Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin
bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark
miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan
fungsi jantung.1

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah


kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk menghantarkan darah yang
kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan tubuh. Suatu
definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik
hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas
mengenai disfungsi ventrikel. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan


klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis pada tahap awal
penyakit. Namun bagi kepentingan praktis, gagal jantung kronis didefinisikan
sebagaji sindrom klinis yang kompleks yang disertai dengan keluhan gagal
jantung berupa sesak nafas, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan,
edema dan tanda-tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.1
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit,
4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan
2,3 – 3,7 per 1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung
umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi
menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar
0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74
tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam
4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih
dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.2

Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering


pada masyarakat Barat, sementara penyakit katub jantung dan defisiensi nutrisi
mungkin lebih penting di negara berkembang. Di Amerika Serikat, diperkirakan
550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan
oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang
pasti.

1.2 Batasan Masalah

Pembahasan referat ini agar mengetahui tentang definisi, epidemiologi,


etiologi, patofisiologi, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosis dari gagal jantung kongestif.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca


mengenai gagal jantung kongestif dan sebagai salah satu syarat dalam menjalani
kepaniteraan klinik di bagian Penyakit Dalam RSUD Palembang BARI , Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

1.4 Metode Penulisan


Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk ke
berbagai literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung


Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi,
ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan
ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung
terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara
kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung
terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah
kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum.
Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut
lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3
lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.
Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan
Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan
otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium
kiri, demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada
manusia, yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena
cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk
ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri,
kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar
masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4
buah katup di dalamnya, yaitu :
1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila
arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di
sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung
sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau
yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction
dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga
atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari
sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup
aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri
koroner kanan dan Arteri koroner kiri.3

II.2 Definisi gagal jantung


Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi
mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.4

2.2 Epidemiologi

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit,
4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan
2,3 – 3,7 per 1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung
umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi
menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar
0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74
tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam
4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih
dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Di Amerika Serikat, diperkirakan
550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan
oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang
pasti.2
II.3 Etiologi
Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang
paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan
atau berkurangnya kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik,
meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia
seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan
penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing
-masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi
gagal jantung juga.
Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal
jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.5

Tabel 1. Penyebab gagal jantung


Jantung kiri primer Jantung kanan primer
 Penyakit jantung iskemik  Gagal jantung kiri
 Penyakit jantung hipertensi  Penyakit pulmonari kronik
 Penyakit katup aorta  Stenosis katup pulmonal
 Penyakit katup mitral  Penyakit katup trikuspid
 Miokarditis  Penyakit jantung kongenital
 Kardiomiopati (VSD,PDA)
 Amyloidosis jantung  Hipertensi pulmonal
 Embolisme paru massif
Gagal output rendah Gagal output tinggi
 Kelainan miokardium  Inkompetensi katup
 Penyakit jantung iskemik  Anemia
 Kardiomiopati  Malformasi arteriovenous
 Amyloidosis  Overload volume plasma
 Aritmia
 Peningkatan tekanan
pengisian
 Hipertensi sistemik
 Stenosis katup
 Semua menyebabkan gagal
ventrikel kanan disebabkan
penyakit paru sekunder
Sumber: Concise Pathology 3rd Edition

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh 5,6:


1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload),
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas
jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi
secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal :
demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung

II.4 Klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association
(NYHA)5,6.
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)
Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat,
II tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Kelas Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik.
III Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari
aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas.
Kelas Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya
IV kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of


Cardiology dan American Heart Association.
Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA
(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)
Tahap A Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai
abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat


dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural


jantung.
Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala
gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal


jantung akut dan gagal jantung kronik.
1. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa
adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal,
atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan
segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan
jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.
2. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam
keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

2.5 Patogenesis
2.6 Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan


pada jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang


menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron
(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,


angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada
miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama


yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada otot skelet dan fungsi
ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang
kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang


menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron
(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi .sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin).

Apabila hal ini timbul berlanjutan, dapat menyebabkan gangguan pada


fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit,hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA
menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat
saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan
sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada
disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide
yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung,
ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di
atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi.

Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung,


khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide
terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap
natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial and brain natriuretic peptide
meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan
bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron
dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya


pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.Endotelin disekresikan
oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang
poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium.

Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan


derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal
pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung
memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung
sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski
dapat timbul sendiri.8

Tabel manifestasi klinis 7

Manifestasi Klinis Umum Deskripsi Mekanisme


Sesak napas (juga disebut dyspnea) Sesak napas selama Darah dikatakan
melakukan aktivitas “backs up” di
(paling sering), saat pembuluh darah paru
istirahat, atau saat tidur, (pembuluh darah yang
yang mungkin datang kembali dari paru ke
tiba-tiba dan jantung) karena
membangunkan. Pasien jantung tidak dapat
sering mengalami mengkompensasi
kesulitan bernapas suplai darah.Hal ini
sambil berbaring datar menyebabkan cairan
dan mungkin perlu bocor ke paru-paru.
untuk menopang tubuh
bagian atas dan kepala
di dua bantal. Pasien
sering mengeluh
bangun lelah atau
merasa cemas dan
gelisah.
Batuk atau mengi yang persisten Batuk yang Cairan menumpuk di
menghasilkan lendir paru-paru (lihat di
darah-diwarnai putih atas).
atau pink.
Penumpukan kelebihan cairan dalam Bengkak pada Aliran darah dari
jaringan tubuh (edema) pergelangan kaki, kaki jantung yang
atau perut atau melambat tertahan
penambahan berat dan menyebabkan
badan. cairan untuk
menumpuk dalam
jaringan. Ginjal
kurang mampu
membuang natrium
dan air, juga
menyebabkan retensi
cairan di dalam
jaringan.
Kelelahan Perasaan lelah Jantung tidak dapat
sepanjang waktu dan memompa cukup
kesulitan dengan darah untuk
kegiatan sehari-hari, memenuhi kebutuhan
seperti belanja, naik jaringan tubuh.
tangga, membawa
belanjaan atau berjalan.
Kurangnya nafsu makan dan mual Perasaan penuh atau Sistem pencernaan
sakit perut. menerima darah yang
kurang, menyebabkan
masalah dengan
pencernaan.
Kebingungan dan gangguan berpikir Kehilangan memori Perubahan pada
dan perasaan menjadi tingkat zat tertentu
disorientasi. dalam darah, seperti
sodium, dapat
menyebabkan
kebingungan.
Peningkatan denyut jantung Jantung berdebar- Untuk "menebus"
debar, yang merasa kerugian dalam
seperti jantung Anda memompa kapasitas,
balap atau berdenyut. jantung berdetak lebih
cepat.
Gambar

menunjukkan gambaran umum gejala klinis pada pasien CHF7

II.7 Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah
digunakan secara luas.

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kongesti

Diagnosis CHF membutuhkan adanya minimal 2 kriteria besar atau 1 kriteria


utama dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor.

Kriteria Mayor:
· Paroksismal nocturnal dyspnea
· Distensi vena pada leher
· Rales
· Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)
· Edema paru akut
· S3 ( Suara jantung ketiga )
· Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan)
· Hepatojugular refluks
· Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Kriteria Minor:
· Bilateral ankle edema
· Batuk nokturnal
· Dyspnea pada aktivitas biasa
· Hepatomegali
· Efusi pleura
· Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam
· Takikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.)
Kriteria Minor diterima hanya jika mereka tidak dapat dikaitkan dengan kondisi
medis yang lain (seperti hipertensi paru, penyakit paru-paru kronis,
sirosis, asites, atau sindrom nefrotik).

Kriteria Framingham Heart Study adalah 100% sensitif dan 78% khusus untuk
mengidentifikasi orang dengan gagal jantung kongestif yang pasti.9

2. Pemeriksaan Fisik
A. Tekanan darah dan Nadi
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan,
namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV
berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya
penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik
disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir
dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan
Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat
respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada
saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah
komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan,
mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea.
Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai
sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara
B. Jugular Vein Pressure
Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai
tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika
pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 30 0. Tekanan vena
jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya 5-2 cm) dengan
memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada
HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat
namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan
tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar
mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.
C. Ictus cordis
Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak
memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. Jika
kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi
dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular
line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.
D. Suara jantung tambahan
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan
dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel
kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas
hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada
pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan
takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara
jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik namun biasa ditemukan
pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan
tricuspid biasa ditemukan pada pasien.
E. Pemeriksaan paru
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari
transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien
dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan
paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac
asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru
sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu diketahui bahwa
rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan
dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini
disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar.
Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan
mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena
pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering
terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura
seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena
adalah rongga pleura kanan.
F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux
Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika
ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat
berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai
tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena
hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan
tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat
kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan
peningkatan bilirubin direct dan indirect.
G. Edema tungkai
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun
namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang
diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen
pada CHF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada
pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring,
edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum.
Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada
kulit.
H. Cardiac Cachexia
Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan
berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari
cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor
dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan
muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut;
peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan
gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika
ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.
3. Pemeriksaan Laboratorium5,6
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh
mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti :
hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan
anemia, karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk
disfungsi jantung lainnya.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Radiologi/Rontgen.

Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan


bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran
jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.

b. Pemeriksaan EKG.

Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer


jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda
faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ).

c. Ekhokardiografi.

Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta


anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

2.8 Diagnosis Banding


Diagnosis gagal jantung kongestif mungkin dapat ditentukan dengan
mengamati beberapa kombinasi manifestasi klinis gagal jantung, bersama dengan
karakteristik yang ditemui dari satu bentuk etiologi penyakit jantung. Gagal
jantung sulit dibedakan dengan penyakit paru. Emboli paru juga ada dalam
manifestasi gagal jantung, tetapi hemoptisis, nyeri dada pleuritik, angkatan
ventrikel kiri dan karakteristik yang tidak cocok antara ventilasi dan perfusi harus
mengarah ke diagnosis ini.

Edema pergelangan kaki mungkin disebabkan oleh vena varikosa, edema


siklik, atau efek gravitasi tetapi pada pasien ini tidak ada hipertensi vena jugularis
saat istirahat atau dengan penekanan di atas abdomen. Edema sekunder terhadap
penyakit ginjal biasa dapat dikenal dengan tes fungsi ginjal yang sesuai dan
urinalisis, serta jarang berkaitan dengan peningkatan tekanan vena jugularis.
Pembesaran hati dan asites terjadi dalam pasien dengan sirosis hepatitis dan juga
dapat dibedakan dari gagal jantung dengan tekanan vena jugularis yang normal
dan tidak adanya refluks abdominojugularis yang positif. Diagnosis banding untuk
gagal jantung dirincikan sebagai berikut:10

 Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)


 Trauma Akut
 Altitude sickness
 Asma
 Syok kardiogenik
 Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
 Overdosis Obatan
 Infark miokard
 Pneumonia
 Fibrosis Pulmonal
 Respiratory failure
 Sepsis
II.7 Penatalaksanaan gagal jantung kongestif
A. Terapi non farmakologi2
a. Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau
obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah,
lipid darah, dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi
2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai
berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal
jantung berat.
b. Merokok : Harus dihentikan.
c. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda
dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-
III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
d. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
e. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang
sangat panas atau lembab

B. Terapi farmakologi 2,4,11


a. Algoritme
Tabel 4. Terapi Obat menurut status fungsional pasien

Tabel teraTabel 5. Terapi obat menurut NYHA

b. Jenis dan tempat obat


1. Diuretik
KELAS DAN CONTOH: KEUNTUNGAN KERUGIAN
THIAZIDES: Perananannya telah Dihubungkan dengan
 Hydrochlorothiazide dikembangkan dalam hypomagnes-aemia,
 Indapamide pengobatan hipertensi, hyperuricaemia , hyper-
 Chlorthalidone khususnya pada orang- glycemia, atau
tua. hyperlipidaemia.
LOOP DIURETICS: Mempunyai efek yang Dapat menyebabkan
 Furosemide kuat, onset cepat hypokalemia atau
 Ethacrynic acid hypomagnesaemia

 Bumetamide dihubung-kan dengan


kekurang patuhan
pemakaian obat.
POTASSIUM-SPARING Hasil positif terhadap Dapat menyebabkan
DIURETICS: survival tampak pada hyperkalemia dan azotemia,
 Spironolactone pemakaian spirono- khususnya jika pasien juga
 Amiloride lactone; menghindari memakai ACE-inhibitor.

 Triamterene kehilangan potassium


dan magnesium

Mekanisme kerja:

Gambar 13. Mekanisme kerja diuretik

2. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors


ACE-Inhibitors sekarang dipakai sebagai dasar (cornerstone) terapi
untuk penderita dis-fungsi sistolik, dengan tidak memandang beratnya
gejala.Tetapi,dengan pertimbangkan side effects seperti simtomatik
hipotensi, perburukan fungsi ginjal, batuk dan angioedema, maka terdapat
hambatan pada pemakaiannya baik underprescribing maupun underdosing
obat tersebut, khususnya pada orang-orang tua. Pada penelitian klinik
menunjukkan bahwa hal yang menimbulkan ketakutan-ketakutan tersebut
tidak ditemui, dikarenakan obat tersebut diberikan dengan dosis yang
rendah dan dititrasi pelahan sampai mencapai dosis target memberi hasil
yang efektif sehingga ACE-inhibitor umumnya dapat ditolerir dengan
baik.

 ACE inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung sistolik, tanpa
memandang beratnya simptom.
 Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai dosis
maksimum yang dapat ditoleris dalam 3-4 minggu.
 Nasehati pasien yang sedang memakai ACE inhibitor, bahwa mungkin
mengalami batuk-batuk; keadaan ini terjadi pada 15% sampai 20% pasien
yang memakai ACE inhibitors.
 Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi, periksa
Natrium ,Kalium dan Creatinine serum.
 Waspada terhadap dapat terjadinya ’first-dose hypotension’ pada
hiponatremia, dosis diuretika yang tinggi, hipotensi (tekanan darah sistolik
<100 mmHg) sebelum meng-awali terapi ACE inhibitor.

Tabel 7. Pemakaian ACE inhibitor pada Pasien CHF

3. Angiotensin Receptor Blockers

Indikasi pemakaian angiotensin II receptor antagonists (ARAs)


pada CHF yang telah diterima saat ini adalah pada pasien-pasien yang
intolerans terhadap ACE inhibitor yang menyebabkan batuk. Manfaat
ARAs pada populasi ini telah dikembangkan CHARM-Alternative study
(Candesartan in Heart failure Assessment of reduction in Mortality and
Morbidity- Alternative study). Pada penelitian ini , ARA candesartan
secara signifikan menurunkan ‘combined endpoint’ kematian
kardiovaskular ataupun hospitalisasi pasien-pasien CHF yang sebelumnya
diketahui intolerans terhadap ACE inhibitor.
Dua perbandingan langsung antara ARA dan ACE inhibitor yang
dilaksanakan pada pasien CHF. Penelitian yang lebih besar , ELITE II (the
Evaluation of Losartan in the Elderly II) melaporkan bahwa tidak
ditemukan perbedaan antara pemakaian losartan dan captopril, tetapi
’survival curve’ menunjukkan kecenderungan ‘survival’ yang lebih baik
pada pemakaian ACE inhibitor. Penelitian yang di-design serupa pada
pasien gagal jantung setelah miokard infark akut OPTIMAAL (the
Optimal Trial in Myocardial Infarction with the Angiotensin II Antagonist
Losartan) melaporkan outcome yang serupa.
VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial),
salah satu penelitian besar pada pasien Gagal Jantung post-AMI
melaporkan terdapat ‘survival outcome’ yang identik antar 3 group
pengobatan :”Valsartan (suatu ARA) dosis tinggi”, ”Captopril dosis tinggi”
dan ”Kombinasi keduanya”.
Dua penelitian besar lain (the CHARM Added Trial and the
Valsartan Heart Failure Trial [Val-Heft]) meneliti impact ‘penambahan
suatu ARA pada ACE inhibitor pada pasien CHF’. Kedua penelitian
tersebut menunjukkan bahwa penambahan suatu ARA dengan signifikan
menurunkan risiko hospitalisasi CHF selanjutnya; tetapi impact-nya pada
mortality tidak tegas.
Kesimpulan dari penelitian-penelitian diatas bersama-sama,
menunjukkan bahwa ARAs dan ACE inhibitor bilamana dipakai dengan
dosis yang ekuivalent, akan memberi outcome yang sama, bila dipakai
sebagai terapi alternatif pada pasien CHF. Manfaat utama yang didapat
dengan penggabungan terapi ini pada pasien CHF tampaknya dalam
”penurunan hospitalisasi”
4. β Receptor Blockers

Hampir semua pengobatan ’standard’ penderita gagal jantung,


mempunyai mekanisme kerja memperbaiki hemodinamika dan
simptomatik secara akut. Efek segera dari β-bloker sebaliknya dapat
memperburuk hemodinamik, kadang-kadang menyebabkan peburukan
gejala yang berat, makanya sudah sejak lama pemakaian obat ini di-
kontra-indikasikan pada pasien-pasien CHF. Meskipun demikian, bukti-
bukti bahwa pemberian secara kronik dari β-bloker memperbaiki fungsi
jantung dan menurunkan morbiditas serta mortalitas pasien CHF.
Sesungguhnya bukti-bukti pemakaian β-bloker pada pasien CHF yang
ditunjukkan pada banyak randomized controlled trials jauh lebih banyak
daripada dengan trial-trial ACE inhibitor.
Tiga β-bloker yang akhir-akhir ini di-approved untuk pengobatan
gagal jantung di Australia, yaitu bisoprolol, carvedilol dan slow-release
metoprolol succinate. Setiap jenis obat tersebut telah menunjukkan
penurunan mortalitas dan hospitalisasi pasien CHF seperti ditunjukkan
pada suatu trial besar placebo-controlled. Manfaat seperti ini tidak selalu
ditampakkan pada pemakaian β-bloker lain. Cardevilol atau Metoprolol
European Trial (COMET), membandingkan carvedilol dan standard-
release metoprolol tartrate, didapat hasil survival yang lebih baik pada
pasien-pasien yang mendapat carvedilol.

5. Additional Therapies

 Digitalis
Faktor keamanan dan efektifitas digoxin yang telah dipakai
dalam pengobatan gagal jantung selama 300 tahun, baru akhir-
akhir ini diketahui. Penelitian The Digitalis Investigation
Group (DIG) menunjukkan bahwa digoxin secara signifikan
menurunkan hospitalisasi pada pasien CHF yang sinus rhythm
sejak awalnya dan pada pasien-pasien CHF yang telah dengan
maintenans ACE inhibitor dan diuretik. Pada penelitian ini
Digoxin mempunyai efek netral(tidak mempengaruhi) terhadap
mortalitas.Maka penelitian berdasarkan evidence based meng-
indikasikan pemakaian digoxin pada pasien CHF adalah
sebagai pereda simptom-simptom yang masih tetap ada walau
sudah memakai ACE inhibitor dan diuretika.
Dosis median harian adalah 0,25 mg/hari dan trough blood
level digoxin pada DIG study adalah 0,9 ng/mL. Terdapat bukti
bahwa peningkatan risiko intiksikasi digoxin (termasuk
kematian) meningkat dengan cepat bilamana dosis harian rata-
rata melebihi 0,25 mg/hari atau bila trough serum digoxin
level melebihi 1,0 ng/mL. Pemakaian dosis maintenans digoxin
yang rendah (0,125 sampai 0,25 mg/hari) kususnya penting
pada pasien wanita dan pasien usia lanjut, dikarenakan
terdapatnya penurunan fungsi ginjal semakin bertambahnya
umur.Hal ini menjadi penting dikarenakan pada praktek klinik
pasien populasi gagal jantung usia lanjut merupakan porsi
yang terbesar.Selain itu, intoksikasi digoxin pada usia lanjut
sukar dikenali. Adanya obat-obat lain yang dipakai bersamaan
(misal amiodarone, verapamil) yang dapat meningkatkan kadar
serum digoxin menyebabkan perlunya penurunan dosis
maintenans.
Digoxin dapat juga dipakai untuk meng-kontrol atrial fibrillasi,
yang terdapat pada sampai sepertiga pasien CHF. Perlunya
pemakaian digoxin untuk meng-kontrol heart rate pada pasien-
pasien atrial fibrilasi telah dipertanyakan sejak ditemukannya
b-bloker; tetapi pada penelitian pada pasien CHF dan atrial
fibrilasi kronis baru-baru ini menunjukkan outcome yang lebih
baik didapat pada pemakaian digoxin bersama carvedilol
dibandingkan dengan terapi obat tersebut sendiri-sendiri.
2.10 Komplikasi

Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguan pertumbuhan. Umumnya, berat badan akan mengalami
hambatan yang lebih berat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan
gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru
dan selanjutnya dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan akibat daripada
kompensasi jantung dan selanjutnya menimbulkan dyspnea. Pada gagal jantung
kanan dapat terjadinya hepatomegali, asites, bendungan pada vena perifer dan
gangguan gastrointestinal. Menurut Brunner & Suddarth, potensial komplikasi
mencakup syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium, dan
tamponade perikardium.
Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi, namun ini merupakan
jenis komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling serius adalah
kematian tiba-tiba (sudden death). Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling
umum adalah fibrilasi ventrikel. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien
jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya
perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.

2.11 Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut


New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III mempunyai kadar mortalitas 1
tahun sekitar 25% dan kadar mortalitas 5 tahun sekitar 52%. Sedangkan kadar
mortalitas 1 tahun untuk CHF kelas IV adalah sekitar 40%-50%.

DAFTAR PUSTAKA
1. Davis, R.C., 2000. ABC of heart failure: History and epidemiology. BMJ
320 : 39-42.
2. Maggioni, A.P., 2005. Review of the new ESC guidelines for the
pharmacological management of chronic heart failure. European Heart
Journal Supplements 2005 ; J15-J20.
3. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture
Notes Kardiologi. Erlangga : Jakarta

4. Santoso, A., 2007. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC : 23-28.
5. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD.
2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta
6. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta.
7. American Heart Association, 2011. Peringatan tanda-tanda gagal jantung.
Available from :
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/WarningSigns
forHeartFailure/Warning-Signs-of-Heart-
Failure_UCM_002045_Article.jsp [Accesed 5th March 2011]
8. Harbanu H.M, 2007, et al. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar. Available from :
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/9_gagal%20jantung.pdf
[Accesed 5th March 2011]
9. Medical Criteria., 2010. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kongesti. Available from :
http://www.medicalcriteria.com/criteria/framingham.htm [Accesed 5th
March 2011]
10. Davies, M.K., 2000. ABC of heart failure: Congestive heart failure in the
community trends in incidence and survival in 10-year period.. BMJ : 297-
300
11. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001