Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN KASUS BST

“G2P1A0, 33 tahun, hamil 39 minggu, Belum inpartu


Dengan Preeklamsi Berat ”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. M. Taufiqy S, Sp.OG(K)

Disusun Oleh :

Fitria Nur Farizka H2A012072

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Obstetri dan Ginekologi

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
RSUD TUGUREJO SEMARANG
2017
BAB I
PENDAHULUAN

Preeklampsia sampai saat ini masih merupakan ”the disease of theories”,


penelitian telah begitu banyak dilakukan namun angka kejadian preeklampsia
tetap tinggi dan mengakibatkan angka morbiditas dan mortilitas maternal yang
tinggi baik diseluruh dunia maupun di Indonesia.1 Preeklamsia didefinisikan
sebagai gangguan luas kerusakan endotel pembuluh darah dan vasospasme yang
terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dapat juga dijumpai pada akhir 4-6
minggu post partum. Hal ini secara klinis didefinisikan adanya hipertensi dan
proteinuria, dengan atau tanpa edema patologis.2
Di seluruh dunia preeklamsi menyebabkan 50.000 – 76.000 kematian
maternal dan 900.000 kematian perianal setiap tahunnya.3 Hal ini terjadi pada 3-
5% dari kehamilan dan merupakan penyebab utama kematian ibu, terutama di
negara-negara berkembang.4 Angka kejadian di Indonesia bervariasi di beberapa
rumah sakit di Indonesia yaitu diantaranya 5 – 9 % dan meningkat sebesar 40 %
selama beberapa tahun terakhir ini di seluruh dunia. Di Indonesia masih
merupakan penyebab kematian nomer dua tertinggi setelah perdarahan.5
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan
merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu
bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga
masih cukup tinggi. Hal ini masih disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga
oleh perawatan dalam persalinan oleh petugas non-medik dan sistem rujukan yang
belum sempurna.4
Sampai sekarang penyebab preeklamsi masih belum diketahui dengan
jelas. Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui penyebab preeklamsi
dan banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya preeklamsi sehingga
disebut sebagai disease of theory, namun tidak ada satupun yang dianggap mutlak
benar.6
Hipertensi dan proteinuria pada preeklamsia adalah tanda yang
menunjukkan banyak perubahan internal untuk sistem tubuh. Preeklamsia sering
dianggap sebagai gangguan dengan dua komponen, implantasi plasenta yang
abnormal ditambah dengan disfungsi endotel rumit oleh faktor-faktor maternal.
Pada kenyataannya hal tersebut jauh lebih kompleks. Ada perubahan terlihat pada
sistem ginjal dan pembuluh darah secara keseluruhan.7
BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. N
Umur : 33 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Kuningan, Semarang
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Menikah
No RM : 521930
Tanggal masuk : 10 Januari 2017
Biaya pengobatan : Jamkesda

Nama Suami : Tn. H


Umur : 33 tahun
Jenis kelamin : Laki – laki
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Kuningan, Semarang
Pekerjaan : Swasta

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis tgl 10 Januari 2017 pukul
12.30 WIB
 Keluhan utama : Pusing muter-muter
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke puskesmas pada tanggal 10 januari 2017 pukul
09.00 WIB dengan keluhan pusing muter-muter. Saat diperiksa tekanan
darah pasien 170/110 mmHg, lalu oleh bidan di rujuk ke Rumah Sakit.
Pasien datang ke IGD RS Tugurejo Semarang dengan keluhan
pusing muter-muter, dirasakan sejak pagi hari ini. Pasien sebelumnya
tidak pernah mengeluh pusing dan tidak ada riwayat tekanan darah
tinggi saat kontrol dibidan selama kehamilan. Keluar lendir darah (-),
keluar cairan dari jalan lahir (-). Gerak janin (+), Pusing (+), pandangan
kabur (-), mual (-) muntah (-), sesak (-), bengkak pada kaki (+) nyeri
epigastrium (-) kejang (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan.
 Riwayat Haid :
Menarche : 15 tahun
Lama Haid : 7 hari
Siklus Haid : 28 hari
HPHT : 8 April 2016
HPL : 15 Januari 2017
 Riwayat menikah
1x dengan suami pertama ± 8 tahun
 Riwayat Obstetri : G2P1A0
Hamil sekarang
Tabel 1. Riwayat Obstetri Pasien
Keadaaan
Tahun Tempat Umur Jenis BB
No Penolong Penyulit anak
Partus Partus Kehamilan Persalinan Lahir
sekarang
1 2010 RS 41 minggu VE dokter KPD,serotinus 3900 Sehat

 Riwayat ANC : lebih dari 4x di bidan, imunisasi TT 2 kali, berat badan


sebelum hamil 65 kg.
 Riwayat KB : Suntik 3 bulanan
 Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Hipertensi : Disangkal
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
- Riwayat Penyakit Ginjal : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
- Riwayat penyakit selama kehamilan : Disangkal
- Riwayat penggunaan obat-obatan dan jamu : Disangkal, hanya
konsumsi vitamin dari bidan.
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Hipertensi : Diakui ( ibu kandung )
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Jantung : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang Ibu Rumah Tangga.
Biaya pengobatan menggunakan Jamkesda.
 Riwayat Pribadi
- Merokok : Disangkal
- Minum Alkohol : Disangkal
- Riwayat Konsumsi Obat-obatan : Disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 10 Januari 2017 Jam 12.30 WIB.
 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : composmentis
 Vital Sign
- TD : 162/107 mmHg
- Nadi : 103 x/menit, isi dan tegangan cukup.
- RR : 20 x/menit
- Suhu : 36,5º C
 Status Gizi
- BB : 89 kg
- TB : 155 cm
- BMI : 37,01 kg/m2
 Status Generalis
- Kepala : Mesocephal
- Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), reflex cahaya (+/+), pupil bulat isokor (2,5 mm / 2,5 mm).
- Telinga : normotia, discharge (-/-), massa (-/-)
- Hidung : simetris, napas cuping hidung (-), sekret (-/-),
darah (-/-), septum di tengah, konka hiperemis (-/-).
- Mulut : sianosis (-), bibir pucat (-), lidah kotor (-), karies
gigi (-), faring hiperemis (-), tonsil (T1/T1).
- Leher : pembesaran kelenjar thyroid (-), kelenjar getah
bening membesar (-)
- Thoraks
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis
sinistra, nyeri tekan (-)
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : normal, tidak ada suara tambahan
Pulmo :
Inspeksi : simetris, statis, dinamis, retraksi (-/-)
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan -/-
- Abdomen : sesuai status obstetrikus
- Ekstremitas :
Superior Inferior
Edema -/- +/+
Akral dingin -/- -/-
Refleks fisiologis +N/+N +N/+N
Refleks patologis -/- -/-
 Status Obstetri
1. Pemeriksaan Luar
- Inspeksi :
Perut membuncit, membujur dan striae gravidarum (+)
Genitalia Eksterna : Lendir darah (-), cairan ketuban (-)
- Palpasi :
Pemeriksaan Leopold
I. Teraba bulat, besar, ballotement (-). Kesan bokong, TFU
35 cm  TBJ : 3565 gram.
II. Sebelah kiri teraba punggung, sebelah kanan teraba
ekstremitas DJJ 12-12-11 (140 x/menit)
III. Teraba bagian janin bulat, keras (kesan kepala).
IV. Kesan konvergen, bagian bawah belum masuk pintu atas
panggul. His (-)
Palpasi pada regio epigastrium nyeri tekan (-)

- Auskultasi :
Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kiri bawah
umbilikus dengan frekuensi 12-12-11 (140x/menit)
2. Pemeriksaan Dalam
VT : ϕ belum ada, kulit ketuban sulit dinilai, efficement 10%, portio
posterior, konsistensi padat, bagian bawah kepala belum masuk PAP,
Lendir darah (-).
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium Hematologi

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Darah Rutin

Leukosit 9,51 103/uL 3,6-11

Eritrosit 4,45 106/uL 3,8-5,2

Hemoglobin 12,6 g/dL 11,7-15,5

Hematokrit 37,9 % 35-47

MCV 85,2 fl 80-100

MCH 28,3 pg 26-34

MCHC 33,2 g/dl 32-36

Trombosit 338 03/uL 150-440

RDW 12,8 % 11,5-14-5

PLCR 26,2 %

Diff Count

-Eosinofil Absolute 0,07 103/uL 0,045-0,44

-Basofil Absolute 0,03 103/uL 0-0,2

-Netrofil Absolute 6,57 103/uL 1,8-8

-Limfosit Absolute 2,28 103/uL 0,9-5,2

-Monosit Absolute 0,56 103/uL 0,16-1

-Eosinofil 0,70 % 2-4

-Basofil 0,3 % 0-1

-Netrofil 69,1 % 50-70

-Limfosit 24,0 % 25-40


-Monosit 5,90 % 2-8

-Protein urine +2/500 Mg/dL negatif

Golongan darah O Rh
(+)

Kimia klinik (serum)

-Kalium 3,83 mmol/L 3,5-5,0

-Natrium 133,4 mmol/L 135-145

-Chlorida 99,1 mmol/L 95,0-105

-Glukosa sewaktu 75 mg/dL <125

-SGOT 10 U/L 0-35

-SGPT 11 U/L 0-35

-Ureum 7,4 mg/dL 10,0-50,0

-Kreatinin 0,44 mg/dL 0,50-0,90

-Albumin 2,6 mg/dL 3,2-5,2

V. RESUME
Pasien datang ke IGD dengan keluhan pusing muter-muter, dirasakan
sejak pagi hari. Pasien sebelumnya tidak pernah mengeluh pusing dan
tidak ada riwayat tekanan darah tinggi saat kontrol dibidan selama
kehamilan. Keluar lendir darah (-), keluar cairan dari jalan lahir (-). Gerak
janin (+), Pusing (+), pandangan kabur (-), mual (-) muntah (-), sesak (-),
bengkak pada kaki (+) nyeri epigastrium (-) kejang (-). BAK dan BAB
tidak ada keluhan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan KU baik, compos mentis. TD:
162/107 mmHg, HR: 103 x/menit, RR: 20 x/ menit, T: 36,5 0C, status
internus dalam batas normal. Pemeriksaan obstetri Perut membuncit,
membujur dan striae gravidarum (+). Genitalia Eksterna : Lendir darah (-),
cairan ketuban (-). Pada pemeriksaan Leopold :
I. Teraba bulat, besar, ballotement (-). Kesan bokong, TFU 35 cm 
TBJ : 3565 gram.
II. Sebelah kiri teraba punggung, sebelah kanan teraba ekstremitas DJJ
12-12-11 (140 x/menit)
III. Teraba bagian janin bulat, keras (kesan kepala).
IV. Kesan konvergen, bagian bawah belum masuk pintu atas panggul.
His (-)
Palpasi pada regio epigastrium nyeri tekan (-)
Auskultasi : Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah
kiri bawah umbilikus dengan frekuensi 12-12-11 (140x/menit).
Pemeriksaan Dalam VT : ϕ belum ada, kulit ketuban sulit dinilai,
efficement 10%, portio posterior, konsistensi padat, bagian bawah
kepala belum masuk PAP, Lendir darah (-).
Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hb 12,6 g/dL,
Ht 37,9 %, Leukosit 9,51x103/uL, Protein urin +2 dipstick, albumin
2,6 mg/dL.

VI. DIAGNOSIS
G2P1A0, 33 tahun, hamil 39 minggu
Janin 1 hidup intra uterine
Preskep U punggung kiri
Belum Inpartu
Preeklampsia Berat

VII. INITIAL PLAN

a. Ip Dx
G2P1A0, 33 tahun, hamil 39 minggu

Janin 1 hidup intra uterine


Preskep U punggung kiri

Belum Inpartu

Preeklampsia Berat
b. Ip Tx
 Infus RL 20 tpm
 Pasang kateter urine untuk kepentingan pemeriksaan laboratorium
urine dan monitoring urin
 Inj. MgSO4 20%  4 gr bolus
 MgSO4 20%  1 gr/jam drip iv
 Antihipertensi  Nifedipin 3 x 10 mg
Alfa Metildopa 3 x 500 mg
 Pro tunggu dan evaluasi
c. Ip Mx
 Monitoring KU, TTV, HIS, DJJ, PPV, Bundle Ring, tanda kala II
 Monitoring tanda-tanda eklamsi dan kompilkasinya
 Monitoring pemberian terapi medikamentosa
d. Ip Ex
 Menjelaskan penyakit yang diderita pasien berupa tensi tinggi, dan
komplikasinya terhadap janin dan pasien.
 Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dialami pasien
memerlukan pengawasan ketat, dan pengambilan tindakan.

VIII. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Sanam : dubia ad bonam

Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam


IX. LAPORAN KEMAJUAN PERSALINAN

Tgl Vital sign His DJJ Keterangan

10/01/17 KU : Baik (-) 12-12-11 TFU : 35 cm, TBJ : 3565 gram


T:162/107mmHg L I-IV : janin1 hidup intrauterine
12.30 wib N : 103 x/menit Pres kep. U puka
R : 20 x/ menit
S : 36,5o C VT : ϕ belum ada, kulit ketuban sulit
dinilai, efficement 10%, portio
posterior, konsistensi padat, bagian
bawah kepala belum masuk PAP,
Lendir darah (-).
Diagnosis:

G2P1A0, 33 tahun, Hamil 39 minggu

Janin I hidup intra uteri

Pres.kep U puki

Belum inpartu

PEB

sikap :
- Tunggu dan evaluasi
- Infus RL 20 tpm + oxytoxin 10 UI
- Pengawasan 10
- MgSO4 20% 4 gr

10/01/17 KU : Baik (-) 12-12-11 TFU : 35 cm, TBJ : 3565 gram


T:151/97mmHg L I-IV : janin1 hidup intrauterine
13.00 wib N : 98 x/menit Pres kep. U puka
R : 20 x/ menit
S : 36,5o C

10/01/17 KU : Baik (+) 11-12-13 TFU : 35 cm, TBJ : 3565 gram


T:155/98mmHg L I-IV : janin1 hidup intrauterine
13.30 wib N : 101 x/menit Pres kep. U puka
R : 20 x/ menit
S : 36,5o C

10/01/17 KU : Baik (+) 11-12-12 TFU : 35 cm, TBJ : 3565 gram


T: 155/98mmHg L I-IV : janin1 hidup intrauterine
14.00 wib N : 104 x/menit Pres kep. U puka
R : 20 x/ menit
S : 36,5o C

10/01/17 KU : Baik 12-12-11 TFU : 35 cm, TBJ : 3565 gram


T: 163/99mmHg (+) L I-IV : janin1 hidup intrauterine
14.30 wib N : 100 x/menit Pres kep. U puka
R : 21 x/ menit Kenceng-kenceng
S : 36,6o C
15.00 wib KU : Baik (+) 11-11-12 Keluhan : kenceng-kenceng semakin
T : 160/99 mmHg 3x/10’, sering
P : 88 x/menit 30” VT : Ø 4 cm, kulit ketuban (+),
R : 23 x/ menit penurunan kepala hodge I, eff 50 %,
S : 36,7o C
Diagnosis:

G2P1A0, 33 tahun, Hamil 39 minggu

Janin I hidup intra uteri

Pres.kep U puki

Inpartu Kala I

PEB

Sikap :

- Tunggu dan evaluasi


- Pro SC
Setelah bayi lahir

- Injeksi Oksitosin 10 IU
- Plasenta dilahirkan, kotiledon
lengkap, infark (-), hematom
(-)
- Bersihkan cavum uteri dari
jendolan darah dan sisa kulit
ketuban
- Jahit uterus dengan benang
PGA no. 1
- Eksplorasi : - kontraksi
uterus kuat,
- kedua adnexa dalam batas
normal
- perdarahan (-)
- Tutup dinding abdomen, jahit
lapis demi lapis
- Tutup luka dengan kasa steril
- Operasi selesai
KU ibu : baik, composmentis
T : 108/68 mmHg
P : 95 x / menit
R: 24 x/menit
S : 36,9 0C
Terapi : Infus RL 20 tpm + injeksi
Oksitosin 10 IU
ASI eksklusif

Pengawasan KU, TV, PPV, ASI, BAK,


BAB
X. LAPORAN OPERASI
Diagnosis Pre operatif : G2P1A0, 33 tahun, hamil 39 minggu
Janin 1 hidup intra uterine
Pres.kep U puki
Belum inpartu
Preeklampsia Berat
Diagnosis Post operatif : P2A0, 33 tahun
Post SCTP a.i Preeklampsia Berat
Nama/Macam operasi : Sectio Caesarea Transperitoneal Profunda
Tanggal Operasi : 10 Januari 2017
Lama Operasi : ± 30 menit

Langkah-langkah operasi :
- Penderita tidur terlentang di meja operasi dalam pengaruh spinal
anestesi
- Asepsis dan antisepsis daerah tindakan
- Tutup dengan duk steril kecuali pada daerah tindakan
- Insisi dinding abdomen dengan teknik pfanenstil
- Insisi diperdalam sampai cavum abdomen terbuka
- Tampak uterus  hamil preterm
- Insisi segmen bawah rahim secara sistematis diperluas kekanan dan ke
kiri secara tumpul, dengan meluksir kepala bayi, lahir bayi perempuan,
berat badan lahir 3400 gram, AS 8-9-10, badan 50 cm, LK 35 cm, LD
34 cm
- Injeksi oksitosin 10 IU
- Plasenta dilahirkan, kotiledon lengkap, infark (-), hematom (-)
- Bersihkan cavum uteri dari jendolan darah dan sisa kulit ketuban
- Jahit uterus dengan benang PGA no. 1
- Eksplorasi : - kontraksi uterus kuat,
- kedua adnexa dalam batas normal
- perdarahan (-)
- Tutup dinding abdomen, jahit lapis demi lapis
- Tutup luka dengan kasa steril
- Operasi selesai

XI. LAPORAN PERSALINAN


Pukul 16.00 WIB, Lahir bayi perempuan, berat janin 3400 gram, panjang
badan 01 cm, LK 35 cm, LD 34 cm, APGAR SKOR 8-9-10.
KU : Bayi menangis kuat bergerak aktif warna kulit kemerahan
HR: 138x/m, RR: 40x/m, T: 37o
Kepala : Mesocephal, ubun ubun datar
Kulit : warna kemerahan, tampak kering, mudah mengelupas verniks
kaseosa (-)
Mata : sklera ikterik -/- sekret -/-
Hidung : nafas cuping hidung -/-
Pulmo : SDV +/+ suara tambahan -/- retraksi -/-
Cor : BJ I dan II normal, reguler, suara tambahan -
Abdomen : datar, supel, bising usus normal
Genitalia : perempuan, labia mayor menutupi labia minor, anus (+)
Ekstremitas : Jumlah lengkap, kuku tampak panjang

Follow Up
Tanggal Waktu Keterangan
10/01/17 18.00 S: nyeri bekas operasi
O: Ku : Baik, CM
TD: 150 / 90 mmHg N: 90 x/menit
RR: 20 x / menit T: 36,8 0C
TFU : 2 jari di bawah pusat
PPV : dbn
Loche rubra
ASI (-)
BAK baik, BAB baik
A : P2A0 33 tahun post SC, PEB
Pengawasan KU, TTV, PPV, TFU, ASI, BAK, BAB, tanda impending
eklampsia
P : Injeksi Ketorolac 80mg/ 8 jam
Injeksi Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
Alfa meyildopa tab 3x500 p.o
Nifedipine 3x 10 mg
Vit B complex 2 x 1 tab
MgSO4 1gram/jam sampai 24 jam post partum

11/01/17 06.00 S: nyeri bekas operasi


O: Ku : Baik, CM
TD: 124 / 80 mmHg N: 91 x/menit
RR: 23 x / menit T: 36,5 0C
TFU : 2 jari di bawah pusat
PPV : dbn
Loche rubra
ASI (+)
BAK baik, BAB baik
A : P2A0 33 tahun post SC, PEB
Pengawasan KU, TTV, PPV, TFU, ASI, BAK, BAB, tanda impending
eklampsia
P : Injeksi Ketorolac 30mg/ 8 jam
Injeksi Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
Asam Mefenamat tab 3x500 p.o
Dopamet tab 3 x 500 p.o
Vit B complex 2 x 1 tab

12/01/17 06.00 S: tidak ada keluhan


O: Ku : Baik, CM
TD: 130 / 84 mmHg N: 85 x/menit
RR: 22 x / menit T: 36,2 0C
Urin output: 1100 mL
TFU : 2 jari di bawah pusat
Loche rubra
ASI (+)
BAK baik, BAB baik
A : P2A0 33 tahun post SC, PEB
P : Injeksi Ketorolac 30mg/ 8 jam
Injeksi Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
Cefadroxil 2 x 500 mg
Alfa metildopa tab 3x500 p.o
Vit BC/C/SF 2 x 1 tab
Vit A 200.000 UI 1 x 1
13/01/2017 06.00 S: tidak ada keluhan
O: Ku : Baik, CM
TD: 124 / 78 mmHg N: 92 x/menit
RR: 24 x / menit T: 36,6 0C
Urin output: 1100 mL
TFU : 2 jari di bawah pusat
Loche rubra
ASI (+)
BAK baik, BAB baik
A : P2A0 33 tahun post SC, PEB
P : Asam Mefenamat tab 3x500 p.o
Cefadroxil 2 x 500 mg
alfametildopa tab 3x500 p.o
Vit BC/C/SF 1 x 1 tab
Jika KU dan TTV baik, boleh pulang
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertensi dalam Kehamilan


1. Definisi
Hipertensi dalam kehamilan didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik
≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg.7
2. Klasifikasi

a. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur


kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pasca persalinan.
b. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria.
c. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang
atau koma.
d. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi
kronik disertai proteinuria.
e. Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan
setelah umur kehamilan 20 minggu tanpa disertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
3. Faktor Risiko
Dari berbagai macam faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan
maka dapat dikelompokkan sebagai berikut:7
a. Primigravida
b. Hiperplasentosis, seperti molahidatidosa, kehamilan ganda, diabetes
melitus, hidrops fetalis, bayi besar.
c. Umur yang ekstrim.
d. Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia dan
eklampsia
e. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
f. Obesitas
4. Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan
Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, yaitu:
a. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga
jaringan matriks menjadi hambur dan memudahkan lumen arteri
spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak
penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.Pada hipertensi
dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi
kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampaknya akan menimbulkan perubahan pada hipertensi dalam
kehamilan.7
Adanya disfungsi endotel ditandai dengan meningginya kadar
fibronektin, faktor Von Willebrand, t-PA dan PAI-1 yang merupakan
marker dari sel-sel endotel. Patogenesis plasenta yang terjadi pada
preeklampsia dapat dijumpai sebagai berikut:8
1) Terjadi plasentasi yang tidak sempurna sehingga plasenta tertanam
dangkal dan arteri spiralis tidak semua mengalami dilatasi.
2) Aliran darah ke plasenta kurang, terjadi infark plasenta yang luas.
3) Plasenta mengalami hipoksia sehingga pertumbuhan janin
terhambat.
4) Deposisi fibrin pada pembuluh darah plasenta, menyebabkan
penyempitan pembuluh darah.
b. Teori Iskemia Plasenta dan pembentukan radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap
membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak
membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak, Peroksida lemak selain akan merusak sel,
juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan
dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti
oksidan.7
c. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan,
misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga
terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di
seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran
darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak
tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan
berubah menjadi peroksida lemak.7
d. Disfungsi sel endotel
1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat.
2) Agregasi sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan untuk menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan yang merupakan suatu vasokonstriktor kuat.
3) Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus.
4) Peningkatan permeabilitas kapilar
5) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor
6) Peningkatan faktor koagulasi7
e. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi
dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara
yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya
hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami
sebelumnya.7
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks
imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan
terjadinya pembentukan proteinuria.7
f. Teori Adaptasi Kardiovaskular
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh
darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan
kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.
Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi
dalam kehamilan.7
g. Teori Genetik
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami pereeklampsia,
maka 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia.7
h. Teori Defisiensi Gizi
Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklampsia dan
beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa defisiensi kalsium
mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.7
i. Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris
trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktifitas
leukosit yang tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini disebut sebagai
kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan
yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.7
Kebanyakan penelitian melaporkan terjadi kenaikan kadar TNF-
alpha pada PE dan IUGR. TNF-alpha dan IL-1 meningkatkan
pembentukan trombin, platelet-activating factor (PAF), faktor VIII
related anitgen, PAI-1, permeabilitas endotel, ekspresi ICAM-1,
VCAM-1, meningkatkan aktivitas sintetase NO, dan kadar berbagai
prostaglandin. Pada waktu yang sama terjadi penurunan aktivitas
sintetase NO dari endotel. Apakah TNF-alpha meningkat setelah tanda-
tanda klinis preeklampsia dijumpai atau peningkatan hanya terjadi pada
IUGR masih dalam perdebatan.
Produksi IL-6 dalam desidua dan trofoblas dirangsang oleh
peningkatan TNF-alpha dan IL-1. IL-6 yang meninggi pada
preeklampsia menyebabkan reaksi akut pada preeklampsi dengan
karakteristik kadar yang meningkat dari ceruloplasmin, alpha1
antitripsin, dan haptoglobin, hipoalbuminemia, dan menurunnya kadar
transferin dalam plasma. IL-6 menyebabkan permeabilitas sel endotel
meningkat, merangsang sintesis platelet derived growth factor (PDGF),
gangguan produksi prostasiklin.
Radikal bebas oksigen merangsang pembentukan IL-6. Disfungsi
endotel menyebabkan terjadinya produksi protein permukaan sel yang
diperantai oleh sitokin. Molekul adhesi dari endotel antara lain E-
selektin, VCAM-1 dan ICAM-1. ICAM-1 dan VCAM-1 diproduksi
oleh berbagai jaringan sedangkan E-selectin hanya diproduksi oleh
endotel. Interaksi abnormal endotel-leukosit terjadi pada sirkulasi
maternal preeklampsia.8
B. Pre – Eklamsia
1. Definisi
Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan
vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan penurunan
9
perfusi organ. Preeklampsia didefinisikan sebagai suatu sindrom yang
dijumpai pada ibu hamil di atas 20 minggu terdiri dari hipertensi dan
proteinuria dengan atau tanpa edema.8
Sindroma ini terjadi selama kehamilan, dimana gejala klinis timbul pada
kehamilan setelah 20 minggu atau segera setelah persalinan. Diagnosis
preeklampsia berat adalah keadaan preeklampsia dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg, dengan atau tanpa kadar
proteinuria > 5 gr/24jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif, kenaikan kadar
kreatinin plasma, terdapat gangguan visus dan serebral, nyeri epigastrium atau
nyeri kuadran kanan atas abdomen, edema paru atau sianosis, dan sindroma
HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzym, Low Platet Count).
2. Epidemiologi9
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
tingkat pendidikan, dan lain-lain. Angka kejadian preeklamsia didunia sendiri
mencapai 4% dari jumlah total kehamilan. Frekuensi kejadian preeklampsia
sekitar 3-10% di Indonesia, sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa
kejadian preeklampsia sebanyak 3,4% dari semua kehamilan. Pada
primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda.
3. Faktor Risiko Preeklampsia
Wanita yang memiliki risiko sedang terhadap terjadinya preeklampsia,
memiliki salah satu kriteria dibawah ini:10
a. Primigravida
b. Umur ≥40 tahun
c. Interval kehamilan ≥ 10 tahun
d. BMI saat kunjungan pertama ≥35 kg/m2
e. Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia
f. Kehamilan ganda
Wanita yang memiliki risiko tinggi terjadinya preeklampsia adalah yang
memiliki salah satu dari kriteria dibawah ini:10
a. Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya
b. Penyakit ginjal kronik
c. Penyakit autoimun seperti SLE atau Sindrom Antifosfolipid
d. Diabetes Tipe1 atau Tipe 2
e. Hipertensi Kronik
4. Patofisiologi11
Etiologi dan faktor pemicu timbulnya eklampsia masih belum diketahui
secara pasti. Teori timbulnya preeklampsia harus dapat menjelaskan beberapa
hal, yaitu sebab meningkatnya frekuensi pada primigravida, bertambahnya
frekuensi dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadinya perbaikan dengan
kematian janin intrauterin, sebab timbulnya tanda-tanda preeklampsia. Itulah
sebabnya kenapa penyakit ini disebut “the disease of theories”.
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya
spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme
arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa
tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan
tahanan perifer agar oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan
peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa
literatur menyebutkan bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron
yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi air serta natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh
darah terhadap protein meningkat.
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi
perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini
kemungkinan akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau
menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II, adrenalin, dan
noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor.
Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid
seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan
tekanan darah yang normal seperti tekanan darah sebelum hamil.
a. Regulasi volume darah
Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada
preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga
terganggu, tetapi pada derajat mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan
pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema. Bahkan jika
dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi
hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan
ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
b. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia
dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya
dengan wanita yang melahirkan bayi dengan berat bayi lahir rendah
(BBLR).
c. Aliran Darah di Organ-Organ
1) Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang
20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak
yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya
kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.
2) Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus
darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi
600ml/menit, dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30%, dari
170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada
kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus
dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar,
yang fungsinya mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan
darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada
kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,angiotensinogen
II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita tidak
hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya
kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek
progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin, dan aldosteron,
tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia.
Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya
preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter dimana terjadi
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan
aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Apabila
terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin
uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya
kepekaan pembuluh darah. Disamping itu angiotensin
menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek
prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi
uterus.
Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun
pada preeklampsia, tetapi karena hemodinamik pada kehamilan
normal meningkat 30% sampai 50%, nilai pada preeklampsia
masih di atas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens
fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang beberapa minggu
sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala awal.
Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya
ringan sampai sedang. Preeklampsia merupakan penyebab terbesar
sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal
dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi
khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler
glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia.
3) Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah
perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan
mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang
disayangkan adalah belum ada satu pun metode pengukuran arus
darah yang memuaskan baik di uterus maupun di desidua.
4) Aliran darah di paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya
karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.
5) Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah
orbital. Bila terjadi hal hal tersebut, maka harus dicurigai
terjadinya preeklampsia berat. Gejala lain yang mengarah ke
eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
5. Gejala dan Tanda Klinis
Sesuai dengan definisi preeklampsia, gejala utama preeklampsia adalah
hipertensi, proteinuria dan edema yang dijumpai pada kehamilan semester 2
atau kehamilan diatas 20 minggu dengan atau tanpa edema karena edema
dijumpai 80% pada kehamilan normal dan edema tidak meningkatkan
morbiditas dan mortalitas maternal maupun perinatal. Gejala-gejala dan tanda-
tanda lain yang timbul pada preeklampsia sesuai dengan kelainan-kelainan
organ yang terjadi akibat preeklampsia:8
a. Tekanan sistolik > 140 mmHg dan/atau diastolik > 90 mmHg dengan
b. Proteinuria > 300 mg/ urin 24 jam atau dipstick > +1
c. Bila tidak dijumpai proteinuria, penemuan hipertensi baru dengan
salah satu dari trombosit < 100.000/microL, serum kreatinin > 1,1
mg/dL (atau peningkatan 2x lipat dari nilai normal), peningkatan nilai
SGOT/SGPT 2x lipat dari nilai normal, edem pulmo, nyeri kepala,
pandangan kabur
6. Klasifikasi dan Diagnosis
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan
dan preeklampsia berat.7
a. Preeklampsia Ringan
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan
aktivasi endotel.
Diagnosa preeklampsia ringan ditegakkan dengan kriteria:
1) Hipertensi: Sistolik/diastolik ≥ 140/90mmHg.
2) Proteinuria: ≥300mg/24 jam atau ≥1+ dipstik.
3) Edema: Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria
preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema
generalisata
b. Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg disertai
kerusakan organ atrget.
Diagnosa preeklampsia berat ditegakkan dengan kriteria:
1) Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik
≥110 mmHg.
2) Proteinuria lebih > 300 mg/24 jam atau dipstick > +1
3) Kenaikan kadar kreatinin plasma >1,1 mg/dL atau naik dua kali
lipat
4) Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma dan pandangan kabur.
5) Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
(akibat tegangnya kapsula Glisson).
6) Edema paru-paru dan sianosis.
7) Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 penurunan trombosit
dengan cepat
8) Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan
kadar alanin dan aspartat aminotransferase
9) Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme,
Trombositopenia)
Preeklampsia berat dibagi menjadi:
- Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
- Preeklampsia berat dengan impending eclampsia
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-
gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-
muntah, nyeri epigatrium, dan kenaikan progresif tekanan darah
7. Penatalaksanaan
a. Pemberian obat anti kejang7
Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah
magnesium sulfat (MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
mengambat transmisi neuromuscular. Transmisi neuromuscular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat,
magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
terjadi (terjadi inhibisi kompetitif antara ion kalsium dan ion
magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat
menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini
tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau
eklamsia.
Cara pemberian magnesium sulfat regimen:
1) Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4 intravena, (40 % dalam
10 cc) selama 15 menit.
2) Maintenance dose : Diberikan 1g / jam selama 24 jam
3) Syarat-syarat pemberian MgSO4
a. Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10 %=1 gram (10 % dalam 10 cc) diberikan
i.v. 3 menit.
b. Reflex patella (+) kuat
c. Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda
distress napas.
4) Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi,
setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

b. Pemberian antihipertensi7
Antihipertensi diberikan jika tekanan sistolik ≥ 150 mmHg dan
atau tekanan diastolik ≥ 100 mmHg.
1) Agen lini pertama
Metildopa
Metildopa, agonis reseptor-a yang bekerja di sistem saraf pusat,
adalah obat antihipertensi yang paling sering digunakan untuk wanita
hamil dengan hipertensi kronis. Metildopa mempunyai batas aman yang
luas (paling aman). Walaupun metildopa bekerja terutama pada sistem
saraf pusat, namun juga memiliki sedikit efek perifer yang akan
menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah arteri. Frekuensi nadi,
curah jantung, dan aliran darah ginjal relatif tidak terpengaruh. Efek
samping pada ibu antara lain letargi, mulut kering, mengantuk, depresi,
hipertensipostural, anemia hemolitik dan hepatitis yang disebabkan
obat.
Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-500 mg per oral 2-
3x/hari, dengan dosis maksimum 3g/hari. Efek obat maksimal dicapai
4-6 jam setelah obat masuk dan menetap selama 10-12 jam sebelum
diekskresikan lewat ginjal. Alternatif lain penggunaan metildopa adalah
intravena 250-500 mg tiap 6 jam sampai maksimum 1 (satu) gram tiap
6 (enam) jam untuk krisis hipertensi. Metildopa dapat melalui plasenta
pada jumlah tertentu dan disekresikan di ASI. Metildopa harus
dihindari pada wanita dengan riwayat depresi, karena peningkatan
risiko depresi pasca melahirkan.
2) Agen lini kedua
Agen ini harus digunakan bila monoterapi dengan metildopa tidak
cukup atau ketika wanita tidak dapat mentolerir metildopa.
Nifedipine
Nifedipin merupakan salah satu penghambat kanal kalsium untuk
mencegah persalinan preterm (tokolisis) dan sebagai antihipertensi.
Penghambat kanal kalsium bekerja pada otot polos arteriolar dan
menyebabkan vasodilatasi dengan menghambat masuknya kalsium ke
dalam sel. Berkurangnya resistensi perifer akibat pemberian
penghambat kanal kalsium dapat mengurangi afterload, sedangkan
efeknya pada sirkulasi venahanya minimal. Pemberian penghambat
kanal kalsium dapat memberikan efek samping maternal, diantaranya
takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing, dan edema tungkai akibat
efek local mikrovaskular serta retensi cairan.
Regimen yang direkomendasikan adalah 10 mg kapsul oral,
diulang tiap 15 – 30 menit, dengan dosis maksimum 30 mg.
Penggunaan berlebihan penghambat kanal kalsium dilaporkan dapat
menyebabkan hipoksia janin dan asidosis. Hal ini disebabkan akibat
hipotensi relatif setelah pemberian penghambat kanal kalsium.
Nikardipin
Nikardipin merupakan penghambat kanal kalsium parenteral, yang
mulai bekerja setelah 10 menit pemberian dan menurunkan tekanan
darah dengan efektif dalam 20 menit (lama kerja 4 -6 jam). Efek
samping pemberian nikardipin tersering yang dilaporkan adalah sakit
kepala. Dibandingkan nifedipin, nikardipin bekerja lebih selektif pada
pembuluh darah di miokardium, dengan efek samping takikardia yang
lebih rendah. Laporan yang ada menunjukkan nikardipin memperbaiki
aktivitas ventrikel kiri dan lebih jarang menyebabkan iskemia jantung.
Dosis awal nikardipin yang dianjurkan melalui infus yaitu 5 mg/jam,
dan dapat dititrasi 2.5 mg/jam tiap 5 menit hingga maksimum 10
mg/jam atau hingga penurunan tekanan arterial rata –rata sebesar 25%
tercapai. Kemudian dosis dapat dikurangi dan disesuaikan sesuai
dengan respon.
3) Agen lini ketiga
α dan ß adrenergik blocker
β blocker adrenergik telah disorot sebagai kelas antihipertensi yang
terkait dengan peningkatan risiko IUGR. Atenolol khususnya jarang
digunakan. Atenolol merupakan β-blocker kardioselektif (bekerja pada
reseptor β1 dibandingkan β2). Atenolol dapat menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, terutama bila digunakan untuk jangka
waktu yang lama selama kehamilan atau diberikan pada trimester
pertama, sehingga penggunaannya dibatasi pada keadaan pemberian
anti hipertensi lainnya tidak efektif.
Penggunaan atenolol menjadi pilihan terapi lini pertama pada ibu
dengan preeklamsia post partum dikombinasikan dengan nifedipin atau
ACE-inhibitor.
Diureticthiazide
Diureticthiazide jarang digunakan dalam kehamilan. Obat-obatan
tidak muncul untuk menjadi teratogenik dan meskipun obat-obatan
seperti menyingkat ekspansi volume plasma yang berhubungan dengan
kehamilan normal, belum terbukti mengganggu pertumbuhan janin.
Namun, wanita dengan hipertensi kronis yangsebelum hamil, merespon
dengan baik untuk diuretik thiazide.
Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34
minggu selama 48 jam (6 gr/12 jam IM sebanyak 4 kali) untuk
pematangan paru janin. Glukokortikoid juga diberikan pada sindroma
HELLP.

Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan


perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
a. Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
b. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan
bersamaan dengan pemberian medikamentosa.
Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu
tanpa disertai tanda –tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada
pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif,
kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
Bila setelaah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda tanda
preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini,
yaitu:
 Ibu
1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia
3. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik
dan laboratorik memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
6. Laboratorik : Adanya tanda-tanda “sindroma HELLP” khususnya
menurunnya trombosit dengan cepat
 Janin
1. Adanya tanda-tanda fetal distress
2. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4. Terjadinya oligohidramnion
8. Komplikasi
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dapat
terjadi pada ibu maupun janin/anak.8,12
a. Maternal
1) Eklampsia
Eklampsia adalah kejang grandmal akibat spasme
serebrovaskular. Kematian disebabkan oleh hipoksia dan
komplikasi dari penyakit berat yang menyertai.
2) Perdarahan serebrovaskular
Perdarahan serebrovaskular terjadi karena kegagalan
autoregulasi aliran darah otak pada MAP (Mean Arterial Pressure)
diatas 140 mmHg.
3) HELLP Syndrome
4) Gagal ginjal
5) Edema paru
6) Ablasio retina
7) Solusio plasenta
8) Koma
9) Trombosis vena
10) Kematian maternal
b. Fetal
1) Pertumbuhan janin terhambat
Pada usia kehamilan 36 minggu, masalah utama adalah
IUGR. IUGR terjadi karena plasenta iskemi yang terdiri dari area
infark.
2) Persalinan prematur
3) Perdarahan serebral
4) Pneumorhorax
5) Serebral Palsy
6) Kematian fetal
9. Prognosis
Kematian ibu pada preeklampsia 3x lipat dari kematian dalam obstetri dan
pada eklampsia angka kematian ibu berkisar 7-17%. Angka kematian perinatal
pada preeklampsia berkisar 10%. Prematuritas merupakan penyebab utama
kematian perinatal. Angka kejadian prematuritas pada preeklampsia paling
sedikit 2x kehamilan normal. Angka kematian bayi prematur lebih kurang
22%. Kejang merupakan faktor utama sebagai penyebab kematian ibu. Kriteria
yang dapat meningkatkan angka kematian ibu (Kriteria Eden) antara lain:8

1. Kejang 10x atau lebih


2. Koma 6 jam atau lebih
3. Temperatur ≥39oC
4. Nadi ≥120x per menit
5. Pernafasan ≥40x per menit
6. Edema pulmonal
7. Sianosis
Urin ≤30ml/jam
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini ditemukan tekanan darah tinggi pada pasien saat usia
kehamilan sembilan bulan dan tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya.
Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia, diperlukan kadar proteinuria saat
awal terdeteksi tekanan darah tinggi sehingga pada kasus ini sudah dapat
dipastikan pasien sudah mengalami preeclampsia. Pada saat pasien datang di
RSUD Tugurejo pada tanggal 10 Januari 2017, pasien menderita preeklampsia
berat dengan tekanan darah 170/110 mmHg dan proteinuria +2. Tekanan darah
pun harus diukur minimum dua kali berselang 15 menit menggunakan lengan
yang sama sehingga dapat segera ditata laksana dengan antihipertensi. Proteinurin
yang ditemukan pada pasien tinggi, yaitu +2/500 mg/dL sehingga harus
dikonfirmasi dengan pemeriksaan protein urin tamping 24 jam atau rasio protein
banding kreatinin. Seandainya tidak ditemukan adanya proteinurin, penegakkan
diagnosis preeklampsia dapat dilakukan dengan mencari gangguan multisistem.
Adapun gangguan multisistem seperti HELLP syndrome, insufisiensi ginjal,
edema pulmoner, atau gangguan serebral tidak ditemukan pada kasus ini. Namun,
berat badan lahir rendah menunjukkan adanya gangguan sirkulasi uteroplasenta.
Pada kasus ini tidak ditemukan tanda-tanda impending eklampsia seperti nyeri
kepala hebat, muntah-muntah, nyeri epogastrium, maupun kenaikan progresif
tekanan darah. Pasien juga tidak mengalami kejang
Pasien memiliki beberapa faktor risiko preeklampsia, yaitu tekanan darah
diastolik > 80 mmHg dan proteinuria. Ibu pasien juga memiliki riwayat tekanan
darah tinggi. Dapat ditelusuri apakah dahulu ibu pasien juga mengalami
peningkatan tekanan darah selama hamil, bersalin, atau nifas untuk mencari faktor
risiko yang ada.
Sectio caesarea yang dilakukan pada kasus ini sudah tepat, yaitu memenuhi
kriteria terminasi kehamilan pada preeklampsia berat antara lain: hipertensi berat
yang tidak terkontrol, dan usia kehamilan >34 minggu.
Pada kasus ini pasien telah mendapatkan MgSO4 loading dose 4 gr bolus di RS
dan dilanjutkan dosis Mgso4 1gr/jam. Kemudian, diberi Nifedipin PO 3 x 10 mg,
Metildopa PO 3 x 500 mg. Setelah SC pasien mendapatkan RL + oxytosin 10 IU
20 tpm, IV Kalnex 3 x 500 mg, IV Ketorolac 3 x 30 mg, injeksi ceftriaxone 1
gr/12 jam, MgSO4 20% 1 gr/jam, dopamet 3x500 mg, nifedipine 3x10 mg ( bila
tekanan darah >140/90 )dan Vitamin B/C/SF PO 1 x 1 tablet. Pada hari ke-2
postpartum Injeksi Ketorolac 30mg/ 8 jam, Injeksi Ceftriaxone 1gr/ 12 jam, Asam
Mefenamat tab 3x500 mg p.o dan Dopamet tab 3 x 500 mg dan Vit B complex 2 x
1 tab.
Pemberian MgSO4 pada kasus ini sudah sesuai dengan rekomendasi RCOG,
yaitu dosis loading magnesium sulfat 4 g selama 5 – 10 menit, dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 1-2 g/jam selama 24 jam post partum. Penggunaan
magnesium sulfat berhubungan dengan efek samping minor, salah satunya adalah
mual. Tujuan utama pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia adalah untuk
mencegah dan mengurangi angka kejadian eklampsia, serta mengurangi
morbiditas dan mortalitas maternal serta perinatal.
Cara kerja magnesium sulfat belum dapat dimengerti sepenuhnya. Salah satu
mekanisme kerjanya adalah menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi dari otot
polos, termasuk pembuluh darah perifer dan uterus, sehingga selain sebagai
antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna sebagai antihipertensi dan
tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan dalam menghambat reseptor N-metil-
D-aspartat (NMDA) di otak, yang apabila teraktivasi akibat asfiksia, dapat
menyebabkan masuknya kalsium ke dalam neuron, yang mengakibatkan
kerusakan sel dan dapat terjadi kejang.
Pemberian antihipertensi pada kasus ini sudah sesuai, yaitu mulai diberikan
pada tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg. Selama
kehamilan ini pasien tidak pernah mengkonsumsi obat antihipertensi. Pemberian
anti hipertensi meningkatkan kemungkinan terjadinya penurunan tekanan arteri
rata-rata sehingga memberikan efek negatif pada perfusi uteroplasenta. Namun,
pemberian antihipertensi tetap harus diberikan demi keselamatan ibu dalam
mencegah penyakit serebrovaskular. Meskipun demikian, penurunan tekanan
darah dilakukan secara bertahap tidak lebih dari 25% penurunan dalam waktu 1
jam. Hal ini untuk mencegah terjadinya penurunan aliran darah uteroplasenter.
Antihipertensi yang diberikan juga sudah sesuai dengan rekomendasi, yaitu
calcium channel blocker (nifedipin), alfa metildopa, clonidine. Nifedipin berperan
sebagai vasodilator arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat natriuretik, dan
meningkatkan produksi urin. Nifedipin juga meningkatkan indeks kardiak yang
berguna pada preeklampsia berat. Regimen yang direkomendasikan adalah 10 mg
kapsul oral, diulang tiap 15 – 30 menit, dengan dosis maksimum 30 mg. pada
kasus ini diberikan 30 mg nifedipin yang dibagi menjadi tiga dosis dalam sehari.
Metildopa merupakan agonis reseptor alfa yang bekerja di sistem saraf pusat,
namun memiliki sedikit efek perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan
tekanan darah arteri. Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-500 mg per oral
2 atau 3 kali sehari, dengan dosis maksimum 3 g per hari. Pada kasus ini diberikan
1,5 g metildopa yang terbagi menjadi tiga dosis dalam satu hari. Alternatif lain
penggunaan metildopa adalah intravena 250-500 mg tiap 6 jam sampai maksimum
1 g tiap 6 jam untuk krisis hipertensi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Hypertensive disorders in pregnancy. In: Cunningham FG, et al,editors.


WilliamsObstetrics. 23rd ed. New York: McGraw-Hill. p. 706-56. 2010

2. Angsar MD. Hipertensi dalam Kehamilan. In: Saifudin AB, Rachimhadhi


T, WiknjosastroGH, editors. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 4th
ed. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. p. 531-36. 2010

3. Manuaba C, Manuaba F. Buku Pengantar Kuliah Obstetri, 1 th ed. Jakarta


: Penerbit Buku Kedokteran EGC. p. 402. 2009

4. American College of Obstetry and Gynecology. Hypertension in


pregnancy. Washington DC. American College of Obstetry and
Gynecology. 2013

5. August P, Sibai BM. Preeclamsia : Clinical features and diagnosis. New


York : UpToDate Wolters Kluwer. 2016

6. Magloire L, Funai EF. Gestational hypertension. New York : UpToDate


Wolters Kluwer. 2016

7. August P. Management of hypertension in pregnant and postpartum


women. New York : UpToDate Wolters Kluwer. 2016

8. WHO recommendations for the use of Magnesium Sulphate at the Primary


Health Care Level. Management of women with preeclampsia and
eclampsia. WHO’s Essential Care Practice Guidelines for Pregnancy and
Childbirth. 2006

9. Peres-Cuevaz R, Fraser W, Reyes H, Reinharz D, Daftari A, Heinz CS,


Roberts JM. Critical pathways for the management of preeclampsia and
severe preeclampsia in institutionalized health care settings. BMC
Pregnancy and Childbirth. 2003

10. Phyllis August, MD, MPH. Hypertension In Pregnancy. American College


Of Obstetricians and Gynecologist. Practice guideline. 2013