Anda di halaman 1dari 29

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan
suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner
akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan (Sylvia, 2009).
Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard
diketahui merupakan suatu kesenambungan dengan kemiripan
patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan
jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung (Sudoyo, 2009).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen
ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak.
Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner
(Kalim, 2008).

B. Anatomi Fisiologi Jantung


Menurut Putri & Wijaya (2013), secara fisiologis, jantung adalah
salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya di bandingkan dengan
organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung
mengalami gangguan amat besar pengaruhnya terhadap organ-organ
tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung
adalah sebagai single pompa yang memompakan darah keseluruh tubuh
untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
Gambar 2.1
Anatomi Fisiologi Jantung

Sumber: farras (2014)

Berikut adalah uraian dengan beberapa sub-topik anatomi fisiologi


jantung di bawah ini:
1. Ukuran, posisi atau letak jantung
Jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau
dengan ukuran panjang kira-kira 12cm dan lebar sekitar 9cm, jantung
terletak antara tulang sternum, tepatmya di bawah tulang
mediasternum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan
diafragma, bagian atas jantung terletak di bawah sternal notch 1/3 dari
jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di
interkostal ke 5 atau tepatnya di bawah puting susu.
2. Ruang jantung
Jantung kita di bagi menjadi 2 bagian ruang yaitu Atrium
(serambi) dan ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan
darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu
otot atrium lebih tipis dibandingkn dengan otot ventrikel. Ruang
atrium dibagi menjadi 2 bagian, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.
Demikian halnya dengan ruang ventrikel, di bagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau
jantung dibagi menjadi 2 yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan
dan ventrikel kanan) dan jantung kiri (atrium kiri dan ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu
auricle. Dimanan kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang
berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan
volume.
3. Lapisan otot jantung
Menurut Syaifuddin (2012) di dalam buku anatomi fisiologi
lapisan otot jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
a. Perikardium
Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung,
terletak di mediastinum minus, terletak di belakang korpus streni
dan rawan iga II-VI.
1) Perikardium fibrosum (visual): Bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar,
melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
2) Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian:
Perikardium parietalis membatasi perikardium fibrosum, sering
disebut epikardium, dan perikardium viseral (kavitas
perikardialis) yang mangandung sedikit cairan yang berfungsi
melumas untuk mempermudah pergerakan jantung. Di antara
dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk
menjaga agar pergesekan antara perikardium tersebut tidak
menimbulkan gmgguan terhadap jantung. Pada permukaan
posterior jantung terdapat perikardiun aerosum sekitar vena-
vena besar membentuk sinus obligus dan sinus transfersus.
b. Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria.
Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desending anterior
dan arteri sirkumfleks. Arteri koranaria kanan memberikan darah
untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, permukaan diafragma
ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus
kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru.
Susunan miokardium:
1) Susunan otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-
serabutnya disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup
kedua atria. Serabut Iuar ini paling nyata di bagian depan atria.
Beberapa serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular.
Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran.
2) Susunan otot ventrikuler: Membentuk bilik jantung dimulai
dari cincin atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
3) Susunan otot atrioventrikular merupakan dinding pemisah
antara serambi dan bilik (atrium dan ventrikel).
c. Endokardium (permukaan dalam jantung)
Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang
mengilat, terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir
endokardium, kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
4. Katup jantung
Menurut Nazmah A (2012), di dalam buku panduan belajar
membaca Elektrokardiografi. Katup jantung adalah pintu penghubung
antara kedua atrium dengan kedua ventrikel dan kedua ventrikel
dengan kedua cabang sirkulasinya. Dimana katup jantung ini
berfungsi mencegah aliran darah agar tidak balik ke ruang jantung
yang mempunyai tekanan lebih rendah. Ada 4 katup jantung yang
harus kita ketahui adalah sebagai berikut :
a. Katup trikuspid, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
kanan dengan ventrikel kanan. Katup triskupid ini mempunyai 3
daun katup.
b. Katup pulmonal, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel
kanan dengan sirkulasi pulmonal. Katup pulmonal juga memiliki
3 daun katup.
c. Katup Mitral, yaitu katup Yang menghubungkan antara atrium
kiri dengan ventrikel kiri. Katup mitral mempunyai 2 daun katup,
makanya sering disebut dengan katup bicuspid.
d. Katup Aorta, yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel
kiri dengan sirkulasi sistemik. Katup aorta juga memiliki 3 daun
katup.
Katup yang menghubungkan kedua atrium dengan kedua
ventrikel dinamakan katup atrioventrikular (katup mitral/biskupid dan
katup trikuspid), sedangkan katup yang menghubungkan antara kedua
ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan pulmonal dinamakan katup
semilunar (katup aorta dan katup pulmonal).
5. Pembuluh darah besar jantung
Menurut Putri & wijaya (2013), di dalam buku Keperawatan
Medikal Bedah ada beberapa pembuluh darah besar yaitu:
a. vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma ke atrium kanan.
b. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan
c. Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
d. Pulmonary trunk, yaitu pemuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
e. Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru
f. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
g. Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
h. Dessending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
6. Arteri koroner
Arteri koroner berasal dari bagian proksimal aorta (cabang
pertama aorta) sebagai arteri koronaria kanan dan arteri koronaria kiri.
Pembuluh ini tepat terletak tepat di sebelah dalam terhadap
epikardium pada permukaan jantung. Jantung menerima dua
perdarahan yaitu epikardium dan miokardium di perdarahi oleh arteri
koronaria dan cabang-cabangnya, sedangkan endokardium menerima
O2 dan nutrien dari kontak langsung dengan darah di dalam ruang
jantung.
7. Siklus jantung
Menurut Nazmah A, (2012), secara garis besar siklus jantung
terdiri dari dua 2 komponen yaitu sistolik atau kontraksi dan diastolic
atau relaksasi. Atau sering kita mendengarnya dengan sebutan Lub=
Sistolik dan Dup= Diastolic. Seperti yang sudah saya sampaikan
sebelumnya bahwa untuk mempermudah mempelajari siklus jantung,
jantung di bagi menjadi dua bagian yaitu jantung bagian kanan
(Atrium dan Ventrikel Kanan) serta jantung bagian kiri (Atrium dan
Ventrikel Kiri). Dan sekedar mengingatkan kembali bahwa Sirkulasi
jantung yang kita tahu terdiri dari sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal merupakan suatu sistem tertutup dari sirkulasi jantung,
dimana apabila terjadi gangguan pada salah satu bagian dari sistem
tersebut maka cepat atau lambat akan mempengaruhi sistem di
dalamnya. Untuk itu kita boleh memulainya dari mana saja apabila
kita membicarakan siklus jantung. Dimana atrium kanan menerima
darah yang miskin oksigen dari vena kava superior, vena kava inferior
dan sinus koronarius. Dari atrium kanan darah akan dialirkan ke
ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dari ventrikel kanan darah
akan dipompakan ke 4 pulmonary arteri melalui katup pulmonal ke
paru-paru kiri dan kanan untuk di oksigenisasi.
Setelah darah di oksigenisasi di paru-paru, selanjutnya darah
akan diteruskan ke atrium kiri melalui 4 vena pulmonalis. Dari atrium
kiri darah akan dialirkan ke ventrikel kiri melalui katup biskupid atau
katup mitral. Kemudian dari ventrikel kiri, melalui katup aorta darah
dipompakan ke seluruh organ tubuh termasuk ke jantung itu sendiri
kernudian setelah darah yang kaya akan oksigen dipakai maka darah
akan dikembalikan lagi ke atrium kanan (Nazmah Abu, 2012).

C. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
Koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah
penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri
koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan
pada plak aterosklerotik terganggu.
1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat penyakit jantung koroner
d. Hereditas
e. Ras
2. Faktor resiko yg dapat di ubah :
a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stres
psikologis berlebihan. (Sudoyo, 2009).
D. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi.
Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang
menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel
sitokin proinflamasi seperti TNFa, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sudoyo, 2009).
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardiun mengubah
metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob
melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan
dengan metabolisme aerob. Asam laktat akan tertimbun sehingga
menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang
tersedia, serta asidosis dapat mempercepat gangguan fungsi ventrikel kiri,
berkurangnat daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan
mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika berrvariasi sesuai
ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat
mengurangi curah jantung karena berkurangnya isi sekuncup.
Metabolisme anaerob hanya memberikan 6% dari energi total yang
diperlukan. Ambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan
glikogen dan adenosis trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat berkgerak
keluar dari sel miokardium selama iskemia. Asidosis selalu terjadi dan
mengganggu metabolisme seluler (Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006).
E. Pathway
Faktor pencetus: Hiperkolesterolemia, DM, Merokok, Hipertensi,
Usia Lanju, Kegemukan

Kelainan metabolisme (lemak, koagulasi darah, dan


keadaan biofisika/biokimia dinding arteri

aterosklerosis

akumulasi/penimbunan
ateroma/plak di intima arteri

ruptur plaque

aktivasi faktor dan


pembekuan dan platelet

pengeluaran tissue faktor

faktor VII a menjadi faktor VII a kompleks

faktor x menjadi faktor xa

produksi trombin
terjadi adhesi dan agregasi

pembentukan trombus

penurunan aliran darah koroner

mengganggu absorbsi nutrien dan oksigen

iskemia pembuluh darah nekrotik

kebutuhan O2 NSTEMI tumbuh jaringan parut

lumen sempit dan kaku


metabolisme anaerob
kontraksi miokard
produksi as. laktat aliran darah tersumbat
vaokontriksi pembuluh darah
merangsang nosiseptor
TD naik
Angina pektoris Respon Psikologis
Cardiac Output penurunan perfusi jaringan
cemas/khawatir penurunan kemampuan tubuh
Nyeri Akut gangguan perfusi organ ginjal Supply O2 ke paru
untuk menyediakan energi Penurunan Curah Jantung
Ansietas fitrasi glomerulus kebutuhan O2
kelemahan/fatigue
Retensi Na dan Air Kompensasi RR
Intoleransi Aktivitas
Penurunan protein plasma takipnea/dispnea
Peningkatan hidrostatik

menyerap cairan interstisial Ketidakefektifan Pola


Napas
Kelebihan Volume Cairan
F. Manifestasi Klinis
Menurut Sudoyono (2009), ada beberapa tanda dan gejala
NSTEMI yaitu :
1. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina
kurang dari itu. Selain itu pada angina, nyeri akan hilang dengan
beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.
2. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
3. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan
mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan.
4. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.

G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Joyce (2007), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan untuk mendukung diagnosa NSTEMI yaitu :
1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko
pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III
Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan
prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan
resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T
keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien
dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis
miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA,
peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 2 minggu.
3. Petanda bikemikal
Pemeriksaan kadar CKMB dan Troponin T/I. Troponin T/I
merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dibandingkan
enzim kardiak konvensional CK atau CKMB. Tetapi tidak boleh
tertunda karena menunggu hasil pemeriksaan enzim.
4. Ekokardiografi
5. Modalitas pencitraan jantung.

H. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, yaitu:
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan
serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang
mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling
ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera
setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini
berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona
infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi
dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca
infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan
prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator
lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada
tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab
utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis
iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa
dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan
bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai
kongesti paru.
3. Gagal jantung
4. Syok kardiogenik
5. Emboli sitemik/pilmonal
6. Perikardiatis
7. Ruptur
8. Ventrikrel
9. Otot papilar
10. Kelainan septal ventrikel
11. Disfungsi katup
12. Aneurisma ventrikel
13. Sindroma infark pascamiokardias

I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Menurut Joewono (2008), pasien NSTEMI harus istirahat
ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan
irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan
pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
a. Terapi antiiskemia
Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah
nyeri dada berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat
dan penyekat beta. Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual
dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral.
1) Nitrat
a) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika
pasien mengalami nyeri dada iskemia.
b) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X
dgn interval 5 menit, direkomendasikan pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).
c) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit
setiap keluhan menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.
d) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat
oral/dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
2) Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-
60X/menit. Antagonis kalsium yng mengurangi frekuensi
jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan
pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah
terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien
dengan kontraindikasi pengikat beta.
b. Terapi antiplatelet
1) Aspirin
Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada
pemberian terapi aspirin dpt terjadi sindrom resistensi insulin
yg ditandai dgn penghambat agresasi platelet dan/kegagalan
yg dpt memperpanjang waktu pendarahan
2) Klopidogrel
Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg
direncanakan mendapatkan pendekatan non invasif dini,
pasien yg dik. bukan merupakan kadidat operasi koroner
segera/memiliki kontraindikasi utk operasi dan kateterisasi
ditunda selama >24-36 jam.
c. Terapi Antikoagulan
1) UFH (Unfractionated Heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7
penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah dignakan
dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 thun. Namun,
terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang
non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel
vascular, fibrin, platelet factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.
2) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Merupakan inhibitor utama pd sirkulasi trombin dan juga pd
faktor X a sehingga obat ini mempengaruhi tdk hanya kinerja
trombin dlm sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan juga
mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya) Keutungan
praktik obat ini adalah absorbsi yg cepat dan dapat diprediksi
setelah pemberian subkutan.

J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Keluhan Utama Pasien :
1) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa
menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.
2) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi
menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah
epigastrik dan punggung.
3) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama
kegiatan.
4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung
lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan
istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
5) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor
meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
b. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari
disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun,
Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.
c. Pengkajian persistem :
1) B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
2) B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG
Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan
darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa
menurun < 90%.
3) B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu,
tempat dan orang.
4) B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya,
oliguria, anuria.
5) B5: bowel
Konstipasi.
6) B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis,
kelemahan.
7) Aktivitas: kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur, pola tidur
menetap,jadwal olahraga tak teratur ditandai dengan
takikardi,dispnea pada istirahat atau aktivitas.
8) Sirkulasi: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner,
GJK masalah TD, diabetes melitus.
9) Makanan atau cairan: mual,kehilangan nafsu makan,
bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
10) Neurosensori: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun.
11) Pernapasan: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea
nokturnal, batuk, dengan/tanpa produksi sputum, riwayat
merokok penyakit perpasan kronis

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut
b. Ketidakefektifan pola nafas
c. Penurunan curah jantung
d. Intoleransi aktivitas
e. Ansietas
f. Kelebihan volume cairan
3. Rencana Keperawatan
Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Nyeri Akut NOC : Pain Level NIC : Pain Management
Definition : pengalaman sensori dan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1. Mengkaji lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
emosional yang tidak menyenangkan 2x24 jam, klien menujukan perbaikan level nyeri kualitas, intensitas, dan faktor pencetus nyeri
yang muncul akibat kerusakan dengan kriteria hasil : secara komprehensif
jaringan yang aktual atau potensial 2. Monitor vital sign
atau digambarkan dalam hal No Indikator Awal Tujuan 3. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
kerusakan sedemikian rupa nyeri
1 Melaporkan nyeri 5
(international Assotiation for study 4. Berikan informasi mengenai nyeri
berkurang
of pain) awitan yang tiba-tiba atau 5. Ajarkan teknik nonfarmakologi seperti relaksasi
2 Ekspresi wajah 5
lambat dari intensitas ringan hingga napas dalam, distraksi
saat nyeri
berat dengan akhir yang dapat 6. Anjurkan klien untuk meningkatkan istirahat
diantsipasi atau diprediksi dan 3 Gelisah 5 untuk menurunkan nyeri
berlangsung <6 bulan 4 Mengerang/ 5 7. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian
merintih obat analgetik
Batasan Karakteristik : 5 TTV 5
 Bukti nyeri dengan mengunakan
standar daftar periksa nyeri untuk Indikator :
pasien yang tidak dapat 1. Gangguan ekstrem
mengungkapkannya (mis., 2. Berat
neonatal infant pain scale, pain 3. Sedang
assessment check list for senior 4. Ringan
with limited abilitd to 5. Tidak ada gangguan
comunicate)
 Diforesis
 Dilatasi pupil
 Ekspresi wajah nyeri
 Fokus menyempit (mis., persepsi
waktu, proses berpikir, interaksi
dengan orang dengan
lingkungan)
 Fokus pada diri sendiri
 Keluhan tentang intensitas
menggunakan standar skala nyeri
(mis., skala Wong-Baker FACES
skala analog visual, skala
penilaian numerik)
 Keluhan tentang karakteristik
nyeri dengan menggunakan
standar instrumen nyeri (mis.,
McGill Paint Questionnaire,
Brief Paint Infentory)
 Laporan tentang perilaku
nyeri/perubahan aktifitas (mis.,
anggota keluarga, pemberi
asuhan)
 Mengekspresikan perilaku (mis.,
gelisa, merengek, menangis,
waspada)
 Perilaku distraksi
 Perubahan pada parameter
fisiologis (mis., tekanan darah,
frekuensi jantung, frekuensi
pernapasan, saturasi oksigen, dan
karbondioksida (C02)
 Perubahan sisi untuk
menghindari nyeri
 Perubahan selera makan
 Purtus asa
 Sikap melindungi area nyeri
 Sikap tubuh melindungi

Faktor yang Berhubungan


 Agens cedera biologis (mis.,
infeksi, iskemia, neoplasma)
 Agens cedera fisik (mis., apses,
amputasi, luka bakar, terpotong,
mengangkat berat, konsedur
bedah, trauma, olaragah
berlebihan)
 Agen cedera kimiawi (mis., luka
bakar, kapsaisin, metilen klorida,
agen mustard)
2 Ketidakefektifan pola nafas NIC : Status Pernafasan NIC : Terapi oksigen
Definisi : Pertukaran udara inspirasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1. Monitor vital sign
dan/atau ekspirasi tidak adekuat 3x24 jam diharapkan klien dalam pernapasan 2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
Batasan karakteristik : normal dengan kriteria hasil : 3. Berikan bantuan oksigen (nasal, rebriting mask
 Penurunan tekanan No Indikator Awal Tujuan dan non rebriting mask)
inspirasi/ekspirasi 4. Posisikan klien semi fowler untuk
1 Frekuensi 5
 Penurunan pertukaran udara per memaksimalkan ventilasi
pernafasan
menit 5. Anjurkan klien istirahat yang cukup
2 Kedalaman 5
 Menggunakan otot pernafasan 6. Kolaborasi dengan dokter
inspirasi
tambahan
3 Saturasi oksigen 5
 Nasal flaring
4 Kepatenan jalan 5
 Dyspnea nafas
 Orthopnea 5 Irama pernafasan 5
 Perubahan penyimpangan dada
 Nafas pendek Indikator :
 Assumption of 3-point position 1. Deviasi berat dari kisaran normal
 Pernafasan pursed-lip 2. Deviasi cukup berat dari kisaran normal
 Tahap ekspirasi berlangsung 3. Deviasi sedang dari kisaran normal
sangat lama 4. Deviasi ringan dari kisaran normal
 Peningkatan diameter anterior- 5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
posterior
 Pernafasan rata-rata/minimal
- Bayi : < 25 atau > 60
- Usia 1-4 : < 20 atau > 30
- Usia 5-14 : < 14 atau > 25
- Usia > 14 : < 11 atau > 24
 Kedalaman pernafasan
 Dewasa volume tidalnya 500 ml
saat istirahat
 Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
 Timing rasio
 Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :


 Hiperventilasi
 Deformitas tulang
 Kelainan bentuk dinding dada
 Penurunan energi/kelelahan
 Perusakan/pelemahan muskulo-
skeletal
 Obesitas
 Posisi tubuh
 Kelelahan otot pernafasan
 Hipoventilasi sindrom
 Nyeri
 Kecemasan
 Disfungsi Neuromuskuler
 Kerusakan persepsi/kognitif
 Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
 Imaturitas Neurologis
3 Penurunan Curah Jantung NOC : Keefektifan pompa jantung NIC : Perawatan jantung
Definisi : Ketidakadekuatan darah Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor Vital Sign
yang dipompa oleh jantung untuk selama 3x24 jam diharapkan sirkulasi kembali 2. Monitor balance cairan
memenuhi kebutuhan metabolik normal dengan kriteria hasil : 3. Monitor adanya dyspnea, takipnea dan ortopnea
tubuh 4. Kaji adanya nyeri dada
Batasan Karakteristik : No Indikator Awal Tujuan 5. Kaji adanya disritmia jantung
Perubahan Frekuensi Irama 6. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
1 Tekanan darah sistol 5
Jantung yang mampu dilakukan
2 Tekanan darah diastol 5
 Aritmia 7. Buat jadwal latihan dan istirahat untuk
 Bradikardi, Takikardi
3 Denyut jantung apikal 5 menghindari kelelahan
 Perubahan EKG 4 Urin output 5 8. Kolaborasi dengan dokter
 Palpitasi 5 Angina 5
Perubahan Preload
 Penurunan tekanan vena central Indikator :
(central venous pressure, CVP) 1. Gangguan ekstrem
 Peneurunan tekanan arteri paru 2. Berat
(pulmonary artery wedge 3. Sedang
pressure, PAWP) 4. Ringan
 Edema, Keletihan 5. Tidak ada gangguan
 Peningkatan CVP
 Peningkatan PAWP
 Distensi vena jugular
 Murmur
 Peningkatan berat badan
Perubahan Afterload
 Kulit Lembab
 Penurunan nadi perifer
 Penurunan resistansi vascular
paru (pulmunary vascular
resistence, PVR)
 Penurunan resistansi vaskular
sistemik (sistemik vascular
resistence , SVR)
 Dipsnea
 Peningkatan PVR
 Peningkatan SVR
 Oliguria
 Pengisian kapiler memanjang
 Perubahan warna kulit
 Variasi pada pembacaan tekanan
darah
Perubahan kontraktilitas
 Batuk, Crackle
 Penurunan indeks jantung
 Penurunan fraksi ejeksi
 Ortopnea
 Dispnea paroksismal nokturnal
 Penurunan LVSWI (left
ventricular stroke work index)
 Penurunan stroke volume index
(SVI)
 Bunyi S3, Bunyi S4

Perilaku/Emosi
 Ansietas, Gelisah
Faktor Yang Berhubungan :
 Perubahan afterload
 Perubahan kontraktilitas
 Perubahan frekuensi jantung
 Perubahan preload
 Perubahan irama
 Perubahan volume sekuncu

4 Intoleransi Aktivitas NOC : Intoleransi aktivitas NIC : Terapi aktivitas


Definisi : Ketidakcukupan energy Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor vital sign
psikologis atau fisiologis untuk selama 3x24 jam diharapkan klien dapat kembali 2. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
melanjutkan atau menyelesaikan beraktivitas seperti biasa dengan kriteria hasil : 3. Monitor klien akan adanya kelelahan fisik
aktivitas kehidupan sehari-hari yang 4. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
harus atau yang ingin dilakukan No Indikator Awal Tujuan 5. Observasi adanya pembatasan klien dalam
Batasan Karakteristik melakukan aktivitas
1 Saturasi oksigen 5
 Respons tekanan darah abnormal 6. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
2 Frekuensi nadi 5
terhadap aktivitas yang mampu dilakukan
 Respon frekuensi jantung
3 Frekuensi pernapasan 5
abnormal terhadap aktivitas 4 Tekanan darah 5
 Perubahan EKG yang
mencerminkan aritmia Indikator :
 Perubahan EKG yang 1. Sangat terganggu
mencerminkan iskemia 2. Banyak terganggu
 Ketidaknyamanan setelah 3. Cukup terganggu
beraktifitas 4. Sedikit terganggu
 Dispnea setelah beraktifitas 5. Tidak terganggu
 Menyatakan merasa letih
 Menyatakan merasa lemah

Faktor yang berhubungan :

 Tirah baring
 Kelemahan umum
 Ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
 Imobilitas
 Gaya hidup monoton

5 Ansietas NOC : Tingkat kecemasan NIC : Teknik menenangkan


Definsi : Perasaan tidak nyaman atau Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Pertahankan sikap yang tenang dan hati-hati
kekawatiran yang Samar disertai selama 3x24 jam diharapkan kecemasan klien 2. Pertahankan kontak mata
respon autonom (sumber sering kali berkurang dengan kriteria hasil : 3. Berada disisi klien
tidak spesifik atau tidak diketahui 4. Yakinkan keselamatan dan keamanan klien
oleh individu); perasaan takut yang No Indikator Awal Tujuan 5. Identifikasi orang-orang terdekat klien yang bisa
disebabkan oleh antisipasi terhadap membantu klien
1 Perasaan gelisah 5
bahaya. Hal ini merupakan isyarat 6. Ajarkan klien teknik nonfarmakologi untuk
2 Wajah tegang 5
kewaspadaan yang memperingatkan mengurangi kecemasan seperti teknik bernafas
individu akan adanya bahaya dan 3 Rasa takut yang 5 dalam, distreksi, memdemgarkan musik embut)
kemampuan individu untuk disampaikan secara
bertindak menghadapi ancaman. lisan
4 Rasa cemas yang 5
disampaikan secara
lisan
Batasan Karakteristik 5 Peningkatan tekanan
Perilaku : darah
 Penurunan produktivitas 6 Peningkatan frekuensi 5
 Gerakan yang ireleven nadi
 Gelisah 7 Berkeringat dingin
 Melihat sepintas Indikator :
 Insomnia 1. Berat
 Kontak mata yang buruk 2. Cukup berat
 Mengekspresikan kekawatiran 3. Sedang
karena perubahan dalam 4. Ringan
peristiwa hidup 5. Tidak ada
 Agitasi
 Mengintai
 Tampak waspada
Affektif :
 Gelisah, Distres
 Kesedihan yang mendalam
 Ketakutan
 Perasaan tidak adekuat
 Berfokus pada diri sendiri
 Peningkatan kewaspadaan
 Iritabihtas
 Gugup senang beniebihan
 Rasa nyeri yang meningkatkan
ketidakberdayaan
 Peningkatan rasa ketidak
berdayaan yang persisten
 Bingung, Menyesal
 Ragu/tidak percaya diri
 Khawatir
Fisiologis :
 Wajah tegang, Tremor tangan
 Peningkatan keringat
 Peningkatan ketegangan
 Gemetar, Tremor
 Suara bergetar
Simpatik :
 Anoreksia
 Eksitasi kardiovaskular
 Diare, Mulut kering
 Wajah merah
 Jantung berdebar-debar
 Peningkatan tekanan darah
 Peningkatan denyut nadi
 Peningkatan reflek
 Peningkatan frekwensi
pernapasan
 Pupil melebar
 Kesulitan bernapas
 Vasokontriksi superfisial
 Lemah, Kedutan pada otot
Parasimpatik :
 Nyeri abdomen
 Penurunan tekanan darah
 Penurunan denyut nadi
 Diare, Mual, Vertigo
 Letih, Ganguan tidur
 Kesemutan pada ekstremitas
 Sering berkemih
 Anyang-anyangan
 Dorongan cegera berkemih
Kognitif :
 Menyadari gejala fisiologis
 Bloking fikiran, Konfusi
 Penurunan lapang persepsi
 KesuIitan berkonsentrasi
 Penurunan kemampuan belajar
 Penurunan kemampuan untuk
memecahkan masalah
 Ketakutan terhadap konsekwensi
yang tidak spesifik
 Lupa, Gangguan perhatian
 Khawatir, Melamun
 Cenderung menyalahkan orang
lain.
Faktor Yang Berhubungan :
 Perubahan dalam (status
ekonomi, lingkungan,status
kesehatan, pola interaksi, fungsi
peran, status peran)
 Pemajanan toksin
 Terkait keluarga
 Herediter
 Infeksi/kontaminan interpersonal