardiovascular, sendo o
mais indicado para pacientes cardiopatas.
 Atracúrio: é apresentado em ampolas de 2,5 ou 5 mL contendo 10 mg/mL. Não apresenta metabolização
hepática ou eliminação renal. O atracúrio é degradado por eliminação de Hoffman (degradação química
espontânea que ocorre no plasma, em pH e temperatura fisiológica), e por hidrólise esterástica, isto é, não
depende nem do fígado nem do rim para a sua excreção. Efeitos colaterais em doses acima de 0,5 mg/kg:
liberação de histamina, hipotensão arterial, taquicardia e eritema cutâneo. É bastante indicado para pacientes
com déficit na função hepática e/ou renal.
 Cisatracúrio: tem pico de ação e duração um pouco mais longos do que o atracúrio. Para intubação traqueal, é
recomendada a dose de 0,1 a 0,15 mg/kg, o que permite intubar em 2 a 3 minutos. É degradado pela eliminação
de Hoffman (de modo semelhante ao atracúrio, mas não igual à cascata de Hoffman que acontece com o
atracúrio). Deve, muitas vezes, substituir o atracúrio por ter propriedades semelhantes a ele mas não provocar a
liberação de histamina.
 Rocurônio: apresenta pico de ação mais curto, permitindo boas condições de intubação em 60 a 90 segundos,
na dose recomendada de 0,6 a 1mg/kg. Não apresenta efeitos sobre o sistema cardiovascular quando
administrado em doses clínicas.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO CURTA


 Mivacúrio: relaxante de curta ação e pico de ação intermediários. Pode ser usado para intubação em situações
eletivas e para manutenção do relaxamento muscular em procedimentos curtos (15 a 45 minutos).
 Rapacurônio: é um novo bloqueador e análogo ao vecurônio, porém de ação curta, com pico de ação rápido e
de fácil reversão. Permite a realização de intubação traqueal em 60 a 90 segundos, em condições semelhantes
à succinilcolina.

EFEITOS COLATERAIS DOS BNM ADESPOLARIZANTES


Drogas Liberação de histamina Efeitos ganglionares Atividade vagolítica Estimulação simpática
Alcurônio 0 + + 0
Pancurônio 0 0 + +
Vecurônio 0 0 0 0
Atracúrio + 0 0 0
Galamina 0 0 ++ +
D-tubocurari ++ bloqueio 0 +
Cisatracúrio 0 0 0 0

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES


Tem como sinônimos BNM do tipo 1 e BNM não-competitivos. Existem dois representantes, que são a
succinilcolina e o decametônio. Este último causa um bloqueio de características semelhantes às da succinilcolina,
porém com início mais lento e duração mais prolongada. Sua eliminação é totalmente feita pelos rins, e já deixou de ser
utilizado há muitos anos.
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A succinilcolina é o protótipo dos BNM despolarizantes. Possui uma curta duração de ação porque é
rapidamente hidrolisada pelas pseudocolinesterases (também chamadas de colinestarases plasmáticas ou
butirilcolinesterase), uma enzima produzida pelo fígado. 80% da dose injetada são metabolizados no plasma, antes de
alcançar a junção neuromuscular. O término da ação dos 20% da succinilcolina que chegam à junção ocorre por difusão
para o plasma, pois a pseudocolinesterase não existe na junção neuromuscular. Ela é metabolizada rapidamente em
succinilmonocolina e, depois, mais lentamente, em ácido succínico e colina.
Apesar de ser o único bloqueador neuromuscular de rápido início e duração ultracurta, seu uso está bastante
limitado devido aos inúmeros efeitos colaterais. É o fármaco de escolha para casos de intubação rápida, tratamento do
laringoespasmo e controle de convulsões por anestésicos locais. Em média, a succinilcolina leva à despolarização
muscular em torno de 1 a 2 minutos após administrada e, em 6 minutos, ela tem sua molécula quebrada e inativada
pelas colinesterases plasmáticas. Isso garante uma média de 5 minutos de relaxamento muscular.

EFEITOS COLATERAIS DOS BNM DESPOLARIZANTES


 Fasciculação e mialgia pós-operatória, principalmente nos grandes músculos, como os peitorais e os
abdominais.
 Estímulo ganglionar: pela semelhança estrutural com a acetilcolina, a succinilcolina pode estimular outros
receptores colinérgicos, além daqueles situados na junção neuromuscular. Ele estimula os receptores
muscarínicos cardíacos, os receptores nicotínicos ganglionares, e aumenta a liberação de catecolaminas pela
adrenal. Em nível ganglionar, ocorre estimulação simpática e parassimpática, prevalecendo o lado não-
dominante: em crianças simpatotônicas, ocorre bradicardia; nos adultos, em geral vagotônicos, são mais
propensos à taquicardia. Com isso, em um primeiro momento, pode ocorrer um aumento da frequência cardíaca
e da pressão arterial. Contudo, devido a estimulação muscarínica do nó sinusal, em um segundo momento,
temos bradicardia, com diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial (sobretudo quando se fazem
doses repetidas).
 Hipercalemia: no paciente normal, a fasciculação causada pela succinilcolina gera um aumento de 0,5 mEq/L a 1
+
mEq/L (este aumento ocorre pela passagem do K para o plasma sanguíneo durante a despolarização). No
entanto, pode ocorrer um aumento exagerado na liberação de potássio (até 13 mEq/L), que pode levar
alterações cardíacas importantes (como parada cardíaca de difícil reversão). Esta resposta exagerada acontece
em grande queimados, politraumatizados, tetanismos, etc.
 Aumento da pressão intraocular: devido à contração tônica das fibras que respondem à succinilcolina com uma
contração duradoura. Esse mecanismo, associado à dilatação de vasos sanguíneos da coroide e a alterações na
taxa de formação e absorção do humor aquoso (por obstrução temporária do canal de Schlemm devido a
contração da musculatura da íris e cristalino), são os prováveis causadores do aumento da pressão intraocular
após o uso de succinilcolina. Portanto, pacientes com glaucoma ou com lesões na câmara anterior do olho
devem evitar esta condição.
 Aumento da pressão intragástrica: a fasciculação da musculatura abdominal faz com que haja um aumento
variável na pressão intragástrica, que pode ir de 0 até 40 cmH2O. Esse fato é importante em pacientes com
estômago cheio, pois uma pressão intragástrica maior que 30 cmH 2O pode causar regurgitação, facilitando o
processo de aspiração do conteúdo gástrico (causando a chamada síndrome de pneumonite aspirativa, com
péssimo prognóstico).
 Bloqueio de fase II: é um bloqueio causado pela administração contínua ou de doses repetidas de succinilcolina.
Nesse bloqueio, ao contrário do bloqueio despolarizante (fase I), a placa terminal repolariza-se e teoricamente
estaria outra vez responsiva à acetilcolina. Entretanto, o receptor pode sofrer alterações transitórias que o
tornam insensível ao neurotransmissor, e por isso, o bloqueio também é chamado de dessensibilização. Esse
bloqueio pode ocorrer também em casos de pseudocolinesterases atípicas.
 Hipertermia maligna: é um dos problemas mais importantes associados ao uso de succinilcolina. É uma
complicação rara, mas que pode ser fatal, e é desencadeada pela succinilcolina em pacientes suscetíveis,
principalmente precedida pelo uso de uma gente inalatório.
 Aumento da pressão intracraniana em alguns pacientes.

DEFICIÊNCIA DE PSEUDOCOLINESTERASES
A succinilcolina ainda é ideal em situações onde se prevê dificuldades para a intubação traqueal, em pacientes
com estômago cheio e em procedimentos de curta duração, onde a ventilação espontânea é desejada. Sua atividade se
inicia rapidamente, produzindo relaxamento adequado e de curta duração.
No entanto, nas situações onde a atividade desta enzima pseudocolinesterase está diminuída, seja por causa
genética, por estados patológicos e/ou toxicológicos, pode ocorrer prolongamento da duração do bloqueio
neuromuscular. Contudo, são situações raras. Nos indivíduos com atividade normal da pseudocolinesterase, a duração
de ação da succinilcolina após administração de doses clínicas fica entre 3 e 5 minutos. Porém, naqueles indivíduos em
que a atividade desta enzima está diminuída, a duração do bloqueio neuromuscular é mais prolongada, variando de 10 a
14 minutos, podendo mesmo atingir até 2 horas de paralisia, o que pode gerar quadros de apneia prolongada se esta
condição rara não for notificada rapidamente.

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O tratamento para esta condição é a plasmaferese (infusão de plasma fresco istotipo e isogrupo), transferindo
colinesterases plasmáticas de um indivíduo sadio para o paciente nesta condição. Enquanto isso, o paciente permanece
em respirador artificial.

USO CLÍNICO DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES


 Intubação traqueal de urgência: pode ser feita com succinilcolina, rocurônio e rapacurônio. Para a realização
de uma intubação sem maiores intercorrências, é necessário esperar o grau máximo de relaxamento muscular
desses BNM (isto é, o tempo necessário para mais de 75% dos receptores serem ocupados): 1 minuto para a
succinilcolina; 2 minutos para a succinilcolina com dose de preparação; 3 minutos para bloqueio com
adespolarizantes. Essa observação é importante pois o diafragma, por ser o músculo mais resiste ao bloqueio, é
o ultimo a relaxar. Antes dele, existem os músculos protetores da via aérea superior, que também devem estar
relaxados. Caso contrário, o anestesista encontrará maiores dificuldades e o paciente, em resposta à agressão,
poderá desenvolver um laringobroncoespasmo.
 Intubação eletiva e relaxamento muscular intra-operatório: a escolha do bloqueador adespolarizante a ser
utilizado em cada caso irá depender de uma série de fatores, como duração do procedimento cirúrgico, efeitos
colaterais do bloqueador adespolarizante, função renal e função hepática do paciente.

INTERAÇÃO DOS BNM COM OUTROS FÁRMACOS


 Anestésicos inalatórios: é uma das interações mais importantes. Os anestésicos inalatórios aumentam a
potencia e prolongam a duração dos bloqueadores neuromusculares. Esses efeitos são concentração e tempo-
dependentes. O grau de potencialização depende da combinação anestésico inalatório-bloqueador
neuromuscular utilizada, mas em geral é enflurano > isoflurano = sevoflurano = éter = desflurano > halotano >
óxido nitroso.
 Antibióticos: a maioria tem ação pré-sináptica, diminuindo a liberação de acetilcolina, mas também pode atuar
por meio de ação pós-sinaptica. Os antibióticos que mais potencializam o bloqueio neuromuscular são as
polimixinas, as lincosaminas (clindamicina, lincomicina), os aminoglicosídeos e as tetraciclinas, por
apresentarem estrutura molecular semelhante aos BNM competitivos.
 Cálcio e magnésio: o sulfato de magnésio usado em obstetrícia potencializa os bloqueadores neuromusculares,
que podem ter sua duração muito aumentada. Ele atua diminuindo a liberação da acetilcolina (ação pré-
sináptica), diminuindo a excitabilidade da membrana muscular (ação pós-sináptica). O cálcio aumenta a
liberação de acetilcolina pelo terminal nervoso, diminuindo o tempo de ação dos BNM competitivos. Por esta
razão, é utilizado para reverter as interações de fármacos que potencializam o bloqueio neuromuscular.
 Anestésicos locais: potencializam o bloqueio por meio de uma ação pré e pós-sináptica.
 Anticolinesterásicos: antagonizam o bloqueio adespolarizante, pois aumentam a concentração de Ach na
fenda sináptica e prolongam o bloqueio despolarizante por inibirem a ação da pseudocolinesterase plasmática.

SITUAÇÕES ESPECIAIS
 Sexo: as mulheres são 25 a 30% mais sensíveis do que os homens à ação do vicurônio e rocuônio.
 Obesidade: pacientes obesos devem ter a dose de bloqueador calculada utilizando-se o peso real. Para
pacientes com obesidade mórbida, a dose deve basear-se no peso ideal, pois a duração pode ser prolongada
caso se utilize o peso real.
 Temperatura: a hipotermia prolonga a duração do bloqueio adespolarizante por diminuir o metabolismo ou
retardar a eliminação renal e biliar desses fármacos.
 Idosos: o pico de ação pode ser mais lento em função de uma diminuição do débito cardíaco.
 Doença hepática: o fígado tem papel secundário na eliminação da maioria dos bloqueadores neuromusculares,
com exceção do vecurônio e do rocurônio. Para pacientes hepatopatas, indica-se o uso de atracúrio ou
cisatracúrio, que sofrem metabolismo plasmático.
 Doenças neuromusculares: pacientes com este tipo de doença respondem de maneira anormal aos BNM,
especialmente doenças como miastenia grave, miotonias e distrofias musculares.
 Equilíbrio acidobásico: a acidose respiratória potencializa o BNM e dificulta o seu antagonismo.
 Desequilíbrio hidroeletrolitico: a hipopotassemia aguda produz um estado de hiperpolarização, ou seja, o
potencial de repouso é mais negativo, o que dificulta a despolarização.

MONITORIZAÇÃO DA TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR


Em geral, os bloqueadores neuromusculares em nosso meio são utilizados em dose-padrão, de acordo com o
peso do paciente. Durante o ato cirúrgico, sinais de relaxamento inadequado podem ser: movimento do paciente,
“conflito” com o respirador, aumento na pressão inspiratória, ou abdômen tenso na opinião do cirurgião.

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Contudo, o método mais satisfatório para avaliar a ação dos bloqueadores neuromusculares é o estimulador de
nervo periférico (ENP), que consiste na estimulação elétrica de um nervo motor e na avaliação da resposta do músculo
distal. Este consiste em um aparelho de monitorização que é aplicado na região dos nervos mediano, ulnar e radial do
antebraço do paciente e, por meio de uma carga aplicada por ele sobre estes nervos, passa a informação ao anestesista
se o paciente está parcialmente ou totalmente relaxado. Em geral, estimula-se o nervo ulnar em nível do punho e avalia-
se a resposta do M. adutor do polegar.
Este dispositivo tem controles que realizam uma estimulação máxima de
50 Hz, média de 25 Hz e outras que realizam estímulos de 12,5 Hz, 5 Hz e 2,5 Hz.
A partir do estímulo gerado pelo aparelho, a resposta pode ser medida pela força
contrátil do músculo (mecanomiografia), pelos potenciais elétricos (eletromiografia)
ou pelo movimento de aceleração do músculo (aceleromiografia, técnica baseada
na 2ª Lei de Newton, que diz que força = massa x aceleração).
Como já foi dito, o método mais usado para a monitorização da função
neuromuscular é a estimulação do nervo ulnar no punho e avaliação da resposta
do músculo adutor do polegar. Entretanto, os resultados obtidos nesse músculo
não podem ser extrapolados automaticamente para outros grupos musculares,
pois a sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares é diferente entre os
diversos músculos. A sensibilidade reflete diretamente a velocidade com que o
músculo se recupera do bloqueio: quanto mais sensível aos BNM, mais lenta é a
recuperação; quanto mais resistente aos BNM, mais rápida a recuperação.
O diafragma (responsável por 80% da capacidade respiratória), por exemplo, é o músculo mais resistente ao
bloqueio e, portanto, se recupera mais rapidamente, retornando a sua função normal bem antes do adutor do polegar.
Um pouco menos resistentes que o diafragma são os outros músculos que participam da ventilação, a musculatura da
laringe, a musculatura abdominal e o músculo orbicular do olho; estes recuperam-se um pouco antes do que o M. adutor
do polegar. A musculatura pelpebral, o masseter e a musculatura da faringe e do pescoço (que participam da proteção
das vias aéreas) são os mais sensíveis e, portanto, recuperam-se depois que o adutor do polegar. Isso significa que,
durante a fase de recuperação do bloqueio, o paciente pode estar ventilando adequadamente (devido a rapidez de
recuperação do diafragma) e ainda não ter recuperado a capacidade de proteção da via aérea.
Já o início do bloqueio de todos esses músculos, por sua vez, está relacionado com a localização de cada um e
a circulação sanguínea: como o diafragma e os músculos da laringe estão na circulação central, o bloqueio se instala
mais rápido nesses músculos do que no adutor do polegar. Esse fato tem dois significados:
 A recuperação do músculo adutor do polegar assegura a recuperação dos músculos responsáveis pela
ventilação (que se recuperam mais rapidamente que o adutor do polegar), demonstrando a necessidade de
extubar o paciente;
 A intubação pode ser realizada em boas condições, antes da completa ausência de resposta do músculo adutor
do polegar (pois a musculatura protetora das vias aéreas são mais rapidamente bloqueadas).

Em conclusão, temos que a avaliação da resposta ao estimulador de nervos periféricos nos permite: (1)
determinar o momento mais adequado para intubação; (2) ajustar a dose mais adequada de BNM para cada paciente,
evitando doses excessivas; (3) determinar o momento de administrar uma dose suplementar; (4) ajustar a dose nos
casos de infusão contínua; (5) determinar o momento para reversão e a dose mais adequada de anticolinesterásico; (6)
avaliar a recuperação do bloqueio neuromuscular, quando associado a critérios clínicos; (7) detectar uma possível
presença de pseudocolinesterases atípicas; (8) auxilia na percepção do momento certo de extubar o paciente (quando
ele tiver resposta à frequência de 2,5 Hz, o que indica menos de 25% dos receptores ocupados).
5
OBS : É possível identificar qual o tipo de BNM utilizado na anestesia por meio deste aparelho. Por exemplo, se depois
de um ou dois minutos da administração de um BNM despolarizante, aplica-se sobre os nervos distais do membro
superior uma descarga de 50 Hz mas não se observa nenhuma contração muscular, significa dizer que o paciente está
em total bloqueio neuromuscular. Consequentemente, não se observará contração muscular por meio das demais
frequências em caso de bloqueio por este tipo de BNM. Isso acontece porque, como vimos, é necessário 1 a 2 minutos
para que o BNM despolarizante realize seu nível máximo de bloqueio neuromuscular. De modo contrário, se o paciente
tiver uma estimulação muscular proporcional às frequências aplicadas pelo ENP (isto é, uma contração considerável por
estímulo de 50 Hz e, gradativamente, contrações menores ao estímulo de 25, 12,5, 5 e 2,5 Hz), significa dizer que o
paciente recebeu doses de BNM adespolarizante, que caracteriza-se por um bloqueio neuromuscular gradativo (de
modo lento, devido a competição dos BNM adespolarizantes pela acetilcolina). Isso acontece porque, diferentemente
dos despolarizantes, o BNM adespolarizantes necessitam cerca de 3 a 4 minutos para atingirem seu nível máximo de
bloqueio neuromuscular.
6
OBS : Quando 75% dos receptores nicotínicos estão bloqueados, tem-se um relaxamento muscular quase que total, de
modo que nenhum estímulo do ENP pode desencadear resposta. Contudo, quando cerca de 25% dos receptores estão
bloqueados, o ENP já produz resposta motora, até mesmo para os menores valores do train of four (isto é, as 4 menores
frequências do ENP). Respostas motoras à frequência de 2,5 Hz e ausência nos demais estímulos significa dizer, na
prática, que menos de 25% dos receptores estão ocupados com os BNM.

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ESTÍMULO SIMPLES
Consiste na aplicação de estímulos únicos, de intensidade supramáxima, em uma frequência de 0,1 Hz (1
estímulo a cada 10 segundos) e 1 Hz (1 estímulo por segundo). A resposta é uma contração simples.
A amplitude da resposta é expressa como porcentagem
em relação a uma resposta-controle, obtida previamente no
paciente não bloqueado. Quanto mais intenso o bloqueio, menor
a resposta. Até que 75% dos receptores estejam bloqueados, a
resposta motora ainda é igual ao controle (100% do controle). A
partir daí, o índice começa a diminuir e atinge o 0% do controle
(ausência de contração) quando 95% ou mais dos receptores
estiverem bloqueados. Portanto, ele mede a intensidade do
bloqueio entre 75% de receptores bloqueados (T1/Tc=100%) e
95% de receptores bloqueados (T1/Tc=0%). Para relaxamento
cirúrgico transoperatório, o ideal é um índice (T1/Tc) menor do
que 25%.
Portanto, o estímulo simples é usado para determinar o
pico de ação (T1/Tc=0%), duração clínica (T1/Tc=25%), duração
de ação (T1/Tc=95%) e índice de recuperação dos
bloqueadores neuromusculares. Não é um bom índice para
avaliar a resposta do bloqueio neuromuscular, pois volta ao
normal com apenas 25% dos receptores livres.

ESTÍMULO TETÂNICO
No ENP, o estímulo tetânico consiste na aplicação de estímulos em alta frequência (igual ou superior a 30 Hz),
resultando em uma contração mantida do músculo. A frequência de 50 Hz com duração de 5 segundos é a mais
fisiológica, e é a que mais se aproxima da frequência desenvolvida por um esforço voluntário. O intervalo entre dois
estímulos tetânicos não deve ser menor do que 2 minutos, pois este é o tempo que o músculo leva pra recuperar-se.
A resposta depende da frequência de estimulação, da intensidade do bloqueio e do tipo de bloqueio. A aplicação
de estímulos de alta frequência gera uma diminuição na quantidade de acetilcolina liberada a cada estímulo. Na
ausência de bloqueio neuromuscular, a resposta é uma contração sustentada (o polegar fica aduzido por 5 segundos),
pois apesar da diminuição na liberação de acetilcolina, a margem de segurança da transmissão neuromuscular é alta.
Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre fadiga, mas uma diminuição uniforme na amplitude da
resposta proporcional à intensidade do bloqueio. Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre uma resposta não
sustentada, chamada fadiga tetânica (o dedo se contrai, mas gradativamente relaxa ainda dentro dos 5 segundos de
estímulo). Quanto maior a frequência de estimulação ou maior a intensidade do bloqueio, mais pronunciada é a fadiga.

Observe a figura à cima, que representa a resposta muscular registrada na mecanomiografia com diferentes
tipos de bloqueio. Os estímulos são de 1 Hz e o tétano (T) de 50 Hz aplicados por 5 segundos. Em (A) temos a ausência
do bloqueio, onde o tétano e sustentado em amplitude elevada de contração. Em (B), temos um bloqueio despolarizante
moderado, mostrando a diminuição das respostas em baixas frequências (1Hz) e o tétano não mostra fadiga, mas uma
diminuição uniforme na resposta. Em (C), temos o bloqueio adespolarizante moderado, mostrando a diminuição das
respostas em baixas frequências (1Hz). O tétano mostra fadiga (curva em T), seguido por um aumento na amplitude da
resposta, chamada de potenciação pós-tetânica (PTT).
A fadiga começa a ocorrer quando um determinado número de receptores está bloqueado: 30 Hz produzem
fadiga quando há mais de 75% de receptores bloqueados; 50 Hz produzem fadiga quando há mais de 70% dos
receptores bloqueados; 100 Hz produzem fadiga quando há mais de 50% de receptores bloqueados; 200 Hz produzem
fadiga quando há mais de 30% de receptores bloqueados.
Um tétano sustentado por 50 Hz por 5 segundos significa mais de 30% dos receptores livres e capacidade de
manter a ventilação.

POTENCIAÇÃO PÓS-TETÂNICA
Consiste em um estímulo muscular exacerbado obtido depois da combinação de um estímulo tetânico de 50 Hz
por 5 segundos, com estímulos simples (singles twitch) aplicados 3 segundos após o estímulo tetânico.
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O tétano causa uma diminuição na liberação de acetilcolina e um


aumento na síntese e mobilização. Esse fenômeno permanece durante um
curto período depois de cessado o estímulo tetânico feito pelo ENP. A
aplicação de estímulos de baixa frequência durante esse período libera maior
quantidade de acetilcolina, antagonizando, temporariamente, o bloqueio dos
adespolarizantes e gerando uma resposta de maior intensidade. Este
fenômeno é conhecido como facilitação pós-tetânica, típica do bloqueio
adespolarizante.
Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre potenciação pós-
tetânica (também chamada de facilitação pós-tetânica) pois a acetilcolina não
compete com os BNM despolarizantes.
A potenciação pós-tetânica serve como base para a contagem pós-
tetânica (CPT), um teste muito útil na avaliação de bloqueio neuromuscular
profundo (mais de 95% dos receptores bloqueados) quando as respostas ao
tétano, estímulo simples, ou sequência de quatro estímulos não aparece.
Consiste na aplicação de estímulos isolados após uma estimulação tetânica. A CPT consiste justamente na quantidade
de resposta aos estímulos isolados (Ex: passados de 3 segundos depois de um estimulo tetânico, o polegar aduziu duas
vezes depois de estímulos isolados; temos aí um CPT=2). Portanto, à medida que o bloqueio se torna menos profundo,
maior número de respostas visíveis no pós-tétano. Quanto menor for o número do CPT, maior será o bloqueio (e o
inverso é verdadeiro).

SEQUÊNCIA DE QUATRO ESTÍMULOS SIMPLES (TRAIN OF FOUR)


Consiste na aplicação de quatro estímulos seguidos, em uma
frequência de 2 Hz. São utilizados quatro estímulos, porque na presença de
bloqueio adespolarizante parcial, a quarta resposta é a que mais diminui. Após
isso, ocorre estabilização das respostas. Avalia-se a amplitude da quarta
resposta em relação à primeira (T4/T1).
A resposta vai depender da intensidade e do tipo de bloqueio. Na
ausência de bloqueio, as quatro respostas têm a mesma amplitude a 10
segundos:
 Na presença de bloqueio despolarizante, a sequência de quatro
estímulos é mostrada na mecanomiografia com as quatro respostas
diminuídas, mas de igual amplitude, de forma que T4/T1=1.
 Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre diminuição gradativa
nas quatro respostas. À medida que o bloqueio se intensifica, T4/T1 vai
diminuindo até ocorrer o desaparecimento das quatro respostas. Por
tanto, quanto mais intenso o bloqueio, menor T4/T1, até que todas as
quatro respostas desapareçam.

ANTÍDOTOS E REVERSÃO DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR


A recuperação do efeito dos BNM pode ocorrer espontaneamente (por meio de seu metabolismo e excreção) ou
pela administração de antagonistas farmacológicos (anticolinesterásicos). O principal objetivo da reversão do bloqueio é
restabelecer a força muscular para que o paciente seja capaz de ventilar adequadamente, e também proteger a via
aérea contra aspiração e obstrução.
Os principais antídotos são os anticolinesterásicos, que, ao inibir a enzima que degrada a acetilcolina,
restabelecem os níveis de ACh na fenda, a qual torna-se capaz de competir com BNM adespolarizantes.
 Neostigmina: mais utilizado no Brasil. Serve de substrato para a acetilcolinesterase. O seu pico de ação
acontece em torno de 7 minutos. Seu efeito dura de 1 a 2 horas e sua eliminação é renal. Tem como vantagens
o baixo custo e capacidade de reverter de maneira eficaz e previsível tanto bloqueios intensos e superficiais.
 Edrofônio: tem ação mais rápida e efeitos colaterais menos intensos que a neostigmina. O seu pico de ação
acontece em torno de 1 minuto. Não é uma boa opção para a reversão dos BNM adespolarizantes de longa
duração.
 Piridostigmina: o seu pico de ação acontece em torno de 10-13 minutos.
7
OBS : Esses antídotos reversores aumentam as concentrações da acetilcolina em vários outros locais, inclusive nas
sinapses pós-ganglionares parassimpáticas. Isso gera efeitos colaterais muscarínicos (aumento da salivação, sudorese,
lacrimejamento, broncoespasmo, miose, bradicardia, aumento na motilidade intestinal, etc.) que devem ser amenizados
pela atropinização (por meio do uso do bloqueador muscarínico atropina) realizada antes da reversão por
anticolinesterásicos.
8
OBS : Como regra, o bloqueio sempre deve ser revertido ao final da cirurgia, a não ser que existam sinais inequívocos
de recuperação, ou quando se planeje deixar o paciente intubado e em respirador no pós-operatório.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ANESTÉSICOS LOCAIS

Os anestésicos locais são estudados no conjunto compreendido pela anestesia regional, juntamente à
anestesia peridural e subaracnóidea.
Anestésicos locais são substâncias que em concentrações apropriadas bloqueiam, de forma totalmente
reversível, a geração e a propagação de impulsos elétricos em tecidos excitáveis, bloqueando, inicialmente, o
componente sensitivo e, logo depois, o motor. Os anestésicos locais são bases fracas poucos solúveis e instáveis.
Apresentados como sais ácidos (cloridratos), tornam-se mais solúveis, com maior estabilidade em solução com pH de 5
a 6. Existem três características que interessam para uso clínico: ação, a potência e a duração.

HISTÓRICO
 1884: Köller utilizou a cocaína para anestesia tópica do olho.
 1884: Hasltead e Hall, no mesmo ano do experimento de Koller, fizeram uso de cocaína para bloqueio periférico.
 1890: Ritsert realizou a síntese de benzocaína, a partir da cocaína.
 1898: Bier fez administração via subaracnoidea destes anestésicos.
 1905: Einhron e Braun sintetizaram o primeiro anestésico local sintético: a procaína, derivada do ácido para-
amino-benzoico.
 1943: Löefgren sintetizou a lidocaína, derivada do ácido dietilaminoacético, com maior estabilidade e menor
potencial alergogênico.
 1996: síntese da ropivacaína.
 2000: síntese da levobupivacaína.

ESTRUTURA E PROPRIEDADES QUÍMICAS


Os anestésicos locais são bases fracas com pKa acima de 7,4, razão pela qual são parcialmente ionizados em
pH fisiológico, apresentando uma boa capacidade de penetração na membrana axônica e bainha nervosa. Em solução,
os anestésicos locais estão em equilíbrio na forma ionizada e não-ionizada.
Todo o mecanismo de ação dos anestésicos locais, assim como as diferenças farmacológicas observadas entre
os diferentes agentes, estão intimamente relacionados à sua estrutura química. Reconhece-se na fórmula geral dos
anestésicos locais três partes fundamentais:

RADICAL AROMÁTICO HIDROFÓBICO + CADEIA INTERMEDIÁRIA + GRUPO AMINA TERCIÁRIA HIDROFÍLCA

 Radical aromático: é a porção lipossolúvel do fármaco, responsável pela sua penetração no nervo. Entre os
exemplos de radicais aromáticos estão o ácido benzoico (cocaína, benzocaína), o ácido para-aminobenzoico ou
PABA (procaína, cloroprocarína) e a xilidina (lidocaína, bupivacarina e outras amidas). Esse radical aromático
apresenta uma ação alergênica, com exceção do grupo xilidina, que praticamente não determina reação.
 Cadeia intermediária: é o esqueleto do anestésico. Variações da cadeia intermediária levam a variações tanto
da potencia como da toxicidade. A ligação dessa cadeia com um grupo amida ou com um grupo éster determina
o tipo químico da molécula de anestésico local.
 Grupo amina: é a porção ionizável da molécula, que vai sofrer a influência do pH do meio e, portanto, é a única
que pode ser manipulada pelo anestesiologista. Determina a velocidade de ação do anestésico local.

De acordo com a natureza química da ligação entre o anel aromático e o grupamento amina, os anestésicos
locais em dois grandes grupos: ésteres e amidas.
 Amino-ésteres: são biotransformados rapidamente no plasma pela colinesterase plasmática. Ex: Procaína,
Tetracaína, Benzocaína.
 Amino-amidas: dependem da biotransformação hepática pelo sistema da P450. Ex: Lidocaína (Xilocaína®),
Prilocaína, Etidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Dibucaína.

FARMACODINÂMICA
Como sabemos, os impulsos nervosos propagam-se dos receptores localizados perifericamente para o sistema
nervoso central, pela despolarização das membranas axonais e subsequente liberação de transmissores sinápticos. Os
anestésicos locais evitam essa despolarização da membrana bloqueando a condução nervosa de forma reversível,
sendo seu uso seguido de recuperação completa da função do nervo. Os sítios de ação são, de fato, os canais de sódio,
que são os próprios receptores das moléculas dos anestésicos locais.
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Uma célula em repouso apresenta seu interior mais


negativo em relação ao exterior. A essa diferença,
convencionou-se chamar de potencial de repouso, que é
estabelecido principalmente pela bomba de sódio de
potássio, transportando sódio para o extracelular e potássio
para o intracelular, com o consumo de energia (por lutar
conta a difusão natural que faz com que estes íons tendam a
se comportar de maneira contrária ao normal). Nessas
condições, a membrana é totalmente permeável ao potássio
e praticamente impermeável ao sódio. A concentração de
sódio extracelular é maior que a intracelular e o contrário é
observado com o potássio.
Com a ativação da membrana por qualquer estímulo
físico, químico ou elétrico, a permeabilidade ao sódio
aumenta progressivamente e o potencial transmembrana se
torna menos negativo, até atingir o potencial de potencial de
deflagração, quando a permeabilidade ao sódio aumenta
progressivamente e o potencial transmembrana se torna
menos negativo, até atingir o potencial de deflagração,
quando a permeabilidade ao sódio aumenta dramaticamente.
A partir de então, a membrana torna-se novamente
impermeável ao sódio e a bomba de sódio restaura o
equilíbrio eletroquímico normal.
A passagem de sódio através da membrana, ou seja, a condutância dos canais de sódio a este íon, depende da
conformação do canal que, por sua vez, depende da variação de voltagem existente através da membrana. Os
anestésicos locais interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a condutância dos canais de sódio e
consequentemente impedir a deflagração do potencial de ação.
Além desse mecanismos de ação explicado pela farmacodinâmica dos anestésicos locais, outras teorias tentam
explicar o seu modo de atuação. Vide Mecanismo de ação mais adiante.

PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS


 Potência: guarda relação direta com a lipossolubilidade do fármaco. Eventualmente, a alta lipossolubilidade de
um agente pode diminuir sua potência in vivo devido a perda de anestésico para sítios inespecíficos, diminuindo
a quantidade de fármaco disponível para exercer o bloqueio neural.
 Peso molecular: está relacionado com a movimentação dos anestésicos locais no canal de sódio da membrana
nervosa e apresenta influência na taxa de dissociação dos anestésicos locais de seus sítios receptores.
 Grau de lipossolubilidade: é o principal determinante da potência anestésica intrínseca. Quanto maior a
lipossolubilidade, maior a toxicidade e menor a margem de segurança do anestésico local.
 Grau de ionização (pKa): a velocidade de ação dos anestésicos locais guarda relação inversa com seu grau de
ionização que, por sua vez, depende do pKa do fármaco e do pH do meio em que é dissolvida. Para que o
anestésico local exerça sua ação, é necessário que ele ultrapasse uma série de barreiras biológicas até
chegarem à membrana celular. Por isso, necessitam de sua forma não-ionizada para se difundir e, depois, de
sua forma ionizada para interagir com os seus sítios de ligação. Para isso, aplica-se o fármaco em uma solução
de forma que parte do anestésico esteja na forma ionizada e parte na forma não ionizada. Vale lembrar que o
grau de ionização do anestésico depende de seu pKa e do pH em que está dissolvido. Como o pH das soluções
de anestésico local é acido (3,5 a 5,5), a maior parte do anestésico no frasco está na forma ionizada (ligada a
íons H+). Ao ser injetado no organismo, é tamponado pelos sistemas-tampão teciduais. A equação é então
desviada no sentido de aumento da forma não-ionizada (a base perde íons H+ para o meio), e assim o
anestésico local pode penetrar através dos tecidos. Ao chegar à membrana axonal, encontra um território mais
ácido, ioniza-se (recebe íons H+) novamente e desse modo tem condições de agir, fazendo interação de cargas
com sítios específicos do canal de sódio. Para uma melhor exemplificação, veja o exemplo a seguir:
Ex: A lidocaína, cujo pKa é 7,7, tem, no pH fisiológico, maior concentração de forma não-ionizada (sem
íons H+) que a bupivacaína, cujo pH é 8,1. Isso acontece porque a bupivacaína é uma base mais forte
que a lidocaína e se ioniza (recebe íons H+) mais facilmente. Assim sendo, a instalação do bloqueio com
a lidocaína é mais rápida.
 Início e Duração: tem relação direta com o grau de ligação à proteína plasmática. Quanto mais afinidade por
proteínas tem o fármaco, menor será a sua fração livre no plasma, o que diminui a sua ação. Quanto ao início
de ação dos fármacos, temos:
o Início rápido: lidocaína, mepivacaína, prilocaína e etidocaína.
o Início intermediário: bupivacaína, levobupivacaína e ropivacaína.
o Início lento: procaína e tetracaína.
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OBS : Na obstetrícia, é aconselhável o uso de anestésicos locais com a maior afinidade por proteínas plasmáticas
possível para que menor fração não-ligada circule na corrente sanguínea da mãe e, eventualmente, uma concentração
mínima ultrapasse a barreira hematoplacentária, diminuindo os riscos ao concepto.

MECANISMO DE AÇÃO
Os diversos autores divergem quanto ao mecanismo específico de ação dos anestésicos locais. Contudo,
abordaremos aqui as quatro principais e mais aceitas teorias:
1ª Teoria: os anestésicos locais agem inibindo a condução nervosa dos nervos periféricos, diminuindo a
permeabilidade do Na+ e, deste modo, impedindo a despolarização da membrana.
2ª Teoria: a fração lipossolúvel do anestésico local expande a membrana celular, interferindo com a
condutância elétrica dependente das concentrações de Na+.
3ª Teoria: os anestésicos locais geram alterações das cargas na superfície da membrana, em especial,
nos nódulos de Ranvier.
4ª Teoria: os anestésicos locais, em uma segunda fase, causaria uma deslocação dos íons cálcio,
diminuindo a condutância ao Na+ e a propagação do potencial de ação.

FARMACOCINÉTICA
No sitio de deposição dos anestésicos locais, diferentes compartimentos competem pelo fármaco: o tecido
nervoso e o adiposo, os vasos sanguíneos e os linfáticos. O que resta no tecido nervoso é apenas uma pequena parte.
Para garantir boa qualidade e duração adequada do bloqueio de menor toxicidade sistêmica dos anestésicos locais, é
fundamental que se controle a absorção a partir do sítio de aplicação, o que exige cuidados especiais. Os fatores mais
importantes relacionados à absorção dos anestésicos locais são: (1) local de injeção; (2) presença de vasoconstrictor;
(3) dose; (4) características farmacológicas do agente.

LOCAL DE INJEÇÃO E ABSORÇÃO


Quanto mais vascularizado for o sítio de aplicação do anestésico local, maior o nível plasmático esperado. A
aplicação de anestésico local na mucosa traqueobrônquica, por exemplo, deve ser feita com muito critério, já que a
mucosa não oferece dificuldade à passagem do anestésico, equivalendo esta situação praticamente a uma injeção
venosa.
Em ordem decrescente segundo as concentrações plasmáticas resultantes das diferentes técnicas, estão o
bloqueio intercostal, a anestesia peridural sacral, a peridural lombar, o bloqueio do plexo braquial, o nervo
isquiático/femoral e a anestesia subaracnoidea.
Uma vez que o anestésico local seja absorvido, dois fenômenos acontecem simultaneamente no processo de
sua distribuição: a ligação com as proteínas plasmáticas e a distribuição para os tecidos. A α1-globulina representa o
sítio de maior afinidade para a maioria dos agentes, porém, quantitativamente, a albumina é o sitio mais importante.
Como vimos, a ligação proteica dos anestésicos locais diminui a sua ação farmacológica; contudo, esta ligação é
diminuída à medida que a concentração plasmática dos anestésicos aumenta. Anestésicos locais de grande ligação
proteica terão sua fração livre muito aumentada com pequenas reduções de proteinemia, diferentemente daqueles de
pequena ligação proteica. A fração livre determina, via de regra, a fração tecidual do fármaco que vai exercer os efeitos
tóxicos. Dessa forma, pacientes hipoproteinêmicos terão maior chance de se intoxicar com bupivacaína do que com
lidocaína.

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PRESENÇA DO VASOCONSTRICTOR
O principal vasoconstrictor associado aos anestésicos locais é a epinefrina (na concentração de 5µg/mL ou
1:200.000). Nas ampolas, quando o vasoconstrictor está presente, tem-se uma faixa ou tampa vermelha indicativa. Caso
contrário, a tampa do frasco apresenta-se branca, amarela ou de cor laranja.
Quando não houver contraindicação (presença de circulação terminal, problemas cardiovasculares graves, etc),
o vasoconstrictor deve ser utilizado para aumentar a duração do anestésico no parênquima e diminuir a sua absorção
sanguínea, diminuindo assim, a incidência de fenômenos de intoxicação.
A epinefrina, além de reduzir a velocidade de absorção do anestésico local, possui ação anestésica local,
melhorando, dessa forma, a qualidade do bloqueio. A adição de epinefrina à lidocaína pode aumentar o tempo da
anestesia em pelo menos 50%.

DOSE
A lidocaína deve ser utilizada na faixa pediátrica em doses de 7 a 10 mg/kg quando são utilizadas com soluções
sem e com epinefrina (vasoconstrictor), respectivamente; no adulto, não deve ser ultrapassada a dose de 500 mg,
utilizando-se sempre que possível, associação com epinefrina.
No caso da bupivacaína, recomenda-se doses pediátricas na faixa de 2 a 3 mg/kg, caso se usem soluções sem
ou com epinefrina, respectivamente.
Existe, sim, uma correlação direta entre a dose utilizada e a concentração plasmática, independentemente do
peso do paciente.

Ex: Aplicação clínica com a lidocaína. Utilizaremos a lidocaína (Xilocaína®), anestésico local mais utilizado no meio
médico, como protótipo para fins didáticos. A Xilocaína® é comumente comercializada em ampolas de 20 mL a 2%.
Como vimos anteriormente, a dose tóxica de Xilocaína® com vasoconstrictor é 10 mg/kg e sem vasoconstrictor é 7
mg/Kg. Sabendo esses dados, pergunta-se: até quantos mL de lidocaína sem vasoconstrictor podem ser injetados em
um paciente com 50 kg?
Resposta: Lembrando dos preceitos de dosimetria, temos:

Desse modo, temos a seguinte solução:


i. Quantos gramas de lidocaína temos em uma ampola de 20 mL a 2%?
20 mL x 2% = 0,4g = 400 mg  Há 400 mg de lidocaína no frasco de 20 mL a 2%.

ii. Qual a dose tóxica para o paciente de 50 kg?


Se a dose tóxica s/ vasoconstrictor é 7mg/kg, temos: 50 kg x 7 mg = 350 mg  dose tóxica para
paciente de 50 kg.

iii. Sabendo quantos gramas de lidocaína temos em um frasco de 20 mL (400mg) e sabendo que a dose tóxica de
lidocaína para um paciente de 50 kg é 350 mg temos, por meio de uma regra de três simples:
20 mL – 400 mg
x – 350 mg
x=17,5 mL; isto é, podemos administrar até 17,5 mL de lidocaína em paciente de 50 kg sem
causar toxicidade.

OBS: Para aumentar a margem de segurança de aplicação do anestésico e diminuir a sua eventual toxicidade, podemos
diluir ainda mais o anestésico, diminuindo assim, a sua massa relativa no recipiente.
OBS: Concentração Plasmática Mínima (CEM). CEM é a concentração plasmática mínima de anestésico local capaz
de efetivar bloqueio na condução de impulsos nervosos. Esta concentração varia de acordo com os seguintes
parâmetros: (1) diâmetro das fibras nervosas; (2) tamanho das fibras; (3) localização anatômica das fibras; (4) frequência
de estimulação nervosa; (5) natureza motora ou sensitiva da fibra (geralmente, para bloquear as fibras motoras
primeiramente, utiliza-se o dobro da CEM).

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
Duas características são importantes dos anestésicos locais interagem para determinar o seu nível plasmático: a
lipossolubilidade e a ação vasodilatadora. A ação dos anestésicos locais sobre os vasos sanguíneos é bifásica, na
dependência de sua concentração: em baixas concentrações, são vasoconstrictores e, em altas, vasodilatadores. Até o
advento da ropivacaína, a cocaína era a exceção a essa regra, já que sempre determinava vasoconstricção.

METABOLISMO E ELIMINAÇÃO
Os anestésicos locais do grupo éster são metabolizados pelas pseudocolinesterases (colinesterases
plasmáticas), enquanto que os anestésicos locais do tipo amida são metabolizados por enzimas microssomais do fígado.

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A eliminação dos anestésicos locais depende de um efeito combinado de seu clearance e de seu volume de
distribuição. Anestésicos com meia vida de eliminação longa, se acumulam no organismo e podem levar à intoxicação
sistêmica no caso de doses subsequentes.

APLICAÇÃO CLÍNICA E TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCAIS

ANESTÉSICOS LOCAIS DO GRUPO AMINO-ÉSTER


São metabolizados por pseudocolinesterases plasmáticas e, consequentemente, pacientes com doença
hepática, em portadores de pseudocolinesterase atípica e em neonatos, sua toxicidade e duração de ação podem estar
aumentadas. Neste grupo, estão enquadradas:
 Benzocaína: é quase insolúvel em água e tem indicações tópicas e orotraqueal.
 Cocaína: de uso tópico, pode ser aplicada também na mucosa nasal, para intubação e cirurgias. A dose máxima
não pode exceder 3mg/dia. Sensibiliza o miocárdio às catecolaminas e podendo causar hipertensão.
 Procaína: apresenta baixa potência, início rápido e curta duração. Pode ser utilizada nas infiltrações de pele e
bloqueios espinhais.
 Tetracaína: é um fármaco popular na anestesia subaracnoidea, apresentando uma potência 10 a 15 vezes maior
que a procaína. Tem início de ação rápido (com bloqueio motor intenso, maior que o sensitivo) e de duração
prolongada quando administrado com epinefrina.
 Cloroprocaína: apresenta uma baixa toxicidade e rápido início de ação.

ANESTÉSICOS LOCAIS DO GRUPO AMINO-AMIDA


São metabolizados por enzimas microssomais no fígado. A diminuição no fluxo sanguíneo hepático ou na função
hepática pode predispor à intoxicação sistêmica. Vários fármacos pertencem a este grupo:
 Lidocaína: bastante difundido por sua versatilidade, potencia e moderada duração de ação. Pode ser usada para
infiltração periférica ou para bloqueio do neuroeixo. Em raquianestesia, produz bloqueio motor e sensitivo bem
acentuado.
 Mepivacaína: aplicação semelhante à lidocaína, apresentando uma duração maior quando usada no espaço
peridural.
 Etidocaína: tem início da ação mais rápido que a bupivacaína, devido à sua alta lipossolubilidade.
 Bupivacaína: seu tempo de ação é mais prolongado.
 Ropivacaína: apresenta como peculiaridade por ser comercializada na forma de isômero puro. É responsável por
excelente analgesia no pós-operatório, quando utilizada no espaço peridural e para infiltração em bloqueios
periféricos apresenta tempo de ação longo.
 Levobupivacaína: ação analgésica semelhante à da bupivacaína racêmica, com vantagem ser menos tóxica.

AÇÕES FARMACOLÓGICAS E TOXICIDADE


Os principais alvos da toxicidade sistêmica do anestésico local são o sistema nervoso central e menos
frequentemente o sistema cardiovascular. A toxicidade geralmente é dose-dependente, por isso a importância de aplicar
os anestésicos sempre de maneira diluída, realizando aspirações para ter o cuidado de não injetar dentro do vaso,
injetar de maneira lenta e conversando com o paciente.

TOXICIDADE NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL


Os anestésicos locais apresentam uma grande afinidade pelo sistema nervoso central. Aliás, os anestésicos
locais apresentam grande afinidade por órgãos bem irrigados.
Os sinais e sintomas de intoxicação pelo anestésico local dependem não apenas de sua concentração
plasmática, mas também da velocidade com que se estabelece essa concentração. Os principais são: formigamento de
lábios e língua, zumbidos, distúrbios visuais, abalos musculares, convulsões, inconsciência, parada respiratória e
depressão cardiovascular. A inibição do reflexo da tosse acontece com a administração de doses elevadas de lidocaína
(2mg/kg).
É importante lembrar que o anestésico local é sempre um depressor da membrana celular e que, apesar de
presentes no quadro de intoxicação, os fenômenos excitatórios traduzem sempre depressão do sistema nervoso central.
À medida que se eleva a concentração do anestésico no SNC, existe uma depressão desses circuitos, tanto exictatórios
quanto inibitórios, mas a depressão dos inibitórios predomina; nesse momento, manifestam-se sinais de excitação, entre
os quais pode aparecer a convulsão.
É importante observar, entretanto, que essa aparente excitação reflete, na verdade, uma depressão generalizada
em que predominam os circuitos inibitórios. Por isso, ao usar um depressor do SNC no tratamento de intoxicação pelo
anestésico local, contribui-se para a intensificação dessa depressão.
As medidas terapêuticas adequadas devem visar à oxigenação do tecido cerebral e à correção da acidose
(gerada pelo consumo exagerado de glicose das células em virtude da excitação).

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TOXICIDADE NO SISTEMA CARDIOVASCULAR


Assim como no SNC, os efeitos tóxicos dos anestésicos locais fazem sentir no aparelho cardiovascular. Em
geral, os anestésicos locais só produzem toxicidade no sistema cardiovascular em doses maiores que as utilizadas no
SNC. Tanto a força contrátil como a condução do estímulo no coração são deprimidas.
Os anestésicos locais bloqueiam os canais rápidos de sódio e afetam a despolarização do miocárdio, diminuindo
a velocidade de condução. Apesar disso, o período refratário celular é aumentado, principalmente na presença de
anestésicos com maior tropismo pelo canal rápido, devido a chamada refratariedade pós-despolarização, ou seja, pela
característica do canal rápido de continuar bloqueado pelo anestésico local, mesmo após o fim da inscrição do potencial
de ação.
A bradicardia por inativação do nódulo sinoatrial pode complicar com uma parada cardíaca. Contudo, a
taquicardia, a hipoxia e a acidose, que despolarizam a célula miocárdica, agravam o quadro de intoxicação, pois
promovem mais ciclos cardíacos e fornecem mais canais inativados para a impregnação pelo anestésico local. Além
disso, a acidose local retém o anestésico dentro da fibra, pois, sendo um fármaco básico, tende a se acumular em
territórios de maior acidez (por se acoplar a íons H+ presentes no local, tornarem-se hidrossolúveis e, assim, ficarem
aprisionados em compartimentos de membranas lipídicas).
A bupivacaína, 70 vezes mais tóxica que a lidocaína no coração, diminui a fase rápida da despolarização e
diminuem o intervalo PR, alargando o intervalo QRS do ECG.
É muito provável, portanto, que a depressão cardiovascular do anestésico local dependa tanto da ação direta
como de um efeito indireto, via SNC.

CUIDADOS COM RELAÇÃO À TOXICIDADE


 Cuidados com as regiões anatômicas apropriadas, seja as infiltrações cutâneas, bloqueios do neuroeixo e dos
plexos nervosos.
 Aplicar dosagens adequadas
 Atentar e evitar injeções intravasculares inadvertidas, realizando aspirações sucessivas e lentas para avaliar a
presença ou não de sangue na seringa.
 Evitar injeção peridural ou subaracnoidea inadvertida
 Avaliar as doses plasmáticas de anestésicos locais, principalmente em casos de hipoalbuminemia.
 Principais sinais clínicos toxicidade: inquietação, vertigem, gosto metálico na boca, alterações visuais (foco),
dislalia, abalos musculares (extremidades), convulsões tônico-clônicas. As convulsões acontecem em quadros
de neurotoxicidade mais avançada, cursando com alterações cardiorrespiratória, hipotensão arterial e apneia.

NOVOS AVANÇOS
Desde que começaram os estudos dos anestésicos locais, houve uma melhora gradativa na sua estrutura
molecular. A este processo, damos o nome de quiralidade, determinado pelo avanço na síntese de isômeros levógiros e
dextrógiros desses anestésicos locais, cada um com uma ação específica para cada situação. Os dextrórrotatórios são
menos cardiotóxicos e os levrorrotatórios apresentam maior atividade vasoconstrictora e uma maior duração de ação,
diminuindo assim, a sua toxicidade sistêmica.
Novas perspectivas para os anestésicos estão sendo exaustivamente estudadas. A levobupivacaína e
ropivacaíona, pelo grande bloqueio diferencial motor e sensitivo, apresentam uma grande aplicação na clínica
obstétrica. Novas misturas da levobupivacaína (75% levógiro e 25% dextrógiro) estariam ampliando suas indicações,
acentuando seu efeito na intensificação do bloqueio motor.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ANESTESIA SUBARACNÓIDEA

A anestesia subaracnóidea e a anestesia peridural consistem em métodos anestésicos para bloqueio regional do
neuroeixo.
A anestesia subaracnóidea é também denominada de bloqueio subaracnóideo, anestesia raquidiana ou
raquianestesia. A língua inglesa utiliza a expressão spinal anesthesia para denominar a anestesia subaracnóidea. Na
língua portuguesa, utiliza-se a expressão “anestesia espinhal” para ambas as anestesias no neuroeixo: a anestesia
subaracnóidea e a anestesia peridural. Este tipo de anestesia consiste na injeção de anestésicos específicos no espaço
subaracnoide, isto é, entre a pia-máter e a aracnoide espinhal.

HISTÓRICO
 1891: Quincke realiza a primeira descrição sobre a punção lombar.
 1885: Corning, antes mesmo de Quincke, já havia realizado Injeção casual de cocaína no líquido
cefalorraquidiano de um cão através de experiências.
 1898: A paternidade técnica é atribuída a August Bier e a seu assistente Hildebrandt, que injetaram-se,
mutuamente, 20mg de cocaína no líquido cefalorraquidiano. Na noite que fizeram esta experiência, achando que
tinham feito uma grande descoberta, comemoraram com bastante vinho. Contudo, por efeito da própria punção
lombar, tiveram cefaleia intensa ao longo da semana. Atribuíram este quadro à ressaca do vinho.
 1898: Coube a Augusto Paes Leme a primeira raquianestesia latino-americana na Santa Casa de Misericórdia
do Rio de Janeiro.
 1900: Baisridge salientou a superioridade da técnica subaracnóidea sobre o uso de clorofórmio em anestesia
pediátrica.
 1900: Kreis mostrou sua utilidade para a clínica obstétrica.
 1900 – 1902: Tuffier descreveu a linha imaginária de uma crista ilíaca à outra (linha de Tuffier) para detecção do
espaço intervertebral L3 – L4. Tuffier sugeriu ainda a injeção do anestésico local somente após franco
1
gotejamento do líquido cefalarraquiano (ver OBS ).
 1905: Dixon descreveu a sequência de bloqueio das diferentes fibras nervosas.
 1907 - 1909: Novas técnicas foram lançadas: a hiperbárica por Chaput, a contínua por Dean e a hipobárica por
Babcock.
 1920: Stout citou fatores que influenciaram a extensão da raquianestesia.
 1940: Após a II Guerra Mundial, com o aparecimento dos bloqueadores neuromusculares, houve a prevalência
do uso da “anestesia geral” em detrimento da subaracnóidea.
1
OBS : Estudos mostram que o cone medular se estende até L1 nos brancos e L2 nos negros, sendo viável, portanto, a
injeção para anestesia subaracnóidea em espaços após estas vértebras: L2-L3 ou L3-L4. Estes espaços são obtidos
seguindo a linha de Tuffier, traçada entre as cristas ilíacas e demarcando o espaço anatômico ideal para administração
da anestesia.

ANATOMIA

COLUNA VERTEBRAL
A coluna vertebral é uma estrutura segmentar que
abrange a região cervical, o dorso (porção torácica e lombar da
coluna vertebral), o sacro e o cóccix. É definida por uma sucessão
de ossos (vértebras) no eixo supero-inferior que suporta parte do
peso corporal, protege a medula espinal e participa no movimento
do corpo e na postura, sustenta o crânio.
A coluna vertebral de um adulto é formada pelo
empilhamento de 33 vertebras organizadas em cinco regiões: 7
cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 coccígeas.
Destas, alguns pontos anatômicos devem ser destacados:
 O processo espinhoso de C7 mostra-se proeminente na
base posterior do pescoço.
 As espinhas das escápulas sinalizam, que a esta altura,
na linha mediana, localiza-se o processo espinhoso de
T3.
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 A ponta inferior da escapula, mantendo-se o membro superior homolateral ao longo do corpo, corresponde a
uma linha horizontal passando pelo processo espinhoso de T7.
 A borda superior da crista ilíaca indica o processo espinhoso de L4, e a fossa lombar, o processo espinhoso de
L5. Entre L3 e L4, partindo das cristas ilíacas, temos a linha imaginária de Tuffier.
 A espinha ilíaca póstero-superior indica que a esta altura, na linha mediana, está localizado o processo
espinhoso de S2.

LIGAMENTOS E ESTRUTURAS QUE ENVOLVEM A COLUNA VERTEBRAL


As vértebras se unem por meio de cinco
ligamentos superpostos:
 Ligamento supra-espinhoso: liga as
pontas dos processos transversos;
 Ligamento interespinhoso: liga os
processos espinhosos entre si;
 Ligamento amarelo (ou flavo), que se
fixa à parte anterior das lâminas
vertebrais. É formado por fibras elásticas
verticais, que lhe conferem a coloração
amarela. Partindo da região cervical, o
ligamento se torna endurecido de cima a
baixo, sendo mais espesso no nível
lombar (3 a 5 mm de espessura nos
níveis L2 e L3) para compensar esforços
e tensões da região.
 Longitudinal posterior (posteriormente ao
corpo das vértebras);
 Ligamento longitudinal anterior: fixa-se
anteriormente ao corpo das vértebras.

OBS²: Em virtude disso, fica claro as camadas que uma agulha deve atravessar para realizar uma anestesia
subaracnóidea ou uma peridural por um acesso mediano e paramediano. Em resumo, temos:
o Acesso mediano (70 – 90% de todos os acessos): PELE (1ª resistência)  TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO
(TCSC)  LIG. SUPRAESPINHOSO (2ª Resistência)  LIG. INTERESPINHOSO  LIG. AMARELO (3ª e maior
resistência)  ESPAÇO EPIDURAL  DURA-MÁTER E ARACNOIDE  ESPAÇO SUBARACNÓIDEO.
o Acesso paramediano (10% dos acessos): PELE (1ª resistência)  TCSC  MUSCULATURA
PARAVERTEBRAL  LIG. AMARELO (2ª e maior resistência)  ESPAÇO EPIDURAL  DURA-MÁTER E
ARACNOIDE  ESPAÇO SUBARACNÓIDEO.

CONTEÚDO DO CANAL VERTEBRAL


O canal osteoligamentar vertebral é formado pelo espaço entre os corpos vertebrais e os arcos vertebrais
quando empilhados entre si. Dentro desse canal, além de tecido gorduroso e vascular, temos a presença das meninges
e da própria medula espinhal.
 Meninges: são membranas que envolvem todo o tecido nervoso sendo constituídas por três envoltórios
conjuntivos derivados de duas formações embriológicas: paquimeninge (dá origem à dura-máter) e leptomeninge
(dá origem à aracnoide e pia-máter).
o Duramáter: membrana mais externa e mais resistente, sendo formada por fibras colágenas e poucas
fibras elásticas. Estende-se do forame magno até S2.
o Aracnoide: membrana delicada, avascular composta superposição de células com fibras conjuntivas
(principal barreira meníngea)
o Pia-máter: fina e vascularizada, recobre toda a superfície da medula, aderindo a ela imediatamente,
constituindo seu limite externo.

 Espaços raquidianos: são os intervalos formados entre as meninges ou entre a meninge mais externa (dura-
máter) e o periósteo do canal vertebral.
o Espaço peridural (ou epidural): separa os componentes osteoligamentares raquidianos da dura-máter,
meninge mais externa. É este espaço que se busca para administração da anestesia peridural. É
composto por gordura, um importante plexo venoso, artérias, linfáticos e expansões fibrosas,
principalmente na porção anterior, os quais participam da sustentação da dura-máter. Seu volume é de
aproximadamente 80 a 100 mL, sofrendo diminuição com aumento da pressão abdominal, devido à

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congestão e ingurgitamento do plexo venoso. Isso significa que, paciente grávidas necessitam de menos
anestésico no advento da anestesia peridural (cerca de 10
a 20% a menos que um paciente normal). A largura do
espaço peridural varia inversamente com o diâmetro da
medula espinhal. Sua largura posterior aumenta em
direção caudal, medindo de 1 a 1,5 mm no nível do
espaço C5-C6, chegando a 5 a 6 mm no nível do espaço
L2-L3.
o Espaço subdural: o contato da superfície interna da dura-
máter com a aracnoide cria um espaço entre as duas
membranas, denominado espaço subdural. Apesar de sua
existência em geral virtual, ocasionalmente os fármacos
direcionados aos espaços peridural ou subaracnóideo
podem ser injetados nesse local, na proporção de 0,82% e
a te 10% respectivamente. Além disso, o desenvolvimento
excessivo desse espaço em indivíduos adultos propicia o
acúmulo de líquido seroso em seu conteúdo, podendo
causar confusões com a identificação do líquido
cefaloraquidiano.
o Espaço subaracnóideo: compreendido entre a pia-máter e
a aracnoide, contém o líquido cefalorraquidiano, sendo
atravessado por várias expansões meníngeas em rede. É
fechado lateralmente no nível dos forames intervertebrais
pela fusão pia-máter-aracnoide na bainha dos elementos
nervosos. Abaixo de L2, o espaço subaracnóideo contém
as raízes nervosas em forma de cauda equina e o
filamento terminal, permitindo a punção lombar sem risco
para a medula. É neste espaço onde se administra a
anestesia subaracnoide.

SISTEMATIZAÇÃO NEUROLÓGICA
No primeiro trimestre de gestação, a medula espinhal se estende desde o forame magno ao final da coluna
vertebral. A partir dessa fase, a coluna vertebral aumenta em extensão mais do que a medula, ao ponto em que, no
nascimento, a medula se posicionará no nível de L3 e, na fase adulta, no nível de L1 em 70% dos pacientes dos brancos
e em L2 em pacientes negros.

OBS³: A raquianestesia é responsável por um bloqueio de condução das estruturas nervosas, essencialmente no nível
de raízes raquidianas. O anestésico local tende a bloquear inicialmente as fibras não mielinizadas do tipo C, que tem
com função o transporte de estímulos ligados à dor, temperatura e nocicepção. Na sequência, bloqueia as fibras
mielinizadas mais finas do tipo B (fibras pré-ganglionares autonômicas), e, progressivamente, atinge as fibras mais
grossas e mielinizadas do tipo A em ordem crescente, com seus respectivos estímulos transportados: δ = dor,
temperatura e nocicepção; γ = tônus muscular e reflexos; β = motor, tato e pressão; α = motor e propriocepção. Desse
modo, as fibras autonômicas são as primeiras a serem bloqueadas, seguidas pelas fibras condutoras da sensação de
calor, dor, propriocepção, pressão e tato, sendo as fibras motoras as últimas atingidas.
4
OBS : Tomando como referência dos dermátomos correspondentes a cada segmento medular, lembremos dos
principais pontos de referência: os dermátomos pertinentes à inervação da faixa acima e abaixo dos mamilos é,
respectivamente, T4 e T5. Já em nível do umbigo, temos T10.
5
OBS : Ainda com relação aos dermátomos, para se fazer uma anestesia local adequada quando se quer abordar um
determinando segmento, sugere-se bloquear, além desse dermátomo correspondente, os dois dermátomos acima e dois
a baixo, para garantir uma boa margem de segurança.

FISIOLOGIA

LÍQUIDO CEFELORRAQUIDIANO (LCR)


O LCR apresenta-se com um volume entre 90 a 150 mL (2mL/kg), secretado em sua maior parte pelo plexo
corioide dos ventrículos encefálicos III, IV e laterais. Dos ventrículos laterais, passa através dos forames
interventriculares (de Monro) e junta-se no diencéfalo com o volume produzido no III ventrículo. Daí, segue pelo
aqueduto cerebral (de Sylvius) no mesencéfalo e IV ventrículo, onde se comunica com o espaço subaracnóideo pelas
aberturas mediana (de Magendie) e laterais (de Luschka). Cerca de 25% do volume estão contidos no sistema
ventricular e o restante distribui-se no espaço subaracnóideo, sendo separado do tecido nervoso pela pia-máter.

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O anestésico da raquianestesia, após a sua injeção, é diluído pelo liquido cefalorraquidiano, diminuindo sua
concentração antes de atingir os sítios efetores do sistema nervoso central.
Secretado de maneira contínua, o LCR é incolor, claro, cristalino e não-coagulável, ligeiramente alcalino e
proveniente do plasma. Sua produção total gira em torno de 500 mL, cerca de 20mL/h.

NEUROFISIOLOGIA
Os anestésicos locais agem onde apresentam maior afinidade. Após administração intratecal, são encontrados
em todos os sítios entre os ramos nervosos espinhais e o interior da medula. Desse modo, o bloqueio poderia ocorrer
em quaisquer pontos ao longo dos os trajetos nervosos, localizados entre o local da administração da substância até o
interior da medula espinhal.
As vias de condução nervosas se mantêm intactas durante anestesia subaracnóidea e os ramos nervosos
espinhais são os principais sítios de bloqueio.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Os efeitos cardiovasculares da anestesia
subaracnóidea dependem primariamente da extensão
rostral do bloqueio simpático e, secundariamente, do
grau de sedação. Hipotensão e bradicardia são os
efeitos colaterais mais comuns após bloqueios
subaracnóideos.
Efeitos cardiovasculares da anestesia
subaracnóidea incluem basicamente redução da
pressão arterial sistêmica e pressão venosa central,
com diminuição em menor grau da frequência cardíaca,
do volume sistólico ou do débito cardíaco. A
preservação do débito cardíaco permite a manutenção
da oferta de oxigênio aos órgãos vitais. A diminuição da
atividade simpática e o bloqueio motor levam à queda
no consumo total de oxigênio, que se correlaciona com
a extensão da anestesia subaracnóidea. Esses efeitos
podem ser amenizados se o paciente tiver sido
submetido a uma atropinização prévia (a atropina
constitui parte da chamada anestesia balanceada).
Fisiologicamente, os episódios de hipotensão ocorrem por causa da diminuição na resistência vascular sistêmica
e na pressão venosa central ocasionada pelo bloqueio simpático. Ocorre vasodilatação abaixo do nível do bloqueio e
redistribuição do volume sanguíneo central para extremidades inferiores e leito esplênico. Esses fatores geram uma
diminuição da pré-carga cardíaca e, consequentemente, segundo a Lei de Frank-Starlling, diminuição da pós-carga,
diminuindo, assim, o débito cardíaco. A bradicardia pode ocorrer por alteração no balanço autonômico cardíaco, com
predomínio no sistema parassimpático, principalmente pelo bloqueio das fibras cardioaceleradoras.
Sabendo que, anatomicamente, o sistema nervoso simpático é tóraco-lombar, justifica-se o bloqueio simpático
causada pela administração medular de anestésicos.
6
OBS : Quanto a fisiologia cardíaca, devemos lembrar que a sístole (0,15 segundos de duração) é mais rápida que a
diástole (0,30 segundos). Essa diferença de tempo ocorre em virtude do atraso fisiológico da condução nervosa entre o
nódulo sinoatrial (ou Keith-Flack) e o nódulo atrioventricular. Contudo, pacientes inerentes a um bloqueio simpático,
depois da diminuição da pré-carga, da pós-carga e do débito cardíaco, apresentam um efeito secundário de taquicardia,
em que o coração sadio aumenta a frequência cardíaca para aumentar o débito cardíaco (lembrando que Débito sistólico
= volume sistólico x frequência cardíaca). Isso faz com que a sístole aconteça de maneira mais rápida do que antes,
enquanto que a diástole torna-se ainda mais lenta. A diminuição no aporte sanguíneo cardíaco consequente, faz com a
fibra miocárdica entre em fadiga por excesso de ácido láctico, de forma que o coração possa entrar em falência por
hipóxia. Esta é a fisiopatologia do infarto do miocárdio secundário a um procedimento anestésico. Há, contudo, métodos
anestésicos que realizam o mesmo bloqueio mas com a menor repercussão cardiovascular possível.
7
OBS : Quando o anestesista realiza um bloqueio dos segmentos T2, T3 e T4 (medula torácica alta), pode ocorrer um
bloqueio exagerado do nódulo sinoatrial, pois são destes segmentos de onde surgem as fibras simpáticas
cardioaceleradoras. Para evitar o efeito do sistema nervoso parassimpático sobre as fibras cardíacas, é necessário
realizar uma simples atropinização, administrando doses clínicas de atropina (parassimpatolítico) antes da realização da
anestesia.
8
OBS : Em casos de hipovolemia e hipotensão, pode-se realizar os seguintes procedimentos: (1) infusão de soro
fisiológico para aumentar a volemia; (2) administração de norepinefrina; (3) atropinização, caso a pressão esteja abaixo
de 50mmHg.

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
A anestesia subaracnóidea com bloqueio de níveis torácicos médios apresenta pequeno efeito na função
pulmonar de pacientes sem doenças pulmonares preexistentes. As substâncias usadas para sedação perioperatória, as
condições clínicas, idade, fumo, tipo de cirurgia e destreza do cirurgião têm maior impacto na função pulmonar do que o
bloqueio por si mesmo.
Dentre as causas de morte imputadas à anestesia, a hipóxia é a mais importante, decorrente normalmente de
depressão respiratória ou de inadequada concentração inspirada de oxigênio.
A depressão respiratória é uma ocorrência incomum após anestesia subaracnóidea. No caso de bloqueios mais
baixos, o bloqueio sensitivo se associa a pequeno ou ausente bloqueio motor dos músculos da respiração. Nas
situações de bloqueios torácicos altos ou cervicais baixos, não há alteração dos valores gasométricos, pois o diafragma
age de forma compensatória, ampliando suas incursões (paralisia do diafragma é um incidente raro, pois dificilmente o
anestésico atinge a região cervical em altas concentrações). Além disso, o bloqueio das fibras autonômicas simpáticas
não afeta a respiração.
Em particular, a frequência respiratória, o espaço morto, a gasometria arterial e a fração de shunt apresentam
pequena ou nenhuma alteração durante anestesia subaracnóidea. A capacidade vital diminui devido à queda do volume
de reserva expiratório (que pode acontecer até mesmo devido a posição do paciente). As alterações das funções
ventilatórias dependentes de expiração ativa e depressão do reflexo da tosse observa das se devem à paralisia dos
músculos da parede abdominal, incapazes de promover aumentos das pressões intra-abdominal e intrapulmonar. A
magnitude do impacto sobre a expiração guarda relação com a extensão do bloqueio, dependendo do maior ou menor
número de músculos respiratórios afetados.
Portanto, o déficit ventilatório apresentado pelos pacientes está relacionado com a sua posição no leito e com o
bloqueio da inervação da musculatura acessória. Esses pacientes, quando em regime de hipotensão ou de bradicardia,
podem desenvolver uma hipóxia importante, o que diminui ainda mais a frequência e amplitude respiratória, gerando
uma acidose respiratória e, consequentemente, uma acidose metabólica.
Essas considerações significam que, ao se realizar cirurgias em que sejam necessárias posições anômalas
(cirurgias de loja renal, do abdome superior, da região torácica, etc.) utilizando apenas a técnica de bloqueio do
neuroeixo, a função ventilatória do paciente será especialmente afetada. O mínimo que se deve fazer é uma anestesia
combinada para se preservar a ventilação do paciente. É aconselhável, antes de posicionar o paciente, anestesiá-lo
(com peridural contínua e anestesia geral, em menor concentração) e, logo em seguida, intubá-lo, garantindo acesso às
vias aéreas.

FISIOLOGIA GASTRINTESTINAL
Náuseas e vômitos são complicações comuns. O fluxo sanguíneo hepático se mantém diretamente proporcional
à pressão arterial média.
O efeito gastrintestinal da anestesia subaracnóidea se relaciona diretamente com o grau de bloqueio simpático.
Os órgãos abdominais recebem sua inervação simpática das raízes nervosas de T6 a L2 (nervos esplâncnicos). O
bloqueio dessas fibras resulta em atividade parassimpática sem restrições, por ação vagal. Consequentemente,
aumentam as secreções, os esfíncteres se relaxam, o tempo de esvaziamento gástrico torna-se mais rápido e ocorre
melhor perfusão intestinal, o que facilita a recuperação do paciente, quando se compara esse tipo de anestesia à
anestesia geral.
De um modo geral, portanto, os bloqueios regionais cursam com aumento do peristaltismo intestinal. É por este
motivo que, em algumas cirurgias intestinais, alguns cirurgiões evitam o bloqueio regional (exceto para aquelas
situações denominadas de incipientes, como apendicectomia).

FISIOLGIA GENITURINÁRIA
A inervação simpática renal tem sua origem nos segmentos T10 a L1 da medula espinhal. Mantendo-se níveis
pressóricos sistólicos maiores que 80mmHg, a filtração glomerular não se altera.
Contudo, os rins são os órgãos que mais sofrem com a diminuição da pressão arterial, que pode chegar a
50mmHg, diminuindo, de forma importante, a taxa de filtração glomerular. Devido a isso, pacientes de idade avançada
podem apresentar quadros de isquemia renal e, posteriormente, insuficiência renal.

FISIOLOGIA ENDOCRINOMETABÓLICA
A anestesia subaracnóidea inibe a resposta metabólica ao estresse cirúrgico, havendo diminuição na liberação
de catecolaminas, cortisol, insulina, hormônios de crescimento e tireoide-estimulantes, renina, aldosterona e glicose em
consequência da incisão cutânea.
Importante mesmo é a diminuição de catecolaminas endógenas pelo paciente, o que é um fator de proteção para
o mesmo. Tal proteção é decorrente do bloqueio da informação aferente, desencadeador da resposta ao estresse.

TERMORREGULAÇÃO
A hipotermia perioperatória moderada está associada com aumento da incidência de isquemia miocárdica,
morbidade cardíaca, infecção na ferida operatória, perda sanguínea, etc. As técnicas de anestesia geral alteram a
homeostase da temperatura corporal em grau semelhante.

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Fisiologicamente, há três mecanismos capazes de causar hipotermia central: (1) redistribuição do calor central à
periferia em razão da vasodilatação provocada pelo bloqueio simpático; (2) perda da capacidade termorreguladora
consequente à impossibilidade de tremer e de contrair vasos periféricos (devido à anestesia subaracnoide); (3) perda da
vasoconstricção termorregulatória abaixo do nível bloqueado simpático.

FARMACOLOGIA
A distribuição das soluções no LCR, representada pela altura e duração do bloqueio, a partir de determinada
dose de anestésico local, depende de variáveis individuais e, por isso, pode não ser previsível.
 Fatores relacionados ao LCR: aumento da pressão liquórica; diminuição do volume liquórico.
 Fatores relacionados à solução injetada: volume injetado; baricidade; temperatura; concentração do anestésico.
 Fatores relacionados com a técnica de injeção: nível da injeção; posição do paciente; direção da agulha;
velocidade de injeção.
 Fatores relacionados com o paciente: características antropométricas; idade; peso; extensão da coluna vertebral.

TÉCNICA PARA ANESTESIA SUBARACNÓIDEA

PREPARAÇÃO DO PACIENTE
A consulta pré-anestésica permite a escolha da técnica anestésica mais adequada ao ato operatório, valorizando
dados clínicos e laboratoriais do paciente, tipo de intervenção cirúrgica e sua duração.
Após a entrada do paciente no ambiente operatório, procede-se a monitorização necessária e a punção venosa
periférica. Os materiais e medicamentos para reanimação cardiorrespiratória e cerebral devem estar presentes e
checados, bem como os fármacos necessários ao tratamento das repercussões fisiológicas.

ESCOLHA DO MATERIAL
Antes do posicionamento para o bloqueio, todo o material para a punção
subaracnóidea deve estar pronto, visando à qualidade da técnica e maior conforto do
paciente.
 Agulhas de raquianestesia: são vários os tipos de agulha utilizada na
anestesia subaracnóidea, diferindo por seu calibre e forma do bisel. As
agulhas de Greene e Quincke possuem pontas biseladas com lados
cortantes. As agulhas de Whitacre e Sprotte possuem bisel em “ponta de
lápis”, com orifício para fora da ponta da agulha. Estas requerem mais força
para serem inseridas do que as de ponta cortante, porém fornecem maior
sensibilidade tátil na passagem dos tecidos até o espaço subaracnóideo. A
numeração das agulhas utiliza a escala britânica de gauge (G), que leva em
consideração o seu diâmetro externo: quanto maior o G, menor o diâmetro
externo, menor a incidência de cefaleia e mais facilmente a agulha se
deforma à introdução nos tecidos.
 Microcateteres para anestesia contínua: a introdução de um cateter no
espaço subaracnóideo acrescenta as vantagens da anestesia subaracnóidea
a possibilidade de doses repetidas e extensão no nível e duração do
bloqueio. Três tipos de cateteres foram usados no decorrer do tempo: os
mesmos usados para anestesia peridural contínua, os microcateteres e os
cateteres montados por fora da agulha.

REALIZAÇÃO DA ANESTESIA SUBARACNÓIDEA


A anestesia subaracnóidea deve ser realizada em condições de assepsia rigorosa como toda anestesia regional.
O local da punção deve ser submetido à solução antisséptica 3 minutos antes da injeção da agulha, devendo-se remover
o excesso para evitar meningite química.
O bloqueio pode ser realizado nas posições sentada, em decúbito lateral ou ventral.
 Posição sentada: o paciente é colocado na borda da mesa, com os pés repousando sobre um suporte e, se
possível, com os joelhos flexionados. Tem sua cabeça flexionada sobre o peito, corrigindo lordose de coluna,
para que haja abertura dos espaços interespinhosos. É a posição mais adequada para pacientes obesos,
gestantes e em bloqueios baixos.
 Decúbito lateral: o lado é escolhido em função do local da intervenção e da densidade da solução anestésica.
Essa posição, de certa forma, diminui as lipotímias que ocorrem com maior frequência com o paciente sentado.
A coluna é então flexionada para melhor abertura dos espaços intercostais.
 Decúbito ventral: é pouco empregada, colocando-se a mesa cirúrgica em posição de prona em canivete, para
diminuição da concavidade lombar. A vantagem dessa posição é permitir a realização do ato cirúrgico sem
movimentar o paciente após a indução do bloqueio.
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Para administração do anestésico, podemos adotar várias vias de abordagem do espaço subaracnóideo. Para
todas elas, a punção lombar deve ser praticada habitualmente nos espaços L2-L3, L3-L4 ou L4-L5. As vias são as
seguintes:
 A via mediana é a mais utilizada. A agulha é introduzida no plano sagital mediano, a fim de evitar o plexo
venoso peridural, entre dois processos espinhosos, perpendicular à pele e em direção ligeiramente ascendente.
Com sua progressão, temos: pele, TCSC, lig. Supra e interespinhoso, ligamento amarelo (momento em que se é
possível perceber a passagem da agulha), espaço peridural e dura-máter e aracnoide. É possível perceber um
pequeno refluxo de LCR pela agulha, confirmando seu correto posicionamento.
 A via de acesso paramediana minimiza as taxas de falhas da abordagem mediana, não necessitando de flexão
da coluna e sendo adequada nas situações de deformidades, calcificações na linha mediana e para pacientes
com vícios posturais anômalos. A punção é feita com cerca de 1 a 2 cm da linha mediana, em direção ao grande
eixo da coluna, com uma inclinação medial de 10 a 15 graus. Após penetrar na pele e TCSC, atravessa a
musculatura paravertebral e atinge o ligamento amarelo na linha mediana. Em caso de contato ósseo, a direção
da agulha deve ser orientada cefalicamente até que se encontre o ligamento amarelo.

Quanto as particularidades de administração por via subaracnóidea, os anestésicos locais agem essencialmente
sobre as raízes raquidianas e sobre as estruturas da superfície da medula espinhal. Em ambos os níveis, promovem
interrupção temporária da condução nervosa quando se utilizam concentrações e doses efetivas. A sequência do
bloqueio anestésico compreende, após a injeção do anestésico local no espaço subaracnóideo, a difusão no LCR (capaz
de diminuir rapidamente sua concentração e absorção) e absorção de parte do anestésico pela membrana.
Os anestésicos locais são bases fracas pouco solúveis e instáveis. O seu local de ação é exclusivamente
espinhal, sem haver migração cefálica extensa devido ao pequeno volume empregado e à sua lipossolubilidade elevada.
Os anestésicos locais mais utilizados são lidocaína, bupivacaína e ropivacaína.

INDICAÇÕES
Não há indicação absoluta para o uso da técnica de anestesia subaracnóidea. Porém, as vantagens de utilização
da raquianestesia (facilidade de execução, bom bloqueio motor e relaxamento abdominal, latência curta, bloqueio de
resposta ao estresse cirúrgico, diminuição da perda sanguínea transoperatória, etc.) tornam a técnica indispensável na
prática anestésica moderna.
 Pediatria: a anestesia subaracnóidea é bem aceita neste grupo de pacientes, associando-se às técnicas de
sedação para facilitação de punção lombar.
 Pacientes ambulatoriais: o fato de ser capaz de diminuir a incidência de complicações foi fundamental para o
incremento do seu uso em pacientes ambulatoriais, tornando-a apropriada para reparo de hérnias abdominais e
cirurgias de joelho e pé.
 Obstetrícia: os relatos de alta incidência de cefaleias pós-punção da dura-máter em parturientes desencorajam
muitos anestesiologistas a adotar a raquianestesia como técnica de eleição nesse grupo de pacientes até
meados dos anos 80. Contudo, o desenvolvimento de agulhas finas e descartáveis reduziu as complicações
para valores aceitáveis entre essas pacientes. Em relação à anestesia peridural, a raquianestesia para cesáreas
apresenta como vantagens a simplicidade de identificação do espaço subaracnóideo e a rapidez do início de
ação. Além disso, o uso de pequenas quantidades de anestésicos locais reduz a toxicidade nos sistemas
cardiovasculares e nervoso central, diminuindo a exposição materno-fetal. A utilização de opioides na
raquianestesia para controle da dor pós-operatória permite deambulação precoce (em razão da ausência do
bloqueio motor), amamentação nas primeiras horas e maior contato mãe-filho. No entanto, a anestesia geral
balanceada pode ser utilizada, sobretudo nas contra-indicações da anestesia espinal, como recusa da paciente,
hipovolemia, sepse, cardiopatia descompensada, coma, discrasia, deformidade da coluna, processo inflamatório
no local de punção, etc. Para a indução desta anestesia geral, faz-se necessário o uso concomitante e
balanceado da anestesia inalatória e venosa complementar
 Técnica contínua: pode ser recomendada para cirurgia em pacientes idosos, no estado hemodinâmico instável e
quando a peridural é tecnicamente difícil. A principal vantagem é o controle do nível, intensidade e duração da
anestesia.
 Cirurgia cardíaca: o uso de anestesia regional à anestesia geral em cirurgias cardíacas já foi descrito em vários
estudos. Os benefícios desta técnica incluem analgesia adequada no pós-operatório, com extubação precoce,
controle da pressão arterial sanguínea e atenuação do aumento das taxas de troponina sérica.
 Diminuição na morbimortalidade de pacientes cirúrgicos de alto-risco
 Extensão na analgesia pós-operatória
 Terapia da dor aguda ou não
 Baixo custo
 Diminuição das complicações (avanços tecnológicos)

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CONTRAINDICAÇÕES
A única contraindicação absoluta para a anestesia subaracnóidea é a recusa do paciente. Contudo, entre as
condições que merecem ser analisadas, encontram-se:
 Hipovolemia, pelo risco de hipotensão arterial sistêmica;
 Hipertensão craniana, pelo risco de herniação cerebral pelo forame magno após perda de LCR pela agulha;
 Coagulopatia ou trombocitopenia: por maior risco de hematoma peridural;
 Sepse, pelo risco de meningite;
 Infecção no sítio de punção;
 Recusa do paciente (contraindicação absoluta).

COMPLICAÇÕES
 Complicações neurológicas como acidentes medulares mecânicos por trauma direto, como as lesões de
estruturas osteoligamentares e nervosas. É comum o aparecimento de parestesias no membro da punção,
causado pelo contato da agulha com a raiz nervosa.
 Lesões de estruturas osteoligamentares, causando lombalgia.
 Fístula liquórica e cefaleia pós-anestésica. A cefaleia resulta da perda de LCR através do orifício na dura-máter
criado após sua punção. A intensidade da cefaleia está diretamente ligada ao tamanho da fístula liquórica. O
gradiente de pressão entre os espaços subaracnóideo e peridural, em torno de 40 a 50 cmH 2O em posição
sentada, prova perda de LCR proprocional ao diâmetro do orifício e à pressão hidrostática. As diminuições do
volume de LCR e da pressão intratecal, secundárias à perda, são responsáveis por tracionar as estruturas
cefálicas contra a base do crânio quando o paciente está em posição ortostática. Ocorre então tração dos
folhetos meníngeos e das estruturas vasculares, originando os fenômenos dolorosos. A cefaleia é incrementada
por uma vasodilatação reflexa local, visando restaurar o volume intracraniano. Esta cefaleia é intensa, bifrontal e
occipital, podendo irradiar-se para o pescoço e ombros. Agrava-se com ortostatismo, posição sentada e
defecação, aliviando em posição supina, característica diagnóstico deste tipo de cefaleia.
 Aparecimento de hematoma intracerebral por tração vascular secundária a uma fístula liquórica.
 Complicações infecciosas como meningite séptica, abscesso peridural ou na medula espinhal que podem
ocorrer após punção descuidada.
 Síndrome da cauda equina: dor e disestesia em nádegas e pernas, dor lombar baixa associada.
 Hematomas compressivos espinhais, causando dor intensa do tipo radicular e paraparesia com incontinência
dos esfíncteres.
8
OBS : Esta cefaleia pós-punção pode ser amenizada ou até mesmo evitada realizando uma manobra simples: ao se
inclinar a agulha para baixo, formando com o plano paramediano um ângulo agudo (de 15 a 30 graus), observa-se que a
perfuração da dura-máter vai ocorrer em um plano ligeiramente mais baixo do que a perfuração da aracnoide. Ao se
retirar a agulha, tem-se a formação de um mecanismo valvular que diminui a fístula liquórica e, consequentemente,
diminui a perda do LCR. Além disso, a inserção do bisel da agulha feita paralelamente às fibras da dura-máter parece
facilitar o fechamento da meninge. A agulha deve ser mais fina e menos romba.
9
OBS : No mais, o tratamento disponível da cefaleia pós-punção consiste em repouso em decúbito, hidratação,
analgésicos, cafeína, cloridrato de tiaprida, ansiolíticos, injeção peridural de cristaloides, etc. No caso de fracasso dessas
modalidades de tratamento, podemos utilizar tampão sanguíneo (blood patch) por via peridural. Para isso, faz-se a
injeção de 10 a 15 mL de sangue autólogo na altura da punção anterior. Seu uso causa oclusão do orifício da dura-
máter, com interrupção da perda do LCR, e a simultânea diminuição do espaço subaracnóideo pela expansão do espaço
peridural.

Em conclusão, entre todas as técnicas anestésicas, a anestesia subaracnóidea consegue encantar por sua
simplicidade, guardando grande eficiência. A associação de opioides e outras substâncias adjuvantes vêm ampliando as
possibilidades da prática clínica cotidiana do anestesiologista.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ANESTESIA PERIDURAL

A anestesia subaracnoidea e a anestesia peridural consistem em métodos anestésicos para bloqueio regional do
neuroeixo.
A anestesia peridural também pode ser chamada de epidural, e resulta da administração de anestésico local no
espaço peridural da coluna vertebral. Diferentemente da raquianestesia (que é restritamente indicada para punções
lombares), a anestesia peridural pode ser executada em nível cervical, torácico, lombar ou sacral (nesse caso,
denominada de anestesia caudal), dependendo da experiência do anestesista.

HISTÓRICO
 1884 Corning, acidentalmente realizou uma anestesia epidural, mas só utilizado na clínica a partir de 1901.
 1901 Cathelin realizou anestesia peridural sacral.
 1921 Pagés quem primeiro realizou uma cirurgia com peridural
 1931 Dogliotti estabeleceu e divulgou os princípios da técnica de anestesia epidural
 1949 Curbelo Introduziu a técnica contínua (peridural) na época utilizando cateter ureteral através de uma
agulha de Tuohy
 Década de 50: grandes avanços da técnica e uso lidocaína (anestésico local)

ANATOMIA E FISIOLOGIA
O espaço peridural se situa entre a dura-máter e o canal
vertebral. É limitado externamente pelo periósteo do canal
vertebral, pelo ligamento longitudinal posterior e pelo ligamento
amarelo, posteriormente. Internamente, é limitado pela dura-
máter. É preenchido por tecido adiposo frouxo, onde encontram
inúmeras veias que drena para a veia ázigos.
O espaço peridural é mais largo posteriormente que
anteriormente, em especial entre L3 – L5, o que favorece a
execução do bloqueio neste nível, muito embora o procedimento
possa ser praticado em qualquer altura.
1
OBS : A elevação da pressão venosa, ingurgitando os vasos
peridurais, diminui o espaço peridural, aumentando o risco de
punção vascular. O espaço peridural está diminuído na gravidez,
na grande obesidade e nos pacientes com tumor abdominal,
devido ao aumento da pressão venosa pela elevação da pressão
abdominal.

FARMACOLOGIA
Vários anestésicos locais podem ser usados na anestesia peridural, dependendo a escolha do agente das
características mais adequadas à cirurgia como eficácia, latência e duração. Pode-se optar por um agente de curta
duração como a lidocaína, ou de mais longa duração, como a bupivacaína ou a ropivacaína. Substâncias adjuvantes
podem ser muito úteis, não só para prolongar a duração do bloqueio, como a epinefrina, mas também para melhorar a
sua qualidade, como os opioides.
Com a lidocaína, o bloqueio se estabelece rapidamente, entre 3 a 5 minutos, progredindo até cerca de 20
minutos quando se estabiliza e começa a regredir, entre 90 a 120 minutos.
A solução anestésica injetada no espaço peridural espalha-se tanto cefálica quanto caudalmente a partir do
ponto de administração, assim como escapa pelos orifícios de conjugação. Parte é absorvida pelos tecidos locais e pelo
plexo venoso.
O local de ação do anestésico local na anestesia peridural é controverso. Mais de um local é alvo do efeito
bloqueador da condução dos anestésicos locais: (1) nervo espinhal em seu segmento intraforaminal; (2) gânglio dorsal;
(3) raízes sensitivas e motora; (4) própria medula.

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PREPARO PARA O BLOQUEIO


 Como em todo procedimento anestésico que implique risco para o paciente, é necessário preparo clínico
adequado, compreendendo história clínica, exame físico, avaliação do estado físico (ASA) e do risco
cardiológico.
 Assepsia e antissepsia: o procedimento deve ser antecedido pelas medidas de assepsia e antissepsia cirúrgicas
convencionais, a fim de evitar contaminação do espaço peridural ou, potencialmente, do LCR.

TÉCNICA PARA ANESTESIA EPIDURAL

MATERIAL
O material para punção deve estar em bandeja esterilizada a ser aberta na hora do procedimento e deve constar
de: cuba, seringa de vidro de 10 mL, campo fenestrado e pinça, agulhas de punção tipo Tuohy ou Weiss calibre 12, gaze
e anestésico.
Vários tipos de agulhas peridurais foram criados, porém as mais utilizadas são as de Tuohy e Weiss (com
borboleta), caracterizadas pela sua ponta arredondada com abertura lateral, que não apenas diminui a chance de
punção acidental de dura-máter, mas também facilita a introdução de cateter.

MÉTODO
O paciente deve estar de preferência em decúbito
lateral em flexão forçada (posição fetal). O bloqueio também
pode ser feito em posição sentada com o tronco fletido, mas
essa é menos confortável para o paciente.
Após identificação do espaço interespinhoso pela
palpação, em geral L3-L4 e L4-L5 procede-se à infiltração
cuidadosa dos planos de punção com pequeno volume de
anestésico local (3 a 4 mL). O processo espinhoso de L4 ou
o espaço L4-L5 normalmente está na altura de uma linha que
une as duras espinhas póstero-laterais das cristas ilíacas.
Embora os locais mais comuns de punção sejam os
interespaços L4-L5 e L3-L4, devido à maior largura do
espaço peridural, o bloqueio pode ser feito em qualquer nível
até C7.
A punção pode ser feita por via mediana ou
paramediana (a 1cm da linha mediana) no espaço
interespinhoso, e com o bisel da agulha orientado na direção
das fibras da dura-máter (voltado para o lado), pois no caso
de perfuração acidental, apenas um pequeno orifício é
produzido.
 Na via mediana, a agulha atravessa a pele, TCSC, os ligamentos supra e
interespinhosos e amarelo, até atingir o espaço epidural.
 Pela via paramediana (de execução mais fácil em pacientes idosos), a
agulha não atravessa os ligamentos supra e interespinhosos, mas sim, a
musculatura paravertebral para depois atingir o ligamento amarelo e, só então, o
espaço peridural. Isto tem como vantagem menor desconforto durante a infiltração
(pois não há distensão do ligamentar que causa dor) e menor dificuldade para a
passagem da agulha.

Após a introdução da agulha no ligamento supraespinhoso, ou sua inserção


no plano muscular paravertebral, retira-se o mandril de agulha, conecta-se a seringa
de vidro de 10 mL com 3 a 5 mL de ar ou solução salina e, mantendo-se pressão
constante no êmbolo, introduz-se a agulha lentamente.
2
OBS : O uso de dose teste é recomendável. Esta consiste na injeção inicial de 3mL
de lidocaína a 2% com epinefrina, e somente 2 a 3 minutos de observação, sem que
suja sinais de bloqueio subaracnoideo (hipoestesia) ou injeção intravascular
(taquicardia e hipertensão pelo efeito sistêmico da epinefrina), é que deve ser
completada a dose total.

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CARACTERÍSTICAS DO BLOQUEIO
O bloqueio peridural, ao contrário do subaracnoideo, é segmentar, espraiando-se tanto caudal quanto
cefalicamente a partir do ponto de injeção. Este e a quantidade de anestésico administrada são os fatores fundamentais
para determinar a extensão do bloqueio (o primeiro sinal do bloqueio é a sensação de calor na área bloqueada com
perda da descriminação térmica). A seguir, observa-se perda da sensação de picada (ao toque com agulha), sem perda
do tato. Logo depois, ocorre a perda deste.

MONITORIZAÇÃO E CONTROLE DO PACIENTE


 Intensidade e extensão do bloqueio: antes de dar autorização para o inicio da cirurgia, o anestesista deve
pesquisar a extensão e a intensidade do bloqueio.
 Monitorização cardiovascular: o acompanhamento da pressão arterial do pulso e do ECG (DII ou CM IV) é
essencial, não só pela possibilidade de bloqueio simpático extenso com queda da pressão arterial e do débito
cardíaco, mas também pela possibilidade de manifestações hemodinâmicas à injeção intravascular acidental.
 Monitorização respiratória: no paciente idoso, no cardiopata, no pneumopata e em todos os pacientes sedados,
deve-se manter oxigenação suplementar. A forma mais recomendável é a colocação de máscara de Hudson
com fluxo de 3 L/min de oxigênio.

COMPLICAÇÕES

COMPLICAÇÕES DEVIDAS AO ANESTÉSICO


 Efeitos tóxicos sistêmicos: são consequentes à injeção intravascular inadvertida ou a absorção de doses
elevadas de anestésico. Os primeiros sinais de intoxicação são gosto metálico, zumbido e tonteiras. A seguir,
surgem dislalia, sonolência e tremores que rapidamente evoluem para convulsão clônica generalizada,
insuficiência respiratória, colapso circulatório e parada cardiorrespiratória.
 Alergia: é muito rara. Os anestésicos aminoamidas têm baixo potencial antigênica. Não se pode, no entanto,
descartar a possibilidade de sua ocorrência. Manifesta-se por pruridos, eritemas, broncoespamos, edema de
Quincke e hipotensão arterial. É tratada com anti-histamínicos, corticoides e epinefrina.

COMPLICAÇÕES DEVIDAS À TECNICA


 Raquianestesia total: acontece caso a perfuração da dura-máter não seja detectada e ocorra injeção
subaracnoidea de dose elevada de anestésico.
 Cefaleia pós-punção de dura-máter. O tratamento é repouso no leito, hidratação forçada, analgésico regular
(dipirona, diclofenaco ou algo similar) e diazepam 10mg manhã e noite.
 Bloqueio simpático e hipertensão arterial.
 Náusea e vomito.
 Depressão respiratória em função da sedação e da redução da aferência sensitiva.
 Infecção
 Sangramento e hematoma peridural.
 Peridural total, em consequência da difusão do anestésico até a região cervical com bloqueio sensitivo e motor
dos membros superiores e do pescoço.
 Síndrome neurológica transitória por compressão durante a cirurgia ou pela posição no leito.

INDICAÇÕES DO BLOQUEIO PERIDURAL


 Anestesia para procedimentos cirúrgicos nos membros inferiores, pelve e abdome. Pode ser usado também,
embora não seja usual, para cirurgia da mama.
 Analgesia pós-operatória com ou sem opioide (morfina ou fentanil) em técnica contínua, com administração
intermitente ou analgesia controlada pelo paciente (PCA).
 Tratamento de dor radicular aguda ou crônica com corticoide de depósito e anestésico local.
 Analgesia prolongada para tratamento de dor crônica vascular, neoplásica ou neuropática.

CONTRAINDICAÇÕES
 Absolutas: Recusa do paciente, infecção no local da punção, hipovolemia e choque circulatório, heparinização
plena (com coagulograma alterado), hipertensão intracraniana, alterações liquóricas, tumores cerebrais.
 Relativas: Deformidade da coluna vertebral, cirurgia prévia da coluna vertebral, infecção generalizada com
bacteremia, hipertensão intracraniana, coagulopatias (<100.000, deve ser evitada a anestesia; <70.000,
anestesia proscrita), doença neurológica medular.
3
OBS : Embora seja controverso na literatura, recomenda-se que, em pacientes tetraplégicos ou paraplégicos, não se
realize bloqueios regionais para evitar qualquer outra complicação desnecessária.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ANESTESIA INALATÓRIA

A redução da concentração de oxigênio e o aumento da concentração de gás carbônico produzem inconsciência


e analgesia. Da mesma forma, a adição de um certo gás ou vapor ao ar atmosférico pode produzir o mesmo efeito.
Assim, no século passado, o óxido nitroso (N2O) e, depois, o éter dietílico e o clorofórmio foram utilizados como
anestésicos inalatórios em frações de atmosfera.
A administração de um agente terapêutico tem como objetivo a obtenção de uma ação farmacológica com a
dose eficaz recomendada oferecendo a menor repercussão sistêmica ao paciente. Esta regra deve ser seguida pelos
anestésicos de uma forma geral, sobretudo, os inalatórios. Contudo, como se sabe, a anestesia moderna tende a ser,
cada vez mais, balanceada – raramente se faz anestesia exclusivamente inalatória. No entanto, seu uso exclusivo ainda
é feito em algumas anestesias pediátricas ou procedimentos de curto período de tempo.

OBJETIVOS DO ANESTESIOLOGISTA
 Equilibrar o sistema pulmão-circulação (DA95). Este fato é importante pois quando se faz uma indução inalatória em
uma criança, ocorrerá indução mais rápida do que em um adulto jovem. Isso se dá devido a maior velocidade e
capacidade metabólica da criança, que é maior do que a do adulto, com frequência respiratória maior.
 Conhecer os conceitos básicos de farmacocinética e farmacodinâmica dos agentes inalatórios principais
 Ter noções farmacológicas da concentração alveolar mínima (CAM) de cada anestésico inalatório, constante de
tempo, solubilidade dos anestésicos, captação pelos tecidos, distribuição compartimental, metabolismo e excreção.

FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS


A farmacocinética compreende a absorção, distribuição e eliminação de um fármaco, procurando explicar a
entrada das moléculas no organismo, a seletividade dos seus trajetos nos compartimentos orgânicos e sua saída através
das vias naturais.
Os anestésicos inalatórios desenvolvem suas ações farmacológicas principais no sistema nervoso central, onde
inibem a percepção da sensibilidade. Já as ações secundárias, colaterais, são exercidas sobre os outros sistemas do
organismo. Seu mecanismo de ação (adiantando um pouco da farmacodinâmica destes anestésicos) consiste na
expansão das membranas celulares, desarranjo dos canais iônicos e sensibilização de enzimas superficiais.
 Ação no sistema nervoso central: Atua na inibição da percepção da sensibilidade. Os anestésicos inalatórios
atuam sobre as sinapses, interferindo na memória e no estado de alerta. A inconsciência e a amnésia ocorrem
fruto da ação do anestésico no cérebro, sendo que, para que isto é necessária uma concentração alveolar
mínima de 25-40%. Há ainda evidencias que tais anestésicos atuem sobre a substância ativadora reticular
ascendente (SARA). Como se sabe, o SARA é formado por fibras ascendentes, provenientes da formação
reticular (núcleos da rafe) e, apresentam como principal ação o controle do estão de vigília. Em estudos
experimentais, mostra a importância dos neurônios da estrutura CA1 do hipocampo na memória anterógrada e,
consequentemente, na amnésia provocada pelos anestésicos inalatórios. Além disso, deve-se lembrar de que o
tálamo é uma grande subestação das vias sensoriais e, portanto, a ação analgésica dos anestésicos gerais se
relaciona com a inibição da sensibilidade dolorosa em nível do tálamo. Quanto à ação dos anestésicos
inalatórios sobre a medula espinhal, os estudos experimentais apontam que o isoflurano dificulta a transmissão
dos impulsos sensoriais da medula para o córtex cerebral.
 Ações secundárias ou colaterais: Além da inibição da sensibilidade, os fármacos que atuam como anestésicos
inalatórios também apresentam efeitos em vários sistemas extra-encefálicos, agindo, pois, em sistemática.
Excetuando-se os casos de hipersensibilidade e tolerância individual, que são muito raros, as ações colaterais
dos anestésicos inalatórios são dose-dependentes.

CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR
Administrados por via pulmonar, os anestésicos inalatórios chegam à corrente circulatória através da absorção
(captação) nos alvéolos pulmonares. A medida da concentração (fração ou fracional) alveolar é feita por um processo
relativamente simples, mediante análise do gás expirado final.
De um modo geral, os anestésicos inalatórios são bem tolerados até a administração da dose anestésica,
expressa pela concentração alveolar mínima (CAM). A CAM é definida pela concentração de anestésico capaz de
manter 50% de uma população insensível a um estímulo doloroso padronizado (como a incisão da pele com bisturi).
Contudo, este conceito não deve ser levado para uma anestesia efetiva, uma vez que são necessárias doses
que garantam a insensibilidade à dor em mais de 50% da população. Esta dose anestésica capaz de sensibilizar pelos
menos 90% ou 95% dos pacientes é definida pela CAM-expandida (DA90 ou DA95), que é a CAM acrescida de

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2
aproximadamente um terço (30%) de seu valor (a DA95 vale cerca de 1,3 vezes o valor da CAM; ver OBS ). Esta sim é a
CAM terapêutica capaz de garantir uma anestesia efetiva.
O CAM apresenta algumas variáveis que influenciam direta ou indiretamente no seu valor:
 Diretamente: a idade do paciente (sobretudo extremos de idade, sobretudo os idosos, que necessitam de
concentrações anestésicas menores, diferentemente da criança, que necessitam de uma concentração um
pouco maior devido ao seu metabolismo aumentado); ciclo circadiano; drogas; função tireoidiana; temperatura
corporal.
 Indireta: sexo; tempo de administração da anestesia; concentração de O 2; alterações do pH (equilíbrio ácido-
básico); PaCO2 (limites compatíveis com a vida); pressão arterial.

Depois da década de 40, foram estudadas


algumas dezenas de novos agentes. Desses,
alguns foram usados clinicamente, como o
halotano, fluomar, enflurano e o isoflurano. Os que
permanecem são o halotano, enflurano e o
isoflurano. Recentemente, foram introduzidos o
sevoflurano e desflurano.
Observe a tabela ao lado, que relaciona a
CAM com a idade do paciente, que na maior parte
da vida, o CAM do óxido nitroso ultrapassa os
100%, enquanto que o halotano apresenta uma
CAM menor que 1%, o que prova a sua maior
potência com relação aos demais anestésicos
inalatórios. Contudo, apresenta alguns efeitos
indesejados como a hepatotoxicidade.
Por esta razão, não é possível realizar apenas o óxido nitroso para promover a anestesia, sob pena de levar o
paciente à hipóxia difusional. Isto porque no alvéolo, só haveria concentrações de óxido nitroso, faltando o oxigênio. A
hipóxia difusional é responsável pela maioria dos relatos de cefaleia, náusea e letargia que ocorrem após administração
do N2O – um efeito “ressaca”. Os alvéolos do paciente, que está respirando o ar atmosférico se tornam preenchidos com
uma mistura de N2, O2, CO2, N2O e H2O (em estado de vapor). Durante os primeiros minutos que o paciente respira o ar
atmosférico, grandes volumes de N2O se difundem a partir do sangue e são expirados. Isso significa dizer que, não
ocorrerá a presença de O2 nos alvéolos e, somente N2O. A perfusão do O2, portanto, estaria prejudicada, fazendo com
que o paciente desenvolva uma acidose respiratória com uma consequente morte cerebral. Recomenda-se, portanto,
concentrações mínimas de oxigênio a 25% e 75% de N2O. Na prática anestésica, para ter uma maior margem de
segurança, utiliza-se 1/3 de O2 (33,3%) e 2/3 de N2O (66,6%). Contudo, existem escolas que utilizam concentrações
meio a meio (50% de O2 e 50% de N2O).
O isoflurano, bastante utilizado atualmente, é capaz de diminuir o fluxo sanguíneo cerebral, sendo bastante útil
em neurocirurgias. O isoflurano é responsável ainda pelo referido efeito Robin Wood, isto é, realiza um sequestro do
sangue da circulação coronariana e, portanto, o seu uso deve ser repensado em pacientes coronariopatas. Para estes,
está indicado o sevoflurano, capaz de realizar os mesmos efeitos do isoflurano em nível de SNC sem promover
sequestro de circulação coronariana. O sevoflurano é, atualmente, considerado o melhor e mais efetivo anestésico
inalatório no mercado. Já o enflurano vem entrando em desuso por ser responsável por liberar íons fluoretos
nefrotóxicos.
1
OBS : Fluxômetro. O fluxometro trata-se de um equipamento componente dos aparatos anestésicos que apresenta um
medidor de fluxo de oxigênio, de nitrogênio e de ar comprimido. Os fluxômetros mais simples apresentam apenas duas
colunas, a de nitrogênio e de oxigênio. Estas colunas medem o fluxo dos respectivos gases que entram no aparelho por
meio de aparelhos valvulares denominados servomax de fluxo e servomax de pressão, que aplicam uma pressão de 3,5
2
kpsi sobre o sistema do fluxômetro. Caso a pressão seja menor, podem ocorrer interveniências no funcionamento da
anestesia. Contudo, o sistema valvular do servomax de pressão é responsável por impedir qualquer oscilação na
pressão, garantindo uma boa alimentação e distribuição dos gases inalatórios para os blocos cirúrgicos. O sistema
valvular de servomax de fluxo é responsável por aferir a concentração de oxigênio e, caso a concentração caia para
menos de 25% do ar fornecido ao paciente, o aparelho ativa um sinal sonoro na forma de alarme e corta,
automaticamente, o fornecimento de óxido nitroso como um mecanismo de segurança.
2
OBS : Relação fração alveolar x concentração alveolar mínima. Admitindo que na maioria das anestesias inalatórias
bem conduzidas a concentração alveolar estaria próxima à concentração alveolar mínima (DA 50), ou entre esta e a
concentração mínima expandida (DA95), pode-se dizer que a relação Fa/CAM seria de 1-1,3 considerando que a DA95 é
cerca de 30% maior do que a DA50. Desse modo, para haver inibição da sensibilidade durante a indução da anestesia, é
necessário obter uma concentração alveolar suficiente, que represente a dose anestésica. No inicio da administração, o
anestésico inalatório sofre duas diluições: (1) no volume do sistema de inalação; (2) no volume aéreo do pulmão. Por
isso, existe uma grande diferença entre a concentração administrada (fração inalada ou FI) e a concentração alveolar
(fração alveolar ou FA). À medida que o tempo passa, a diferença diminui e o equilíbrio cinético vai se processando. A

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relação FA/FI vai se aproximando de 1. Embora se saiba que, durante uma anestesia clinica clássica, esse equilíbrio
cinético não se processa, a relação Fa/Fi pode ser suficientemente elevada de forma que a relação Fa/CAM esteja
próxima ou pouco abaixo de 1,3 (CAM-expandida, DA95).

CONSTANTE TEMPO E MECANISMO DE PRÉ-OXIGENAÇÃO


Velocidade em que a CAM alcança o cérebro e prevê o tempo de equilíbrio entre o que foi captado, absorvido e
distribuído, de modo que já tenha acontecido 63,2% de substituição de N2O no órgão ou tecido da concentração
anestésica (desnitrogenação: processo obtido pela infusão de O2 a 100% durante 5 minutos).

Constante tempo (CT) = Volume/Fluxo

Quanto maior for o volume, maior será o tempo para induzir o procedimento anestésico. Quanto maior for o fluxo,
menor será o tempo necessário para levar o agente anestésico inalatório para dentro do alvéolo. Foi demonstrado
cientificamente que, no primeiro minuto, é possível retirar 63,2% de concentração de nitrogênio alveolar com o uso de
oxigênioterapia a 100%. Dos 33,8% restantes, a cada minuto de oxigênioterapia, mais nitrogênio vai sendo retirado. No
6º minuto, 100% do nitrogênio pulmonar deve ter sido retirado, o que significa dizer que, neste 6º minuto, o alvéolo está
100% saturado de O2.
Este princípio é utilizado no mecanismo de pré-oxigenação do paciente, procedimento capaz de realizar, depois
de 5 minutos de oxigenioterapia a 100% (por meio de uma máscara) antes da indução da anestesia, a desnitrogenação
do paciente. Depois de retirado todo o nitrogênio do alvéolo, este estará ávido e extremamente sensível para a infusão
de qualquer substância, sobretudo, dos agentes anestésicos de cunho inalatório (mesmo em menor concentração e
volume). Estes agentes encontrarão nos alvéolos apenas o O2, gás de alta difusibilidade (só não é maior que a do CO 2),
e terão maior facilidade para difundir-se ao longo das paredes alveolares.

SOLUBILIDADE DOS ANESTÉSICOS


De uma forma geral, para obter uma adequada indução anestésica, o profissional deve estabelecer um equilíbrio
de pressões parciais do anestésico entre o alvéolo e o sangue arterial.
Cada agente anestésico específico apresenta determinada estrutura molecular, consequentemente, a
capacidade de difusão é dada particularizada de acordo com a droga anestésica utilizada. O agente anestésico entra no
alvéolo, vai tomando toda a parede interna do alvéolo, aumentando a sua pressão parcial. Por fim, consegue passar
através dos capilares e conseguem entrar na circulação sistêmica. Na medida em que o gás anestésico toma uma
pressão parcial alta, consegue fazer sua captação e sua passagem de dentro para fora do alvéolo. Atinge na circulação
sistêmica, níveis basais sistêmicos. Quanto mais solúvel, mais facilmente o anestésico passará pelo alvéolo e, ocorrerá
seu efeito mais rapidamente.
A solubilidade de um agente é expressa pelos coeficientes de partição. Por definição, o cociente de partição é a
relação entre a quantidade (massa) de um agente em dois meios quando se processa o equilíbrio, ou seja, quando
nenhuma molécula passa mais de um para outro meio. Deste modo, há o coeficiente de partição sangue/gás e o
coeficiente de partição tecido/gás. Quanto menores estes coeficientes, mais rápido será o aumento da pressão parcial
do anestésico no alvéolo, aumentando a velocidade de sua difusão. Contudo, quanto maior for o coeficiente gordura/gás,
menor será a velocidade.

EFEITO DO SEGUNDO GÁS


Quando administrado em altas concentrações um agente anestésico como N2O promove uma grande
transferência do volume do gás alveolar para o sangue, devido ao elevado gradiente de pressão parcial. Considerando
que o N2O não existe no organismo, o gradiente de pressão alvéolo/sangue é muito alto, permitindo essa rápida
captação, diferente do oxigênio já existente em nosso organismo (que está saturando a hemoglobina em quase 100% e
exerce uma pressão parcial no plasma).
49
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Em razão do rápido deslocamento de volume do óxido nitroso, a capacidade residual funcional diminui e os
gases alveolares remanescentes aumentam suas concentrações porque perderam uma parte significativa do maior
diluente, que é o óxido nitroso.
Em resumo, o efeito de segundo gás é regido pela seguinte lei físico-química: quando um vapor se encontra em
equilíbrio no alvéolo e um gás menor e solúvel é acrescentado, ocorre aumento na concentração deste vapor. O N2O
transfere-se para o sangue mais rapidamente que o primeiro agente administrado, diminuindo assim a sua concentração
nos alvéolos e aumentando a dos gases remanescentes. Em exemplos práticos, faz-se primeiro a desnitrogenação do
paciente (com oxigênio a 100%). Logo depois, aplica-se o agente anestésico inalatório (como o halotano) e,
concomitantemente, administra-se óxido nitroso, o “segundo gás”, responsável por, de maneira didática, empurrar o
primeiro gás contra a parede dos alvéolos (aumentando, assim, a pressão parcial do primeiro gás, isto é, do anestésico
inalatório), aumentando a velocidade de indução do anestésico.

EFEITO DA CONCENTRAÇÃO
Quanto maior a concentração do gás
inspirado, maior será a velocidade de aumento da
concentração alveolar. A afirmação explica o efeito
do segundo gás pela concentração elevada do
primeiro gás, a exemplo do óxido nitroso como
primeiro gás e do halotano como segundo gás.
Certamente, a concentração do segundo gás só
acontece se o primeiro for transferido em grandes
volumes.

CAPTAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DOS ANESTÉSICOS


A captação do anestésico inalatório no alvéolo pelo sangue depende da perfusão sanguínea do alvéolo e da
solubilidade do agente no sangue, expressa pelo coeficiente de partição sangue/gás. A distribuição do anestésico pelo
organismo depende da perfusão sanguínea dos vários órgãos e da solubilidade do agente no sangue. Há ainda alguns
outros fatores que influenciam na captação e distribuição dos anestésicos: duração da anestesia, massa corporal magra
e gorda. Tendo maior massa corporal, o individuo capta mais anestésico porque tem maior perfusão tecidual. Por isso,
sua concentração alveolar é sempre mais baixa, quando comparado com o individuo normal ou magro. Isso repercute na
relação Fa/Fi, que á mais baixa, e consequentemente na relação Fa/CAM, que passa a ter um maior tempo para atingir
1, significando uma indução anestésica inalatória mais longa. A captação é dependente da retirada do N 2 do pulmão
(pela alocação do agente anestésico através do processo de respiração, a depender da fração inspirada do paciente).
A relação entre a fração alveolar (FA) e a fração inspirada (FI) retrata a velocidade que ocorre a elevação da
concentração no alvéolo em relação a fração administrada. A captação e a distribuição dos anestésicos inalatórios
sofrem influência de vários outros fatores: perfusão sanguínea tecidual, massa corporal magra, massa corporal gorda,
duração da administração de anestésico, etc. O segundo gás é responsável por aumentar o FA/FI do primeiro
anestésico.

DISTRIBUIÇÃO COMPARTIMENTAL
A ordem de distribuição compartimental dos anestésicos inalatórios é a seguinte: (1) Órgãos ricamente
vascularizados (cérebro, coração, pulmões, rins e fígado); (2) músculos; (3) Gordura; (4) Pobremente vascularizados
(Cartilagens e Ossos).

EFEITOS NA VENTILAÇÃO E NO DÉBITO CARDÍACO


Quanto maior a ventilação, maior será a velocidade de concentração alveolar e mais rápida a indução
anestésica. Quanto maior o debito cardíaco, menor a velocidade de aumento da concentração alveolar e mais lenta será
a indução.

ELIMINAÇÃO
Enquanto o anestésico vai sendo eliminado, processa-se a regressão da anestesia. Sendo ela um fenômeno
reversível, pode-se falar em sua indicação, manutenção e regressão.
O termo regressão refere-se mais especificamente à farmacologia e está relacionado com os níveis de
consciência pós-anestésica. O termo recuperação é mais genérico, mais abrangente, e envolve todos os aspectos da
reversibilidade anestésica, incluindo o estágio de regressão e a estabilidade cardiorrespiratória.
Na anestesia inalatória, sempre que a concentração inspirada é menor do que a concentração alveolar, o
anestésico retorna à boca e ao sistema de anestesia. Consequentemente, passa do sangue para o alvéolo e das células
para o sangue por diferença de pressão parcial, que é dependente da diferença de concentração. À medida que o

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anestésico do sistema de anestesia vai sendo eliminado, a concentração inspirada e a concentração administrada se
aproxima do zero.
Passado algum tempo de eliminação do anestésico, aproximadamente 10 minutos, o paciente está quase
acordado, é capaz de obedecer a comandos e abrir os olhos ou a boca quando solicitado. Nesse momento, ele tem no
alvéolo uma concentração anestésica equivalente à meia concentração alveolar mínima, que por definição é a CAM-
acordado, isto é, concentração alveolar mínima em que o paciente obedece a comandos.
Parte considerável do anestésico foi então eliminada. Para que isso acontecesse, foi necessário um débito
cardíaco capaz de perfundir bem todo o organismo e de trazer para o alvéolo pulmonar uma boa porção do anestésico
retido no sistema nervoso central. Completando o processo de eliminação, a ventilação alveolar traz o anestésico do
alvéolo para o ambiente.
Alguns fatores, além da perfusão sanguínea e ventilação alveolar, podem interferir na regressão da anestesia. A
duração da administração de anestésicos, a massa corporal (especialmente a gordurosa) e a solubilidade do agente são
fatores determinantes importantes. O compartimento gorduroso, sendo pouco perfundido e tendo grande capacidade de
estocar anestésico pela alta solubilidade dos agentes nas gorduras, exerce maior influência nos estágios finais de
regressão da anestesia, porque elimina os anestésicos lentamente e, por isso, mantém a concentração alveolar apenas
subanestésica.

FARMACODINÂMICA DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS


A estrutura química dos anestésicos é a responsável por determinar as suas propriedades físicas, sendo
também capazes de explicar a ação farmacológica desses agentes. Existe uma relação entre peso molecular,
- - -
solubilidade e ponto de ebulição. A halogenização (adição de elementos halogenados: Cl , Fl , Br-, I ) dos
hidrocarbonetos promoveu os ensaios de um considerável numero de agentes, o que ocorreu após o grande
desenvolvimento da química nuclear, com a preparação do hexafluoreto de urânio na década de 40. Quimicamente,
quando se substitui átomos de Hidrogênio de um hidrocarboneto por Flúor, aumenta o peso molecular, solubilidade e
ponto de ebulição. Atualmente, a tendência é para os menos solúveis, menos potente. A justificativa maior é a baixa
metabolização. Sendo pouco potentes, com a concentração alveolar mínima elevada, para que esta venha a ser
atingida, a vaporização do agente é muito grande e, obviamente, o gasto significativamente alto.
Dentro das propriedades físico-químicas, destaca-se o tamanho e o peso molecular dos agentes. Alguns agentes
anestésicos inalatórios, a depender do tamanho de sua molécula, conseguem ultrapassar a barreira hemato-encéfalica e
hemato-placentária (quase todos os agentes inalatórios apresentam tal propriedade). Os que têm peso molecular abaixo
de 200, passam estas barreiras tranquilamente; os que têm um peso molecular intermediário entre 400 e 600, passam
mais lentamente; os anestésicos com mais de 600 de peso molecular não passam estas barreiras. Os anestésicos que
conseguem difundir-se e chegar ao útero favorecem o relaxamento da musculatura uterina, podendo causar aborto ou
trabalho de parto prematura em pacientes obstétricas submetidas a cirurgias que não o parto. A recomendação técnica é
que se utilize metade dos valores da DA95 dos anestésicos inalatórios juntamente à anestesia venosa para este grupo de
pacientes.

3
OBS : O óxido nitroso, ao contrário da maioria dos anestésicos inalatórios, não interfere na ação da musculatura uterina.
Esta particularidade expõe a importância de explorar o efeito de segundo gás do N 2O durante a indução anestésica
inalatória em pacientes gravídicas.

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OBS : A paciente grávida, por si só, apresenta uma menor necessidade de substâncias opioides (apresentam uma
proteção da interação das catecolaminas endógenas). A mesma indicação deve ser feita para a succinilcolina
(bloqueador neuromuscular despolarizante), uma vez que a paciente grávida apresenta pouca quantidade de
pseudocolinesterase (dependendo de doses menores deste bloqueador). Devemos saber ainda que a paciente grávida
deve sempre ser considerada um paciente de “estomago cheio”, aumentando a possibilidade de a grávida desenvolver
uma aspiração de conteúdo gástrico regurgitado.

MECANISMO DE AÇÃO
Duas teorias tentam explicar o mecanismo de ação dos agentes inalatórios:
 Teoria de Meyer-Overton: droga lipossolúvel aumenta o volume da membrana lipídica que, por sua vez,
distorce as proteínas da membrana.
 Hipótese do receptor de proteína: o agente inalado liga-se diretamente a parte hidrofóbica da proteína de
membrana.

EFEITOS CARDIOVASCULARES DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS


Os efeitos cardiovasculares dos anestésicos inalatórios são de grande importância pois podem alterar o
equilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio.

Dentre as propriedades farmacodinâmicas dos anestésicos inalatórios, uma das principais características a ser
estudada é o impacto destes agentes no sistema cardiovascular. Alguns agentes anestésicos aumentam a frequência
cardíaca, outros diminuem, outros ainda sensibilizam a produção de catecolaminas endógenas. Todos os agentes
anestésicos inalatórios são cardiodepressores (alguns deprimem mais do que outros). O halotano, por exemplo, diminui
a contratilidade miocárdica, o debito cardíaco, a pressão arterial média, a frequência cardíaca e a resistência vascular.
Alguns agentes anestésicos aumentam o fluxo sanguíneo cerebral, excluindo a sua escolha para a realização de
procedimentos neurocirúrgicos. O óxido nitroso apresenta capacidade de aumento exagerado da pressão parcial, daí
que, ocorre o preenchimento de determinadas cavidades (propicia o pneumotórax, distensão abdominal, dentre outros).
Aumenta a possibilidade de que ocorra embolia de fossa posterior.
O halotano produz redução dose-dependente da contratilidade miocárdica e do débito cardíaco, do que resulta
aumento da pré-carga. Há pouca alteração da resistência vascular sistêmica. Como o débito cardíaco está diminuído,
ocorre diminuição dose-dependente da pressão arterial média, sendo a sistólica mais afetada do que a diastólica. O fluxo
sanguíneo cerebral está aumentado, ao passo que o fluxo sanguíneo hepático está dimínuído. O halotano parece
influenciar menos a resistência vascular coronariana do que o isoflurano. Diferentemente dos demais anestésicos
inalatórios, a frequência cardíaca diminui em parte porque as respostas simpáticas estão deprimidas (efeito central do
anestésico) e em parte por efeito direto sobre o nódulo sinoatrial e o sistema de condução, levando à redução da
velocidade de geração e condução de impulsos. Ocorre uma importante interação entre o halotano e as catecolarninas
endógenas e exógenas, originando arritmias ventriculares, incluindo taquicardia e fibrilação ventriculares.
O enflurano possui efeitos cardiovasculares intermediários entre os do halotano e os do isoflurano. Assim, o
halotano e o enflurano possuem maior efeito inotrópico negativo, ao passo que o isoflurano é o mais potente
vasodilatador entre os três agentes. A diminuição da pressão arterial observada durante anestesia com o enflurano
resulta em parte da redução do débito cardíaco e em parte da diminuição da resistência vascular sistêmica. A frequência
cardíaca está comumente aumentada, e as respostas mediadas por barorreflexo estão deprimidas. Por efeito direto
sobre o coração anestésico reduz a geração e a condução de impulsos e não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas.
A estabilidade do ritmo cardíaco na presença de epinefrina circulante (endógena ou exógena) é maior com o isoflurano e
menor com o halotano, ocupando o enflurano uma posição intermediária. O enflurano causa redução da resistência
vascular coronariana, a qual parece ter significado clínico. O enflurano é nefrotóxico.

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O isoflurano produz menor alteração do débito cardíaco, em função do menor efeito inotrópico negativo quando
comparado ao halotano e ao enflurano. Gera aumento da frequência cardíaca e este efeito parece ter mediação central.
Causa a maior redução da resistência vascular sistêmica quando comparado ao halotano e ao enflurano e não
sensibiliza o miocárdio às catecolaminas endógenas e exógenas. O ritmo cardíaco é notavelmente estável, constituindo
uma vantagem definida sobre o halotano e, em menor extensão enflurano. Essa maior estabilidade do ritmo cardíaco
está ligada provavelmente ao menor efeito do isoflurano sobre a geração e a condução de impulsos, de tal modo que as
arritmias causadas por alteração do automatismo e pelo fenômeno de reentrada são raras. Concentrações de isoflurano
inferiores a 1 CAM não provocam aumento do fluxo sanguíneo cerebral na presença de PaCO2 normal, ao contrário do
que ocorre com halotano e enflurano. Em níveis mais profundos de anestesia, o isoflurano aumenta fluxo sanguíneo
cerebral e, consequentemente, a pressão craniana, mas ainda assim em menor extensão do que a com o halotano. Esta
característica do isoflurano é de grande importância em anestesia para neurocirurgia. O isoflurano diminui a resistência
vascular coronariana. Por outro lado, diminui também a resistência vascular sistêmica e, se em consequência ocorre
queda da pressão arterial média, pode causar diminuição do fluxo sanguíneo coronariano. Não obstante, a diminuição da
resistência vascular coronariana tende a aumentar o fluxo sanguíneo nas áreas com vasculatura coronariana normal. O
global do anestésico sobre a perfusão coronariana depende do balanço entre esses dois fatores. Na presença de
doença vascular coronariana, pode haver redistribuição do fluxo sanguíneo levando à redução distal na área da
estenose. O termo "roubo do fluxo coronariano" foi proposto para definir esta situação em que o fluxo sanguíneo é
desviado de áreas isquêmicas para áreas com vasculatura normal (efeito Robin Hood), piorando a isquemia miocárdica.
Este efeito do isoflurano é, até certo ponto, semelhante ao de substâncias utilizadas no tratamento de doença isquêmica
do miocárdio, como a nitroglicerina e antagonistas de cálcio. O benefício ou a piora do quadro parecem depender do
calibre dos vasos afetados pelo agente vasodilatador, Embora não tenha sido demonstrado agravamento da isquemia
por "roubo" de fluxo sanguíneo de áreas isquêmicas para áreas não-isquêmicas do miocárdio no paciente anestesiado
com ísoflurano, é prudente evitar o uso desse agente em pacientes com doença vascular coronariana atingindo múltiplos
vasos, especialmente na presença de insuficiência ventricular esquerda.
O desflurano produz diminuição dose-dependente da contratilidade miocárdica e da pressão arterial média, de
maneira similar ao que ocorre com o isoflurano. Diminui a resistência vascular sistêmica e eleva a frequência cardíaca.
Associa-se à hiperatividade simpática em concentrações superiores a 6%. Ocasiona pequena alteração da resistência
vascular coronariana, não havendo evidência do fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" com este agente. Pode haver
piora da isquemia em coronariopatas quando seu uso é acompanhado de taquicardia e hipertensão arterial, o que é
eliminado pela combinação do desflurano com um opioide como o entanil. Não sensibiliza o miocárdio à ação de
catecolaminas endógenas ou exógenas, apresentando perfil semelhante ao do isoflurano.
O sevoflurano deprime a contratilidade rniocárdica em extensão semelhante do isoflurano, provavelmente
devido ao bloqueio do influxo de íons cálcio. Reduz a pressão arterial de maneira paralela à redução resistência vascular
sistêmica. O débito cardíaco é preservado em concentrações de uso clínico. Não altera significativamente a frequência
cardíaca, o que é benéfico para o portador de doença isquêmica do miocárdio, uma vez que não há aumento do
consumo de oxigênio pelo órgão nem diminuição do tempo disponível para o enchimento coronariano durante a
perfusão. ·É um vasodilatador coronariano menos potente que o isoflurano, não tem efeito sobre o diâmetro dos grandes
vasos coronarianos nem promove o fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" em modelo experimental. Ele não
sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou exógenas; a dose de epinefrina capaz de produzir
ectopia ventricular não difere da observada com o isoflurano.
O óxido nitroso embora haja relato de propriedades depressoras do miocárdio, elas não parecem ter significado
na prática clínica. A frequência cardíaca não se altera ou diminui ligeiramente, a resistência vascular sistêmica eleva-se
e não há alteração da pressão arterial média. Ele não sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou
exógenas.
\
5
OBS : Fatores que determinam a oferta de oxigênio para o miocárdio
 Fluxo sanguíneo coronário (diretamente proporcional)
 Resistência vascular coronariana (inversamente proporcional)
 Pressão aórtica diastólica (diretamente proporcional)
 Pressão ventricular esquerda em final de diástole (inversamente proporcional)
 Tempo diastólico (diretamente proporcional)
 Conteúdo de oxigênio no sangue arterial (diretamente proporcional)
 Pressão intramural ventricular (inversamente proporcional)
6
OBS : Fatores que determinam o consumo de oxigênio pelo o miocárdio
 Tensão na parede ventricular durante a sístole (pós-carga)
 Pressão ventricular esquerda no final da diástole (pré-carga)
 Pressão aórtica diastólica
 Espessura da parede do ventrículo
 Contratilidade do miocárdio
 Frequência cardíaca

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OBS : Uma anestesia ineficiente pode causar, secundário a dor do paciente, a liberação de catecolaminas endógenas
(como a adrenalina e a noradrenalina) que aumentam a resistência vascular periférica e, com isso, aumentam a pressão
sistólica a pressão diastólica, aumentando assim, o trabalho do miocárdio e o consumo de oxigênio por este músculo,
podendo causar hipóxia e arritmias cardíacas importantes. Em casos mais graves, a isquemia e a parada cardíaca são
eventos consideráveis.

EFEITOS RESPIRATÓRIOS
Ocorre, nos primeiros momentos da anestesia, um aumento da frequência respiratória devido à inibição inicial
dos neurônios inibitórios, seguida, só depois, da inibição dos neurônios excitatórios. É neste segundo momento que
ocorre a diminuição da frequência e da amplitude respiratória. Contudo, os efeitos da anestesia sobre as condições
respiratórias dependem muito do estado clínico do paciente durante o procedimento cirúrgico e outros fatores, como a
posição e a idade do mesmo.
Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a ventilação alveolar de maneira dose-dependente, do que
resulta elevação da PaCO2. Em um primeiro momento, há um aumento da frequência respiratória (inibição dos neurônios
inibitórios e predominância dos neurônios excitatórios) e, em um segundo momento, ocorrerá à diminuição do volume
corrente (diminuição da frequência respiratória e amplitude). A estimulação cirúrgica diminui o grau de depressão da
ventilação, provavelmente pelo efeito da liberação de catecolaminas induzida pela cirurgia sobre o mecanismo de
controle central da respiração. Além dessa inibição acima citada, é devido comentar sobre a inibição que ocorre por
parte dos agentes anestésicos inalatórios dos centros respiratórios. Na medida em que o CO 2 aumenta, ocorrerão
estímulos ao centro respiratório para que o paciente respire.
A resposta ventilatória à hipóxia é deprimida pelos agentes inalatórios. Todos possuem efeito broncodilatador, o
que pode ser útil em anestesia no paciente asmático. Não obstante há que se considerar que o isoflurano e o desflurano
são irritantes para o trato respiratório, e o halotano é arritmogênico. O odor agradável e a ausência de irritabilidade do
trato respiratório parecem fazer do sevoflurano um agente especialmente indicado não só em anestesia do asmático,
mas também na indução inalatória em pacientes pediátricos.
Na circulação pulmonar, a resposta vasoconstritora à hipóxia é atenuada, em maior ou menor grau, por todos os
agentes inalatórios.

EFEITOS SOBRE A TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR


Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a transmissão neuromusculares e potencializam os
bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes, quando administrados em altas concentrações. O enflurano e o
isoflurano são mais potentes do que o halotano na intensificação do efeito do pancurônio, ao passo que o enflurano é
mais potente do que o halotano e o isoflurano na interação com o vicurônio. Esta propriedade dos agentes inalatórios
parece ser devida a um efeito pré-sináptico, e ela é mais pronunciada quando é atingido o estado de equilíbrio entre as
concentrações do agente inalatório nos vários compartimentos.
Assim, a potencialização do efeito do bloqueador neuromuscular não-despolarizante é mais intensa com agentes
como o sevoflurano e o desflurano, com os quais o estado de equilíbrio entre as frações alveolar e inspirada é atingido
mais rapidamente. O isoflurano consegue potencializar os efeitos dos bloqueadores neuro-musculares aumentando a
permanência desses bloqueadores nos receptores colinérgicos.

EFEITOS SOBRE O SISTEMA NERVOSO CENTRAL


Determinados agentes inalatórios causam aumento ou diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e, outros se
apresentam indiferentes quanto esse processo. Quanto maior for a PaCO 2, maior será a vasodilatação cerebral. Todas
as vezes quando se realiza anestesia, deve-se evitar a PaCO2 muito elevada, pois, ocorrendo vasodilatação cerebral, o
paciente ficará refratário ao edema cerebral e, posteriormente, poderá ocorrer isquemia e áreas de infarto cerebral. Por
vezes, ainda podem ocorrer acidose respiratória e, posteriormente, acidose metabólica que deixa o paciente propenso à
arritmias cardíacas, hipóxia, anóxia e infarto agudo do miocárdio.
O halotano causa vasodilatação cerebral e aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral (Rice;
Sbordone; Mazze, 1980). A auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral é deprimida, e a pressão do líquido cérebro-
espinhal aumenta. Esses efeitos levam a um aumento da pressão intracraniana, o qual pode ser reduzido quando se
pratica hiperventilação pulmonar para diminuir a PaCO2 antes da instituição do anestésico. O halotano é relativamente
contraindicado no paciente com hipertensão intracraniana.
O enflurano, como o halotano, provoca aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral e deprime o
mecanismo de autorregulação do fluxo cerebral levando a aumento da pressão intracraniana. Observa-se um padrão
eletroencefalográfico convulsivante durante anestesia por enflurano, especialmente quando o agente é empregado em
concentrações elevadas e quando coexiste hipocapnia. É, portanto, contraindicado no paciente com epilepsia
preexistente, até porque há outras opções quando se planeja utilizar anestesia inalatória nesta situação.
O isoflurano eleva o fluxo sanguíneo cerebral em uma proporção inferior à observada com o halotano e o
enflurano. Ele deprime o metabolismo cerebral e, assim, o consumo cerebral de oxigênio. Não produz atividade
convulsivante detectável no EEG, mesmo em níveis profundos de anestesia concomitantes com hipocapnia. É assim, um
anestésico inalatório adequado para uso em neurocirurgia (assim como o sevoflurano). Não obstante, pode ocorrer
aumento de pressão intracraniana na presença de grandes tumores cerebrais.

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O desflurano é um anestésico muito utilizado nos países de primeiro mundo. No Brasil, é pouco utilizado devido
ao seu alto custo e CAM bastante elevada. Este anestésico produz redução dose-dependente da resistência vascular
cerebral e do consumo cerebral de oxigênio, com aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana. Na
presença de lesões expansivas cerebrais, aumenta a pressão intracraniana mais intensamente do que o isoflurano.
Parece não alterar o mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, a exemplo do que ocorre com o
isoflurano, e não provoca atividade epileptiforme detectável no EEG. Em função da sua característica de rápida
recuperação, pode ter lugar em neurocirurgia naqueles casos em que se necessita de rápida avaliação neurológica após
a cirurgia.
O sevoflurano parece causar menor vasodilatação cerebral do que o isoflurano. Administrado à concentração
de 1 CAM, diminui o consumo cerebral de oxigênio em 50% e não altera de maneira significativa o fluxo sanguíneo
cerebral global, mesmo na vigência de hipocapnia. O mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral é
preservado. Há alguns relatos sobre atividade epileptiforme detectável no EEG durante a indução da anestesia em
crianças, especialmente quando altas concentrações do agente são empregadas.
O óxido nitroso provoca aumento do consumo cerebral de oxigênio e do fluxo sanguíneo cerebral. A pressão
intracraniana tende a aumentar. Todas estas alterações são minimizadas ou eliminadas pela administração
concomitante de barbitúricos, opioides, e pela hipocapnia. Estudos experimentais mostraram piora de isquemia cerebral
induzida em animais anestesiados com isoflurano, pela adição do óxido nitroso (Baughman et al., 1989). Em vista destas
propriedades, é prudente evitar o uso do óxido nitroso em pacientes com hipertensão intracraniana ou com grau
significativo de isquemia cerebral.

EFEITOS GERAIS
 Fígado: Todos os agentes inalatórios apresentam uma parte de seu metabolismo pelo fígado. O halotano
apresenta 17% de metabolização hepática. Todos os pacientes que usam este agente anestésico por várias
vezes, apresentarão lesões hepáticas, podendo trazer alterações nas transaminases. Também induz o sistema
microssomal hepático, sobretudo o sistema p450, fazendo com que ocorra aumento da indução dessas enzimas.
Dessa forma, todas as vezes em que se deparar com o paciente hepatopata, deve-se utilizar agentes
anestésicos que menos sejam metabolizados pelo fígado (isoflurano, sevoflurano e desflurano; estes dois
últimos são os menos hepatotóxicos). Também não existe tanta contraindicação quanto ao uso de óxido nitroso
para pacientes hepatopatas.
 Rins: Alguns agentes anestésicos inalatórios sofrem eliminação renal, como o enflurano. Pacientes com
alterações na função renal não devem fazer o uso deste agente anestésico inalatório.
 Mutagenicidade e teratogenicidade: Não se existe ainda um estudo especifico que identifique a correlação
existente entre o uso de anestésicos inalatórios e tais alterações. Alguns estudos experimentais em animais
demonstram que pequenos tumores sofrem alterações de reprodutibilidade quando se utiliza tais drogas. Não se
existe um conceito formado. Foi demonstrado que, durante os 3 primeiros meses, os agentes anestésicos
podem gerar mutagenicidades que levarão à teratogenicidade fetal, daí que, em países de primeiro mundo,
quando se opera, previamente se faz um exame de teste de gravidez. Caso esteja grávida, usa uma medicação
com DA50.
 Útero: Todos os agentes anestésicos inalatórios promovem relaxamento do músculo uterino. Inclusive,
apresentam uma indicação na anestesia geral da grávida, que é quando se existe uma hipertonia uterina que
dificulte a extração do concepto e extração placentária. É apenas neste contexto que os anestésicos inalatórios
são indicados. Acima de 1 CAM, todos os anestésicos promovem por dose-dependência relaxamento uterinos.
Até o 4º mês de gravidez, quando a gestante é exposta ao ambiente em que se têm resíduos de agentes
inalatórios, ocorrerá uma suscetibilidade para apresentar trabalhos de abortamento (sobretudo, pacientes
grávidas que são submetidas ao processo cirúrgico-anestésico antes dos quatro primeiros meses de gestação).
É necessário, portanto, utilizar alguns medicamentos que relaxem a musculatura uterina para que a paciente não
venha a desenvolver contrações ou relaxamentos uterinos que facilitem um abortamento ou um trabalho de parto
prematuro.
8
OBS : 99% das anestesias para o parto são os bloqueios do neuroeixo (raquianestesia, principalmente, e anestesia
peridural). A anestesia geral é indicada quando há recusa da paciente, quando há algum processo inflamatório no local
de punção para o bloqueio do neuroeixo, quando há distúrbios na anatomia dos bloqueios do neuroeixo ou em casos de
instabilidades hemodinâmicas que possam vir a ser complicados em casos de bloqueios simpáticos (como os que
ocorrem nos bloqueios de neuroeixo). Para a indução desta anestesia geral, faz-se necessário o uso concomitante e
balanceado da anestesia inalatória e venosa complementar. Contudo, como vimos, todas as grávidas devem ser
consideradas pacientes de “estômago cheio” e, portanto, estão inclusas no grupo de risco de aspiração de conteúdo
gástrico regurgitado durante a anestesia geral. Quando há estas intercorrências, deve-se fazer na paciente grávida a
indução anestésica com a técnica de sequência rápida (pré-oxigenação, administração de fármacos adequados;
3
intubação rápida com o uso da manobra de Sellick; etc; ver OBS do capítulo de Anestesia Venosa).

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PROPRIEDADES DO AGENTE ANESTÉSICO INALATÓRIO IDEAL


As propriedades do agente inalatório ideal coincidem com os requisitos básicos para a obtenção de qualidade
total em anestesia inalatória. As características de um anestésico geral ideal são (Jones, 1990; Heijke; Smith, 1990):
 Estabilidade molecular. Não deve ser decomposto por luz, álcalis, cal sodada. Deve ser estável sem que haja
necessidade de preservativos, podendo ser armazenado por longos períodos nas mais diversas condições
climáticas.
 Não-explosivo. Não deve formar misturar explosivas ou inflamáveis com ar, oxigênio ou óxido nitroso.
 Elevada potência anestésica. Deve ser razoavelmente potente, permitindo o uso de altas concentrações de
oxigênio.
 Baixa solubilidade sanguínea. Esta propriedade proporciona indução e recuperação rápidas da anestesia, e
garante flexibilidade no controle da sua profundidade.
 Odor não-pungente. Deve ser agradável e não-irritante para as vias aéreas, permitindo suave indução e
recuperação rápidas da anestesia, e garante flexibilidade no controle da sua profundidade.
 Não-tóxico. Não deve sofrer biotransformação no organismo, nem produzir efeitos tóxicos orgânicos específicos,
mesmo durante inalação crônica de baixas concentrações como ocorre o pessoal dos centros cirúrgicos.
 Efeitos colaterais mínimos, especialmente nos sistemas cardiovascular e respiratório.
 Efeitos sobre o sistema nervoso central reversíveis e não-estimulatórios. Eles devem ser prontamente
reversíveis após a interrupção e não devem acompanhar-se de estimulação. O agente deve proporcionar algum
grau de analgesia além da hipnose.
 Interações farmacológicas. Não deve participar de interações adversas com outros fármacos, nem sensibilizar o
coração às catecolaminas.

RESUMO
 Propriedades: indução e manutenção;
Potência - Tem relação com a lipossolubilidade.
- Concentração Alveolar Mínima (CAM): menor concentração de anestésico no alvéolo
capaz de realizar um bloqueio motor total do paciente. Portanto, quanto menor o CAM,
mais potente é o anestésico.
 Halotano: 0,75% (mais potente)
 Sevoflurano: 2%
 Desflurano: 6,6%
 N2O: 105% (pouco potente / este é o motivo pelo qual o óxido nitroso não é
utilizado isoladamente)
Indução e despertar - Tem relação com a solubilidade no sangue: quanto menos solúvel o anestésico for,
mais livremente ele percorre livre no sangue, mais rapidamente atinge o SNC (ação mais
rápida) e mais rapidamente é eliminado pelos alvéolos.
 Halotano: 2,5
 Sevoflurano: 0,65
 Desflurano: 0,42
 N2O: 0,46 (por ter potência menor e por ter indução/despertar muito rápido, o uso
do óxido nitroso é permitido em consultórios odontológicos)
Efeitos colaterais - Depressão miocárdica
- ↑PIC
- Lesão renal (compostos fluorados)
- Hipertensão maligna (todos eles)

 Detalhes para lembrar:


 Quanto menor a CAM, maior a potência.
 Quanto menor a solubilidade no sangue, mais rapidamente acontece a indução e o despertar.
 Todos eles induzem hipertermia maligna.
 Halotano: é o mais potente e com mais efeitos colaterais (pode causar hepatite medicamentosa).
 Sevoflurano: odor agradável; rápida indução.
 Isso e Desflurano: odor desagradável ou irritativo.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ANESTESIA VENOSA

Como se sabe, os objetivos clássicos da anestesia geral são: promover o bloqueio ou insensibilidade à dor
(analgesia); promover a inconsciência; bloquear e evitar reflexos autonômicos (neurovegetativos) indesejáveis; promover
amnésia anterógrada, isto é, fazer com que tudo que acontece após a anestesia seja esquecido pelo paciente; promover
o relaxamento muscular.
Antigamente, estes efeitos eram obtidos pela administração de uma única substância inalatória, como, por
exemplo, o éter. Hoje, para obtenção de analgesia, administram-se analgésicos; para obtenção de hipnose, administram-
se hipnóticos; e para obtenção de relaxamento muscular, utilizam-se bloqueadores neuromusculares. Todos estes
agentes são administrados não de forma isolada, mas em conjunto, com finalidades bem-específicas, por meio dos
anestésicos venosos. Os agentes mais utilizados em anestesia venosa são:
 Sedativos hipnóticos: propofol (Diprivan®, hipnótico de eleição para as grandes anestesias), midazolam
(Dormonid®, muito utilizado para anestesia pediátrica e no pronto-socorro de uma forma geral), etomidato
(Hipnomidato®, derivado imidazólico que apresenta melhor controle hemodinâmico durante a indução),
metoexital e tiopental (Tiopental Sódico Northia®, derivado barbitúrico que serve de protótipo para os fármacos
de sua classe).
 Fármacos com atividade dissociativa: cetamina. A anestesia dissociativa é um tipo de anestesia que favorece
a ativação dos sistemas psicológicos e, com isso, o paciente pode apresentar algumas alterações
comportamentais, o qual pode passar por experiências como ilusões ou pesadelos, podendo gerar uma agitação
motora. Essas características fazem com que a cetamina caia em desuso.
 Agonistas α2: dexmedetomidina e clonidina
 Opioides (derivados sintéticos da morfina): devem ser incluídos como componentes da técnica da anestesia
venosa, merecendo destaque os de uso corrente como fentanil (muito potente, com cerca de 100 vezes da
potência da morfina), sufentanil (mais potente dos opioides, com cerca de 10 vezes da potencia do fentanil),
alfentanil (opioide de pequena potencia, com cerca de 1/15 da potência da morfina) e, mais recentemente, o
remifentanil (também tem baixa potencia). Essas drogas oferecem uma boa estabilidade hemodinâmica durante
a anestesia.

Classicamente, durante a indução e manutenção da anestesia, os anestésicos venosos têm sido administrados
tanto em doses únicas elevadas quanto em doses pequenas e intermitentes. A partir da década de 80, com a introdução
do propofol e a possibilidade de sua associação com opioides (como alfentanil, sufentanil e, atualmente, remifentanil),
abriu-se a possibilidade da utilização de técnicas anestésicas por infusão venosa contínua, já que estes anestésicos
apresentam um perfil farmacocinético favorável a essa forma de administração. Porém, o uso de infusões contínuas,
com velocidades e concentrações no plasma e no sítio efetor controladas, possui uma série de vantagens em relação à
sua administração intermitente, tais como:
 Possibilidade de ajustes independentes das concentrações de cada um dos componentes da anestesia
(hipnose/analgesia), adaptando-os às modificações dos estímulos cirúrgicos;
 Manutenção de concentrações plasmáticas dos anestésicos venosos estáveis ao longo do tempo;
 Possibilidades de alterações rápidas e reais da concentração no plasma e no sítio efetor dos anestésicos;
 Despertar mais rápido;
 Estimativa do tempo do despertar após o término da infusão;
 Menor incidência de alterações hemodinâmicas dependentes do estímulo cirúrgico;
 Redução da necessidade de suplementação com outros anestésicos ou fármacos vasoativos;
 Diminuição das necessidades da utilização de suporte ventilatório no pós-operatório;
 Baixa incidência de paraefeitos;
 Ausência de poluição ambiental;
 Menor dose total administrada, com consequente economia.
1
OBS : Propofol foi um dos medicamentos administrados ao cantor Michael Jackson antes de sua morte, segundo os
legistas que examinaram o corpo do astro pop.

FARMACOLOGIA BÁSICA
Devemos considerar o organismo humano como sendo constituído de vários pequenos compartimentos cheios
de líquido, os quais são normalmente estudados em número de três. Desta forma, foram idealizados os modelos
matemáticos farmacocinéticos multicompartimentais:
 O compartimento central (plasmático) é composto pelos órgãos que recebem uma maior fração do débito
cardíaco – coração, rins, fígado, glândulas endócrinas, cérebro, baço e pulmões. Neste compartimento, estão os
locais de ação dos anestésicos venosos, denominados sítios efetores.
57
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 O compartimento 2 é compreendido pelos músculos.


 O compartimento 3 é constituído pelo tecido adiposo (onde se agregam os fármacos lipofílicos, que apresentam,
portanto, metabolismo mais lento), sendo este menos vascularizado, mas representando o setor com a maior
massa de tecido corporal, ou seja, o maior compartimento do organismo. Por ser pouco vascularizado, o tecido
gorduroso faz com que a droga seja eliminada mais vagarosamente, aumentado o efeito residual do fármaco,
podendo causar, inclusive, efeito de 2ª fase (é por esta razão que se tem utilizado muito mais fármacos
hidrofílicos, participando menos deste 3º compartimento).

Os fármacos administrados no compartimento central deverão se ligar às proteínas plasmáticas em certa


quantidade e, como se sabe, apenas a porção não ligada serve como porção ativa do fármaco, que deve passar por
processos farmacocinéticos que já conhecemos – isto é: absorção, distribuição, redistribuição e, por último, a eliminação
(biotransformação) – ao longo dos compartimentos.
Esses compartimentos compartilham as substâncias que são administradas no compartimento central,
geralmente por meio da diferença dos gradientes de concentração entre cada um deles, de tal forma que, quando a
concentração de um compartimento aumenta, o fármaco é distribuído aos demais. Embora o trânsito seja livre de um
para o outro, existem constantes de velocidade e de tempo de distribuição entre eles. As referidas constantes são
denominadas de k e ke0 com suas constantes de tempo t1/2k e t1/2ke0, como será visto mais adiante.
Quando se administra um fármaco venoso, isto é feito dentro do compartimento central. Uma vez em circulação
plasmática, o fármaco é diluído pelo conteúdo desse compartimento, gerando uma concentração da substância. Quanto
maior o volume do compartimento, menor a concentração obtida, uma vez que a diluição será mais intensa e vice-versa.
A farmacocinética engloba todos os fatores envolvidos na relação temporal entre a administração do fármaco e
sua concentração no sítio de sua ação (biofase).
A farmacodinâmica quantifica a relação entre a concentração do fármaco no sítio de ação (biofase – sítio efetor)
e o seu efeito específico. Portanto, é ela quem determina e quantifica a atividade farmacológica resultante da
administração de uma substância, como por exemplo, a intensidade da depressão sensorial após a administração de um
hipnótico, a repercussão hemodinâmica após a administração de um opioide, etc. É importante ressaltar que os dois
parâmetros, farmacocinéticos e farmacodinâmicos, estabelecem relações temporais de ação, ou seja, são ambos
dependentes de tempo.
Embora os conceitos tradicionais de cinética e dinâmica sejam filosoficamente atraentes, representam uma
situação ideal, que não pode ser aplicada no estudo farmacológico de fármacos venosos quando administrados à
espécie humana. Isso se deve a dois fatores:
1. O sítio primário ou os sítios de ação hipnótica/sedativa, analgésica e amnésica dos anestésicos venosos estão
localizados no interior do sistema nervoso central, embora não tenha sido possível medir as concentrações do
fármaco no seu sítio efetor. Entretanto, está amplamente estabelecido que a concentração do fármaco no sítio
efetor está em equilíbrio constante com a sua própria concentração no plasma, sendo que esta última pode ser
quantificada, servindo como uma projeção de sua concentração no referido sítio efetor.
2. Está estabelecido cientificamente que somente as moléculas dos fármacos não ligadas às proteínas plasmáticas
ou a outros sítios podem atingir os sítios efetores. Como consequência disto, a maior parte do conhecimento
atual sobre a farmacocinética desse grupo de fármacos tem sido derivada da caracterização da relação temporal
entre administração venosa do fármaco e sua concentração plasmática total (ligada e livre).

É importante salientar que, no caso dos anestésicos venosos, as conceituações recém-descritas têm-se
mostrado adequadas para a orientação de sua administração em anestesia clínica. Embora a proposta desta sessão
seja discutir a farmacologia dos anestésicos venosos de maneira individualizada, é importante introduzir alguns
conceitos farmacológicos que facilitem o entendimento do anestesiologista clínico no que se refere à sua infusão
contínua.
O tempo de equilíbrio (ke0), como um dos conceitos necessários, é o tempo decorrido entre a administração do
fármaco por via venosa e seu efeito máximo terapêutico no sítio efetor. O k e0 deve ser o mais rápido possível para uma
boa indução anestésica, fazendo com que os efeitos da dose inicial apareçam logo após a administração do fármaco,
evitando a possibilidade da administração de doses subsequentes por interpretação errada de que a primeira dose foi
insuficiente, o que pode resultar em superdose, com os seus indesejáveis paraefeitos.
Alguns anestésicos venosos, com exceção do fentanil, sufentanil, etomidato, midazolam e da cetamina, possuem
um rápido ke0, que gira em torno de 1 minuto. Esse tempo pode ser influenciado pela velocidade de injeção.
O equilíbrio entre a concentração sanguínea arterial da substância e no seu sítio efetor (biofase) é caracterizado
pelo parâmetro farmacocinético/farmacodinâmico t1/2ke0, como foi visto antes, sendo essa relação aferida por meio do
estudo concomitante da concentração plasmática e da repercussão eletroencefalográfica.
2
OBS : O remifentanil, o alfentanil e o propofol são fármacos que estão indicados para procedimentos de curta duração
(intubação traqueal, endoscopias, redução de fraturas), com recuperação rápida, bem como para abordar com rapidez
os distúrbios hemodinâmicos secundários à superficialização inesperada da anestesia ou por elevação da intensidade
dos estímulos cirúrgicos nociceptivos ou reflexógenos.

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t1/2ke0 e tempo do pico máximo de efeito (após dose em bolus)


Fármaco Pico máximo de efeito (min) t1/2ke0
Fentanil 3,6 4,7
Alfentanil 1,4 0,9
Sufentanil 5,6 3
Remifentanil 1,5 1
Propofol 2,2 2,4
Tiopental 1,7 1,5
Midazolam 2,8 4
Etomidato 2 1,5

3
OBS : Indução anestésica com a técnica de sequência rápida. A indução da anestesia por meio da técnica de
sequência rápida é utilizada, principalmente, para proteger as vias aéreas, quando há risco de aspiração do conteúdo
gástrico. Esta técnica tem sido utilizada amplamente em procedimentos de emergência (todo paciente em emergência
deve ser considerado como “estômago cheio”, até que se prove o contrário) e na anestesia obstétrica quando a
anestesia geral está indicada. Também tem sido empregada em situações em que, embora não haja emergência, existe
o risco de aspiração do conteúdo gástrico, como nos casos de obesidade, refluxo gastroesofágico ou diabete melito.
Assim, o intervalo entre a perda da consciência e a intubação traqueal constitui o período de maior risco para a
aspiração do conteúdo gástrico. A técnica envolve oxigenação prévia, hipnose (com anestésicos de t1/2ke0 curto, como o
tiopental e etomidato), analgesia, relaxamento muscular rápido (com succinilcolina) e aplicação de pressão na cartilagem
cricoide.
 A técnica deve ser realizada por duas pessoas: o anestesiologista e um assistente.
 Análise ectoscópica rápida e efetiva da via aérea superior do paciente, atribuindo a ele um grau de dificuldade de
intubação segundo Mallampatti.
 Pré-oxigenação (durante 5 minutos) e desnitrogenação do paciente (no sexto minuto).
 Posição de pró-clive, com elevação cranial em 15 a 30º no leito.
 Analgesia com opioides de t1/2ke0 curto, como o alfentanil e o remifentanil. O fentanil não serve para indução
anestésica em sequência rápida.
 Sedação com fármacos sedativos hipnóticos com t1/2ke0 mais curto possível (preconiza-se aqueles com t1/2ke0
menores que 2 minutos), como o tiopental e etomidato.
 Relaxamento muscular com um bloqueador neuromuscular de ação rápida, como a succinilcolina, com um
tempo de ação em cerca de 1 minuto. Para evitar as fasciculações, deve-se fazer, previamente, a priming dose
(uso prévio de 1/10 da dose de bloqueador neuromuscular adespolarizante para que os receptores muscarínicos
da placa neuromuscular seja previamente ativada em menos de 25% de seu total).
 Uma vez identificada a dificuldade de intubação (pela escala de Mallampatti), a conduta preconizada é a
passagem do tubo oro ou nasotraqueal com o paciente acordado, precedida da devida preparação (sedação
consciente, antissialagogo, anestesia tópica ou bloqueio do nervo laríngeo superior e do ramo lingual do nervo
glossofaríngeo). Quando a dificuldade das vias aéreas só é percebida após indução da anestesia geral e a
ventilação sob máscara facial não é possível, deve-se prontamente colocar máscara laríngea ou Combitube®,
iniciar ventilação a jato transtraqueal ou realizar cricotireoidostomia de emergência.
 A pressão bidigital da cartilagem cricoide (manobra de Sellick) por permitir a compressão do esôfago contra a
coluna vertebral, tornou-se prática universal durante a indução da anestesia em pacientes potencialmente com
estômago cheio. Esta manobra, quando realizada corretamente, previne a insuflação gástrica em crianças e em
adultos, além de aumentar o tônus do esfíncter esofágico superior. Este efeito diminui a probabilidade de
aspiração do conteúdo gástrico em caso de refluxo. Além disso, esta manobra, auxiliada pela compressão do
dedo indicador contra a proeminência laríngea, conduzindo-a em sentido cefálico e para trás da força aplicada
sobre a cartilagem, possibilita uma retificação melhor dos eixos cefálicos, melhorando a visualização das
estruturas através da laringoscopia. Somente depois de realizada a entubação e confirmada a sua correta
instalação, o assistente poderá encerrar a manobra de Sellick. A realização desta manobra, entretanto, ainda é
controverso, e alguns anestesiologistas não a utilizam.

O segundo conceito é o de meia-vida contexto-dependente (context-sensitive half-time). O conceito de meia-


vida de eliminação (t1/2β) de um fármaco é caracterizado como uma propriedade intrínseca dos modelos
farmacocinéticos monocompartimentais. A meia-vida é muito útil para prever a concentração plasmática de um fármaco
quando sua farmacocinética pode ser descrita em um modelo monocompartimental.
Contudo, o organismo dos pacientes que recebem os anestésicos venosos é considerado um sistema
multicompartimental e, portanto, o modelo não se encaixa de maneira matemática.

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FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS VENOSOS

SEDATIVOS HIPNÓTICOS
1. Propofol
O propofol é utilizado em anestesiologia clínica por muitas razões, entre elas o seu início rápido de ação,
paraefeitos mínimos, estabilidade hemodinâmica e, em algumas situações, uma potencial atividade anti-emética. O
propofol é o anestésico venoso que tem o perfil farmacológico mais adaptado à administração de infusão contínua.

1.1. Características físico-químicas


O propofol (2,3-diisopropilfenol) é um alcalifenol com propriedades hipnóticas. Esse grupo farmacológico é
composto de substâncias insolúveis em solução aquosa, porém altamente lipossolúveis em temperatura ambiente. O
propofol é preparado em solução a 1% em emulsão leitosa branca, que é constituída de 10% de óleo de soja, 2,25% de
glicerol e 1,2% de fosfato purificado de ovos.
O propofol está disponível em ampolas e frasco-ampolas. A diferença entre ambas apresentações está na
presença ou não do conservante: apenas o frasco-ampolas apresentam o conservante. Este é responsável por preservar
o propofol de contaminação bacteriana. Por esta razão, o propofol em ampola, por não conter substâncias bactericidas
nem bacteriostáticas em sua composição, deve ser usada apenas individualmente (em no máximo 1 hora depois de
aberto). O glicerol é o agente responsável pela irritação venosa quando o propofol é administrado por via venosa.
Os pacientes alérgicos a ovos não são necessariamente alérgicos ao propofol, porque esse tipo de reação está
geralmente relacionado com a fração albumina do ovo.

1.2. Mecanismo de ação


Trabalhos recentes propõem que a inibição da neurotransmissão de atividade excitatória e uma ativação da
neurotransmissão inibitória são possíveis mecanismos de ação desse grupo de anestésicos. Estudos realizados em
modelos experimentais mostram que o tipopental e o propofol produzem inibição da liberação de glutamato dependente
de potássio pela ativação de receptores de ácido γ-aminobutírico (GABA). Esse dado sugere que o estado de anestesia
resulta de uma interação entre a transmissão glutaminérgica e liberação de ácido γ-aminobutírico.

1.3. Características farmacológicas


 pH 7,0 (discretamente viscosa)
 Estável a luz solar e a temperatura ambiente
 Pode ser diluído em solução glicosada a 5% ou salina a 0,9%.
 A ampola não contém substância bactericida e nem bacteriostática
 Uso individual
 Algumas apresentações (conservante edetato dissódico).

1.4. Farmacocinética
O propofol pode ser comparado ao tiopental quanto aos seus aspectos farmacocinéticos.

Comparação entre os parâmetros farmacocinéticos


Variável Propofol Tiopental
Meia-vida de eliminação (h) 6,3 12,7
Volume de distribuição (L) 530 190
clearence metabólico (L/min) 1,7 0,2
clearence compartimental
Compartimento rápido 1,7 2,6
Compartimento lento 2,1 0,6
clearence total 5,5 3,4
(metabólico+compartimental)

A t1/2ke0 do propofol é de 2,6 minutos, o que faz com que o seu equilíbrio entre a contração plasmática e dentro
do sítio efetor ocorra de forma relativamente lenta. Conforme definição farmacológica, uma substância alcança o seu
equilíbrio entre esses dois compartimentos quando completa 4,32 vezes a sua t1/2ke0. Assim, no caso do propofol, este
tempo está situado entre 8 e 10 minutos sempre que o método de infusão tiver como alvo uma dada concentração
plasmática.
A dose de indução é de 2 a 2,5 mg/kg, sendo este valor diminuído para 1,5 mg/kg em pacientes idosos, uma vez
que a dose depende das condições clínicas dos pacientes e,como veremos, os efeitos cardiorrespiratórios são dose-
dependentes.
Quando o propofol é comparado ao tiopental, nota-se que este último apresenta uma t1/2ke0 de 1,17 minutos
sendo, portanto, mais rápido que o propofol para igualar as suas concentrações no plasma e no sítio efetor.
O clearence metabólico sistêmico do propofol é 10 vezes maior que o do tiopental. O clearance compartimental
do propofol e do tiopental gira em torno de 3 a 4L/min/70kg, um valor aproximado de 60 a 80% do débito cardíaco. O
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propofol tem um volume de distribuição maior que o do tiopental. A elevada lipossolubilidade dos dois fármacos implica
grande deposição deles nos músculos e gorduras por um mecanismos de redistribuição rápida. Em resumo, pelo fato de
o propofol ter um clearance muito mais otimizado que o do tiopental, temos um tempo de eliminação do propofol muito
mais rápido, resultando em diminuição dos efeitos residuais deste fármaco.
A meia-vida de eliminação (t1/2β) de um anestésico venoso é diretamente proporcional ao seu volume de
distribuição e inversamente proporcional ao seu clearance.
Estudos com cateterização da veia hepática, com o objetivo de avaliar o clearence hepático do propofol,
mostram que somente metade do clearance total foi realizada por essa via, sendo que a outra metade é realizada de
maneira extra-hepática.
As doenças hepáticas parecem implicar um tempo maior para atingir uma situação de equilíbrio concentração do
fármaco no compartimento central por causa do maior volume desse compartimento nos hepatopatas. Nessa situação
clínica, o clearance do propofol não é alterado e a meia-vida de eliminação é discretamente elevada. As doenças renais
não alteram a farmacocinética do propofol.

1.5. Farmacodinâmica
1.5.1. Sistema Nervoso Central
Uma dose de 1 mg/kg, seguida de uma infusão contínua em dose menor do que 100 µg/kg (dose sedativa) do
propofol, altera o traçado de EEG de um paciente hígido. Os principais efeitos do propofol em nível de SNC são:
 Diminui o fluxo sanguíneo cerebral e o consumo cerebral de oxigênio de forma paralela e de maneira
dose-dependente, diminuindo o metabolismo cerebral.
 Diminui a pressão do líquor e eleva a resistência vascular cerebral em pacientes submetidos a
craniotomia, com ou sem hipertensão intracraniana prévia. O tiopental, por causar menor diminuição na
pressão arterial sistêmica do que o propofol, mantendo mais estável a pressão de perfusão cerebral, é
preferido por muitos neuroanestesistas para procedimentos cirúrgicos intracranianos.
 Apresenta uma recuperação rápida após a administração de uma dose em bolus ou por infusão contínua
de doses hipnóticas.
 Reduz a pressão intraocular e previne sua elevação pela administração de uma segunda dose
imediatamente antes da realização das manobras de intubação traqueal e da administração de
succinilcolina.

1.5.2. Sistema respiratório


O propofol é um depressor respiratório de ação central que deprime a frequência e a profundidade da respiração.
 Frequentemente, ocorrem períodos de apneia após a administração de doses de indução de propofol,
sendo mais comuns em pacientes com oxigênio a 100% ou hiperventilados.
 Doses de 6mg/kg/h em infusão contínua durante ventilação espontânea resultam em depressão de 30%
do volume corrente, com consequente elevação da frequência respiratória no mesmo percentual.
 Os fármacos depressores respiratórios (opioides) associados ao propofol aumentam o poder depressor
respiratório.
 Em doses sedativas, o propofol causa depressão do volume corrente e do volume-minuto respiratório,
bem como depressão da curva de resposta ventilatória à hipoxemia.
 Esse fármaco não causa alteração do tônus da musculatura lisa brônquica, como faz o tiopental
(contraindicado para pacientes asmáticos).

1.5.3. Sistema cardiovascular


De uma forma geral, todas as drogas anestésicas são depressoras dose-dependentes do sistema
cardiovascular. O propofol é o mais potente depressor cardiovascular de todos os anestésicos venosos aqui estudados,
sendo esta a principal desvantagem para sua utilização clínica. Devem ser especialmente acompanhados os pacientes
com baixa reserva vascular miocárdica que serão submetidos a esta anestesia. Para eles, deve-se diminuir e fracionar a
dose.
Uma dose de indução de 2 a 2,5 mg/kg produz uma redução de 25 a 40% na pressão arterial sistólica (PAS),
independentemente da presença de doença cardíaca. Reduções em níveis similares acontecem na pressão arterial
média (PAM) e diastólica (PAD). As referidas reduções são acompanhadas de decréscimo na relação débito cardíaco-
índice cardíaco (15%), no volume sistólico de ejeção (20%) e na resistência vascular sistêmica (15 a 20%). O trabalho
ventricular diminui em 30%.
 Diminui o débito cardíaco (em 15%), a resistência vascular sistêmica (em 15 a 20%), a pressão arterial
sistêmica (sistólica e diastólica) e o volume sistólico de ejeção.
 Deprime a contratilidade miocárdica de maneira dose-dependente.
 Diminui a pré e a pós-carga cardíacas por ação direta na musculatura lisa vascular (arterial e venosa) e
por diminuição do tônus simpático.
 Diminuição da PAS, PAD e PAM: pode provocar hipotensão arterial dose-dependente por causa da
depressão miocárdica, da vasodilatação periférica, da inibição simpática e da discreta depressão do
reflexo barorreceptor.

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 O propofol eleva a vagotonicidade, podendo ser a causa de intensa bradicardia, principalmente quando
combinado com fármacos vagotônicos, como os opioides e a succinilcolina.
 Não tem atividade arritmogênica.
 Diminui a demanda de oxigênio pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo neste músculo.

1.6. Efeito antiemético


A incidência de náuseas e vômitos é mais baixa após a utilização de propofol do que a utilização de qualquer
outro anestésico venoso. Essa característica favorece seu uso em procedimentos que por si só aumentem a incidência
desses sintomas no período pós-operatório, como, por exemplo, cirurgia de estrabismo em crianças ou cirurgia
ambulatorial (principalmente cirurgias laparoscópicas ginecológicas em mulheres jovens).
Estudos recentes avaliando a potencial atividade anti-emética do propofol indicam que a concentração
plasmática mínima efetiva para esse tipo de ação é de 350ng/mL. Dessa forma, essa atividade é perdida quando ele é
utilizado apenas como agente indutor anestésico em procedimentos de média e longa duração. Para tornar mais efetiva
a atividade anti-emética do propofol, faz-se uma dose de indução e uma dose complementar administrada
imediatamente antes da fase de recuperação anestésica.

1.7. Fase de recuperação


A utilização de propofol para indução anestésica em procedimentos cirúrgicos curtos resulta em rápida
recuperação e retorno precoce das funções psicomotores, quando comparado ao tiopental e ao metoexital. O propofol,
devido às suas características farmacocinéticas, promove uma recuperação rápida, superior à recuperação pós-
anestesia barbitúrica, embora semelhante ao tempo de recuperação após a utilização isolada de enflurano e isoflurano
(a recuperação é mais rápida com estes fármacos do que a conferida pelo propofol).

1.8. Outros efeitos


O propofol ainda apresenta as seguintes características:
 Rápida recuperação e retorno precoce às funções psicomotores
 Não potencializa efeitos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes ou despolarizantes
 Favorece condições para uma “excelente” laringoscopia e entubação traqueal
 Não desencadeia crise hipertermia maligna
 Não interfere na liberação do hormônio adrenocorticotrófico e corticoides no organismo
 Não altera função hepática, hematológica, fibrinolítica
 Baixo poder alergênico.

1.9. Contraindicações e paraefeitos


 Dor durante a injeção (mais intensa do que a causada pelo tiopental). A dor pode ser reduzida pela
utilização de veias de grosso calibre e pela associação de lidocaína à solução.
 Contrações tônico-clônicas são mais frequentes com o propofol do que com o tiopental
 Apneia após utilização de propofol em dose de indução anestésica
 Hipotensão arterial (bastante frequente)
 Tromboflebites (mais rara)

1.10. Uso clínico


O propofol pode ser usado tanto em indução e manutenção da anestesia, como em sedação durante cirurgia e
na unidade de terapia intensiva. Seus usos e doses são listados a seguir:
 Indução de anestesia geral: 1 – 2,5 mg/kg intra-venoso, reduzindo a partir de 50 anos.
 Manutenção de anestesia: 80 – 150 µg/kg/min IV com óxido nitroso ou opioides.
 Sedação: 10 – 50 µg/kg/min IV.

2. Midazolam (Dormonid®)
O midazolam é o primeiro benzodiazepínico hidrossolúvel, preparado em solução aquosa sob a forma de sal
(cloridrato). É estável nessa solução, podendo ser misturado com solução salina ou Ringer lactato. Estruturalmente,
difere do diazepam pela incorporação de um íon fluoreto no anel benzênico e de um grupamento imidazólico no lugar da
molécula de oxigênio ligada ao carbono 2 do anel benzodiazepínico.
A principal característica que distingue o midazolam dos outros benzodiazepínicos é sua hidrossolubilidade
dependente do pH a que está submetido, isto é, em pH menor que 4, um fármaco hidrossolúvel que dispensa a
utilização de propilenoglicol para sua solubilização. Em pH fisiológico, o midazolam torna-se extremamente lipossolúvel,
dessa forma transpondo barreiras lipídicas com grande facilidade, o que lhe confere um rápido início de ação e um
grande volume de distribuição.
Diferentemente do propofol em frasco-ampola, o midazolam não apresenta conservante e, quando injetado na
veia, não causa irritação.

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2.1. Farmacocinética
Os três benzodiazepínicos utilizados em anestesia podem ser classificados, de acordo com o seu metabolismo e
clearance, em fármacos de duração de efeito curta (midazolam), intermediária (lorazepam) e longa (diazepam).

2.1.1. Metabolismo
O midazolam é eliminado do plasma quase exclusivamente pelo metabolismo; menos de 1% apenas é eliminado
na forma in natura pelo plasma.
Os metabólitos hidroxilados são conjugados e, depois, eliminados pela urina. O metabólito 1-hidroximidazolam é
detectado no plasma em concentrações de 40 a 80% em relação à concentração do fármaco-mãe, sendo
farmacologicamente ativo no nível do receptor benzodiazepínico. O 1-hidroximidazolam acima de 60 ng/mL em
circulação pode ter uma atividade muito significativa no complexo receptor-canal iônico GABA-benzodiazepínico. Devido
ao seu elevado clearance sistêmico, os níveis plasmáticos diminuirão de maneira muito mais rápida do que os dos
outros benzodiazepínicos. Pode ser utilizado, portanto, nos procedimentos de curta e média duração.
As seguintes situações clínicas podem alterar a farmacocinética do midozalam:
 Concentração de proteínas plasmáticas: o midozalam, assim como o diazepam, é um fármaco muito ligado às
proteínas plasmáticas, em especial à albumina. Processos patológicos que diminuem a albumina plasmática
podem ocasionar um aumento dos níveis séricos do midazolam e, portanto, aumento de seu efeito.
 Gestação: o volume de distribuição do midazolam normalmente é maior nas mulheres e fica aumentado durante
a gestação.
 Obesidade: a meia-vida de eliminação (t1/2β) desse fármaco está elevada na obesidade (2,7 para 8,4 horas)
devido a um decréscimo no clearance e a um aumento no volume de distribuição.
 Insuficiência rena (IR): a IR aguda eleva o volume de distribuição do midazolam, fazendo com que sua ligação
às proteínas séricas alcance um percentual de 95%. A fração não-ionizada desse fármaco eleva-se no paciente
renal crônico, sem aumento do clearance do midazolam sérico livre. É necessário, neste caso, um pequeno
ajuste da dose.
 Insuficiência hepática: no caso de cirrose, o clearance hepático está diminuído.
 Cimetidina: o uso de cimetidina reduz o clearance do midazolam pela inibição enzimática causada por este
fármaco.
 Tabagismo: o tabagismo aumenta o clearance do midazolam por indução enzimática.
 Uso em pacientes cirúrgicos: o procedimento cirúrgico em si tem pouca atividade sobre a distribuição, embora
possa levar a um aumento na meia-vida de eliminação.

2.2. Farmacodinâmica
2.2.1. Mecanismo de ação
Os benzodiazepínicos têm propriedades hipnótica-sensitivas, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsivantes,,
relaxantes musculares (ação central), etc. Essas atividades farmacodinâmicas são estabelecidas pela ligação com
receptores específicos relacionados espacial e funcionalmente ao receptor GABAA. Foram identificados até o momento
dois subtipos de receptores benzodiazepínicos, tipo I e tipo II (também chamados de BZ 1 e BZ2), de acordo com a
sensibilidade de ligação com diferentes substâncias.

2.2.2. Início de ação


O diazepam (mais lipossolúvel) apresenta um tempo de início de ação 3 vezes mais rápido do que o midazolam
(mais hidrossolúvel), embora os dois agentes venosos apresente um pico máximo de efeito dentro dos primeiros minutos
após sua administração venosa.
O anel diazepina do midazolam abre em solução ácidas com pH menor que 4, elevando muito a sua
hidrossolubilidade. Em pH fisiológico de 7,4 e uma temperatura de 37ºC, o anel diazepina se fecha, resultando em uma
elevada lipossolubilidade da estrutura molecular do midazolam, o que facilita sua rápida difusão través da barreira
hematoencefálica. Entretanto, o fechamento do anel diazepina é lento, ficando em torno de 10 minutos, o que talvez
possa explicar a diferença de tempo de início entre o midazolam e o diazepam.

2.2.3. Duração de ação


O diazepam tem um tempo de ação longo, o lorazepam, intermediário e o midazolam, curto. O diazepam tem
uma fase de distribuição rápida, com meia vida de eliminação de 20 horas. Já o midazolam apresenta meia vida de 5h (4
vezes menor que a do diazepam). Sendo assim, o midazolam tem uma boa indicação para anestesia ambulatorial.

2.2.4. Sistema nervoso central


 Sedação-hipnose: é um efeito dose-dependente: a injeção rápida de 10 mg de midazolam em voluntários
hígidos induz inconsciência em 30 a 97 segundos, a qual tem duração de 3 a 6 minutos. O midazolam
administrado na dose de 2 mg por via venosa antes da infusão de doses sedativas de propofol eleva a ansiólise,
a sonolência e amnésia, comparado com a utilização de uma infusão de propofol isolado.
 Amnésia: os benzodiazepínicos podem não produzir amnésia retrógrada, mas podem produzir amneia
anterógrada (maior predominância). O lorazepam produz uma amnésia mais intensa e duradoura (6 horas). A
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amnésia conferida pelo diazepam é de curta duração e não significativa, a não ser em doses eevadas (a partir
de 20 mg via venosa). O midazolam pode produzir amnésia anterógrada com doses sub-hipnóticas, de 0,15
mg/kg por um período de aproximadamente 40 minutos.
 Efeito ansiolítico: a dose para obtenção desse tipo de efeito situa-se entre a que propicia amnésia e a que
induz sedação.
 Efeito antoconvulsivante: os benzodiazepínicos são efetivos como anticonvulsivantes, principalmente em
intercorrências agudas: o diazepam e o midazolam são os eleitos para o tratamento a curto prazo (em infusão
contínua), enquanto que o lorazepam é escolhido em caso de tratamento a longo prazo.
 Efeito sobre o metabolismo cerebral: os benzodiazepínicos exercem um potente efeito sobre o metabolismo
cerebral. Doses elevadas (supra-anestésicas) de diazepam e de midazolam diminuem o fluxo sanguíneo
cerebral, diminuem o metabolismo cerebral e o consumo de oxigênio pelo tecido nervoso.

2.2.5. Sistema cardiovascular


O midazolam confere uma boa estabilidade hemodinâmica, apresentando efeitos cardiovasculares muito
semelhantes ao etomidato (que de todas as drogas hipnótico-sedativas, é a que melhor apresenta estabilidade
cardiocirculatória durante a indução da anestesia).
 Discreto aumento da frequência cardíaca (10%).
 Maior decréscimo na pressão arterial média (15 a 25%)
 Diminuição não significativa na resistência vascular sistêmica
 Diminuição moderada na pressão da artéria pulmonar
 Diminuição no volume sistólico de ejeção e no débito cardíaco direito e esquerdo.

2.2.6. Sistema respiratório


A depressão do sistema respiratório também é dose-dependente: após a administração de midazolam nas doses
de 50 a 150 µg/kg/min, o volume corrente diminui e a frequência respiratória se eleva na mesma proporção, o que
resulta em um aumento de apenas 10% na pressão parcial expirada de CO 2. Deste modo, ocorre uma pequena
alteração do volume minuto.
Contudo, ao ser administrado juntamente a opioides, o midazolam bloqueia a compensação da frequência
respiratória, diminuindo tanto o volume corrente quanto a própria frequência, diminuindo de forma considerável o volume
minuto. A associação de midazolam com fentanil eleva a incidência de fenômenos hipóxicos em 50%.
A depressão respiratória causada pela administração de midazolam é muito intensificada pela presença de
doença broncopulmonar obstrutiva crônica, o que resulta em uma significativa depressão na curva de resposta à
inalação do CO2.

2.2.7. Tônus muscular


Os benzodiazepínicos têm a propriedade de provocar relaxamento muscular de origem central, a qual tem sido
postulada como uma atividade no nível de receptores de glicina no sistema nervoso central e na medula. O midazolam
não tem nenhuma interação com os bloqueadores neuromusculares, despolarizantes nem adespolarizantes.
3
OBS : Flumazenil. A liberação para uso clínico do antagonista específico e competitivo dos receptores GABA A, o
flumazenil, possibilitou a reversão de todos os efeitos resultantes da administração de medazolam e de diazepam em
infusão contínua ou em bolus. Existe a possibilidade da reversão dos seguintes efeitos: sedação-hipnose, amnésia, vida
de eliminação de 1 hora, comparada com a meia-vida de eliminação acima de 3 horas dos benzodiazepínicos, pode
causar problemas na reversão dos efeitos depressivos destes em longo prazo. Contudo, apenas uma infusão de
flumazenil (que é hidrofílico) pode não ser o suficiente para reverter os efeitos do diazepam lipofílico, uma vez que estes
podem apresentar uma meia-vida longa (20h, quatro vezes maior que a do midazolam), podendo causar efeito de 2ª
fase.

3. Etomidato
O etomidato é um derivado imidazólico carboxilado hidrossolúvel, constituído por dois isômeros, sendo apenas o
isômero + ativo e com função hipnótica. Atualmente, é fornecido em solução, na concentração de 2mg/mL com
propilenoglicol (conservante) com um pH de 6,9.

3.1. Farmacocinética
3.1.1. Volume de distribuição e clearance
O etomidato possui volume de distribuição discretamente maior e clearance de eliminação mais elevado, quando
comparado com os barbitúricos.

3.1.2. Metabolismo
O metabolismo do etomidato é hepático, por hidrólise do éster. Seu tempo de meia vida é de 2,7 minutos
(rápido), tempo de distribuição de 29 minutos e tempo de eliminação (t 1/2β), 2,9 a 5,3 horas. A t1/2β relativamente curta e

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o clearance rápido fazem do etomidato um fármaco com perfil farmacocinético favorável para administração através de
infusão contínua.

3.2. Farmacodinâmica
3.2.1. Mecanismo de ação
A ação primária do etomidato em nível central é a hipnose bastante efetiva. O etomidato potencializa o efeito
inibitório do ácido γ-aminobutírico (GABA) sobre o receptor GABAA, hiperpolarizando as membranas pós-sinápticas pelo
aumento de condutância do cloro.

3.2.2. Início e duração de ação de ação


O início de ação após uma dose convencional de indução de etomidato (0,3 mg/kg) é muito rápido, isto é, um
tempo de circulação braço-cérebro equivalente ao do tiopental. A duração da anestesia após uma dose única de
etomidato é linearmente correlacionada com a dose empregada: cada 0,1 mg/kg administrados promovem 100 segundos
de sono. Em situações onde t1/2β é de 5,5h, os pacientes se recuperam da sedação com etomidato em 40 minutos.

3.2.3. Sistema nervoso central


O etomidado, em doses de 0,3 mg/kg, induz a hipnose por ação central, e não possui atividade analgésica.
Nesta dose, o etomidato causa uma redução do fluxo sanguíneo cerebral e do consumo cerebral de oxigênio,
diminuindo, com isso, o metabolismo cerebral, mas sem alteração da pressão arterial média.

3.2.4. Sistema cardiovascular


De todas as drogas, o etomidato apresenta a melhor estabilidade hemodinâmica, com mínima repercussão
cardiovascular quando utilizada em doses clínicas convencionais. Causa apenas alterações insignificantes na elevação
do débito cardíaco e uma discreta diminuição na frequência cardíaca, com baixa interveniência na resistência vascular
sistêmica. O etomidato não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas.
O etomidato é, portanto, a droga de escolha para pacientes coronariopatas ou com distúrbios hemodinâmicos.

3.2.5. Sistema respiratório


Em doses equivalentes, utilizadas durante a indução anestésica, o etomidato causa menor depressão
respiratória do que o propofol e o tiopental. Seus efeitos de depressor respiratório são dose-dependentes, da velocidade
de injeção e da pré-medicação utilizada (os opioides causam maior depressão respiratória).
O etomidato pode causar breves períodos de soluço ou tosse, embora não cause liberação de histamina ou
aumento da resistência em vias aéreas, podendo ser administrado com segurança em pacientes asmáticos.
Ocasionalmente, a indução anestésica com etomidato pode ser acompanhada de um breve período de
hiperventilação seguido de apneia (esta é mais prolongada quando há efeito do propofol).

3.2.6. Sistema endocrinológico


A sedação prolongada com etomidato (por 5 dias, por exemplo) pode causar insuficiência da suprarrenal. A
atividade endócrina específica do etomidato que resulta em insuficiência suprarrenal é uma inibição, dose-dependente e
reversível (com corticoideterapia), da enzima 11-β-hidroxilase, a qual converte o 11-deoxicortisol em cortisol e, em
menor intensidade, uma atividade inibitória sobre a 17-α-hidroxilase. Essa inibição resulta na diminuição da ressíntese
de ácido ascórbico, o qual é necessário para a síntese de esteroides humanos. Por causa deste efeito, é preferível não
utilizar o etomidato em casos de choque séptico.

3.3. Contraindicações e paraefeitos


 Aumento na incidência de náusea e vômitos (30 – 40%). Essa incidência aumenta ainda mais quando há
associação com opioides ou em casos de cirurgias que, por si só, aumentem a incidência de náuseas e vômitos
(correção do estrabismo ou procedimento ambulatorial)
 Pode aumentar a incidência flebites e tromboflebites, principalmente em veias de fino calibre.
 Dor durante a injeção devido ao seu conservante. A dor pode diminuir com o uso de prévio de lidocaína
associado a uma dose mais diluída do etomidato.
 Contrações musculares tônico-clônicas e soluço (0 – 70%) são sintomas que pode acompanhar a administração
clínica do etomidato.

4. Cetamina
A cetamina, responsável por promover uma anestesia dissociativa, tem peso molecular de 238, sendo
parcialmente hidrossolúvel e apresenta sob a forma de solução límpida cristalina, com pKa de 7,5. Sua lipossolubilidade
é 5 a 10 vezes maior do que a do tiopental. É preparada em uma solução discretamente ácida (pH 3,5 a 5,5). Tem um
efeito antálgico que falta ao tiopental.

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4.1. Farmacocinética
A administração venosa de cetamina apresenta uma curva típica de relação concentração plasmática versus
tempo. A queda de concentração desse fármaco no plasma tem característica bifásicas: (1) com uma fase de distribuição
rápida e com duração de 45 minutos e (2) outra, de eliminação longa, com duração de horas.
A cetamina não se liga intensamente às proteínas plasmáticas: sua ligação com elas oscila entre 27 – 47%. As
proteínas de ligação com a cetamina são albumina e 1-ácido glicoproteína.
A cetamina é metabolizada no nível de um sistema enzimático microssomal hepático. A via metabólica mais
importante é a que envolve a N-desmetilação, a qual forma a norcetamina (metabólito I), posteriormente hidroxilada para
originar a hidroxinorcetamina. Esses produtos são conjugados aos glicuronídeos hidrossolúveis e excretados na urina.

4.2. Farmacodinâmica
4.2.1. Mecanismo de ação
A cetamina produz inconsciência e analgesia (o único sedativo hipnótico com ação analgésica) de maneira dose-
dependente. A anestesia gerada por sua administração é denominada de anestesia dissociativa.
O principal sítio molecular de ação de cetamina é o receptor N-metil-D-aspartato, no qual atua como um
antagonista não-competitivo. Além desse tipo de atividade, também reduz a liberação pré-sinpatica de glutamato. Tem
sido sugerido ainda que a ação sobre os receptores nicotínicos pode ser a responsável pelos efeitos comportamentais
secundários à utilização dessa substância.

4.2.2. Sistema nervoso central


A cetamina produz inconsciência e analgesia (cetamina S+ agindo sobre os receptores MI) de maneira dose-
dependente. O estado de anestesia conferido pela administração desse fármaco é denominado de anestesia
dissociativa, assemelhando-se a um estado de catalepsia, diferentemente dos outros tipos de anestesia venosa, que
simulam uma situação de sono normal.
A cetamina produz uma situação clínica de intensa analgesia, porém muitas vezes mantendo os pacientes com
os olhos abertos e com alguns reflexos (corneanos, tosse e de deglutição, frequentemente). A cetamina, além de
atravessar a barreira hemato-encefálica rapidamente, apresenta ainda um efeito excitatório sobre os sistemas extra-
piramidais e do sistema límbico (este efeito pode ser bloqueado pelos benzodiazepínicos, como o midazolam).
Embora a cetamina possa elevar a pressão intracraniana, estudos recentes consideram-na como uma boa opção
para anestesia de pacientes com lesão cerebral ou para cirurgia intracraniana. Estudos mostram uma elevação na
pressão arterial média por apresentar efeitos simpatomiméticos indiretos.
Trabalhos mostram também que a cetamina prejudica a drenagem do humor aquoso pelo canal de Schlemm,
sendo contraindicada para pacientes com glaucoma.

4.2.3. Sistema cardiovascular


A cetamina é o único anestésico venoso que apresenta características farmacodinâmicas de estimulação
cardiovascular, tais como: aumento da frequência cardíaca, do débito cardíaco, da pressão sistólica-ventricular, aumento
do tônus adrenérgico indireto (liberação de catecolaminas), trabalho cardíaco e consumo de O 2 miocárdico. Por esta
razão, pacientes que apresentam doenças cardiovasculares não devem fazer uso desta droga.
A elevação desses parâmetros hemodinâmicos está associada à elevação do trabalho e do consumo de oxigênio
pelo miocárdio.
In vitro, entretanto, a cetamina evidencia um efeito inotrópico negativo, que parece ser mediado por sua atuação
na corrente iônica através das membranas das células musculares e neuronais cardíacas. Este efeito depressor da
musculatura cardíaca é importante por contrabalencear os efeitos estimulatórios pré-citados. Existe, portanto, um efeito
de compensação, tendendo a manter a homeostase.
Portanto, a cetamina é depressora direta do sistema cardiovascular e excitatória indireta deste sistema. Ela é,
enfim, a única droga cardiodepressora mas simpaticoestimulante.

4.2.4. Sistema respiratório


A cetamina utilizada em doses clínicas produz uma mínima depressão respiratória (é a droga que menos causa
depressão respiratória dose-dependente). No entanto, em pacientes respirando espontaneamente ar ambiente, a
cetamina na dose de 2mg/kg IV, administrada de maneira rápida em bolus (ou associada com opioides), resulta em uma
diminuição significativa na PaO2.
A administração de cetamina na dose de 1 mg/kg causa mínimo efeito respiratório e, durante partos vaginais,
não alterou significativamente os gases arteriais maternos ou fetais.
A anestesia dissociativa com cetamina produz depressão respiratória somente quando administrada em altas
doses ou muito rapidamente. Doses farmacológicas causam alterações mínimas na capacidade residual funcional (CRF),
no volume minuto, frequência respiratória e volume corrente (VC).
A administração de cetamina em pacientes com broncoespasmo aumenta a complacência pulmonar e diminui a
resistência das vias aéreas. A droga não provoca broncoconstricção e, portanto, pode ser usada pelo asmático.

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4.3. Efeitos adversos


 Aumento das secreções salivares (sialorreia) e brônquicas mucosas com a administração de cetamina, tornando
necessário o uso de profilático de atropina.
 A cetamina produz uma elevação de tônus muscular, com ocasionais espasmos.
 A cetamina produz discreta elevação na glicemia, mas não altera os níveis de renina.

4.4. Contraindicações
 Hipertensão intracraniana
 Lesões expansivas intracranianas
 Doença isquêmica coronariana grave
 Por cursar com aneurisma cerebral
 Pacientes portadores de doenças psiquiátricas compensadas ou descompensadas

RESUMO
Hipnóticos intravenosos
- Promovem a inconsciência.
Propofol - Indução e emergência rápidas (“circulação braço-cérebro”) / Relatos indicam que a droga causa “sonhos
agradáveis”.
- Sua infusão é dolorosa (sugere-se administrar lidocaína antes).
- Efeitos indesejados: depressão miocárdica e respiratória / ↓PIC.
Etomidato - Não deprime o sistema cardiovascular! É, portanto, uma boa opção para hipotensos, cardiopatas,
sequência rápida no trauma, etc.
- Sua infusão é dolorosa; pode causar mioclonias (pode ser evitado utilizando-se fentanil).
- Causa supressão do eixo hipotálamo-hipofisário e supressão adrenal (portanto, deve-se evitar seu uso na
manutenção ou em casos de sepse).
Quetamina - Causa analgesia e relaxamento / Anestesia dissociativa.
- Por não bloquear o sistema nervoso autônomo, ela permite a ação do sistema nervoso simpático,
aumentando a PA e a FC.
- Boa opção para pacientes em choque/queimaduras e para pacientes asmáticos (pois promove
broncodilatação).
- Pode causar alucinações (sugere-se utilizar benzodiazepínicos antes)

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ANESTESIA AMBULATORIAL

A anestesia ambulatorial compreende o atendimento a pacientes sob anestesia geral, locorregional ou


combinada, com indicação de intervenção cirúrgica, exames diagnósticos ou procedimentos terapêuticos, que
permanecem sob controle médico até a plena recuperação das funções físicas e psíquicas, tendo alta para casa (em até
12 horas) sem pernoite no hospital.
Corresponde a 50-60% dos procedimentos cirúrgico-anestésicos. Essa evolução da taxa de incidência de
anestesias em contextos ambulatoriais se deve, principalmente, à diminuição do efeito invasivo das cirurgias. Tempos
atrás, as grandes cirurgias eram realizadas na vigência de poucos métodos de antissepsia aliado aos atos cirúrgicos
extensos e pouco programados. Nos dias atuais, as cirurgias estão ocorrendo em planos de incisão cada vez menores.
A anestesia ambulatorial já recebeu outras denominações, como anestesia para pacientes externos, anestesia
de curta duração e anestesia para pacientes de curta permanência hospitalar. No entanto, o termo anestesia
ambulatorial é mais simples e já está universalmente consagrado, além do que os procedimentos ambulatoriais não são
realizados exclusivamente em hospitais.
Assim, de acordo com este conceito, muitas intervenções cirúrgicas e exames diagnósticos podem ser
enquadrados no regime ambulatorial. A grande evolução da anestesiologia no que diz respeito às técnicas, aos
anestésicos, aos fármacos adjuvantes, à monitorização adequada e eficiente, permitindo a condução do ato anestésico
com segurança, faz com que este não seja um fator limitante para cirurgias, exames diagnósticos ou procedimentos
terapêuticos em regime ambulatorial.
O atendimento ambulatorial, entretanto, apresenta características próprias e exige o estabelecimento de uma
conduta criteriosa na seleção dos pacientes, dos procedimentos, dos fármacos e técnicas anestésicas e do fluxograma
da unidade ambulatorial, além de critérios rígidos de alta, possibilitando, assim, um melhor aproveitamento de todas as
suas vantagens.

EVOLUÇÃO
A evolução da anestesia em cirurgia ambulatorial ocorreu na vigência de uma maior segurança nas técnicas
utilizadas (sejam cirúrgicas, sejam anestésicas), novos fármacos adjuvantes e novos métodos de monitorização
adequados e eficientes.
Como exemplo prático da evolução dos métodos anestésicos, temos procedimentos anestésico-cirúrgicos que
envolvem o plexo braquial. No início das cirurgias de plexo braquial, por exemplo, os procedimentos anestésicos eram
muito invasivos: utilizavam, por exemplo, agulhas de raquianestesia de ferro (romba) para introduzir o anestésico na
região do plexo braquial. Esta agulha romba gerava lesões nervosas axonais, de modo que os pacientes queixavam-se
de dores e formigamento dos membros superiores. Ao longo dos anos, a agulha foi diminuindo seu grau de invasão, de
modo que seu diâmetro era cada vez menor, apresentando, mesmo assim, a capacidade alcançar apenas o plexo,
evitando estruturas circunjacentes como a pleura (uma das complicações do uso das agulhas rombas de ferro nas
anestesias antigas era a perfuração da cúpula pleural e consequente pneumotórax). O bloqueio mais atualizado é o do
tipo interescalênica, na qual, conseguiria atingir a porção dos troncos do plexo braquial. Outro fato ainda a ser
adicionado é de que, a dosagem utilizada no inicio do bloqueio do plexo era de xilocaína à 2%; depois se viu que podia
utilizar adrenalina associado à xilocaína. Quando se faz associação destas duas drogas, permite-se avaliar o aumento
do limiar de dose permissível da xilocaína, diminuindo uma possibilidade de toxicidade sistêmica. Desta forma, houve
uma melhora da segurança da anestesia, uma vez que descobriu efeitos de fármacos adjuvantes.
Para a abordagem do plexo braquial, não se fazia necessário a utilização de agulhas trifacetadas, ou seja,
cortantes. Começou a se utilizar agulhas que lesassem o mínimo possível a estrutura nervosa. A agulha não
apresentava boa transfixação da pele. Nos dias de hoje ainda existem os aparelhos de ultrassonografia (US) e
estimuladores de nervo periférico (ENP) acoplados às agulhas no intuito de aproximar a agulha das estruturas-alvo com
a maior segurança possível. Pode-se ainda utilizar a agulha acoplada ao Doppler, que determina a proximidade da
agulha com os vasos sanguíneos (uma das principais complicações da anestesia de plexo é a perfuração vascular e
com consequente introdução sistêmica do anestésico). A utilização da associação entre US e Doppler durante o
procedimento anestésico é dado de acordo com a necessidade de diminuir os níveis de complicações durante o
procedimento, uma vez que, implicará em processos penais e processos do conselho.

SELEÇÃO DOS PACIENTES


A caracterização dos pacientes que serão submetidos aos procedimentos anestésicos durante procedimentos
cirúrgicos ambulatoriais é dada de acordo com alguns parâmetros:
 Características próprias e fatores relacionados ao paciente.
 Exige estabelecimento de conduta criteriosa na seleção dos pacientes
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 Escolha nos procedimentos, dos fármacos e técnicas anestésicas


 Fluxograma da unidade ambulatorial
 Critérios x Desvantagens

Os seguintes parâmetros devem ser avaliados quanto à seleção dos pacientes:


 Pacientes estado físico ASA I e II
 Pacientes estado físico Asa III estável (IIIa) podem ser englobados como pacientes ambulatoriais. Pacientes
ASA IIIb devem avaliar a relação custo x benefício devido a tendência de eles poderem converter uma simples
cirurgia ambulatorial em cirurgia hospitalar.
 Avaliação de patologias pré-existentes (complicações cardiovasculares, pulmonar ou neurológica)
 Procedimentos cirúrgicos não devem passar dos 90 minutos de duração. Cirurgias acima de 2h devem ser
convertidas em procedimento hospitalar.
 Extremo da idade
 Complicações cardiovasculares, pulmonares e neurológicas. Estes pacientes devem ter uma monitorização
especial, o que não deve ser feito em ambiente ambulatorial.
 Paciente diabético: deve-se avaliar se o mesmo é insulinodependente ou não e se faz uso de medicamentos
(hipoglicemiante orais). Mandatoriamente, deve-se medir os níveis de glicose antes e depois da cirurgia. Se for
paciente insulinodependente, requer uma monitorização mais efetiva, devendo, portanto, ser excluso de
procedimentos ambulatoriais e incluso em hospitalares.
 Avaliação de repercussões orgânicas sistêmica de pacientes diabéticos: aterosclerose, hipertensão arterial,
cardiopatia (coronariopatia), miocardiopatia, neuropatia autonômica e nefropatia.
 Cuidados especiais com o sistema pulmonar: hiper-reatividade das vias aéreas, asma, bronquite crônica e
enfisema. A maioria deve fazer uso de corticoide-terapia antes da cirurgia para minimizar possibilidade de
broncoespasmo e um eventual prolongamento tempo de internação.
 Crianças com fatores limitantes anestesia ambulatorial: com história de prematuridade, com idade menor que
seis meses, história de S.A.R. (síndrome da angústia respiratória), ou com cardiopatia congênita e disritmias
cardíacas.

A partir da perfeita sintonia do anestesiologista, do cirurgião e eventualmente do clínico, e observando-se as


condições de segurança e o fluxograma da unidade ambulatorial, deve-se proceder à seleção de pacientes,
procedimentos, fármacos e técnicas anestésicas. Existe consenso sobre a inclusão de pacientes com estado físico ASA I
e II no esquema de atendimento ambulatorial, restando o ato cirúrgico como fator limitante. Todavia, há discussão
quanto aos pacientes nos extremos de idade ou com estado físico ASA III. Poucos são os trabalhos que mostram a
evolução e as complicações perioperatórias em pacientes com estado físico ASA III em regime ambulatorial. Alguns
autores relatam que doenças preexistentes contribuíram para alguma complicação cardiovascular, pulmonar ou
neurológica. A maioria dos eventos ocorreu em 48 horas após o ato anestésico-cirúrgico, mostrando relação com a
doença e a idade avançada. Outros dados demonstram que as maiores complicações, como infarto do miocárdio, déficit
do sistema nervoso central e embolia pulmonar, ocorridos até 30 dias de pós-operatório, tiveram incidência menor em
comparação com a população geral de idosos que não se submeteu a cirurgia ambulatorial. Os autores atribuem isso à
adequada seleção e preparo pré-operatórío dos pacientes submetidos a anestesia e cirurgia ambulatorial com rigorosa
observação dos critérios de exclusão.
Na realidade, os estudos epidemiológicos mostram que a cirurgia ambulatorial não precisa ficar restrita a
pacientes jovens e saudáveis. Os pacientes idosos e com estado físico ASA III podem ser enquadrados no esquema
ambulatorial, desde que as doenças sistêmicas preexistentes sejam adequadamente controladas no período pré-
operatório. Deve-se levar em conta também o caráter invasivo da cirurgia e as condições para os cuidados pós-
operatórios no lar, especialmente em pessoas com baixo nível socioeconômico. Aos pacientes com estado físico ASA III,
com grave doença preexistente, não se lhes pode assegurar a sua liberação dentro da rotina ambulatorial, devendo-se
sempre prever a possibilidade de permanência no hospital. Alguns autores ainda descrevem que a classificação da ASA
III é subdividida em ASA IIIa e ASA IIIb, em que a primeira significa que o paciente apresenta mais de uma patologia
sistêmica que não repercute em uma incapacidade por parte do paciente. Se estiver em quadro estável, apresentará
uma prescrição para que possa ser realizado o procedimento cirúrgico ambulatorial. Em critérios literários, deve-se
proceder a realização de cirurgia ambulatorial somente em pacientes ASA I e ASA II, porém, na literatura mais moderna,
se executa ainda a adição do grupo dos pacientes ASA IIIa, que são os que apresentam patologia estável, como sendo
eleitos para a cirurgia ambulatorial. Em casos de pacientes que apresentem patologias pré-existentes, incluem-se:
complicações cardiovasculares, pulmonares e neurológicas, deverá observar se poderá implicar em complicações
transoperatórias. Os procedimentos cirúrgicos ambulatoriais só devem ocorrer até 90 minutos de duração. Todas as
anestesias gerais não devem ser ultrapassadas além dos 45 minutos. Em casos de pacientes com extremos de idade
(pré-maturos e idosos), deve-se atentar às condições de saúde, pois, são os que mais apresentam tendência de que
ocorram processos mórbidos pós-operatório.
A liberação do paciente para cirurgia ambulatorial depende de uma eficiente avaliação pré-operatória que inclui
história, exame físico e exames laboratoriais relevantes. Ao liberar um paciente com importante doença preexistente
para cirurgia ambulatorial, é necessário saber se ele está nas melhores condições para submeter-se ao procedimento

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proposto, se sua doença está controlada, se é possível realizar uma técnica anestésica com mínimo impacto sobre o
organismo e quais os cuidados pré e pós-operatórios que devem ser seguidos para que ele realmente se beneficie do
tratamento em regime ambulatorial. As doenças cardiovasculares (isquemia, infarto do miocárdio. valvopatias,
hipertensão arterial), as doenças respiratórias e o diabete melito, por sua frequência e morbimortalidade, merecem
atenção especial. Está demonstrado que o infarto do miocárdio perioperatório está associado a fenômenos isquêmicos
pré-operatórios em pacientes com doença da artéria coronária. Episódios de isquemia no perioperatório ocorrem com a
mesma frequência que em pacientes com padrão anginoso. Ao se detectar o fenômeno isquêmico é necessário manter o
paciente em observação mais prolongada no período pós-operatório. Se houver mudanças no traçado
eletrocardiográfico ou episódios isquêmicos prolongados, que exijam intervenção, o paciente deve passar a noite no
hospital.
As causas mais frequentes de isquemia coronariana no perioperatório são a hipertensão arterial e a taquicardia.
Nestes casos, o uso de β-bloqueadores adrenérgico tem demonstrado redução do fenômeno isquêmico. O uso de
nitroglicerina tem-se mostrado eficiente no tratamento de isquemia coronariana. No entanto, o uso profilático é
controverso. Parece que a sua eficácia tem relação direta com a técnica anestésica empregada.
A liberação de pacientes com lesões valvares cardíacas depende da localização da lesão, da sua gravidade e do
estado funcional dos ventrículos. Uma história de insuficiência cardíaca está associada a lesões graves.
Pacientes com hipertensão arterial apresentam alto risco de isquemia coronariana e infarto do rniocárdio. As
complicações estão diretamente relacionadas ao grau de alterações orgânicas que a hipertensão causou. Assim, a
hipertrofia ventricular esquerda aparece como principal indicador de aumento da morbidade cardiovascular.
O comportamento da pressão arterial é variável nos pacientes hipertensos. Muitos mantêm uma pressão arterial
normal durante o sono (natural ou induzido) e apresentam hipertensão arterial quando acordados. O estresse pré-
operatórío frequentemente aumenta a pressão arterial, muitas vezes para níveis perigosos. Contudo, ela retoma aos
seus níveis normais ou habituais após a saída do paciente do ambiente hospitalar.
Alguns pacientes, mesmo em tratamento, mantêm níveis pressóricos acima do normal, e a redução em 20% da
pressão diastólica pode resultar em isquemia tecidual. Uma investigação adequada do comportamento pressórico
desses pacientes deve ser realizada. O adiamento da cirurgia e uma avaliação minuciosa são recomendáveis sempre
que a pressão diastólica for igual ou superior a 110mmHg.
Com relação aos pacientes diabéticos, existem, em princípio, dois aspectos que devem ser considerados: o uso
de hipoglicemiantes e a manifestação sistêmica da doença.
Quanto ao uso de hipoglicemiantes orais ou insulina, é perfeitamente possível programar o ato anestésico-
cirúrgico ambulatorial, geralmente de pequeno porte, sem interferir no atual esquema de tratamento.
O grande problema do paciente diabético é a repercussão orgânica da doença, como aterosclerose,
coronariopatia, hipertensão arterial, miocardiopatia, neuropatia autonômica e nefropatia. Sua seleção para cirurgia
ambulatorial depende do grau de comprometimento orgânico que ele apresenta. A neuropatia autoriômica com
instabilidade hemodinâmica, hipotensão postural e síncope contraindica procedimentos em regime ambulatorial.
Quanto às doenças respiratórias, exigem cuidados especiais aquelas que se manifestam por hiper-reatividade
das vias aéreas, como asma, bronquite crônica e enfisema. É necessário que o paciente esteja na melhor de suas
condições ventilatórias. Sabe-se que mesmo com os devidos cuidados na indicação da técnica anestésica e na sua
execução, existe possibilidade de desenvolvimento de broncoespasmo que certamente prolongará o tempo de
permanência hospitalar, implicando, algumas vezes, internação.
Com relação às crianças, existem alguns fatores que limitam sua seleção para a anestesia ambulatorial. Dentre
eles destacam-se os seguintes: a) prematuridade, ou seja, idade conceptual (gestacional + pós-natal) de até 45
semanas; b) idade inferior a seis meses, com história de irmãos com morte súbita na infância; c) síndrome da angústia
respiratória, cujos sintomas tenham desaparecido há menos de seis meses da data da cirurgia; d) cardiopatia
congênita e disritmias cardíacas; e) doenças neuromusculares.
Os pacientes prematuros podem apresentar apneia pós-operatória, situação difícil que exige vigilância
constante. Estudos mostram que lactentes pré-termo com idade inferior a 10 semanas frequentemente apresentam
episódios de apneia até 12 horas após a anestesia. Outros autores mostram aumento da incidência de apneia pós-
operatória em lactentes pré-termo com menos de 46 semanas de idade pós-conceptual. A intubação traqueal não está
relacionada com maior morbidade, mas a hipotermia aumenta a incidência de apneia. Assim sendo, recomenda-se a
observação da ventilação pelo período de 12 a 24 horas no pós-operatório.
Os lactentes com história de prematuridade, displasia broncopulmonar, apneia ou respiração irregular durante a
indução anestésica são aqueles com maior risco de desenvolver complicações respiratórias no período pós-operatório.
Além das situações que foram mais detalhadas, é essencial ressaltar que toda doença e dados da história
familiar devem ser investigados para que se conheçam suas complicações, as quais podem ser um fator limitante na
realização do procedimento ambulatorial.
Dentre as complicações cardiovascular, pulmonar e neurológica, deve-se atentar de que pacientes com estas
dadas complicações devem ser monitorizados durante o procedimento cirúrgico e após a cirurgia e, para isto, não se
pode realizar em regime ambulatorial. Pacientes que fazem uso de medicamentos de atividade neurológica devem ser
acompanhados para que não ocorra distúrbios neurológicos pós-cirúrgicos. Nos casos de pacientes diabéticos, deve-se
perceber de que se tratam de insulino-dependentes ou não. Pacientes que fazem uso de hipoglicemiantes devem ser
monitorizados e, àqueles que utilizam insulina devem ser alocados em procedimento hospitalar, excluindo-o do

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procedimento ambulatorial. Os pacientes diabéticos apresentam uma série de desordens sistêmica, pois, além da
hiperglicemia apresentam problemas secundários (neuropatia, cardiopatia, nefropatia, aterosclerose). Os pacientes
diabéticos têm que ser monitorizados ao extremo e, quando puder, encaminhar ao serviço hospitalar.

VANTAGENS E DESVANTAGENS DO PROCESSO ANESTÉSICO EM CIRURGIA AMBULATORIAL


Graças à observação e ao estudo de suas vantagens e limitações, a anestesia ambulatorial teve um grande
impulso e hoje representa, para muitas instituições, a maior parte de suas atividades. Contudo, ao se tratar das
vantagens e desvantagens da anestesia ambulatorial, deve-se considerar alguns fatores ligados ao paciente e outros
ligados à unidade de atendimento ambulatorial.

VANTAGENS
As principais vantagens que os procedimentos ambulatoriais fornecem são:
 Permitem breve retorno ao lar
 Oferecem maior conforto ao paciente e ao acompanhante
 Permitem, em alguns casos, retorno precoce ao trabalho tanto do paciente quanto dos acompanhantes
 Oferecem menor risco de infecção hospitalar
 Liberam leitos hospitalares
 Permitem maior rotatividade do centro cirúrgico
 Diminuem o custo para o hospital
 Melhoram a relação médico-paciente

A maior vantagem de se realizar os procedimentos ambulatoriais é o breve retorno ao lar. Foi demonstrando
cientificamente que, as pessoas quando estão em seu convívio familiar apresentam uma melhoria significativa na parte
psicológica e na recuperação. O conforto domiciliar sempre será melhor do que o conforto do ambiente hospitalar, sendo
outro fator concebido por ser uma vantagem. O paciente volta mais precocemente às suas atividades habituais e, esta
inclusão, permite (do ponto de vista psicológico) uma melhor recuperação efetiva. Outro fator a ser acrescentando, não
menos importante, é a menor incidência de risco de infecção hospitalar, pois, o paciente apresentará pouco contato com
outros pacientes. No entanto, é necessário considerar que, na dependência das condições socioeconômicas do
paciente, o retorno à sua residência pode não significar melhor cuidado, menor risco de infecção, menor custo ou mais
conforto.
Nos dias atuais, um dos maiores problemas da rede hospitalar (sobretudo, hospitais vinculados ao SUS) é a falta
de leitos hospitalares. Sendo assim, procedimentos ambulatoriais determinam uma taxa menor de duração de
hospitalização e liberam leitos e associam ainda uma maior rotatividade do centro cirúrgico. Do ponto de vista
administrativo-hospitalar, o custeamento é diminuído na vigência de procedimentos mais rápidos. Alguns autores ainda
intitulam a melhoria da relação médico-paciente na vigência deste tipo de anestesia.
A unidade ambulatorial, seja ela autônoma, anexada ao hospital ou integrada à atividade interna dele, deve
obedecer a todas as normas de segurança e às resoluções do Conselho Federal de Medicina que regulamentam a
matéria. Com relação ao custo para o paciente, ele pode ser bastante reduzido se for calculado com base no custo real
do fluxograma da unidade ambulatorial e do procedimento, sem inseri-lo no custo geral do hospital.
É importante ressaltar também que a devida orientação ao paciente, com relação ao procedimento e aos
cuidados pré e pós-operatórios, propicia uma melhor relação médico-paciente. A fim de proporcionar um bom fluxo pela
unidade ambulatorial, não atrasando o início das cirurgias, é desejável que o paciente seja avaliado nos dias que a
precedem (1 a 7 dias) e, para isso, é necessário que o anestesiologista atenda o paciente em local apropriado
(consultório), seja no próprio hospital ou fora dele. Este contato certamente melhora a relação médico-paciente,
aumentando o grau de confiança e, consequentemente, diminuindo o estresse.

DESVANTAGENS
Por outro lado, a anestesia ambulatorial também apresenta algumas desvantagens. Por exemplo, estando o
paciente distante do ambiente hospitalar, perdem-se alguns controles relativos à evolução pós-operatória, como dor,
hemorragia, inflamação, infecção, náuseas, vômitos e febre. A revisão obrigatória, em alguns casos, do curativo
cirúrgico 24 horas após a realização da cirurgia também força o paciente a se deslocar até o consultório do médico.
Outro aspecto a ser considerado é a perda total de controle sobre os pacientes, com relação à sua atividade
física e intelectual, após a alta.
Dentre as principais desvantagens na utilização de uma abordagem cirúrgica ambulatorial, destacam-se:
 Distância do ambiente hospitalar
 Controle rigoroso (dor, hemorragias, inflamações, infecção, náusea, vômitos e febre)
 Revisão obrigatória (curativo cirúrgico) 24h após a realização da cirurgia  deslocamento consultório
médico/unidade ambulatorial
 Perda total de controle sobre os pacientes com relação a sua atividade física e intelectual, após a alta

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REQUISIÇÃO DE EXAMES E CRITÉRIO DE SELEÇÃO

EXAMES COMPLEMENTARES
Estão inclusos, geralmente, nos regimes ambulatórias os pacientes ASA I, ASA II e, raramente, os ASA III (a
depender de suas condições clínicas, avaliando as relações custo-benefício). Este deve ter toda a atenção possível para
evitar a conversão do evento ambulatorial para um de cunho hospitalar. Muito dificilmente – quase nunca – os pacientes
ASA IV e ASA V serão submetidos a procedimentos ambulatoriais.
No passado, os exames pré-operatórios eram
realizados de modo padronizado, e muitos deles eram
solicitados com o objetivo de detectar também doenças
associadas e não diagnosticadas. Hoje, a tendência é a
realização de exames somente nas seguintes situações: (a)
presença de dados positivos da história clínica ou exame
físico; (b) necessidade de valores pré-operatóríos de alguns
exames que possam sofrer alterações durante a realização
do ato anestésico-cirúrgico ou de procedimentos
diagnósticos ou terapêuticos; c) condição específica que
possa incluir o paciente em grupo de risco, mesmo sem
dado positivo de história clínica ou exame físico. Assim
sendo, os exames complementares só devem ser solicitados
quando forem necessários.
Na verdade, a realização rotineira de uma bateria de
exame pré-operatórios não supre a falta de uma avaliação
pré-operatória bem-realizada e só aumenta custos, sem
benefício para o paciente e, muitas vezes, sem modificação
do planejamento anestésico- cirúrgico. De fato, um paciente
com estado físico ASA I, sem antecedente mórbido, a ser
submetido a uma cirurgia de pequeno porte ou a um
procedimento diagnóstico, com mínimo trauma, a rigor não
necessita de exames complementares. No entanto, existe
um temor com relação a problemas legais frente a um
incidente, acidente ou complicação, de modo que se admite
uma rotina baseada no estado físico do paciente.
Um aspecto a ser considerado na rotina proposta é que não se está levando em conta o tipo de procedimento ao
qual o paciente vai ser submetido. Considerando que somente são liberados para cirurgia pacientes com estado físico
ASA I, ASA II e ASA III, que tenham suas doenças compensadas, essa rotina proposta pode ser revista de acordo com
as condições clínicas do paciente e com o tipo de procedimento. Assim, em pacientes com estado físico ASA I, a
verificação do hematócrito e da hemoglobina em pessoas jovens e saudáveis, o eletrocardiograma em indivíduos até 60
anos, a dosagem da creatinina e, principalmente, a radiografia de tórax podem ser questionados. Alguns estudos têm
mostrado que a radiografia de tórax não apresenta utilidade na identificação de doenças pulmonares ou
cardiovasculares em pacientes clinicamente normais.
Nos pacientes com estado físico ASA II, os exames complementares diagnósticos para verificar o estado real da
doença, sua evolução ou a repercussão da terapêutica atual são mais importantes do que os exames rotineiros.

CRITÉRIOS DE SELEÇÃO
Nos critérios de inclusão para a anestesia ambulatorial consequente ao ato operatório ambulatorial, temos:
 Presença de acompanhante adulto;
 Exista uma fácil comunicação com a unidade ambulatorial;
 Fácil locomoção até a unidade ambulatorial;
 Condições de cumprir os cuidados pós-operatórios;
 Nível intelectual adequado;
 Os pacientes com estado físico ASA I podem ser liberados para regime ambulatorial. Deve-se atentar para
a existência de pródromos de afecções agudas, mesmo que leves, especialmente respiratórias;
 Os pacientes com estado físico ASA II também podem ser liberados, com as mesmas recomendações
anteriores e com a certeza de que a doença está realmente sob controle e de que o ato anestésico-
cirúrgico não vai interferir com ela;
 Os pacientes com estado físico ASA III só podem ser liberados se o procedimento anestésico-cirúrgico for
de pequeno impacto para o organismo, se suas doenças estiverem controladas e se realmente houver
benefício para o paciente.

Alguns fatores determinam a seleção de pacientes para o regime ambulatorial. Esses fatores podem ser
classificados em gerais e específicos, como a idade e o estado físico. A presença de acompanhante adulto,

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responsável e idôneo é imprescindível. No caso de crianças, recomendam-se dois acompanhantes. Além disso, é
aconselhável que a pessoa que acompanha o paciente no dia da consulta seja a mesma a acompanhá-lo no dia do
procedimento. A fácil comunicação com a unidade ambulatorial e a fácil locomoção até ela são importantes para os
casos de complicações ou para simples esclarecimentos de dúvidas no período pós-operatório.
O paciente também deve apresentar condições para cumprir todos os cuidados pós-operatórios, a fim de que
não haja complicações. Assim, o nível intelectual e as condições socioeconômicas do paciente são importantes. O
primeiro, para entender e cumprir corretamente as instruções pré e pós-operatórias que o procedimento exige, e o
segundo, para que se tenha acesso a material e medicamentos necessários ao tratamento.
Dentro da multiplicidade de fatores que envolvem o procedimento, a recusa do paciente também é um aspecto
que deve ser considerado. Os critérios específicos como idade e estado físico, já abordados, evidenciam que a
prematuridade e a concomitância de algumas doenças aumentam o risco. A coexistência de doenças respiratórias
associadas a doenças cardiovasculares constitui um grande fator limitante para o regime ambulatorial.
Considerando-se que para procedimentos minimamente invasivos a grande variável é o paciente, pode-se
estabelecer critérios de inclusão e exclusão no regime ambulatorial de acordo com o estado físico.

SELEÇÃO DOS PROCEDIMENTOS AMBULATORIAIS


Desde a primeira publicação abrangente sobre
anestesia ambulatorial em nosso meio até hoje, a lista de
procedimentos que podem ser realizados em regime
ambulatorial aumentou muito, sendo que vários fatores
contribuíram para isso. Realmente, o surgimento de novos
equipamentos, monitores adequados e novos fármacos
melhorou muito a segurança do ato anestésico, a ponto de
hoje a anestesia não ser um alto fator limitante para
realização de procedimentos cirúrgicos, diagnósticos e
terapêuticos em regime ambulatorial. A adequação de
fármacos e técnicas, a seleção de pacientes, a
disponibilidade de monitores e um ambiente propício,
somados à qualificação profissional do pessoal que
atende o paciente, permitem que o ato anestésico seja
realizado com segurança e qualidade.
Outro aspecto importante é a evolução dos
conceitos em anestesiologia, que inclui a programação
otimizada do alívio da dor no período pós-operatório. O
surgimento de novas substâncias e de condutas rotineiras
com essa finalidade também contribuiu para incluir muitos
procedimentos em regime de curta permanência
hospitalar.
A evolução dos equipamentos permite hoje a realização de procedimentos cirúrgicos e diagnósticos
minimamente invasivos, com consequente diminuição da morbidade. Os cuidados do pessoal que atende o paciente e a
responsabilidade por sua liberação para casa, onde ficará aos próprios cuidados, exigem um bom relacionamento da
equipe anestésico-cirúrgica e uma perfeita adequação dos hospitais para o cumprimento do fluxograma e das
exigências relativas às normas de segurança.
A extensão do procedimento é um fator importante envolvido na sua liberação para o regime ambulatorial.
Assim, o procedimento deve ser minimamente invasivo. O conceito de procedimento minimamente invasivo surgiu com o
desenvolvimento de equipamentos e técnicas que permitiram sua realização com mínimo trauma local e para o
organismo como um todo. Exemplos disso são algumas vídeo-cirurgias, nas quais o acesso é feito por pequenas
incisões, havendo mínima manipulação dos tecidos. Outros exemplos são as endoscopias e o diagnóstico por imagens,
como a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética
Admitia-se que, para procedimentos de curta permanência hospitalar, o tempo não deveria ultrapassar 90
minutos. De fato, caso se pretenda incluir o tempo de admissão e preparo e o tempo de recuperação pós-anestésíca o
tempo de 90 minutos para realização do procedimento cirúrgico ou diagnóstico seria ideal. No entanto, se não houver
implicação de maior trauma, perda sanguínea, modificação de técnicas ou maior cuidado pós-operatório, o tempo
poderá ser prolongado, e a alta hospitalar vai depender da recuperação plena do paciente. Um exemplo disso é o
tratamento dentário (restaurações múltiplas), que pode demandar tempo com mínimo trauma. Esta condição é
especialmente importante em pacientes com retardo mental, como crianças portadoras da síndrome de Down, que se
submetem a tratamento dentário sob anestesia geral em uma única sessão. Essa situação deve ser considerada mesmo
naquelas crianças portadoras dessa síndrome que se submeteram a programas de estimulação precoce e que são
acompanhadas por um esquema multidisciplinar (ou seja, que estão perfeitamente integradas à sociedade), pois
certamente elas serão mais beneficiadas com o retorno ao lar do que se ficarem no ambiente agressivo e estranho de
um quarto hospitalar. De qualquer forma, é necessário verificar por que o tempo se prolongou. Se o prolongamento do
tempo deveu-se a incidente,

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A presença de dor forte não controlável com analgésicos não-opioides é um dos fatores mais importantes e
que limita a alta do paciente. Quando for necessário o uso de opioides, sedação ou outras formas mais complexas para
o alivio da dor, o paciente deve ficar internado. A rapidez de um procedimento não significa necessariamente que ele
provoque dor menos intensa. Um exemplo disso é a manipulação de joelho operado e que não apresenta movimento de
flexão adequado por fibrose e aderência. O movimento de flexão forçada na tentativa de desfazer as aderências é
extremamente doloroso tanto durante como após o procedimento. Nesses pacientes, também é desejável instituir
tratamento fisioterápico após a manipulação e manter o joelho em flexão. Assim, é necessário programar um esquema
de analgesia, que nem sempre pode ser obtido com analgésicos comuns e em regime ambulatorial. Na seleção de uma
cirurgia para o regime ambulatorial, é indispensável saber se a dor no período pós-operatório pode ser controlada com
analgésicos não-opioides e, de preferência, por via oral.
A possibilidade de hemorragia é outro fator limitante importante na seleção de cirurgias ambulatoriais. Uma
grande hemorragia durante a cirurgia e a possibilidade de sangramento no período pós-operatório exige vigilância
continuada e controles rigorosos, implicando permanência hospitalar. Um exemplo típico dessa situação é a
adenoamigdalectomia, cirurgia muito frequente em crianças, que apresenta risco potencial de hemorragia tanto no trans
como no pós-operatório imediato. Mesmo em uma situação em que a recuperação foi rápida, a realimentação foi
precoce e o controle da dor esteja ótimo, a observação deve continuar na recuperação 2 da unidade ambulatorial.
A drenagem de pequenos abscessos em pacientes afebris pode ser realizada em regime ambulatorial após
adequada observação do estado geral do paciente. No entanto, situações que envolvam observação continuada dos
fenômenos flogísticos, administração de antibióticos por via venosa, hidratação e troca frequente de / curativos exigem
maior tempo de permanência hospitalar. a verdade, não se trata apenas de drenar o abscesso, mas cuidar do estado
físico do paciente. Um bom exemplo são os abscessos periamigdalianos que causam febre, dor, impedem a adequada
alimentação e levam invariavelmente à prostração.

CIRURGIAS QUE PODEM SER REALIZADAS EM AMBIENTE AMBULATORIAL


Em quase todas as especialidades cirúrgicas existem procedimentos que podem ser realizados em regime
ambulatorial. Cirurgias de pequeno e médio portes realizadas em crianças, por cirurgiões pediátricos, ou por
especialistas, constituem um campo fértil para inclusão no regime ambulatorial. A maioria das cirurgias oftalmológicas
são realizadas em regime ambulatorial. As características dos procedimentos e o caráter minimamente invasivo têm feito
proliferar as clínicas autônomas, voltadas inteiramente para o atendimento desses pacientes. Ficam excluídas do
esquema as cirurgias vitreorretinianas, especialmente em diabéticos, as orbitotomias.
 Cirurgias pediátricas: biópsia de linfonodos; cistos e fístulas cervicais; colocação e remoção de cateteres;
extirpação de tumores superficiais; hemangiomas; hérnia inguinal; hérnia umbilical; hidrocele; hipospádia;
postectomia; remoção de corpo estranho; testículo inguinal; torção testicular.
 Cirurgias oftalmológicas: biópsia (esclera, íris e conjuntiva), blefarorrafia definitiva, capsulotomia,
ciclodiatermia, cirurgia antiglaucomatosa, coloboma (com plástica), criocicloterapia, discissão da catarata
secundária, epicanto, epilação, estrabismo, evisceração com/sem implante, exérese de tumor escleral,
facectomia com/sem implante de lente intraocular, fechamento de pontos lacrimais, fototrabeculoplastia (laser),
implante secundário de lente intraocular, injeção retrobulbar, iridectomia, paracentese, ptose palpebral,
recobrimento conjuntival, remoção de hifema, simbléfaro, sutura da conjuntiva, tasorrafia, transplante conjuntival,
xantelasma.
 Cirurgias otorrinolaringológicas: abscessos, adenoidectomia, adenoamigdalectomia, antrotomia maxilar
intranasal, biópsia de hipofaringe, cisto nasoalveolar e globular, corpo estranho de faringe, epistaxe
(tamponamento ântero-posterior), fístula oroantral, fenotomia lingual ou labial, polipectomia nasal, sinéquias
nasais, timpanotomia exploradora, tumor benigno de faringe e língua, tumor benigno intranasal, etc.
 Cirurgias ortopédicas: abertura de bainha tendinosa, alongamento do tendão, amputação de dedo, ressecção
de aponeurose plantar, artroscopia para diagnóstico, biópsia de músculo, biópsia óssea, bursectomia, cisto
sinovial, dedo em gatilho, dedo em martelo, encurtamento de tendão, luxação de joelho, miorrafia, osteotomia ou
ressecção de ossos do pé, rotura do tendão de Aquiles, síndrome do túnel do carpo, tenorrafia, tenotomia, etc.
 Cirurgias ginecológicas: abscessos de mama, biópsias (colo uterino, endométrio, mama, vagina, vulva),
cerclagem uterina, curetagem uterina, dilatação do colo uterino, exérese de cisto vaginal, exérese de pólipo
uterino, exérese de nódulo de mama, extirpação de mamilo, histeroscopia cirúrgica, incisão e drenagem da
glândula de Bartholin, marsupialização da glândula de Bartholin, perineoplastia anterior, etc.
 Cirurgias urológicas: abcessos periuretral, amputação peniana parcial, cálculo (extirpação por endoscopia),
cistoscopia, cistostomia, dilatação uretral, doença de Peyronie, drenagem de abscesso, espermatocelectomia,
hidrocelectomia, orquidectomia, orquiopexia, postectomia, varicocele, etc.
 Cirurgias gerais e proctológicas: abscessos (anais, isquiorretais e de parede), biópsias, cisto sacrococcígeo,
dilatação anal, estenose anal, hemorroidectomia, hérnia inguinal, herniorrafia umbilical, trombose hemorroidária,
tumor anorretal.
 Cirurgias plásticas: exérese de cicatriz, exérese de nervos e hemangiomas, inclusão de prótese de silicone,
lopoaspiração, mamoplastia, orelha em abano, pálpebras, ptose palpebral, rinoplastia sem fratura, etc.
 Procedimentos odontológicos: apicectomia, extração dentária, gengivectomia, restaurações.
 Procedimentos terapêuticos não-cirúrgicos: bloqueio de nervos periféricos, bloqueio do gânglio estrelado,
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bloqueio simpático lombar, bloqueio neurolítico, eletroconvulsoterapia, litotripsia, psicoterapia com hipnóticos,
radioterapia.

ANESTESIOLOGIA NA CIRURGIA AMBULATORIAL__

ANESTÉSICOS LOCAIS
Os anestésicos locais são agentes especialmente úteis para a anestesia ambulatorial. A proparacaína, a
lidocaína, a bupivacaína e a ropivacaína são os mais utilizados na prática anestesiológica. A proparacaína é utilizada na
forma de colírio, sendo empregada para analgesia da córnea e da conjuntiva ocular. Apresenta curto tempo de ação e
por esse motivo é utilizada apenas para procedimentos pequenos e rápidos. A lidocaína é empregada por todas as vias
e tem apresentação variada em forma de solução a 1 ou 5% e na forma de gel a 10% para uso tópico.
A bupivacaína racêmica (0,25%, 0,5% e 0,75%) tem sido amplamente empregada em todos os bloqueios
anestésicos. É especialmente útil quando se deseja analgesia prolongada no período pós-operatório. O problema da
bupivacaína racêmica é a sua cardiotoxicidade. A forma levógira é menos cardiotóxica, mas em concentrações até 0,5%
causa menos bloqueio motor do que a forma racêmica. A mistura enantiomérica (S75-R25) de bupivacaína tem efeito
analgésico potente, com bloqueio motor e menor cardiotoxicidade.
A ropivacaína é menos cardiotóxica do que a bupivacaína e, por esse motivo, vem sendo mais empregada. Ela
causa vasoconstrição, propriedade esta que pode ser útil em vários tipos de bloqueios. O seu tempo de ação
prolongado também é vantajoso para a analgesia pós-operatória.

ANESTESIA VENOSA TOTAL


Considerando a farmacocinética dos agentes venosos, especialmente o propofol e os opioides (rernífentaníl,
alfentanil, ferizaíl e sufentaníl), a anestesia venosa total pode ser empregada à pacientes em regime ambulatorial. O
hipnótico de escolha é o propofol pela possibilidade de manutenção em infusão contínua sem efeito cumulativo. A dose
inicial recomendada é de 1 a 5 mg/kg, e a dose de manutenção de 75 a 200 ug-kgL/min. A anestesia venosa total
envolve necessariamente o uso combinado de analgésicos potentes, como remifentanil, alfentanil, tanil e sufentanil.
As características antieméticas do propofol podem diminuir as náuseas e os vômitos provocados pelos opioides.
Além do rápido despertar, a analgesia no pós-operatório imediato, conferida pelos opioides, pode ser de grande valia,
dependendo do procedimento utilizado. Quando necessário, os bloqueadores neuromusculares podem ser empregados
em infusão contínua, sendo que nesta última opção a monitorização da função neuromuscular deve ser realizada.

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
Todos os bloqueadores neuromusculares, de ação curta ou intermediária, sempre que necessário, podem ser
empregados como adjuvantes da anestesia ambulatorial.
A succinilcolina tem como inconveniência a presença de miofasciculações, que levam à dor muscular no período
pós-operatório. Este fato é particularmente importante nos pacientes ambulatoriais que não ficam acamados por muito
tempo. A incidência e o grau de miofasciculações podem ser diminuídos por indução anestésica adequada ou por pré-
curarização com um bloqueador neuromuscular adespolarizante (priming dose).
O mivacúrio é um bloqueador neuromuscular de curta duração que pode ser útil como adjuvante em anestesia
ambulatorial. Seu inconveniente é a liberação de histamina, que dependem da dose e da velocidade de injeção.

ANESTESIA INALATÓRIA
Todos os agentes anestésicos inalatórios podem ser empregados em anestesia ambulatorial. As diferenças nos
tempos de recuperação não influenciam a alta hospitalar. O óxido nitroso, por seu rápido equilíbrio no organismo e por
possuir a concentração alveolar mínima dos agentes halogenados é amplamente utilizado em anestesia ambulatorial.
Neste aspecto, existe um fato importante com relação à associação de óxido nitroso e sevoflurano. Alguns estudos têm
demonstrado que o óxido nitroso aumenta incidência de náuseas e vômitos no período pós-operatório. Assunto é
controverso, visto que o óxido nitroso é sempre administrado em associação com outros agentes.
O halotano, pelo seu baixo custo, odor não irritante ainda é muito empregado em anestesia pediátrica
ambulatorial. Comparado ao isoflurano, apresenta menor incidência de tosse e Iaringoespasmo, tanto na indução como
na recuperação pós-anestésica. No entanto, a incidência é maior quando comparado sevoflurano. O halotano tem
apresentado bons resultados na anestesia ambulatorial em pacientes com grave hiper-reatividade das vias aéreas. É um
anestésico potente que deprime rapidamente a ventilação, diminui a pressão arterial e a frequência cardíaca, e pode
provocar disritmias cardíacas, especialmente na presença de catecolaminas (endógena ou exógena) ou quando existe
hipercarbia.
O sevoflurano é um anestésico inalatório que vem gradativamente ocupando o lugar do halotano na anestesia
ambulatorial pediátrica, bem como na indução inalatória em adultos. Apresenta indução e recuperação rápidas, com boa
estabilidade cardiovascular. Tem odor menos desagradável, não é irritante para as vias aéreas, e apresenta menor
incidência de laringoespasmo e tosse quando em plano superficial. Também tem pequena incidência de náuseas e
vômitos no pós-operatório.
Vários estudos têm comparado o emprego do halotano e do sevoflurano em cirurgia ambulatorial. Alguns

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autores não encontram diferenças entre o tempo de indução do halotano e do sevoflurano; outros, todavia, identificam
indução mais rápida com o sevoflurano. A velocidade de administração do anestésico e a adição do óxido nitroso
podem ter influenciado esses resultados. Em crianças o acréscimo de 60% de óxido nitroso diminui a concentração
alveolar mínima do halotano. Na criança com mais de seis meses, a concentração alveolar mínima do sevoflurano em
oxigênio (100%) é 2,5%, e a do halotano, 0,9%. Assim, a indução com concentrações iguais produzirá resultados
diferentes, sendo necessária a comparação com múltiplos da concentração alveolar mínima.
Os tempos de emergência, de resposta ao comando e de orientação são significativamente menores com o
sevoflurano do que com o halotano. O rápido despertar leva precocemente à percepção da dor, com consequente
agitação no período pós-operatório imediato.
Os problemas relativos ao sevoflurano são seu alto custo, o pouco tempo de que se dispõe para a intubação
traqueal (o paciente sai rapidamente do plano anestésico) e a ausência de analgesia pós-operatória. A injeção de
propofol (1 mg/kg) ou de lidocaína (1 mg/kg) melhora o tempo e as condições para a intubação traqueal. A associação
com bloqueios não apenas proporciona analgesia pós-operatória, mas também despertar tranquilo, diminuição da
concentração para manutenção da anestesia e consequente diminuição de consumo e custo. Na realidade, sempre que
se utiliza algum anestésico inalatório, deve-se empregar uma forma de analgesia pós-operatória, já que o tempo de
analgesia após a cirurgia conferido por esses agentes é curto e, na maioria das vezes, ineficaz, causando agitação nos
pacientes.
O isoflurano mostra também boa estabilidade cardiovascular, é pouco metabolizado e tem baixa incidência de
disritmias cardíacas. Apresenta tempo de despertar mais prolongado do que os outros agentes inalatórios, o que não
inviabiliza seu uso em anestesia ambulatorial. No entanto, seu cheiro forte, pungente e a irritabilidade para as vias
aéreas limitam seu emprego na indução inalatória pura, especialmente em crianças.
O enflurano é o mais potente depressor do miocárdio, não é eficaz para indução inalatória pura, necessitando
sempre de substâncias adjuvantes para indução e manutenção da anestesia, É um halogenado que pode ser utilizado
em pacientes ambulatoriais associado ao óxido nitroso e a agentes venosos quando a opção for uma técnica de
anestesia balanceada, com indução por via venosa.

BLOQUEIOS REGIONAIS
Muitos estudos têm demonstrado uma significativa diminuição da incidência de cefaleia pós-raquíanestesia com
o uso de agulhas de fino calibre o que tem possibilitado seu uso em anestesia ambulatorial. Alguns estudos mostram
uma incidência de cefaleia de 1 a 2%, em sua maioria leve ou moderada. Considerando esses aspectos, a agulha de
calibre 27G parece ser a melhor escolha para a prática da raquianestesia ambulatorial, especialmente em pacientes
jovens, reservando as agulhas de calibre 25G para os pacientes acima de 60 anos, nos quais sabidamente a incidência
de cefaleia é menor, mesmo com agulhas de maior calibre.
Alguns autores defendem o uso da agulha de Quincke, preconizando a punção com o bisel paralelo às fibras da
dura-máter, entendendo com isso que o orifício possa ser menor. Outros preconizam o emprego da agulha Whitacre,
que possui bisel em ponta de lápis. Alguns artigos mostram que não existe diferença significativa da incidência de
cefaleia com o uso das duas agulhas.
Os pacientes em regime ambulatorial devem ser orientados para a ocorrência de cefaleia, devendo retomar ao
hospital para serem examinados e para que a conduta terapêutica seja instituída. Um estudo mostrou que pacientes
com cefaleia grave, para a qual foi indicado tampão sanguíneo peridural (injeção de 10 mL de sangue autólogo),
permaneceram em repouso por quatro horas e tiveram remissão total dos sintomas, podendo deambular após esse
período.
A anestesia subaracnóidea tem várias vantagens: é uma técnica simples, demanda menor dose de anestésico
local, é de fácil controle, tem baixo custo, apresenta curto tempo de latência, produz bom relaxamento muscular, requer
pequeno volume de solução, causa baixa incidência de náuseas e vômitos, e tem menor taxa de morbidade. Tanto a
lidocaína como a bupivacaína têm sido empregadas para o bloqueio subaracnóideo. A lidocaína hiperbárica a 5% deve
ser diluída em líquido cefalorraquidiano, evitando com isso a injeção concentrada, que pode causar a síndrome da
cauda equina.
Soluções a 1,5% ou 2%, com glicose ou sem ela, têm sido empregadas com bons resultados, sendo que as
formas hiperbáricas têm mostrado mais rápida reversão do bloqueio, fato que também é observado com a bupivacaína.
O tempo de permanência hospitalar varia com o tempo necessário para a reversão dos bloqueios motor e
simpático. Contudo, mesmo o paciente que recebeu lidocaína, a qual apresenta rápida reversão, deve ser observado e
ficar em repouso pelo tempo mínimo de quatro horas. A anestesia subaracnoidea tem como desvantagens a ausência
de analgesia pós-operatória e a cefaleia. Quando possível, a infiltração local da ferida operatória, com bupivacaína ou
ropivacaína, poderá oferecer analgesia pós-operatória.
A anestesia peridural pode ser realizada em regime ambulatorial. Em relação à raquianestesía, apresenta maior
tempo de latência, menor relaxamento muscular com baixas concentrações de solução anestésica e maiores volumes e
dose de anestésico local. Seu problema é a possibilidade de perfuração acidental da dura-máter, quando então o
paciente deve ficar internado, em repouso e convenientemente hidratado. O emprego de tampão
sanguíneo peridural profilático é controverso, até porque nem todos apresentam cefaleia pós-punção da dura-máter.
Outro problema é o tempo de permanência hospitalar, pois a reversão do bloqueio, especialmente com soluções de
bupivacaína e ropivacaína, é irregular, dificultando uma previsão de alta. Por esse motivo, a preferência recai sobre a
lidocaína, devendo-se salientar que a analgesia pós-operatória também ficará prejudicada.
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A anestesia peridural sacra em associação com anestesia geral ou sedação por via venosa, está indicada
especialmente em crianças, para cirurgias ortopédicas, urológicas e abdominais superficiais. O bloqueio motor
prolongado e a retenção urinária aumentam o tempo de permanência na unidade ambulatorial. Assim, seu uso é
recomendado com baixas concentrações de anestésico local.

BLOQUEIOS PERIFÉRICOS
Observadas as indicações, as contraindicações e as características técnicas, todos os bloqueios periféricos
podem ser realizados em pacientes de regime ambulatorial.
Os bloqueios do plexo braquial pelas vias interescalênica, perivascular subclávia ou perivascular axilar têm
indicação nas cirurgias de membros superiores. Uma adequada avaliação da região a ser operada indica a melhor via.
Quando a dor não é um importante sintoma de grave complicação pós-operatória, os anestésicos de longa duração
podem ser utilizados. O paciente deve ser instruído quanto à provável duração da analgesia e principalmente do
bloqueio motor, para que não fique angustiado no período pós-operatório. Quando a indicação for o uso de anestésicos
locais de curta duração, deve-se instituir analgesia sistêmica para o pós- operatório imediato, especialmente nas
cirurgias ortopédicas, frequentemente muito dolorosas.
Se não for possível aliviar a dor ou se o procedimento necessitar de observação constante, a internação deve
ser providenciada. A anestesia venosa regional voltou a ganhar grande impulso com o aumento dos procedimentos em
regime ambulatorial. Ela tem como vantagem um baixo índice de complicações e como desvantagem a ausência de
analgesia pós-operatória, que aparece dentro de 20 minutos após da soltura do garrote.
Este problema pode ser contornado se, ao final da cirurgia, a ferida operatória for infiltrada entre os pontos da
sutura. Bloqueios de nervos periféricos específicos da região operada também podem ajudar a contornar o problema.

TÉCNICAS ANESTÉSICAS COMBINADAS


As associações de técnicas de anestesia condutiva com a anestesia venosa, ou inalatória, ou ambas, constituem
boas indicações em muitos procedimentos ambulatoriais.
A analgesia de base conferida pelos bloqueios anestésicos, pela infiltração da ferida operatória, ou tópica, em
caso de mucosas, além de propiciar diminuição do consumo de agentes venosos e inalatórios, confere analgesia no
período pós-operatório imediato. Assim, é possível manter a anestesia de modo uniforme, proporcionar um despertar
tranquilo, o que se constitui em um fator importante na evolução pós-operatória.
A anestesia infiltrativa, a tópica e os bloqueios de nervos periféricos não retardam a alta da unidade
ambulatorial. No entanto, os bloqueios subaracnoideo e peridural determinam o tempo de permanência na unidade, visto
que os agentes venosos e inalatórios, administrados em baixas concentrações, não o prolongariam.

RECUPERAÇÃO DA ANESTESIA
O termo recuperação anestésica significa voltar ao estado pré-anestésico. No entanto, para a recuperação bem-
sucedida de pacientes que se submetem a anestesia ambulatorial. interessam tanto a recuperação física como a
velocidade e a suavidade com que ela se processa. Assim sendo, na prática da anestesia ambulatorial. O
anestesioiogista deve ter uma visão diferente quanto ao planejamento anestésico, objetivando cumprir duas metas:
segurança e conforto para o paciente, e recuperação da anestesia com alta para casa no menor tempo possível. O
tempo de alta de quatro horas após o término da operação tem sido preconizado como ideal.
Efeitos colaterais como sonolência, mal-estar, escotomas, confusão, náuseas, vômitos, dor muscular e cefaleia,
que podem ser considerados aceitáveis nos pacientes internados, não são bem aceitos nos procedimentos
ambulatoriais. Nem todos os efeitos colaterais são efeitos residuais dos fármacos. A cirurgia também pode provocar
alterações funcionais que podem retardar o processo de alta hospitalar.

ESTÁGIOS DA RECUPERAÇÃO
Nos procedimentos realizados sob anestesia geral, o anestesiologista deve considerar quatro estágios de
recuperação.
O estágio I ocorre na sala de operação, alguns minutos após o final da cirurgia. Tal estágio é caracterizado pelo
despertar do paciente, devendo este responder a comandos verbais, ser capaz de manter as vias aéreas desobstruídas,
ter as funções hemodinâmicas e respiratórias estáveis e manter a saturação da hemoglobina pelo oxigênio (Sp02)
normal, com administração ou não oxigênio suplementar. Satisfeitos esses critérios, o paciente ser encaminhado para a
sala de recuperação pós-anestésica.
O estágio II (recuperação precoce ou imediata) se inicia quando o paciente está acordado e alerta, podendo
comunicar-se com a enfermagem da sala de recuperação pós-anestésica. Suas funções vitais estão próximas às do
período pré-operatório, as vias aéreas estão pérvias, os reflexos de proteção (tosse e deglutição) estão normais, a Sp02
está normal (ar ambiente) e os efeitos colaterais são mínimos (sonolência, tontura, dor, náuseas, vômitos e
sangramento).

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Ao final da recuperação precoce, o paciente está apto


para ter alta da sala de recuperação pós-anestésica, podendo
ser encaminhado para a ala ambulatorial, onde ficará mais
confortável, ocasião em que o acompanhante pode participar da
recuperação. O paciente pode ter alta da sala de recuperação
pós-anestésica assim que os critérios clínicos sejam alcançados.
No caso de pequenos procedimentos com anestesia geral,
cirurgias com anestesia local mais monitorização, alguns tipos de
bloqueios periférico, estando os critérios clínicos já preenchidos
na sala de operação, o paciente pode ser transferido diretamente
para a ala ambulatorial sem passar pela sala de recuperação
pós-anestésica.
O estágio III inicia na ala ambulatorial e termina quando
o paciente está apto a se levantar e andar sem ajuda. Os efeitos
colaterais devem estar ausentes e a realimentação, já instituída
com sucesso. No fim desse período, o paciente pode ter alta para
casa, desde que acompanhado de um adulto.
A decisão da alta deve ser tomada quando os pacientes
preencherem os critérios de alta estabelecidos pelos médicos
responsáveis pela unidade ambulatorial. Cada hospital deve
desenvolver seus próprios critérios baseados nos hábitos locais,
de modo a manter a segurança do paciente. O estágio IV
(recuperação completa) demanda mais tempo e completa em
casa. Nesta fase, o organismo elimina os resíduos anestésicos.
As funções psicológicas e psicomotoras voltam ao padrão
normal, podendo o paciente retomar às suas atividades diárias
normais.

CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR


Os critérios de alta devem ser observados e rigorosamente cumpridos. Entre os critérios gerais, é necessário
avaliar a recuperação física e a recuperação da psicomotricidade, verificar a ocorrência de complicações e a prescrição
de medicamentos para o período pós-operatório e orientar adequadamente o paciente ou seu responsável.
São cuidados para a alta hospitalar:
 Sinais vitais estáveis por pelo menos 1 hora.
 Ausência de sinais de depressão respiratória.
 Boa orientação no tempo e no espaço; o paciente aceita bem a administração de líquidos, está apto a urinar, a
se vestir e andar sem ajuda.
 O paciente não deve apresentar dor excessiva, náuseas e vômitos de difícil controle, ou sangramentos.
 A alta deve ser dada pelo anestesiologista ou pelo cirurgião, ou por pessoas por eles designadas.
 Deve-se fornecer instruções por escrito para o período pós-operatório, incluindo um local e pessoa para
contato.
 O paciente deve estar acompanhado por um adulto responsável e permanecer em sua companhia em casa.

Os critérios para uma alta hospitalar segura após procedimento ambulatorial:


1. Sinais vitais estáveis, incluindo temperatura, pulso, respiração e pressão arterial: os sinais vitais devem estar
estáveis por pelo menos uma hora e ser condizentes com a idade e os níveis pré-operatórios.
2. Capacidade para deglutição e tosse: o paciente deve mostrar-se apto a ingerir líquidos e tossir.
3. Capacidade de andar e realizar movimentos condizentes com a sua idade e capacidade mental.
4. Mínimas náuseas, vômitos ou tonturas.
5. Ausência de sofrimento respiratório: o paciente não apresenta sinais de ruídos, obstrução, estridor, retrações ou
tosse produtiva.
6. Paciente alerta e orientado: o paciente está ciente do lugar onde se encontra, do que está acontecendo e deseja
voltar para casa.

ÍNDICE DE ALDRETE-KROULIK
A tabela de Aldrete e Kroulik é um guia extremamente útil na avaliação da recuperação física. Ao se atingir 9 ou
10 pontos nessa tabela, deve-se proceder a avaliação final com o paciente em posição sentada ou em pé, verificando-se
as condições cardiocirculatórias e ventilatórias. Em 1991, Chung et al criaram uma tabela para avaliar a recuperação
física de pacientes submetidos a cirurgia em regime ambulatorial. Com uma pontuação maior que ou igual a 9, o
paciente tem condições de receber alta.

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ASPECTOS LEGAIS
Os aspectos legais da cirurgia ambulatorial no que se diz respeito aos aspectos anestésicos está intrínseca à
resolução CFM 1409/09, publicada no diário oficial da união em 14.junho/1994. Foi demonstrado que, esta resolução
nada mais seria do que uma adição da CFM 1363/93. O ambiente cirúrgico ambulatorial deverá ser o mesmo do
hospitalar e, deverá realizar sempre o ato no intuito de pensar que possam ocorrer complicações durante o ato
operatório.

RESOLUÇÃO CFM 1409/94 DIÁRIO OFICIAL DA UNIÃO EM 14 DE JUNHO DE 1994.


 Inserida a resolução CFM 1363/93 + uso de AL (anestésicos locais em regime ambulatório) + critérios de
seleção + critérios de alta dos pacientes
 Comissão de normas técnicas da S.B.A.
 Obrigatório o conhecimento por parte dos anestesiologista, como a sua prática utilizando os critérios de inclusão
x alta do paciente em regime ambulatorial.

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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

MONITORIZAÇÃO ANESTÉSICA

Observar e monitorizar o paciente desde a indução da anestesia até a


recuperação é ponto fundamental da boa prática anestésica desde os seus
primórdios. No final do século XIX, J. T. Clover já relatava a preocupação em
observar a respiração e pulsação de seu paciente durante a administração de
clorofórmio.
A palavra monitorização, na sua definição original, significa
aconselhamento, acompanhamento. Em medicina, monitor significa instrumento
destinado à observação e/ou registro de funções vitais, como pulso e pressão
arteriais. A monitorização do paciente sob anestesia deve ser um prolongamento
de seu exame clínico, que pode fornecer importantes informações sobre
diferentes órgãos e sistemas.
No passado, houve muito óbito em anestesia por falta de uma adequada
monitorização anestésica para avaliação das funções vitais do paciente durante
o procedimento. A falta de tecnologia e a simplicidade analógica da arcaica
monitorização talvez fossem os fatores mais importantes neste grande número
de óbitos. Atualmente, um procedimento anestésico, por mais simples que seja,
não deve ser realizado sem utilização de oximetria de pulso. O custo do
equipamento é extremamente baixo frente ao custo de uma complicação.
Cabe ao anestesiologista atuar junto à direção do hospital ou clínica e apresentar argumentos irrefutáveis de que
tal equipamento é fundamental, mesmo em centros médicos pequenos e carentes.

OBJETIVOS DA MONITORIZAÇÃO
A monitorização do doente anestesiado tem os seguintes objetivos principais:
 Analisar a resposta do paciente a determinado procedimento, como utilização de anestésicos, reposição
volêmica, ventilação, avaliando tanto a eficácia como os efeitos colaterais e a toxicidade.
 Diagnosticar um problema ou reconhecer precocemente uma tendência prejudicial, acompanhando alterações
produzidas por hemorragia, politransfusão, compressão cirúrgica de coração, vasos sanguíneos, pulmões etc.

TIPOS DE MONITORIZAÇÃO
Quanto ao caráter invasivo, podemos dividir os métodos de monitorização anestésica em duas classes:
 Monitroização não-invasiva: é o tipo de monitorização mais moderna, que não necessita da formação de uma
solução de continuidade para a aferição de funções vitais do paciente. Podemos realizar uma monitorização não-
invasiva por meio dos seguintes métodos: Ausculta cardíaca; Eletrocardiografia; Oximetria; PNI (Pressão Arterial
Não Invasiva); Capnografia; Monitorização do índice bispectral (BIS); Analisador de gases (anestésicos);
Estimulador de nervo periférico; Eco-transesofágico com doppler; Temperatura corporal; Impedanciometria
respiratória.
 Monitorização invasiva: é o tipo de monitorização que necessita da formação de uma solução de continuidade
para a aferição de dados diretamente em loco, representando, por tanto, uma classe de monitorização bastante
precisa. Podemos realizar uma monitorização invasiva por meio dos seguintes métodos: Pressão arterial
invasiva; Pressão venosa central; Cateter de Swan-Ganz (aplicado pela artéria jugular ou subclávia, é
responsável por aferir a pressão da artéria pulmonar e o débito cardíaco de maneira direta, isto é, em loco);
Débito cardíaco (DC); Gasometria arterial contínua; Punção da artéria femoral (procedimentos invasivos);
Outros.

AUSCULTA
A ausculta é um parâmetro bastante utilizado para monitorização do sistema cardiorrespiratório, sobretudo a
ausculta cardíaca (capaz de nos fornecer dados da dinâmica valvular cardíaca e suas possíveis falhas) e a ausculta
pulmonar (capaz de nos fornecer dados referentes à dinâmica da ventilação e possíveis distúrbios no fluxo aéreo
pulmonar).
O processo da ausculta pode ser realizado facilmente com um estetoscópio precordial para avaliar os sons
cardíacos como respiratórios (sobretudo no processo de anestesia pediátrica). O estetoscópio esofágico é utilizado
quando a técnica utilizada não permite o uso do estetoscópio precordial.

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ELETROCARDIOGRAFIA
Das monitorizações não-invasivas, a eletrocardiografia habitual tem uma extrema valia para avaliação do
sistema cardiovascular. A eletrocardiografia é monitorização básica e obrigatória durante qualquer procedimento
anestésico. Torna-se mais importante com o aumento da idade dos pacientes cirúrgicos e, consequentemente, das
doenças cardíacas nesses pacientes.
A eletrocardiografia está indicada em qualquer paciente submetido a procedimentos anestésico-cirúrgicos,
independentemente de ter ou não doença cardíaca. A monitorização da atividade elétrica cardíaca é, portanto, rotina na
anestesiologia moderna.
A eletrocardiografia tem os seguintes objetivos:
 Avaliar a atividade cardíaca: presença de assistolia ou fibrilação ventricular.
 Avaliar eventuais arritmias, taquicardia ou bradicardia.
 Pesquisar eventuais processos isquêmicos (por meio das derivações V5, V4 e DII).
 Avaliar alterações eletrolíticas secundárias aos níveis de concentração de K+ e Ca++.
 Avaliar a função de marca-passos artificiais (presença da espícula nas principais derivações e funcionamento
adequado do mesmo).

MÉTODOS
O eletrocardiograma nos propicia a avaliação da ritmicidade elétrica do coração através de derivações, tais
como: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF e V. É clássica a monitorização da derivação DII para avaliação do ritmo sinusal e
diagnóstico de arritmias nos pacientes durante a anestesia. Sabe-se também que a monitorização de V5 seria mais
indicada para o diagnóstico de isquemia, tendo uma sensibilidade de 75% no intra-operatório e 89% durantes testes de
esforço. V4 e V5 tem sensibilidade de 90%, e a combinação DII, V4 e V5 tem sensibilidade de 96% para o diagnóstico
de eventos isquêmicos durante a anestesia.

COMPLICAÇÕES
Por se tratar de um equipamento de monitorização não-invasiva, não há complicações com a monitorização
eletrocardiográfica, a não ser o diagnóstico de arritmias inexistentes (devido à interferência com outros aparelhos
eletrocirúrgicos) e a dificuldade no diagnóstico de eventos isquêmicos (devido à sensibilidade limitada de alguns
aparelhos).

OXIMETRIA DE PULSO
É um método não-invasivo de monitorização do sistema cardiovascular. O oxímetro de pulso é um monitor que
fornece medidas contínuas, não-invasivas, da saturação da hemoglobina pelo oxigênio no sangue arterial durante o seu
transporte até os tecidos, para sua utilização nos processos oxidativos intracelulares.
Antes de entender o funcionamento do oxímetro de pulso, é preciso compreender como ocorre o transporte de
oxigênio. O oxigênio pode circular dissolvido no plasma ou ligar-se quimicamente à molécula de hemoglobina de forma
reversível, o que aumenta a solubilidade deste gás no sangue. A soma de oxigênio dissolvida no plasma e transportado
pela hemoglobina constitui o conteúdo arterial de oxigênio (CaO2), cujo valor normal de 17 a 20 mL de O2/100 mL de
sangue. Apesar de quantitativamente existir uma participação bastante diferentes entre as duas formas de transporte de
oxigênio, é a PaO2 que determina a quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina.

PRINCÍPIO DE FUNCIONAMENTO
O oxímetro de pulso é um aparelho que combina princípios de duas modalidades tecnológicas:
espectrofotometria e pletismografia. A espectrofotometria é usada para quantificar a luz transmitida através dos tecidos,
e a pletismografia, para determinar a amplitude e a forma da onda de pulso.
O sensor do oxímetro de pulso consiste em dois diodos emissores de luz (LEDs) de baixa voltagem e um
fotorreceptor. Os diodos emissores de luz emitem luz em ciclos pulsáteis, alternando luz vermelha, luz infravermelha e,
posteriormente, nenhuma luz. A hemoglobina desoxigenada (desoxiHb) absorve 10 vezes mais luz vermelha que a
hemoglobina oxigenada (HbO2). Esta última transmite luz vermelha e absorve a luz infravermelha.
O oxímetro capta as ondas de luz oriundas destes dois tipos
de hemoglobina (corrigindo, concomitantemente, a interferência dos
tecidos na absorção de luz, separando o componente pulsátil da
absorção do componente estático não pulsátil). O microprocessador do
aparelho calcula a saturação arterial da hemoglobina em relação ao
oxigênio (SaO2), tendo como base as diferenças no espectro de
absorção de luz do componente pulsátil na extremidade onde o sensor
encontra-se locado. Este método baseia-se na Lei de Lambert-Beer,
que estabelece que a concentração de um soluto dissolvido em um
solvente pode ser determinada pelo seu grau de absorção luminosa.

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A saturação de hemoglobina determinada pelo oxímetro de pulso, também chamada de saturação arterial de
oxigênio funcional, pode não ser igual à saturação real da hemoglobina no sangue (sobretudo quando há variedades de
hemoglobina, tais como a carboxi-hemoglobina – COHb – e a metahemoglobina – metaHb – que se ligam de forma
irreversível ao oxigênio). Se essas variedades de hemoglobina estiverem ausentes no sangue, a SaO 2 pelo funcional e
fracional serão teoricamente iguais. Fórmulas matemáticas calibradas pelo próprio aparelho auxilia na determinação da
saturação de oxigênio funcional e fracional.
 SaO2 Funcional = (HbO2/ HbO2 + desoxiHb) x 100%
 SaO2 Fracional = (HbO2/ HbO2 + desoxiHb + MetaHb + COHb) x 100%

RESUMO DE OXIMETRIA DE PULSO


Em resumo, o oxímetro é um monitor capaz de captar os diferentes comprimentos de ondas gerados pelo
espectro de cor da hemoglobina desoxigenada e da hemoglobina oxigenada, convertendo estes valores físicos em
valores quantitativos. A oximetria de pulso avalia por leitura óptica, portanto, um fenômeno físico-químico que diz
respeito ao estudo da espectrofotometria das ondas geradas pela hemoglobina ligada ao oxigênio e pela não ligada.
Este valor é então convertido para números que designam, em porcentagem, a quantidade de hemoglobina não-ligada
ao oxigênio, realizando, logo em seguida, um cálculo matemático simples que, por amostragem, designa a quantidade
percentual da saturação de hemoglobina oxigenada. Em outras palavras, a leitura do oxímetro é capaz de converter os
espectros de luz gerados pelos diferentes tipos de hemoglobina para valores quânticos de saturação de oxigênio no
sangue da região monitorizada.
O oxímetro apresenta acoplado a ele um display com leds que determinam ondas equivalentes às ondas R e R’
do eletrocardiograma. Com isso, além de fazer a leitura óptica que determina a quantidade de oxigênio no sangue
(saturação), o oxímetro avalia as distâncias entre as duas ondas R e determina a frequência cardíaca.
O oxímetro de pulso faz uso de dois fundamentos: a oscilometria e a dopplerfluxometria.
 A oscilometria determina pequenas ondas paralelas (R e R’ subsequentes) que, através de um processo de
oscilação, isto é, aumentando ou diminuindo a sua amplitude, consegue demonstrar o enchimento capilar com
relação à sístole e à diástole. O normal seria 5 a 6 LEDs de amplitude constante. Em casos de enchimento
capilar diminuído, a amplitude dos LEDs diminui. Em casos de frequência cardíaca aumentada, a distância entre
os LEDs diminui.

 A dopplerfluxometria faz uso do recurso tecnológico da pletismografia, fornecendo gráficos não na forma de
linhas paralelas contínuas, mas na forma de ondas (curvas pletismográficas) cuja crista representa o ponto R (e
o R’) enquanto que a altura da onda representa o enchimento capilar. Atualmente, nas salas de cirúrgicas mais
equipadas, a maioria dos gráficos segue este modelo da dopplerfluxometria, por se tratar de uma descrição mais
fiel do momento circulatório do paciente.

APLICAÇÕES E LIMITAÇÕES
Algumas situações, clínicas ou não, podem interferir na captação do sinal luminoso, levando a erros na avaliação
da oxigenação da hemoglobina realizada pelo oxímetro de pulso, tais como meta-hemoglobina, carboxiemoglobina,
redução da perfusão da extremidade, hipóxia, anemia, presença de certos compostos químicos na corrente sanguínea e
a luz ambiente excessiva (como a do foco cirúrgico) sobre o aparelho ou shunt óptico.

PRESSÃO ARTERIAL
A pressão arterial é um bom método de monitorização do sistema cardiovascular que pode ser invasiva ou não-
invasiva. A utilização deste tipo de monitorização é constante em qualquer tipo de anestesia por ser um dos sinais vitais
que podem indicar precocemente alterações da função cardiovascular.

PRESSÃO ARTERIAL NÃO-INVASIVA


A monitorização da pressão arterial não-invasiva é básica e obrigatória durante qualquer procedimento
anestésico. Sua importância é indiscutível como forma de aferição indireta do desempenho cardíaco, alterações da
resistência vascular sistêmica, podendo ser expressa como PA = DC x RVS, onde PA significa pressão arterial, DC
significa débito cardíaco e RVS significa resistência vascular sistêmica.
Além das pressões sistólica (reflexo da contração do ventrículo esquerdo) e diastólica (relacionada à perfusão do
ventrículo esquerdo), pode-se expressá-Ia como pressão arterial média (PAM), onde PAM=(PAS+2PAD)/3, com PAS
82
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sendo a pressão arterial sistólica e PAD sendo a pressão arterial diastólica. Alguns autores referem-se ao duplo produto
(multiplicação da PAS pela FC [frequência cardíaca]) como forma de monitorar o consumo de oxigênio pelo miocárdio,
sendo desejável que este valor seja inferior a 12.000 em pacientes com cardiopatias.
A monitorização da pressão arterial não-invasiva está indicada em qualquer paciente submetido a
procedimentos anestésico-cirúrgicos, independentemente de ter ou não doenças intercorrentes.
Os métodos mais conhecidos para aferição da pressão arterial são palpação. ausculta, oscilométrico, Doppler e
o método de Riva-Rocci.
 O método de Riva-Rocci é a forma clássica de medida de pressão arterial, também conhecido como técnica da
ausculta. Insufla-se um manguito de pressão (p. ex., no braço do paciente) até que não seja possível a palpação
do pulso na artéria distal ao manguito (artéria braquial). A partir desse momento, inicia-se a desinsuflação lenta
do manguito, com o estetoscópio colocado sobre a artéria. Durante esse procedimento, deverão ser auscultados
os sons de Korotkoff, que refletem o início do fluxo turbulento de sangue através da artéria que está sendo
descomprimida e terminam quando a artéria não está sofrendo mais nenhum tipo de compressão, determinando
dessa forma os valores da pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente.
 O método da palpação consiste na insuflação do manguito de pressão e na palpação do aparecimento do pulso
distal ao manguito durante sua lenta desinsuflação, obtendo-se somente a pressão sistólica.
 O método oscilométrico é aquele utilizado pelos aparelhos automáticos de medida de pressão. De forma
análoga ao método da ausculta, o fluxo turbilhonar através da artéria, antes comprimida, causa oscilações em
um sensor do aparelho, que através de um microprocessador fornece a pressão sistólica; quando essas
oscilações não são mais percebidas, o aparelho fornece a pressão diastólica.
 O método Doppler é muito semelhante ao método da ausculta, trocando-se o estetoscópio pelo transdutor do
Doppler. As ondas sonoras emitidas pelo cristal do Doppler são refletidas pelos elementos sanguíneos, sendo
recebidas pelo sensor de uma maneira que guarda relação com a velocidade do fluxo sanguíneo e suas
variações.

As complicações com a monitorização não-invasiva da pressão arterial podem ser resumidas como lesão
isquêmica de nervo, quando as medidas automáticas são realizadas com intervalos inferiores a três minutos, e falsas
medidas, devido à inadequação do tamanho do manguito utilizado, sendo que a largura deste deve ser 20 a 50% acima
do diâmetro transverso do braço. Manguitos com largura inferior podem ser responsáveis por medidas falsamente
elevadas (20%); manguitos muito grandes podem subestimar a pressão arterial (50%).
Em pacientes com doenças vasculares em extremidades, hipertensão ou hipotensão graves, pode-se obter
medidas falsas. Deve-se evitar também a utilização dos manguitos em braços com acessos venosos ou com fístulas
arteriovenosas para diálise.

PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA


A necessidade de monitorização invasiva da pressão arterial é simples consequência da evolução da
monitorização, do manejo de pacientes graves, do emprego rotineiro de técnicas cirúrgicas cada vez mais refinadas e
complexas que demandam avaliação sensível das alterações causadas ao paciente, estando diretamente relacionada à
necessidade de condutas rápidas e precisas, com menor margem de erro possível.
As indicações da cateterização arterial são pacientes em mau estado geral com instabilidade hemodinâmica,
necessidade de coleta frequente de amostras de sangue para realização de gasometrias arteriais seriadas e outros
exames laboratoriais, pacientes que serão submetidos à circulação extracorpórea, cirurgias de grande porte que
envolvam variações rápidas de pressão arterial (cirurgias cardíacas, intracranianas, torácicas, vasculares), utilização de
técnica de hipotensão arterial induzida. As contraindicações se restringem a todos os pacientes que já possuam ou que
sejam de alto risco para insuficiência arterial ou trombose.
Os seguintes métodos podem ser utilizados para a aferição invasiva da pressão arterial:
 Acesso arterial periférico: Os sítios de punção arterial mais comumente utilizados
são artéria radial (punção da artéria radial a de maior facilidade técnica), artéria
dorsal do pé (na pediatria), artéria femoral e braquial. Alguns autores preferem a
punção de artéria axilar em vez da braquial.
o Caso a artéria radial seja a escolhida, deve-se optar sempre que possível
pelo braço não-dominante do paciente para realização da punção. Antes de
se proceder à punção da artéria radial, tornou-se comum a realização do
teste de Allen para avaliação de adequado fluxo pela artéria ulnar
(circulação colateral) para a irrigação da mão e a formação dos arcos
palmares juntamente à artéria radial. O teste de Allen consiste na
compressão manual das artérias do punho e elevação do braço para
drenagem do sangue venoso (e consequente palidez da mão) seguida de
descompressão do fluxo ulnar (buscando observar a ruborização de toda a
mão, indicando circulação colateral competente). O tempo necessário para
que ocorra o retorno da ruborização da mão normalmente é de 5 a 6
segundos, evitando-se puncionar a artéria caso esse tempo exceda 15
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segundos. Em algumas circunstâncias, encontra-se certa dificuldade em avaliar a competência do fluxo


arterial pela artéria ulnar (ruborização da mão). Nesses casos, propõe-se a utilização da oximetria de
pulso, mantendo o sensor do oxímetro no dedo indicador ou polegar durante a compressão manual das
artérias do punho, observando o desaparecimento da onda de pulso e avaliando seu retorno quando se
libera o fluxo pela artéria ulnar. Para acesso da artéria radial, procura-se o processo estiloide do rádio
como estrutura de referência anatômica.
o Outras opções para canulação arterial são a artéria braquial, que pode ser palpada na fossa antecubital,
com o braço hiperestendido, utilizando-se a mesma técnica descrita para canulação da artéria radial; a
artéria dorsal do pé, muito utilizada durante neurocirurgias; e a artéria femoral, que pode ser
cateterizada 1 a 2 cm distalmente ao ligamento inguinal.

Os riscos descritos para esse procedimento são mínimos, comparativamente à facilidade técnica e ao valor das
informações obtidas. As complicações mais frequentes são insuficiência vascular por trombose arterial, formação de
hematoma, perda sanguínea por desconexão acidental, embolização proximal ou distal, pseudo-aneurisma e infecção.

PRESSÃO VENOSA CENTRAL


A pressão venosa central (PVC) estima a pressão de átrio direito, que
equivale à pressão diastólica final de ventrículo direito. Em corações saudáveis, o
desempenho do coração direito reflete indiretamente o desempenho do coração
esquerdo.
A curva de pressão venosa central exibe traçado compatível com as
contrações cardíacas, evidenciando ondas ascendentes tipo a causadas pela
contração atrial, ondas ascendentes c geradas pela elevação da valva tricúspide
durante a contração ventricular, ondas descendentes x devidas à movimentação do
assoalho atrial para baixo durante a sístole ventricular, ondas ascendentes v
causadas pelo novo enchimento atrial com a valva tricúspide fechada, e ondas
descendentes y causadas pela abertura da valva tricúspide durante a diástole
ventricular.
Os sítios de punção para acesso venoso central mais utilizados em anestesia e terapia intensiva são veia jugular
interna, veia jugular externa e veia subclávia. A distância média dos sítios de punção até o átrio direito varia entre 14 e
18 em para canulações à direita e à esquerda, respectivamente.
 Veia jugular interna direita: uso geral (medidas de pressão venosa central), passagem de cateter de
artéria pulmonar (Swan-Ganz).
 Veia subclávia: reposição volêmica, hemodiálise, nutrição parenteral.
 Veia femoral ou veia jugular externa: quando é necessário o acesso venoso central na vigência de
coagulopatia.

As indicações para o acesso venoso central são:


 Medidas da Pressão Venosa Central (P.V.C.)
 Inserção de cateter na artéria pulmonar
 Inserção de marca-passo
 Nutrição parenteral
 Hemodiálise
 Quimioterapia
 Impossibilidade de acesso venoso periférico
 Cirurgias com ocorrência de embolia aérea venosa
 Administração de fármacos vasoativos
 Coleta frequente de amostras de sangue.

As contraindicações para a realização do acesso venoso central são:


 Infecção no local da punção
 Alterações anatômicas no local da punção
 Coagulopatias ou anticoagulação (contra indicação relativa)
 Síndrome da veia cava superior (congênito)

A incidência de complicações do acesso venoso central em adultos é baixa: pneumotórax (0,3%), punção
arterial (7,7%), cateterização arterial (0,8%), infecção (2,1 %). Caso seja efetuada punção de artéria carótida, deve-se
realizar compressão manual suave por 10 minutos para evitar formação de hematoma. Caso forme hematoma de um
lado da punção, a mesma estar contraindicado do lado “contrário”. Após o sucesso na cateterização venosa central, a
infecção torna-se a complicação mais comum. É possível diminuir a incidência dessa complicação com a utilização de
protocolos e técnicas assépticas de inserção e manuseio, mantendo o cateter central livre de infecção por longo tempo.

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Outras complicações do acesso venoso central incluem: hemotórax, hidrotórax, embolia aérea, embolia do
cateter, perfuração cardíaca, lesão da artéria carótida, lesão da tireoide, flebite, lesão do ducto torácico (quilotórax),
arritmia cardíaca, hemo ou hidromediastino, punção de traqueia, hematoma local, lesão nervosa, erosão vascular. Em
crianças com menos de 2 anos, o risco de pneumotórax é maior nas abordagens pelas vias subclávia e jugular interna,
pois o ápice do pulmão está mais elevado no tórax. Relatos de uso de Doppler no auxílio da punção de veias para
acesso venoso central tornam-se cada vez mais frequentes como modo de diminuir os acidentes de punção e
aumentar a taxa de sucesso.

MONITORIZAÇÃO DE DÉBITO CARDÍACO


A associação entre medida de débito cardíaco e cateter de artéria pulmonar é inevitável, sendo que o segundo
possibilitou a aferição do primeiro. Porém, além da termodiluição, técnica utilizada pelo cateter de artéria pulmonar
para aferir o débito cardíaco, outras técnicas podem ser utilizadas: ecocardiografia transesofágica, impedância
torácica, injeção de corante, princípio de Fick e débito cardíaco não-invasivo por reinalação parcial de gás carbônico.

CATÉTER DE ARTÉRIA PULMONAR


O cateter de artéria pulmonar (cateter de Swan-
Ganz) não é isento de complicações durante sua
passagem e sua utilização, e fornece dados de
monitorização dos pacientes que isoladamente têm pouca
validade. Contudo, esses dados, quando interpretados à
luz de todo o quadro clínico do paciente e confrontados
com outros exames laboratoriais, possibilitam um controle
muito mais refinado do estado hemodinâmico dos
pacientes, com possibilidade de melhor entendimento da
fisiopatologia e condutas mais apropriadas nos pacientes
críticos.
As principais indicações do uso do cateter de
artéria pulmonar são necessidade de medida de pressão
de câmaras cardíacas direitas, pressão de artéria
pulmonar (PAP) e pressão de oclusão de artéria pulmonar
ou capilar pulmonar, medida de débito cardíaco e
obtenção de sangue venoso misto da artéria pulmonar.
Para a passagem do cateter de artéria pulmonar, é necessário um acesso venoso central conseguido com um
introdutor desse tipo de cateter. Esse acesso venoso central pode ser obtido tanto em veia jugular interna como em veia
subclávia, preferencialmente à direita, onde a incidência de complicações é menor. Após a passagem do cateter de
artéria pulmonar, deverá ser realizada uma radiografia de tórax para avaliar o posicionamento correto do cateter e a
ausência de complicações. Uma vez posicionado corretamente o cateter, é possível obter as seguintes medidas:
 Débito cardíaco (DC=FC x VS) = 4,56 L/min
2
 Índice cardíaco (IC=DC/SC) = 2,8=4,2 L/min/m onde SC é superfície corpórea
 Volume sistólico (VS=(DC/FC) x 1.000) = 60-90 mL/bat
2
 Índice sistólico (IS=VS/DC) = 40-65 mL/bat/m
2
 Índice de trabalho sistólico de ventrículo esquerdo (ITSVE = (PAM-PAPO) x IS x 0,0136) = 45-60 g-m/bat/m ,
onde o fator 0,0136 converte pressão e volume para unidades de trabalho.
2
 Índice de trabalho sistólico de ventrículo direito (ITSVD) = (PAP-PVC) x IS x 0,036) = 5-10 g-m/bat/m
5
 Resistência vascular sistêmica (RVS = (PAM-PAP) x 80/DC) = 900-1400 dinas.s/cm
5
 Resistência vascular pulmonar (RVP=(PAP-PAPO) x 80/DC = 150-300 dinas.s/cm

As complicações podem estar relacionadas à passagem do introdutor do cateter (punção acidental de carótida,
pneumotórax, hemotórax, lesão de ducto torácico) ou com o próprio cateter de artéria pulmonar, como lesão valvar,
rotura de artéria pulmonar, arritmias cardíacas, bloqueio de ramo direito ou bloqueio atrioventricular total e localização
incorreta.

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFÁGICA
A ecocardiografia transesofágica vem sendo utilizada em sala de cirurgia por mais de 20 anos. Seu princípio
básico consiste na estimulação elétrica de cristais de quartzo, que emitem vibrações e geram imagens, sendo os
aparelhos mais utilizados os bidimensionais, com transdutores específicos para colocação esofágica.
Com relação à detecção de lesão aórtica. A ecocardiografia transesofágica é mais rápida e superior do que a
aortografia e até do que a tomografia computadorizada. Outro diagnóstico importante fornecido pela ecocardiografia
transesofágica é a detecção de placas de ateroma aórticas, influenciando a conduta pós-operatória com relação à
anticoagulação e diminuindo os riscos de acidentes isquêmicos cerebrais.

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DOPPLER ESOFÁGICO
Atualmente, este é um dos métodos não-invasivos de aferir o débito cardíaco. Uma sonda flexível com 6 mm de
diâmetro e um transdutor de Doppler na ponta é inserida pelo esôfago do paciente, tendo sua posição confirmada por
marcadores externos ou pela curva de fluxo gerada no monitor.
São calculados pelo monitor, através do fluxo estimado na aorta descendente, o débito cardíaco, índice cardíaco
e volume sistólico a cada batimento cardíaco.
Pode ser utilizado em pacientes na terapia intensiva ou durante anestesias, tendo como limitações doenças
esofágicas que contraindiquem a passagem da sonda (varizes de esôfago) ou pacientes com aneurismas de aorta
torácica.

PRINCÍPIO DE FICK
O princípio de Fick para determinação do débito cardíaco baseia-se no fato de que a quantidade de oxigênio
consumido por um indivíduo é igual à diferença entre o conteúdo arterial e o conteúdo venoso de oxigênio, multiplicada
pelo débito cardíaco.
Dessa forma, através de um cateter pulmonar e um cateter arterial, obtém-se o conteúdo de ·oxigênio do sangue
venoso misto e do sangue arterial (Ca02= 1,34 . Hb·Sa02 + 0,0031 . Pa02 e Cv02= 1,34 . Hb . Sv02 + 0,0031 . Pv02).
O consumo de oxigênio (VO2) pode ser determinado pela diferença de oxigênio inspirado e expirado. Logo, o DC = VO 2
(CaO2 - CVO2).

DÉBITO CARDÍACO NÃO-INVASIVO POR REINALAÇÃO PARCIAL DE CO2


É um método não-invasivo de aferição do débito cardíaco. O monitor é colocado entre o paciente e o respirador,
fazendo uma análise dos gases da respiração. Utiliza-se do princípio de Fick, recém-descrito, permitindo cálculo do
índice cardíaco, volume sistólico e resistência vascular sistêmica a cada três minutos. Com essa forma de monitorização
do débito cardíaco, monitoriza-se também oximetria, capnografia e mecânica ventilatória com valores de fluxo, pressão e
volume.

BIOIMPEDÂNCIA TORÁCICA
É um método não-invasivo de aferição do débito cardíaco. Pode-se aferir o débito cardíaco continuamente,
porém com várias limitações. Esse método baseia-se na variação do volume torácico, causando modificações na
resistência torácica.
Uma corrente elétrica alternada de baixa amplitude (1 mA) e alta frequência (50- 100 kHz) é aplicada ao tórax
do paciente através de 8 eletrodos dispostos na região cervical e torácica. O aparelho cria um campo eletromagnético
determinando a condutividade, cujo inverso é a impedância. A cada ciclo cardíaco, com a distensão provocada na raiz
da aorta após a contração ventricular, altera-se a impedância.

DILUIÇÃO DO CORANTE
Este método baseia-se na injeção de um corante (cardiogreen), medindo-se a diferença de concentração desse
corante injetado entre dois pontos determinados da circulação. Devido a pouca praticidade, é muito pouco utilizado.

CAPNOGRAFIA
O capnógrafo é um monitor que fornece medidas contínuas, não invasivas, da fração expirada de gás carbônico
(PETCO2), refletindo, indiretamente, seus níveis circulantes. O CO2 é formado no organismo a partir das reações
metabólicas intracelulares é então transportado pelo sistema venoso e, através das câmaras direitas do coração, atinge
a circulação pulmonar.
Uma vez nos capilares pulmonares, o CO2 difunde-se para o ar alveolar, de onde é finalmente eliminado com a
mistura exalada. A quantidade de CO2 que alcança os alvéolos pulmonares é diretamente proporcional ao metabolismo
celular, ao débito cardíaco e ao fluxo sanguíneo pulmonar.

PRINCÍPIOS DE FUNCIONAMENTO
A capnometria é a medida da pressão parcial de CO2 na mistura gasosa expirada (mmHg, kPa ou volume %). A
capnografia é a representação gráfica da curva de pressão parcial de CO2 na mistura expirada e inspirada, em relação
ao tempo, que constitui o capnograma.
Os capnógrafos utilizam vários métodos para determinar a pressão parcial de CO2 na mistura exalada. No
capnógrafo que utiliza a espectrofotometria de Raman, há também a aspiração de uma amostra de gás, a qual é
submetida à incidência por laser (ultravioleta) em comprimento de 488 nm. Nesse método, partículas de luz (fótons)
interagem com as moléculas de gás que, ao absorverem parte da energia cinética dos fótons (na dependência do peso
molecular, da quantidade e da estrutura do gás), serão reemitidas, com menor nível de energia e, consequentemente,
maior comprimento de onda e em direção perpendicular aos raios ultravioletas incidentes, formando o espectro Raman.
Um detector óptico identifica e faz a mensuração da concentração de cada gás. Diferentemente da luz infravermelha, o
método permite a identificação de outros gases, como oxigênio e nitrogênio, além de agentes anestésicos. O método é
acurado e tem tempo de resposta rápido. Por determinar concentrações de nitrogênio, pode detectar desconexões do

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circuito anestésico e a existência de entrada de ar no sistema de captação da amostra de gás. O método também não
requer calibração frequente, sendo necessária, após calibração inicial com múltiplos gases, apenas uma calibração
mensal com ar ambiente. Entretanto, esse processo continua sendo complexo e há necessidade de aperfeiçoamento do
método para diminuir o ruído, a produção de calor, o peso e o consumo de energia.

APLICAÇÕES CLÍNICAS
No capnograma, devem ser identificadas quatro fases:
I – Linha de base inspiratória: expressa a pressão parcial de CO2 no gás inspirado. Deve ter valor zero, ou seja,
não deve ter CO2 na mistura inalada. Se não for zero, é porque há reinalação de CO 2 ou importante alteração no
aparelho de anestesia.
II – Linha ascendente do início da expiração: indica o rápido aumento da pressão parcial de CO2 no início da
expiração, representando a transição entre o gás do espaço morto anatômico, que não participa da eliminação
do CO2, e o gás proveniente dos bronquíolos respiratórios e alvéolos.
III – Platô expiratório (apneia): expressa a pressão
parcial de CO2 na mistura exalada. Seu aspecto,
normalmente horizontal, pode estar alterado em
algumas situações, como obstrução, seja do
equipamento ou das vias aéreas, movimentação da
caixa torácica, ou ainda por oscilações cardiogênicas,
devido à circulação do sangue nos capilares
pulmonares durante a sístole.
IV – Linha descendente inspiratória: mostra a queda
abrupta da pressão parcial da CO2, que marca o início
da inspiração e de um novo ciclo respiratório. A
lentificação dessa fase, ou o prolongamento da linha
descendente, pode ocorrer em situações de obstrução
inspiratória (obstrução do tubo traqueal, válvula
inspiratória defeituosa), doença pulmonar restritiva,
restrição à expansão torácica ou capnógrafo com
tempo de resposta lento.

OUTROS MÉTODOS DE MONITORIZAÇÃO


 Analisador de gases: é um monitor capaz de mensurar a concentração ou pressão parcial de todos os agentes
anestésicos (óxido nitroso, halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e desflurano) e do oxigênio presente na
mistura gasosa inalada ou exalada por um paciente. A concentração do gás é captada por transmissores e
convertida em valores por um chip do aparelho. Geralmente, estes monitores são acoplados a capnógrafos, pois
os princípios de funcionamento são similares. Informam também a frequência respiratória e, alguns aparelhos, a
pressão das vias aéreas, volume corrente e volume minuto. Assim, são muito úteis no controle da profundidade

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anestésica, na indicação de vaporizador vazio, na existência de erros na contração liberada de anestésicos,


bem como na observação da farmacocinética dos halogenados, como a solubilidade sanguínea, o efeito do
segundo gás e a hipóxia de difusão. Existem ainda equipamentos de anestesia que são os fluxômetros
acoplados a vaporizadores que, a partir da característica das borbulhas que faz o gás em um aparelho receptor
do equipamento, a concentração do gás é determinada.
 Monitorização da temperatura: a temperatura corporal pode informar características fisiológicas importantes
do paciente. As alterações na temperatura corporal podem evoluir para hipertermia ou hipotermia. A hipertermia
é definida como temperatura corporal maior ou igual a 37,8ºC, e pode ser classificada como benigna ou
maligna. A hipertermia benigna é a que ocorre pela liberação de pirogênios (endotoxinas ou outras substâncias
secretadas por agentes microbianos) que alteram o centro regulador do hipotálamo. A hipertermia maligna é
determinada por gene autossômico dominante de penetrância variável, localizado no cromossomo 19, e tem
como principais fatores desencadeantes a succinilcolina, o halotano, além de outros halogenados, e o estresse.
A hipertermia causada por superaquecimento do paciente pela infusão de soluções muito aquecidas, colchão
térmico regulado para temperaturas superiores a 40ºC ou circulação extracorpórea talvez fosse melhor
chamada de acidental. Ao contrário da hipertermia, a hipotermia (temperatura inferior a 35ºC) é muito mais
frequente durante os procedimentos anestésico-cirúrgicos. O organismo pode perder calor basicamente a partir
de quatro processos físicos: radiação, condução, convecção e evaporação (suor).
Vários são os métodos para obtenção da temperatura. A temperatura medida na membrana timpânica reflete a
temperatura do sangue que perfunde o cérebro, uma vez que ela é irrigada por ramos da artéria carótida
externa e está próxima à carótida interna. A temperatura retal reflete a temperatura central, porém, geralmente,
é 0,5 a 1ºC superior a ele por sofrer influência da produção de calor pela flora bacteriana intestinal. A
temperatura do sangue da artéria pulmonar pelo cateter de Swan-Ganz é possível devido à presença de um
sensor térmico em sua extremidade distal. A temperatura cutânea, geralmente axilar, reflete a temperatura em
um único ponto e, portanto, oferece pouca informação além da temperatura naquele local.
Conclui-se, portanto, que a monitorização da temperatura é de fundamental importância, não só em razão da
hipertermia maligna, de raríssima incidência, mas, principalmente, em função da frequente hipotermia que
acompanha os procedimentos anestésicos-cirúrgicos.
 Monitorização do plano anestésico: a anestesia geral é um estado complexo que inclui hipnose, supressão da
resposta orgânica ao estresse cirúrgico e produção de campo operatório silencioso. A dose de anestésicos é
usualmente ajustada para controle de respostas motoras, respiratórias, cardiovasculares ou outras respostas
autonômicas, como lacrimejamento ou sudorese. Esta abordagem tem várias vantagens:
 Estabilidade hemodinâmica e respiratória são fundamentais durante um processo anestésico.
 A manutenção de analgesia adequada é essencial para obter-se relaxamento muscular e,
consequentemente, um campo operatório silencioso.
 A quantidade de anestésico necessária para uma analgesia adequada é geralmente superior à
necessária para manutenção do paciente inconsciente. Em geral, a concentração alveolar mínima é
maior que a CAM-acordado.
Existem algumas observações quanto à movimentação do paciente que podem advir desses fatos:
 Se o paciente se movimenta, não está necessariamente acordado. Porém, movimentação sugere
necessidade de aprofundamento da anestesia.
 Substâncias pouco hipnóticas, como opioides, podem, entretanto, ser efetivas na supressão de
respostas motoras durante procedimentos cirúrgicos.
 Em procedimentos anestésicos em que substâncias com ação cerebral e medular são empregadas, a
monitorização cerebral é menos qualificada na previsão das respostas motoras.
 Monitorização do índice biespectral: entre os métodos para avaliação os efeitos hipnóticos dos anestésicos
sobre o sistema nervoso central, talvez seja o mais utilizado e o que mais qualidades apresente, apesar de
ainda não ser o ideal, é a monitorização do índice biespectral (BIS). Este realiza o processamento de ondas
cerebrais e foi especificamente desenvolvido para medir a resposta dos pacientes à administração de
anestésicos e sedativos. Tal processamento transforma um complexo e numeroso padrão de ondas cerebrais
em valores numéricos correlacionados com o nível de consciência dos pacientes. Uma das vantagens do BIS é
a facilidade de instalação do equipamento: três eletrodos acoplados entre si são fixados na região frontal do
paciente; alguns segundos depois, pode-se visualizar um valor numérico com variação de 0 a 100.

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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ANESTESIOLOGIA

NORMATIZAÇÃO DA RESOLUÇÃO CFM Nº 1393/93


O CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA, no uso das atribuições que lhe confere a Lei nº 3.268, de 30 de setembro de
1957, regulamentada pelo Decreto 44.045, de 19 de julho de 1958, e
CONSIDERANDO que é dever do médico guardar absoluto respeito pela vida humana, não podendo, seja qual for a
circunstância, praticar atos que a afetem ou concorram para prejudicá-la;
CONSIDERANDO que o alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, em benefício da qual deverá agir
com o máximo de zelo e o melhor de sua capacidade profissional;
CONSIDERANDO que não é permitido ao médico deixar de ministrar tratamento ou assistência ao paciente, salvo nas
condições previstas pelo Código de Ética Médica; anestesista deve estar sempre junto a este paciente;
CONSIDERANDO que a Portaria nº 400, de 06 de dezembro de 1977, do Ministério da Saúde, prevê sala de
recuperação pós-anestésica para a Unidade do Centro Cirúrgico;
CONSIDERANDO o que foi proposto pela Comissão Especial conjunta do Conselho Federal de Medicina e da
Sociedade Brasileira de Anestesiologia;
CONSIDERANDO, finalmente, o que ficou decidido em Sessão Plenária de 12 de março de 1993.

RESOLVE:
Art. 1º - Determinar aos médicos que praticam anestesia que:
I - Antes da realização de qualquer anestesia é indispensável conhecer, com a devida antecedência, as
condições clínicas do paciente a ser submetido à mesma, cabendo ao anestesista decidir da conveniência ou
não da prática do ato anestésico, de modo soberano e intransferível;
II - Para conduzir as anestesias gerais ou regionais com segurança, assim como manter a vigilância permanente
ao paciente anestesiado durante o ato operatório, o médico anestesista deve estar sempre junto a este paciente;
III - Os sinais vitais do paciente serão verificados e registrados em ficha própria durante o ato anestésico, assim
como a ventilação, oxigenação e circulação serão avaliadas intermitentemente;
IV - É ato atentatório à Ética Médica a realização simultânea de anestesias em pacientes distintos pelo mesmo
profissional, ainda que seja no mesmo ambiente cirúrgico;
V - Todas as consequências decorrentes do ato anestésico são da responsabilidade direta e pessoal do médico
anestesista;
VI - Para a prática da anestesia deve o médico anestesista avaliar previamente as situações de segurança do
ambiente hospitalar, somente praticando o ato anestésico se estiverem asseguradas as condições mínimas para
a sua realização, cabendo ao diretor técnico da instituição garantir tais condições.

Art. 2º - Entende-se por condições mínimas de segurança para a prática de anestesia as a seguir relacionadas:
I - Monitorização dos pacientes com esfigmomanômetro, estetoscópio pré-cordial ou esofágico e cardioscópio.
II - Monitorização do CO2 expirado e da saturação da hemoglobina, nas situações tecnicamente indicadas;
III - Monitorização da saturação de hemoglobina, de forma obrigatória, nos hospitais que utilizam usinas
concentradoras de oxigênio;
IV - Deverão estar à disposição do anestesista equipamentos, gases e drogas que permitam a realização de
qualquer ato anestésico com segurança e desfibrilador, cardioscópio, sistema ventilatório e medicações
essenciais para utilização imediata, caso haja necessidade de procedimento de manobras de recuperação
cardiorrespiratória;
V - O equipamento básico para administração de anestesia deverá ser constituído por secção de fluxo contínuo
de gases, sistema respiratório completo, tubos traqueais, guia e pinça condutora de tubos traqueais,
laringoscópio, cânulas orofarígeas, aspirador, agulhas e material para bloqueios anestésicos;
VI - Todo paciente após a cirurgia deverá ser removido para a sala de recuperação pós-anestésica, cuja
capacidade operativa deve guardar relação direta com a programação do centro cirúrgico.
VII - Enquanto não estiver disponível a sala de recuperação pós-anestésica, o paciente deverá permanecer na
sala de cirurgia até a sua liberação pelo anestesista.
VIII - Os critérios de alta do paciente no período de recuperação pós-anestésica são de responsabilidade
intransferível do anestesista.

Art. 3º - A presente Resolução entrará em vigor na data de sua publicação, revogada a Resolução CFM nº 851/78, de 04
de setembro de 1978.

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