gitarizkip - 4211151043

TUTORIAL 1
Overview Case :
Pasien datang dengan keluhan :
 Lubang di gigi bawah kiri dan kanan
belakang terasa linu ketika minum
dingin
 Pasien sangat suka makanan manis
dan suka mengemil
 Pasien gosok gigi 1x sehari
 Pasien gatal  minum obat
klorofeniranin
etiology
etiologi karies
Keyes dan Jordan menyatakan bahwa
karies merupakan suatu penyakit
multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor
yang menjadi penyebab terbentuknya
karies. Ada tiga faktor utama yang
memegang peranan yaitu faktor host atau
tuan rumah, agen atau mikroorganisme,
substrat atau diet, dan ditambah faktor
waktu
ETIOLOGI SKENARIO :

Riwayat Dental Nn. Candy suka makanan manis dan

 Setiap kunjungan ke dokter gigi selalu mengemil. Menggosok gigi hanya 1x sehari
dilakukan penambalan gigi dan
scalling Sisa makanan manis : sukrosa dari karbohidrat

Pemeriksaan Objektif Sisa makanan yang tidak terbersihkan akan

 Karies enamel oklusal gigi 17 & 27
 Karies dentin gigi 37
 Vitalitas +
 Perkusi –
 Tekan –
 Probing normal
 Tambalan Resin Komposit gigi 16, 15,
14, 24, 25, 26, 34, 35, 36, 44, 45, 46,
47
 Karies sekunder gigi 15, 16, 25, 26, 36,
46
 Terdapat kalkulus di gigi anterior
interdental di RA RB
 Plak pada interdental gigi 15-26, 25 –
26
 Oklusi pasien kelas I sedikit berjejal
Pemeriksaan Radiografis
 Pemeriksaan foto bitewing
menunjukan radiolusen di oklusal gigi
27 sampai email, dan 37 sampai ke
dentin
menjadi plak dan dapat menjadi tempat
tumbuhnya bakteri
Plak + Bakteri acidogenik ( Streptococcus
Mutans ) . Bakteri acidogenik dapat
memfermentasikan karbohidrat menjadi asam
Suasana mulut menjadi asam. pH 5,5 kritis.
Terjadi demineralisasi atau lepasnya
kandungan Po dan Ca dari email gigi
Demineralisasi akan membuat white spot
pada gigi. Demineralisasi yang tidak diimbangi
remineralisasi.
Demineralisasi tidak diimbangi remineralisasi,
demin berulang lalu terbentuk kavitas
KARIES

Hasil saliva test

 Hidrasi 40 detik
 Viskositas frothy dan bubbly
 pH 5,6
 kuantitas 3,5ml
 buffer skor 6
FAKTOR RESIKO DAN FAKTOR PREDISPOSISI
Skenario :
Faktor resiko : diet / substrate ( makanan
manis dengan frekuensi kategori sering )
Faktor predisposisi : OH dan stimulasi saliva (
sikat gigi 1x sehari, hasil test saliva rendah )
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Patogenesis karies
Konsumsi yang mengandung gula
infiltrasi bakteri aciduric dan acidogenik pada
dentin menyebabkan dekalsifikasi dentin yang
dapat merusak gigi.
hal ini menyebabkan produksi asam
meningkat, reaksi pada kavitas oral juga
menjadi asam dan kondisi ini akan
menyebabkan proses demineralisasi gigi terus
berlanjut.
Kavitas  karies

Terbentuk glikoprotein lengket, dan terbentuk

plak Patofisiologi Karies

Streptococcus Mutans nempel dan bertahan

di glikoprotein

Bakteri menggunakan fruktosa dalam suatu

metabolisme glikolisis untuk memperoleh
energi

Metabolisme glikolisis menghasilkan as. Laktat

dan suasans Anaerob. (pH turun,
menghancurkan fosfat

s. Mutan memggunakan enzim glicosyl

transferase untuk polimerisasi glukosa, dan
pelepasan as. Fruktosa = lengket, anaerob

s.mutan otw membentuk plak

enzim glucosyltransferae buat dekstran

bakteri menempel gigi dengan bantuan glukan

(glukan yang tidak dapat larut dalam air,
glukan merupakan suatu polimer dari glukosa
sebagai hasil reaksi katalis
glucosyltransferase) dan memperparah
terjadinya pembentukan plak

Plak dapat menghambat difusi asam keluar

dalam saliva sehingga konsentrasi asam pada
permukaan enamel meningkat

Asam akan melepaskan ion hidrogen yang

bereaksi dengan kristal apatit dan merusak
enamel, berpenetrasi lebih dalam ke dalam
gigi sehingga kristal apatit menjadi tidak stabil
dan larut
  Pemberian edukasi tentang teknik
menggosok gigi yang baik dan benar
 Preparasi dan restorasi gigi 17, 27, 37,
15, 16, 25, 26, 36, 46
 Scalling pada seluruh regio
 Treatment dentin hypersensitivitas :
occlusion of dentinal tubulus 
kalsium karbonat u/ meminimalkan
rasa nyeri
 Control Phase :

 Re-evaluation

 Definitive Phase

PENATALAKSANAAN
 Dilakukan preparasi dan restorasi
TANDA DAN GEJALA kelas I pada gigi gigi 17, 27, 37, 15, 16,
Tanda : 25, 26, 36, 46 menggunakan resin
 ada white spot komposit
 warna jadi coklat  lubang  Treatment dentin hypersensitivitas :
 coklat mengkilap  demin stop, dan occlusion of dentinal tubulus 
kebalikannya
kalsium karbonat u/ meminimalkan
 rusak sampai dentin  ngilu
rasa nyeri
 sakit Cuma makan/minum 
kerusakan pulpa
PROGNOSIS
Gejala :
Adbonam
 sakit gigi, jadi lebih sensitif
 telihat/ terasa lubang KOMPLIKASI
 halitosis  Terjadi karies sekunder
  Karies sampai pulpa
  Pulpitis irreversible
Skenario  Nekrosis pulpa
Gejala : sakit gigi di belakang bawah kanan
 Kehilangan gigi
dan kiri
BHP
Tanda : nn. Candy mengeluh rasa ngilu

DIAGNOSIS
PULPITIS REVERSIBLE

RENCANA PERAWATAN
TAMBAHAN
DISKEL 1

Overview case :


1. Mengapa dilakukan test saliva pada

kasus tersebut? Bagaimana hubungan
saliva dengan demineralisasi email
pada kasus?

Jawab : dilihat lagi dari fungsi saliva,

yaitu saliva sebagai:
a. Buffering
b. self cleansing
c. antibacteria
d. rubrikasi

hubungan dengan demineralisasi

email adalah, fungsi saliva buffering.
Tujuan dr buffering itu adalah
menyeimbangkan suasana dalam
mulut, dengan tujuan untuk mencapai
saturasi saliva -> jenuh (saturated).
Suatu larutan yang mengambil ion,
jika cukup maka berhenti. Terjadi jika
ph turun, dan menuju ph naik.
2. Penyakit apakah yang muncul pada
pasien dengan hasil temuan
pemeriksaan diatas?
LESI NON KARIES  erosi
Erosi : hilangnya jaringan keras gigi
yang progresif karena proses kimia
tanpa campur tangan bakteri.
Penyebabnya dibagi menjadi 2 :
external dan internal.
External :
- Makanan dan minuman, buah
asam, minuman bersoda,
konsumsi obat yang bersifat
asam ( aspirin, vit C, zat besi,
obat kumur, ekstasi)
- Lingkungan : pencoba
minuman, perenang,
Internal :
 - GERD, anoreksia, bulimia,
sindroma sjorgen
- Penatalaksanaannya :
3. Penyakit- penyakit apasajakah yang
dapat menyebabkan terjadinya kasus
pada skenario?
A. GERD
Suatu kelainan yang menyebabkan
cairan lambung dengan berbagai
kandungannya mengalami reflux ke
dalam esophagus dan menimbulkan
gejala khas spt heart burn, regurgitasi
(rasa pahit di lidah)
Suasna sudah asam setelah makan +
muntah  memperparah
B. ANOREKSIA
Kelainan psikis, yang diderita
seseorang berupa kekurangan nafsu
makan
C. BULIMIA
Gangguan pada pola makan yang
terlihat dari kebiasaaan makan yang
berlebihan, panik untuk naik bb
D. SINDROMA SJORGEN
Kondisi autoimun yang menyebabkan
inflamasi kronis pada kelenjar saliva
dan lacrimal yang menyebabkan
kekeringan pada mulut dan mata.
Mulut kering memicu terjadinya erosi
4. Penatalaksanaan apakah yang harus
dilakukan untuk meningkatkan
kemampuan buffering saliva pada
kasus datas?
saliva, jika pH saliva rendah,
kemungkinan besar bisa terjadi erosi.
1. hilangkan etiologinya, rujuk pasien
ke sp. Penyakit dalam unutk
menghilangkan GERD
2. kontrol dengan kontak asam
3. flour
4.desensititasi (menggunakan
bonding agent)
5. tooth mouse ( mengandung fosfat
dan kalsium, kontak dengan saliva jadi
makin bagus)
6. varnish
7. edukasi cara menyikat gigi
6. bagaimanakah kasus diatas dapat
dikategorikan sebagai lesi nont
karies?
Pesien di diagnosis sebagai lesi non
karies, karena dilihat dari keadaan gigi
pasien menjadi erosi disebankan
karena zat yang beasaal dari dalam
tubuh, yaitu pasien memiliki penyakit
gerd, dan tidak adanya campuran dari
bakteri.
TAMBAHAN :

1. hilangkan etiologinya, rujuk pasien

ke sp. Penyakit dalam unutk
menghilangkan GERD
2. konsumsi chewing gum, utnuk
stimulasi sekresi saliva
3. membatasi atau mengatur jam
makan
4. konsumsi serat dan protein
5. flour

5. Bagaimana hubungan pH saliva dan

kasus diatas serta
penatalaksanaannya?
Saliva sangat berhubungan dengan
terjadinya erosi, terutama pH dalam
 TUTORIAL 2 Arrested caries ( karies terhenti ) karies yang
Overview Case: tertahan akibat dihilangkannya etiologi karies
atau cariogenic plak yang dapat menghasilkan
Nn. Nervus datang ke rsgmp unjani dengan asam atau yang mempercepat atau
keluhan : menimbulkan kares. Warna kecoklatan terjadi
 Gigi geraham kanan bwah terasa ngilu akibat adanya dentin-pulpa comples yaitu
saat makan dan minum terutama sistem yang memiliki kemampuan beradaptasi
makan manis atau minum dingin thd stimulus sbg respon untuk
 Keluhan terasa kira2 sebulan sebelum memperthannlan vitalitasnya yang berfokus
kunjungan ke rsgmp pd pembentukan dentin. Warna kecoklatan
 Gigi tsb sudah pernah ditambal kira2 adalah dentin reparative yang terbentuk dari
6th yg lalu, tidak ada keluhan selain odontoblast like cell sebagai repson d
tambalannya berubah warna kematian odontoblast original yang
 Gigi geraham kiri bawahnya terdapat merupakan awal dari injury. Bentuknya tidak
bercak kecoklatan (coklat tua) beraturan, amorphous, dan diisi lebih sedikit
meskipun tidak ada lubang. Lubang tubulus dentin dibandingan dentin primers.
tsb sudah ada sejak 3th yang lalu
 Daerah kecoklatan tidak membesar, Basic science :
dan tidak juga hilang ANATOMI NORMAL dan HISTOLOGI NORMAL
 Tidak terasa sakit
 Daerah kecoklatan disadari sejak gigi
gigi geraham di depan gigi tersebut
dicabut karena berlubang besar
Pemeriksaaan Objektif :
*pemeriksaan ekstraoral
 TMJ : dbn
 Kelenjar Limfe : dbn
 Pembengkakan : -
*pemeriksaaan intraoral
 Mukosa : dbn
 Gingiva : oedem pada seluruh regio
RA an RB, plak seluruh bagian servikal
gigi dan kalkulus pada gigi anterior
rahang bawah
 Sinus tract –
 Gigi geligi : tambalan kelas 1 amalgam
pada gigi 46 dengan diskolorisasi pada
surface line angle restorasi,
pewarnaan kecoklatan pada
proksimal mesial gigi 37, karies media
pada gigi 38 pada pit dan fissure
dengan retensi plak pada fissure

Etiologi
Gigi 46 :
Terjadi perubahan warna kareana adanya
retensi plak dari restorasi dari gigi tersebut
dan kelemahan dari amalgam yaitu berubah
warna. .......
Gigi 37 :
INERVASI BELUM 3. Striae of retzius

EMAIL : memberikan bentuk dan kontur pada

mahkota gigi 4. enamel lamela & tufts
DENTIN : lapisan bawah enamel lebih lunak dr
enamel
PULP: jar. Ikat lunak
SEMENTUM : lapisan struktur terkalsifikasi
GINGIVA : bag. Mukosa dlm RM yang
mengelilingi gigi dan menutup linggir alveolar
JAR. PERIODONTAL:
TULANG ALVEOLAR bag. Maksila dan
mandibula yang mmbtk dan mendukung soket
gigi
5. Processus odontoblast dan enamel
spindel
Histologi :
ENAMEL
6. Perikymata
1. prisma enamel / enamel rods

DENTIN
1. mantel dentin & circumpulpal
dentin

2. Hunter schreger band

2. predentin
 3. tubuli dentin 2. cell richzone & pulp core

4. dead tracks,

TANDA DAN GEJALA

sclerotic dentin
5. cairan dentin Patogenesis keries
Konsumsi yang mengandung gula

Terbentuk glikoprotein lengket, dan terbentuk

plak
6. pulp-dentin complex
Streptococcus Mutans nempel dan bertahan
di glikoprotein

Bakteri menggunakan fruktosa dalam suatu

PULPA metabolisme glikolisis untuk memperoleh
1. pulp layer & cell poor zone energi

Metabolisme glikolisis menghasilkan as. Laktat

dan suasans Anaerob. (pH turun,
menghancurkan fosfat

s. Mutan memggunakan enzim glicosyl

transferase untuk polimerisasi glukosa, dan
pelepasan as. Fruktosa = lengket, anaerob

s.mutan otw membentuk plak

enzim glucosyltransferae buat dekstran

bakteri menempel gigi dengan bantuan glukan

(glukan yang tidak dapat larut dalam air,
glukan merupakan suatu polimer dari glukosa
sebagai hasil reaksi katalis
glucosyltransferase) dan memperparah
terjadinya pembentukan plak

Plak dapat menghambat difusi asam keluar

dalam saliva sehingga konsentrasi asam pada
permukaan enamel meningkat
  Control Phase :
Asam akan melepaskan ion hidrogen yang
bereaksi dengan kristal apatit dan merusak
enamel, berpenetrasi lebih dalam ke dalam
 Re-evaluation
gigi sehingga kristal apatit menjadi tidak stabil
dan larut

infiltrasi bakteri aciduric dan acidogenik pada  Definitive Phase

dentin menyebabkan dekalsifikasi dentin yang
dapat merusak gigi.

hal ini menyebabkan produksi asam

meningkat, reaksi pada kavitas oral juga
menjadi asam dan kondisi ini akan
menyebabkan proses demineralisasi gigi terus
berlanjut.
Kavitas  karies
Patofisiologi karies
Penatalaksanaan
1. gigi 37  preparasi dan restorasi dengan
komposit ( jika membutuhkan estetik)
2. gigi 46  restorasi ulang dengan
menggunakan komposit
3. gigi 38  preparasi kelas I & direstorasi
oleh komposit

Prognosis
ADBONAM

Komplikasi
 Terjadi karies sekunder
 Karies sampai pulpa
 Pulpitis irreversible
 Nekrosis pulpa
 Kehilangan gigi

BHP

TAMBAHAN

DIAGNOSIS
Gigi 37 ; Karies Arrested ( karies terhenti,
tertahan)

Rencana perawatan

DISKEL 2
OVERVIEW CASE
Pasien datang dengan keluhan
 keluhan gigi–gigi atasnya terasa
sangat tidak nyaman dipakai makan
karena sering tiba2 linu terutama saat
makan/minum dingin dan manis,
sehingga pasien sering kaget saat
makan.
 Keluhan sudah terasa sejak kurang
lebih 1 tahun yang lalu, dan
belakangan ini makin sering terasa.
 Pasien merasa gigi-giginya tidak ada
yang berlubang namun merasa gigi
yang sering linu tersebut terlihat
memanjang
 Pasienrutin ke dokter gigi untuk
membersihkan karang gigi 6 bulan
sekali
 Pasien tidak mempunyai riwayat
penyakit sistemik dan tidak
mengkonsumsi obat-obatan tertentu
secara rutin.
Pemeriksaan klinis:
 Gigi geligi rahang atas dan bawah free
caries
 Terdapat resesi gingiva pada regio
13,14,15
 Terlihat bagian dentin yang terbuka
dekat servikal gigi 13,14,15
 Kalkulus negatif
1. Apa yang terjadi pada pasien drg.Sabar?
Apa diagnosis dan diagnosis banding yang
dapat ditegakkan?
Gigi 13  HD ( ICD 10 : k03.89)
DH : kondisi klinis gigi disebabkan oleg dentin
terpapar akibat hilangnya dentin atau
sementtum
GIGI 14 &15  abrasi ( ICD 10 : k03.1)
Abrasi : hilangnya struktur gigi akibat keausan
mekanik yang abnormal.
DD : 13, 14, 15  pulpitis reversible ( k04.01)
Inflamasi pulpa yg tidak parah, jika etiologi
dihilangkan, pulpa kembali normal
2. Mengapa dentin yang tidak memiliki
jaringan vaskuler dan inervasi dapat
menimbulkan keluhan tersebut?
Dentin mempunyai :
processus odontoblas & dentin pulp complex
 mekanisme potensial aksi  pulpa otak
3. Mengapa hal tersebut bisa terjadi dan apa
yang membedakannya dengan kondisi gigi
normal?
Ketiga gigi tersebut mengalami HD yang
dikarenakan adanya dentin terekspose akibat rsesi
gusi dan hilangnya struktur enamel.
4. Bagaimana mekanisme yang terjadi
sehingga timbul keluhan tersebut?
Mekanisme HD
1. direct innervation :
Ujung syaraf  pulpa  dentin  DEJ 
stimulus mekanis nyeri  sensasi
 Ujung syaraf yang dapat menerima
stimulus & meneruskan rangsang
terdapat di daerah DEJ  tdk dapat
dibuktikan  tidak dipakai
2. Odontoblast receptor :
Odontoblast sebagai reseptor  stimulus 
transmisi signal ke pulp  sensasi nyeri
 Tidak dapat dibuktikan  karena
odontoblast todak dapat
menghantarkan impuls
3. Fluid movemment / hidrodinamik
Stimulus  pergerakan cairan  stimulasi
barosreseptor  neural discharge  sensasi
nyeri
5. Siapa sajakah yang memiliki resiko tinggi
terhadap keluhan tersebut!
a. overanthusiatic brushers  cara menyikat
gigi terlalu keras  teknik menyikat gigi yang
salah sementum/enamel terkikis  tubuli
dentin terbuka
b. Buimia : karena sering muntah  keadaan
dalam rongga mulut asam  erosi  tubuli
dentin terubuka
c. Xerostomia : fungsi kelenjar menurun 
produksi saliva menurun  kemampuan
buffering menurun  demin dan remin tdk
seimbang  karies sampai dentin  dentin 9. Bagaimana prevalensi dan
terekspose epidemiologi dari keluhan pasien
dokter Sabar?
d. post perawatan periodontal : scalling
e. usia lanjut dengan resesi gingiva Prevalensi :
f. chewing smokeless oe sunff tovacco a. Jenis kelamin :
- Pria : 11,30%
6. Apa etiologi keluhan pasien pada kasus - Wanita : 13,30 %
tersebut?
a. sikat gigi yang salah B. Usia
b. resesiginggiva  krn usia, sikat gigi yg salah - 40-49 : 20,54%
c. post perawatan periodontal - 50 – 59 : 25, 41%
d. asam eksogenus &ednogenus
e. enamel loss  tbuli dentin terbuka
C Jenis gigi
f. kontak prematur : burxsism
P1 mandibula : 67%
*skenario : resesi ginggiva & post perawatan
P2 maksila : 88%
periodontal
C mandibula : 56%
P2 Maksila 85%
7. Instruksi apa yang dapat diberikan
pada pasien untuk mengurangi
keluhannya?
 Menghindari sikat gigi yg mmunyai
bulu keras
 Mhindari overbrushing
 Menghindari sikat gigi yg setelag
makan minum asam
 Menghindari penggunaan dental floss,
sikat gigi
 Mengatr diet
 Pilih pasta gigi yg benar
8. Terapi apa yang dapat dilakukan untuk
mengatasi keluhan pasien? Jelaskan beserta
pilihan material yang paling tepat untuk
penatalaksanaan kasus tersebut?

Treatment yang digunakan L

1. professional in office ( oleh dokgi)
* varnish
*liners
* restorative material
* dentinal adhesvie
* HEMA
* Oxalat based treatment
* Laser
* Bioglass
2. Slef applied at home
* pasta gigi
* obat kumur
* Gel
TUTORIAL 3
OVERVIEWCASE

Pasien datang dengan keluhan :

 Bagian gigi depan kanan atas sampai
gigi taring kanan atas terlihat panjang
dan terasa linu jika minum air dingin
 Pasien menginginkan tambalan gigi
sebalah kanan diganti karena sudah
menjadi kehitaman
 Rasa linu hanya terjadi beberapa detik
 Belum pernah nyeri spontan
 Rasa linu terasa sejak 1 bulan yang
lalu
 Pasien mempunyai kebiasaan sikat
gigi dengan keras dan gerakan
horizontal INERVASI BELUM
Riwayat dental : skeling 1th yg lalu, retorasi
komposit kelas 5 gigi 21 sekitar 1th yg lalu
Riwayat penyakit saat ini : disangkal
Riwayat penyakit terdahulu : disangkal
Riwayar keluarga : disangkal
Pemeriksaan objektif
EO :
Pembesaran kelenjar – EMAIL : memberikan bentuk dan kontur pada
Pembengkakan IO dan Eo – mahkota gigi
IO : DENTIN : lapisan bawah enamel lebih lunak dr
Mukosa : dbn enamel
Gingiva disekitar gigi : oedem pada seluruh PULP: jar. Ikat lunak
regio RA dan RB SEMENTUM : lapisan struktur terkalsifikasi
Karang gigi : - GINGIVA : bag. Mukosa dlm RM yang
Fistula : - mengelilingi gigi dan menutup linggir alveolar
Plak : + JAR. PERIODONTAL:
Gigi geligi : crowding TULANG ALVEOLAR bag. Maksila dan
mandibula yang mmbtk dan mendukung soket
Anatomi + histo + fisiologi normal gigi

Basic science :
ANATOMI NORMAL dan HISTOLOGI NORMAL
Histologi : DENTIN
ENAMEL 1. mantel dentin & circumpulpal
dentin
1. prisma enamel / enamel rods

2. Hunter schreger band

2. predentin

3.
3. Striae of retzius tubu
li
denti
n

4.
dead
4. enamel lamela & tufts tracks, sclerotic dentin

5. cairan dentin

5. Processus odontoblast dan enamel

6. pulp-dentin complex
spindel

6. Perikymata
 FAKTOR RESIKO DAN FAKTOR PREDISPOSISI
FAKTOR RESIKO

PULPA
1. pulp layer & cell poor zone

FAKTOR PREDISPOSISI

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS

Patogenesis :

1,RESESI GUSI :
Menyikat gigi dengan gerakan horizontal
secara terus – menerus  rusaknya jaringan
2. cell richzone & pulp core gingiva  resesi gingiva

2. ABRASI :
Menyikat gigi dengan horizontal dengan
tekanan kuat  rusaknya jaringan gingiva 
resesi gingiva  sementum terekspose 
sementum rusak  lesi pada bagian servical

3. KARIES SEKUNDER
Tekanan mekanik kurang baik ( dentin-
bonding)  perlekatan tidak sempurna 
mastikasi  resistensi menurun  kebocoran
tepi di restoasi  invasi bakteri  karies
sekunder
FISOLOGI
PATOFISIOLOGI

TANDA DAN GEJALA

DIAGNOSIS
Gigi 21  karies sekunder
dd : abfraksi, karies akar
Gigi 11, 12, 13  pulpitis reversible et causa
abrasi

RENCANA PERAWATAN :
B control phase :
 gingivitis  scalling
 karies sekunder  preparasi dan
restorasi kelas 5 menggubakan
komposit
 abrasi  restorasi kompost
 edukasi cara menyikat gigi yang benar
C. re-evaluation
 Evaluasi DH
 Evaluasi cara sikat gigi
 Evaluasi rstrorasi
D. defnitive phase
 Orthodontik
E. Re-care & re-assesment
 Meminta pasien untuk datang 3-6bln
sekali

PENATALAKSANAAN

Preparasi dan restorasi kelas 5

 Abrasi  teknik bulkfill  komposit
 Karies ssekunder  teknik sandwich
 GIC dan komposit

PROGNOSIS
Adbonam

KOMPLIKASI
 Pulpitis irreversible
 Nekrosis pulpa
 Gigi goyang

BHP