A.

DEFENISI
Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan
sistemik (inflammatory sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi
bakteri, virus, jamur atau parasit. Selain itu, sepsis dapat juga disebabkan
oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan
osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis
adalah terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan
lebih dari satu organ. Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang
menyebar melalui darah dan jaringan lain.
Sepsis adalah suatu sindroma radang sistemik yang ditandai
dengan gejala-gejala: demam atau hipotermi, menggigil, takipnea,
takikardia, hipotensi, nadi cepat dan lemah serta gangguan mental yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (Rasional, 2002).
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus,
neiseria). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus,
stretokokus, pneumokokus),infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue
hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum) (Japardi,
2002).
Salah satu bakteri gram negatif yang dapat menimbulkan sepsis adalah
Neisseria meningitidis. Bakteri ini dalam tubuh manusia menyerang sistem
saraf pusat dan menimbulkan meningitis (Shulman, 1994).

B. ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok sepsis
adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti
gram positif dan virus juga dapat menyebabkan syok sepsis. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivitas berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada pembesaran cairan
dari kapiler dan fasodilatasi adalah dua efek tersebut.
C. PATOFISIOLOGI
Sepsis merupakan hasil interaksi yang kompleks antara organisme
patogen dan tubuh manusia sebagai pejamu. Tinjauan mengenai sepsis
berhubungan dengan patofisiologi yang kompleks untuk mengilustrasikan
gambaran klinis akan suatu hipotensi yang berat dan aliran darah yang
terbendung akibat terbentuknya mikrotrombus di dalam sistem kapiler. Hal
ini dapat menyebabkan disfungsi organ yang kemudian dapat berkembang
menjadi disfungsi dari beberapa organ dan akhirnya kematian.
Proses molekuler dan seluler dari pejamu sebagai respon terhadap
sepsis adalah berbeda-beda tergantung dari jenis organisme yang
menginvasi (organisme Gram-positif, organisme Gram-negatif, jamur, atau
virus). Respon pejamu terhadap organisme Gram-negatif dimulai dengan
dikeluarkannya lipopolisakarida, yakni endotoksin dari dalam dinding sel
bakteri Gram-negatif, yang dikeluarkan saat proses lisis. Organisme Gram-
positif, jamur dan virus memulai respon pejamu dengan mengeluarkan
eksotoksin dan komponen-komponen antigen seluler.
Kedua substansi tadi memicu terjadinya kaskade sepsis yakni
dimulai dengan pengeluaran mediator-mediator inflamasi .Mediator-mediator
inflamasi adalah substansi yang dikeluarkan dari sel sebagai hasil dari
aktivasi makrofag. Hasilnya adalah aktifnya sistem koagulasi dan sistem
komplemen. Kerusakan utama akibat aktivasi ini terjadi pada endotel dan
menyebabkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombus. Akibat
aktivasi endotelium, terjadi peningkatan jumlah reseptor trombin pada
permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada lesi tersebut. Lesi pada
endotel berhubungan dengan proses fibrinolisis yang terganggu. Hal ini
disebabkan karena berkurangnya jumlah reseptor pada permukaan sel yang
diperlukan untuk sintesis dan pemunculan molekul antitrombotik.
Gram negatif adalah komponen lipopolisakarida (endotoksin) dari
dinding sel gram negatif. Lipid A adalah bagian dari molekul endotoksin yang
sangat imunoreaktif dan berperan untuk kebanyakan efek toksik. Endotoksin
pertama dihubungkan dengan protein plasma yang disebut protein pengikat-
lipopolisakarida. Kompleks ini lalu menuju ke reseptor spesifik (CD14) di
permukaan makrofag, lalu mengaktifkannya dan menyebabkan pelepasan
mediator inflamasi. Sepsis melibatkan interaksi yang kompleks dari
proinflamatori (seperti, tumor necrosis factor α [TNF α], interleukin [IL]1, IL-6)
dan mediator anti inflamasi (seperti antagonis IL-1, IL-4, dan IL-10). IL-8,
TNF-αmerupakan mediator sepsis yang terutama di samping
beberapa sitokin dan sel-sel lain yang juga terlibat. Mula-mula, makrofag
teraktivasi dan memproduksi sejajaran mediator-mediator proinflamasi,
termasuk TNF-α, Interleukin-1 (IL-1), IL-6, IL-8, platelet activating factor
(PAF),leukotrien, dan thromboxane-A2. Mediator-mediator proinflamasi ini
mengaktifkan banyak jenis sel, menginisiasi kaskade sepsis, dan
menghasilkan kerusakan endotel. Ketika terluka, sel-sel endotel dapat dilalui
oleh granulosit dan unsur-unsur plasma menuju jaringan yang mengalami
inflamasi, yang mana dapat berujung pada kerusakan organ. Inflamasi sel-
sel endotelial menyebabkan vasodilatasi melalui aksi nitric oxide pada
pembuluh darah otot polos. Hipotensi yang berat dihasilkan dari produksi
nitric oxide yang berlebihan, sehingga melepaskan peptida-peptida vasoaktif
seperti bradikinin dan serotonin, dan dengan kerusakan sel endotel ini,
terjadilah ekstravasasi cairan ke jaringan interstisial. Aktivasi IL-8 dapat
menyebabkan disfungsi paru-paru melalui aktivasi netrofil yang berada di
paru-paru. Kerusakan kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas di
paru-paru, serta dapat menyebabkan oedem paru non kardiogenik.
Syok adalah komplikasi paling hebat yang dihubungkan dengan
sepsis gram negatif. Komplikasi penting lainnya adalah disseminated
intravascular coagulation (DIC) dan acute respiratory distress syndrome
(ARDS). Efek hemodinamik dari sepsis pada keadaan hiperdinamik dicirikan
dengan tingginya curah jantung dan kelainan rendahnya tahanan vaskular
sistemik. Sepsis menyebabkan syok yang menyebar yang dicirikan dengan
peningkatan aliran darah yang tidak sesuai ke jaringan tertentu, dengan
kebutuhan oksigen independen (Wheeler, 2007)
Syok sepsis dibagi menjadi dua fase yang berbeda yaitu :
1) Fase Hangat (hiperdinamik)
Fase ini mereupakan fase pertama dari syok sepsis yang
ditandai dengan tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien
menjadi sangat panas atau hipertermik dengan kulit hangat kemerahan.
Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Haluaran urin apat
meningkat atau tetap dalam kadar normal Status gastrointestinal
 mungkin terganggu seperti yang dibuktikan oleh mual, muntah, atau
diare.
2) Fase Dingin (hipodinamik)
Fase ini merupakan fase lanjut dari syok sepsis/ pada fase ini di
tandai dengan curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang
mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang
disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui kapiler. Pada
fase ini tekanan darah pasien menurun, dan kulit dingin serta pucat.
Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung
dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan
dapat terjadi kegagalan organ multiple.
 PATHWAY SEPSIS

Infeksi kuman

Bakteri gram (+): infeksi kulit,

Bakteri gram (-): saluran
saluran respirasi, luka terbuka
empede, saluran seperti luka bakar
gastrointestinum

Disfungsi dan kerusakan

endotel dan disfungsi organ
multipel

sepsis

Perubahan ambilan Terhambatnya Terganggunya sistem

Perubahan fungsi
dan penyerapan O2 fungsi mitokondria penrcernaan
miokardium
terganggu

Nafsu makan
Kontraksi jantung Suplai O2 terganggu menurun
menurun Kerja sel menurun

Penurunan respon Ketidakseimbang

sesak imun an nutrisi kurang
Curah jantung dari kebutuhan
menurun tubuh

Gangguan Resiko infeksi

pertukaran gas
Suplai O2 menurun

Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
D. TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda
tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif
seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.
Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:
1) Umum : panas, hipotermi, malas minum, letargi, sklerema
2) Saluran cerna: distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare,
hepatomegali
3) Saluran nafas: apnu, dispnue, takipnu, retraksi, nafas cuping hidung,
merintih, sianosis
4) Sistem kardiovaskuler: pucat, sianosis, kulit lembab, hipotensi, takikardi,
bradikardi
5) Sistem syaraf pusat: iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas
minum, pernapasan tidak teratur, ubun-ubun membonjol
6) Hematologi: Ikterus, splenomegali, pucat, petekie, purpura, perdarahan.
(Arif, 2000)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan-
pemeriksaan yang antara lain:
1) Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi
organisme penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat
yang paling efektif.
2) SDP :Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya,
diikuti oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan
peningkatan pita (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
3) Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi
ginjal.
4) Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5) PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6) Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati,
syok
7) Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari
puasa/ perubahan seluler dalam metabolisme
8) BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau
kegagalan hati.
9) GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya. Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik
dan asidosis metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme
kompensasi
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Pengkajian Primer
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
 Airway
- yakinkan kepatenan jalan napas
- berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
- jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU
 Breathing
- kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
yang signifikan
- kaji saturasi oksigen
- periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
- berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
- auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
- periksa foto thorak
 Circulation
- kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda
signifikan
- monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
- periksa waktu pengisian kapiler
- pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
- berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
- pasang kateter
- lakukan pemeriksaan darah lengkap
- siapkan untuk pemeriksaan kultur
- catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 36oC
- siapkan pemeriksaan urin dan sputum
- berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
  Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien
sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji
tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
 Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka
dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

2) Pengkajian Sekunder
 Aktivitas dan istirahat
- Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
 Sirkulasi
- Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary,
fenomena embolik (darah, udara, lemak)
- Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
- Heart rate : takikardi biasa terjadi
- Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic)
dapat terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering
menunjukkan normal
- Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis
biasa terjadi (stadium lanjut)
 Integritas Ego
- Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan
kematian
- Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan
mental.
 Makanan/Cairan
- Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
- Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan,
hilang/melemahnya bowel sounds
 Neurosensori
- Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan
mental, disfungsi motorik
 Respirasi
 - Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi
pulmolal diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air
hunger”
- Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
 Rasa Aman
- Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi
darah, episode anaplastik
 Seksualitas
- Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi
eklampsia

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2, edema paru
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
afterload dan preload
3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
cardiac output yang tidak mencukupi

C. Intervensi Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 edema paru
Tujuan & Kriteria hasil ( NOC) Intervensi (NIC)

Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :

keperawatan selama ... x 24 - Buka jalan nafas
jam . pasien akan : - Posisikan pasien untuk memaksimalkan
- TTV dalam rentang normal ventilasi ( fowler/semifowler)
- Menunjukkan jalan napas - Auskultasi suara nafas , catat adanya
yang paten suara tambahan
- Mendemostrasikan suara - Identifikasi pasien perlunya pemasangan
napas yang bersih, tidak ada alat jalan nafas buatan
sianosis dan dypsneu. - Monitor respirasi dan status O2
- Monitor TTV.
 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
dan preload.
Tujuan & Kriteria hasil ( NOC) Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Cardiac care :
keperawatan selama ... x 24 jam . - catat adanya tanda dan gejala
pasien akan : penurunan cardiac output
- Menunjukkan TTV dalam rentang - monitor balance cairan
normal - catat adanya distritmia jantung
- Tidak ada oedema paru dan tidak - monitor TTV
ada asites - atur periode latihan dan istirahat
- Tidak ada penurunan kesadaran untuk menghindari kelelahan
- Dapat mentoleransi aktivitas dan - monitor status pernapasan yang
tidak ada kelelahan. menandakan gagal jantung.

3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi

Tujuan & Kriteria hasil ( NOC) Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama ... x 24 jam . - Observasi tanda-tanda vital tiap 3
pasien akan : jam.
- Suhu tubuh dalam rentang - Beri kompres hangat pada bagian
normal lipatan tubuh ( Paha dan aksila ).
- Tidak ada perubahan warna kulit - Monitor intake dan output
dan tidak ada pusing - Monitor warna dan suhu kulit
- Nadi dan respirasi dalam rentang - Berikan obat anti piretik
normal Temperature Regulation
- Beri banyak minum ( ± 1-1,5
liter/hari) sedikit tapi sering
- Ganti pakaian klien dengan bahan
tipis menyerap keringat.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac
output yang tidak mencukupi
Tujuan & Kriteria hasil ( NOC) Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
keperawatan selama ... x 24 jam . - Monitor tekanan darah dan nadi
pasien akan : apikal setiap 4 jam
- Tekanan sisitole dan diastole - Instruksikan keluarga untuk
dalam rentang normal mengobservasi kulit jika ada lesi
- Menunjukkan tingkat kesadaran - Monitor adanya daerah tertentu
yang baik yang hanya peka terhadap panas
atau dingin
- Kolaborasi obat antihipertensi
 DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC.
Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan
Nanda NIC NOC, Jakarta, EGC
Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan
Keperawatan NANDA NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.
Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: EGC
Setyohadi ,Bambang dkk.(2006), Buku ajar penyakit dalam .Jakarta .
Fakultas Kedokteran UI.
Prof Dr. H.Rab.tabirin .(1998), Agenda Gawat Draurat ,Bandung. PT
Alumni.