FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES

DEL RITMO CARDIACO

Y DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

RITMO CARDIACO
Es la sucesión regular de sístoles y diástoles de la musculatura del corazón, la
que en condiciones normales se contrae a razón de 70 a 75 veces por minuto.
El ritmo es controlado por el nodo sinoauricular, una pequeña formación de
tejido especializado que se localiza en la auricula derecha y que de forma
regular y espontanea produce impulsos eléctricos que se transmiten a las dos
aurículas.

ELECTROCARDIOGRAMA
  Los puntos de deflexión del ECG se designan con las letras P, Q,R,S y
T.
 La onda P representa el nódulo SA y la despolarización auricular.
 El complejo QRS representa la despolarización ventricular
 La onda T refleja la repolarizacion ventricular
 La línea isoeléctrica entre las ondas P y Q indica la despolarización del
nódulo AV

Tenemos cinco fases:

 Fase 0: despolarización rápida, por entrada masiva de Na+ y más tarde
de Na+/Ca2+.
 Fase 1: repolarización transitoria, por salida rápida de iones K+.
 Fase 2: meseta, por equilibrio entre la salida de K+ y la entrada de
Ca2+.
 Fase 3: repolarización, por salida de K+ estando el resto de canales
cerrados.
 Fase 4: equilibrio basal, se llega otra vez al equilibrio por el intercambio
iónico que realizan las bombas antes descritas.
FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO

Se denomina arritmia a cualquier alteración de la generación de los impulsos

eléctricos cardiacos (tanto en el origen delos mismos como en su frecuencia)
yen la conducción de estos estímulos hasta el miocardio.
Las arritmias pueden ser desencadenadas por múltiples causas. Las mas
importantes son: isquemia miocárdica, alteraciones del medio interno (en
especial, hipoxemia, acidosis, trastornos del potasio y del calcio), cambios del
tono del sistema nervioso vegetativo y aumento de las
catecolaminas, agentes tóxicos, algunos defectos hereditarios y fenómenos
autoinmunes
Desde un punto de vista fisiopatológico, las arritmias pueden deberse a tres
tipos de mecanismos:
a) Trastornos del automatismo.
b) anomalías de la conducci6n de los estímulos
c) la suma de ambos.

TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO

Aumento del automatismo normal El aumento del automatismo en el sistema
especifico puede deberse a la modificación de uno o varios de los siguientes
factores:
a) Menor negatividad del potencial diastólico
b) disminución del potencial umbral
c) mayor rapidez de la despolarización diastólica
Disminución del automatismo normal Es la situación contraria a la indicada
en el apartado anterior. Aparece característicamente en presencia de
estimulación vagal
Aparición de automatismo anormal Es uno de los principales mecanismos
generadores de arritmias. Consiste en que zonas distales del sistema de
conducción, e incluso el propio miocardio, modifican las propiedades de su PAT
generando estímulos.
Fenómenos de posdespotarizacion Son potenciales que surgen
espontáneamente durante la repolarización 0 después de ella (fases III y IV del
PAT). Los pospotenciales precoces aparecen en la fase III e inicio de la fase IV,
y se deben a corrientes de entrada de calcio (fase III) 0 de sodio (inicio de la
fase IV); son característicos de las alteraciones hidroelectrolíticas

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
BLOQUEO
Es la dificultad en la transmisi6n de los impulsos a través del sistema de
conducción. Los bloqueos pueden deberse a alteraciones estructurales
(sección o necrosis de alguna zona del sistema de conducción) o a alteraciones
funcionales.
Las principales alteraciones funcionales responsables de bloqueo son:
a) aumento del periodo refractario absoluto.- de tal forma que la célula no
es capaz de ser excitada.
b) adopción de la llamada respuesta de tipo lento.- es decir, similar al de
las celulas de los nodos sinusal y auriculoventricular, Lo que retarda la
conducción porque sus PAT es de escasa amplitud y tiene un ascenso
lento de la fase 0
c) la presencia de una conducción en decremento.- es decir, un cambio en
las propiedades de la fibra, de tal forma que los potenciales de acción
van siendo cada vez menos eficaces en la estimulación de las zonas
próximas.
 d) la fragmentación de los estímulos.- debido a la conducci6n no
homogénea: de este modo, al dispersarse, no es eficaz en la
transmisión.
REENTRADA (REINGRESO)
Es un caso particular de trastorno de la conducción, muy frecuente como
mecanismo desencadenante de arritmias. El reingreso significa que un estimulo
vuelve al miocardio por una via aberrante, y que puede circular de forma
indefinida.
Los tres elementos básicos para la existencia de una reentrada son:
 un circuito por el que circule el estimulo (que puede ser anatómico o
funcional)
 un bloqueo unidireccional en una rama, que evita la conducción en un
sentido pero no en el otro.
 una velocidad lenta, para que el estimulo acceda a la célula fuera del
periodo refractario.

TRASTORNO ASOCIADO DE LA FORMACIÓN Y DE LA CONDUCCIÓN DE

ESTÍMULOS

Es lo que ocurre en la parasistolia, en la que se admite que existen dos focos

(el normal y uno patológico) que generan estímulos rítmicos simultáneamente,
Cuando los impulsos del foco ectópico sorprenden al miocardio en fase
excitable, Surgen sístoles fuera de lugar o extrasistoles, no relacionadas
cronológicamente con la sístole normal precedente y con un ritmo propio.
Laexplicacion mas aceptada para el hecho de que la actividad eléctrica del foco
ectópico no sea anulada por los estímulos del nodo sinusal es la existencia de
un bloqueo de entrada protector.
REPERCUSION HEMODINAMICA

Las dos formas principales por las que las arritmias son capaces de alterar la
hemodinarnica son las siguientes:

Alteración de la frecuencia cardiaca En las taquicardias intensas

(>150lat/min), la disminución del tiempo diastolico limita de forma notable el
llenado ventricular y, como consecuencia, disminuye el gasto cardiaco.
También en las bradicardias es posible que disminuya el gasto cardiaco, pues
aunque el volumen/latido sea mayor de lo normal
Ineficacia auricular y desincronizacion auriculoventricular , Cuando la
contracción auricular no es eficaz o no se acopIa adecuadamente a la de los
ventriculos, la auricula no participa en el llenado ventricular.
Las alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiacos pueden dar lugar, como
es lógico, a una percepci6n anormal del latido (palpitaciones). No obstante no
todas las arritmias dan lugar a palpitaciones ni, por otro lado, todas las
palpitaciones se deben a arritmias. La disminución del gasto cardiaco puede
dar lugar a un sincope, debido a isquemia encefálica, con sensación de mareo
e incluso perdida de conciencia. En presencia de otras anomalias cardiacas,
algunas arritmias pueden descompensar una insuficiencia cardiaca. Los ritmos
rápidos pueden desencadenar episodios de angina de pecho, ya que la
taquicardia acorta la diastole, que es la fase del ciclo cardiaco durante la que
son perfundidas las coronarias y, ademas, aumenta el consumo de oxigeno por
el miocardio.
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
En principio, se pueden diferenciar los trastornos de la formación de los de la
conducción de los estímulos. Los primeros seran normotopicos o heterotopicos
si el centro responsable es el nodo sinusal o un foco ectópico; cabe entender
que al clasificar asi estas arritmias nos basamos en la apariencia
electrocardiografica, sin prejuzgar que el mecanismo desencadenante sea un
foco ectópico autentico u otro (p. ej., la reentrada). A su vez, las arritmias
heterópicas pueden ser activas y pasivas; en el primer caso. el foco ectopico se
impone y desplaza al nodo sinusal en su papel de marcapasos, en el segundo,
toma el mando un centro inferior para suplir al nodo sinusal.
En cuanto a los trastornos de la conduccion, el bloqueo puede estar situado
entre el nodo sinusal y las auriculas, entre estas y los ventrículos y dentro de
estos.
TRASTORNOS DE LA FORMACIONDE ESTIMULOS NORMOTOPICOS

TAQUICARDIA SINUSAL
Es la elevacion de la frecuencia cardiaca (> 100lat/min y< 150lat/min) por
aumento del numero de estimulos originadosen el nodo sinusal.

Mecanismo .- Es la exaltación del automatismo del marcapasos normal, cuyas

causas mas frecuente son las secundarias a traves del aumento del tono del
simpático y/o de las catecolaminas
Consecuencias hemodinámicas .- En general, la taquicardia sinusal es un
mecanismo de adaptación a las situaciones que requieren incrementar el
aporte de sangre a los tejidos. No obstante, si la frecuencia es muy alta, tiene
una repercusión hemodinamica desfavorable.
Caracterización .- En la auscultación y palpación del pulso se comprueba que
los latidos se suceden rapida y rítmicamente.
Las maniobras vagales no tienen efecto sobre la frecuencia ventricular o la
disminuyen temporal mente. En el ECG lo unico que destaca es que, al
acortarse el espacio diastolico, las ondas T se aproximan a las ondas P del
siguiente complejo.

BRADICARDIA SINUSAL
Se trata de la reducción del número de latidos por minuto (< 60) por
disminución de los impulsos surgidos en el nodo sinusal.
Mecanismo.- Existen tres grupos de causas de bradicardia sinusal: reflejas,
extracardiacas y las originadas en el contexto de una cardiopatia estructural
Consecuencias hemodinámicas.- Al prolongarse la diástole,
aumenta la repleción ventricular y, por lo tanto, el volumen/latido; a pesar de
esto, cuando la frecuencia es inferior a 40 lat/min, se corre el riesgo de que sea
insuficiente el gasto cardiaco.
Caracterización.- Mediante la auscultación y la palpación del pulso se
comprueba la sucesión lenta y regular de los latidos. El trazado
electrocardiográfico es normal, si bien los segmentos TP son largos
Arritmia respiratoria
Es la exageración del fenómeno normal de la aceleración de los latidos
cardiacos durante la inspiración. En el ECG, la diferencia entre el intervalo RR
mas largo y mas corto es de 0,16 s. Es un fenómeno que indica labilidad
vegetativa, frecuente en personas jóvenes

TRASTORNOS DE LA FORMACION DE ESTIMULOS HETEROTOPICOS

ACTIVOS
Extrasistoles
Son contracciones dependientes de estímulos de focos ectópicos que aparecen
antes de la dependiente del estimulo normal, a la que generalmente desplazan.
Existen cuatro mecanismos principales que explican la aparici6n de
extrasistoles:
a) la aparición de focos Ectópicos
b) los fenómenos de reentrada
c) los fenómenos de posdespolarizaci6n
d) la parasistolia

Consecuencias hemodinámicas .- La contracción extrasistolica, por ser

precoz, tiene lugar antes de que se haya rellenado todo el ventrículo izquierdo
y, por ello, el volumen sistólico es infra normal; por el contrario, al alargarse la
diástole, el volumen sistólico de la sístole siguiente es supranormal. De todas
formas, la repercusión hemodinámica de las extrasístoles solo es apreciable si
son muy frecuentes.

Caracterización .- En la auscultación y en la palpación del pulso se percibe

una contracción anticipada, seguida de una pausa prolongada. En cuanto al
ECG, lo característico es la presencia de un complejo anticipado, cuya
morfología depende de la situación del foco ectópico .
TAQUICARDIAS ECTOPICAS
Son ritmos rapidos independientes del nodo sinusal, constituidos por la
presencia de al menos tres latidos anormales. Pueden surgir de forma
paroxistica o no, y atendiendo a su origen se clasifican en supraventriculares y
ventriculares.
Mecanismo.- Con la excepción de la parasistolia, las taquicardias ectópicas
responden a los mismos mecanismos que las extrasistoles:
a) la instauración de un foco ectópico
b) la posdespolarizacion
c) el reingreso con movimiento circular de estimulos en un circuito
estable
Consecuencias hemodinámicas .- En las taquicardias supraventriculares, al
ser la frecuencia muy rápida (suele oscilar entre 160 y 220contracciones/min),
las diástoles son tan cortas que se resiente la capacidad del corazón para
recibir y, por lo tanto, para expulsar sangre.
FLUTER (ALETEO) AURICULAR
Es un trastorno que consiste en la sustitución del latido auricular normal por un
ritmo ectópico que descarga con una frecuencia de 250-350 lat/min, Sin
embargo, solo uno de cada dos o tres estímulos alcanza los ventrículos debido
al bloqueo en el nodo auriculoventricular.
Mecanismo.- El mecanismo fundamental del fluter auricular es el
establecimiento de un circuito de reentrada en la auricula, unido a un bloqueo
auriculoventricular.
Consecuencias hemodinámicas .- La ineficacia de la contracción auricular y,
fundamentalmente, el aumento de la frecuencia ventricular pueden reducir el
gasto cardiaco y conducir a la insuficiencia cardiaca

Caracterizacion .-En la auscultación y la palpación del pulso se comprueba

una taquicardia regular. Las maniobras vagales, al incrementar el bloqueo
auriculoventricular, disminuyen la frecuencia ventricular, pero no hacen
desaparecer la arritmia, El ECG es inconfundible por las ondas de activaci6n
auricular que, como los dientes de una sierra, tienen la rama ascendente casi
vertical y la descendente mas oblicua (ondas «F»)

FIBRILACIÓN AURICULAR
En esta arritmia, las contracciones del miocardio Auricular son muy rápidas,
parciales, descoordinadas y absolutamente irregulares. Solo llegan a los
ventrículos algunos de los estímulos, también de forma irregular, por lo que su
latido es arrítmico (arritmia completa).
Mecanismo .- En la génesis de la fibrilación auricular intervienen los tres
factores del triangulo de la arritmogenesis de Coumel: un factor
desencadenante, un sustrato arritmogenico y varios factores moduladores.
Consecuencias hemodinámicas.- La aurícula es absolutamente ineficaz para
impulsar la sangre y, además, el rendimiento de los ventrículos se resiente
porque la frecuencia de sus latidos, además de irregular, suele ser alta.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es un fenómeno caracterizado por la actividad eléctrica desordenada del
ventrículo, que no se traduce en actividad mecánica.
Mecanismo.- En general, se considera que los mecanismos de producción de
la fibrilación ventricular son similares a los de la fibrilación auricular.
Caracterizacion.- La auscultación y la palpación del pulso demuestran la
ausencia de tonos y de ondas pulsátiles. El ECG ofrece un trazado que en
nada se parece al normal, ya que esta integrado por oscilaciones irregulares
TRASTORNOS DE LA FORMACION DE ESTIMULOS HETEROTOPICOS
PASIVOS
Los latidos y ritmos heterópicos pasivos son aquellos originados por centros
situados por debajo del nodo sinusal, al cual sustituyen cuando falla la
formación de estímulos o está impedida la conducción de los mismos.
Latidos y ritmo de escape de la unión
Resultan de la actuación como rnarca pasos, de forma aislada o persistente,
del tejido yuxtanodal en la unión auriculoventricular. Cuando la acción de este
centro es sostenida, el ritmo es regular (de unos 50 lat/min) y general mente
bien tolerado. En el ECG los complejos son similares a los de la taquicardia
supraventricular, de la que se diferencian por dos datos:
a) la primera extrasístole se encuentra retrasada con respecto a la precedente
(a diferencia de las auténticas extrasístoles, que se adelantan)
b) el ritmo es menor (50-60lat/min).

Latidos y ritmo de escape idioventriculares

Aparecen cuando el marcapasos que toma el mando subsidiariamente esta en
la pared ventricular. En este caso, el ritmo también es regular pero mas lento
(30-40 lat/min). Por ello, puede tener la repercusión hemodinámica de las
bradicardias intensas, y teniendo en cuenta que también esta desincronizada la
activación de las auriculas y de los ventriculos, son frecuentes las
manifestaciones de insuficiencia circulatoria. En el ECG los complejos son
similares a los de la taquicardia ventricular, aunque con las mismas diferencias
ya señaladas:
a) la primera extrasístole se encuentra retrasada con respecto a la
precedente (a diferencia de las autenticas extrasístoles, que se
adelantan)
b) el ritmo es menor.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE LOS ESTIMULOS
La conducción de los estímulos procedentes del nodo sinusal puede estar
dificultada:
a) entre el nodo mismo y las aurículas en el bloqueo sinoauricular
b) entre las aurículas y los ventrículos en el bloqueo auriculoventricular
c) en una de las ramas (o subdivisiones) del haz de His en el conocido
como bloqueo de rama. En los síndromes de preexcitacion, el estimulo
pasa de las aurículas a los ventrículos por una vía aberrante.

BLOQUEO SINOAURICULAR
Es posible diferenciar tres grados de intensidad progresiva:
De primer grado. Significa que los estímulos encuentran dificultad para difundir
desde el nodo sinusal hasta las aurículas. Esta anomalía no es detectable en el
ECG de superficie.
De segundo grado. Algunos de los estímulos nacidos en el nodo sinusal no
salen de el y, como consecuencia, no excitan a las aurículas ni, posteriormente,
a los ventrículos. Auscultando y palpando el pulso se comprueban los
correspondientes
De tercer grado. Ninguno de los estímulos surgidos en el nodo sinusal logra
pasar a las aurículas y, por lo tanto, se instaura una asistolia, de la que el
paciente puede recuperarse si desaparece el bloqueo o se establece un ritmo
ectópico pasivo de la unión o idioventricular

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
De primer grado. Esta situación consiste en una dificultad de la conducción del
estimulo desde las aurículas hasta los ventrículos, pero en la que todos los
estímulos acaban accediendo al ventrículo. Solo puede ser descubierto
mediante el ECG.
De segundo grado. Se caracteriza porque algunos estímulos, después de
haber activado las aurículas, quedan detenidos y no llegan a los ventrículos
De tercer grado. En esta circunstancia, ninguno de los impulsos procedentes
del nodo sinusal, que activan normalmente las aurículas, accede a los
ventrículos. El obstáculo puede residir en la unión auriculoventricular, en el haz
de His o en sus dos ramas

Bloqueos de rama
Los bloqueos de la conducción a través de las ramas (derecha o izquierda) del
haz de His, así como los bloqueos de las subdivisiones (anterosuperior y
posteroinferior) de la rama izquierda (hemibloqueos), son trastornos de la
conducción que no tienen expresión clínica, aunque si electrocardiográfica.
En estos casos se produce una alteración de los vectores normales, lo que
provoca la disminución de la magnitud en las zonas bloqueadas y la Aparicion
de unos vectores de «salto de barrera» que, con retraso, consiguen la
activación del ventrículo bloqueado.
Los hallazgos electrocardiognificos caracteristicos son:
a) un aumento de la amplitud del complejo (QRS)debido al retraso en la
activación.
b) una alteración del eje del complejo QRS
c) presencia de «melladuras» en las ondas R o S
d) alteraci6n de la morfología del complejo QRS, fundamental mente en las
derivaciones precordiales
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
PRESION ARTERIAL
La presión arterial es necesaria para aportar oxígeno y nutrientes a los órganos
corporales. En el cuerpo humano la sangre circula por los vasos sanguíneos.
La sangre ejerce presión sobre las paredes vasculares.
El corazón se contrae y se vuelve a expandir, por término medio, 60-80 veces
por minuto. Con ello bombea la sangre a presión hacia las arterias para
suministrar oxígeno y nutrientes a los órganos corporales.
 Presión sistólica normal es menor que 120 mm Hg
 Presión diastólica normal es menor que 80 mm Hg
HIPERTENSION ARTERIAL
Es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las
cifras de l a presión sanguínea por encima de los limites sobre los cuales
aumenta el riesgo cardiovascular . De acuerdo con numerosos estudios
internacionales la morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular tiene una
relación directa con el aumento de las cifras de la presión sistólica sostenida
por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89
mmHg

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

INTERACCIÓN GENÉTICA-AMBIENTE
La interacción entre variaciones genéticas y factores ambientales tales como el
estrés, la dieta y la actividad física, contribuyen al desarrollo de la hipertensión
arterial esencial.
Esta interacción origina los denominados fenotipos intermedios, mecanismos
que determinan el fenotipo final hipertensión arterial a través del gasto cardíaco
y la resistencia vascular total. Los fenotipos intermedios incluyen, entre otros: el
sistema nervioso autónomo, el sistema renina angiotensina, factores
endoteliales, hormonas vasopresoras y vasodepresoras, volumen líquido
corporal

HISTORIA FAMILIAR DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Se ha comprobado que la correlación entre la PA de hermanos naturales es
muy superior a la de hermanos adoptados, así como la correlación de los
valores de PA entre padre e hijo y madre e hijo son muy superiores en los hijos
naturales que en los adoptados. Entre los gemelos monocigotos la correlación
de los valores de PA es muy superior a la de los dicigotos.

PAPEL DE LA GENÉTICA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Los estudios de familias han indicado que menos de la mitad de las variaciones
de la presión arterial en la población general son explicadas por factores
genéticos Hay muchos genes que pueden participar en el desarrollo de
hipertensión. La mayoría de ellos están involucrados, directa o indirectamente,
en la reabsorción renal de sodio.

Factores etiológicos de la hipertensión arterial

1. Obesidad.
2. Resistencia a la insulina.
3. Ingesta elevada de alcohol.
4. Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal.
5. Edad y Sexo
6. Sedentarismo.
7. Estrés.
8. Ingesta baja de potasio.
9. Ingesta baja de calcio

OBESIDAD
La obesidad ha sido ampliamente reconocida como un factor de riesgo para el
desarrollo de HTA. Es común en todas las sociedades desarrolladas y ha sido
observada con una alta frecuencia entre niños.
Es sabido, que el aumento de la grasa abdominal, se asocia con peores
consecuencias metabólicas12 y se ha relacionado con la dislipemia, la diabetes
mellitus (DM) tipo II y con la HTA.

RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina es un trastorno metabólico que se manifiesta por
una reducción en la utilización de la glucosa en el músculo esquelético
periférico.
El hecho de que ciertos grupos étnicos no presenten asociación entre la
resistencia a la insulina y la hipertensión significa probablemente, que están
participando tanto mecanismos genéticos como fenómenos ambientales, que
contrarrestan la influencia de la insulina. No todos los individuos que presentan
resistencia a la insulina son hipertensos y la mayoría de los hipertensos no
obesos no presentan resistencia a ella

ALCOHOL
En las pasadas dos décadas, los estudios epidemiológicos han establecido una
relación entre el consumo de alcohol y la HTA, en ambos sexos y para todos
los tipos de bebidas alcohólicas13. Estudios randomizados muestran que la
reducción del consumo de alcohol disminuye los niveles de PA en pacientes
hipertensos en tratamiento farmacológico como en aquellos que no reciben
tratamiento. El consumo excesivo de alcohol debe ser considerado como un
posible factor de riesgo para la HTA. Se han descrito varios posibles
mecanismos por los que el alcohol media su efecto en la PA:
 Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol.
 Efecto directo sobre el tono vascular periférico, probablemente a través
de interacciones con el transporte del calcio.
 Alteración de la sensibilidad a la insulina.
 Estimulación del Sistema Nervioso Central.
 Depleción de magnesio que podría provocar vasoespasmo e HTA.

INGESTA DE SAL
El aporte excesivo de Na induce hipertensión por aumento del volumen
sanguíneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardíaco. También puede
aumentar la PA mediante otros mecanismos

EDAD Y SEXO
La prevalencia de HTA en el varón aumenta progresivamente hasta la década
de los 70 en que se mantiene o aún se reduce ligeramente. En mujeres el
incremento mayor se produce en la década de los 50, aumentando
progresivamente hasta la década de los 80.
La prevalencia es muy elevada para ambos sexos en la década de los 70 y 80
debido especialmente el componente sistólico.

SEDENTARISMO
Varios estudios han demostrado que el ejercicio regular y la actividad física se
asocian con niveles menores de PA y menor prevalencia de HTA. El ejercicio
físico previene y reestablece las alteraciones en la vasodilatación dependiente
del endotelio que aparecen con la edad.

ESTRÉS
El estrés es un estimulante evidente del sistema nervioso simpático. Los
individuos hipertensos y los que probablemente presentarán hipertensión
sufren mayor estrés o responden a él de una manera diferente.
Existen estudios que avalan que las personas expuestas al estrés psicógeno
pueden desarrollar hipertensión más frecuentemente que quienes no lo sufren.
Incluso en individuos jóvenes sanos se ha demostrado disfunción endotelial
transitoria después de experimentar estrés mental.

INGESTA BAJA DE POTASIO

Un bajo contenido de K en la dieta puede ser un factor de riesgo para el
desarrollo de HTA y de accidentes cerebrovasculares. Los mecanismos por los
que podría estar relacionado con ambos procesos son inciertos. Los efectos
beneficiosos del K pueden ser debidos a la disminución de la respuesta
vascular a otros vasoconstrictores. También parece existir una relación del K
con los cambios en la excreción de Na: la retención de Na inducida por bajos
niveles de K en la dieta, contribuye a elevar la PA en 5-7 mmHg en pacientes
con HTA

TABAQUISMO
El tabaco puede elevar, de forma transitoria, la PA en aproximadamente 5-10
mmHg. El uso crónico del tabaco no se ha asociado con un incremento de la
incidencia de HTA. Los fumadores habituales, generalmente, tiene niveles más
bajos de PA que los no fumadores, que puede estar relacionado con el menor
peso del fumador, así como por el efecto vasodilatador de los metabolitos de la
nicotina

PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular
periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la
volemia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca para el gasto
cardíaco. La vasoconstricción funcional y/o estructural de las arterias de
mediano calibre (arterias de resistencia) determinan el incremento de las
resistencias periféricas.

FACTORES DETERMINANTES DE LA HIPERTENSIÓNARTERIAL

ESENCIAL
GASTO CARDÍACO (GC)
El GC puede aumentar por aumento del volumen sanguíneo, de la
contractilidad del corazón por estimulación nerviosa y de la frecuencia
cardíaca.
Se ha observado aumento del gasto cardíaco en algunos hipertensos jóvenes,
con cifras límite de tensión arterial y circulación hiperdinámica.
Aunque participe en el inicio de la hipertensión arterial es posible que este
aumento no persista dado que el hallazgo hemodinámico típico de la
hipertensión arterial establecida es el aumento de las resistencias periféricas
(RP) y el GC normal. El aumento de frecuencia cardíaca puede estar en
relación con circulación hiperdinámica e hiperactividad simpática, sin embargo,
su elevación es un factor predictivo independiente del desarrollo de
hipertensión.
Además tanto el aumento de frecuencia cardíaca como la su disminución de
variabilidad son predictivos de mortalidad por causas cardiovasculares

RESISTENCIA PERIFÉRICA (RP)

La principal causa de hipertensión, el aumento de la resistencia periférica,
reside en el aumento del tono vascular de las arteriolas distales de resistencia,
de menos de 1 mm de diámetro.
También la microcirculación es muy importante en la génesis y mantenimiento
de la hipertensión. La rarefacción capilar (disminución de la superficie capilar a
nivel de diversos órganos y del músculo estriado) está presente en las primeras
fases de la hipertensión y aun en hijos normotensos de padres hipertensos.

SISTEMAS REGULADORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Los cambios en el gasto cardíaco y resistencias periféricas dependen de la
interacción de diversos sistemas que actúan interrelacionados entre sí.
Mientras
unos tienden a elevar los niveles de PA (actividad adrenérgica, sistema renina-
angiotensina, prostaglandinas vasoconstrictoras, endotelinas y factor atrial
natriurético) otros tienden a disminuirlos (óxido nítrico (ON), prostaglandinas
vasodilatadoras, bradikininas).

ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presión arterial y en
la frecuencia cardíaca y también puede contribuir de forma importante en la
iniciación y mantenimiento de la hipertensión arterial en la hipertensión primaria
y secundaria.
Dos arcos nerviosos reflejos principales participan en la regulación de la PA:
los barorreceptores de alta y baja presión envían sus señales hasta el centro
vasomotor que, a su vez, a través de los nervios parasimpáticos y simpáticos
actúa sobre el corazón y el árbol vascular. El barorreflejo arterial amortigua
rápidamente los cambios bruscos en la presión arterial.
En la HTA sostenida se reajusta la actividad de los barorreceptores aunque sin
perder su sensibilidad. Esta disfunción facilita la perpetuación de la actividad
simpática inapropiadamente elevada de la HTA establecida

BIBLIOGRAFIA
Fisiopatologia medica: una introducción a la medicina clínica – Stephen J
McPhee y William F. Ganong, 5ta edición
Manual de Patologia general – Jose Luis Perez Orellano, 7ma edición
Manual de Arritmias, 2009 - Dr. Alejandro Fajuri