UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

BLOK 17

SISTEM HEPATOBILIER

MAKALAH KELOMPOK

TUTOR:

DR. FENDRA

AHLI KELOMPOK:

LIA SUSANTI -102008171- (K)

WAN NOOR ASMARINA BINTI WAN MAHMOOD -102008267- (S/U 1)

NURAIHAN BINTI MOHD JALALUDIN -102008309- (S/U 2)

AHMAD FARID ASYRAF BIN RAMLI -102008265-

BADIUZZAMAN BIN ABDUL KADIR -102008295-

FATEHAH BINTI MALIK -102008302-

MUHAMMAD AIMAN BIN ABDUL RAHMAN -102008285-

MOHD FAHAMY BIN MOHD NOR -102008300-

NUR NAZLINA BINTI MOHD HANIPAH -102008308-

0
DAFTAR HALAMAN

PENDAHULUAN ............................................................................................ 3

SKENARIO ........................................................................................... 4

LANGKAH 1 : IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI ... 4

LANGKAH 2 : IDENTIFIKASI MASALAH ..……………………………… 4

LANGKAH 3 : ANALISA MASALAH ..……………………………... 4

LANGKAH 4 : HIPOTESIS ..……………………..………. 5

LANGKAH 5 : SASARAN PEMBELAJARAN .………………………… …… 5

LANGKAH 6 : HASIL BELAJAR MANDIRI

1) PEMERIKSAAN

(A) ANAMNESIS ............................................................................. 6

(B) FISIK ............................................................................. 9

(C) PENUNJANG ............................................................................. 11

2) DIAGNOSIS

(A) DIAGNOSIS BANDING ..................................................... 17

(B) DIAGNOSIS KERJA ..................................................... 20

3) GAMBARAN KLINIK ........................................................................... 21

4) ETIOLOGI ......................................................................................... 22

5) PATOGENESIS ............................................................................. 25

6) PENATALAKSANAAN

(A) MEDICA MENTOSA ................................................................. 26

1
 (B) NON- MEDICA MENTOSA ..................................................... 30

7) PENCEGAHAN ............................................................................. 30

8) KOMPLIKASI …………………………………………………. 31

9) EPIDEMIOLOGI ............................................................................. 32

10) PROGNOSIS ............................................................................. 32

PENUTUP ............................................................................. 33

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 34

2
PENDAHULUAN :

Hati adalah organ intestinal yang terbesar dengan beratnya sekitar 1200-1600 gram pada
orang dewasa dan menempati hampir seluruh bagian atas-kanan rongga abdomen yaitu sejajar
dengan sela interkostal V untuk batas atas dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan
ke iga VIII kiri. Hati terdiri atas lobus kanan, lobus kiri, laobus kaudatus dan lobus quadratus.
Lobus kanan merupakan bagian terbesar kira-kira 3/5 hati, manakala lobus kiri 3/10 hati dan
1/10 hati ditempati oleh lobus kaudatus dan quadratus.

Hati mendapat pendarahan dari vena portae dan arteri hepatica. Darah ini disalurkan
keluar melalui hati melalui vena hepatica. Empedu disalurkan dari hati ke duodenum melalui
saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik.

Secara histologik, hati terdiri atas lobulus anatomik dan lobulus fungsionil. Lobulus
fungsionil terdiri atas segi tiga Kiernan sebagai titik tengah dan vena centralis sebagai batas luar.
Manakala lobus anatomic terdiri atas vena centralis sebagai titik tengah, parenhym hati, sinusoid,
ruang Disse dan segi tiga Kiernan sebagai batas luar.

Di dalam makalah ini dibahaskan tentang penyakit-penyakit hati seperti hepatitis B

bermula dari diagnosa sehingga penatalaksanaan. Tujuannya adalah supaya mahasiswa
kedokteran dapat mengerti dengan benar dan mempraktekkannya di rumah sakit.

3
 SKENARIO :
Seorang pasien laki-laki berumur 25 tahun datang ke poliklinik UKRIDA ingin
berkonsultasi karena hasil laboratoriumnya menunjukkan HBsAg + dan akibatnya pasien ditolak
berkerja di sebuah perusahaan. Pasien tidak ada keluhan apa pun.
LANGKAH 1 : IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI
- Tiada
LANGKAH 2 : IDENTIFIKASI MASALAH
- Hasil laboratorium : HBsAg positif
- Pasien tiada keluhan
LANGKAH 3 : ANALISA MASALAH

Komplikasi Pencegahan Epidemiologi Anamnesis

Penatalaksanaan Hasil laboratorium : HBsAg + Prognosis

Fisik
dan tiada keluhan
Patogenesis Pemeriksaan
Penunjang

Etiologi Gambaran klinis Diagnosis Radiologi Lab

Kerja Banding

Hepatitis B carrier inaktif

Hepatitis B kronik aktif

Hepatitis B akut

Hepatitis D

4
LANGKAH 4 : HIPOTESIS
- Pasien tersebut mengidap hepatitis B kronik carrier inaktif
LANGKAH 5 : SASARAN PEMBELAJARAN
i. Anamnesis
ii. Pemeriksaan
iii. Diagnosis
iv. Gambaran klinis
v. Etiologi
vi. Patogenesis
vii. Penatalaksanaan
viii. Pencegahan
ix. Komplikasi
x. Epidemiologi
xi. Prognosis

5
LANGKAH 6 : HASIL BELJAR MANDIRI

1. Anamnesa

Dalam melakukan anamnesis, tanyakanlah hal-hal logik mengenai penyakit pasien,

dengarkan dengan baik apa yang dikatakan pasien, jangan memotong perbicaraan pasien bila
tidak perlu. Bila ada hal hal yang tidak jelas atau pasien menceritakan sesuatu hal secara tidak
runut, maa tanyakan lah dengan baik agar pasien dapat menjelaskan dengan baik kembali. Selain
melakukan wawancara, maka selama anamnesis juga dapat diperhatikan tingkah laku non verbal
yang secara tidak sadar ditunjukkan oleh pasien misalnya gelisah, mimic kesakitan sedih marah
dan lain-lainnya.Anamnesis yang baik akan berhasil bila kita membangun hubungan yang baik
dengan pasien, sehingga pasien merasa aman untuk menceritakan masalah penyakitnya dengan
dokter.

Dalam melakukan wanwancara, harus diperhatikan bahwa pengertian sakit( illness)

sangat berbeda dengan perngertian penyakitnya( disease). Sakit( illness) adalah penilaian
seseorang terhadap penyakit yang dideritanya, berhubungan dengan pengalaman yang
dideritanya dan ditandai dengan perasaan tidak enak. Sedangkan penyakit ( disease) adakah
suatu reaksi biologis terhadap suatu trauma, mikrooraganisme, benda asing sehingga
menyebabkan perubahan fungsi tubuh atau organ tubuh. Tidak seluruhsakit itu adalah penyakit
sbeliknya seringkali juga suatu penyakit juga tidak dapat memberikan rasa sakit kepada pasien.

Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetric dan ginekologi ( khusus perempuan), riwayat penyakit
dalam keluarga, anamnesis susunan atau anmanesis peribadi.

Identitas

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk
memsatikan bahwa pasien adalah benar pasien yang dimaksudkan. Selain itu identitas ini juga
perlu untuk data oenelitian, asuransi dan lainnya.

6
Keluhan Utama ( Presenting Symptom)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indicator
waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat.
Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien.
Dalam melakukan anamnesis,1) waktu dan lama keluhan berlangsung 2) sifat dan berat beratnya
serangan 3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-pindah 4) Hubungannya
dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atausiang atau sore, 5) hubungan dengan aktivitas, 6)
Keluhan-keluhanyang menyertai serangan 7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berualng
kali 8)factor risiko dan pencetus serangan.

Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah

diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan,
menderita yenyakit yang berat dna menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan,
lama perwatan , apakah sembuh sempurna atau tidak.

Riwayat peribadi

Riwayat peribadi meliputi data-data social, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu
diatnaya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah
keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok,
minum alcohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering
melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanana yang telah dilakukan untuk
mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Bila ada indikasi
riwayat perkahwinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan.

7
 Pada kasus hepatitis B soalan yang selalu dikemukakan adalah berkaitan dengan Keluhan,
factor risiko dan riwayat sakit pasien tersebut. Soalan yang berkaitan dengan keluhan pasien
adalah seperti:

 Adakah anggota keluarga pasien menghidap gejala yang sama.

 Adakah pasien tinggal sebumbung dengan penghidap hepatitis.
 Adakah pasien pernah melakukan transfusi darah sebelum ini terutamanya sebelum tahun
1990.
 Adakah pasien merupakan intravena drug abuser.
 Bertanya kepada pasien tentang kehidupan seks nya. Mungkin pasien pernah melakukan
hubungan seks dengan pelacur, mempunyai pasangan seks yang ramai atau pernah
melakukan hubungan seks dengan orang yang menghidap Hepatitis B.
 Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya.
 Adakah pasien pernah tertusuk dengan jarum yang telah digunakan atau tidak steril.
 Adakah pasien bekerja sebagai ahli kesehatan atau pekerjaan lain yang mempunyai resiko
tinggi terpapar dengan virus hepatitis.
 Adakah pasien pernah berkongsi berus gigi atau pencukur dengan penghidap hepatitis B.
 Adakah pasien pernah membuat tato atau bertindik.
 Adakah pasien mengambil apa-apa obatan atau sering meminum alkohol.
 Adakah pasien mempunyai gejala pruritus dan ikterus.
 Adakah terdapat perubahan pada siklus menstruasi pasien. Amenorrhea merupakan salah satu
petanda terdapatnya penyakit hati kronis terutamanya sirosis.
 Adakah pasien pernah terpapar pada zat-zat hepatotoksin.

8
 2. PEMERIKSAAN
A. PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.
Sebelum itu dilakukan anamnesis. Pada pemeriksaan untuk Hepatitis B pasien dimina untuk
menanggalkan baju dan dilakukan pemeriksaan abdomen, pada pemeriksaan jika pasien
mengalami komplikasi sirosis hati yang disebabkan oleh hepatitis B maka akan terlihat perutnya
membuncit (Ascites), pembesaran parotid, spider nervi, kulit menjadi kuning dan dilihat juga
adakah terdapat pergerakan atau pulsasi di bahagian abdomen. Diinspeksi juga adakah terdapat
benjolan seperti pembesaran hati.1

Kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan palpasi, pada pemeriksaan palpasi dirasakan

adakah terdapat rigiditas, dan juga jangan lupa untuk meminta pasien untuk memberitahu jika
terdapat rasa sakit apabila ditekan. Pada hepatitis B juga terdapat nyeri tekan di bahagian
Hipokondrium kanan yang mungkin disebabkan oleh Kolesistitis dan sakit hepar. Jika terdapat
kelainan di hepar harus dilaporkan bagaimana permukaan, tepi, konsistensi, nyeri dan
pembesarannya.1

Pada pemeriksaan perkusi, dilakukan perkusi secara acak dahulu kemudian perkusi
untuk mencari saiz pembesaran hati. Untuk mengetahui adakah terdapat pembesaran hati sila
rujuk gambar rajah dibawah.1

Seterusnya dilakukan pemeriksaan abdomen patologis seperti berikut:

a. ASITES
i. Bentuk

Protuberant abdomen, dapat disebabkan karena cairan asites, karena cairan

mempunyai tendensi untuk menuju ke bawah karena pengaruh gravitasi, sementara
usus yang berisi udara akan mengembang diatas, sehingga akan terpola pada perkusi.1

ii. Tes shifting dullness/perkusi pekak berpindah

9
 Pada keadaan asites, dullness berpindah kearah sisi berbaring pasien, sedang timpani
akan terdengar di atasnya. Lakukan perkusi dan beri tanda antara daerah timpani dan
dullness, kemudian mintalah pasien berbaring kearah satu sisi dan buatlah tanda
perubahan timpani dan dullness yang berubah.3

iii. Tes gelombang cairan (Fluid wave ) Undulasi

Mintalah pasien atau asisten untuk menekan dengan tepi telapak tangan pada garis
tengah abdomen, hal ini akan menghalangi transmisi gelombang melalui lemak.
Kemudian ketuklah dengan ujung jari anda pada sisi abdomen dan rasakan adanya
gelombang yang menyentuh telapak tangan yang anda letakan di sisi lain abdomen.1

iv. Identifikasi Organ dalam cairan ascites( Ballotement)

Letakkan ujung jari-jari anda pada dinding abdomen dan lakukanlah tekanan tiba-tiba
di daerah organ terletak. Gerakan cepat ini akan menyebabkan berpindanya cairan
sehingga organ yang dituju mudah teraba.1

b. KOLESISTITIS
i. Murphy sign

Letakan jari tangan kanan anda tepat di bawah Arkus kosta kanan, mintalah pasien
untuk bernafas dalam, timbulnya nyeri tajam saat itu menunjukkan kemungkinan
adanya kolesistitis akut.1

ii. Ventral hernia

Dalam posisi pasien berbaring telentang, mintalah untu mengangkat kepala dan bahu
sekaligus, maka akan tampak benjolan pada garis tengah abdomen.1

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
i. Pemeriksaan laboratorium

10
 Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk
memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati.
Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi  hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes
biokimia hati.

TES BIOKIMIA HATI

Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim
yang dihasilkan jaringan hati. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau
kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati (liver) dapat dinilai. Beberapa jenis parameter
biokimia yang diperiksa adalah AST (aspartat aminotransferase), ALT (alanin aminotransferase),
alkalin fosfate (AF), bilirubin, albumin dan waktu protrombin. Pemeriksaan ini biasa dilakukan
secara berkala untuk mengevaluasi perkembangan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan
hati.2

a. Aminotransferase (transferase)

Terdapat dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap
adanya kerusakan sel hati dan sangat berguna untuk mendiagnosa penyakit hati. Enzim
tersebut adalah aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase
(ALT/SGPT). Apabila terdapat kerusakan hepatosit, jumlah enzim-enzim ini akan
meningkat dengan kadar ALT lebih banyak dari AST atau sama. ALT ditemukan di hati
sedangkan AST dapat ditemukan di hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, otak, paru,
pankreas, sel darah putih dan sel darah merah. Jadi, peningkatan AST bisa memungkikan
adanya kerusakan selain di hati.2,3

b. Alkali fosfatase (AF)

Enzim ini ditemukan pada sel-sel hepatosit yang berada hampir dengan saluran hempedu.
Peningkatan enzim AF menandakan adanya penumbatan atau obstruksi pada saluran
empedu. Pada penyakit hati, biasanya peningkatan enzim ini disertai dengan gejala
ikterus karena obstruksi saluran empedu menyebabkan bilirubinemia.2,3

c. Serum protein

11
 Beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati seperti albumin, globulin dan faktor
koagulasi di periksa untuk mengetahui fungsi hati. Gangguan pada fungsi hati
menunjukkan penurunan kadar albumin yaitu dibawah 3,5g/L, namun karena usia
albumin cukup panjang yaitu sekitar 15-20 hari, maka pemeriksaan ini kurang sensitif.2,3

Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Kadar gammaglobulin

meningkat pada pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis. Gammaglobulin
mempunyai beberapa tipe yaitu IgG, IgM dan IgA.4

Sebagian besar faktor-faktor koagulasi darah disintesis di hati. Pengukuran faktor-faktor

koagulasi darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. Terdapatnya kelainan
pada protein-protein pembukuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin
yaitu ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi thrombin. Lamanya waktu
protrombin ini bergantung pada fungsi hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel-sel
hepatosit memperpanjangkan waktu protrombin terutama pada hepatitis kronis dan
sirosis.3

d. Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di
dalam hati, kemudian diekskresikan melalui empedu ke usus. Di usus sebagian bilirubin
diekskresikan dengan tinja manakala sisanya diserap kembali ke dalam darah dan
memasuki siklus hepatik.2,3

Bilirubin terdiri dari dua yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin direk larut
dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin manakala bilirubin indirek tidak larut dalam
air dan terikat pada albumin. Adanya peningkatan bilirubin total yaitu melebihi 18
umol/L menunjukkan adanya penyakit hati. Namun pemeriksaan ini hanya sensitif untuk
hepatitis akut yang disertai dengan ikterus.2

TES SEROLOGI

12
 Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab
hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis yang tersering yaitu
hepatitis A, hepatitis B dan hepatitis C.

a. Pemeriksaan IgM anti hepatitis A

IgM anti hepatitis A virus adalah seromaker untuk mendiagnosa hepatitis A akut. IgM
positif pada awal gejala hepatitis A dan negatif apabila pasien telah sembuh dan
diganti dengan IgG.3

b. Pemeriksaan seromaker hepatitis B:

i) HBsAg yaitu antigen permukaan virus hepatitis B yang merupakan envelop
hepatitis B virus. Jika tes HBsAG positif, berarti individu tersebut terinfeksi virus
hepatitis B, karier hepatitis B, menderita hepatitis B akut atau kronik. HBsAg
menetap lebih dari 6 bulan atau sering meningkat naik dalam 6 bulan berarti
hepatitis B kronik atau karier.3
ii) Anti-HBsAg merupakan antibodi terhadap HBsAg yang memberikan
perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Anti-HBsAg positif menandakan
individu tersebut pernah terinfeksi dan telah sembuh dari hepatitis B dan pernah
mendapat vaksin atau immunoglobulin hepatitis B.3
iii) HBeAg merupakan antigen e virus hepatitis B yang terdapat didalam aliran darah.
Positif pada tes antigen ini bermaksud virus hepatitis B sedang aktif bereplikasi
dan individu tersebut bisa menularkan hepatitis B kepada orang lain termasuk
janinnya.3
iv) Anti HBe-Ag merupakan antibodi terhadap HBeAg. Positif berarti virus hepatitis
dalam keadaan non-replikatif.
v) HBcAg merupakan antigen core virus hepatitis B yaitu protein yang dibuat di
dalam inti sel hati yang terinfeksi. Positif berarti adanya protein dari inti virus
hepatitis B.3
vi) Anti-HBc merupakan antibodi terhadap HBcAg. Terdiri daripada dua yaitu IgM
dan IgG. IgM yang tinggi menunjukkan infeksi akut hepatitis B. Apabila IgG
pisitf berarti IgM negative dan ini menunjukkan infeksi kronis atau pernah
terinfeksi virus hepatitis B.3

13
 c. Pemeriksaan anti HCv

Anti HCv merupakan antibodi yang terhasil terhadap virus hepatitis C. terbagi
kepada dua yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosa
hepatitis C karen pemeriksaan antigen hepatitis C masih belum ada. Postitf berarti
individu pernah terinfeksi hepatitis C namun harus ditegakkan dengan pemeriksaan
virus hepatitis C.3

BIOPSI HATI

Pemeriksaan hati sangat penting untuk pasien hepatitis B kronik dengan HBeAg positif
dan konsentrasi ALT 2x nilai normal tertinggi. Tujuannya adalah untuk menegakkan diagnosis
pasti dan untuk meramalkan prognosis serta keberhasilan terapi.6

Pada biopsi hati, segi tiga portal terdapat infiltrasi sel radang terutama limfosit dan sel
plasma. Sel radang dapat masuk ke dalam lobulus sehingga terjadi erosi limiting plate. Jarang
didapatkan gambaran kolestasis intrakanalikuli. Gambaran histopatologik dibagikan kepada tiga
kelompok: 4,7

a. Hepatitis kronik persisten atau karier asimtomatik adalah infiltrasi sel-sel mononuklir
pada daerah portal dengan sedikit fibrosis, limiting plate masih utuh dan tidak ada
piecemeal necrosis.
b. Hepatitis kronik aktif adalah infiltrat radang yang menonjol, terutama terdiri dari
limfosit dan sel plasma yang terdapat pada daerah portal. Infiltrat ini masuk sampai
ke dalam lobulus hati dan mnimbulkan limiting plate dan disertai piecemeal
necrosis. Terutama pada karier dengan gejala.
c. Hepatitis kronik lobular atau hepatitis akut yang berkepanjangan sehingga lebih 3
bulan. Di dapatkan peradangan dan nekrosis intra-lobular, tidak terdapat piecemeal
necrosis dan bridging necrosis.

Salah satu klasifikasi histologik untuk menilai aktivitas peradangan yang terkenal adalah
histological activity indeks (HAI), yang ditemukan oleh Knodell pada tahun 1981, yang
dapat dilihat pada table 1.

14
 table 1 Indeks aktivitas histologik(HAI), (kecuali fibrosis)
Komponen skor
Nekrosis periportal dengan atau tanpa bridging necrosis 0-10
Regenerasi intralobular dan nekrosis fokal 0-4
inflamasi portal 0-4
Pada table 2 dapat dilihat hubungan antara skor indeks aktivitas histologik dengan derajat
hepatitis kronik.

Table 2 hubungan antara skor HAI dengan derajat hepatitis kronik dengan
menyingkirkan fibrosis
HAI Diagnosis
1-3 Minimal
4-8 Ringan
9-12 Sedang
13-18 Berat

Belakangan dibuat suatu pembagian baru berdasarkan skor yang menunjukkan intensitas
nekrosis (grade) dan progresi structural penyakit hati (stage) yang dinyatakan dalam bentuk
kuantitatif yang lebih sederhana dan lebih sering dipakai.

Berikut ini rincian dari sistem skor tersebut :

a. Aktivitas peradangan portal dan lobular

grade Patologi
0 Tidak ada peradangan portal atau peradangan portal minimal
1 Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan lobular tanpa nekrosis
2 Limiting plate necrosis ringan(Interface hepatitis ringan) dengan atau nekrosis
lobular yang bersifat fokal
3 Limiting plate necrosis sedang atau interface hepatitis sedang dan atau nekrosis fokal
berat ( confluent necrosis )
4 Limiting plate necrosis berat ( interface hepatitis berat) dan atau bridging necrosis

b. Fibrosis

Stage Patologi
0 Tidak ada fibrosis
1 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar

15
 2 Pembetukan septa periportal atau septa portal-portal dengan arsitektur yang masih
utuh
3 Distorsi arsitektur (Fibrosis septa bridging) tanpa sirosis yang jelas
4 Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis

ii. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi terhadap hepatitis b kronik ialah untuk melihat kelainan hati yang
disebabkan oleh penyakit ini.8,9,10

Sirosis hati

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya
hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non
invasive dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa
dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, hati mengecil, dan nodular,
permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa
untuk melihat asites, splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta
skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena
biayanya relative mahal.

Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain
mahal biayanya.

Kolesistitis

Pemeriksaan Ultrasonografi sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat

untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu ekstrs hepatic. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99nTc6

Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak mudah.
Terlihatnya gambaran ductus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada
pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis angkut

16
 Pemeriksaan ct-scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan
adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan
USG.

3. DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis B Kronis carrier

Penderita Virus Hepatitis B carier bermaksud pembawa virus. Ini dapat ditemukan
diseluruh dunia adalah sekitar 300juta kasus. Penyebaran virus ini terjadi sama seperti Hepatitis
B yang lain, yaitu melalui hubungan , seksual, penggunaan jarum suntik tidak steril(khusus
pengguna narkoba, tatoo dan akupuntur), transfusi darah, ibu hamil kepada janin dalam
kandungan, praktis kesehatan (dokter, perawat, petugas lab) yang sering berkontak dengan
produk darah pasien.8

Hepatitis B Akut

Virus Hepatitis B termasuk dalam kelompok DNA hepatotropik, hepadnaviridae yang

terdiri atas 6 genotipe (A-H), terkait dengan derajat beratnya dan respons terhadap terapi. HBV
juga merupakan virus yang mempunyai satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan
keanekaragaman protein HBsAg. Hati merupakan tempat utama replikasi selain tempat
lainnya.Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan
tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang
diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut: 8

- Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi
pembersihan virus, pasien sembuh.
- Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi
carrier inaktif.
- Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka
penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.

17
 Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap
virus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1 dan
2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface
antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan
ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe
masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg,
HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen
yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak
ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97%
infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan
adekuat. Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur
serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal
memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat
bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis.Masa inkubasi bagi hepatitis B adalah
150-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlaku dalam beberapa minggu sampai bulan
setelah infeksi akut. Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker
hati. HBV dapat ditemukan dalam darah, semen sekret servikovaginal, saliva dan cairan tubuh
lain. Transmisi HBV pula adalah melalui darah, seksual, penetrasi jaringan(perkutan) atau
permukosa, dan maternal-neonatal, tidak termasuk fecal-oral. 8

Epidemiologi:

- 1-5% dewasa, 90% neonatus, 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik
dan viremia persisten
- Distribusi di seluruh dunia: Pravelensi karier di USA < 1%, asia 5-15%.

Hepatitis D

Virus hepatitis D termasuk dalam kelompok virus RNA tidak lengkap, memerlukan
bantuan HBV untuk menunjukkan ekspresinya, patogenitas tidak termasuk replikasinya. Virus
ini cuma dikenal sebagai satu serotipe, tidak tiga. Manakala replikasinya berlangsung di
hati.Masa inkubasi untuk menularnya hepatitis D adalah 4-7 minggu, dan sering di kawasan

18
Mediterania, Semenanjung Balkan serta sebagian Eropa. Insiden penyakit akan berkurang
dengan peningkatan pengambilan vaksin. Viremianya singkat(akut) atau memanjang(kronik).
Infeksi HVD hanya terjadi kepada individu dengan resiko infeksi HBV(koinfeksi atau
superinfeksi). Dengan kombinasi HBV dan HDV meningkatkan angka mortalitas sebanyak 20%.
Terdapat banyak cara penularan seperti melalui darah, transmisi seksual dan penyebaran
maternal-neonatal. 8

Gejala Klinis:

- Koinfeksi HDV dan HBV seringkali sembuh spontan dan sembuh tanpa sebarang
gejala.
- Gejala hati akut lebih sering pada superinfeksi HDV dibandingkan dengan koinfeksi
dengan HBV.
- Superinfeksi HDV berkelanjutan menjadi HDV kronik superimposed dengan HBV
kronik dan berkembang menjadi hepatitis kronik berat dan sirosis serta bertambahnya
berpotensi untuk membentuk kanser hati pada infeksi kronik.

Gambaran Klinis secara keseluruhan:

Bagi semua penyakit hepatitis akut, gejala klinis adalah sama. Pada infeksi yang sembuh
spontan: 8

Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang
fatal sehingga terjadi gagal hati akut.Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab
mulai dari gejala prodromal yang non-spesifik dan gejala gastrointestinal seperti: a) malaise,
anoreksia, mual dan muntah b) flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobis, sakit kepala dan
mialgia.Gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, manakala pada virus yang
lain adalah secara insidious.Demam jarang, ditemukan. Tetapi tidak untuk Hepatitis A. Immune

19
complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang 10% pasien
dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus lain.Gejala prodromal menghilang pada saat
timbul kuning, tetapi gejala lain seperti anoreksia, malaise dan lemah menetap.Ikterus didahului
dengan kemunculan urin bewarna gelap, pruritus(biasa ringan dan sementara) dapat timbul
ketika ikterus meningkat.Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan
pada hati. Splenomegali ringan dan limfadenopati pula 15-20%.8

4. DIAGNOSIS KERJA8,11

 Inactive Carrier HBV

Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B kronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu:

1. Hepatitis B kronik yang masih aktif (hepatitis B kronik aktif)

2. Carrier VHB inaktif (inactive HBV carrier state).

Inactive carrier HBV merupakan keadaan dimana HBV tidak aktif didalam badan pasien. Ini
menyebabkan tidak adanya sebarang gejala klinik yang berlaku. Perbedaan diantara hepatitis B
kronik yang masih aktif dan Inactive HBV carrier adalah pada kelainan serologi dan kelainan
gambaran histopatologik sel hati.

5. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis Hepatits B khronk sangat bervariasi. Pada banyak kasus tidak
didapatkan keluhan maupun gejala dan pmeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Pada
sebahagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan hasilnya normal. Pada sebhagian lagi
disapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati lainnya
misalnya eritema Palmaris atau spider nervi serta pada pemeriksaan labotorium sering
didapatkan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada umumnya
didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum umunya masih normal
kecuali pada kasus-kasus yang parah.8

20
Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B khronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu:

a) Hepatits B khrinik yang masih aktif( hepatitis b khronik aktif). HbsAg positing dengan
DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml didapatkan kenaikan ALT yang menetap atu
intermitten. Pada pasien sering sidapatkan tanda-tanda penyakit hati khronik. Pada biopsy
hati didapatkan gambar peradangan yang aktif. Menurut status HbeAg pasien
dikelompokkan menjadi hepatitis b khronik HbeAg positif dan hepatitis B khrinik
HBeAg negative.
b) Carrier VHB Inaktif ( Inactive HBV Carrier State). Pada kelompok ini HBsAg positif
dengan titer DNA VHB yang rendah iaitu kurang dari 10 5 kopi/ml. Pasien menunjukkan
konsentrasi ALT normal dan tidak didaptkan keluhan. Pada pemeriksaan histopatologik
terdapat terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering sulit membedakan Hepatitis B
Khronik HBe negative negative dengan pasien carrier VHB inaktif karena pemeriksaan
DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin. Dengan demikian perlu dilakukan
periksaan ALT berulang kali untuk waaktu yang cukup lama. 8

6. ETIOLOGI

MORFOLOGI DAN KOMPOSISI VIRUS

Apabila pasien dengan hasil laboratorium HBsAg positif berarti penyebab kepada
hepatitis B tersebut adalah virus hepatitis B (HBV). HBV merupakan virus yang tergolong di
dalam family Flaviviridae yang merupakan virus DNA dengan genom ganda parsial dan
mempunyai sekitar 3200 pasangan basa. HBV mempunyai selubung yang merupakan proten
surface antigen (HBsAg). Di dalam darah penderita hepatitis B ditemukan 3 bentuk parikel virus
yaitu:6

21
 a. Sferikal pleomorfik yang berdiameter 17-25nm. Partikel ini hanya terdiri dari
komponen selubng dan jumlahnya lebih banyak dari partikel yang lain.
b. Tubular atau filament yang berdiameter 22-200nm yang juga adalah komponen
selubung.
c. Partikel virion lengkap atau juga dikenali sebagai partikel Dane terdiri dari genom
HBV dan selubung yang berdiameter 42 nm.

HBV menghasilkan protein yang bersifat antigenik dan memberi gambaran keadaan penyakit
hepatitis. Antara protein tersebut adalah:6

a. Antigen permukaan atau HBsAg berasal dari selubung virus. Antigen ini di
hasilkan dari gen S, daerah pre-S2 dan dari pre-S1. Secara imunologik terdapat
empat subtype utama HBV yang didasari oleh HBsAg. Subtipe tersebut adalah
adw, adr, ayw dan ayr yang semuanya mengandungi grup antigen a yang sama.
b. Antigen core atau HBcAg di hasilkan oleh daerah core.
c. Antigen e atau HBeAg dihasilkan oleh gen pre-core.

REPLIKASI VIRUS

a. Penempelan HBV pada sel hepatosit dengan diperantarai oleh protein virus seperti
pre-S1 dan pre-S2. Seterusnya virus masuk ke dalam hepatosit melalui mekanisme
endositosis.
b. Di dalam sitoplasma HBV melepaskan partikel core yang terdiri dari HBcAg, enzim
polymerase dan DNA HBV dan partikel ini ditransportasi ke nuleus hepatosit.
c. Di dalam nukleus genom parsial ganda DNA virus akan menjadi genom ganda penuh
dan sirkular. Kemudian DNA ini menjadi pregenom RNA dan messenger RNA
(mRNA).
d. Pregenom RNA dan mRNA ini keluar dari nukleus dan melalui proses translasi
menghasilkan protein core (HBcAg), HBeAg, enzim polymerase dan HBsAg.
e. Seterusnya proses assembly terjadi di dalam sitoplasma yang mana enkapsidasi
pregenom RNA, HBcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core.
f. Proses maturasi genom di dalam partikel core dengan bantuan ezim polymerase
merupakan proses reverse transkripsi pregenom RNA. Proses ini dimulai dengan

22
 proses priming sintesis untai DNA (-) yang terjadi bersamaan dengan degradasi
pregenom RNA dan akhirnya sintesa untai DNA (+).
g. Selanjutnya terjadi proses coating partikel core yang telah mengalami proses maturasi
genom oleh protein HBsAg di dalam retikulum endoplasmic. Melalui apparatus golgi
disekresi partikel-partikel HBV dan HBeAg langsung ke dalam sirkulasi darah.

CARA TRANSMISI

a. Melalui darah seperti penerima donor darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan
dan pekerja yang terpapar dengan darah.
b. Tansmisi seksual
c. Penetrasi jaringan atau permukosa seperti tertusuk jarum, penggunaan ulang alat
medis yang terkontaminasi, penggunaan pisau cukur dan silet
d. Transmisi maternal-neonata, maternal-infant

Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu secara parenteral dimana
terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah
tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo. Cara yang kedua adalah secara non parenteral
karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Secara
epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu penularan vertikel
dan penularan horizontal. Penularan vertical adalah penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu
yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Resiko
terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan
dengan kelompok etnik. Penularan horizontal pula merupakan penularan infeksi virus hepatitis B
dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui
hubungan seksual. 12
Selain itu, terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi penularan virus hepatitis B.
antaranya adalah seperti berikut : 12
 Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada bayi dan
anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan bertambahnya umur
dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 -46 % dan

23
 pada orang dewasa 3-10% (Markum, 1997). Hal ini berkaitan dengan terbentuk antibodi
dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis.

 Jenis kelamin
Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding pria.

 Mekanisme pertahanan tubuh

Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi
hepatitis B, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi
yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum
berkembang sempurna.

 Kebiasaan hidup
Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual
dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tatto,
pemakaian akupuntur.

 Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter, dokter
bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium dimana
mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan material manusia
(darah, tinja, air kemih). 12
7. PATOGENESIS
Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parentral. Dari peredaran darah
partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati
akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler,
dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB meransang respons imun tubuh,
yang pertama kali diransang adalah respons imun nonspesifik karena dapat teransang dalam
waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. 13

24
 Untuk eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik, yaitu dengan
mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktifasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor
sel T tersebut dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding
sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu ransangan sel T
CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas II
pada dinding APC. Sel T CD8+ selanjutkan akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati
yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan
menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Di samping itu dapat juga terjadi
eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon
gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasiklan oleh sel T CD8+ (mekanisme
nonsitolitik). 13

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD4+ akan menyebabkan produksi antibody
antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi paritkel VB
bebas dan mencegah penyebaran virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah
penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan ganggua produksi anti-
HBs. 13

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,
sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap. Proses
eliminasi VHB oleh respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor viral ataupun
faktor pejamu. 13

Faktor viral antara lain adalah terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB,
hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan VHB
yang tidak memproduksi HBeAg, intergrasi genom VHB dalam genom sel hati. Faktor pejamu
antara lain merupakan faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanyan antibody terhadap
antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin dan
hormonal. 13

8. PENATALAKSANAAN
A. MEDIKAMENTOSA8

25
Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis b khronik iaitu:

1. Kelompok Immunomodulasi: Interferon, Timosin alfa1 dan vaksin terapi

2. Kelompok Terapi Antivirus: Lamivudin dan Adefovir Dipivoksil

Tujuan pengobatan hepatitis B khronik adalah mencegah atau menghentikan progresi

jejas hati ( liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menhilangkan injeksi. Dalam
pengobatan hepatits B khronik, titik akhir yang sering dipakai adalah hilangnya petanda replikasi
virus yang akti secara menetap HBeAg dan DNA VHB). Pada umumnya serokonversi dari
HBeAg menjadi anti anti-HBe dsertai dengan kehilangannya DNA VHB dalam serum dan
meredanya penyakit hati. Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negate,serokonversi
HBeAg tidak dapat diapaki sebagai titk akhir terapi dan respons terapi hanya dapat dinilai
dengan emeriksaan DNA VHB. 8

Terapi dengan Imunomodulator

Intereron (IFN) alfa. IFN adalah kelompok pasien intrasellular yang normal ada dalam
tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN alfa diproduksi oleh limfosit , IFN beta
diproduksi oleh monosit fibroepithelial, dan IFn gamma diprosuksi oleh sel limosit T. Produksi
IFN dirangsang oleh berbagai macam stimulasi terutama ineksi virus. Beberapa khasiat IFN
adalah khasiat antivirus, immunolodulator proliretai dan antifibrotik. IFN tidak memiliki khasiat
anti virus langsung tetapi merangsang IFN yang terdapat membrane sitoplasma sel hati yang
dikuti dengan diprosuksinya protein eector. Salah satu protein yang terbentuk adalah 2-5—
oligodenlyate (OAS) yang merupakan suatu enzim yang berungsi dalam hati terbentuknya
aktivitas antivirus.Khasiat IFN pada hepatits B khronik disebabkan terutama oleh khasiat
immunodulator. Penelitian menunjukkan bahawa pasien Hepatitis b khronik sering didapatkan
penururnan produksi IFN. Sebagai salah satu akibatnya terjadi gangguan penurunan IFN.
Sebagai salah satu akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul HLA kelas 1 pada membrane
hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksik dapat mengenali sel-sel heaptosit yang
terkena ineksi VHB. Sel-se tersebut menampilkan antigen sasaran(target antigen) VHB pada
membrane hepatosit. 8

Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN:

26
 a) Konsentrasi ALT yang tinggi: Konsentrasi DNA VHB yang rendah, timbulnya lare uo
selama terapi dan IgM anti Hb-C yang positif.
b) Eek sampng IFN: gejala seperti lu, tanda-tanda supresi tulang, lare up. Depresi, rambut
rontok. Berat badan turun dna gangguan fungsi tiroid.

Sebagai kesimpulan, IFN merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis b khronik
nonsieotik dengan HBeAg positi dengan aktivitas penyakit ringan samapai sedang.

PEG Inteferon. Penamabahan polietin glikol (PEG) menimbulkan senyawa IN dengan

umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan IFN biasa. Dalam suatu penelitian yang
mmbandingkan dengan IFN biasa . 8

1) Pengunaan steroid sebelum terapi IFN. Pemberian steroid pada psien Hepatitis B khronik
HBsAg psotoi yang kemudian dihentikan mendadak akan menyebabkan lare up yang
disertai dengan keniakan konsentrasi ALT. Beberapa penelitian awal menunjukkan
bahwa steroid withdrawal yang diikuti dengan pemberian IFN lebig eekti dibandingkan
pemberian IFN sahaja.
2) Timosin ala 1. Timosin adalah suatu jenis sitotoksin yang didalam keadaan alami ada
dalam ekstrak pinus. Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai persediaan
parenteral maupun oral. Timosin alfa 1 merangsang sel limosit. Pemberian timosin ala 1
merangsang sel limfosit. Pemberian timosisn ala 1 pada pasien haptitis b khronik
menurun replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB.
Keunggulan obat ini adalah tidak adanya eek samping seperti IFN.
3) Vaksinasi terapi. Salah satu sebagai langkah maju dalam bidang vaksinanais hepatitis B
adalah kemungkinana vaksin hepatits B untuk penobatan ineksi VHB. Prinsip dasar
vaksinasi adalah pengidap VHB tidak memberikan respons terhadap vaksinasi
konvesional yang mengandungi HBsAg karena individu tersebut mengalami
immunotolenrasi terhadap HbsAg. Suatu vaksin terapi yang eektif adalah suatu vaksin
yang kuat dapat mengatasi immonotolenrasi tersebut.

Terapi antivirus

Lamivudin : Lamivudin adalan suatu enantiomer dari 3’ tiastidin yang merupakan suatu
analog nukleosid. Nukleosid yang berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom, sehingga

27
analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat ensim
reverse trancriptase yang berungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yang
berfungsi daalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat proudksi VHB baru dan mencegah
terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terineksi, tetapi tidak mempengaruhi selsel yang
terineksi karena pada sel-sel yang terinfeksi DNA VHB yang ada dalam keadaan convalent
closed circular (ccDNA). 8

Kekebalan terhadap lamivudin. Mutan VHB yang kebal terhadap lamivudin. Mutan VHB
yang kebal terhadap malivudin biasanya muncul setelah terapi 6 bulan dan terdapat
kecenderungan peningkata dengan berjalannya waktu.VHB yang kebal terhadap lamivudin
mengalami mutasi pada gen P di daerah dengan motif YMDD. Salah satu penelitian yang
dilakukan pada pasien dari Asia menunjukkan angka kekebalan yang meningkat. 8

Lamivudin pada Pasien sirosis dengan DNA VHB positif. Penelitian menujukkan bahwa
lamivudin dapat diapaki secara pada pasien sirosis dekompensta dengan DNA VHB yang positif.
Sebahaian besar pasien mengalami perbaikan penyakit hati dan penurunan Child Turcitte Pugh
yang disertai dengan penurunan kebutuhan transpalantasi hati pada pasien-pasien sirosis dengan
mendapatkan terapi Lamivudin sedikitnya selama 6 bulan. 8

Keuntungan dan kerugian Lambivudin. Keuntungan utama dari Lamivudin adalah

keamanan, tolenrasi pasien serta harganya yang relari murah. Kerugiannya adalah seringnya
timbul menghambat enzim reverse trancriptase. 8

Adefovir Dipivoksil. Adeovir dipivoksil adalah suatu nukleosid oral yang menghambat
enzim reverse trancriptase. Mekanisme khasiat adeovir hampr sama dengan lamivudin.
Penelitian menujukkan bahawa pemakaian adefovir dengan dosis 10 atau 30 mg tiap hari selama
48 minggu menunujukkan perbaikan Knodell Ilammatory csore sedikitnya 2 poin. Juga terjadi
penurunan konsentrasi DNA VHB penurunan konsentrasi DNA VHB penurunan konsentrasi
ALT serta serokonversi HBeAg. 8

Walaupun adeovir juga dapat dipakai untuk tunggal primer, namun karena alasan
ekonomik dan eek samping adeofovir, maka pada saat ini adeovir baru dipakai pada kasus-kasus
yang kebal terhadap lamivudin. Dosis yang dianjurkan adalah 10mg tiap hari. Samapi sekarang

28
kekebalan terhadap adeovir pernah dilaporkan. Salah satu hambatan utama dalam pemakaian
adeovur adalah toksikitas pada ginjal yang sering dijumpai pada dosis 30 mg atau lebih. 8

Keuntungan dan kerugian adeoFvir. Keuntungannya adalah adeofovir adalah jarangnya

terjadu kekebalan. Dengan demikian obat ini merupakan obat yg ideal untuk terapi hepatitis b
khronik denganpenyakit hati yang parah. Kerugiannya adalah harga yang lebih mahal dan masih
kurangnya dapat mengenai khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat panjang. 8

Analog nukleosid yang lain. Berbagai macam analog nucleoside yangdapat dipakai pada
hepatiis b khronk adalah Fanciclovir dan FTC. Indikasi terapi antivirus. Terapi antivirus
dianjurkan untuk pasien hepatitis b khronik dengan ALT > nilai normal tertinggi DNA VHB
positi. Untuk ALT < 2x nilai normal tertinggi tidak perlu terapi antivirus. 8

Gabungan antara IFN dan nukleosid. Untuk meningkatkan khasiat monoterapi IFN dan
monoterapi lamivudin telah dilakukan penelitian yang membandingkan pemakaian monoterapi
dengan PEG interferon, dengan monoterapi dengan lamivudin dan kombinasi anatar PEG
interferon dan lamivudin pada pasien hepatitis b khronik. Ternyata gaungan antara kedua obat itu
tidak lebih baik dibandingkan dengan monoterapi PEG interferon atau monoterapi lamivudin.
Lama terapi antivirus dalam keadaan biasa IFN diberikan sampai 6 bulan sedangkan lamivudin
smapai 3 bulan setelah serokonversi HBeAg. 8

Analog Nukleosid dan Traspalantasi hati. Pada pasien infeksi HVB yang perlu dilakukan
transplantasi hati sangat baik sangat sulit unutk melakukan eradikasi VHB sebelum transpalntasi.
Bila pasien tersebut dilakukan maka angka kekambuhan ineksi VHB pasca tranplantasi sangat
tinggi kerana pasca transpalntasi semua pasien mendapat terapi imunosupresi yang kuat. Karena
itu dulu para ahli sempat meragukan manfaat tranpalatasi hati pasien hepatits B. Dengan adanya
terapi anti virus spessifik yang dapat menghambat progresi penyakit hati setelah transpalntasi,
maka kini tranpalatasi tetap diberikan kepada pasien infeksi VHB. Penelitian menunjukkan
bahwa pasien dengan mengunkan gabungan Hepatis B immune globulin (HBG) dengan
lamivudin kekambuhan ineksi VHB pasca tranplantasi dapat ditekan samapi kurang dari 10% .
Di samping itu, lamivudin bisa memperpanjang angka harapan hidup pasca tranplantasi. 8

Namun, pada kasus ini pasien mengidap hepatitis B kronik carrier inaktif. Pengobatan
tidak dianjurkan karena tidak ada bukti bahwa terapi tersedia mempengaruhi status HBsAg.

29
Keadaan pasien hanya dimonitor dengan pemeriksaan follow up dan hanya diberikan vitamin
atau hepatoprotektor supaya tidak terjadi komplikasi dan yang sudah mempunyai komplikasi
diberikan supaya kompikasi tidak menjadi lebih parah. 8

B. NON MEDIKAMENTOSA14
 Rehat yang secukupnya dan minum air dengan banyak
 Diet rendah lemak dan kurang perisa/tawar
 Dapatkan nasihat dokter mengenai obat-obat yang diambil untuk penyakit kronik yang
lain

9. PENCEGAHAN14
 Elakkan alcohol
 Hindari aktiviti berisiko tinggi contohnya melakukan suntikan narkoba dan seks bebas
 Menghindari perkongsian barang-barang persendirian seperti pisau cukur
 Mengecualikan pembawa virus hepatitis B sebagai penderma darah

10. KOMPLIKASI

KARSINOMA HATI PRIMER

Karsinoma hepatoseluler (HCC) merupakan tumor ganas hati yang berasal dari hepatosit.
Dari sleuruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosa, 85% adalah HCC. Faktor umur
memainkan peran penting karena 90% anak yang terinfeksi hepatitis B menjadi kronik. Jadi
semakin muda semakin rentan anak untuk mengidap hepatitis B kronik dan karsinoma
hepatoselluler (HCC). Faktor-faktor yang berperan menimbulkan HCC pada hepatitis B kronik
adalah seperti berikut:7

30
 a. Siklus kematian dan regenerasi hepatosit yang berulang-ulang
b. Akumulasi mutasi selama siklus kontinu pembelahan sel yang akhirnya menyebabkan
sebagian heaptosit mengalami transformasi.
c. Integrasi DNA HBV ke DNA hepatosit sehingga menimbulkan penyimpangan kromosom
seperti delesi, translokasi dan duplikasi.
d. Genom HBV mengkode suatu elemen regulatorik, protein X HBV yang merupakan suatu
activator transkripsional pada banyak gen dan sebagian besar terdapat pada tumot dengan
DNA HBV terintegrasi.

SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai dengan
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis
hepatis terbagi kepada dua yaitu sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis
yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis
hati kompensata adalah kelanjutan dari hepatitis kronis.7

Gejala sirosis hati kompensata adalah perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
yang menurun, perasaan seperti kembung dan mual dan berat badan menurun. Pada laki-laki
timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar dan hilang dorongan seksual.7

Gejala sirosis dekompensata adalah hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam
tidak begitu tinggi. Sebagian disertai dengan epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan
urin berwarna seperti teh pekat, melena dan hematemesis.7

Gejala klinis yang timbul pada pasien dengan sirosis hepatis:

a. Spider nevi yaitu lesi vascular dikelilingi oleh beberapa vena kecil. Sering ditemukan
di bahu, muka, dan lengan atas.

31
 b. Eritema palmaris yaitu warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen tetapi gejala ini
tidak spesifik untuk sirosis.
c. Perubahan kuku Muchrche berupa pita putih horizontal di pisahkan dari warna kuku
normal. Diperkirakan gejala ini akibat dari hipoalbuminemia.
d. Ginekomastia berupa proliferasi benigna jaringan galandula mammae laki-laki,
kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Juga ditemukan kehilangan rambut
dada dan aksila sehingga menyerupai feminisme.
e. Hepatomegali yaitu pembesaran hati. Pada pemeriksaan terasa keras dan bernodul.

11. EPIDEMIOLOGI

90% individu yang terinfeksi sejak lahir menderita hepatitis kronis dan positif HBsAg
seumur hidup manakala hanya 5% individu yang terinfeksi ketika dewasa mengalami infeksi
persisten. Di seluruh dunia, prevalensi karier di USA dibawah 1%, manakala di Asia kira-kira 5-
15%.4

12. PROGNOSIS
Prognosis untuk Hepatitis B kronik biasanya merujuk pada hasil dari penyakit Hepatitis B
kronik. prognosis Hepatitis B kronik boleh merangkumi tempoh hasil Hepatitis B kronik,
kemungkinan komplikasi yang dihadapi Hepatitis B kronik, keputusan kemungkinan, prospek
untuk pemulihan, pemulihan masalah jangka waktu untuk Hepatitis B kronik, kadar
kelangsungan hidup, kadar kematian, dan kemungkinan keputusan lain dalam prognosis
keseluruhan kronik Hepatitis B. Anggaran tersebut mengikut sifatnya Hepatitis B adalah tidak
dapat terduga.

PENUTUP :

Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera ditanggulangi,

mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B. Penularan hepatitis B
terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen, alat-alat yang tercemar
hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. Penularan secara parenteral
dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga atau lingkungan. Resiko untuk

32
terkena hepatitis B di masyarakat berkaitan dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas
seksual, gaya hidup bebas, serta pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan
material penderita. Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui pencegahan
dibandingkan pengobatan yang masih dalam penelitian. Pencegahan dilakukan meliputi
pencegahan penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik Protection,
maupun pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif.

33
DAFTAR PUSTAKA :

1. Dr. Sadikin Darmawan. Kumpulan Kuliah Patologi Anatomi FKUI; Hati dan Saluran

Empedu; 226-249 (3F)

2. DR. Mardi Santoso, dr. Henk Kartadinata, dr. Ika Wulan dan etc. Buku Panduan
Keterampilan Medik; Pemeriksaan Fisik Abdomen Patologis, jilid 4, 2010; 44-51 4
3. Rifai Amirudin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Fisiologi dan Biokimia Hati; 2006,
edisi 5; 627 5
4. Pemeriksaan Laboratorium untuk Mendeteksi Penyakit Hepatitis, 13 August 2009;
Diunduh dari http://www.analislabiomed.com/ 6
5. Soewignjo Soemohardjo, Stephanus Gunawan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam;
Hepatitis B Kronik; 2006, edisi 5; 653 7
6. Dennis L. Kasper, etc. Harrison’s Principles of Internal Medicine; Liver and Billiary
Tract Disease; 2005, edisi 16; 1822-1858 9
7. Agus Syahrurachman, Aidilfiet Chatim dan etc. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran;
Virus Hepatitis; 1994, 384 10
8. Ilmu Penyakit Dalam, Aru w.Sudoyo, BambangSetityohadi, Idrus Alwi, Marcellus
Simadibrata, Pusat Penerbitan Department Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2006, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum,20-38. Hepatitis B
khronik, 433- 438, Hepatits Virus Akut, 427-431. L1
9. Harrisons 15th edition Principles Of Internal Medicine, Eugene Braunwald, Anthony S.
Fauci, Dan L. Longo, McGraw Hill,2001. L2
10. Diagnosis Fisik, 17th Edition,Alih bahasa oleh Dr.Henny Lukmanto, 1990 Penerbit Buku
Kedokteran EGC. L3
11. Diunduh dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.pdf/05_
150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.html- L4
12. Diunduh dari library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah.pdf A3

13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K. M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid I Edisi IV. 2006; 429-239. A7

34
14. Diunduh dari http://www.infosihat.gov.my/penyakit/Kanak-
kanak/HepatitisBkanak_kanak.php A2

35