A.

Defenisi
Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan
sistemik (inflammatory sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi
bakteri, virus, jamur atau parasit. Selain itu, sepsis dapat juga disebabkan
oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan
osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis
adalah terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan
lebih dari satu organ. Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang
menyebar melalui darah dan jaringan lain.
Sepsis adalah suatu sindroma radang sistemik yang ditandai
dengan gejala-gejala: demam atau hipotermi, menggigil, takipnea,
takikardia, hipotensi, nadi cepat dan lemah serta gangguan mental yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (Rasional, 2002).
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus,
neiseria). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus,
stretokokus, pneumokokus),infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue
hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum) (Japardi,
2002).
Salah satu bakteri gram negatif yang dapat menimbulkan sepsis adalah
Neisseria meningitidis. Bakteri ini dalam tubuh manusia menyerang sistem
saraf pusat dan menimbulkan meningitis (Shulman, 1994).

B. ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok sepsis
adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti
gram positif dan virus juga dapat menyebabkan syok sepsis. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivitas berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada pembesaran cairan
dari kapiler dan fasodilatasi adalah dua efek tersebut.
C. PATOFISIOLOGI
Sepsis merupakan hasil interaksi yang kompleks antara organisme
patogen dan tubuh manusia sebagai pejamu. Tinjauan mengenai sepsis
berhubungan dengan patofisiologi yang kompleks untuk mengilustrasikan
gambaran klinis akan suatu hipotensi yang berat dan aliran darah yang
terbendung akibat terbentuknya mikrotrombus di dalam sistem kapiler. Hal
ini dapat menyebabkan disfungsi organ yang kemudian dapat berkembang
menjadi disfungsi dari beberapa organ dan akhirnya kematian.
Proses molekuler dan seluler dari pejamu sebagai respon terhadap
sepsis adalah berbeda-beda tergantung dari jenis organisme yang
menginvasi (organisme Gram-positif, organisme Gram-negatif, jamur, atau
virus). Respon pejamu terhadap organisme Gram-negatif dimulai dengan
dikeluarkannya lipopolisakarida, yakni endotoksin dari dalam dinding sel
bakteri Gram-negatif, yang dikeluarkan saat proses lisis. Organisme Gram-
positif, jamur dan virus memulai respon pejamu dengan mengeluarkan
eksotoksin dan komponen-komponen antigen seluler.
Kedua substansi tadi memicu terjadinya kaskade sepsis yakni
dimulai dengan pengeluaran mediator-mediator inflamasi .Mediator-mediator
inflamasi adalah substansi yang dikeluarkan dari sel sebagai hasil dari
aktivasi makrofag. Hasilnya adalah aktifnya sistem koagulasi dan sistem
komplemen. Kerusakan utama akibat aktivasi ini terjadi pada endotel dan
menyebabkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombus. Akibat
aktivasi endotelium, terjadi peningkatan jumlah reseptor trombin pada
permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada lesi tersebut. Lesi pada
endotel berhubungan dengan proses fibrinolisis yang terganggu. Hal ini
disebabkan karena berkurangnya jumlah reseptor pada permukaan sel yang
diperlukan untuk sintesis dan pemunculan molekul antitrombotik.
Gram negatif adalah komponen lipopolisakarida (endotoksin) dari
dinding sel gram negatif. Lipid A adalah bagian dari molekul endotoksin yang
sangat imunoreaktif dan berperan untuk kebanyakan efek toksik. Endotoksin
pertama dihubungkan dengan protein plasma yang disebut protein pengikat-
lipopolisakarida. Kompleks ini lalu menuju ke reseptor spesifik (CD14) di
permukaan makrofag, lalu mengaktifkannya dan menyebabkan pelepasan
mediator inflamasi. Sepsis melibatkan interaksi yang kompleks dari
proinflamatori (seperti, tumor necrosis factor α [TNF α], interleukin [IL]1, IL-6)
dan mediator anti inflamasi (seperti antagonis IL-1, IL-4, dan IL-10). IL-8,
TNF-αmerupakan mediator sepsis yang terutama di samping
beberapa sitokin dan sel-sel lain yang juga terlibat. Mula-mula, makrofag
teraktivasi dan memproduksi sejajaran mediator-mediator proinflamasi,
termasuk TNF-α, Interleukin-1 (IL-1), IL-6, IL-8, platelet activating factor
(PAF),leukotrien, dan thromboxane-A2. Mediator-mediator proinflamasi ini
mengaktifkan banyak jenis sel, menginisiasi kaskade sepsis, dan
menghasilkan kerusakan endotel. Ketika terluka, sel-sel endotel dapat dilalui
oleh granulosit dan unsur-unsur plasma menuju jaringan yang mengalami
inflamasi, yang mana dapat berujung pada kerusakan organ. Inflamasi sel-
sel endotelial menyebabkan vasodilatasi melalui aksi nitric oxide pada
pembuluh darah otot polos. Hipotensi yang berat dihasilkan dari produksi
nitric oxide yang berlebihan, sehingga melepaskan peptida-peptida vasoaktif
seperti bradikinin dan serotonin, dan dengan kerusakan sel endotel ini,
terjadilah ekstravasasi cairan ke jaringan interstisial. Aktivasi IL-8 dapat
menyebabkan disfungsi paru-paru melalui aktivasi netrofil yang berada di
paru-paru. Kerusakan kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas di
paru-paru, serta dapat menyebabkan oedem paru non kardiogenik.
Syok adalah komplikasi paling hebat yang dihubungkan dengan
sepsis gram negatif. Komplikasi penting lainnya adalah disseminated
intravascular coagulation (DIC) dan acute respiratory distress syndrome
(ARDS). Efek hemodinamik dari sepsis pada keadaan hiperdinamik dicirikan
dengan tingginya curah jantung dan kelainan rendahnya tahanan vaskular
sistemik. Sepsis menyebabkan syok yang menyebar yang dicirikan dengan
peningkatan aliran darah yang tidak sesuai ke jaringan tertentu, dengan
kebutuhan oksigen independen (Wheeler, 2007)

Syok sepsis dibagi menjadi dua fase yang berbeda yaitu :

1) Fase Hangat (hiperdinamik)
Fase ini mereupakan fase pertama dari syok sepsis yang
ditandai dengan tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien
menjadi sangat panas atau hipertermik dengan kulit hangat kemerahan.
Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Haluaran urin apat
meningkat atau tetap dalam kadar normal Status gastrointestinal
 mungkin terganggu seperti yang dibuktikan oleh mual, muntah, atau
diare.
2) Fase Dingin (hipodinamik)
Fase ini merupakan fase lanjut dari syok sepsis/ pada fase ini di
tandai dengan curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang
mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang
disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui kapiler. Pada
fase ini tekanan darah pasien menurun, dan kulit dingin serta pucat.
Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung
dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan
dapat terjadi kegagalan organ multiple.
D. TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda
tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif
seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.
Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:
1) Umum : panas, hipotermi, malas minum, letargi, sklerema
2) Saluran cerna: distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare,
hepatomegali
3) Saluran nafas: apnu, dispnue, takipnu, retraksi, nafas cuping hidung,
merintih, sianosis
4) Sistem kardiovaskuler: pucat, sianosis, kulit lembab, hipotensi, takikardi,
bradikardi
5) Sistem syaraf pusat: iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas
minum, pernapasan tidak teratur, ubun-ubun membonjol
6) Hematologi: Ikterus, splenomegali, pucat, petekie, purpura, perdarahan.
(Arif, 2000)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan-
pemeriksaan yang antara lain:
1) Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi
organisme penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat
yang paling efektif.
 2) SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya,
diikuti oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) d4engan
peningkatan pita (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
3) Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi
ginjal.
4) Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5) PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6) Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati,
syok
7) Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari
puasa/ perubahan seluler dalam metabolisme
8) BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau
kegagalan hati.
9) GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya. Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik
dan asidosis metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme
kompensasi

G. PENCEGAHAN

1. Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri

Gram- negatif

2. Berikan semprotan ( spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah

pneumonia Gram–negatif ,nasokomial

3. Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian

besar infeksi berasal dari dalam ( endogen )
H. MANAJEMEN TERAPI

Manajemen terapi pasien dengan sepsi mengikut urutan sebagai berikut:

1. Mengidentifikasi penyebab sepsis

2. Menghilangkan penyebab sepsis bila penyebab telah ditemukan

3. Berikan antibiotika sesegera mungkin (sesuai hasil k/s)

4. Pertahankan perfusi jaringan

5. Hindari disfungsi organ – organ tertentu seperti penurunan urine output

6. Bila terjadi shock septik, management therapinya adalah;

a. Resusitasi jantung paru

b. Perawatan supportif (pendukung)

c. Monitoring vital sign dan perfusi jaringan

d. Therapi / antimikrobial sesuai hasil k/s

e. Menghilangkan infeksi

f. Memberikan / mempertahankan perfusi jaringan

g. Pemberian cairan intravena

h. Pertahankan cairan intravena

i. Pertahanakan cardiac out put (obat vasopresor balik)

j. Kontrol sumber sepsis