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Escuela de Obstetricia

FACS-UNJBG
4to Año
Tema: Sindrome de Help
Alumnas:
 Ximena Cabrera
 Erika Ramos Hunacuni 2013-39489
 Yensa Mamani Mamani 2015-112026
 Maribel Alvis Porroa
 Yesenia Zapana Vilca 2013-39486
 Diana Guzman vilca 2013—39478
 Angely Valle Chacolli 2015-112037
 Irma luz
 Milagros Vargas Quispe 2014-112036
 Katherine Siña Estrada 2013-39496
 Lady Carolina Coaquera
 Leidy Lucero Condori Catacora 2013-39488

Docente: Lic. Obst. Patricia Ramos Huajardo

Tacna-Perú
2018
ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………….3
2. EPIDEMIOLOGIA………………………………………………………………....3
3. FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………..4
4. CUADRO CLINICO……………………………………………………………….5
5. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE HELLP………………………………6
6. MANEJO DEL SÍNDROME DE HELLP………………………………………..7
7. PAPEL DE LOS CORTICOIDES EN EL SÍNDROME DE HELLP………...15
8. PLASMAFÉRESIS………………………………………………………………20
9. COMPLICACIONES…………………………………………………………….22
10. DIAGNOSTICO…………………………………………………………………..24
11. TRATAMIENTO………………………………………………………………….24
12. ALTERACIONES DE LABORATORIO……………………………………….25
13. CASO CLÍNICO………………………………………………………………….26
14. CONCLUSIONES………………………………………………………………..29
15. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………….29

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SÍNDROME DE HELLP
1. INTRODUCCIÓN

Este síndrome es una complicación del embarazo, usualmente de pacientes


con preeclampsia (PE). El síndrome HELLP se presenta en el 20% de los
casos de preeclampsia severa y en el 10% de los casos de preeclampsia
leve,con una incidencia estimada de 1-6 casos por cada 1.000 embarazos y
una incidencia de 4-14% en pacientes con preeclampsia. Cursa con una alta
mortalidad materna y perinatal. Fue descrita en 1982 por Weinstein. Su
nombre se deriva del acrónimo en inglés que significa:

H - Hemolisis EL = Enzimas hepáticas elevadas LP = Plaquetas bajas. (1)

La importancia de un diagnóstico y tratamiento oportuno radica en la elevada


mortalidad materna (1-24%) y fetal (7-34%). Los factores de riesgo que se
han visto relacionados con mayor incidencia del síndrome son la
multiparidad, la edad materna mayor de 25 años, la raza blanca y los
antecedentes de abortos. Se han descrito también ciertas variantes
genéticas asociadas a incremento en el riesgo de padecer HELLP. (2)

Por este motivo la presencia de esta enfermedad se ha convertido en una de


las más frecuentes causas de demanda contra los obstetras. Sobre todo por
casos mal diagnosticados y por las complicaciones secundarias de la
afectación hepática. Ello nos obliga a actualizar el tratamiento de estas
pacientes y aconsejarlas ante una nueva concepción. (3)

2. EPIDEMIOLOGIA
En la Dirección de Salud de
Lima Ciudad es la primera causa
de muerte, entre los años 2000 a
2009, con 33%. En el Instituto
Nacional Materno Perinatal es
también la primera causa de
muerte materna, entre los años
2003 y 2013, con 43%
De las 975 gestantes con
preeclampsia/eclampsia, 483
fueron diagnosticadas con
preeclampsia leve, 468 con

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preeclampsia severa, 18 con eclampsia y 16 con síndrome de HELLP. En 9
gestantes (1%) complicadas con preeclampsia/ eclampsia, el parto se
produjo antes de las 28 semanas de gestación, en 165 (17%) entre las 28 y
34 semanas y en 801 (82%) después de las 34 semanas. El parto fue vaginal
en 186 casos (19%) y por cesárea en 789 casos (81%).

3. FISIOPATOLOGÍA

La patogénesis del HELLP no está clara. El hecho de compartir


características con la preeclampsia grave hace suponer que al igual que
ésta, el síndrome de HELLP también puede catalogarse como una
enfermedad inducida por una anómala placentación debido a una
inadecuada adaptación inmunológica, lo que conlleva un proceso inflamatorio
agudo más grave que en la preclamsia y dirigido, principalmente, contra el
hígado. La invasión trofoblástica errónea de las arterias espirales ocasiona
isquemia placentaria y estrés oxidativo, lo que origina liberación de diferentes
factores como óxido nítrico, prostaglandinas y endotelina que lesionan el

4
endotelio vascular materno. La microangiopatía trombótica es el mecanismo
patogénico fundamental, lo que traerá como consecuencia agregación
plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y finalmente disfunción
multisistémica. En estos trastornos inflamatorios sistémicos el sistema del
complemento es el mediador.

4. CUADRO CLINICO
La clínica es variable. El síntoma más común es el dolor y distensión
abdominal, fundamentalmente en región epigástrica e hipocondrio derecho o
región subesternal. Muchas pacientes presentan también náuseas, vómitos y
mal estado general los días previos junto con aumento de peso y edemas.
Síntomas menos comunes incluyen el dolor de cabeza, alteraciones visuales,
ictericia y ascitis. La hipertensión (TA>140/90 mmHg) y la proteinuria están
presentes en aproximadamente el 85 % de los casos. Hasta un 20% de los
casos de HELLP severo cursan con TA normal. La clínica se desarrolla
típicamente entre las 27 y 37 semanas de gestación. El 70% de las pacientes
presentan el cuadro antes del parto, de las cuales el 80% se diagnostican
antes de las 37 semanas, 10% antes de las 27 semanas y menos del 3%
desarrollan la enfermedad entre las 17-20 semanas. En el 30 % de los casos
la enfermedad aparece en las primeras 48 h del postparto y sólo el 20% de
éstas pacientes tenían evidencia de preeclampsia anteparto. En estos casos
el riesgo de insuficiencia renal y edema pulmonar esta significativamente
aumentado.
Los signos y síntomas del síndrome HELLP:
 Dolor de cabeza
 Náuseas / vómitos / indigestión con dolor después de comer

 Sensibilidad abdominal o en el pecho y dolor superior en la parte


derecha superior lateral (de distensión hepática)
 Dolor de hombro o dolor al respirar profundamente
 Sangrado
 Cambios en la visión
 Hinchazón
 Estar en la buena forma física antes de quedar embarazada
 Tener visitas prenatales regulares durante el embarazo

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Los signos que debe buscar son:
 Presión arterial alta
 Proteínas en la orina
 Clase I (trombocitopenia grave): plaquetas por debajo de 50000/mm3

 Clase II (trombocitopenia moderada): plaquetas entre 50.000 y


100.000/mm3

 Clase III (AST> 40 UI/L, trombocitopenia leve): plaquetas entre


100.000 y 150.000/mm3

5. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE HELLP (YESENIA)

Los sistemas de clasificación han sido creados para ayudar a los médicos a
identificar a los pacientes con riesgo de sufrir una significativa morbilidad
materna y para guiar la intervención terapéutica, así como para evaluar su
eficacia o resultados y permitir, además, comparar los diferentes resultados.
La clasificación de Tennessee define al HELLP como completo o verdadero
si están presentes todos los criterios siguientes:

a. Trombocitopenia moderada a severa con plaquetas en 100 000/ ml o


menos.
b. Disfunción hepática con transaminasas AST 70UI o más.
c. Evidencia de hemólisis con un extendido de sangre periférica anormal,
además de enzimas LDH > 600 Ul/l o bilirrubinas > 1,2mg/ dl.

Los pacientes que solo presentan algunos de estos parámetros son


denominados hellp parcial o incompleto.

El sistema Mississippi divide al síndrome HELLP en tres grupos de acuerdo


con el conteo de plaquetas:

a. Clase 1: Trombocitopenia severa (plaquetas < 50 000/ml), evidencia


de disfunción hepática (AST o ALT > 70 UI/ L) y evidencia sugestiva
de hemólisis (LDH sérica total 600UI/l).
b. Clase 2: Requiere similares criterios, excepto que la trombocitopenia
es moderada (>50 000 a 100 000/ml).

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c. Clase 3: Incluye pacientes con trombo-citopenia leve (> 100 000 a 150
000/ml), disfunción hepática leve (AST o ALT > 40 UI/ L) y hemólisis
(LDH > 600 UI/l). Las anormalidades de bilirrubinas no son
encontradas (Tabla 1).

6. MANEJO DEL SÍNDROME DE HELLP

El embarazo complicado con SH requiere de un reconocimiento temprano de


la enfermedad y de la institución de una terapia adecuada.

a) Diagnóstico temprano:

Para hacer el diagnóstico de SH lo primero es tener presente ésta


enfermedad en toda paciente embarazada y en especial en toda paciente
con gestosis. Si se sospecha el diagnóstico de SH está indicado realizar
las pruebas de laboratorio básicas para tal diagnóstico (plaquetas,
transaminasas, DHL).
En tempranas fases, el SH puede exhibir únicamente un modesto
incremento en la DHL,AST y ALT, y una trombocitopenia.
Aunque el SH es una variante de la preeclampsia severa, el diagnóstico
puede quedar incierto en la mujer con hipertensión arterial y proteinuria
hasta que las plaquetas sean menor de 100 000/mm3 y la DHL mayor de
600 U/l 35.

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Cabe resaltar para la sospecha del SH, que la preeclampsia es un
desorden de mujeres jóvenes y nulíparas, pero el SH es de mujeres
añosas y multíparas.
Existen factores clínicos de riesgo que son fáciles de identificar en la
paciente, como náuseas, vómitos y dolor en epigastrio, los cuales nos
pueden alertar sobre la condición materna y su posible evolución si no se
trata a tiempo. Las pacientes con evidencia de preeclampsia, dolor en
cuadrante superior derecho y náuseas deben ser seriamente evaluadas
como potenciales SH. La ausencia de hipertensión arterial diastólica
puede ser malinterpretado como un signo tranquilizador del diagnóstico de
posible preeclampsia con SH, sin embargo recordemos que un cierto
porcentaje de pacientes cursan con cifras de presión arterial entre los
parámetros normales.
En la paciente con hipertensión arterial, dolor epigástrico y hemólisis, la
aparición de anormalidades en el ojo podrían advertir al médico para la
sospecha de un SH. Como por ejemplo hallazgos oculares de hemorragia
vítrea, desprendimiento de retina, entre otros.
Un reciente grupo identificado con riesgo para el desarrollo de SH son
aquellas con embarazos en el segundo trimestre con aumento de la alfa
fetoproteína en suero y elevación de la hormona gonadotropina coriónica
humana (HCG). Se ha observado que mujeres con elevación de ambos
marcadores séricos tienen 47 veces más riesgo de desarrollar SH.

b) Valoración de la condición materna:

La valoración inicial de laboratorio de pacientes con preeclampsia o


sospecha de SH debe incluir un hemograma completo, enzimas hepáticas,
pruebas de función renal, ácido úrico y proteinuria. La presencia de
trombocitopenia, menor de 150 000/mm3, requiere de una investigación
más cuidadosa. En ausencia de otras manifestaciones de SH, como por
ejemplo anemia hemolítica microangiopática y disfunción hepática, se
debe de hacer diagnóstico diferencial de trombocitopenia en el embarazo.
Una elevación de DHL en el SH es una manifestación tanto de la anemia
hemolítica microangiopática como de la disfunción hepática que se
desarrolla en este proceso patológico. La disfunción hepática es también
manifestada por incremento variable de las transaminasas, AST y ALT.
Una DHL que excede los 600 U/l es necesario para el diagnóstico del
síndrome y se predice una seria morbilidad con valores mayores de 1
400U/l 35.

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El primer trastorno de la coagulación que se desarrolla en el SH es la
trombocitopenia, seguida más tarde de aumento del fibrinógeno y sus
productos de degradación y por último una CID.
Otro factor de riesgo para la morbilidad materna es un ácido úrico mayor
de 7.8mg/dl, por lo que se debe indicar en toda paciente con SH, pues nos
ayudará a predecir el pronóstico de la paciente sino actuamos
adecuadamente.
El laboratorio básico en toda paciente con sospecha de SH es el siguiente:
hemograma completo con niveles de plaquetas, análisis de orina,
creatinina sérica, deshidrogenasa Láctica, ácido úrico, bilirrubina indirecta
y total, AST y ALT. El TP, TPT, fibrinógeno y productos de degradación del
fibrinógeno sólo se indican en pacientes con un recuento plaquetario
menor de 100 000/mm3. Los electrolitos y glucosa no son usualmente
necesarios
Se debe de valorar seriamente los valores de plaquetas, DHL y enzimas
hepáticas cada 12-24 horas o más frecuentemente si la clínica lo amerita.

c) Valoración de la condición fetal:

El SH es una variante atípica de la preeclampsia severa y, como tal, el


único tratamiento es la interrupción del embarazo y la remoción de los
factores citotóxicos que la produce. El momento del parto requiere de
varios factores, incluyendo la severidad de la condición materna, condición
fetal y placenta, y la edad gestacional.
La condición fetal debe ser evaluada mediante una prueba no estresante,
una prueba de contracción estresante y/o un perfil biofísico fetal. Además,
en la actualidad, la velocimetría Doppler de la circulación útero y
fetoplacentaria puede utilizarse para evaluar complicaciones asociadas al
retardo de crecimiento intrauterino y otras formas de sufrimiento fetal
debido a hipoxemia o asfixia como el producido por los trastornos
hipertensivos del embarazo. También pueden diagnosticarse anomalías
cardíacas fetales y otras malformaciones, y alteraciones placentarias ó del
cordón umbilical. La ultrasonografía Doppler es una de las herramientas
clínicas más importantes para la vigilancia de fetos que sufren trastornos
hipertensivos del embarazo. Un aumento en los índices de los vasos
uterinos o umbilicales puede mostrar una alteración en la circulación
placentaria. Varios estudios han sugerido que el estudio Doppler de la
arteria uterina puede ser útil como una herramienta de screening para
detectar precozmente aquellos embarazos que sufrirán trastornos
hipertensivos. La ultrasonografía Doppler se presenta como un estudio
inocuo tanto para la madre como para el feto, no invasivo, rápido y

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repetible, que brinda importante información acerca del estado
hemodinámico fetal y permite un seguimiento perinatal exhaustivo para
disminuir la morbimortalidad asociada a hipoxia crónica, evitando la
descompensación secundaria a stress. Sin embargo, su uso en
embarazos de bajo riesgo no ha demostrado ser útil como herramienta de
screening, excepto en la detección precoz de trastornos hipertensivos .
Por su parte, el estado materno, como lo mencionamos anteriormente, se
determina por historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio.
Con pocas excepciones, embarazos mayores de 34 semanas y clase 1 del
SH son
interrumpidos en 24 horas, vía vaginal o cesárea. Embarazos entre 24 y
34 semanas con riesgo de pretérmino deben administrárseles terapia con
corticoesteroides para acelerar la madurez pulmonar fetal. También se ha
observado un beneficio materno con la administración de
corticoesteroides, pues incrementa o estabiliza las plaquetas, desciende o
estabiliza la DHL, AST y ALT.
Los beneficios de esta terapia en neonatos son reducción de los días de
estancia en la unidad de cuidados neonatales, menos incidencia de
hemorragia intraventricular, de enterocolitis necrotizante, menos
fibroplasia retrolental y menos mortalidad neonatal.
Todo SH con tratamiento anteparto con altas dosis de corticoesteroides
requieren también de su administración en el posparto para prevenir el
rebote de plaquetas. Si estas pacientes no reciben corticoesteroides
posparto el fenómeno de rebote se caracteriza por aumento de la DHL,
AST y ALT, severa trombocitopenia y oliguria.

d) Control de la presión arterial:

Entre el 80-85% de las pacientes con SH desarrollan cifras elevadas de


presión arterial. La presión arterial se debe bajar para prevenir las
complicaciones maternas y posibles riesgos de abrupción de placenta y
alteración en su perfusión.
Se debe administrar tratamiento antihipertensivo cuando la presión arterial
sistólica se encuentre por encima de los 150 mmHg y si la diastólica es
mayor o igual a 100 mmHg.
Entre los fármacos que se pueden utilizar durante el embarazo está la
hidralazina, el cual es un vasodilatador arterial y es usado en el manejo
agudo de la hipertensión en el SH. Se administra en una dosis de 5-10 mg
en bolo intravenoso con una frecuencia de 20-40 minutos. Si la hidralazina
es inefectiva o contraindicada se puede utilizar otros fármacos como
labetalol y nitroprusiato de sodio. El labetalol se utiliza en dosis de 20 mg

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en bolo intravenoso, aumentado la dosis progresivamente hasta una
presión arterial satisfactoria (máximo 300 mg). Por su parte, el
nitroprusiato de sodio, un potente vasodilatador arterial y venoso, se inicia
con una dosis de 0.25 ug/Kg/minuto y puede ser incrementado hasta 10
ug/Kg/minuto. Un agente antihipertensivo ideal para ser usado en el
posparto es la nifedipina, un calcioantagonista con propiedades de
vasodilatador arterial periférico, el cual con su administración vía oral y no
sublingual, ha mostrado tener múltiples efectos beneficiosos como
disminuir la presión arterial, restaurar la diuresis e inclusive normalizar las
plaquetas en el posparto.

e) Prevención de las convulsiones con sulfato de magnesio:

Las convulsiones eclámpticas frecuentemente preceden o siguen al


desarrollo del SH, por tal motivo es recomendable que toda paciente con
SH (especialmente aquella cerca de la labor de parto o con dolor
epigástrico) reciba infusión intravenosa de sulfato de magnesio de 4-6 g
en bolo, seguida de una infusión constante de 1.5-4 g /hora. Se debe de
monitorizar a las pacientes con el reflejo patelar, diuresis y niveles séricos
de magnesio. Se puede continuar su administración hasta 48 horas
posparto, dependiendo de la condición materna.
Además de prevenir y de tratar las convulsiones eclámpticas, el sulfato de
magnesio tiene propiedades de ser un modesto relajante vascular tanto a
nivel central como periférico.
En raras ocasiones está contraindicado el uso de sulfato de magnesio,
ejemplo de ello son las pacientes con miastenia gravis, donde la droga de
escogencia es la fenitoína. Se administra en dosis de 15 mg/kg, dado a
razón de 40 mg/minuto con continuo monitoreo cardiaco y de la presión
arterial cada 5 minutos. La dosis terapéutica de la fenitoína es de 10-20
ug/ml.

f) Manejo de los fluidos y electrolitos:

La combinación de vasoespasmo y daño endotelial en pacientes con SH


causa excesos o deficiencias intravasculares. Un régimen recomendado
para el manejo de fluidos y electrolitos en pacientes con SH es alternar 5%
de dextrosa y 500 ml de suero salino normal y 5% de solución de lactato
de ringer a razón de 100 ml/hora para mantener una diuresis de al menos
20 ml/hora (preferiblemente 30-40 ml/hora). El control debe ser estricto
pues el exceso de fluidos puede exacerbar una vasoconstricción con daño
renal y daño pulmonar con edema pulmonar cardiogénico.

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En pacientes oligúricas, uno o dos bolos de solución salina o 250-500 ml
pueden ser administrados para restaurar la diuresis. Si la oliguria persiste,
el estado del volumen
intravascular debe ser monitorizado con la presión en cuña de los
capilares pulmonares usando un catéter de Swan-Ganz.

g) Hemoterapia:

La hemorragia espontánea en pacientes con SH puede ocurrir desde


poner vías intravenosas hasta incisiones quirúrgicas cuando las plaquetas
están menores de 50
000/mm3. La transfusión de plaquetas está recomendada en mujeres con
preeclampsia severa que van para cesárea y que su recuento plaquetario
sea inferior a 50 000/mm3. Las plaquetas pueden ser transfundidas justo
antes de la incisión abdominal si las plaquetas están menores de 40
000/mm3 o se pueden esperar hasta más tarde en la cirugía y administrar
las plaquetas únicamente si hay excesiva hemorragia.
En pacientes con SH que van a parto vaginal se deben transfundir
plaquetas si el recuento plaquetario es menor de 20 000/mm3. Después
del parto es recomendable la transfusión de plaquetas en las primeras 24
horas posparto para mantener las plaquetas por encima de 50 000/mm3
en cesárea y mayor de 20 000/mm3 en parto vaginal para prevenir la
formación de un hematoma. En la práctica diaria una transfusión de
plaquetas generalmente implica la administración de 4 a 5 unidades, con
lo que se espera un incremento en el recuento plaquetario de
aproximadamente 20 000 a 25 000 plaquetas/mm3.
El uso de dexametasona para el tratamiento de pacientes con síndrome
de HELLP con plaquetas menores de 100 000/mm3 ha eliminado la
necesidad del uso de la transfusión de plaquetas.

h) Manejo de la labor y del parto:

Se debe de realizar una valoración cuidadosa del estado materno y fetal.


El inmediato uso de dexametasona, a dosis de 10mg cada 12 horas IV,
tan pronto como se hace el diagnóstico de SH ha mostrado hacer en
gestaciones de pretérmino dos funciones:

1. Acelerar la madurez pulmonar fetal si el parto va a ocurrir en menos


de 24-48 horas.
2. Mejora el proceso de la enfermedad materna al permitir una mejor
madurez cervical y la inducción de la labor de parto.

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Algunos estudios recientes revelan un mayor número de partos vaginales
en pacientes con SH en las cuales se usó altas dosis de dexametasona y
también se determinó una mejoría en el proceso de la enfermedad.
Si se requiere una cesárea, una incisión de Pfannenstiel es la mejor
opción, debido a que está relacionada con menos casos de ruptura e
infección de la herida quirúrgica. Sin embargo según la experiencia de
ginecólogos de nuestro medio, la incisión media se prefiere ya que se
producen menos hematomas que con la incisión de Pfannenstiel.
Se deben dar un curso corto de antibióticos (24-48 horas) si los productos
sanguíneos fueron administrados, porque se ha encontrado mayor
incidencia de infecciones en pacientes con SH que recibieron transfusión
sanguínea, en comparación con las que no recibieron transfusión.
En cuanto a la anestesia que se le puede administrar a estas pacientes, la
epidural puede ser administrada seguramente en pacientes sin hemorragia
ni secuelas neurológicas, si las plaquetas están por encima de 100
000/mm3. La anestesia general ha tenido complicaciones en pacientes
con SH y daño en su hígado, debido a que no se metaboliza
adecuadamente el agente anestésico empleado.
Es importante que en el periodo periparto se vigile adecuadamente a las
pacientes por hemorragia hepática y posible ruptura del mismo. Se debe
tener presente la tríada de la ruptura hepática: Paciente con preeclampsia,
eclampsia o SH, dolor en cuadrante superior derecho e hipotensión súbita.
Cuando existe hemorragia hepática el dolor en epigastrio y en cuadrante
superior derecho inician progresivamente y empeoran con irradiación a la
espalda por colapso vascular, shock y signos de hemoperitoneo.
Durante la cesárea no es recomendable la valoración del hígado, debido a
que existe riesgo de una ruptura traumática de un hematoma subcapsular.
El mejor tratamiento en caso de sangrado hepático es la embolización
arterial hecha por un cirujano experimentado.

i) Cuidado perinatal óptimo:

El principal riesgo fetal en un embarazo complicado con SH es la


prematuridad. Por tal motivo, la administración de un corticoesteroide a la
madre puede ser usado para acelerar la madurez fetal pulmonar y para
disminuir el riesgo de enterocolitis necrotizante y hemorragia
intraventricular en productos de embarazos de 24 a 34 semanas de
gestación.
Es recomendable la valoración de rutina de las plaquetas neonatales en
recién nacidos de madres con SH, porque se ha encontrado asociación
entre la plaquetopenia materna con aumento en el riesgo de hemorragia

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intraventricular en el feto. La inestabilidad cardiorrespiratoria neonatal se
ve más en embarazos con SH con partos antes de las 32 semanas de
gestación.

j) Tratamiento Intensivo en el posparto:

El SH se puede manifestar primariamente en el periodo posparto o seguir


manifestándose aún con la interrupción del embarazo. Es recomendado
que todas las pacientes con preeclampsia-SH sean tratadas en un salón
de recuperación obstétrica que funciona como una unidad intermedia de
cuidados intensivos por tanto tiempo como: Las plaquetas tengan un
ascenso constante y la DHL un descenso constante; la paciente tenga una
diuresis de más de 100ml/hora por 2 horas consecutivas sin el uso de
fluidos o diuréticos, hipertensión arterial debe estar controlada (PA
sistólica en 150 mmHg y la diastólica en menos de 100 mmHg); la
paciente tenga una mejoría clínica obvia y que no tenga riesgo significativo
de complicaciones.
Se deben valorar las plaquetas y los niveles de DHL continuamente cada
12 horas hasta que la paciente se le externe. El sulfato de magnesio se
debe continuar hasta que el cuadro de preeclampsia, eclampsia o SH esté
resulto o al menos por 24 horas posparto o poscirugía. La evaluación del
TP, TPT y fibrinógeno no es necesario al menos que las plaquetas
maternas estén menor de 50 000/mm3 o se evidencie una coagulopatía de
consumo.
Se deben de usar los corticoesteroides en el posparto porque estos
ayudan a resolver másrápidamente el cuadro, incrementando la diuresis,
las plaquetas, disminuyendo la presión arterial media, la DHL y AST, y con
ello disminuye el riesgo de complicaciones maternas. Se inicia la
administración de corticoesteroides hasta las 12 horas posparto, en dosis
de 10mg de dexametasona cada 12 horas dos dosis, luego se baja la
dosis a 5mg cada 12 horas dos dosis. También existe otro esquema de
tratamiento posparto que dice que se debe administrar dexametasona
10mg cada 12 horas hasta: plaquetas mayores de 100 000/mm3; DHL
disminuida; diuresis mayor de 100ml/hora; clínica estable.
Si la paciente cumple con estos 4 criterios, se administrarán 5mg de
dexametasona cada 12 horas dos dosis y luego se egresa. En el cuadro 1
podemos observar un resumen del manejo con dexametasona.
Se ha observado una más rápida resolución del cuadro de
preeclampsia/eclampsia con la remoción quirúrgica de algunos
remanentes de tejido decidual por dilatación y curetaje.

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Recientemente se hace lo mismo pero guiado por ultrasonido. También se
ha observado que la administración oral de 10mg de nifedipina cada 4
horas por las primeras 48 horas posparto en pacientes con preeclampsia
severa ha tenido resultados efectivos iguales a los del curetaje posparto
en disminuir la presión arterial media y en incrementar la diuresis.
Si la paciente no responde al tratamiento con dexametasona en las
primeras 72 horas después de administrado, se recomienda la
plasmaféresis.

k) Alerta en el desarrollo de fallo multiorgánico:

Las pacientes con severo dolor epigástrico pueden estar en riesgo


aumentado de hemorragia hepática o ruptura. Si la ruptura ocurre el único
tratamiento es quirúrgico.
Pacientes con SH y un volumen sanguíneo contraído tienen mayor riesgo
de desarrollar una insuficiencia renal aguda, insuficiencia pulmonar aguda
y síndrome de distress respiratorio.
En estos casos, el rápido reemplazo del volumen intravascular con sangre
y productos sanguíneos es necesario para bloquear el compromiso
alveolar y glomerular. En pacientes con fallo multiorgánico, la transfusión
de plasma facilita la resolución de esta complicación.

l) Consejo sobre futuros embarazos:

El riesgo de recurrencia de una preeclampsia y eclampsia es del 42-43% y


del SH es de 19-27%. Si el embarazo previo finalizó antes de las 32
semanas de gestación, la recurrencia de un parto de pretérmino en el
próximo embarazo es del 61%.

7. PAPEL DE LOS CORTICOIDES EN EL SÍNDROME DE HELLP:

En un inicio numerosos estudios pequeños y de reportes de casos,


observaron que la administración de corticoides, con objeto de producir
maduración pulmonar fetal, producían una mejoría en algunos parámetros de
laboratorios que constituyen el síndrome HELLP. El efecto benéfico de los
corticoides en el síndrome HELLP fue publicado, en primera instancia, por
Thiagarajah en 19845. Ellos observaron mejoría en las anormalidades de
laboratorio en 5 pacientes con síndrome HELLP que recibieron corticoides.

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En 1993, Magann, publican un estudio con 27 pacientes con síndrome
HELLP e informa que, en un gran porcentaje de las pacientes que recibieron
corticoides, mejoraron las anormalidades hematológicas, comparado con las
que no recibieron terapia con corticoides. Sin embargo, el grado de beneficio
no fue cuantificado.
Con el objetivo de demostrar el efecto de los corticoides sobre el recuento
plaquetario y sobre los parámetros de función hepática en mujeres
embarazadas con síndrome HELLP, Matthew en 1999, publicaron su
experiencia con 93 pacientes con diagnóstico de síndrome HELLP entre las
24 y 34 semanas de gestación. Todas estas pacientes recibieron terapia
corticoidal intramuscular con betametasona o dexametasona, con regímenes
de betametasona 12 mg IM cada 12 horas, betametasona 12 mg IM cada 24
por dos veces, y 6 mg de dexametasona administrada 4 veces al día cada 4
horas. Fueron comparados los parámetros mencionados, antes y después de
la administración de corticoides, para cada régimen en particular y en
conjunto. Los resultados mostraron que el recuento plaquetario
aumentó significativamente en 23.300/mL, y hubo una diferencia significativa
en las aminotransferasas y fosfatasas alcalinas en las pacientes que
recibieron corticoides, independiente de la dosis administrada. De los tres
regímenes analizados, el con mejores resultados fue el de betametasona
cada 12 horas, principalmente mejorando los parámetros de función
hepática.

Modificaciones en los parámetros de síndrome HELLP luego de terapia


corticoidal. Tomado y modificado de Matthew

16
Resultado de las modificaciones en síndrome HELLP, según el corticoide y
dosis utilizada. Tomado y modificado de Matthew

Una vez que numerosos estudios, como el analizado previamente,


demostraron la utilidad del uso de corticoides en mejorar los parámetros
clínicos del síndrome HELLP, nuevas líneas de investigación plantearon la
necesidad de establecer qué corticoide era el que produciría un mayor
beneficio en este sentido.

Es así como en el año 2001 Isler publican un estudio prospectivo,


randomizado, que compara dexametasona administrada endovenosa y
betametasona administrada en forma intramuscular en el tratamiento de
mujeres con síndrome HELLP anteparto, con dosis de maduración pulmonar.
Los puntos planteados incluyeron: valores de laboratorio y parámetros
clínicos. En total se enrolaron 40 pacientes, 19 en el grupo de
dexametasona y 21 en el de betametasona. Se encontró diferencia
significativa para los cambios en ASP, PAM, flujo urinario y uso de
antihipertensivos de urgencia. No hubo diferencias significativas para:
recuento plaquetario, AST, LDH, otros parámetros obstétricos como
operación cesárea, inducciones, parto instrumental etc, ni tampoco en el
resultado perinatal. ¿Qué explicación dan los autores a este fenómeno? Una
posible es la ruta de administración, dado que dexametasona es
suministrada directamente en el espacio intravascular, en cambio
betametasona es administrada en forma intramuscular, lo que puede
retrasar su acción o reducir su impacto sobre la microvasculatura. Otra
posible explicación es que dexametasona tiene una potencia biológica

17
relativa 1,25 veces superior a betametasona. Además las dosis utilizadas en
el caso de dexametasona son superiores en términos relativos a las de
betametasona.

Con el conocimiento hasta ahora analizado tenemos que el uso de


corticoides es benéfico en términos de maduración pulmonar fetal, en
mejorar parámetros clínicos y de laboratorio en síndrome HELLP y que
dexametasona sería el corticoide de elección en estos casos. La duda que
surge al respecto es cuál es la dosis de dexametasona que debe ser
utilizada.

Para tratar de responder esta interrogante, O’Brien, diseñó un estudio


retrospectivo con 37 mujeres que desarrollaron síndrome HELLP y que
recibieron corticoides, que fueron clasificadas en tres grupos en base a las
dosis utilizadas. El Grupo 1 no recibió corticoides (11 pacientes), el Grupo 2
recibió una dosis estándar de corticoides con el fin de promover maduración
pulmonar (15 pacientes) y el grupo 3 recibió un régimen de altas dosis de
corticoides principalmente 10 mg dexametasona intravenosa cada 6 horas
por 2 veces, seguida de 6 mg endovenosos cada 6 horas por 2 a 4 dosis (11
pacientes). Fueron analizados los parámetros de laboratorio anteparto y
posparto.

Para todos los parámetros de laboratorio analizados los 2 grupos que


recibieron corticoides tuvieron mejorías estadísticamente significativas con
respecto al grupo, concordante con los estudios existentes al respecto. Una
mayor mejoría significativa se encontró en el recuento plaquetario
comparando los grupos 2 y 3, con 81% en el grupo de altas dosis y 17%. El
intervalo entre el diagnóstico y el parto fue mayor significativamente en el
grupo tratado con altas dosis (51 ± 25 horas) con el de dosis estándar (26 ±
20 horas) y con el que no recibió tratamiento (13 ± 11 horas). Este estudio
confirma los conocimientos antes planteados con respecto al beneficio que
tienen los corticoides especialmente la dexametasona en el síndrome HELLP
anteparto, y además pone de manifiesto que altas dosis de dexametasona
producirían un beneficio aún mayor en este tipo de pacientes, respecto a la
utilización de dosis estándar para maduración pulmonar y prolongaría el
tiempo disponible para maduración pulmonar al prolongar el intervalo entre
el diagnóstico y la resolución del embarazo.

La repercusión que este conocimiento tuvo en el manejo del síndrome


HELLP se reflejaron en la publicación de Martin, en el año 2003, quienes
diseñaron un estudio retrospectivo que comparó la evolución de las

18
pacientes con síndrome HELLP, antes y después del conocimiento obtenido
con respecto a corticoides en altas dosis y síndrome HELLP. Se encontró
que el uso de corticoides aumentó de 16% de las pacientes a 90%, por
indicación materna. Una reducción de complicaciones maternas evidenciada
en mejoría de los parámetros de laboratorio, reducción del progreso de la
enfermedad a HELLP tipo 1, niveles de hipertensión, necesidad de terapia
antihipertensiva de urgencia, uso de transfusiones y morbilidad materna.
También se encontró que la recuperación postparto fue
significativamente más corta.

Un estudio publicado el año 2005 y analizado en el último número de la


Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología, entrega resultados
contradictorios al conocimiento expuesto anteriormente. Fonseca, diseñaron
un estudio clínico prospectivo, doble ciego aleatorizado con un n° de 132
mujeres con síndrome HELLP, las que fueron asignadas a recibir tratamiento
con dexametasona o a un grupo placebo. Las mujeres tratadas recibieron 10
mg de dexametasona endovenosa cada 12 horas previo al parto y 3 dosis
adicionales postparto. En pacientes tratadas sólo en el puerperio se dieron 2
dosis de dexametasona 10 mg. El punto principal de este trabajo fue la
duración de la hospitalización. Puntos secundarios fueron el tiempo de
recuperación de los parámetros de laboratorio y clínicos y la frecuencia de
complicaciones. Los resultados resultan asombrosos, con un tiempo de
recuperación menor en el grupo placebo (6,5 vs 8,2 días), diferencia no
estadística- mente significativa. No existió diferencia significativa en el tiempo
de recuperación del recuento plaquetario, LDH, ASP y en la presencia de
complicaciones, tanto en el grupo preparto como en el de puérperas. En
conclusión este estudio desaconseja el uso de corticoides como terapia
materna en el síndrome HELLP. Destaca que las dosis de dexametasona
utilizadas, son menores a las que se recomendaban en estudios anteriores.

La Cochrane publicó en 2010 una revisión que incluye 11 ensayos con 550
pacientes en los que se compara cualquier tratamiento corticoideo con
placebo o ningún tratamiento ; o que comparan un corticoide con otro
(dexamentasona frente a betametasona) en pacientes con recuento
plaquetario <100.000 células/µL, y con síndrome de HELLP 13. El tratamiento
comenzó antes del parto. Concluye que no hay diferencias significativas
entre ambos grupos en tasa de mortalidad y morbilidad materna ni en
morbimortalidad perinatal y por lo tanto no existe evidencia clara en el
beneficio del tratamiento corticoideo en estas pacientes. Sí se evidenció
utilidad en la disminución de la estancia hospitalaria y aumento del recuento

19
plaquetario, fundamentalmente en pacientes con HELLP clase I
(<50.000/mm3) y con el uso de la dexametasona. Los corticoides estarían
justificados en las pacientes en quienes se busca incrementar el recuento de
plaquetas previo a la interrupción del embarazo o para prevenir el riesgo de
sangrado durante el puerperio fundamentalmente para pacientes con
síndrome de HELLP tipo I. Por lo general se utilizan cuando el recuento es
<100.000 células/ µL.14

Dejando un consenso no existente aun frente a este tipo de investigación en


la reacción de los corticoides frente al síndrome de Hellp.

8. PLASMAFÉRESIS:

La palabra aféresis proviene del griego «aphaíresis» y significa «separar» o


«remover» por la fuerza. Este tipo de procedimientos puede ser utilizado
para:

a. La eliminación de plasma o recolección de componentes destinados


como apoyo en la terapia transfusional sustitutiva, por lo cual y, de
acuerdo con necesidades específicas, puede obtenerse plasma
(plasmaféresis), leucocitos (leucoaféresis), hematíes (eritroaféresis),
plaquetas (plaquetoaféresis) e incluso células progenitoras
hematopoyéticas de sangre periférica. Este procedimiento se caracteriza
por la extracción de menor cantidad de plasma (600 mL) sin reposición
de volumen, la cual se realiza en menor tiempo y con técnicas de
separación más simples en comparación con el recambio plasmático.
b. Se usa para la remoción de una proporción grande de plasma (1.2 veces
del volumen circulante) con fines terapéuticos, o bien, para la eliminación
(de 63 a 72%) por medio de transporte colectivo a través de una
membrana semipermeable separadora o columna de aquellas sustancias
de alto peso molecular presentes en el plasma como: autoanticuerpos,
complejos inmunes, cadenas ligeras de inmunoglobulinas, endotoxinas,
crioglobulinas, lipoproteínas, etc., causantes de una determinada
patología. Las columnas más empleadas son las que se utilizan para
eliminar los anticuerpos tipo Inmunoglobulina G en enfermedades
inmunes y las que atraen las lipoproteínas de baja densidad, útiles en la
hipercolesterolemia familiar sin respuesta al tratamiento convencional. En
esta técnica, el volumen de plasma removido es mayor, por lo que es
necesario reponer el volumen eliminado con líquidos de reemplazo

20
(soluciones cristaloides o coloides), dependiendo del procedimiento
realizado, con la finalidad de mantener el volumen y la presión oncótica.

técnicas principales
Existen dos técnicas principales de aféresis que permiten la separación
exclusiva del componente deseado según la densidad, el tamaño y peso
molecular:

a. Por centrifugación: Es el método más antiguo (aféresis por


centrifugación), cuyo principio se basa en la separación de elementos
celulares del plasma por medio de sistemas giratorios que separan
los distintos componentes según su densidad, tamaño y peso
molecular mediante una fuerza centrífuga, con la ventaja de que no
existe límite superior al peso molecular de las sustancias a clarificar.
Éste es el método que se utiliza en los bancos de sangre, el cual
permite realizar citoféresis, siendo su principal inconveniente el
riesgo de plaquetopenia. Esta técnica puede realizarse mediante
dispositivos manuales o automatizados (más seguros, rápidos y
efectivos en su ejecución), dividiéndose estos últimos además en
máquinas de aféresis de:
1. Flujo continuo: El cual utiliza anillos de plástico colocados
sobre un plato giratorio donde se produce la separación de los
elementos sanguíneos debido a la fuerza centrífuga, que
empuja a los eritrocitos hacia la pared externa del anillo y
dispone los elementos más livianos hacia la pared interna del
cinturón.
2. Flujo discontinuo: Generalmente utilizan campanas giratorias
con un volumen fijo (volumen extracorpóreo), el cual está
determinado por el tamaño de la campana. Éste se mantiene
fuera del donador-paciente durante todo el proceso de
extracción, y se regresa en la fase de retorno.
b. Por filtración transmembrana de alta permeabilidad: Se basa en
la utilización de membranas de alta permeabilidad debido al gran
tamaño de sus poros (0.3 a 0.6 micrones), lo que permite la filtración
de sustancias por encima de 3 por 106 Da de peso molecular
(inmunoglobulinas, complejos inmunes, lipoproteínas, factores del
complemento y toxinas), esto mediante el uso de fibras muy
permeables, huecas, adecuadas para la clarificación de IgG; aunque
es menos eficaz para proteínas de alto peso molecular tales como
IgM y complejos inmunes. Para su utilización se requiere la
colocación de catéter venoso central y anticoagulación con heparina.

21
Dentro de las principales ventajas de este método se encuentran: un
volumen de circulación bajo (100 a 150 mL de sangre/minuto),
remoción de plasma (2 litros) en menor tiempo (1 a 1.30 hora), así
como bajo riesgo de generar trombocitopenia. Esta técnica es más
fácil de realizar y es similar al que se utiliza en la hemodiálisis,
basada en el tamaño molecular. Existe riesgo de hemó- lisis siempre
y cuando las presiones transmembranales sean demasiado altas.
Dentro de esta técnica se puede contar con la doble filtración o
filtración en cascada, donde un primer filtro separa el plasma,
haciéndo pasar posteriormente este plasma por un segundo filtro con
tamaño de poro más pequeño para evitar el paso de moléculas de
mayor tamaño (cuadro II). Las primeras técnicas de aféresis fueron
manuales. En ellas se obtenía una décima parte del volumen
sanguíneo del paciente, la cual era sometida a centrifugación donde
se separaba el plasma de los elementos celulares, siendo este último
reinfundido al paciente después de ser calentado y diluido en el
plasma de los donantes.

9. COMPLICACIONES

Muchas de las complicaciones del síndrome de HELLP en el embarazo


pueden tener graves consecuencias para el bebé y la salud de la madre.

COMPLICACIONES MATERNAS:

Este síndrome cursa con alta morbimortalidad materna, aunque varía entre 0-
24%, dependiendo fundamentalmente de la precocidad con que se realice el
diagnóstico. Pacientes con SH tienen mayor morbimortalidad materna y
perinatal en comparación con pacientes con preeclampsia severa sin SH.

 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
 Hematoma hepático subcapsular
 Desprendimiento de retina
 Sepsis
 Acv
 Edema pulmonar
 CID

La hemorragia cerebral es la causa más importante de muerte materna y se


correlaciona directamente con el aumento de la tensión arterial sistólica y no
tanto de la diastólica, lo que cambiaría el paradigma de hacer tanto énfasis

22
en las cifras de TA diastólica como nivel de actuación para el inicio del
tratamiento antihipertensivo.
Las complicaciones más graves suelen observarse en pacientes con
síndrome de HELLP clase I con morbilidad de hasta el 40%.
COMPLICACIONES FETALES:

La mortalidad perinatal es muy elevada y como se mencionó anteriormente


varía entre 30 a 40%.

 La prematuridad con todo el cortejo de complicaciones asociadas a la


misma
 Trombopénia
 Muerte fetal.

La prematuridad es el principal factor de riesgo en lugar del HELLP en sí


mismo. La mayoría de los neonatos nacidos de una mujer con síndrome de
HELLP tienen un desarrollo normal a largo plazo.

Otras complicaciones que se han reportado es que los infantes pueden tener
leucopenia entre el 9.7 y 38% y trombocitopenia entre 26 y 34%. Sin
embargo, no existe correlación entre los hallazgos hematológicos de la
madre y el recién nacido

Por lo tanto las consecuencias del síndrome de HELLP para el bebé no son
pocas, aunque se trate de un síndrome poco común entre las embarazadas,
puede tener efectos importantes sobre la salud del bebé como provocar el
parto prematuro o ralentizar el crecimiento del bebé.

23
10. DIAGNOSTICO

El diagnostico diferencia incluye preclamsia grave; es posible observar una


importante superposición de síntomas y hallazgos de laboratorio que se
caracteriza por hemolisis con evidencia de microangiopatia en frotis de
sangre, elevación de las enzimas hepáticas y bajo encuentro de trombocitos.

Más a menudo el AFLP exhibe PT/PTT anormales y una insuficiencia


hepática más significativa. La TTP y el HUS no afectan la función hepática
con la misma frecuencia que el síndrome de HELLP.

Hasta el 20% de pacientes con síndrome de HELLP serán normotensas,


carecerán de proteinuria, o ambas cosas

11. TRATAMIENTO
Las pacientes que se diagnostican de síndrome HELLP en una fase precoz
de la gestación deben ser remitidas a un centro de tercer nivel, de entrada,
deben ser tratadas como una preeclampsia grave. En primer lugar, debemos
evaluar y estabilizar las condiciones maternas, vigilando las alteraciones en
la coagulación. En segundo lugar valoraremos el bienestar fetal,
emplearemos el test no estresante o el perfil biofísico fetal, así como la
ecografía para detectar un crecimiento intrauterino retardado. Por último
evaluaremos la necesidad de finalizar la gestación. Se puede contemplar la
amniocentesis de madurez pulmonar fetal, si no hay riesgos de
complicaciones hemorrágicas. Existen controversias, tras una revisión de la
literatura, en cuanto al manejo del síndrome HELLP.

Para algunos autores, se debe terminar inmediatamente el embarazo


mediante cesárea. En cambio, otros recomiendan una conducta
conservadora, con el fin de prolongar la gestación en los casos de inmadurez
fetal. Más discutible es el empleo de corticoides antes y después del parto. Si
bien se observa una mejoría transitoria de los parámetros de laboratorio y de
la diuresis en estas pacientes. En el estudio de Magann y cols.), las
pacientes que recibieron corticoides, retrasaron el parto una media de 41
horas. En diversos estudios se han comparado el tipo y la dosis de
corticoides utilizados, en función de la mejoría de las cifras de plaquetas y de
la función hepática. La pauta de tratamiento más efectiva consistió en dos
dosis de betametasona administradas en un intervalo de 12 horas. Otros
estudios revisaron la dosis de corticoides. Observaron una mejoría dosis –
dependiente en el recuento de plaquetas y en las pruebas de función
hepática. Estos hallazgos sugieren que puede ser necesaria una dosis de

24
corticoides más alta que la que se emplea habitualmente para acelerar la
madurez pulmonar fetal.

CONDUCTA CONSERVADORA

Sí el síndrome HELLP se desarrolla después de la semana 34 de gestación,


o si hay evidencia de madurez pulmonar fetal o peligro para el feto o la
madre, la finalización del embarazo es el tratamiento definitivo. Si no hay
evidencias de coagulación intravascular diseminada y los pulmones fetales
no están maduros, se impone una conducta conservadora. Se administrarán
corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal y provocaremos el parto
48 horas después. Durante este periodo, las condiciones maternas y fetales
deben someterse a estricta vigilancia. En la mayoría de los casos, suele
haber un deterioro materno y fetal de 1 a 10 días después del inicio del
tratamiento conservador. Los riesgos que puede implicar este tipo de
tratamiento son: desprendimiento de placenta, edema pulmonar, insuficiencia
renal aguda, eclampsia, muerte perinatal y muerte materna. Por lo tanto
resulta dudoso, sí la prolongación limitada del embarazo, comporta una
mejoría del pronóstico perinatal, especialmente cuando los riesgos maternos
y fetales son importantes.

12. ALTERACIONES DE LABORATORIO

El diagnóstico de Síndrome de HELLP se basa en la presencia, en una mujer


embarazada, de las alteraciones analíticas que componen su nombre. La
anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos
(hematíes fragmentados) en frotis de sangre periférica es la principal
manifestación del síndrome. Ésta hemólisis se asocia a elevación de LDH
(>600UI/L) y disminución en los valores séricos de haptoglobina (< 1gr/l)
.Una característica obligatoria es la trombocitopenia (<150x109/L) secundaria
al consumo y adhesión plaquetaria en el endotelio lesionado. Cuando la
paciente presente recuento plaquetario <50x109/L o el fibrinógeno se

25
encuentra por debajo de 300mg/dl, debe considerarse que está en proceso
de coagulación intravascular diseminada (CID), condición que empeora el
pronóstico La elevación de las enzimas hepáticas puede ser consecuencia
de la hemólisis o del daño hepático.

La elevación de la AST (aspartato aminotransferasa) y ALT (alanina


aminotransferasa) se relaciona con necrosis hepática secundaria a
microangiopatía. El 30% pueden mostrar aumento de Fosfatasa alcalina (FA)
y Gammaglutamil-transpeptidasa (GGT). Sin embargo en la mayoría de las
pacientes la función hepática se mantiene normal dado que la necrosis es
focalizada.

Otros hallazgos son proteinuria 75%, aumento de creatinina, aumento de


bilirrubina mayor o igual a 1,2 mg/dl, e hiperuricemia. Recientes estudios
sugieren la utilidad de biomarcadores angiogénicos en el diagnóstico
diferencial de la trombocitopenia en el embarazo. En el HELLP hay elevación
de proteinas proantiangiogénicos como la Sflt 1 y la endoglobulina soluble y
disminución de proteínas proangiogénicas como el PIGF.

13. CASO CLÍNICO

Primigesta, 22 años, sin antecedentes mórbidos, controlada desde las 7


semanas; examen físico normal, PA 110/70 mmHg; exámenes prenatales
normales y ecografía compatible con 7 semanas de embarazo, acorde con la
fecha de última menstruación. Mantuvo controles regulares a las 11, 15 y 19
semanas de embarazo, manteniendo PA en rango 100-110/60-70 mmHg.

Consultó con 20 + 5 semanas de embarazo, por dolor lumbar bilateral sordo,


de 4 h de evolución, asociado a disuria y sensación febril.

Al ingreso se detectó PA 130/85 mmHg, frecuencia cardiaca 86 por min y


temperatura 37,8 °C. Examen físico normal, excepto puño percusión positiva
bilateral. Sedimento de orina mostraba leucocitos 15-20 y bacterias ++,
hematocrito 35,8%, leucocitos 13.800 mm3 sin desviación izquierda,
plaquetas 70.400 mm3; PCR 12 mg/dl, amilasa, función renal y pruebas de
coagulación normales.

Se hospitalizó con diagnóstico de pielonefritis aguda e inició tratamiento


antibiótico endovenoso con clindamicina y gentamicina. La paciente
evolucionó afebril, normotensa (120/80), refiriendo dolor moderado en
hemiabdomen superior, sin hallazgos al examen físico.

Luego de 24 h desde el ingreso, los exámenes mostraron hematocrito 32,9%


con esquistocitos al frotis, plaquetas 59.100 mm3, GPT 402 U/L, GOT 32

26
U/L, ácido úrico 4,8 mg/dl, fosfatasas alcalinas (FA) 108 U/L. Ecografía de
abdomen y pelvis normal. Ecografía obstétrica: feto único, líquido amniótico
normal, placenta normoinserta, biometría concordante con 20½ semanas; en
la evaluación anatómica destaca una fisura labiopalatina y el resto normal.
Doppler de arteria umbilical con latidos cardiacos fetales (LCF) en 140 por
min, flujo diastólico ausente intermitente (índice pulsatilidad (IP) 1,62); ducto
venoso mostraba aumento de resistencia (IP 1,49, onda a presente) y
arterias uterinas con escotadura bilateral y aumento de resistencia (IP
promedio 2,65).

A las 48 h desde el ingreso, los análisis fueron: urocultivo negativo (se


suspendió tratamiento antibiótico), proteinuria 440 mg/24 h, clearance de
creatinina 120 ml/min. Con estos antecedentes se postula el diagnóstico de
preeclampsia severa (PES) - HELLP, destacando la persistencia de PA
normal (120/80).

La paciente evolucionó normotensa (Figura 1), con remisión del dolor


abdominal, reflejos osteotendineos normales y pruebas de laboratorio con
disminución paulatina del hematocrito y plaquetas, asociado a aumento
progresivo de las enzimas hepáticas y elevación de la creatinina (Tabla 1).
Dada la evolución del laboratorio, cursando un embarazo de 21 + 2 semanas
se confirmó el diagnóstico de síndrome de HELLP. Se decidió manejo
conservador con vigilancia materna para intentar alcanzar la viabilidad fetal y
se planificó el inicio de dexametasona (la que finalmente no se administró).
Sin embargo, al quinto día se constató ausencia de LCF (muerte fetal in
útero). Se decidió inducción del aborto con misoprostol, bajo infusión
continua de sulfato de magnesio (5 g carga y 1 g/h mantención por 24 h post
aborto). Se obtuvo un feto muerto de sexo masculino, 310 gramos, fisura
labio-palatina izquierda, sin otras malformaciones evidentes. Placenta 260 g,
aspecto normal. Se realizó revisión instrumental en pabellón. Por recuento
plaquetario en 32.600/mm3 se transfundió 6U de plaquetas con recuento de
control de 53.500/mm3.

27
Figura 1. Curva de presión arterial. Embarazada de 21 semanas que
desarrolla un síndrome de HELLP, pero que mantiene PA normal durante
toda la evolución del cuadro.

Tabla 1. Pruebas de laboratorio previo y posterior a la interrupción del


embarazo

La paciente evolucionó en buenas condiciones generales, asintomática,


siempre normotensa (Figura 1), con mejoría de los parámetros de laboratorio
(Tabla 1). Fue dada de alta al cuarto día post aborto.

En control ambulatorio a los 11 días de puerperio, se encontró normotensa


(PA 108/74), proteinuria de 24 h negativa. La biopsia placentaria informó
extensa zona de infarto hemorrágico (30% de la masa total). (4)

28
14. CONCLUSIONES

 El síndrome de HELLP es una complicación multisistémica grave del


embarazo secundaria a una microangiopatía y una respuesta inflamatoria
sistémica que aparece sobre todo en el tercer trimestre de la gestación.
Constituye la forma más grave de los trastornos hipertensivos del embarazo
aunque no siempre cursa con hipertensión. Se caracteriza por afectación
hepática, renal, cerebral, hematológica y puede acompañarse de graves
complicaciones maternas y fetales. Estas pacientes deben tratarse,
idealmente, en unidades de cuidados intensivos con monitorización
materna y fetal estrecha.
 No existe acuerdo general que establezca cuándo es el mejor momento y
la vía ideal para interrumpir el embarazo; sin embargo no cabe duda de que
la interrupción del embarazo es la parte fundamental del tratamiento. La
mejor comprensión de la compleja fisiopatología de este cuadro puede
llevar a futuras alternativas preventivas y de tratamiento.

15. BIBLIOGRAFÍA

1. P RCBJEF. sindrome de hellp. In cifuentes r. Ginecologia y Obstetricia


basada en nuevas evidencias. Mexico: Distribuna; 2009. p. 587.

2. Molina Hita, María del Mar. Jiménez Alfaro, Rebeca. Sánchez


Gila,María del Mar. sindrome de hellp. [internet]. [citado 2018 mayo 26.
disponible en:
file:///C:/Users/usuario/Desktop/10_sindrome_de_hellp.pdf.

3. Ponsa JMB. MEDICINA MATERNO-FETAL. [internet].; 2008 [citdo 2018


mayo 26. disponible en:
https://www.menarini.es/images/documents/lloret/lloret2009.pdf.

4. María Fernanda Garrido,Jorge Andrés Carvajal. Síndrome de HELLP


normotensivo. Revista médica de Chile. 2013 noviembre; 141(11).

5. César Homero Gutiérrez-Aguirre, Julio Alatorre-Ricardo, Olga Cantú-


Rodríguez, David Gómez-Almaguer, síndrome de HELLP, diagnóstico y
tratamiento disponible
en:http://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2012/re124h.pdf

29
6. DeCherney, Alan H “Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos” (11ª.
Edición) diponble en:
https://books.google.com.pe/books?id=DpWHBwAAQBAJ&printsec=front
cover&hl=es&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false

7. Molina Hita, María del Mar. Jiménez Alfaro, Rebeca. Sánchez Gila, María
del Mar. SÍNDROME DE HELLP. Disponible en:
http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficher
os/actividad_docente_e_investigadora/curso_de_actualizacion_en_obste
tricia_y_ginecologia/curso_2015/obstetricia/10_sindrome_de_hellp.pdf

8. Edgar E. Rivas Perdomo, César Mendivil Ciódaro. Síndrome de Hellp:


Revisión. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
55522011000200010

9. Cristian Herrera Gallard . Corticoides en síndrome HELLP anteparto .


REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS
TISNÉ BROUSSE. 2006; VOL 1 (1): 72-76 [citado 2018 mayo 26.
disponible en:
file:///C:/Users/SAMSUNG/Downloads/articulode_revision72a760.pdf

10. Molina Hita, María del Mar. Jiménez Alfaro, Rebeca. Sánchez Gila,María
del Mar. sindrome de hellp. [internet]. [citado 2018 mayo 26. disponible
en: file:///C:/Users/usuario/Desktop/10_sindrome_de_hellp.pdf.

11. http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficher
os/actividad_docente_e_investigadora/curso_de_actualizacion_en_obste
tricia_y_ginecologia/curso_2015/obstetricia/10_sindrome_de_hellp.pdf

12. http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
60022005000100002

13. http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficher
os/actividad_docente_e_investigadora/curso_de_actualizacion_en_obste
tricia_y_ginecologia/curso_2015/obstetricia/10_sindrome_de_hellp.pdf

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