FACS-UNJBG
4to Año
Tema: Sindrome de Help
Alumnas:
Ximena Cabrera
Erika Ramos Hunacuni 2013-39489
Yensa Mamani Mamani 2015-112026
Maribel Alvis Porroa
Yesenia Zapana Vilca 2013-39486
Diana Guzman vilca 2013—39478
Angely Valle Chacolli 2015-112037
Irma luz
Milagros Vargas Quispe 2014-112036
Katherine Siña Estrada 2013-39496
Lady Carolina Coaquera
Leidy Lucero Condori Catacora 2013-39488
Tacna-Perú
2018
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………….3
2. EPIDEMIOLOGIA………………………………………………………………....3
3. FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………..4
4. CUADRO CLINICO……………………………………………………………….5
5. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE HELLP………………………………6
6. MANEJO DEL SÍNDROME DE HELLP………………………………………..7
7. PAPEL DE LOS CORTICOIDES EN EL SÍNDROME DE HELLP………...15
8. PLASMAFÉRESIS………………………………………………………………20
9. COMPLICACIONES…………………………………………………………….22
10. DIAGNOSTICO…………………………………………………………………..24
11. TRATAMIENTO………………………………………………………………….24
12. ALTERACIONES DE LABORATORIO……………………………………….25
13. CASO CLÍNICO………………………………………………………………….26
14. CONCLUSIONES………………………………………………………………..29
15. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………….29
2
SÍNDROME DE HELLP
1. INTRODUCCIÓN
2. EPIDEMIOLOGIA
En la Dirección de Salud de
Lima Ciudad es la primera causa
de muerte, entre los años 2000 a
2009, con 33%. En el Instituto
Nacional Materno Perinatal es
también la primera causa de
muerte materna, entre los años
2003 y 2013, con 43%
De las 975 gestantes con
preeclampsia/eclampsia, 483
fueron diagnosticadas con
preeclampsia leve, 468 con
3
preeclampsia severa, 18 con eclampsia y 16 con síndrome de HELLP. En 9
gestantes (1%) complicadas con preeclampsia/ eclampsia, el parto se
produjo antes de las 28 semanas de gestación, en 165 (17%) entre las 28 y
34 semanas y en 801 (82%) después de las 34 semanas. El parto fue vaginal
en 186 casos (19%) y por cesárea en 789 casos (81%).
3. FISIOPATOLOGÍA
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endotelio vascular materno. La microangiopatía trombótica es el mecanismo
patogénico fundamental, lo que traerá como consecuencia agregación
plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y finalmente disfunción
multisistémica. En estos trastornos inflamatorios sistémicos el sistema del
complemento es el mediador.
4. CUADRO CLINICO
La clínica es variable. El síntoma más común es el dolor y distensión
abdominal, fundamentalmente en región epigástrica e hipocondrio derecho o
región subesternal. Muchas pacientes presentan también náuseas, vómitos y
mal estado general los días previos junto con aumento de peso y edemas.
Síntomas menos comunes incluyen el dolor de cabeza, alteraciones visuales,
ictericia y ascitis. La hipertensión (TA>140/90 mmHg) y la proteinuria están
presentes en aproximadamente el 85 % de los casos. Hasta un 20% de los
casos de HELLP severo cursan con TA normal. La clínica se desarrolla
típicamente entre las 27 y 37 semanas de gestación. El 70% de las pacientes
presentan el cuadro antes del parto, de las cuales el 80% se diagnostican
antes de las 37 semanas, 10% antes de las 27 semanas y menos del 3%
desarrollan la enfermedad entre las 17-20 semanas. En el 30 % de los casos
la enfermedad aparece en las primeras 48 h del postparto y sólo el 20% de
éstas pacientes tenían evidencia de preeclampsia anteparto. En estos casos
el riesgo de insuficiencia renal y edema pulmonar esta significativamente
aumentado.
Los signos y síntomas del síndrome HELLP:
Dolor de cabeza
Náuseas / vómitos / indigestión con dolor después de comer
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Los signos que debe buscar son:
Presión arterial alta
Proteínas en la orina
Clase I (trombocitopenia grave): plaquetas por debajo de 50000/mm3
Los sistemas de clasificación han sido creados para ayudar a los médicos a
identificar a los pacientes con riesgo de sufrir una significativa morbilidad
materna y para guiar la intervención terapéutica, así como para evaluar su
eficacia o resultados y permitir, además, comparar los diferentes resultados.
La clasificación de Tennessee define al HELLP como completo o verdadero
si están presentes todos los criterios siguientes:
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c. Clase 3: Incluye pacientes con trombo-citopenia leve (> 100 000 a 150
000/ml), disfunción hepática leve (AST o ALT > 40 UI/ L) y hemólisis
(LDH > 600 UI/l). Las anormalidades de bilirrubinas no son
encontradas (Tabla 1).
a) Diagnóstico temprano:
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Cabe resaltar para la sospecha del SH, que la preeclampsia es un
desorden de mujeres jóvenes y nulíparas, pero el SH es de mujeres
añosas y multíparas.
Existen factores clínicos de riesgo que son fáciles de identificar en la
paciente, como náuseas, vómitos y dolor en epigastrio, los cuales nos
pueden alertar sobre la condición materna y su posible evolución si no se
trata a tiempo. Las pacientes con evidencia de preeclampsia, dolor en
cuadrante superior derecho y náuseas deben ser seriamente evaluadas
como potenciales SH. La ausencia de hipertensión arterial diastólica
puede ser malinterpretado como un signo tranquilizador del diagnóstico de
posible preeclampsia con SH, sin embargo recordemos que un cierto
porcentaje de pacientes cursan con cifras de presión arterial entre los
parámetros normales.
En la paciente con hipertensión arterial, dolor epigástrico y hemólisis, la
aparición de anormalidades en el ojo podrían advertir al médico para la
sospecha de un SH. Como por ejemplo hallazgos oculares de hemorragia
vítrea, desprendimiento de retina, entre otros.
Un reciente grupo identificado con riesgo para el desarrollo de SH son
aquellas con embarazos en el segundo trimestre con aumento de la alfa
fetoproteína en suero y elevación de la hormona gonadotropina coriónica
humana (HCG). Se ha observado que mujeres con elevación de ambos
marcadores séricos tienen 47 veces más riesgo de desarrollar SH.
8
El primer trastorno de la coagulación que se desarrolla en el SH es la
trombocitopenia, seguida más tarde de aumento del fibrinógeno y sus
productos de degradación y por último una CID.
Otro factor de riesgo para la morbilidad materna es un ácido úrico mayor
de 7.8mg/dl, por lo que se debe indicar en toda paciente con SH, pues nos
ayudará a predecir el pronóstico de la paciente sino actuamos
adecuadamente.
El laboratorio básico en toda paciente con sospecha de SH es el siguiente:
hemograma completo con niveles de plaquetas, análisis de orina,
creatinina sérica, deshidrogenasa Láctica, ácido úrico, bilirrubina indirecta
y total, AST y ALT. El TP, TPT, fibrinógeno y productos de degradación del
fibrinógeno sólo se indican en pacientes con un recuento plaquetario
menor de 100 000/mm3. Los electrolitos y glucosa no son usualmente
necesarios
Se debe de valorar seriamente los valores de plaquetas, DHL y enzimas
hepáticas cada 12-24 horas o más frecuentemente si la clínica lo amerita.
9
repetible, que brinda importante información acerca del estado
hemodinámico fetal y permite un seguimiento perinatal exhaustivo para
disminuir la morbimortalidad asociada a hipoxia crónica, evitando la
descompensación secundaria a stress. Sin embargo, su uso en
embarazos de bajo riesgo no ha demostrado ser útil como herramienta de
screening, excepto en la detección precoz de trastornos hipertensivos .
Por su parte, el estado materno, como lo mencionamos anteriormente, se
determina por historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio.
Con pocas excepciones, embarazos mayores de 34 semanas y clase 1 del
SH son
interrumpidos en 24 horas, vía vaginal o cesárea. Embarazos entre 24 y
34 semanas con riesgo de pretérmino deben administrárseles terapia con
corticoesteroides para acelerar la madurez pulmonar fetal. También se ha
observado un beneficio materno con la administración de
corticoesteroides, pues incrementa o estabiliza las plaquetas, desciende o
estabiliza la DHL, AST y ALT.
Los beneficios de esta terapia en neonatos son reducción de los días de
estancia en la unidad de cuidados neonatales, menos incidencia de
hemorragia intraventricular, de enterocolitis necrotizante, menos
fibroplasia retrolental y menos mortalidad neonatal.
Todo SH con tratamiento anteparto con altas dosis de corticoesteroides
requieren también de su administración en el posparto para prevenir el
rebote de plaquetas. Si estas pacientes no reciben corticoesteroides
posparto el fenómeno de rebote se caracteriza por aumento de la DHL,
AST y ALT, severa trombocitopenia y oliguria.
10
en bolo intravenoso, aumentado la dosis progresivamente hasta una
presión arterial satisfactoria (máximo 300 mg). Por su parte, el
nitroprusiato de sodio, un potente vasodilatador arterial y venoso, se inicia
con una dosis de 0.25 ug/Kg/minuto y puede ser incrementado hasta 10
ug/Kg/minuto. Un agente antihipertensivo ideal para ser usado en el
posparto es la nifedipina, un calcioantagonista con propiedades de
vasodilatador arterial periférico, el cual con su administración vía oral y no
sublingual, ha mostrado tener múltiples efectos beneficiosos como
disminuir la presión arterial, restaurar la diuresis e inclusive normalizar las
plaquetas en el posparto.
11
En pacientes oligúricas, uno o dos bolos de solución salina o 250-500 ml
pueden ser administrados para restaurar la diuresis. Si la oliguria persiste,
el estado del volumen
intravascular debe ser monitorizado con la presión en cuña de los
capilares pulmonares usando un catéter de Swan-Ganz.
g) Hemoterapia:
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Algunos estudios recientes revelan un mayor número de partos vaginales
en pacientes con SH en las cuales se usó altas dosis de dexametasona y
también se determinó una mejoría en el proceso de la enfermedad.
Si se requiere una cesárea, una incisión de Pfannenstiel es la mejor
opción, debido a que está relacionada con menos casos de ruptura e
infección de la herida quirúrgica. Sin embargo según la experiencia de
ginecólogos de nuestro medio, la incisión media se prefiere ya que se
producen menos hematomas que con la incisión de Pfannenstiel.
Se deben dar un curso corto de antibióticos (24-48 horas) si los productos
sanguíneos fueron administrados, porque se ha encontrado mayor
incidencia de infecciones en pacientes con SH que recibieron transfusión
sanguínea, en comparación con las que no recibieron transfusión.
En cuanto a la anestesia que se le puede administrar a estas pacientes, la
epidural puede ser administrada seguramente en pacientes sin hemorragia
ni secuelas neurológicas, si las plaquetas están por encima de 100
000/mm3. La anestesia general ha tenido complicaciones en pacientes
con SH y daño en su hígado, debido a que no se metaboliza
adecuadamente el agente anestésico empleado.
Es importante que en el periodo periparto se vigile adecuadamente a las
pacientes por hemorragia hepática y posible ruptura del mismo. Se debe
tener presente la tríada de la ruptura hepática: Paciente con preeclampsia,
eclampsia o SH, dolor en cuadrante superior derecho e hipotensión súbita.
Cuando existe hemorragia hepática el dolor en epigastrio y en cuadrante
superior derecho inician progresivamente y empeoran con irradiación a la
espalda por colapso vascular, shock y signos de hemoperitoneo.
Durante la cesárea no es recomendable la valoración del hígado, debido a
que existe riesgo de una ruptura traumática de un hematoma subcapsular.
El mejor tratamiento en caso de sangrado hepático es la embolización
arterial hecha por un cirujano experimentado.
13
intraventricular en el feto. La inestabilidad cardiorrespiratoria neonatal se
ve más en embarazos con SH con partos antes de las 32 semanas de
gestación.
14
Recientemente se hace lo mismo pero guiado por ultrasonido. También se
ha observado que la administración oral de 10mg de nifedipina cada 4
horas por las primeras 48 horas posparto en pacientes con preeclampsia
severa ha tenido resultados efectivos iguales a los del curetaje posparto
en disminuir la presión arterial media y en incrementar la diuresis.
Si la paciente no responde al tratamiento con dexametasona en las
primeras 72 horas después de administrado, se recomienda la
plasmaféresis.
15
En 1993, Magann, publican un estudio con 27 pacientes con síndrome
HELLP e informa que, en un gran porcentaje de las pacientes que recibieron
corticoides, mejoraron las anormalidades hematológicas, comparado con las
que no recibieron terapia con corticoides. Sin embargo, el grado de beneficio
no fue cuantificado.
Con el objetivo de demostrar el efecto de los corticoides sobre el recuento
plaquetario y sobre los parámetros de función hepática en mujeres
embarazadas con síndrome HELLP, Matthew en 1999, publicaron su
experiencia con 93 pacientes con diagnóstico de síndrome HELLP entre las
24 y 34 semanas de gestación. Todas estas pacientes recibieron terapia
corticoidal intramuscular con betametasona o dexametasona, con regímenes
de betametasona 12 mg IM cada 12 horas, betametasona 12 mg IM cada 24
por dos veces, y 6 mg de dexametasona administrada 4 veces al día cada 4
horas. Fueron comparados los parámetros mencionados, antes y después de
la administración de corticoides, para cada régimen en particular y en
conjunto. Los resultados mostraron que el recuento plaquetario
aumentó significativamente en 23.300/mL, y hubo una diferencia significativa
en las aminotransferasas y fosfatasas alcalinas en las pacientes que
recibieron corticoides, independiente de la dosis administrada. De los tres
regímenes analizados, el con mejores resultados fue el de betametasona
cada 12 horas, principalmente mejorando los parámetros de función
hepática.
16
Resultado de las modificaciones en síndrome HELLP, según el corticoide y
dosis utilizada. Tomado y modificado de Matthew
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relativa 1,25 veces superior a betametasona. Además las dosis utilizadas en
el caso de dexametasona son superiores en términos relativos a las de
betametasona.
18
pacientes con síndrome HELLP, antes y después del conocimiento obtenido
con respecto a corticoides en altas dosis y síndrome HELLP. Se encontró
que el uso de corticoides aumentó de 16% de las pacientes a 90%, por
indicación materna. Una reducción de complicaciones maternas evidenciada
en mejoría de los parámetros de laboratorio, reducción del progreso de la
enfermedad a HELLP tipo 1, niveles de hipertensión, necesidad de terapia
antihipertensiva de urgencia, uso de transfusiones y morbilidad materna.
También se encontró que la recuperación postparto fue
significativamente más corta.
La Cochrane publicó en 2010 una revisión que incluye 11 ensayos con 550
pacientes en los que se compara cualquier tratamiento corticoideo con
placebo o ningún tratamiento ; o que comparan un corticoide con otro
(dexamentasona frente a betametasona) en pacientes con recuento
plaquetario <100.000 células/µL, y con síndrome de HELLP 13. El tratamiento
comenzó antes del parto. Concluye que no hay diferencias significativas
entre ambos grupos en tasa de mortalidad y morbilidad materna ni en
morbimortalidad perinatal y por lo tanto no existe evidencia clara en el
beneficio del tratamiento corticoideo en estas pacientes. Sí se evidenció
utilidad en la disminución de la estancia hospitalaria y aumento del recuento
19
plaquetario, fundamentalmente en pacientes con HELLP clase I
(<50.000/mm3) y con el uso de la dexametasona. Los corticoides estarían
justificados en las pacientes en quienes se busca incrementar el recuento de
plaquetas previo a la interrupción del embarazo o para prevenir el riesgo de
sangrado durante el puerperio fundamentalmente para pacientes con
síndrome de HELLP tipo I. Por lo general se utilizan cuando el recuento es
<100.000 células/ µL.14
8. PLASMAFÉRESIS:
20
(soluciones cristaloides o coloides), dependiendo del procedimiento
realizado, con la finalidad de mantener el volumen y la presión oncótica.
técnicas principales
Existen dos técnicas principales de aféresis que permiten la separación
exclusiva del componente deseado según la densidad, el tamaño y peso
molecular:
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Dentro de las principales ventajas de este método se encuentran: un
volumen de circulación bajo (100 a 150 mL de sangre/minuto),
remoción de plasma (2 litros) en menor tiempo (1 a 1.30 hora), así
como bajo riesgo de generar trombocitopenia. Esta técnica es más
fácil de realizar y es similar al que se utiliza en la hemodiálisis,
basada en el tamaño molecular. Existe riesgo de hemó- lisis siempre
y cuando las presiones transmembranales sean demasiado altas.
Dentro de esta técnica se puede contar con la doble filtración o
filtración en cascada, donde un primer filtro separa el plasma,
haciéndo pasar posteriormente este plasma por un segundo filtro con
tamaño de poro más pequeño para evitar el paso de moléculas de
mayor tamaño (cuadro II). Las primeras técnicas de aféresis fueron
manuales. En ellas se obtenía una décima parte del volumen
sanguíneo del paciente, la cual era sometida a centrifugación donde
se separaba el plasma de los elementos celulares, siendo este último
reinfundido al paciente después de ser calentado y diluido en el
plasma de los donantes.
9. COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MATERNAS:
Este síndrome cursa con alta morbimortalidad materna, aunque varía entre 0-
24%, dependiendo fundamentalmente de la precocidad con que se realice el
diagnóstico. Pacientes con SH tienen mayor morbimortalidad materna y
perinatal en comparación con pacientes con preeclampsia severa sin SH.
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Hematoma hepático subcapsular
Desprendimiento de retina
Sepsis
Acv
Edema pulmonar
CID
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en las cifras de TA diastólica como nivel de actuación para el inicio del
tratamiento antihipertensivo.
Las complicaciones más graves suelen observarse en pacientes con
síndrome de HELLP clase I con morbilidad de hasta el 40%.
COMPLICACIONES FETALES:
Otras complicaciones que se han reportado es que los infantes pueden tener
leucopenia entre el 9.7 y 38% y trombocitopenia entre 26 y 34%. Sin
embargo, no existe correlación entre los hallazgos hematológicos de la
madre y el recién nacido
Por lo tanto las consecuencias del síndrome de HELLP para el bebé no son
pocas, aunque se trate de un síndrome poco común entre las embarazadas,
puede tener efectos importantes sobre la salud del bebé como provocar el
parto prematuro o ralentizar el crecimiento del bebé.
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10. DIAGNOSTICO
11. TRATAMIENTO
Las pacientes que se diagnostican de síndrome HELLP en una fase precoz
de la gestación deben ser remitidas a un centro de tercer nivel, de entrada,
deben ser tratadas como una preeclampsia grave. En primer lugar, debemos
evaluar y estabilizar las condiciones maternas, vigilando las alteraciones en
la coagulación. En segundo lugar valoraremos el bienestar fetal,
emplearemos el test no estresante o el perfil biofísico fetal, así como la
ecografía para detectar un crecimiento intrauterino retardado. Por último
evaluaremos la necesidad de finalizar la gestación. Se puede contemplar la
amniocentesis de madurez pulmonar fetal, si no hay riesgos de
complicaciones hemorrágicas. Existen controversias, tras una revisión de la
literatura, en cuanto al manejo del síndrome HELLP.
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corticoides más alta que la que se emplea habitualmente para acelerar la
madurez pulmonar fetal.
CONDUCTA CONSERVADORA
25
encuentra por debajo de 300mg/dl, debe considerarse que está en proceso
de coagulación intravascular diseminada (CID), condición que empeora el
pronóstico La elevación de las enzimas hepáticas puede ser consecuencia
de la hemólisis o del daño hepático.
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U/L, ácido úrico 4,8 mg/dl, fosfatasas alcalinas (FA) 108 U/L. Ecografía de
abdomen y pelvis normal. Ecografía obstétrica: feto único, líquido amniótico
normal, placenta normoinserta, biometría concordante con 20½ semanas; en
la evaluación anatómica destaca una fisura labiopalatina y el resto normal.
Doppler de arteria umbilical con latidos cardiacos fetales (LCF) en 140 por
min, flujo diastólico ausente intermitente (índice pulsatilidad (IP) 1,62); ducto
venoso mostraba aumento de resistencia (IP 1,49, onda a presente) y
arterias uterinas con escotadura bilateral y aumento de resistencia (IP
promedio 2,65).
27
Figura 1. Curva de presión arterial. Embarazada de 21 semanas que
desarrolla un síndrome de HELLP, pero que mantiene PA normal durante
toda la evolución del cuadro.
28
14. CONCLUSIONES
15. BIBLIOGRAFÍA
29
6. DeCherney, Alan H “Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos” (11ª.
Edición) diponble en:
https://books.google.com.pe/books?id=DpWHBwAAQBAJ&printsec=front
cover&hl=es&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false
7. Molina Hita, María del Mar. Jiménez Alfaro, Rebeca. Sánchez Gila, María
del Mar. SÍNDROME DE HELLP. Disponible en:
http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficher
os/actividad_docente_e_investigadora/curso_de_actualizacion_en_obste
tricia_y_ginecologia/curso_2015/obstetricia/10_sindrome_de_hellp.pdf
10. Molina Hita, María del Mar. Jiménez Alfaro, Rebeca. Sánchez Gila,María
del Mar. sindrome de hellp. [internet]. [citado 2018 mayo 26. disponible
en: file:///C:/Users/usuario/Desktop/10_sindrome_de_hellp.pdf.
11. http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficher
os/actividad_docente_e_investigadora/curso_de_actualizacion_en_obste
tricia_y_ginecologia/curso_2015/obstetricia/10_sindrome_de_hellp.pdf
12. http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
60022005000100002
13. http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficher
os/actividad_docente_e_investigadora/curso_de_actualizacion_en_obste
tricia_y_ginecologia/curso_2015/obstetricia/10_sindrome_de_hellp.pdf
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