d.

Via de regra, o paciente valvular só vai tomar medicação (diurético, BB) se

VALVOPATIAS – PROF ISABELA
1. Epidemiologia
a. Febre reumática – 70%.
b. Doenças degenerativas (principalmente degeneração senil da valva aórtica).
c. Doenças congênitas.
d. Valvopatias esquerdas são mais comuns. Valvopatia direita é mais comu-
mente gerada pela valvopatia esquerda (hipertensão pulmonar -> aumento
de pressão do AD -> acometimento da tricúspide). No entanto, existe a es-
tenose tricúspide reumática, mas com incidência bem menor. O acometi-
mento da pulmonar é bem mais congênito do que adquirido; ela é bem me-
nos acometida pelas afecções reumáticas.
2. Manejo das valvopatias
Medicação
ele tiver sintoma.
e. Paciente com etiologia reumática e abaixo dos 40 anos -> fazer profilaxia
de novos surtos reumáticos. Usa-se penicilina benzatina 1200000 a cada 21
dias, IM profunda, até os 40 anos. Após os 40 anos, fazer principalmente
em quem tem muita exposição ao estreptococo -> pessoas que trabalham
em creches etc.
f. Profilaxia de endocardite: cuidado com saúde bucal. Fazer profilaxia com
amoxicilina 500mg, 4 cp 1h antes da manipulação. Para manipulação do
TGI, também fazer profilaxia durante indução anestésica.
3. Abordagem clínica
a. Anamnese (cansaço, intolerância ao esforço físico, edema, ascite, turgên-
cia) e exame físico + ECG (ver quais câmaras estão sobrecarregadas e ver
se há FA).
 FA + valvopatia -> NÃO FAZ CHA2DS2VASC -> MAREVAN.
b. Ecocardiograma (diagnóstico); testes funcionais (principalmente para paci-
entes “assintomáticos” que tem valvopatia grave).
c. Ressonância cardíaca/ TC, cateterismo cardíaco (complementos diagnósti-
co).

4. Caso clínico 01: mulher, 30 anos, do lar. QP de dispneia há 6 meses. Dispneia

progressiva há cerca de 1 ano, inicialmente aos grandes esforços, evoluindo para
Momento
ideal de
médios e pequenos há cerca de 3 meses. Refere edema leve de mmii vespertino.
intervenção Nega outras queixas. Refere febre reumática na infância. Nega cirurgias prévias.
Profilaxia Profilaxia
Nega tabagismo, etilismo, sedentária, sobrepeso. Ao exame: BEG, eupneica,
de de surtos afebril, PA 120x80, FC 90, ausculta pulmonar normal, ACV RCR, 2T, P2 hiper-
endocardite reumáticos
fonética, estalido de abertura da válvula mitral, sopro diastólico 2+/4+ em foco
mitral. Sem outras alterações. ECG: SBA, SVD. ECO: aumento moderado de
a. Prótese biológica: durabilidade curta – 10 anos. Não necessita de anticoa- AE, aumento discreto de camaras direitas, comprometimento reumático da valva
gulação. É mais usada em crianças e adolescentes, pois a valva pode cres- mitral com estenose importante, score de Wilkins 8, refluxo tricúspide leve.
cer um pouco. a. Diagnóstico: estenose mitral de etiologia reumática.
b. Valva metálica: perigoso de usar em mulher em idade fértil (já que precisa
usar Warfarina -> é teratogênico no 1º trimestre).
c. Só operar quando o benefício da intervenção superar os riscos do intraope-
ratório e a longo prazo.
 e. Estágios da EM – Guideline ACC 2014
Estágio Definição Anatomia Repercussão Sintomas
A Risco de EM Abertura em doming Nenhuma Nenhum
B EM progressiva Fusão comissural; área > 1,5 Aumento leve-moderado Nenhum
do AE. PSAP normal
C EM grave assin- Fissura comissural. Área < Aumento importante do Nenhum
tomática 1,5 AE. PSAP > 30
Conges- Hiperten- D EM grave sinto- Fissura comissural. Área < Aumento importante do Dispneia
tão são Sobrecar- mática 1,5 (< 1 -> muito severa) AE. PSAP > 30
EM  P AE  P AD  PVC
pulmo- pulmo- ga VD
nar nar
f. Graduação SBC: área valvar normal: > 3; gradiente médio normal: < 5
mmHg. O ECO vê a valva mais espessada, com calcificação, AE aumenta-
do e aumento das cavidades direitas. Importante graduar a pressão da arté-
ria pulmonar (se > 80 -> cirurgia).
Lesão (grau) Área (cm²) Gradiente médio em repouso
Dispneia ICD Discreta > 1,5 <5
Moderada 1,0 a 1,5 5 a 10
Importante < 1,0 > 10
b. Início: dispneia. Paciente pode apresentar palpitações a medida que o AE g. Score de Wilkins: score ecocardiográfico importante na estenose mitral.
aumenta. Quando há sobrecarga de VD, pode-se palpar no exame físico: Diz qual o grau de espessamento, calcificação e do acometimento subval-
pede para o paciente inspirar fundo e coloca a mão em garra na linha para- var. É fundamental para escolher o tto: hemodinâmica (balão) ou cirurgia.
esternal. O VD não é palpável em pacientes sem hipertrofia. Outros sinto-
mas (ICD): edema em MMII, hepatomegalia, turgência jugular, refluxo he-
patojugular.
c. Ausculta: ruflar diastólico. Começa alto no enchimento rápido da diástole
porque é quando sai a maior parte do sangue para o VE; vai diminuindo e
depois aumenta (reforço pressistólico), como um ruflar de tambor + estali-
do de abertura (click b1) + B1 hiperfonética. Quando o paciente também
tem FA, o sopro fica diastólico e decrescendo (sem reforço sistólico).
d. Achados clínicos
QUADRO Dispneia, intolerância aos esforços, palpitações, tromboembolismo esquerdo, edema,
CLÍNICO aumento de volume abdominal
EXAME FÍSI- Facies mitralis, marcadores de IC direita, ictus inalterado (avaliar propulsão do VD),
CO B1 hiperfonética, estalido de abertura (patognomônico de sequela reumatismal
SOPRO Ruflar diastólico (decrescendo-crescendo (reforço préssistólico)), sopro de baixa
intensidade.
 h. Tto farmacológico – diretriz SBC 2011 mais, FE 65%, valva mitral com falha de coaptação e refluxo importante, PSAP
 Classe I: 40 mmHg.
 C: BB em EM moderada-importante, sintomática, na ausência de CI; a. Diagnóstico: insuficiência mitral.
BB em EM moderada-importante, assintomática, na presença de FA b. Etiologias: doença pode ser na valva mitral ou secundária a doença do ven-
e na ausência de CI; diuréticos (de alça) em EM moderada- trículo. Lembrar que causas secundárias é pra tratar o VENTRÍCULO.
importante sintomática (clínica de congestão). Primárias Secundárias
Prolapso mitral Isquemia miocárdica
 B:anticoagulação oral plena na EM associada a evento embólico pré- Febre reumática Cardiomiopatia hipertrófica
vio, trombo atrial esquerdo ou FA. Endocardite infecciosa Cardiomegalia por IC, IAO
Congênitas
 Classe IIA:
c. Fisiopatologia:
 C: BCC não diidropiridínicos na EM moderada-importante com ne-
Sobrecarga de
cessidade de controle de frequência ventricular, na presença de CI de Hipertrofia Dilatação de
volume AE e camaras
excêntrica
BB; anticoagulação oral plena em EM com AE > 55 mm e evidencia VE
de contraste atrial espontâneo; associação de AAS em baixas doses  Fase compensada: assintomática, DDVE < 60 mm, DSVE < 40 mm,
(50-100mg) a anticoagulação oral plena após ocorrência de evento FEVE > 60%. Acompanhamento clínico.
embólico ou trombo atrial esquerdo em pacientes adequadamente an-
 Fase intermediária.
ticoagulados.
 Fase descompensada: DDVE > 70 mm, DSVE > 45 mm, FE < 55%. Tto
i. Intervenção
cirúrgico.
 Valvoplastia mitral com cateter-balão (VMCB).
d. Semiologia: sintomas de IC, sinais de cardiomegalia (ictus), sinais de HP e
Recomendação Classe Nivel de evidencia
VMCB, estágio D, Wilkins < 8, anatomia favorável I A ICD, sopro holossistólico ou mesotelessistólico (Prolapso de VM).
Cirurgia no estágio D, CF II E IV, com CI a VMCB I B e. Achados clínicos
Cirurgia nos estágios C/D concomitante a outra cirurgia cardíaca I C QUADRO CLÍNICO Sintomas de IC (dispneia aos esforços)
VMCB em pacientes estágio C e em muito severa IIa C EXAME FÍSICO Sinais de cardiomegalia (ictus), sinais de HP e ICD (B2 hiperfonética)
VMCB no estágio C com farecente IIb C SOPRO Sopro holossistólico ou mesotelessistólico (PVM)
Oclusão do AAE nos estágios C e D com eventos embólicos recorrentes IIb C
j. Conduta: atenolol 25 2x/dia + penicilina benzatina a cada 21 dias. Indicada
f. Estágios
valvotomia percutânea com balão. DEFINIÇÃO ANATOMIA REPERCUSSÃO SINTOMAS
A Risco para IM Prolapso, espessamento dos Nenhuma Nenhum
5. Caso clínico 02: mulher, 39 anos, do lar, encaminhada do HGT após ficar 3 folhetos
B IM progressiva PVM grave, espessamento Aumento leve do AE, VE Nenhum
meses internada para tto de endocardite bacteriana. 1ª consulta no ambulatório já com falha leve de coaptação, normal, PSAP normal
estava assintomática, sem limitações as suas atividades cotidianas (mas apresen- EI prévia
tou quadro agudo de dispneia e limitações no HGT). Nega qualquer comorbida- C IM grave assin- PVM, espessamentos impor- Aumento significativo do Nenhum
tomática tantes com falha de coaptação, AE e VE.
de. Pais hipertensos. Estilo de vida saudável, faz exercícios diários. Em uso de EI prévia C1: FE > 60% e DSVE <
furosemida 40mg/dia, losartana 50mg/dia (prescrição de alta do HGT). Ao 40mm.
C2: FE < 60% e DSVE >
exame: BEG, corada, eupneica, PA 90x60, FC 80, pulmões limpos, RCR, 2T, 40mm.
com ss FMI 4+/6+, com irradiação axilar, ictus propulsivo, mas sem desvio. D IM grave sin- PVM, espessamentos impor- Aumento significativo do Dispneia
ECG: SAE, SVE. ECO: aumento moderado do AE, VE com dimensões nor- tomática tantes com falha de coaptação, AE e VE. Aumento do
EI prévia PSAP.
 Mecanismo
g. Tto cirúrgico: de C2 pra D (queda de FE ou sintoma). adaptativo
 IB: Estágio D com FE > 30%; estágio C2 com FE 30-60%; preferir o re-
paro valvar em relação a troca; IM grave estágio C ou D associado a ou- Sobrecarga
Valva não Hipertrofia Disfunção
de pressão
tra cirurgia cardíaca. abre direito do VE ventricular
no VE
h. Tto clínico: IECA, BRA, Furosemida, Digital.
Classe/ IB IC IB
Nível de e. Avaliação clínica: anamnese criteriosa (definir a capacidade funcional) +
evidência exame físico (buscar sopro) + exames complementares (ECO).
Indicação Vasodilatadores intraveno- Diuréticos na IM crônica Vasodilatadores orais na
sos na IM aguda, importante importante, sintomática e IM crônica importante,
f. Quadro clínico: dispneia (sobrevida 50% em 2 anos; indicar cirurgia com
e sintomática, enquanto com sinais de congestão, sintomática, enquanto urgência), angina (sobrevida 50% em 5 anos), síncope (sobrevida 50% em
aguarda definição cirúrgica enquanto aguarda defini- aguarda definição cirúrgi- 3 anos). Sintomas são marcadores de gravidade (dispneia é o marcador de
ção cirúrgica ca.
maior gravidade).
g. Exame físico: sopro sistólico rude, crescendo-decrescendo (quanto mais
 Medicar quando for sintomática, enquanto espera cirurgia.
tardio, pior gravidade), irradiação cervical; S. Gallavardin (muita calcifica-
 C1 – não medica. Acompanhamento.
ção; piante (agudo) em FM; indica caso mais grave), pulsos parvus tardus
i. Conduta: suspensão progressiva das medicações, ECO semestral. Após 3
(de menor amplitude e mais tardio; indica pior prognóstico). Frêmito indica
anos, mesmo assintomática, preencheu critérios de ECO para troca valvar –
aonde está o problema.
prótese metálica.
h. ECO: mostra grau de hipertrofia, função cardíaca, gravidade da estenose
aórtica.
6. Caso clínico 03: homem, 65 anos, agricultor, encaminhado para risco cirúrgico
Discreta Moderada Importante
de prostatectomia em 2014. Nega queixas cardiovasculares. AP: HPB e HAS; Velocidade do jato <3 3,0 a 4,0 > 4,0
nega DM, dislipidemia ou comorbidades; nega cirurgias prévias. Em uso de lo- Gradiente médio < 25 25 a 40 > 40
Área valvar > 1,5 0,8 a 1,5 < 0,8
sartana 50 mg 12/12h. Nega DCV na família. Nega tabagismo ou etilismo. Ao
exame: BEG, corado, eupneico, afebril; PA 140x90, FC 75 bpm; ACV: RCR,
i. Estágios EAo
2T, com SSFAO 3+/6+, com irradiação cervical. AP normal. Demais sem alte-
Estágio Definição Anatomia Hemodinâmica Sintomas
rações. ECG: ritmo sinusal, FC 75, SAE, SVE. ECO: diâmetros cardíacos nor- A Risco EAo Esclerose, v. aórtica V < 2m/s Nenhum
mais, função sistólica do VE preservada, estenose aórtica moderada (área 1,3), bicúspide
B EAo progressiva Calcificação leve- EAo leve-moderada; V Nenhum
gradiente médio 32 mmHg. Cd: liberado para prostatectomia e seguimento clí- moderada; restrição 2-3,9 m/s; G médio < 40
nico ambulatorial. abertura
a. Diagnóstico: estenose aórtica. C EAo grave Calcificação signifi- V≥ 4 m/s, G médio ≥ 40. Nenhum
assintomático cativa C1: FE > 50
b. O que é? Fibrocalcificação dos folhetos valvares. Prevalência de 4,5% da C2: FE < 50
população > 75 anos. D EAo grave Calcificação signifi- V≥ 4 m/s, G médio ≥ 40. Dispneia, precor-
c. Etiologia: congênitas (valva aórtica bicúspide, podendo vir, ou não, associ- sintomático cativa dialgia, síncope.
j. C2 e D: cirurgia. C1: indicação cirúrgica ainda é controversa; atualmente
ada a aortopatia), degenerativas (mais comum em idosos) e febre reumática
não é classe 1 de indicação.
(pacientes mais jovens).
k. Tratamento: farmacológico (ruim; pouco resolutivo; só resolve se o pacien-
d. Fisiopatologia:
te estiver congesto -> usar Furosemida; não vasodilatar, pois predispõe a
 síncope), valvoplastia por balão (procedimento paliativo), implante percu- FE 40%, aneurisma de aorta ascendente com refluxo aórtico importante, valva
tâneo de endoprótese (para paciente com alto risco cirúrgico), cirurgia (tro- aórtica trivalvular e levemente espessada.
ca valvar). a. Diagnóstico: insuficiência aórtica.
 Farmacológico: alívio dos sintomas em pacientes não candidatos a tto ci- b. O que é? Refluxo de sangue da aorta para o VE, causando sobrecarga de
rúrgico. volume-pressão.
 Profilaxia de endocardite infecciosa. c. Etiologias: dilatação da aorta (aneurisma de aorta torácica (valva alarga
 Congestão: furosemida. com aorta; também pode ser idiopática ou HAS)), congênitas (valva aórtica
l. Tto – intervenção (cirurgia ou implante percutâneo) bicúspide, Sd de Marfan), doença reumática, doença degenerativa, dissec-
Indicações Classe Evidência ção de aorta.
Estágio D1 - sintomáticos I B d. Fisiopatologia:
Estágio C2 - assintomáticos com FE < 50 I B
Estágios C ou D que farão outra cirurgia cardíaca I B
Aumento Aumento
Outros IIa B
Refluxo HVE Dilatação do da
m. Cirurgia de troca de valva ou implante percutâneo? Depende do score de crônico excêntrica de VE volume pressão
risco perioperatório! ejetado Ao
 Mulher em idade fértil: evitar prótese metálica.
 < 50: prótese metálica.
 > 60: prótese biológica.
 50 – 60: individualizar.
n. Seguimento: prostatectomia sem intercorrências, mantém seguimento clíni-
co ambulatorial de valvopatia, ainda assintomático. ECO atual: HVE leve,
função sistólica do VE preservada. Estenose importante: área 0,9, G médio
55 mmHg.

7. Caso clínico 04: homem, 68 anos, aposentado. QP de dispneia há 06 meses.

Refere que vinha bem quando há 6 meses iniciou dispneia aos grandes esforços
e há 2 meses para os médios esforços. Nega edema, precordialgia, ortopneia ou
DPN. Na UBS foi constatado “coração crescido”. AP – HAS de longa data com
e. IAo crônica: sintomas muito bem tolerados ao longo dos anos. Dispneia,
mau controle, nega DM ou dislipidemia, em uso de enalapril 10mg 12/12h e
intolerância aos esforços (disfunção de VE), angina, palpitações, síncope,
HCTZ 25 mg. HV – ex-tabagista (parou há mais de 20 anos), nega etilismo. Ao
morte súbita (raro).
exame: BEG, corado, eupneico, afebril; PA 160x40, FC 75; AP normal; ictus
f. Exame físico: aumento da diferença entre PAS (aumentada) e PAD (redu-
globoso, 3 polpas digitais, desviado para esquerda, ACV RCR 2T, com SSFAo
zida); ictus aumentado, hiperpulsátil, desviado para esquerda; sopro diastó-
2+/6+ e SD em foco aórtico acessório 3+/4+; pulsos amplos e visíveis. ECG:
lico, aspirativo, decrescendo, foco Ao acessório; sopro sistólico no FAo por
SAE, SVE (critérios de voltagem muito amplos), BDAS. Raio x de tórax: au-
hiperfluxo; sopro de Austin Flint = ruflar mitral, simula EM.
mento da área cardíaca, alargamento do botão aórtico (aneurisma). ECO: dilata-
ção importante do Ve e leve do AE, disfunção sistólica moderada do VE, com  Sinais periféricos: pulso de Corrigan (amplitude de pulso aumentado do
sistema carotídeo), sinal de Musset (movimento da cabeça aos batimen-
 tos cardíacos), sinal de Quincke (região subungueal pulsátil), Sinal de  IB: pacientes com IAo importante sintomáticos, IAo assintomáttica com
Muller (pulsação da úvula), Sinal de Traube (som do pulso femoral), FE < 50 em repouso, pacientes com IAo aguda ou agudizada de qualquer
pulso em martelo d’água (alta amplitude). etiologia levando a IC aguda.
g. ECO: avaliar dimensões do VE< fração de ejeção e severidade da IAo.  IC: pacientes que serão submetidos a cirurgia de revascularização mio-
h. Estágios cárdica ou cirurgia de aorta ou de outras valvas cardíacas.
Estágio Definição Anatomia Consequência Sintomas l. Seguimento: paciente foi submetido a cirurgia de Bentall-de Bono – im-
A Risco para IAo V. Ao bicúspide, dege- Nenhuma Nenhum
neração valvar, dilata- plante de tubo aórtico valvado com reimplante de coronárias. Perdeu se-
ção da aorta, sequela guimento ambulatorial.
reumática, sequela de
EI.
B IAo progressi- Calcificação leve- Função sistólica normal; Nenhum 8. RESUMO
va moderada da valva, diâmetro do VE normal ou Estenose Insuficiência Estenose Aórti- Insuficiência Aór-
dilatação da aorta, levemente aumentado.
sequela reumática,
Mitral Mitral ca tica
sequela de EI. Sopro Diastólico (holo)sistólico (meso)sistólico (proto)diastólico
C IAo grave Calcificação significati- - C1: FE > 50%, dilatação Nenhum Exame B1, estali- Desvio do Parvus-tardus, Martelo d’água,
assintomática va da valva. leve-moderada do VE físico do de aber- ictus, B3 B4 Austin-Flint, “tudo
(DS≤ 50mm).
tura, reforço pulsa”, desvio do
- C2: FE < 50% ou aumen-
to significativo do VE (DS pré-sistólico ictus, B3
> 50mm). Clínica Dispneia ao ICC Angina, sínco- ICC, angina com
D IAo grave Calcificação significati- Pode ocorrer com função Dispneia, intole- esforço, FA pe, dispneia FC
sintomática va da valva. sistólica do VE normal ou rância aos esfor-
reduzida; dilatação mode- ços, palpitações
Terapia Controle da Tratar ICC - Se sintoma: vaso-
rada-importante do VE. clínica FC dilatador
Intervenção Caso grave, desde que sintomático ou FE
i. História natural:
 IAo aguda: grave – tto imediato com vasodilatadores; cirurgia de emer-
gência.
 IAo crônica: leve a moderada – assintomática e sem dilatação do VE;
importante – assintomática por vários anos ou décadas, mas com dilata-
ção progressiva do VE; assintomáticos sem dilatação significativa do
VE. Sintomas – definem a gravidade e necessidade de intervenção.
j. Tto medicamentoso
 Classe I: suporte para cirurgia; alívio dos sintomas em pacientes com CI
para cirurgia. Para tratar HAS: vasodilatadores (IECA/BRA/ hidralazina)
-> redução de pós-carga -> reduz refluxo, mas não alteram mortalidade.
k. Tto cirúrgico: