BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah
disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Mansjoer, Aa, 1999, hal: 580).
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronik yang komplek
yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak,
berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.
(Long, B.C, 1996, hal: 4).
Diabetes Melitus Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus,
NIDDM)
Karena suplai insulin berkurang atau tidak cukup efektif sebagaimana
mestinya tingkat gula darah naik lebih lamban. Tidak banyak protein dan lemak
yang dihancurkan, hingga produksi keton pun tidak banyak, dan rendahnya
resiko terkena ketoasidosis koma. Kebanyakan yang menderita diabetes tipe 2
adalah wanita dari pada pria, mungkin karena diabetes munculnya di usia yang
lebih lanjut dan wanita umumnya hidup lebih lama (Bilous, R.W., 1999, hal:
12)

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa di harapkan mampu memberikan asuhan keperwatan pada
pasien dengan Diabetes Melitus
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan definisi
Diabetes Melitus
b. Mampu menjelaskan etiologi
Diabetes Melitus
1
c. Mampu menjelaskan
manifestasi klinik Diabetes Melitus
d. Mampu menjelaskan
patofisiologi Diabetes Melitus
e. Mampu menjelaskan pathway
Diabetes Melitus
f. Mampu menjelaskan
pemeriksaan penunjang Diabetes Melitus
g. Mampu menjelaskan
komplikasi Diabetes Melitus
h. Mampu menjelaskan
penatalaksanaan Diabetes Melitus
i.Mampu menjelaskan diagnose keperawatan Diabetes Melitus
j.Mampu menjelaskan intervensi keperwatan pada Diabetes Melitus

2
 BAB II
KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
Suatu keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten terhadap
insulin (insulin resetent), sehingga mempengaruhi metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak.
Makro-microangiopathi Diabetik
Merupakan komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.
Macroangiopati : Arteri Coroner, Cerebral dan tungkai
Microangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil dan atau kapiler (retinopati,
nofropati, microangiopati pada otak, tungkai bawah, dan mikroangiopati
vaso nerusom)
Gangren
Suatu keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada jaringan
nekrosis (nekrosis koagulasi ) akibat gangguan vaskularisasi sebagai
komplikasi dari diabetes militus.

B. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor predisposisi
yang dapat menyokong terjadinya NIDDM, yaitu :
1. Obesitas (kegemukan)
2. Kurangnya latihan (exercise)
3. Faktor diet
4. Determinan genetik paling banyak/ kuat.
5. Bahan kimia tertentu.
3
 6. Faktor lingkungan.
7. Infeksi virus tertentu yang bisa menimbulkan respon imunologis yang
ahirnya menimbulkan kerusakan sel beta pankreas
C. MANIFESTASI KLINIK
Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :
1. Poliuria (banyak dan sering kencing)
2. Polipagia (banyak makan)
3. Polidipsi (banyak minum)
Kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :
1. Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.
2. Berat badan menurun
3. Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
4. Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul
5. Infeksi saluran kencing
6. Kelainan ginjal kalogi: keputihan
7. Infeksi yang sukar sembuh
Pada pemeriksaan laboratorium:
1. Kadar gula darah meningkat
2. Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida
3. Glukosuria

D. PATOFISIOLOGI
1. Sensitivitas insulin atau kedua-duanya.
2. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun keadaan tersebut di atas
dapat terjadi pada setiap tahap dalam rangkaian kegiatan insulin yang berkaitan
dengan reseptor intra seluler.
3. Defisiensi insulin, berkurangnya sekresi insulin yang disebabkan oleh
kerusakan pada reseptor glukosa dari sel beta (kegemukan)
4. Resisten insulin suatu keadaan dimana tertahannya insulin di dalam tubuh
sehingga terjadi hiperinsulinemia mengakibatkan gangguan respon jaringan

4
tubuh terhadap insulin. Secara tidak langsung menurunkan jumlah reseptor
insulin.
5. Menurunnya regulasi reseptor dan respon terhadap hiperinsulinemia dapat
identifikasikan, oleh karena itu insulin resisten pada tahap awal dianggap
sebagai mekanisme adaptasi untuk melindungi tubuh dari keadaan
hipoglikemia, yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia yang
berat.
6. Pada keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol Pathway terjadi
berlebihan dan Sorbitol berakumulasi di sel Schwan. Proses ini merusak
pelindung myolin menyebabkan Neuropathy Diabatik.
7. Pengikatan Glukosa dan protein (glukosylation) pada dasar membran
kapiler mengakibatkan penebalan membran sehingga timbulnya “Diabatic
Microangiopaty” dapat pula menjadi “Retinopaty” dan “Neuropaty”
8. Gangguan vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan nekrosis jaringan
akhirnya gangren.
9. Pathofisiologi Gangren
Pathogenesis dari jaringan diabatik disebabkan oleh kombinasi beberapa
sebab yaitu kelainan vaskuler (macro-microangiopati/MM-MD) neopati dan
infeksi.
10. Kelainan Vaskuler
a. Kelainan vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan terjadinya
gangguan diabatik mengenai pembuluh darah besar (macro) dan
pembuluh darah kecil (micro), biasanya pada tungkai bawah.
b. Faktor yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler antara antara
lain: hiperglikemia, merokok, hipertensi.
c. Kelainan vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang dapat
menyebabkan iskemia jaringan
d. Gangguan dapat mengenai pembuluh darah besar, juga pembuluh
darah kecil mengakibatkan atrofi kulit sehingga mudah terjadi ulsurasi ,
infeksi,
e. dan nekrosis jaringan.
5
E. PATHWAY
Glukagon meningkat
Insulin menurun

Glukoneogenesis

Hiperglikemia
Ketoasidosis
Diuresis osmotik
Asidosis metabolic
Hipovolemik

Dehidrasi

F. KOMPLIKASI
1. Hipoglikemia
2. Hiperglikemia
3. Ketoasidosis Diabetik

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Test Glukosa darah
2. Gula dalam urine
3. Glukosa toleran test
4. Plasma proinsulin

6
H. PENATALAKSANAAN
1. Diit rendah kalori
2. Exercise untuk meningkatkan jumlah dan fungsi reseptor site
3. Insulin diberikan bila dengan oral tidak efektif
4. Khusus untuk ganggren :
a. Ringan atau lokasi bukan daerah ekstremitas dilakukan nekrotomi luas di
OK
b. Berat dan lokasinya pada ektremitas pertimbangan amputasi

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:

1. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan gula darah yang tinggi
1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh sehubungan dengan out put urin
yang meningkat (osmotik deurisis)
1. Gangguan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan
dengan hipermetabolisme : proses infeksi
1. Resiko tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan dengan perubahan
faktor kimia darah dalam tubuh : ketidak seimbangan glukosa (insulin)
1. Kelelahan sangat (fatique) sehubungan dengan peningkatan energi :
Hipermetabolisme, proses infeksi
1. Kurangnya pengetahuan (faktor pencetus, prognosa dan pengobatan
penyakit) sehubungan dengan kurangnya informasi
1. Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan vaskularisasi jaringan
yang tidak adekuat
1. Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan lamanya lamanya
perawatan di Rumah Sakit
1. Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral
hipoglikemik atau insulin terapi

J. INTERVENSI

7
 Secara umum intervensi diberikan untuk mengatasi atau mengurangi masalah
keperawatan klien:
1. Tingkatkan pengetahuan klien mengenai :
2. Kualitas/kuantitas diit diabet
3. Monitoring terhadap diabet
4. Tingkatkan perfusi jaringan
5. Kurangi berat badan mencapai normal
6. Cegah / tindakan perawatan luka ganggren
7. Bantu klien / keluarga untuk menggunakan koping yang efektif
8. Pertahankan volume cairan seimbang
9. Cegah resiko hipoglikemia
10. Khusus untuk ganggren:
a. Pengobatan secara konservatif:
1) Istirahat di tempat tidur
2) Pengobatan sistemik
b. Pengobatan lokal:
1) Debridemant
2) Drainage
3) Pemberian antibiotik lokal
c. Pengobatan secara pembedahan:
1) Amputasi kecil
2) Amputasi besar

DAFTAR PUSTAKA :
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta, 1987.
8
Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.

9
Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 ,

10