1. Mengapa infeksi jamur tidak boleh diberikan antibiotik?

Antibiotik dirancang untuk membasmi bakteri jahat yang menyebabkan penyakit tertentu dan
infeksi. Meskipun antibiotik menghancurkan bakteri jahat dan menghentikan penyebaran infeksi,
mereka juga menghancurkan bakteri baik yang membantu untuk menjaga Candida dalam tubuh di
bawah kontrol.
Dosis berkepanjangan atau kuat antibiotik dapat menyebabkan ketidakseimbangan dalam flora
usus, ketidakseimbangan yang memungkinkan bakteri jahat, jamur dan parasit untuk tumbuh
terlalu cepat dalam perut.

2. Mengapa pasien diabetes mudah terserang infeksi jamur?

Patofisiologi timbulnya manifestasi penyakit kulit pada penderita DM belum sepenuhnya

diketahui. Menurut Djuanda7, kadar gula kulit merupakan 55% kadar gula darah pada orang biasa.
Pada penderita DM, rasio meningkat sampai 69-71% dari glukosa darah yang sudah meninggi.
Pada penderita yang sudah diobati pun rasio melebihi 55 %. Gula kulit berkonsentrasi tinggi di
daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi
bakterial (terutama furunkel), dan infeksi jamur (terutama kandidosis).

3. Mengapa ibu hamil mudah terkena infeksi jamur?

Selama kehamilan, terjadi peningkatan kedua hormon yaitu progesteron dan estrogen. Progesteron
memiliki efek supresi terhadap anti-kandida pada aktivitas neutrofil. Sedangkan estrogen bekerja
mengurangi kemampuan sel epitel vagina untuk menghambat pertumbuhan Candida albicans dan
juga menurunkan immunoglobin pada sekret vagina. Kondisi ini mendukung terjadinya kolonisasi
dari kandida tersebut. Sehingga meningkatkan kerentanan pada ibu hamil mengalami KVV
(Aslam, Hafeez, et al., 2008).

Selain itu, KVV umumnya terjadi karena perubahan pH dan kandungan gula pada sekret vagina.
Peningkatan hormon estrogen selama kehamilan menyebabkan produksi glikogen lebih banyak
pada vagina. Hal ini memiliki efek langsung pada sel ragi dikarenakan pertumbuhannya yang cepat
dan mudah lengket pada dinding vagina (Parveen, Munir, et al., 2008).

4. Cigarette paper-like?

PVA (Poikiloderma vasculare atrophicans), kadang di sebut parapsoriasis variegata atau

parapsoriasis lichenoides. Menyebabkan area kulit yang terkena tampak merah dan meradang,
kekuningan dan / atau coklat, abu-abu atau hitam keabu-abuan, dengan skala dan ketipisan yang
dapat digambarkan sebagai "kertas rokok".
5. Macam2 scar?

6. Mekanisme kerja glukokortikoid?

Glukokortikoid utama yang terjadi secara alami adalah kortsol (hidrokortison). Ini disintesis dari
kolesterol oleh korteks adrenal. Normalnya, kurang dari 5% kortisol pengatur tidak terikat, kortisol
bebas ini adalah molekul terapeutik aktif. Sisanya tidak aktif karena terikat pada globulin pengikat
kortisol (CBG, juga disebut transcortin) atau ke albumin. Sekresi harian kortisol berkisar antara
10 dan 20 mg, dengan puncak diurnal sekitar 8:00 am. Kortisol memiliki waktu paruh plasma 90
menit. Ini dimetabolisme terutama oleh hati, meskipun itu mengeluarkan efek hormonal pada
setiap jaringan dalam tubuh. Metabolit diekskresikan oleh ginjal dan hati.

Mekanisme aksi glukokortikoid melibatkan difusi pasif glukokortikoid melalui membran sel,
diikuti dengan pengikatan protein reseptor larut dalam sitoplasma. Kompleks hormon-reseptor ini
kemudian bergerak ke nukleus dan mengatur transkripsi dari jumlah terbatas. gen target. Ada tiga
mekanisme utama aksi glukokortikoid.
Yang pertama adalah efek langsung pada ekspresi gen oleh pengikatan reseptor glukokortikoid ke
elemen responsif glukokortikoid, yang mengarah ke induksi protein seperti annexin I dan MAPK
fosfatase 1. Annexin mengurangi aktivitas fosfolipase A2, yang mengurangi pelepasan asam
arakidonat dari membran fosfolipid. , 4 membatasi pembentukan prostaglandin dan leukotien.5,6

Mekanisme kedua adalah efek tidak langsung pada ekspresi gen melalui interaksi reseptor
glukokortikoid dengan faktor transkripsi lainnya. Beberapa yang paling penting tampaknya efek
penghambatan pada faktor transkripsi AP-1 dan NF-κB, ditambah dengan peningkatan IκB,
inhibitor NF-κB, 7 Ini menurunkan sintesis sejumlah molekul proinflamasi, termasuk sitokin ,
interleukin, molekul adhesi, dan protease.

Yang ketiga adalah efek yang diperantarai reseptor glukokortikoid pada kaskade messenermal
melalui jalur nongenomik seperti jalur PI3K-Akt-eNOS.

Reseptor GC manusia (GR) messenger RNA memiliki varian sambatan alternatif, reseptor
glukokortikoid-α dan-β. Tingkat relatif dari dua varian ini mempengaruhi sensitivitas sel terhadap
glukokortikoid, dengan tingkat GR-β yang lebih tinggi menjadi salah satu dari banyak mekanisme
yang mengarah ke resistensi glukokortikoid.

Biasanya ada penundaan dalam onset aktivitas farmakologi dari glukokortikoid relatif terhadap
konsentrasi darah puncak mereka, yang mungkin berakibat untuk mengubah transkripsi gen, 8
meskipun beberapa tindakan tampaknya independen dari transkripsi.11 Glukokortikoid juga dapat
mengerahkan efeknya dengan mekanisme nongenomik seperti reseptor terikat-membran dan / atau
interaksi fisikokimia dengan membran seluler.12

Beberapa efek glukokortikoid terlalu cepat untuk dimediasi oleh aksi glukokortikoid genomik.
Mekanisme ini mungkin menjelaskan manfaat tambahan dari glukokortikoid sangat tinggi-pulsa.
Pengakuan bahwa efek klinis yang dikehendaki dari pengobatan GC pada GR dimediasi oleh
mekanisme transrepresion, sementara transaktivasi memediasi efek samping, telah menyebabkan
perkembangan senyawa - agonis GR pilihan (SEGRAs) - yang berpotensi akan memberikan efek
glukokortikoid tanpa efek yang sama. jumlah toksisitas.8,14,15 Multiplisitas efek biologis yang
dihasilkan oleh glukokortikoid menekankan bahwa saat ini tidak ada hipotesis pemersatu untuk
menjelaskan khasiat terapi dari agen-agen anti-inflamasi dan imunosupresif yang sangat kuat ini.

7. Nevus Pigmentosus dengan hipopigmentasi di sekelilingnya?

Halo nevus (also known as "Leukoderma acquisitum centrifugum," "Perinevoid vitiligo," and
"Sutton nevus") is a mole that is surrounded by a depigmented ring or 'halo'.