GAWAT DARURAT
STROKE
OLEH :
AZWAR BUWARES CHANIAGO
NPM : 214116031
B. Manifestasi Klinik
Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan
dan jumlah jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba,
tanpa peringatan, dan sering selama aktivitas.
Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain:
defisit lapang pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit
kognitif dan defisit emosional.
1. Defisit Lapang Pandangan
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).
b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).
c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab untuk menghasilkan bicara.
e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)
3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
4. Defisit Verbal
a. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)
b. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)
5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian
6. Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah
g. Perasaan isolasi
C. Etiologi
Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau
menutupi ruang - ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi
atau menutupi ruang - ruang jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan
jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan
darah bisa terjadi pada otak sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral
hemorage) atau dapat juga genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak
(subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal
bahkan sampai pada kematian. Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada
lanjut usia, karena penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang
sudah rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan
karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan karena
faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan
karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau
arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan
darah tinggi.
Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraseberum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular
(Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Selain lesi vaskular anatomik,
penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan,
pemberian antikoagulan yang terlalu agresif (terutama pada klien berusia
lanjut), dan pemakaian anfetamin dan kokain intranasal karena zat-zat ini
dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau
subaraknoid. (Price & Wilson, 2006; 1119)
Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
1. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan
arteriovenosa.
2. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh
seperti payudara, kulit, dan tiroid.
3. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih
besar.
4. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
D. Patofisiologi
Tahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh
darah otak, pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh
darah pecah dan bagian otak yang memperoleh darah dari pembuluh yang
rusak tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul gejala-gejala stroke.
Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat.Pada tahap
pertama dimana dinding pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak
mula-mula terkena berupa aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh yang
kecil. Penebalan dinding pembuluh darah ini terjadi berangsung-angsur dan
diakibatkan oleh hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau lemak
dalam darah, perokok berat dll.
Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa
tahun atau akhirnya suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang
terjadi cukup ditolerir oleh otak. Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh
darah tersebut tidak cukup lagi memberi darah pada pembuluh darah otak ini
menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah dan timbul
perdarahan. Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat
hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala
neurologik berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia
secara mendadak. Sumbatan pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat
adanya bekuan-bekuan darah dari luar otak (jantung atau pembuluh besar
tubuh) atau dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas dari dinding
pembuluh tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat. Karena fungsi otak
bermacam-macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah
mana otak yang terganggu. Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah
secara mendadak dapat menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang
memiliki sifat, mendadak, tidak ada gejala-gejala dini atau gejala peningkatan
dan timbulnya iskemi atau kerusakan otak,gejala neurologik yang timbul
selalau terjadi pada satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul mencapai
maksimum beberapa jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam,
jadi misalnya pagi hari serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan
sebelah kanan kemudian berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali.
Perdarahan pada stroke hemoragik biasanya terjadi pada intraserebral
dan subarachnoid. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Pecahnya
pembuluh darah otak terutama karena hipertensi ini mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan
TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di
daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding
permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah
disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).
Peningkatan
tekanan sistemik Gangguan perfusi
jaringan serebral
Aneurisma / APM
Vasospasme Arteri
Perdarahan serebral
Arakhnoid/ventrikel Iskemik/infark
otak
Deficit neurologi
Hematoma serebral
Hemisfer Kanan Hemisfer Kiri
Peningkatan
TIK/herniasis Hemiparase/plegi Hemiparase/plegi
serebral kiri kanan
Penurunan Kesadaran
Penekanan saluran
pernafasan Deficit perawatan Hambatan
diri Mobilitas fisik
Bersihan jalan
Risiko gangguan Risiko
nafas tidak efektif
integritas kulit ketidakseimbangan
nutrisi
Area Gocca Kerusakan kontrol
syaraf motorik
Kerusakan fungsi N Kontrol spingter
VII dan N XII ani menhilang
Hambatan
Inkontinensia
komunikasi verbal
urine/retensi urine
E. Penatalaksanaan Medis Gangguan
Risiko jatuh Eliminasi Urine
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah :
1. Posisikan kepala dan badan atas 20 – 30o, posisi miring jika muntah
dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila
perlu diberikan oksigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital usahakan stabil
4. Bedrest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Kandung kemih yang penuh kosongkan, bila perlu lakukan katerisasi
7. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari
penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik
8. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi atau suction berlebih yang
dapat meningkatkan TIK
9. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik, jika
kesadaran menurun atau gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
Penatalaksanaan medis secara spesifik berupa :
1. Mengobati penyebabnya,
2. Neuroprotektor
3. Tindakan pembedahan
4. Menurunkan TIK yang tinggi
F. Komplikasi
Komplikasi stroke hemoragik meliputi ( Smeltzer & Bare,2001) :
1. Hipoksia Serebral.
2. Penurunan Darah Serebral.
3. Luasnya Area Cedera.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 3
Jakarta : EGC
Mengetahui,
Pembimbing Akademik