Luis

Sousa Payán

FARMA
Tema 29
Diuréticos

· Se utilizan para la diuresis (secreción de orina). Ej.: para los edemas, queremos
que se filtre más orina.
· Aumentan la excreción de Na y agua por el riñón, incrementando el V de orina.
Favorecen la diuresis por su acción sobre el contenido y el V de la orina excretada.
· Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua actuando a
través del Na (diuréticos natriuréticos) o por medio de la osmolaridad (diuréticos
osmóticos).
· Mecanismo de acción: disminuyen la reabsorción tubular de Na, con lo que se
pierde Na, acompañado de agua, disminuyendo el V plasmático y aumentando el de
orina.

1.- CLASIFICACIÓN

· Según eficacia:

- Ligera:

· Inhibidores de anhidrasa carbónica (IACs): acetazolamida.
· Ahorradores de K: espironolactona, eplerenona, amilorida,
triamtereno.
· Osmóticos: manitol, isosorbida, glicerol, urea.

- Media à tiacidas: hidroclorotiazida, teclotiazida, clortalidona,
indapamida, xipamida.
- Máxima à diuréticos de techo alto o del asa: furosemida, bumetanida,
piretamida y torasemida.

· Vamos a estudiar 3 grupos:

- Diuréticos del asa o de techo alto.
- Tiacídicos o tiacidas.
- Ahorradores de K.


2.- LUGAR DE ACCIÓN

· IACs y osmóticos: túbulo contorneado
proximal (TCP).
· Diuréticos del asa: porción ascendente
gruesa del asa de Henle.
· Tiacidas: túbulo contorneado distal (TCD).
· Ahorradores de K: final del TCD e inicio del
túbulo colector.

EXAMEN !
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3.- DIURÉTICOS DEL ASA

· Son:

- Furosemida.
- Bumetanida.
- Piretamida.
- Torasemida.

· Presentan distinta potencia pero tienen una eficacia similar.

3.1.- MECANISMO DE ACCIÓN

· Actúan en el segmento diluyente, medular y cortical, en la porción gruesa
ascendente del asa de Henle.
· Inhiben el cotransportador Na-K-Cl desde el túbulo renal al tejido intersticial e
impiden también la reabsorción de agua.
· También inhiben la reabsorción de Ca y Mg.
· Provocan una pérdida de K inferior a la que se da con las tiacidas.
· La furosemida, además, se suma a la acción inhibidora de la anhidrasa
carbónica (IAC).

3.2.- EFECTOS

· Efecto importante pero breve, que dependerá de la concentración que haya en la
luz tubular renal, de la dosis y del tiempo necesario para acceder al lugar de
acción.
· Diuresis copiosa, de breve duración.
· Aumenta la uricemia y la glucemia, menos que en la tiacidas.
· A dosis altas à venodilatación.

3.3.- USOS TERAPÉUTICOS

· Vía oral e IV. Para EAP (insuficiencia ventricular izq), mayor toxicidad. Con la
venodilatación disminuye la precarga.
· Edemas refractarios o ICC refractarios. En casos resistentes son más eficaces
las tiazidas.
· I. renal aguda.
· No son más eficaces que las tiacidas en hipertensión.
· La respuesta clínica disminuye con el tiempo.

3.4.- RAM

· Son consecuencia de la acción diurética, intensidad del tto y enfermedad de base.
· Hipopotasemia, alcalosis hipoclorémica, hipovolemia y retracción del V
extracelular.
· Hiponatremia de dilución en ttos continuados e hipomagnesemia.
· Hipopotasemia a dosis altas, tto mantenidos y dieta con bajo contenido K+.
· Aumenta toxicidad digitálica.

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· Hiperuricemia, ototoxicidad e insuficiencia renal a dosis elevadas.

4.- DIURÉTICOS TIACÍDICOS

· Son:

- Hidroclorotiazida.
- Teclotiazida.
- Clortalidona.
- Indapamida.
- Xipamida.

· Tienen una eficacia similar, pero distinta potencia.

4.1.- MECANISMO DE ACCIÓN

· Se fijan y actúan selectivamente en la porción terminal del segmento diluyente
cortical y primer segmento del TCD.
· Inhiben el cotransportador Na-Cl, inhibiendo su reabsorción.
· Farmacocinética:

- Buena absorción oral y biodisponibilidad.
- Vida media variable, según el compuesto.

4.2.- EFECTOS

· Aumento notable de la eliminación de K.
· Inhiben reabsorción de Na y Cl. Fracción de eliminación de Na del 5-10%
· Aumentan, por tanto, Cl, Na, K, Mg y agua en orina.
· Retienen ácido úrico y Ca (reducen eliminación de Ca).
· Acción hipotensora.

4.3.- USOS TERPÉUTICOS

· Tto de 1ª línea para la hipertensión (sobre todo en sistólica, en ancianos).
· Uso asociado a otros antihipertensivos.
· Edemas, ICC.
· Hipercalciuria idiopática y diabetes insípida.

4.3.- RAM

· Hipomagnesemia en admón crónica.
· Hiponatremia, hipocloremia, hipokaliemia, alcalosis metabólica.
· Hiperuricemia e hiperglucemia.
· Reacciones alérgicas.

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5.- DIURÉTICOS AHORRADORES DE K

· Son:

- Espironolactona.
- Eplerenona.
- Amilorida.
- Triamtereno.

5.1.- MECANISMO DE ACCIÓN

· Inhiben la reabsorción Na en TCD y en la porción inicial túbulo colector,
reduciendo su intercambio con K, disminuyendo la eliminación de K.
· Fracción de eliminación de Na <5%.
· Encontramos dos tipos de éstos fármacos.

5.2.- INHIBIDORES DE ALDOSTERONA

· Son espironolactona y eplerenona.
· Son muy selectivos y tienen menos efectos indeseables.
· Inhiben de modo competitivo y reversible la acción de la aldosterona en su
receptor.
· Interfieren en la reabsorción de Na y la salida de K. Requieren la presencia de la
hormona para ejercer sus efectos.
· Periodo de latencia de 1-2 días para ejercer su acción, tiempo necesario para
agotar las proteínas generadas por la aldosterona.
· Uso vía oral, con buena disponibilidad.
· La espironolactona: aumenta la eliminación de Ca y Na y disminuye la del K.

RAM

· Hiperkalemia, sobre todo en ancianos, pacientes con I renal o con antecedentes
de empleo de suplementos de K.
· Parálisis.
· Paro respiratorio.
· Arritmias, hipotensión.
· Náuseas y vómitos.
· Oliguria y sdme urémico.
· Espironolactona: ginecomastia (varón) y virilización (mujer).

5.3.- INHIBIDORES DE CANALES DE Na DEL EPITELIO RENAL

· Son el triamtereno y la amilorida.
· Actúan sobre el TCD e inicio del colector, provocando una inhibición muy
moderada de la reabsorción de Na y reducción de la excreción de K (5%).
· Aumentan la eliminación de Cl y Na y disminuyen la de K y H.
· Contraindicaciones: insuficiencia renal, toma de Lecas, AINEs o suplementos de
K.

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RAM

· Hiperpotasemia.
· Triamtereno: mareos y calambres musculares.
· Amilorida: cefaleas.

5.4.- USOS TERAPÉUTICOS

· Potenciar efectos de los diuréticos de asa y tiacidas en caso de edemas
refractarios, ya que como diuréticos propios tienen muy poca eficacias
· Ahorro de K.

6.- INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA

· Son:

- Acetazolamida.
- Brinzolamida.
- Dorzolamina.

· Los 2 últimos sólo de uso ocular para reducir PIO en glaucoma.

6.1.- MECANISMO DE ACCIÓN

· Inhiben la anhidrasa carbónica en células de los túbulos renales y del túbulo
contorneado proximal.
· Favorecen la eliminación de bicarbonato, Na, K y Cl, suprimiendo su
reabsorción.
· Eficacia diurética del 5%.

6.2.- EFECTOS

· Elimina Na, K, Cl y bicarbonato en el TCP, produciendo una orina alcalina.

6.3.- RAM

· Al alcalinizar la orina disminuye bicarbonato, Na y K en sangre llevando a una
acidosis metabólica.
· Fosfaturia.
· Hipercalciuria con cálculos renales (litiasis renal cálcica).
· Hipokaliemia intensa.
· Reacciones de hipersensibilidad.
· Somnolencia.
· Parestesia.

6.4.- USOS

· Glaucoma. Disminuyen la producción de humor acuoso, disminuyendo la PIO.
· Algunas formas de epilepsia.

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· Mal de montaña: alcalosis respiratoria. Causado por una reducción de la presión
atmosférica y niveles más bajos de O2 a grandes alturas.

7.- DIURÉTICOS OSMÓTICOS

· Son:

- Manitol.
- Isosorbida.
- Glicerol.
- Urea.

· Tienen bajo peso molecular, osmóticamente activos y farmacológicamente
inertes, filtrados y no reabsorbidos.

7.1.- MECANISMO DE ACCIÓN

· Ejercen su acción osmótica en el túbulo renal, limitando la reabsorción pasiva
tubular del agua.

7.2.- EFECTO

· Facilitan la excreción de agua, afectando poco al Na.
· Aumentan la osmolaridad de la orina.

7.3.- RAM

· Cefaleas.
· Náuseas y vómitos.
· Reacciones de hipersensibilidad.

7.4.- USO TERAPÉUTICO

· Diuresis forzada en intoxicaciones.
· Profilaxis de insuficiencia renal.
· Edema cerebral.
· Glaucoma y reducción de PIO previa cía oftalmológica.
· Evitar: hipernatremia, hiponatremia y cambios en el espacio extracelular.