ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é um tipo de arteriosclerose que é uma doença inflamatória crônica
caracterizada pela formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas,
compostas especialmente por lipídios e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos,
principalmente nas artérias. O volume dos ateromas aumenta progressivamente, podendo causar
obstrução parcial ou total dos vasos sanguíneos.
A Doença Aterosclerótica é a principal causa de mortalidade em homens e mulheres em todo
o mundo e cerca de 50% somente no mundo Ocidental. Ela acomete principalmente as artérias do
cérebro e do coração.
A aterosclerose é uma doença que tem causa multifatorial sendo que os seus principais
fatores de risco controláveis são: Dislipidemia, Diabetes, Tabagismo, Hipertensão Arterial Sistêmica
(HAS), Sedentarismo e Sobrepeso.
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Autores: Fábio Fabian Buscariolo e Mariana Ricci
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RESUMO – ATEROSCLEROSE, TROMBOSE E EMBOLIA
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CONSEQUENCIAS DA ATEROSCLEROSE
Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo e infarto;
Calcificação e rompimento da placa, levando a uma trombose ou hemorragia dentro da
parede da artéria;
Enfraquecimento da túnica média subjacente das artérias, levando à formação de
aneurismas;
A ruptura da capa fibrosa irá expor material lipídico altamente trombogênico, levando à
formação de um trombo sobrejacente.
PREVENÇÃO
A prevenção contra a doença aterosclerótica se dá por adesão a uma dieta com baixo teor
dos alimentos abaixo listados, além de correções no estilo de vida, perda de peso, prática de
atividade física e evitando o tabagismo.
Colesterol;
Carboidratos;
Ácidos Graxos Saturados;
Ácidos Graxos Trans;
Baixa Quantidade de calorias
TROMBOSE
Trombose é a forma patológica da hemostasia. Envolve a formação de trombos geralmente em
vasos danificados podendo ocorrer oclusão do mesmo.
A formação do trombo depende de três influências primárias - Tríade de Virchow:
LESÃO ENDOTELIAL
Os trombos podem se formar devido a dois fatores que são:
Lesão física do endotélio
Endotélio disfuncional
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Os trombos formados devido à Lesão física do endotélio são gerados principalmente nas:
Câmaras cardíacas
Circulação arterial
A formação destes trombos sem iniciam com a formação de Placas Ateroscleróticas que tem
como uma de suas consequências o Infarto agudo do miocárdio (IAM). Outros fatores que também
contribuem para a formação de trombos devido a Lesões no endotélio são as Vasculites e os
traumas.
Endotélio Disfuncional
Além dos fatores acima, o endotélio é considerado disfuncional quando há uma maior elaboração
de fatores pró-coagulantes como as Moléculas de adesão Plaquetária (FvW), fator tecidual
(glicoproteínas), inibidor do ativador de plasminogênio (PAI) ou mesmo elaboração de quantidades
menores de fatores anticoagulantes. Destes, podemos citar:
Diminuição dos fatores de adesão de plaquetas:
Prostaciclina (PGI2);
Óxido Nítrico (NO);
Adenosina difosfatase (ADP).
3. Diminuição da fibrinólise:
Menos ativador do plasminogênio tecidual (tPA).
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HIPERCOAGULABILIDADE
O estado de hipercoagulabilidade sanguínea se define por qualquer alteração nas vias de
coagulação que predispõe à trombose. É também chamada de Trombofilia. Este estado de desordem
pode ser dividido em dois tipos:
Primárias (genéticas);
Secundárias (adquiridas).
Os distúrbios primários podem ser divididos em três grupos: Comuns, raros e Muito Raros.
Dentre os comuns, podemos citar a Mutação no gene do fator V (fator V de Leiden), Mutação no
gene da protrombina e Mutação no gene do metiltetrahidrofolato. Já entre os raros, podemos citar a
Deficiência de antitrombina III e Deficiência das proteínas C e S. Dentre os distúrbios muito raros,
destaca-se os defeitos na fibrinólise.
Os distúrbios secundários, podem ser divididos em dois grupos: Alto risco de formação de
trombos e Menor risco de formação de trombos. Dentre as causas de maior risco, podemos citar:
Permanência no leito ou imobilização prolongada, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Dano
tecidual (cirurgia, fraturas, queimaduras), Câncer, Substituição de valvas cardíacas, Coagulação
intravascular disseminada (CIVD), Trombocitopenia induzida pela heparina e Síndrome do anticorpo
antifosfolipídio (Lúpus anticoagulante). Já dentre as causas de menores riscos da formação de
trombos, podemos destacar: Cardiomiopatia, Sindrome nefrótica, Estados de hiperestrogenismo
(gravidez), Uso de anticoncepcional oral, Anemia falciforme e Tabagismo.
MORFOLOGIA
Os trombos podem ser classificados de diversas formas:
Quanto à Localização;
Quanto à cor e ao aspecto;
Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo.
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Os trombos arteriais surgem em locais de lesão endotelial ou em local que haja algum tipo de
turbulência no fluxo. Eles crescem em sentido contrário ao fluxo sanguíneo (em direção ao coração)
e apresentam laminações aparentes mais claras (Linhas de Zahn), que são camadas de plaquetas
e fibrina que se alternam com camadas mais escuras ricas em hemácias.
Já os trombos cardíacos surgem em locais de lesão endotelial ou turbulência dentro das
câmaras cardíacas.
Os trombos capilares surgem principalmente na coagulação intravascular disseminada
(CIVD). Quando retirados em autópsia, deixam uma superfície rugosa e sem brilho. Frequentemente
o trombo capilar é confundido como coágulo post mortem, porém o coágulo não apresenta linhas de
Zahn.
Fenômenos cadavéricos: diferenças entre coágulo e trombo
COÁGULO TROMBO
Gelatinoso Seco
Elástico Inelástico
Quando retirado deixa a superfície lisa, Quando retirado deixa a superfície rugosa e
brilhante sem brilho
fibrina e hemácias, com aumento do trombo até a obstrução do vaso. Já em relação ao seu destino,
pode ocorrer um fenômeno chamado de embolização, que consiste na soltura ou fragmentação do
trombo, sendo esse pedaço transportado para qualquer vaso, podendo causar obstrução à distância.
Já a dissolução (lise) do trombo, pode ocorrer por ação da Plasmina (fibrinolisina) sobre alguns dos
fatores da coagulação (V, VII, XII e protrombina), com o fibrinogênio digerindo-os.
Os trombos sofrem também processo de Reorganização e Recanalização. Este processo é
desencadeado por um Processo Inflamatório Neoformação vascular Trombo recanalizado.
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
A fragmentação da porção distal de um trombo resulta em uma Tromboembolia com
obstrução e infarto à distância. Afeta mais gravemente cérebro, rins, pulmões e baço produzindo os
quadros de Infarto cerebral, renal, pulmonar e esplênico.
Outra consequência grave é a Trombose Venosa Profunda (TVP) o que pode acarretar em
um quadro gravíssimo chamado Tromboembolismo Pulmonar (TEP), que pode gerar um quadro de
Infarto do parênquima Pulmonar. Portanto, a TEP é uma consequência à distância onde ocorre a
impactação de um êmbolo no leito arterial pulmonar.
Outra doença que pode acontecer é a Trombose Venosa Superficial, que gera uma série de
consequências a seus portadores, como: Estase, Congestão, Edema, Dor e Trombose.
Complicações associadas que geralmente ocorrem são a Varicoflebite e varicorragia onde há um
aumento de temperatura no local e endurecimento de trajeto venoso. Corre-se o risco de evolução
para um quadro de Gangrena venosa.
Já a Síndrome Pós Trombótica consiste num quadro de Edema persistente, Alterações
isquêmicas da pele (dermatite da estase), Ulcerações varicosas agudas e Ulcerações varicosas
crônicas – geralmente com infecções superpostas. O Diagnóstico Diferencial é importante para se
distinguir de Erisipela e Linfedema.
EMBOLIA
É a condição onde há a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) na corrente
circulatória e o transporte por ela até eventualmente se deter em vaso de menor calibre, resultando
em oclusão parcial ou total do mesmo.
CONSEQUÊNCIAS DE ÊMBOLOS
As consequências das embolias dependem de alguns fatores como do volume do êmbolo e
o tipo do mesmo (séptico, neoplásico, etc.), calibre do vaso obstruído, presença e eficiência de
circulação colateral e do local atingido (essencialidade do órgão e vulnerabilidade à hipóxia).
Além disso, os êmbolos podem causar hipóxia e degeneração celular ou mesmo anóxia
(isquemia) com morte celular ou infarto, resultando em morte súbita do indivíduo ou necrose,
hemorragia e cicatrização fibrosa do tecido afetado.
No geral, o processo se dá da seguinte forma:
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TROMBOÊMBOLOS
O rompimento do fluxo sanguíneo normal (laminar) leva à formação de trombos. Além da
alteração do fluxo, os trombos podem ocorrer por uma Lesão Endotelial e também por estados de
Hipercoagulabilidade sanguínea (tríade de Virchow).
TROMBOEMBOLIA
O tromboêmbolo se distingue do trombo principalmente por não estar aderido à parede do
vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular. Deve-se fazer a distinção de Coagulação post
mortem de Coagulação Extravascular.
Êmbolos paradoxais tem origem em veias, mas acabam indo para a circulação arterial através
de comunicações interventriculares (CIV).
TROMBOEMBOLIA CEREBRAL
A fonte de tromboêmbolos mais comum é o coração esquerdo, em pacientes com fibrilação
atrial, infarto do miocárdio, miocardite chagásica crônica ou cirurgia cardíaca, sendo os êmbolos
nestas condições chamados de Assépticos. Já uma endocardite bacteriana origina êmbolos
Sépticos.
Menos frequentemente, os êmbolos provêm de trombos sobre placas de aterosclerose nas
Artérias carótidas internas (principalmente no seio carotídeo).
O infarto que resulta é inicialmente anêmico, mas não raro sofre transformação parcial em
infarto hemorrágico, pois o êmbolo tende a fragmentar-se ou ser dissolvido por fibrinolisinas,
permitindo a passagem do sangue, que infiltra a área necrótica.
Vale ressaltar que êmbolos sépticos podem originar Meningites, Abcessos e Aneurismas
Micóticos.
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TEP
TEV
EMBOLIA GORDUROSA
A embolia gordurosa ocorre quando gotículas de gordura penetram a luz dos vasos
sanguíneos, deslocando-se dentro deles até a sua oclusão. Ocorre principalmente em pacientes com
trauma de tecidos moles (ex: extensas queimaduras corpóreas) ou em fraturas generalizadas,
principalmente dos ossos longos (90%).
As gotículas de gordura entram na circulação sanguínea através da ruptura de vênulas do
tecido traumatizado ou de sinusóides da medula óssea.
A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta capacidade de penetração
em arteríolas e capilares, obstruindo microcirculação pulmonar e cerebral, principalmente. Uma das
consequências desta embolia no cérebro é a Púrpura cerebral. Outro local que também pode ser
acometido por esta embolia são os rins, onde irá ocorrer a presença de gordura nos capilares
glomerulares.
doença, verifica-se a presença de células escamosas fetais na rede vascular do pulmão da mãe,
além de lanugem, cabelo do feto, gordura da vernix caseosa e mucina dos tratos respiratório e
gastrointestinal do feto. É uma doença grave, porém rara (1 em 50.000 partos).
Os principais sintomas são:
Dispneia grave de início abrupto, durante ou logo após o parto;
Cianose;
Choque seguido de convulsões e coma.
Se a paciente sobrevive, ocorre edema pulmonar associado (em 50 % dos casos) a uma
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) em virtude da liberação de substâncias
trombogênicas do líquido amniótico.
ÊMBOLOS GASOSOS
Êmbolos gasosos têm origem venosa (ex: entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou
exames angiográficos) e podem ter origem arterial (ex: durante o parto ou aborto, quando pode
ocorrer grande contração do útero e rompimento de vasos). Para os efeitos clínicos são necessários
pelo menos 100 ml de ar.
Bolhas de ar podem coalescer para formar massas espumosas grandes e causar oclusão de
grandes vasos).
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO
Doença causada quando quantidades crescentes de ar (sobretudo nitrogênio) se dissolvem
no sangue e tecidos de mergulhadores ou trabalhadores em construções submarinas. A
despressurização rápida faz com que esse ar dissolvido mude para a forma de gás dentro do vaso
sanguíneo, causando embolia.
O êmbolo gasoso pode causar lesão isquêmica distal, principalmente em cérebro e coração.
A condição dolorosa “bend’s” – encolhimento do dorso semelhante ao uso de espartilho
“Gracian Bend” – deve-se à formação rápida de bolhas nos músculos esqueléticos e tecidos de
sustentação próximo às articulações e em torno delas.
CONSEQUÊNCIAS
Pulmões Sufocação (edema, hemorragia e atelectasia focal ou enfisema);
Doença do caixão necrose isquêmica em ossos (cabeça do fêmur, tíbia e úmero)
por êmbolos gasosos crônicos.
TRATAMENTO
Câmara de descompressão (hiperbárica), para forçar as bolhas de ar a se dissolverem
novamente no sangue, sendo gradativamente eliminadas pela respiração.
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