Anda di halaman 1dari 11

HIPERTIROID dan THYROTOXICOSIS

Hipertiroid adalah sebuah kondisi yang terjadi ketika fungsi kelenjar tiroid menjadi tidak
normal sehingga menyebabkan produksi dan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan.
Keadaan hipertiroid dapat menyebabkan thyrotoxicosis. Thyrotoxicosis didefinisikan sebagai
keadaan saat kelebihan hormon tiroid. Meskipun demikian, thyrotoxicosis bisa saja terjadi
pada kondisi disfungsi tiroid yang tidak menyebabkan hipertiroid. Contohnya adalah pada
kondisi tiroiditis. Pada saat terjadi tiroiditis, yang terjadi adalah bukan peningkatan produksi
hormone tiroid yang berlebihan, melainkan sel tiroid yang rusak atau mengalami inflamasi
akan melepaskan hormon tiroid berlebihan secara langsung ke dalam pembuluh darah,

 ETIOLOGI
 PATOFISIOLOGI

Untuk memahami patofisiologi dari kondisi hipertiroid, harus dipahami terlebih dahulu
mengenai aksis hipotalamus-hipofisis anterior-tiroid. Hipotalamus akan menghasilkan TRH
(Tirotropin Releasing Hormone). TRH akan merangsang sel tirotropin di hipofisis anterior
untuk menghasilkan TSH (Thyroid Stimulating Hormone). TSH akan merangsang sel folikel
di kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormone thyroid yang dapat berupa tri-iodothyronine
(T3) dan tetra-iodothyronine/thyroxine (T4).

Dalam hal ini tubuh memiliki sistem homeostasis yang baik dengan mekanisme umpan balik
negative. Hormon tiroid yang dilepaskan akan memberikan umpan balik negative ke
hipotalamus dan hipofisis anterior untuk mengurangi pelepasan TRH dan TSH sehingga
produksi hormon tiroid tidak menjadi berlebihan dalam darah. Apabila terdapat abnormalitas
pada aksis ini tentunya akan berdampak terhadap jumlah hormon yang beredar dalam darah
sehingga dapat terjadi abnormalitas kadar tiroid dalam darah, bisa penurunan atau
peningkatan.
Aktivasi dari hormon tiroid pada sel target akan menyebabkan sintesis dari protein baru yang
akan berefek utamanya pada metabolisme sel sehingga terjadi peningkatan Basal Metabolic
Rate (BMR), dan juga berefek pada pertumbuhan, perkembangan CNS, sistem CVS
(tachycardia, tachypnea, peningkatan tekanan darah), dan efek pada sistem yang lainnya.
Oleh karena itu, pada kondisi hipertiroid dan thyrotoxicosis dimana terjadi peningkatan
hormon tiroid dalam darah, maka akan terjadi peningkatan metabolisme tubuh secara
signifikan yang ditandai dengan menjadi sering berkeringat meskipun tanpa melakukan
aktivitas berat, berat badan menurun, tachycardia, tachypnea. Kelenjar tiroid juga dapat
membesar dan terpalpasi saat dilakukan pemeriksaan fisik.

 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi yang akan muncul adalah berupa efek dari hormon tiroid yang berlebihan seperti
berat badan menurun, mudah berkeringat, tachycardia, tachypnea, dan sebagainya (lihat
table).
 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan melihat kondisi klinis dan hasil laboratorium pasien.

Screening pada pasien dengan suspect disfungsi tiroid dilakukan dengan pemeriksaan kadar
TSH, dan/atau dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan kadar FT4/FT3. Apabila aksis HPT
(hipotalamus-pituirari-tiroid) normal maka dilakukan pemeriksaan TSH saja dulu. Sedangkan
apabila aksis HPT abnormal, maka dilakukan pemeriksaan TSH dan FT4.

Kadar normal TSH adalah 0,5 – 4,5 mg/dL. Dikatakan hiperitiroid bila kadar TSH kurang
dari 0,01 mg/dL.

Sedangkan untuk mengetahui etiologi dari hipertiroidism dapat dilakukan dengan


pemeriksaan antibody seperti anti-TPO (Anti-Thyroid Peroxidase enzyme) yang biasanya
khas pada Hashimoto disease, Anti-Tg (Anti-Thyroglobulin) yang biasanya sebagai indikator
awal untuk post-partum thyroiditis (PPTD) dan meningkat pada kondisi keganasan serta
Grave’s disease, Anti-TSH receptor yang dapat dilakukan pada pemeriksaan pasien dengan
kecurigaan Ca-thyroid.

Anatomical abnormalities : physical examination, USG, CT, FNAB/PA

Function abnormalities : physical examination, TSH, FT4, T3, RIU


 TREATMENT

Tujuan terapi anti-thyroid pada hyperthyroidism adalah untuk menormalkan produksi hormon
tiroid, mengurangi gejala dan komplikasi, memberikan terapi individual berdasar tipe dan
keparahan penyakit, usia pasien, jenis kelamin, adanya kondisi non-tiroid, dan respon
terhadap terapi sebelumnya. Prinsip pengobatan hipertiroidisme adalah dengan pemberian
obat antitiroid, surgical (thyroidectomy), dan radioaktif yodium (RAI).

1. Operasi pengangkatan kelenjar tiroid (tiroidektomi) :

untuk nodul, gondok ukuran besar, kurangnya penanganan obat tiroid dan pasien yang
kontraindikasi terhadap tionamida (alergi atau efek samping). Jika tiroidektomi akan
dilakukan à Propylthiouracil (PTU) atau methimazole (MMI) biasanya diberikan
selama 6 – 8 minggu à diikuti dengan pemberian iodida (500mg/hari) selama 10 – 14 hari
sebelum operasi (untuk menurunkan vaskularitas kelenjar). Levotiroksin dapat ditambahkan
untuk mempertahankan kondisi eutiroid.

Propanolol diberikan selama beberapa minggu sebelum operasi dan 7-10 hari setelah operasi
untuk menjaga denyut jantung < 90 denyut/menit. Propanolol dikombinasi dengan Kalium
Iodida selama 10-40 hari

2. Obat Anti-thyroid
1. Thioureas (Thionamides): propylthiourasil (PTU), carbimazole, tiamazole,
methimazole

Obat pilihan pertama utk hipertiroid

Mekanisme kerja: menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat secara kompetitif
enzim tiroid peroksidase dari kelenjar tiroid; menghambat konversi T4 ke T3

Dosis awal :

PTU : 300-600mg/hari (3-4 kali sehari)

Methimazole : 30–60 mg/hari (3 kali sehari)

Carbimazole : 20-60 mg/hari (3 kali sehari)

Dosis pemeliharaan :

PTU 50-300 mg/hari, Methimazole 5-30 mg/hari, Carbimazole 5-15mg/hari

Terapi obat antitiroid sebaiknya dilanjutkan sampai 12-24 bulan untuk memicu remisi jangka
panjang. Pasien sebaiknya diawasi tiap 6-12 bulan setelah remisi.

Jika terjadi serangan ulang à terapi alternatif dengan radioactive iodine (RAI) karena terapi
lanjutan biasanya jarang memicu remisi.

KI: pasien dg goiter besar, pasien dg gangguan ginjal dpt diberikan dosis yg sangat rendah
Efek samping: mual, sakit kepla, reaksi alergi (rash), hipotiroid, hepatotoksisitas, penekakan
sumsum tulang

1. Inhibitor Anion: Iodium, Iodida (bekerja sangat cepat untuk tirotoksikosis dan krisis
tirotoksikosis tapi tidak dapat digunakan untuk terapi hipertiroidisme jangka panjang
karena efek anitiroidnya cenderung menghilang), Perklorat kalium (sudah tidak
digunakan lagi karena resiko anemia aplastic)

Mekanisme kerja : Menghambat sintesis hormone, Menghambat pelepasan hormon ke aliran


darah, Mengurangi ukuran dan vaskularisasi kelenjar hiperplastik à tampak setelah 10-14 hari
pengobatan (persiapan pasien untuk tiroidektomi)

Indikasi: tirotoksikosis, persiapan sebelum operasi


KI: ibu menyusui, krn dapat menyebabkan goiter pd bayinya

Dosis:

Iodine (larutan potassium iodine) :

– dosis : 3-10 tetes (120-400mg) oral tiap 6 jam

– tiap tetes mengandung 38 mg Iodida atau 6,3 mg Iodida dalam larutan Lugol

– Diberikan 1 jam setelah pemberian obat anti-tiroid

– Diberikan selama 7-14 hari pre operasi

Efek samping : reaksi hipersensitivitas, ‘iodisme’ (rasa logam, mulut dan tenggorokan
terbakar, nyeri pada gigi dan gusi, terkadang gangguan perut dan diare), ginekomastia

1. Beta Blocker: untuk mengurangi gejala tirotoksik seperti palpitasi, cemas, tremor,
dan tidak tahan panas.

Propanolol atau Atenolol à mengurangi denyut jantung dan secara parsial menghambat
konversi T4 menjadi T3 (mengurangi gejala simpatis dari hipertiroidisme)

3. Natrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan
mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan hormon tiroid dan tiroglobulin.
Setelah periode beberapa minggu, folikel yang telah diambil RAI dan folikel
disekitarnya mengalami nekrosis selular dan fibrosis jaringan interstitial.

Tujuan terapi: untuk menghancurkan sel –sel tiroid yang sangat reaktif.

RAI adalah senyawa pilihan untuk penyakit Grave, nodul autonom toksik, dan gondok
multinodular toksik.

Kehamilan merupakan kontraindikasi absolut untuk penggunaan RAI.


Sumber:

 Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th


 Katzung’s Basic and Clinical Pharmacology, 12th
 Elaine A. Moore, Lisa Marie Moore-Advances in Graves’ Disease and Other
Hyperthyroid Disorders-McFarland (2013)
 Kuliah Biokimia Hormon -Basic Endocrionology- oleh dr. Dicky Faizal Irnandy,
Sp.And