INFECCIONES MÚSCULO

ESQUELÉTICOS
Es frecuente en la sala de urgencia, puede tomar muchas formas,dependiendo del tejido
afectado.

– Fascitis necrotizante o no.

– Miositis.

– Absceso de tejidos blandos.

– Osteomielitis.

– Artritis séptica.

• Los parámetros clínicos habitualmente son de especificidad y sensibilidad baja, el CT

cobra un importante rol.

• CT: anatomía compartimental.

• Guía de drenaje y debridamiento qco. INFECCIONES DEL S M-E.

DIAGNOSTICO

-1.98 millones de pacientes en el SU.

– Mayoría con celulitis o absceso de tejidos blandos.

– Alto grado de abusos de drogas EV.

– HIV

– Anemia de celulas falsiformes.

– Pacientes diabéticos: ulceras de pie con alto riesgo de osteomielitis.

– Enfermedad vascular periférica.

– Inmunosuprimidos.

• Parámetros clínicos y de laboratorio carecen de S y E.

• TC tiene un importante rol en la evaluación de las infecciones ME en el SU.

 • Otras modalidades de imagen RM con resolución de contraste superior: análisis
superior de la anatomía compartimental  anormalidades de los tejidos blandos y la
osteomielitis aguda.

• La RM no es el primer enfrentamiento en la urgencia.

PIOMIOSITIS
La piomiositis es la infección del músculo estriado, el tipo de músculo permite la
movilidad de las extremidades. Es una infección infrecuente dada la alta resistencia del
músculo a ser infectado;sin embargo, puede progresar hasta estadios que pongan en
riesgo la vida. Se produce generalmente por bacterias, en especial por el Staphylococcus
aureus.
La historia natural de la piomiositis fue descrita
por Chiedozi en 1979 quien reporto una cohorte
de 205 casos en 112 pacientes.En su descripción,
refiere tres estadios de la enfermedad,
progresivos entre si. A saber:

 Estadio 1 ó etapa "invasiva" (2% de los

pacientes).
Es la fase inicial y más benigna de la enfermedad,
presentándose en los primeros 10 días con poco
dolor en el músculo afectado, fiebre leve y
escasa respuesta inflamatoría sistémica.

 Estadio 2 ó etapa "supurativa" (90% de los

pacientes).
Se da entre los 10 y 20 días de adquirida la infección. Aumenta la inflamación local en el
sitio afectado, es más frecuente la fiebre y la leucocitosis.

 Estadio 3 ó etapa "tadía" (5% de los pacientes).

Es el estadio final. La infección progresa de forma sustancial, con compromiso sistémico
marcado, provovando sepsis franca. Puede complicarse con bacteriemia y siembra
bacteriana en otros órganos.
Etiología
La piomiositis es una entidad predominantemente causada por bacterias, entre las cuales
sobresale el Staphylococcus aureus, que se presenta en el 77% de los casos. Sin embargo,
destaca también el Streptococcus pyogenes y por último algunos bacilos gramnegativos. La
etiología fúngica y viral son poco frecuentes.
Clasificación
Se han identificado dos forma según la ubicación geográfica de los casos: "tropical", que
se presenta en latitudes bajas y puede afectar apaciente previamente sanos, y "no
tropical" o "templada", que se desarrolla en latitudes altas, generalmente asociado a
pacientes con estados de inmunosupresión o enfermedades crónicas.
Cuadro clínico
El lugar más frecuente de aparición son músculos de las extremidades inferiores (44% de
los casos reportados en idioma inglés) en especial el músculo cuádriceps. Los miembros
superiores también suelen verse afectados (14% de los casos). Las manos, el cuello y la
cabezas son los sitios de menor frecuencia de aparación.
Tratamiento
Depende del estadio de la enfermedad y del compromiso clínico del paciente. Los dos
pilares terapéuticos son la antibioticoterapia y el drenaje quirúrgico del absceso. En el
estadio 1 y en ausencia de absceso, la terapia antibiótica sin ningún tipo de intervención
quirúrgica está indicada. El grupo antibiótico empírico de elección, por el perfil
microbiológico, son las penicilina resistententes a beta-lactamasas, como la oxacilina o
la cloxacilina. Siempre que sea posible, debe drenarse y cultivarse el absceso para
determinar específicamente la etiología y el patrón de resistencia antibiótica. En los
estadios 2 y 3, que generalmente implican la presencia de abscesos, es necesario además
de la antibioticoterapia el drenaje del absceso.

FASCITIS NECROTIZANTE
La fascitis necrosante es una infección aguda que se extiende por el tejido celular
subcutáneo y la fascia, produciendo una rápida necrosis tisular, con grave afección del
estado general.

Historia
Los conocimientos y nociones sobre fascitis necrosante han ido variando durante la
historia, desde su descubrimiento hasta la actualidad. Ha sido descrita en la antigüedad
con otros nombres, sin embargo la similitud de los síntomas descritos demuestran que se
trata de fascitis necrosante. Se obtuvieron referencias de la misma por parte
de Hipócrates, Galeno y Avicena. En el siglo XVIII fue denominada «úlcera maligna». Es
durante el 1820 cuando el cirujano militar Joseph Jones da detalles acerca de esta
afección, a la que llama «gangrena de hospital». Durante los años siguientes, la fascitis
necrosante fue conocida y temida en los hospitales de guerra, mientras que en hospitales
civiles era difícil de encontrar. Hasta el siglo XX se la siguió llamando Gangrena de hospital,
o en su defecto, «Fagedeno». En 1883, Fournier publica su trabajo sobre la gangrena del
periné y los genitales. Esta variante de fascitis necrosante es denominada gangrena de
Fournier incluso en la actualidad. Durante el siglo XX fue llamada de varias maneras, entre
ellas «erisipela necrosante» y «Gangrena estreptocócica aguda hemolítica». En el año
1952 se llegó a la actual denominación de fascitis necrotizante acuñada por B. Wilson. Ese
nuevo término incluía ya los dos tipos de fascitis necrosante.
Epidemiologia
La mortalidad global de la fascitis necrosante oscila entre el 20 y el 47%. Entre los
pacientes con fascitis necrosante del tipo I o II en quienes el diagnóstico se lleva a cabo
dentro de los 4 días desde la aparición de los síntomas iniciales, la mortalidad se reduce al
12%.
La presencia de toxicidad sistémica debe alertar al médico de que no se trata de una
celulitis simple.
Clasificación
El término fascitis necrosante engloba dos entidades bacteriológicas:

 En el tipo I, se aísla por lo menos una especie anaerobia

(habitualmente Bacteroides o Peptostreptococcus) en combinación con una o más
especies anaerobias facultativas, tales como estreptococos no pertenecientes al
Grupo A (ese es el caso de la fascitis necrosante de tipo II, como se explica más
adelante) y miembros de enterobacterias (por ejemplo E.
coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus). Un aerobio obligado, como el Pseudomonas
aeruginosa, rara vez es componente de tal infección mixta. Los casos en los que sólo
están presentes anaerobios parecen infrecuentes.
 En el tipo II, correspondiente a la entidad conocida como gangrena estreptocócica
hemolítica, se aíslan estreptococos del grupo A (también denominado Streptococcus
pyogenes) en solitario o en combinación con otras especies, más
habitualmente Staphylococcus aureus.

Factores De Riesgo
La gangrena estreptocócica hemolítica se produce tras traumatismos leves, heridas
punzantes o cirugía, especialmente en el contexto de diabetes y vasculopatía periférica,
aunque la cirrosis y el tratamiento corticosteroideo también han sido factores
predisponentes. La fascitis necrosante está presente en aproximadamente la mitad de los
casos del síndrome de shock tóxico estreptocócico.
Cuadro clínico
 Suele ser un proceso agudo, pero en raras ocasiones sigue un curso subagudo progresivo.
La fascitis necrosante puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente
en extremidades, especialmente en las piernas. Otros lugares de predilección son la pared
abdominal, las áreas perianal e inguinales y las heridas posquirúrgicas.
La puerta de entrada suele ser una zona de traumatismo (laceración, abrasión,
quemaduras, picaduras de insectos), una laparotomía llevada a cabo en presencia de
contaminación peritoneal (traumatismo abdominal penetrante o perforación de una
víscera) u otro procedimiento quirúrgico, un absceso perirrectal, úlcera de decúbito o una
perforación intestinal. Algunos casos especiales en los que se puede desarrollar una
fascitis necrosante se encuentran la diabetes mellitus, el alcoholismo y el abuso de drogas
intravenosas.
El área afectada está inicialmente eritematosa, inflamada, sin bordes definidos, caliente,
brillante, muy sensibilizada y dolorosa. El proceso progresa rápidamente a lo largo de
varios días, con cambios de color cutáneo de rojo violáceo a manchas gris-azuladas. De 3 a
5 días después se pueden ver roturas cutáneas con ampollas y gangrena cutánea franca. El
área afectada ya no está sensibilizada, ha quedado anestesiada debido a la trombosis de
pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales localizados en el
tejido subcutáneo necrótico afectado. La anestesia puede suceder antes de la necrosis
cutánea, en cuyo caso puede ser una pista de que el proceso cutáneo no es una celulitis
simple. La inflamación pronunciada y el edema pueden ocasionar un síndrome
compartimental con una mionecrosis extensa como complicación.
A menudo existe gas subcutáneo en la forma polimicrobiana de la fascitis necrosante,
especialmente en pacientes con diabetes mellitus.

Diagnostico
En las pruebas de laboratorio suele haber leucocitosis. Los frotis con tinción de
Gram del exudado revelan generalmente una combinación de microorganismos o, en el
caso de la gangrena estreptocócica, cadenas de cocos grampositivos.
El hemocultivo a menudo es positivo. Puede aparecer hipocalcemia (sin tetania) cuando la
necrosis del tejido subcutáneo es extensa.
La fascitis necrotizante progresa muy rápidamente, por lo que el diagnóstico temprano es
crucial. Se le realizarán las siguientes pruebas:

 Cultivo de tejido. Los análisis de laboratorio de las muestras de fluidos y tejidos se realizan
para identificar las bacterias específicas que están causando la infección. El tratamiento,
sin embargo, comienza antes de que se identifiquen las bacterias.
 Pruebas de imagen. Puede necesitar radiografías, una tomografía computarizada o una
resonancia magnética para buscar lesiones en los órganos o para saber lo mucho que la
infección se ha diseminado.
 Las personas que han tenido contacto cercano con alguien con fascitis necrotizante se
deben evaluar si presentan síntomas de una infección. El médico puede darles un
antibiótico para ayudar a reducir las probabilidades de contraer una infección.

Tratamiento.

El tratamiento temprano de la fascitis

necrotizante es crítico. Cuanto antes
comience el tratamiento, más
probabilidades tendrá de recuperarse de
la infección y evitar complicaciones
graves, como la amputación de las
extremidades o la muerte. El tratamiento
puede ser realizado en una unidad de
cuidados intensivos (UCI) en el hospital e
incluye:

 Antibióticos por vía intravenosa. Estos matan a las bacterias que causan la infección. Por
desgracia, el deterioro de los tejidos hace que los antibióticos podrían no sean capaces de
llegar a todas las áreas infectadas.
 Cirugía. Se elimina el tejido infectado (desbridamiento quirúrgico) para evitar la
propagación de la infección. Casi siempre se requiere cirugía, y la mayoría de las personas
necesitan varias cirugías para controlar la infección. Si hay pérdida de tejido significativa,
será necesario un injerto de piel más tarde y en algunos pacientes se requiere
la amputación de miembros para detener la propagación de la infección.
 Terapia con oxígeno hiperbárico. Puede ayudar a evitar la muerte de tejido y favorecer la
cicatrización. 1

También se realizarán procedimientos para el tratamiento de complicaciones como shock,

problemas respiratorios e insuficiencia de órganos.

Prevención

La fascitis necrotizante es muy rara. Las bacterias que causan la enfermedad por lo general
no causan infección a menos que entren en el cuerpo a través de un corte u otra herida en
la piel. Para ayudar a prevenir cualquier tipo de infección, lávese las manos con
frecuencia. Mantenga siempre limpios los cortes, raspaduras, quemaduras, llagas y
picaduras.
ARTRITIS SÉPTICA
La artritis séptica, también llamada artritis
infecciosa o artritis bacteriana, consiste en la
invasión del espacio articular por una bacteria u
otro agente infeccioso, lo cual provoca
la inflamación de la articulación (artritis) que se
manifiesta por dolor, enrojecimiento, hinchazón y
aumento de temperatura local. Puede provocar
graves consecuencias, como la destrucción parcial
de la articulación con secuelas irreversibles.

Fisiopatología
Los gérmenes pueden llegar a la articulación mediante varios mecanismos, lo más habitual
es la diseminación hematógena, en la cual los microorganismos son transportados por
la sangre desde otro lugar del cuerpo, por ejemplo un foco infeccioso dental, renal o
una endocarditis. En otras ocasiones la infección llega a la articulación por continuidad,
debido a la infección en un hueso (osteomielitis) o de otras zonas próximas, como la piel o
partes blandas. Más raramente se produce inoculación directa por una punción o
traumatismo accidental. Son especialmente propensos los niños, también los adultos
afectados por diabetes, déficit de inmunidad, alcohólicos, drogodependientes o
portadores de prótesis articulares. Salvo en la artritis gonocócica, en el 90% de los casos
se afecta solamente una articulación (monoartritis), sobre
todo rodilla, cadera, codo y muñeca.
Microorganismos causales
Casi siempre está provocada por bacterias, rara vez por virus u hongos. Los gérmenes más
frecuentes son el estafilococo y el estreptococo. Más raramente el gonococo, E.
coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Haemophilus influenzae, Mycobacterium
tuberculosis u hongos, por ejemplo cándidas.
Diagnostico
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y las características del paciente, es muy
importante realizar una punción para estudiar el líquido sinovial, comprobar si existen
gérmenes en el mismo y realizar un cultivo y antibiograma para averiguar cual es la
bacteria responsable y el tratamiento más adecuado.1

Generalmente, los siguientes exámenes ayudan a diagnosticar la artritis séptica:

 Análisis del líquido sinovial. Las infecciones pueden alterar el color, la consistencia,
el volumen y la composición del líquido dentro de las articulaciones. Una muestra de
este líquido de la articulación afectada se puede extraer con una aguja. Los análisis
 de laboratorio pueden determinar qué organismo está provocando la infección, por
lo que el médico sabrá qué medicamentos recetarte.

 Análisis de sangre. Esto puede determinar si tienes signos de infección en la sangre.

Con una aguja, se extrae de una vena una muestra de sangre.

 Pruebas de diagnóstico por imágenes. Las radiografías y otras pruebas de

diagnóstico por imágenes de la articulación afectada pueden ayudar a evaluar el
daño a la articulación

Criterios de kocher
Los criterios de Kocher son una herramienta útil en la diferenciación de la artritis séptica
de la sinovitis transitoria en el niño con una cadera dolorosa
Se da un punto para cada uno de los cuatro criterios siguientes:

 No soporta peso en el lado afectado

 Tasa de sedimentación de eritrocitos > 40
 Fiebre > 38.5 °C
 Conteo de glóbulos blancos > 12,000
Puntuación Probabilidad de artritis séptica:

1. 3%
2. 40%
3. 93%
4. 99%
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con otros tipos de artritis que pueden dar síntomas parecidos, como
la artritis reumatoide, artritis gotosa, artritis psoriásica, la artritis del síndrome de Reiter,
la artritis traumática y la hemorragia aguda en el interior de una articulación.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la administración de antibióticos una vez que se han obtenido
muestras para realizar el cultivo del germen. El antibiótico que se debe utilizar depende de
la edad del paciente, la articulación afectada, el resultado del cultivo y multitud de
factores. En ocasiones es necesario realizar el drenaje de la articulación para evacuar el
contenido purulento que se encuentra en su interior.

los médicos usan el drenaje de la articulación y medicamentos antibióticos para tratar la

artritis séptica.
Drenaje de la articulación

Es vital extraer el líquido sinovial infectado. Los métodos de drenaje son:

 Aguja. En algunos casos, el médico puede extraer el líquido infectado con una aguja
que se inserta en el espacio de la articulación.

 Procedimiento por endoscopio. En el caso de la artroscopia, a través de una

pequeña incisión se coloca en la articulación un tubo flexible con una cámara de
video en la punta. Luego se insertan tubos de succión y drenaje a través de pequeñas
incisiones alrededor de la articulación.

 Cirugía abierta. Algunas articulaciones, como las caderas, son más difíciles de drenar
con una aguja o artroscopia, por lo que puede ser necesario realizar un
procedimiento quirúrgico abierto.

OSTEOMIELITIS

La osteomielitis es una infección súbita o de larga data del hueso o médula ósea,
normalmente causada por una bacteria piógena o micobacteria1 y hongos.Los factores de
riesgo son trauma reciente, diabetes, hemodiálisisy drogadicción intravenosa.

Etiología
El Staphylococcus aureus es el organismo comúnmente más aislado de todas las formas de
osteomielitis. La osteomielitis iniciada hematogenamente es vista con frecuencia en niños,
y casi el 90% de los casos es causada por la Staphylococcus aureus.Es una inflamación o
hinchazón del tejido óseo que suele producirse por el resultado de una infección.
Causas más frecuentes de osteomielitis

Grupo etario Organismos más frecuentes

S. aureus, Enterobacter sp, y Streptococcus grupo

Neonatos (menores de 4 meses)
A y grupo B

Lactantes y preescolares (4 m a 4 S. aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus

años) influenzae, y especies de Enterobacter

Escolares y adolescentes (de 4- S. aureus (80%), S. pyogenes, H. influenzae, y especies

19 años) de Enterobacter

S. aureus y ocasionalmente Enterobacter o especies

Adultos
del Streptococcus

La osteomielitis aguda ocurre casi siempre en niños. Cuando aparece en adultos, suele
deberse a un compromiso en la resistencia del sujeto debido a debilidad,
drogodependencia, infecciones del canal de la raíz de un diente o por el uso de
medicamentos inmunosupresores.
La osteomielitis es también una complicación secundaria en 1-3% de los pacientes
con tuberculosis. En esos casos, la bacteria suele esparcirse por la circulación sanguínea,
infectando la sinovial antes de llegar al hueso subyacente.En la osteomielitis tubercular,
los huesos largos y las vértebras son las que suelen quedar afectadas.
Patogenia
Generalmente los microorganismos han diseminado hasta el hueso por vía hematógena, por
ejemplo, a través del torrente sanguíneo. También se esparcen contagiosamente al hueso
desde áreas locales de infección, así como la celulitis o bien por un trauma penetrante,2
incluyendo causas iatrogénicas como reemplazos articulares o la fijación interna de fracturas o
de canalizaciones (endodoncias, tratamientos de conducto) de la raíz de los dientes. Una vez
que el hueso está infectado, los leucocitos entran en la zona infectada, y en su intento de
eliminar los organismos infecciosos, liberan enzimas que corroen el hueso. El pus se extiende
por los vasos sanguíneos del hueso, ocluyéndolos y formando abscesos lo cual priva al hueso
del flujo sanguíneo, y se forman en la zona de la infección áreas de hueso infectado
desvitalizado, conocido como secuestro óseo, que forma la base de una infección crónica. A
menudo, el organismo tratará de crear nuevo hueso alrededor de la zona de necrosis. El
nuevo hueso así resultante recibe el nombre de involucrum. En el examen histológico, estas
áreas de necrosis de los huesos son la base para distinguir entre la osteomielitis aguda y la
osteomielitis crónica. La osteomielitis es un proceso infeccioso que abarca la totalidad de los
huesos y sus componentes, incluida la médula ósea y el periostio.3 Cuando es crónica puede
dar lugar a esclerosis ósea y deformidad.
En los niños, por lo general, se afectan usualmente los huesos largos, mientras que en los
adultos se afectan más comúnmente las vértebras y la pelvis.

Cuadro clínico
La osteomielitis se produce con frecuencia durante la infancia, con una media de edad de
6 años. Es excepcional en el período neonatal. Se encuentra preferentemente en las
metáfisis más fértiles: cerca de la rodilla, por debajo del codo. En el 30 a 40% de los casos,
se observa la aparición de una lesión menor en los días anteriores a la aparición de la
infección. En el caso típico, es un varón (preferencia 3/1) que se queja de dolor en el
extremo de un hueso largo. El dolor tiene un comienzo súbito, ocasionalmente
acompañado de fractura y una deficiencia funcional de la extremidad afectada. La suave
movilización de la articulación adyacente es posible. El síndrome infeccioso está marcado
con una fiebre superior a 38 °C, deterioro del estado general, escalofríos y sudoración. En
la fase inicial, los signos locales son inespecíficos. Más adelante en el curso de la infección,
hay un aumento del volumen e inflamación localizada. Por lo general, no se palpan
linfadenopatías. Otros eventos que pueden ser hallados en una osteomielitis en particular
en un contexto febril incluyen:

 un estado de agitación o postración;

 pseudoparalisis de un miembro de un bebé o recién nacido;
 convulsiones;
 cojera.

Diagnóstico

Es posible que el médico palpe la zona cercana al hueso afectado para detectar
sensibilidad, hinchazón o temperatura. Si tienes una úlcera en el pie, es posible que tu
médico utilice una sonda opaca para determinar la proximidad del hueso que está debajo.

Es posible que el médico te pida que te realices una combinación de pruebas y de

procedimientos para diagnosticar la osteomielitis, así como para determinar qué germen
causa la infección. Algunos son los siguientes:

Análisis de sangre

Los análisis de sangre pueden revelar niveles altos de glóbulos blancos y otros factores
que pueden indicar que el organismo está combatiendo una infección. Si la causa de la
osteomielitis es una infección de la sangre, el análisis puede revelar qué gérmenes son los
causantes.

No existe ningún análisis de sangre que le indique al médico si tienes osteomielitis o no.
Sin embargo, los análisis de sangre dan indicios que tu médico utiliza para decidir cuáles
son los análisis y los procedimientos siguientes que puedas necesitar.

Pruebas de diagnóstico por imágenes

 Radiografías. Las radiografías pueden revelar el daño en el hueso. No obstante, es

posible que el daño no se vea hasta después de que la osteomielitis haya estado
presente durante varias semanas. Si la osteomielitis comenzó más recientemente, es
probable que se necesiten pruebas de diagnóstico por imágenes más detalladas.

 Exploración por tomografía computarizada (TC). La exploración por tomografía

computarizada combina imágenes de rayos X tomadas desde diferentes ángulos
para crear vistas transversales de las estructuras internas de una persona.

 Resonancia magnética (RM). Mediante el uso de ondas de radio y de un campo

magnético fuerte, las exploraciones por resonancia magnética pueden producir
imágenes extraordinariamente detalladas de los huesos y de los tejidos blandos que
los rodean.
Biopsia ósea

Una biopsia ósea es la regla de oro para diagnosticar osteomielitis porque también puede
revelar qué tipo particular de germen infectó el hueso. El conocimiento del tipo de
germen le permite al médico elegir un antibiótico que actúe particularmente bien para ese
tipo de infección.

Una biopsia abierta requiere anestesia y cirugía para acceder al hueso. En algunas
situaciones, el cirujano inserta una aguja larga a través de la piel y dentro el hueso para
efectuar una biopsia. Ese procedimiento requiere anestesia local para insensibilizar la
zona donde se insertará la aguja. Se pueden utilizar radiografías u otras exploraciones por
imágenes como medios de orientación
Tratamiento
La osteomielitis requiere de una terapia de antibióticos
prolongada, llevando de semanas a meses. Para este fin,
a menudo se coloca una línea intravenosa central. La
osteomielitis también puede requerir el desbridamiento
quirúrgico. Los casos graves pueden conducir a la
pérdida de una extremidad. Los antibióticos de primera
línea de elección son generalmente glucopéptidos como
la vancomicina, determinados por la historia del paciente
y las diferencias regionales al respecto de los organismos
infecciosos. Se pueden utilizar también rifampicina y
tetraciclinas.En 1875, el artista norteamericano Thomas
Eakins representó un procedimiento quirúrgico de la
osteomielitis en el Jefferson Medical College, en un famoso óleo titulado The Gross Clinic.

Antes de la disponibilidad y la utilización de antibióticos, se usaban larvas de mosca

deliberadamente introducidas en las heridas para que se alimentasen de los materiales
infectados, siendo generalmente efectivas en la limpieza de la herida.

El tratamiento con oxígeno hiperbárico ha demostrado ser un útil complemento para el

tratamiento de la osteomielitis refractaria.6Un número de instituciones indican un
tratamiento con una duración de 42 días.

El tratamiento más frecuente para la osteomielitis consiste en una cirugía para extirpar las
partes de hueso infectadas o muertas, con posterior administración de antibióticos. No
suele ser necesaria la hospitalización.

Cirugía
En función de la gravedad de la infección, la cirugía para tratar la osteomielitis puede
comprender uno o más de los siguientes procedimientos:

 Drenaje de la zona infectada. Abrir la zona que rodea el hueso infectado le permite
al cirujano drenar el pus o el líquido acumulado producto de la infección.

 Extirpación de hueso o de tejido enfermos. En un procedimiento denominado

«desbridamiento», el cirujano extirpa la mayor cantidad posible de hueso enfermo y
toma un pequeño margen de hueso sano para asegurarse de que se hayan extirpado
todas las zonas infectadas. Es posible que también se extirpe el tejido circundante
que presenta signos de infección.
  Restauración del flujo sanguíneo al hueso. El cirujano puede rellenar los espacios
vacíos que dejó el procedimiento de desbridamiento con un pedazo de hueso o con
otro tejido, como piel o músculo, que se obtiene de otra parte del cuerpo.

A veces, se colocan rellenos temporales hasta que el paciente esté lo

suficientemente sano como para recibir un injerto de hueso o de tejido. El injerto
ayuda al organismo a reparar los vasos sanguíneos dañados y a formar hueso nuevo.

 Extirpación de objetos extraños. En algunos casos, es posible que deban quitarse los
objetos extraños, como las placas o los tornillos colocados en una cirugía anterior.

 Amputación de la extremidad. Como último recurso, los cirujanos pueden amputar

la extremidad afectada para impedir que se siga extendiendo la infección

ESPONDILODISCITIS
La espondilitis infecciosa, espondilodiscitis u osteomielitis vertebral es una infección de
dos cuerpos vertebrales adyancentes asi como el disco intervertebral.

Clásicamente, se han descrito tres formas clínicas:

-hematógena, secundaria a infecciones de origen extraespinal

-posquirúrgica o postraumática, por inoculación directa de bacterias tras cirugía o

traumatismo vertebral
-por contigüidad, por extensión a la columna vertebral de procesos infecciosos de
vecindad.

-Aunque el espectro microbiológico es muy amplio, predominan las infecciones piógenas

producidas por Staphylococcus aureus, y son menos frecuentes formas específicas como la
tuberculosa o la brucelar.

Epidemiologia
La espondilodiscitis representa el 2-4% del total de casos de osteomielitis y tiende a
afectar principalmente a la población adulta.

La mayoría de series recientes destacan su aparición en pacientes de edad avanzada (edad

media de 50-60 años) con un claro predominio del sexo masculino.

Entre las enfermedades predisponentes más comunes se encuentran la diabetes, diversos

estados de inmunodepresión y las neoplasias.

Las formas posquirúrgicas aparecen en pacientes con historia de cirugía o traumatismo

espinal, en las que es frecuente el antecedente de infección profunda de la herida
quirúrgica en el postoperatorio.

Su incidencia anual oscila entre 0,5 y 2,5 casos por 100.000 habitantes y parece estar
aumentando a consecuencia del envejecimiento de la población, la adicción a drogas por
vía parenteral (ADVP), el incremento de los procedimientos quirúrgicos espinales y de las
bacteriemias de origen urinario o de catéter.

Estudios realizados en España han demostrado una incidencia similar (0,7-2,4 casos por
100.000 habitantes) con una tendencia a la desaparición de las espondilodiscitis
producidas por Brucella y a la estabilización de las piógenas y tuberculosas.
Patogenia

Existen tres mecanismos de acceso de los microorganismos al tejido vertebral:

1) bacteriemia desde un foco séptico distante

2) inoculación directa, secundaria a cirugía o trauma
3) contigüidad, por extensión de infecciones de vecindad

La forma clínica más común es la hematógena, que suele ser secundaria a infecciones
urinarias, de piel y partes blandas, respiratorias y de herida quirúrgica.
Estudios recientes han llamado la atención sobre la asociación de espondilodiscitis con
bacteriemias de catéter, causadas por Staphylococcus spp. coagulasa negativos (SCN) o S.
aureus resistente a meticilina (SARM), y con endocarditis, sobre todo en pacientes con
cardiopatía, bacteriemia o infecciones por bacilos grampositivos. Sin embargo, en el 37-
53% de los casos no es posible detectar el origen primario de la espondilodiscitis.

Las características anatómicas parecen explicar la mayor incidencia y la clínica de la

espondilodiscitis hemató- gena en el adulto.

El tejido vertebral tiene una médula muy vascularizada con flujo de gran volumen pero
tortuoso procedente de ramas segmentarias de la arteria espinal posterior que se bifurcan
para irrigar dos vértebras adyacentes.

Las bacterias alcanzan el tejido óseo de dos vértebras contiguas, donde se establece el
foco inicial de infección que, posteriormente, se extiende al disco intervertebral y otros
espacios vecinos (epidural o paravertebral).
La infección puede afectar exclusivamente a una vértebra en el 4-8% de los casos y con
menor frecuencia aparece espondilitis sin discitis, discitis sin espondilitis o infección de
segmentos posteriores (arcos vertebrales, apófisis espinosas, etc.).

La localización más habitual es la columna lumbar (el 50-60% de casos), seguida de la

torácica y la cervical.

La espondilodiscitis cervical es frecuente en la ADVP, mientras que la afectación torácica es

característica de la tuberculosis.

Etiología
La espondilodiscitis puede estar producida por una gran variedad de microorganismos. S.
aureus es la bacteria más frecuente en todas las series y representa el 40-65% de los
casos.

Le siguen en frecuencia los bacilos gramnegativos (25-30%) como Escherichia coli, Proteus
spp. y Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus spp. (7-10%), como S. pyogenes.

El espectro microbiológico se relaciona con las diferentes situaciones epidemiológicas.

Así, por ejemplo, en los casos de ADVP son frecuentes las infecciones por Pseudomonas
spp. y Candida spp., mientras que SCN, SARM, Propionibacterium acnes y
Corynebacterium spp. aparecen en infecciones nosocomiales o posquirúrgicas.

En la tabla se describe la distribución de los diferentes microorganismos en las principales

series de la literatura médica.
Cuadro clínico
El curso clínico de las espondilodiscitis piógenas es habitualmente subagudo y la
sintomatología inespecífica, lo que condiciona un gran retraso diagnóstico.

Las características diferenciales de las espondilodiscitis tuberculosa, brucelar y

posquirúrgica se describen en los apartados correspondientes.

La mayoría de pacientes presentan síntomas durante varias semanas.

El dolor dorsal o lumbar es constante pero inespecífico y suele ser de tipo inflamatorio.

Si la infección se extiende al canal medular y se ven afectadas las raíces nerviosas o la

médula puede aparecer dolor radicular o clínica neurológica en forma de parestesias,
paresia o parálisis.

Debido al menor diámetro del canal medular, estas complicaciones son más frecuentes en
la espondilodiscitis cervical y torácica que en la lumbar.

Otros factores asociados a la aparición de complicaciones neurológicas son la edad

avanzada y la diabetes.

La fiebre es poco frecuente y de forma ocasional aparecen manifestaciones atípicas, como

dolor torácico o abdominal por complicaciones supuradas locales.

En la exploración destaca hipersensibilidad local, dolor a la percusión vertebral,

disminución de la movilidad y contractura muscular y debe prestarse especial atención a
los signos neurológicos como hiporreflexia, paresia o retención urinaria.
En la tabla se resumen los principales datos clínicos, analíticos y microbiológicos de la
enfermedad

Diagnostico
La clínica de la espondilodiscitis es
inespecífica, por lo que, con frecuencia, se
confunde con otros procesos como artrosis,
osteoporosis y neoplasias metastásicas.

El diagnóstico de la espondilodiscitis debe

plantearse en todo paciente con clínica
característica (dolor subagudo inflamatorio,
déficit neurológico focal, etc.),
antecedentes epidemiológicos sugestivos y
elevación de reactantes de fase aguda y
debe confirmarse mediante las oportunas
técnicas microbiológicas y de imagen.

Todas las muestras deben procesarse para

cultivo de aerobios, anaerobios,
micobacterias y hongos, así como para
estudio histológico.

En la decisión sobre la secuencia temporal de los diferentes procedimientos debe tenerse

en cuenta la situación general del paciente, la localización y gravedad de la infección y la
experiencia local de los equipos de cirugía y radiología intervencionista.
Estudios recientes han mostrado la gran sensibilidad de las técnicas moleculares, pero en
la actualidad sólo están indicadas en casos seleccionados no diagnosticados mediante
métodos convencionales.

Tratamiento
Los objetivos fundamentales del tratamiento son erradicar la infección y mantener la
función mecánica de la columna.

Los dos elementos esenciales son la terapia antimicrobiana y la cirugía.

Actualmente, la gran mayoría de los pacientes pueden ser tratados exclusivamente con
antibióticos, y la cirugía es necesaria en el 10-25% de los casos.
Durante toda la evolución de la enfermedad se debe prestar especial atención a la
situación neurológica con el fin de detectar precozmente complicaciones quirúrgicas como
la compresión medular o el absceso epidural.

Tratamiento antimicrobiano

No existen ensayos clínicos prospectivos sobre la terapia antimicrobiana de la

espondilodiscitis, por lo que las recomendaciones terapéuticas se basan en modelos
experimentales, estudios retrospectivos y en la opinión de expertos.

Los antimicrobianos tienen escasa penetración en el tejido óseo por las circunstancias
fisiológicas características de la osteomielitis (inflamación, isquemia, necrosis, formación
de secuestros óseos, etc.) y es necesario un tratamiento prolongado de altas dosis por vía
parenteral para conseguir la curación microbiológica.
En general, la espondilodiscitis se trata con pautas de monoterapia y la combinación de
antimicrobianos se reserva para las fases de mantenimiento por vía oral.

La gran variedad de microorganismos implicados y la larga duración del tratamiento

antibiótico hacen esencial el diagnóstico etiológico.

Mientras se espera el resultado de los cultivos, se puede iniciar una pauta empírica, que
debe ser activa frente a estafilococos, estreptococos y bacilos gramnegativos.

La más empleada es la combinación de una penicilina semisintética como cloxacilina con

cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima o ciprofloxacina.
En pacientes con alergia a betalactámicos o sospecha de infección por estafilococos
resistentes a meticilina se utiliza vancomicina o teicoplanina en vez de cloxacilina.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo el adecuado drenaje y el desbridamiento del

tejido inflamatorio para mejorar la perfusión tisular y asegurar la estabilidad y dinámica de
la columna.

Sus principales indicaciones son:

-La compresión medular secundaria a colapso vertebral y/o inestabilidad de la columna

-El drenaje de complicaciones supuradas como absceso epidural o paravertebral
-El fracaso del tratamiento médico
-El diagnóstico (biopsia vertebral)
Dado el alto riesgo de complicaciones neurológicas, siempre debe plantearse la eventual
necesidad de cirugía en la espondilodiscitis cervical y torácica.

-El foco primario de la infección en la espondilodiscitis es el cuerpo vertebral, por lo que la

vía de acceso anterior es la más efectiva.

-Esto puede implicar la realización de toracotomía o laparotomía.

-La fijación mediante instrumentación se decide según el grado de inestabilidad y suele

efectuarse en la parte posterior para evitar colocar material protésico sobre el tejido
inflamatorio del cuerpo vertebral.
-Los procedimientos quirúrgicos de drenaje y fijación pueden realizarse de forma
simultánea o bien de forma secuencial en dos tiempos.

-Por todas estas razones, son múltiples las técnicas quirúrgicas empleadas en la
espondilodiscitis.

La técnica quirúrgica más aceptada es el drenaje por vía anterior y la fusión vertebral
mediante injertos óseos.

Si existe inestabilidad de la columna el drenaje anterior se complementa con una fijación

por vía posterior, que puede realizarse de forma simultánea o secuencial (en uno o dos
tiempos quirúrgicos).

Existe el consenso general de que la aplicación de injertos óseos facilita la fusión vertebral
y mejora la estabilidad.

El drenaje por vía posterior sin fijación (laminectomía) es una técnica que se ha
abandonado, pues no permite un drenaje adecuado y causa mayor inestabilidad.

En casos seleccionados se utilizan procedimientos menos invasivos como toracoscopia,

laparoscopia, drenaje transpedicular o discectomía percutáneos.

El drenaje de abscesos paravertebral y epidural puede realizarse por vía percutánea

guiada por TC o bien mediante cirugía abierta, en función de su localización y extensión.

Tratamiento adyuvante

-El dolor es un síntoma constante que precisa una analgesia adecuada mediante fármacos
antiinflamatorios y opiáceos.

-El reposo suele ser necesario en fases iniciales del tratamiento (aproximadamente 1-2
semanas) y en el postoperatorio.

-Los corsés ortopédicos proporcionan un alivio sintomático del dolor y permiten la

movilización precoz del paciente.

Evolución Y Pronóstico
La antibioterapia inadecuada, tanto en la elección del fármaco como en su duración, y el
drenaje quirúrgico inicial insuficiente son causa común de recaída.

La presencia de absceso paravertebral, bacteriemia recurrente o de fístula cutánea crónica

son los principales factores predictores de recaída.
En el 10-30% de los pacientes persisten importantes secuelas a largo plazo.

Las principales son el déficit neurológico (paresia, parálisis, disfunción vesical) y el dolor
crónico. La frecuencia de estas complicaciones varía según el tipo de estudio, el sistema de
evaluación y el tiempo de seguimiento.

Aproximadamente, el 8-21% de enfermos presenta dolor y el 7-20% algún grado de déficit

neurológico.