Anda di halaman 1dari 25

BAB I

KONSEP DASAR MEDIS


A. Pengertian
Edema serebri adalah keadaan patologis yang ditandai dengan terjadinya
akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.
Edema serebri dapat terjadi intraseluler (lebih banyak di substansia grisea)
maupun ekstraseluler (daerah substansia alba) sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan intracranial. (Dewanto G et al, 2009)
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri
Substansi grisea Substansi alba Total
Otak normal 80 70 77
Edema serebri 82 76 79

B. Proses Terjadinya Masalah

1. Presipitasi dan predisposisi

a. Faktor Presipitasi

b. Faktor Predisposisi

2. Patofisiologi

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan


glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel syaraf
hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan
oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi.

Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar


metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70% akan terjadi gejala. Gejala permulaan disfungsi serebral, pada
saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan
oksigen melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan
dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan
otak akan terjadi penimbunan laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini
menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan normal aliran darah
serebral (CBF) adalah 50–60 ml/mnt/100gr jaringan otak yang merupakan
16% dari curah jantung/kardiak output (CO).
Edema serebral terjadi sebagai akibat dari perubahan dalam
lingkungan sel yang disebabkan oleh kontusio, hilangnya autoregulasi dan
peningkatan permiabelitas dinding pembuluh darah. Mumgkin terjadi
setempat, terlokalisasi atau hipoksia. Edema serebral dapat dikendalikan
dengan oksigenisasi, ventilasi dan tekanan darah.
Hipoksia dapat terjadi melalui:
1. Jaringan iskemia pada daerah yang kurang oksigen dan sel menjadi
edema.
2. Vasodilatasi pembuluh darah otak terjadi sebagai usaha untuyk
meningkatkan suplai oksigen ke jaringan otak , dimana keduanya dapat
meningkatkan TIK.
Hiperkapnia merupakan penyebab dari vasidolator pambuluh
darah otak yang berlebihan, ini terjadi sebagai akibat dari hipoventilasi
pada pasien yang tidak sadar akibat volume darah otak meningkat dan
meningkatkan TIK. (Bullock, 2008)

3. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada edema cerebri adalah:
a) Terjadi atau tidak penurunan kesadaran.
b) Kebingungan
c) Iritabel
d) Mual dan muntah
e) Pusing, nyeri kepala
f) Kecemasan
g) Perubahan motorik dan sensorik
h) Perubahan bicara
i) Kejang/konvulsi (Dewanto G et al, 2009)
4. Klasifikasi
a) Vasogenic edema
Terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.
Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan
hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran
darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan
makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak
karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium
pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema
ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral dan
cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia
abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut
“edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan
permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini
terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi
fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.
b) Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan
intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari
mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air
memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa
natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan
sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air
dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan
edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar
dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk.
Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema
kering. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami
kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia,
abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik),
intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol,
isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.
c) Edema Interstisial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan
ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler
karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding
ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Edema
interstisial biasanya terjadi pada kasus-kasus meningitis yang
menyebabkan terhambatnya aliran LCS yang normal.
(Soeatmadji, 2013)

5. Pemerikasan diagnostic
a) Pemeriksaan darah rutin, kimia, elektrolit, gula darah
b) CT Scan Kepala / MRI (Soeatmadji, 2013)

6. Komplikasi
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang
menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya
cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial
menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran
yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat
menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah,
pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang
berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan
dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.
a) Fungsi Otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik
oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak
berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat
edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang
dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema
serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-
akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan
mengganggu fungsi otak.
b) Aliran Darah ke Otak
Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK
dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke
jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan
sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah
ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan
arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara
tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah
ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan
berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas
tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh
mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak
terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa.
Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh
trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.
c) Kenaikan Tekanan Intrakranial
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan
sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan
jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme
kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga
penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera
disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15
ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat
d) Herniasi Jaringan Otak
Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi
jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen
magnum.
1). Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya


bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti
mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus
temporalis dan unkus.

Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan


menekan bangunan pada hiatus.

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk


konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil
berdilatasi dan refleks cahaya negatif.
Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat
menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini
terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi
somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri
posterior menyebabkan iskemia dan infark pada
korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan


mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum.
Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan
menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital.
Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan
kardiovaskuler.

(Soeatmadji, 2013)

7. Pentalaksnaan Medis
a) Posisi Kepala dan Leher
Posisi kepala harus netral, dan segala bentuk kompresi vena
jugularis harus dihindari. Praktek elevasi kepala untuk
mengurangi edema otak adalah luas tetapi hanya didukung
oleh data yang tidak konsisten. ICP cenderung lebih rendah
ketika kepala tempat tidur dinaikkan menjadi 30 derajat
dibandingkan dengan posisi horisontal. Namun, pengaruh
elevasi kepala pada tekanan perfusi serebral kurang dapat
diprediksi. Pada pasien dengan stroke iskemik besar di
antaranya masih ada kemungkinan menyelamatkan jaringan
dalam penumbra iskemik, mungkin lebih baik untuk menjaga
kepala tempat tidur datar kecuali pada saat saat ICP akut crisis.
b) Analgesia, Sedasi dan Agen Pelumpuh Neuromuskuler
Rasa sakit, kecemasan, dan agitasi dapat meningkatkan
metabolisme otak, aliran darah otak, dan kadang-kadang juga
ICP. Oleh karena itu, rejimen rasional analgesia dan sedasi
sesuai pada kebanyakan pasien dengan edema serebral dengan
gejala ini. Opiat, benzodiazepin, dan propofol adalah yang
agen paling umum digunakan untuk mencapai sedasi di unit
perawatan intensif neurologis. Kodein sering digunakan pada
pasien terjaga untuk meminimalkan sedasi, tapi potensi
analgesik mungkin tidak cukup dalam beberapa situasi.
Fentanyl dan sulfentanyl harus digunakan dengan hati-hati
karena mereka telah dikaitkan dengan peningkatan ICP pada
pasien dengan trauma otak parah, meskipun hal ini mungkin
dapat dihindari dengan dosis titration dengan hati-hati. Di sisi
positif, morfin sulfat sangat efektif dalam mengendalikan
gejala dari otonomik berlebihan. Benzodiazepin yang lebih
murah dari propofol (terutama lorazepam) dan memiliki
keuntungan merangsang amnesia, serta sedasi. Namun,
lorazepam memiliki onset kerja yang lebih lama dan
midazolam memiliki onset kerja sangat singkat, tapi efek
sedatif bertahan lebih lama sebagai long-acting metabolit yang
mulai
menumpuk.

c) Ventilasi dan Oksigenasi


Hipoksia dan hiperkapnia adalah vasodilator serebral ampuh,
dengan demikian dapat menyebabkan peningkatan volume
darah otak dan hipertensi intrakranial, terutama pada pasien
dengan permeabilitas kapiler yang abnormal. Intubasi dan
ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi
tidak cukup pada pasien dengan edema otak. Lidokain
intravena (1 mg/kg), etomidate (0,1-0,5 mg/kg), atau
thiopental (1-5 mg/kg) dapat digunakan untuk mencegah
respon refleks yang merugikan. Setelah pasien diintubasi,
pengaturan ventilator harus disesuaikan untuk
mempertahankan PO2 normal dan PCO2.
d) Manajemen Cairan
Osmolaritas serum rendah harus dihindari pada semua pasien
dengan pembengkakan otak karena akan memperburuk edema
sitotoksik. Tujuan ini dapat dicapai dengan membatasi ketat
asupan cairan hipotonik. Pada pasien dengan hiperosmolaritas
serum berkepanjangan, harus dikoreksi perlahan untuk
mencegah rebound pembengkakan seluler. Keseimbangan
cairan harus dipertahankan netral untuk mempertahankan
keadaan euvolemia.
e) Manajemen Tekanan Darah
Tekanan darah yang ideal akan tergantung pada penyebab
yang mendasari edema otak. Pada pasien trauma dan stroke,
tekanan darah harus didukung untuk mempertahankan perfusi
yang adekuat, menghindari kenaikan tekanan darah yang tiba-
tiba dan sangat tinggi. Menjaga tekanan perfusi serebral di atas
60-70 mm Hg umumnya direkomendasikan setelah cedera
otak karena trauma. Peningkatan tekanan darah sesuai
parameter dengan menggunakan obat inotropik harus dalam
pengawasan. Target tekanan darah kontroversial dalam kasus
perdarahan intraserebral, tapi mungkin aman untuk fase akut,
dan strategi ini dapat mengurangi risiko awal berkembangnya
hematoma. Setelah pertama 24-48 jam onset hematoma,
tekanan darah harus diatur mendekati normotensi karena risiko
pengembangan edema masih berlanjut. Pada pasien dengan
stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang cepat
merugikan pada fase akut (24-48 jam pertama) karena mereka
dapat menghasilkan perburukan defisit neurologis akibat
hilangnya perfusi di penumbra.
f) Terapi Osmotik
Manitol dan salin hipertonik adalah 2 agen osmotik paling
ekstensif dipelajari dan paling sering digunakan dalam praktek
untuk memperbaiki edema otak dan hipertensi intrakranial.
Manitol juga menginduksi pengurangan cepat TIK melalui
perubahan dalam dinamika cairan-darah atau rheology.
Mekanisme yang mendasari perbaikan rheologi termasuk
optimalisasi viskositas darah dan pengiriman tambahan
oksigen pada kompensasi vasokonstriksi cerebral. Manitol
menurunkan tekanan intrakranial melalui efek reologik, yaitu
menurunkan hematokrit dan viskositas darah, meningkatkan
aliran darah ke otak sehingga menurunkan diameter vaskuler
otak sebagai hasil dari autoregulasi. Efek reologi paling baik
dicapai dengan pemberian bolus cepat dibandingkan infus
kontinyu. Efek puncak terjadi dalam 90 menit hingga 6 jam
tergantung kondisi klinis. Oleh karena efek diuretikum yang
kuat, reduksi volume intravaskular seringkali terjadi. Efek
samping pemberian manitol termasuk nekrosis tubular akut,
gagal ginjal, dan edema serebri berulang (rebound).
(Rabinstein, 2009)

C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul:
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan
neuromuskuler
2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d reduksi mekanis vena
atau arteri
3. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan jaringan
4. Ketidakseimbangan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan metabolisme, restriksi cairan
dan intake tidak adekuat.
5. Cemas dari keluaraga dan klien berhubungan dengan pengobatan
dan perawatan serta adanya perubahan situasi
6. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur infasif.
7. PK : Peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK)

D. Intervensi Keperawatan
Rencana Tindakan
1. Pola Nafas tidak efektif
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Respiratory status :
Ventilation Airway Management
 Respiratory status :  Buka jalan nafas, guanakan teknik
Airway patency chin lift atau jaw thrust bila perlu
 Vital sign Status  Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
 Mendemonstrasikan  Identifikasi pasien perlunya
batuk efektif dan suara pemasangan alat jalan nafas buatan
nafas yang bersih, tidak  Pasang mayo bila perlu
ada sianosis dan dyspneu  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
(mampu mengeluarkan  Keluarkan sekret dengan batuk atau
sputum, mampu bernafas suction
dengan mudah, tidak ada  Auskultasi suara nafas, catat adanya
pursed lips) suara tambahan
 Menunjukkan jalan  Lakukan suction pada mayo
nafas yang paten (klien  Berikan bronkodilator bila perlu
tidak merasa tercekik,
 Berikan pelembab udara Kassa
irama nafas, frekuensi
basah NaCl Lembab
pernafasan dalam rentang
 Atur intake untuk cairan
normal, tidak ada suara
mengoptimalkan keseimbangan.
nafas abnormal)
 Tanda Tanda vital dalam  Monitor respirasi dan status O2
rentang normal (tekanan Terapi Oksigen
darah, nadi, pernafasan) o Bersihkan mulut, hidung dan secret
trakea
o Pertahankan jalan nafas yang paten
o Atur peralatan oksigenasi
o Monitor aliran oksigen
o Pertahankan posisi pasien
o Onservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
o Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif


RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : Peningkatan Perfusi Sereberal
Circulation status (Cerebral Perfusion Promotion)
Tissue Prefusion : cerebral Definisi: Peningkatan keadekuatan
perfusi dan pembatasan terjadinya
Kriteria Hasil : komplikasi bagi pasien yang
mendemonstrasikan status mengalami atau beresiko terhadap
sirkulasi yang ditandai ketidakadekuatan perfusi serebral.
dengan :  Konsultasikan dengan dokter untuk
 Tekanan systole dan menentukan parameter
diastole dalam rentang hemodinamisk dan
yang diharapkan mempertahankan parameter
 Tidak ada hemodinamis di dalam rentang
ortostatikhipertensi tersebut.
 Tidk ada tanda tanda  Picu terjadinya hipertensi dengan
peningkatan tekanan meningkatkan volume atau bahan
intrakranial (tidak lebih inotropis atau vasokonstriktor, jika
dari 15 mmHg) perlu, untuk mempertahankan status
mendemonstrasikan hemodinamis dan mengoptimalkan
kemampuan kognitif cereberal perfussion pressure
yang ditandai dengan: (CCP).
 berkomunikasi dengan  Berikan titrasi obat-obatan
jelas dan sesuai dengan vasoaktif, jika perlu, untuk
kemampuan mempertahankan status
 menunjukkan hemodinamik pasien
perhatian, konsentrasi  Gunakan bahan-bahan (agents) yang
dan orientasi tepat untuk meningkatkan volume
 memproses informasi intravaskular, jika perlu (contoh:
 membuat keputusan koloid, produk darah, dan kristaloid)
dengan  Gunakan bahan-bahan (agents) yang
benarmenunjukkan tepat untuk meningkatkan volume
fungsi sensori motori untuk mempertahankan status
cranial yang utuh : hemodinamik
tingkat kesadaran  Monitor prothrombim time(PT) dan
mambaik, tidak ada thromboplastin parsial, jika
gerakan gerakan menggunakan hetastarch sebagai
involunter bahan untuk meningkatkan volume
 Gunakan bahan reologis (contoh:
Mannitol dosis rendah atau Low
Molecular Weight Dextrans (LMD)]
 Pertahankan level hematocrit sekitar
33% untuk terapi hemodilusi
hipervolemik
 Lakukan phlebotomisasi pada
pasien, jika perlu, untuk
mempertahankan level hematocrit
pada rentang yang diharapkan
 Pertahankan level glukosa serum di
dalam rentang normal
 Konsultasikan dengan dokter untuk
menentukan penempatan head of
bed (HOB) optimal (sebagai contoh,
0, 15, atau 30 derajat) dan
monitorlah respon pasien terhadap
posisi kepalanya.
 Hindari tekukan leher atau tekukan
pinggul/lutut secara ekstrim
 Pertahankan level pCO2 pada 25
mm Hg atau lebih tinggi
 Berikan calcium channel blocker,
sesuai program
 Berikan vasopressin, sesuai
program
 Berikan dan monitor pengaruh
diuretika osmotik dan loop active
serta kortikosteroid
 Berikan obat-obatan untuk rasa
sakit, jika perlu
 Berikan obat-obatan antikoagulan,
sesuai program
 Berikan obat-obatan antiplatelet,
sesuai program
 Berikan obat-obatan thrombolytic,
sesuai program
 Monitor prothrombin time (PT) dan
partial thromboplastin time (PTT)
pasien untuk mempertahankan 1 ½
sampai 2 kali kondisi normal, secara
tepat
 Monitor efek samping terapi
antikoagulan
 Monitor tanda-tanda perdarahan
(MIsalnya: pemeriksaan tinja dan
drainase NG untuk darah)
 Monitor status neurologis
 Monitor dan hitung cereberal
perfusion pressure (CPP)
 Monitor ICP dan respon neurologis
pasien terhadap aktivitas-aktivitas
perawatan
 Monitor Mean Arterial Pressure
(MAP)
 Monitor Central Venous Pressure
(CVP)
 Monitor PAWP dan PAP
 Monitor status pernafasan (missal:
kecepatan, ritme, dan kedalaman
respirasi: level pO2, pCO2, pH, dan
level bikarbonat)
 Lakukan auskultasi suara paru
terhadap crackles dan atau suara
tambahan lainnya
 Monitor tanda-tanda kelebihan
cairan (missal: rhonci, distensi vena
jugularis (JVD), edema, dan
peningkatan sekresi pulmoner)
 Monitor keadekuatan pengiriman
oksigen pada jaringan (sebagai
contoh, PaCO2, SaO2,, dan level
hemoglobin dan output kardiak),
jika tersedia
 Monitor nilai laboratorium yang
berkaitan dengan perubahan
keseimbangan oksigenasi atau
asam-basa, jika perlu
 Monitor input dan out put
 Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
 Monitor adanya daerah tertentu
yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi
 Gunakan sarun tangan untuk
proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi

3. Nyeri Akut
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
Pain Level, Pain PAIN MANAGEMENT (Manajemen
Control, Comfort Nyeri)
Level Definisi : mengurangi nyeri dan
Pain : Disruptive menurunkan tingkat nyeri yang
Effects dirasakan pasien.
Kriteria Hasil : Intervensi :
- Menggunakan skala  Lakukan pengkajian nyeri secara
nyeri untuk komprehensif termasuk lokasi,
mengidentifikasi karakteristik, durasi, frekuensi,
tingkat nyeri kualitas dan faktor presipitasi
- Melaporkan bahwa  Observasi reaksi nonverbal dari
nyeri berkurang ketidaknyamanan
dengan menggunakan  Gunakan teknik komunikasi terapeutik
manajemen nyeri. untuk mengetahui pengalaman nyeri
- Melaporkan pasien
kebutuhan tidur dan  Kaji kultur yang mempengaruhi respon
istirahat tercukupi nyeri
- Mampu mengguna-  Evaluasi pengalaman nyeri masa
kan metode non lampau
farmakologi untuk  Evaluasi bersama pasien dan tim
mengurangi nyeri kesehatan lain tentang ketidakefektifan
kontrol nyeri masa lampau
 Bantu pasien dan keluarga untuk
mencari dan menemukan dukungan
 Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologi, non farmakologi dan
inter personal)
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
 Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri
 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil
 Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri
ANALGETIC ADMINISTRATION
(Administrasi Analgesik)
Definisi : penggunaan agen farmakologi
untuk menghentikan atau mengurangi
nyeri.
Intervensi :
 Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian
obat
 Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
 Tentukan pilihan analgesik tergantung
tipe dan beratnya nyeri
 Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
 Pilih rute pemberian secara IV, IM
untuk pengobatan nyeri secara teratur
 Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
 Berikan analgesik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
 Evaluasi efektivitas analgesik, tanda
dan gejala (efek samping)

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh:


kekurangan intake nutrisi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Nutritional Status : Nutrition Management
 Nutritional Status : food  Kaji adanya alergi makanan
and Fluid Intake  Kolaborasi dengan ahli gizi
 Nutritional Status : untuk menentukan jumlah kalori
nutrient Intake dan nutrisi yang dibutuhkan
 Weight control pasien.
Kriteria Hasil :  Anjurkan pasien untuk
 Adanya peningkatan berat meningkatkan intake Fe
badan sesuai dengan tujuan  Anjurkan pasien untuk
 Beratbadan ideal sesuai meningkatkan protein dan
dengan tinggi badan vitamin C
 Mampumengidentifikasi  Berikan substansi gula
kebutuhan nutrisi
 Tidk ada tanda tanda  Yakinkan diet yang dimakan
malnutrisi mengandung tinggi serat untuk
 Menunjukkan peningkatan mencegah konstipasi
fungsi pengecapan dari  Berikan makanan yang terpilih (
menelan sudah dikonsultasikan dengan
 Tidak terjadi penurunan ahli gizi)
berat badan yang berarti  Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan berat
badan
 Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakukan
 Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
 Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
 Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
 Monitor kalori dan intake
nuntrisi
 Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

5. Cemas
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Anxiety control
Anxiety Reduction
 Coping
(penurunan kecemasan)
 Impulse control
 Gunakan pendekatan yang
Kriteria Hasil :
menenangkan
 Klien mampu
 Nyatakan dengan jelas harapan
mengidentifikasi dan
terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala
 Jelaskan semua prosedur dan apa
cemas
yang dirasakan selama prosedur
 Mengidentifikasi,
 Pahami prespektif pasien terhdap
mengungkapkan dan
situasi stres
menunjukkan tehnik
untuk mengontol cemas  Temani pasien untuk memberikan

 Vital sign dalam keamanan dan mengurangi takut

batas normal  Berikan informasi faktual mengenai

 Postur tubuh, diagnosis, tindakan prognosis

ekspresi wajah, bahasa  Dorong keluarga untuk menemani

tubuh dan tingkat anak

aktivitas menunjukkan  Dengarkan dengan penuh perhatian

berkurangnya kecemasan  Identifikasi tingkat kecemasan


 Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
 Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
 Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

6. PK : Peningkatan TIK
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
Mengatasi dan Intracranial Pressure (ICP)
mengurangi episode Monitoring (Monitor Tekanan Intra
dari peningkatah Kranial)
tekanan intrakranial. Definisi: pengukuran dan interpretasi data
Memonitor tanda- pasien untuk mengatur tekanan intra
tanda peningkatan cranial.
TIK Aktivitas:
 Bantu dengan insersi peralatan
monitoring TIK.
 ciptakan informasi kepada keluarga/SO.
 kalibrasi dan tingkatkan transducer.
 irigasi Flush System.
 atur alarm.
 ambil sample drainage cairan
serebrospinal (CSS).
 catat hasil pengukuran TIK dan analisis.
 monitor tekanan perfusi serebral.
 catat perubahan respon pasien terhadap
stimulus.
 monitor TIK pasien dan respon
neurologis terhadap aktivitas perawatan.
 monitor jumlah/angka drainage CSS.
 monitor intake dan output.
 restraint pasien jika perlu.
 monitor selang terhadap gelembung
udara.
 ubah transducer/flush system.
 ubah dan atau tingkatkan perawatan
pada area insersi sesuai kebutuhan.
 monitor area insersi terhadap infeksi.
 monitor temperature dan WBC.
 cek pasien terhadap adanya kekakuan
kuduk.
 berikan antibiotic
 posisikan pasien dengan kepala elevasi
30-40o dan dengan posisi leher netral.
 kurangi stimulus lingkungan.
 beri jarak kegiatan perawatan untuk
mengurangi peningkatan TIK.
 ubah prosedur suksioning untuk
meminimalkan peningkatan TIK.
 pertahankan hiperventilasi terkontrol,
sesuai order.
 pertahankan tekanan arterial sistemik
dalam rentang spesifik.
 berikan agen farmakologis untuk
mempertahankan TIK dalam rentang
spesifik.
 beritahu dokter terhadap peningkatan
TIK yang tidak berespon terhadap
protocol pengobatan
7. Resiko infeksi :
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Immune Status Infection Control (Kontrol infeksi)
 Knowledge :  Bersihkan lingkungan setelah dipakai
Infection control pasien lain
 Risk control  Pertahankan teknik isolasi
Kriteria Hasil :  Batasi pengunjung bila perlu
 Klien bebas dari  Instruksikan pada pengunjung untuk
tanda dan gejala infeksi mencuci tangan saat berkunjung dan
 Menunjukkan setelah berkunjung meninggalkan
kemampuan untuk pasien
mencegah timbulnya  Gunakan sabun antimikrobia untuk
infeksi cuci tangan
 Jumlah leukosit  Cuci tangan setiap sebelum dan
dalam batas normal sesudah tindakan kperawtan
 Menunjukkan
 Gunakan baju, sarung tangan sebagai
perilaku hidup sehat alat pelindung
 Pertahankan lingkungan aseptik
selama pemasangan alat
 Ganti letak IV perifer dan line central
dan dressing sesuai dengan petunjuk
umum
 Gunakan kateter intermiten untuk
menurunkan infeksi kandung kencing
 Tingktkan intake nutrisi
 Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi


terhadap infeksi)
 Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal
 Monitor hitung granulosit, WBC
 Monitor kerentanan terhadap infeksi
 Batasi pengunjung
 Saring pengunjung terhadap penyakit
menular
 Partahankan teknik aspesis pada pasien
yang beresiko
 Pertahankan teknik isolasi k/p
 Berikan perawatan kuliat pada area
epidema
 Inspeksi kulit dan membran mukosa
terhadap kemerahan, panas, drainase
 Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
 Dorong masukkan nutrisi yang cukup
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
 Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
gejala infeksi
 Ajarkan cara menghindari infeksi
 Laporkan kecurigaan infeksi
 Laporkan kultur positif
DAFTAR PUSTAKA

Bullock MR, Povlishock JT. 2008. Guidelines for the Management of severe traumatic
Brain injury 3rd Edition. Journal of Neurotrauma

Dewanto G et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Rabinstein AA. 2009. Treatment of Cerebral Edema. The Neurologist 12: 59–73.
Soeatmadji, DW. 2013. Obesity, Insulin Resistance, and The Brain The Next Target.
Malang: Brawijaya University.

http://www.inasnacc.org/images/vol1no2April2012/7.AgusBaratha.pdf