Anda di halaman 1dari 12

REFERAT

PNEUMOTHORAX

Pembimbing :
dr. Ridwan Mataram, M. Si., Med., Sp. B

Oleh :
Rizka Ristanti, S. Ked

SMF ILMU BEDAH RUMAH SAKIT TINGKAT II KARTIKA HUSADA


PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2017
BAB I

PENDAHULUAN

A. Definisi

Pneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapatnya udara padarongga


potensial diantara pleura visceral dan pleura parietal.1,2,3 Pada keadaan normal
rongga pleura di penuhi oleh paru–paru yang mengembang pada saat inspirasi
disebabkan karena adanya tegangan permukaaan (tekanan negatif) antara kedua
permukaan pleura, adanya udara pada rongga potensial di antara pleura visceral dan
pleura parietal menyebabkan paru-paru terdesak sesuai dengan jumlah udara yang
masuk kedalam rongga pleura tersebut, semakin banyak udara yang masuk kedalam
rongga pleura akan menyebabkan paru–paru menjadi kolaps karena terdesak akibat
udara yang masuk sehingga meningkatnya tekanan pada intrapleura.4,5 Secara
otomatis terjadi juga gangguan pada proses perfusi oksigen kejaringan atau organ,
akibat darah yang menuju kedalam paru yang kolaps tidak mengalami proses
ventilasi, sehingga proses oksigenasi tidak terjadi.1,2

Pneumothorax adalah adanya udara dalam rongga pleura. Pneumothorax


dapat terjadi secara spontan atau karena trauma (British Thoracic Society 2003).
Tension pneumothorax disebabkan karena tekanan positif pada saat udara masuk
ke pleura pada saat inspirasi. Pneumothorax dapat menyebabkan cardiorespiratory
distress dan cardiac arrest. Kolapsnya paru-paru atau pneumothoraks
(pneumothorax) adalah penimbunan udara atau gas di dalam rongga pleura. Rongga
pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan
rongga dada.

Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan pada orang tanpa kondisi paru-
paru kronis (biasa disebut Pneumotoraks Primer) dan orang dengan penyakit paru-
paru (Pneumotoraks Sekunder). Selain itu, banyak juga ditemui kasus
pneumotoraks yang disebabkan trauma fisik pada dada, cedera akibat ledakan atau
komplikasi dari berbagai pengobatan. Udara dapat ke luar dari paru-paru ke rongga
pleura saat kantung udara di paru- paru, atau bulla, meledak.

Latihan fisik secara berlebihan dapat mendorong terjadinya pneumotoraks.


Komplikasi kondisi paru-paru seperti asma dan chronic obstructive pulmonary
disease juga dapat memicu kondisi ini. Pneumothorax merupakan suatu kondisi
dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura
tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga
dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh :

1. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari
alveolus akan memasuki kavum pleura.Pneumothorax jenis ini disebut
sebagai closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura visceralis
berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan
dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara
semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah
kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumothorax.
2. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan
antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih
besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang
tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat
inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar
masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada
paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya
udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut
sebagai open pneumothorax.

B. Etiologi

Di RSU dr. Sutomo, lebih kurang 55% kasus Pneumothoraks disebabkan


oleh penyakit dasar seperti tuberkulosis paru aktif, tuberkulosis paru disertai
fibrosis atau emfisema lokal, bronchitis kronis dan emfisema. Selain penyakit
tersebut diatas, pneumotorak dapat terjadi pada wanita dapat terjadi saat menstruasi
dan sering berulang, keadaan ini disebut pneumothoraks katamenial yang
disebabkan oleh endometriosis di pleura. Pneumotorak dapat terjadi secara
artificial, dengan operasi atau tanpa operasi, atau timbul spontan. Pneumotoraks
artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan tertentu,
yaitu tindakan terapi dan diagnosis.2 Pneumotoraks traumatik terjadi karena
penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena tindakan operasi. Pneumotoraks
spontan terjadi tanpa adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat dibagi dalam: -
pneumotoraks spontan primer. Disini etiologi tidak diketahui sama sekali -
Pneumothorak spontan sekunder. Terdapat penyakit paru atau penyakit dada
sebagai faktor predisposisinya.2-5

C. Epidemiologi

Kekerapan pneumotoraks berkisar antara 2,4 – 17,8 per 100.000 penduduk


per tahun. Menurut Barrie dkk, seks ratio laki-laki : perempuan 5:1. Pneumotoraks
lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri
Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan.
Kekerapan pneumotoraks ventil 3–5% dari pneumotoraks spontan. Laki-laki lebih
sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20¬30 tahun. Pneumotoraks
spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh adanya
bronkitis kronik dan empisema. Lebih sering pada orang -orang dengan bentuk
tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka yangmempunyai
kebiasaan merokok. Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dari pada kiri.2,4

D. Patofisiologi

Rongga dada mempunyai dua struktur yang penting dan digunakan untuk
melakukan proses ventilasi dan oksigenasi, yaitu pertama tulang, tulang–tulang
yang menyusun struktur pernapasan seperti tulang klafikula, sternum, scapula.
Kemudian yang kedua adalah otot-otot pernapasan yang sangat berperan pada
proses inspirasi dan ekspirasi.6 Jika salah satu dari dua struktur tersebut mengalami
kerusakan, akan berpengaruh pada proses ventilasi dan oksigenasi. contoh
kasusnya, adanya fraktur pada tulang iga atau tulang rangka akibat kecelakaan,
sehingga bisa terjadi keadaaan flail chest atau kerusakan pada otot pernapasan
akibat trauma tumpul, serta adanya kerusakan pada organ viseral pernapasan
seperti, paru-paru, jantung, pembuluh darah dan organ lainnya di abdominal bagian
atas, baik itu disebabkan oleh trauma tumpul, tajam, akibat senapan atau gunshot.6,8
Tekanan intrapleura adalah negatif, pada proses respirasi, udara tidak akan dapat
masuk kedalam rongga pleura.

Jumlah dari keseluruhan tekanan parsial dari udara pada kapiler pembuluh
darah rata-rata (706 mmHg). Pergerakan udara dari kapiler pembuluh darah ke
rongga pleura, memerlukan tekanan pleura lebih rendah dari -54 mmHg (-
36cmH2O) yang sangat sulit terjadi pada keadaan normal. Jadi yang menyebabkan
masuknya udara pada rongga pleura adalah akibat trauma yang mengenai dinding
dada dan merobek pleura parietal atau visceral, atau disebabkan kelainan konginetal
adanya bula pada subpleura yang akan pecah jika terjadi peningkatan tekanan
pleura.7,8 Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah
robek, apabila alveoli tersebut melebar dan tekanan di dalam alveoli meningkat
maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas
yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor
presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan.

Selanjutnya udara yang terbebas dari alveol dapat mengoyak jaringan


fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang berlawanan dengan hilus
akan menimbulkan pneumotoraks sedangkan robekan yang mengarah ke hilus
dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari jalan
menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara.
Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya
menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut
hingga mencapai skrotum.2 Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada
tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada
permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan
mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis
tertutup. Apabila di bagian perifer bronkus atau alveoli ada bagian yang lemah,
maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. Paru-
paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara pleura
parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit
cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan
negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri
dari 2 tahap : fase inspirasi dan fase eksprasi.

Pada fase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada
fase ekspirasi tekanan intrapleura: -3 s/d -6 cmH2O. Pneumotoraks adalah adanya
udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum pleura menyebabkan tekanan
negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan mengganggu pada proses
respirasi. Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya :

1. Pneumotoraks spontan karena primer (ruptur bleb), sekunder (infeksi,


keganasan), neonatal.
2. Pneumotoraks yang didapat karena iatrogenik, barotrauma, trauma.

Pneumotoraks dapat dibagi juga menurut gejala klinis :

1. Pneumotoraks simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock


2. Tension pnuemotoraks : diikuti gejala shock atau pre-schock

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya dengan hubungan luar


menjadi:

1. Open pneumothorax
2. Closed pneumothorax

Secara garis besar ke semua jenis pneumotoraks mempunyai dasar


patofisiologi yang hampir sama. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya
dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura
visceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara
masuk ke dalam cavum pleura.

Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai


pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut
mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan
tekanan intralveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada
pneumotoraks spontan, paru-paru kolaps, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum
pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi
hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat.
Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi keposisi semula. Proses yang terjadi
ini dikenal dengan mediastinal flutter. Pneumotoraks ini terjadi biasanya pada satu
sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara
maksimal dan bekerja dengan sempurna. Terjadinya hiperekspansi cavum pleura
tanpa disertai gejala pre-shock atau shock dikenal dengan simple pneumotoraks.
Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan
lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotoraks

Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal
karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana
proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi
menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru
dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup tertutup, terjadilah penekanan
vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya
dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava.
Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotoraks.

Pada open pneumotoraks terdapat hubungan antara cavum pleura dengan


lingkungan luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat
inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis).
Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan
masuk ke dalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena
tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura
yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal
bergeser ke mediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open
pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura
mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada
cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya
terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi
jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala preshock atau shock oleh karena
penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotoraks.

E. Manifestasi klinis

Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa


berat, nyeri dada dan batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat.
Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri
pada gerakan pernafasan.2 Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit bisa menghebat
atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis.1
Pasien dengan pneumotoraks spontan primer biasanya ditandai dengan nyeri dada
pleura ipsilateral dan variasi derajat dipsneu. Karena fungsi paru normal, dipsnae
biasanya ringan sampai sedang, bahkan pasien dengan pneumotoraks yang luas.

Gejala biasanya hilang dalam 24 jam, bahkan jika pneumotorak masih ada.
Takikardi dan takipnea adalah gejala yang sangat sering ditemukan.3 Serangan pada
pneumotoraks spontan sekunder bermanifestasi sebagai nyeri dada. Bahkan pada
kasus pneumotoraks yang sedikit, akut dipsnea dapat berkembang menjadi keadaan
paru yang dicurigai. Tanda-tanda lain dari kardiopulmonal dapat munculseperti
hipoksemia akut (rata-rata PO2, 60 mmHg), hipotensi, sianosis, nafas berat, status
mental berubah dan hiperkapnia.
G. Diagnosis
Untuk menentukkan pneumothorax dalam keadaan gawat darurat dapat
dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai
berikut :
1. Anamnesis
• sesak napas, nyeri dada (didapatkan pada 75-90% pasien)
• batuk-batuk (didapatkan pada 25-35% pasien)
• tidak menunjukkan gejala (didapatkan pada 5-10% pasien
2. Pemeriksaan Fisik
• suara napas melemah sampai menghilang
• fremitus melemah sampai menghilang
• resonansi perkusi dapat normal atau hipersonor
3. Pemeriksaan Penunjang Foto Rontgen Thorax
• bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern)
dengan batas paru berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura

Gambar 2. Hasil Foto Röntgen pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan


dengan anak panah merupakan bagian paru yang kolaps.
4. CT-Scan
• didapatkan adanya kolaps paru, udara di rongga pleura, dan deviasi dari
struktur mediastinum.

5. Endoskopi
• pemeriksaan invasif tetapi memiliki sensitifitas yang lebih besar
dibandingkan pemeriksaan CT-scan.

G. Diagnosis Banding
 Edema paru
 Emfisema pulmonum
 Infark jantung
 Pleuritis

H. Komplikasi

1. Infeksi Sekunder
pleuritis, empiema dan hidropneumotoraks
2. Gangguan hemodinamika
penurunan cardiac output, sehingga dapat menimbulkan syok kardiogenik
3. Emfisema
emfisema kutis atau emfisema mediastinalis.
I.Penatalaksanaan
Dasar pengobatan pneumotoraks tergantung pada berat dan lamanya
keluhan atau gejala, adanya riwayat pneumotoraks sebelumnya, jenis pekerjaan
penderita. Sasaran pengobatan adalah secepatnya mengembangkan paru yang sakit
sehingga keluhan- keluhan juga berkurang dan mencegah kambuh kembali.1,3
Pneumotoraks mula-mula diatasi dengan pengamatan konservatif bila kolaps paru-
paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melaului permukaan
pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi oksigen
dan karbondioksida.

1. Tindakan Dekompresi

Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara:

a) menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk ronga pleura


b) membuat hubungan dengan dunia luar melalui kontra ventil dapat memakai
infus set, jarum abbocath, pipa water sealed drainage (WSD)
c) penghisapan terus-menerus (Continous suction)
d) pencabutan drain

DAFTAR PUSTAKA
1. American College of Chest Physicians. Management of spontaneous
pneumothorax: An American College of Chest Physicians Delphi
Consensus Statement. Chest 2001 ; 119: 590-602 p.

2. Alsagaff H, Mukti A. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga


University Press.Edisi 2. Surabaya: 2002. 45-49 p.

3. Amirulloh R.1985. Penatalaksanaan Pneumotoraks di dalam Praktek.


http://www.kalbe.co.id. [diakses tanggal 20 Juli 2012].

4. Berck,M.Pneumothorax.http://nefrologyners.wordpress.com/2010/11/03/p
neumothorax-2/.Diakses tanggal 20 juli 2012.

5. Bourgouin P, Cousineau G, Lemire P, Hebert G. Computed tomography


used to exclude pneumothorax in bullous lung disease. J Can Assoc Radiol
1985;36: 341-342 p.

6. Bradley M, Williams C, Walshaw MJ. The value of routine expiratory chest


films in the diagnosis of pneumothorax. Arch Emerg Med 1991;8:115-116
p.