Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK

PADA Ny M DENGAN HIPERTENSI


DI UPT Panti Sosial Werda Pasuruan

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Gerontik

OLEH:
KELOMPOK 4/PSIK
PRISKA RIZQI AFENIA
NIM 170070301111009

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2018

i
HIPERTENSI

1. Definisi
Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang
artinya tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian
hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif,
sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Corwin, 2008).
Definisi lain menyebutkan bahwa hipertensi adalah tekanan darah sistolik sama
dengan atau lebih dari 140mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih dari 90
mmHg (WHO, 2009). Pada populasi manula hipertensi didefinisikan sebagai tekanan
sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Baradero, 2008). Menteri
kesehatan menambahkan, hipertensi dan komplikasinya dapat dicegah dengan gaya
hidup sehat dan mengendalikan faktor risiko (Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia, 2010).

2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi
esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder.
a. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya disebut
juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas susunan saraf simpatis,
sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
interseluler, dan faktor-faktor yang risiko seperti obesitas, alkohol, merokok
b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal, penyebab spesifiknya diketahui seperti
penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hipertensi
aldosteronisme primer, dan sindrom chusing, feokromositoma, koarkfasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain (William & Hopper,
2007).

3. Klasifikasi
Terdapat beberapa klasifikasi hipertensi, diantaranya adalah:
1) Berdasarkan Bentuk Hipertensi:
a. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan peningkatan
tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik dan umumnya
ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan
pada arteri apabila jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan sistolik
merupakan tekanan maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil
pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar
(Muttaqin, 2009)
b. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah
kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap
aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan
darah diastolik berkaitan dengan tekanan arteri bila jantung berada dalam
keadaan relaksasi di antara dua denyutan.

1
c. Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan diastolik
(Muttaqin, 2009)
2) Berdasarkan Gejala Hipertensi.
a. Hipertensi benigna merupakan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-
gejala, biasanya ditemukan saat penderita chek up.
b. Hipertensi maligna merupakan hipertensi yang membahayakan biasanya
disertai keadaan kegawatan sebagai akibat komplikasi pada organ-organ
seperti otak, jantung dan ginjal (Nadar & Gregory, 2010)

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,


Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7,2004), klasifikasi
hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,
hipertensi derajat I dan derajat II (William & Hopper, 2007).

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut ESC/ESH 2013


Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Tekanan Darah
Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal 120 - 129 80 – 84
Normal tinggi 130 - 139 85 – 89
Hipertensi derajat I (ringan) 140 – 159 90 – 99
Hipertensi derajat II (sedang) 160 – 179 100 – 109
Hipertensi derajat III (berat) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistolik isolasi ≥ 140 < 90
Sumber : European Society of Hypertension–European Society of Cardiology
guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2013).

4. Faktor Risiko
Tekanan darah tidak konstan namun dipengaruhi oleh banyak faktor secara kontinu
sepanjang hari. Berikut faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah menurut
William & Hopper (2007) adalah :
a. Usia
Tingkat normal tekanan darah bervariasi sepanjang kehidupan. Tekanan darah
akan meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Hal ini berhubungan dengan
berkurangnya elastisitas pembuluh darah arteri. Dinding arteri akan semakin kaku,
sehingga tahanan pada arteri akan semakin besar yang menyebabkan jantung
bekerja keras untuk memompa darah melewati pembuluh darah. Perubahan itu
akan meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
b. Jenis kelamin
Faktor gender berpengaruh pada terjadinya hipertensi, dimana pria lebih banyak
yang menderita hipertensi dibandingkan wanita, dengan rasio sekitar 2,29 untuk
peningkatan tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki gaya hidup yang
cenderung dapat meningkatkan tekanan darah dibandingkan dengan wanita
(Corwin, 2008). Namun, setelah memasuki manopause, prevalensi hipertensi pada
wanita meningkat. Setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada wanita
lebihmeningkat dibandingkan dengan pria yang diakibatkan faktor hormonal.

2
Penelitian di Indonesia prevalensi yang lebih tinggi terdapat pada wanita (Lukitasari
dkk, 2011).
c. Genetic
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga
mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer (essensial).
Tentunya faktor genetik ini juga dipenggaruhi faktor - faktor lingkungan, yang
kemudian menyebabkan seorang menderita hipertensi. Faktor genetik juga
berkaitan dengan metabolisme pengaturan garam dan renin membran sel. Bila
kedua orang tuanya menderita hipertensi, maka sekitar 45% akan turun ke anak -
anaknya dan bila salah satu orang tuanya yang menderita hipertensi maka sekitar
30% akan turun ke anak - anaknya (Corwin, 2008).
d. Obesitas
Diperkirakan faktor utama penyebab dari hipertensi dan diabetes mellitus adalah
diet. Dapat diterangkan pula bahwa pada individu yang mengidap obesitas jumlah
darah yang beredar akan meningkat sehingga curah jantung akan naik dan pada
akhirnya mengakibatkan tekanan darah meningkat (William & Hopper, 2007).
e. Konsumsi garam
Tingginya tekanan darah berhubungan dengan tingginya pemasukan garam.
Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh karena ion Natrium akan
menarik cairan di luar sel agar tidak keluar sehingga akan meningkatkan volume
dan tekanan darah. Asupan Natrium yang berlebihan menyebabkatubuh meretensi
cairan yang akhirnya akan meningkatkan volume darah (William & Hopper, 2007).
f. Konsumsi alkohol
Konsumsi regular dari 3 gelas atau lebih minuman keras dapat meningkatkan
resiko hipertensi dan menyebabkan resistensi pada obat antihipertensi. Tekanan
darah dapat turun ke normal saat konsumsi alkohol dimodifikasi (William & Hopper,
2007).
g. Olahraga
Orang – orang dengan pola hidup yang menetap akan meningkatkan resiko
hipertensi. Latihan fisik dapat membantu mencegah dan mengontrol hipertensi
dengan menurunkan berat badan, menurunkan resistensi perifer dan menurunkan
lemak tubuh (William & Hopper, 2007). Melalui kegiatan olahraga, jantung dapat
bekerja secara lebih efisien. Frekuensi denyut nadi berkurang, namun kekuatan
jantung semakin kuat, penurunan kebutuhan oksigen jantung pada intensitas
tertentu, penurunan lemak badan dan berat badan serta menurunkan tekanan
darah (Corwin, 2008).

h. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi,
sebab rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap
oleh pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan hingga
ke otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk
melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan pembuluh darah dan
memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan darah yang lebih tinggi
(William & Hopper, 2007).
i. Psikososial dan stress

3
Stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah, dendam, rasa
takut dan rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan
hormon adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat,
sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stress berlangsung lama, tubuh akan
berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau
perubahaan patologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit
maag. Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang kulit hitam di
Amerika Serikat lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan
stress atau rasa tidak puas orang kulit hitam pada nasib mereka (Corwin, 2008).

5. Manifestasi Klinis
Penderita hipertensi mungkin tidak akan menunjukkan gejala selama bertahun-
tahun. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan tekanan darah yang tinggi. Penderita
biasanya akan mengalami seperti sakit kepala dan pusing. Hal ini yang mengakibatkan
hipertensi sering disebut silent killer. Sebagian besar gejala klinis dari penderita
hipertensi adalah (Corwin, 2008).
a. Nyeri kepala, kadang disertai mual dan muntah akibat peningkatkan tekanan
intracranial
b. Penglihatan kabur karena kerusakan retina
c. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
d. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan darah kapiler
e. Insomnia atau kesulitan untuk tidur
f. Sering merasa sesak napas
Terdapat beberapa Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai
meliputi gangguan penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan gangguan serebral
(otak) yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang
mengakibatkan kelumpuhan dan gangguan kesadaran hingga koma (Cahyono, 2008).

6. Patofisiologi
Tekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance.
Apabila terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut yang tidak terkompensasi
maka dapat menyebabkan timbulnya hipertensi. Berdasarkan kecepatan reaksinya,
system kontrol tersebut dibedakan dalam system yang bereaksi segera, yang bereaksi
kurang cepat, dan yang bereaksi dalam jangka panjang. Reflek kardiovaskuler melalui
system saraf termasuk system kontrol yang bereaksi segera. Sebagai contoh adalah
baroreseptor yang terletak pada sinus karotis dan arkus aorta berfungsi mendeteksi
perubahan tekanan darah. Contoh lain sistem kontrol saraf terhadap tekanan darah
yang bereaksi segera adalah reflex kemoreseptor, respon iskemia susunan saraf
pusat, dan reflex yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis, dan otot polos
(Yogiantoro, 2006).
Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara
akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan mempertahankan stabilitas tekanan
darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian tekanan darah sangat kompleks.
Pengendalian dimulai dari sistem reaksi cepat seperti refleks kardiovaskuler melalui
sistem saraf, refleks kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal
dari atrium, dan arteri pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem pengendalian reaksi
lambat melalui perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang
dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem poten

4
dan berlangsung dalam jangka panjang yang dipertahankan oleh sistem pengaturan
jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ (Saleh, 2009). Patofisiologi
hipertensi primer terjadi melalui mekanisme :
a. Curah jantung dan tahanan perifer
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama terjadi apabila
terdapat peningkatan volume plasma berkepanjangan akibat gangguan penanganan
garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam berlebihan. Peningkatan pelepasan
renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah
penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma menyebabkan
peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup
dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan
tekanan sistolik (Sagala, 2011).
Peningkatan resistensi perifer disebabkan oleh resistensi garam (hipertensi
tinggi renin) dan sensitif garam (hipertensi rendah renin). Penderita hipertensi tinggi
renin memiliki kadar renin tinggi akibat jumlah natrium dalam tubuh yang
menyebabkan pelepasan angiotensin II. Kelebihan angiotensin II menyebabkan
vasokonstriksi dan memacu hipertrofi dan proliferasi otot polos vaskular. Kadar renin
dan angiotensin II yang tinggi pada hipertensi berkorelasi dengan kerusakan
vaskular. Sedangkan pada pasien rendah renin, akan mengalami retensi natrium
dan air yang mensupresi sekresi renin. Hipertensi rendah renin akan diperburuk
dengan asupan tinggi garam (Callaghan, 2010).
Jantung harus memompa secara kuat dan menghasilkan tekanan lebih
besar untuk mendorong darah melintasi pembuluh darah yang menyempit pada
peningkatan Total Periperial Resistence. Keadaan ini disebut peningkatan afterload
jantung yang berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Peningkatan
afterload yang berlangsung lama, menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi.
Terjadinya hipertrofi mengakibatkan kebutuhan oksigen ventrikel semakin
meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah lebih keras untuk
memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung mulai
menegang melebihi panjang normalnya yang akhirnya menyebabkan penurunan
kontraktilitas dan volume sekuncup (Wibowo, 2011).
b. Sistem renin-angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem renin-angiotensin merupakan sistem
endokrin penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion,
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Hanifa,
2010).
Mekanisme terjadinya hipertensi melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan
fisiologis penting dalam pengaturan tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi hati, kemudian oleh hormon renin yang diproduksi
ginjal akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida tidak aktif). Angiotensin I
diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida sangat aktif) oleh ACE yang terdapat di
paru-paru. Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena
bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu:
1) Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

5
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah (Hanifa, 2010).
2) Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
hormon steroid yang berperan penting pada ginjal untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler. Aldosteron mengurangi ekskresi NaCl (Natrium Klorida)
dengan cara reabsorpsi dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler
yang pada akhirnya meningkatkan volume dan tekanan darah (Hanifa, 2010).
c. Sistem saraf simpatis
Sirkulasi sistem saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol.
Sistem saraf otonom memiliki peran penting dalam mempertahankan tekanan darah.
Hipertensi terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-
angiotensin bersama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan
beberapa hormone (Hanifa, 2010). Hipertensi rendah renin atau hipertensi sensitif
garam, retensi natrium dapat disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik
simpatis atau akibat defek pada transpor kalsium yang berpapasan dengan natrium.
Kelebihan natrium menyebabkan vasokonstriksi yang mengubah pergerakan
kalsium otot polos (Callaghan, 2010).
d. Perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah
Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam pengontrolan
pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu
molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi
pada kasus hipertensi primer (Hanifa, 2010).

7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, dan hanya
dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan berbeda,
kecuali terdapat kenaikkan tinggi atau gejala-gejala klinis yang menyertai. Pengukuran
tekanan darah dilakukan dalam keadaan pasien duduk, setelah beristirahat selama 5
menit. Alat yang digunakan untuk mengukur tekanan darah disebut spigmomanometer.
Ada beberapa jenis spigmomanometer, tetapi yang paling umum terdiri dari sebuah
manset karet dengan dibalut bahan yang difiksasi disekitarnya secara merata tanpa
menimbulkan konstriksi (Brasher, 2007).
Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya,
pengobatan antihipertensi sebelumnya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang
berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya.
Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala-gejala yang berkaitan dengan
penyakit hipertensi, gejala kerusakan organ, perubahan aktifitas atau kebiasaan
sebagai faktor risiko hipertensi (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan
faktor pribadi, keluarga, lingkungan, pekerjaan, dan lain-lain) (Corwin, 2008).

8. Penatalaksanaan Medis
Pasien dengan hipertensi harus tahu akan pentingnya mengontrol tekanan darah
sebagai contoh menurut Lukitasari dkk (2011) monitor tekanan darah di rumah adalah

6
salah satu aspek penting dalam manajemen hipertensi. Demikian juga dengan
melakukan pola hidup sehat dan edukasi ke pasien hipertensi adalah metode yang
sangat efektif dalam meningkatkan hasil tekanan darah yang terkontrol.
Penatalaksanaan hipertensi ada dua yakni farmakologi dan non farmakologi
1) Non farmakologi
a. Olahraga
Olahraga adalah suatu aktivitas yang dapat menurunkan tekanan darah. Hal ini
didukung oleh hasil penelitian yang dilakukan oleh Psffenbarger dari Universitas
Stanford yang meneliti 15.000 tamatan Universitas Havard untuk 6-10 tahun.
Selama pendidikan berlangsung didapatkan bahwa 681 tamatan Havard
tersebut menderita peningkatan tekanan darah (160/95). Ternyata alumni yang
tidak terlibat olahraga dan kegiatan mempunyai resiko untuk mendapat
peningkatan tekanan darah 35% lebih besar dari mereka yang berolah raga.
Olahraga dapat menyebabkan pertumbuhan pembuluh darah kapiler yang baru
sehingga dapat mengurangi penyumbatan dalam pembuluh darah yang berarti
dapat menurunkan tekanan darah. Walaupun kesanggupan jantung untuk
melakukan pekerjaannya bertambah melalui olah raga, pengaruh dari
berkurangnya hambatan tersebut memberikan penurunan tekanan darah yang
berarti. Prinsip yang penting dalam olahraga untuk mereka yang menderita
tekanan darah tinggi ialah melalui dengan olahraga ringan lebih dahulu sepert
jalan kaki atau senam. Berjalan kaki secara teratur sekitar 30-45 menit setiap
hari dan makin lama jalan dapat dipercepat akan menurunkan tekanan darah.
Dengan olah raga seperti senam maka sel, jaringan membutuhkan peningkatan
oksigen dan glukosa untuk membentuk ATP (Adenosin Triphosphate). Terkait
dengan pembuluh darah maka dapat digambarkan bahwa pembuluh darah
mengalami pelebaran (vasodilatasi), serta pembuluh darah yang belum terbuka
akan terbuka sehingga aliran darah ke sel, jaringan meningkat (Muttaqin, 2009).
b. Penurunan konsumsi garam
Pengurangan asupan garam dan upaya penurunan berat badan dapat
digunakan sebagai langkah awal pengobatan hipertensi. Jumlah garam dibatasi
sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet.
Pembatasan asupan garam sampai 60 mmol per hari atau dengan kata lain
konsumsi garam dapur tidak lebih dari seperempat sampai setengah sendok teh
garam per hari. Penderita hipertensi dianjurkan menggunakan mentega bebas
garam dan menghindari makanan yang sudah diasinkan. Adapun yang disebut
diet rendah garam, bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi
mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium. Pedoman diet
merekomendasikan orang dengan hipertensi harus membatasi asupan garam
kurang dari 1.500 miligram sodium sehari (Muttaqin, 2009).
c. Diet rendah Lemak Jenuh
Lemak dalam diet meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis yang berkaitan
dengan kenaikan tekanan darah, sehingga diet rendah lemak jenuh atau
kolesterol dianjurkan dalam penanganan hipertensi. Tubuh memperoleh
kolestrol dari makanan sehari-hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol
dapat berbahaya apabila dikonsumsi lebih banyak dari yang dibutuhkan oleh
tubuh (Lukitasari dkk, 2011).
d. Bebas rokok

7
Merokok sangat besar perananya dalam meningkatkan tekanan darah, hal
tersebut disebabkan oleh nikotin yang terdapat didalam rokok yang memicu
hormon adrenalin yang menyebabkan tekanan darah meningkat. Tekanan
darah akan turun secara perlahan dengan berhenti merokok. Selain itu merokok
dapat menyebabkan obat yang dikonsumsi tidak bekerja secara optimal
(Lukitasari dkk, 2011).
e. Penurunan BB jika BMI ≥ 27
Mengurangi berat badan dapat menurunkan risiko hipertensi, diabetes, dan
penyakit kardiovaskular. Penerapan pola makan seimbang dapat mengurangi
berat badan dan menurunkan tekanan darah. Berdasarkan hasil penelitian
eksperimental, pengurangan sekitar 10 kg berat badan menurunkan tekanan
darah rata-rata 2-3 mmHg per kg berat badan (Muttaqin, 2009).
Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang dengan kelebihan berat badan atau
obesitas yang berisiko menderita hipertensi, terutama pada orang berusia
sekitar 40 tahun yang mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu
diperhatikan asupan kalori agar dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi
atau 500 kalori untuk penurunan 0,5 kg berat badan per minggu (Muttaqin,
2009).

Menurut Lindsay tahun 2015, penalaksanaan non farmakologis dapat menstabilkan


tekanan darah seperti pada tabel berikut:
Topik Objektif Rekomendasi Penurunan
Tekanan darah
Aktivitas Akumulasi 30-60 menit pada Harus diresepkan -3,1/-1,8
fisik lebih aktivitas dinamik dengan pada orang dengan mmHg
intensitas sedang (seperti hipertensi untuk
berjalan, bersepeda, pencegahannya
berenang) 4-7 hari perminggu. dan manajemen
Aktivitas dengan Intensitas hipertensi
yang tinggi tidak efektif
menurunkan TD tetapi
mungkin memproduksi
keuntungan system
kardiovaskuler yang lain

Penurunan BMI (18,5-24,9 kg/m2) dan Anjurkan displin -6,0/-4,8 mmHg


BB lingkar pinggang (<102 cm dalam penurunan untuk setiap
untuk laki-laki dan <88 cm BB, termasuk penurunan BB 4,5
untuk perempuan) edukasi tentang kg
diet, meningkatkan
aktivitas fisik dan
modifikasi gaya
hidup
Penurunan Laki-laki : <14 Harus diresepkan -3,4/-3,4 mmHg
intake minuman/minggu
alkohol Perempuan : <9
minuman/minggu
Makanan Tinggi konsumsi buah, sayur, Harus direpkan Untuk makanan
sehat dan serat, protein nabati (kedelai) sehat : -11,4/-5,5
mengurangi dan rendah lemak. Lemak mmHg
intake dengan saturasi rendah dan Untuk rendah

8
garam kolesterol. Mengurangi intake garam : -5,4/-2,8
garam menjadi 1500 mg/hari mmHg
pada dewasa umur 50 tahun
ke bawah, menjadi 1300
mg/hari pada dewasa umur
51-70 tahun dan menjadi 1200
mg/hari untuk lansia diatas 70
tahun
Mengurangi Teknik relaksasi Manajemen stress -5,5/-3,5 mmHg
stress yang dipilih pasien
merokok Bebas rokok Strategi penurunan n/a
resiko
kardiovaskuler
global
Sumber: Lindsay, P & Poirier, L. 2015..Canadian Recommendations for the
Management of Hypertension. Canadian Hypertension Education Program. Janssen
Inc.

2) Farmakologi
Penatalaksanaan dengan obat antihipertensi bagi sebagian besar pasien
dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan secara titrasi sesuai dengan
umur, kebutuhan, dan usia. Dosis tunggal lebih diprioritaskan karena kepatuhan
lebih baik dan lebih murah. Sekarang terdapat obat yang berisi kombinasi dosis
rendah dua obat dari golongan berbeda. Kombinasi ini terbukti memberikan
efektivitas tambahan dan mengurangi efek samping. Jenis-jenis obat antihipertensi
untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan adalah diuretik, beta blockers
(carvedilol, nebivolol, dan celiprolol), Calcium antagonist, ACEIs (angiotensin-
converting enzyme inhibitors), dan ARBs (angiotensin receptor blockers) (ESC/ESH,
2013).

9. Komplikasi
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung
maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan
organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada
organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap
reseptor angiotensin II, stress oksidatif, down regulation, dan lain-lain. Penelitian lain
juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan
besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah
akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β) (Lukitasari dkk,
2011).
a. Otak
Stroke merupakan kerusakan target organ pada otak yang diakibatkan oleh
hipertensi. Stroke timbul karena perdarahan, tekanan intra kranial yang meninggi,
atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
mendarahi otak mengalami hipertropi atau penebalan, sehingga aliran darah ke
daerah-daerah yang diperdarahinya akan berkurang. Arteri-arteri di otak yang
mengalami arterosklerosis melemah sehingga meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma.

9
Ensefalopati juga dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna atau
hipertensi dengan onset cepat. Tekanan yang tinggi pada kelainan tersebut
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler, sehingga mendorong cairan masuk ke
dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan
neuron-neuron di sekitarnya kolap dan terjadi koma bahkan kematian.
b. Kardiovaskular
Beban kerja jantung akan meningkat pada hipertensi. Jantung yang terus-
menerus memompa darah dengan tekanan tinggi dapat menyebabkan
pembesaran ventrikel kiri sehingga darah yang dipompa oleh jantung akan
berkurang. Apabila pengobatan yang dilakukan tidak tepat atau tidak adekuat pada
tahap ini, maka dapat menimbulkan komplikasi gagal jantung kongestif (Corwin,
2008). Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-
perubahan waktu hantaran listrik saat melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia,
hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.
c. Retinopati
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah
pada retina. Makin tinggi tekanan darah dan makin lama hipertensi tersebut
berlangsung, maka makin berat pula kerusakan yang dapat ditimbulkan. Kelainan
lain pada retina yang terjadi akibat tekanan darah yang tinggi adalah iskemik optik
neuropati atau kerusakan pada saraf mata akibat aliran darah yang buruk, oklusi
arteri dan vena retina akibat penyumbatan aliran darah pada arteri dan vena retina.
Penderita hypertensive retinopathy pada awalnya tidak menunjukkan gejala, yang
pada akhirnya dapat menjadi kebutaan pada stadium akhir (Lukitasari dkk, 2011)
Kerusakan yang lebih parah pada mata terjadi pada kondisi hipertensi
maligna, di mana tekanan darah meningkat secara tiba-tiba. Manifestasi klinis
akibat hipertensi maligna juga terjadi secara mendadak, antara lain nyeri kepala,
double vision, dim vision, dan sudden vision loss.

10
DAFTAR PUSTAKA

Baradero,M. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta:


EGC
Brashers, L. V. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan & Manajemen. Jakarta: EGC
Corwin, J.E. 2008. Buku saku Patofisiologi ed.3. Terjemahan Nike B. Subekti .2009.
Jakarta: EGC.
Herdman, H.T. 2010. Diagnosis Keperawatan NANDA 2009- 2011. Jakarta: EGC
Lukitasari M, MS Rohman, Dadang H. 2011. Achievement of Blood Pressure Target with
Angiotensin Blockade Based Therapy in Out Patient Clinic. Department of
Cardiology and Vascular Medicine, Faculty of Medicine Brawijaya University.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Nadar Sunil & Gregory Lip. 2009. Oxford Cardiology Library (OCL) Hypertension. New
York: Oxford University Press.
National Institutes of Health (NIH), National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI): The
DASH diet, US Department of Health and Human Services, Public Health
Services, NIH Publication No.06-4082, 2006.
Neutel CI, Campbell NR. 2008. Changes in lifestyle after hypertension diagno-sis in
Canada. Can J Cardiol 2008;24:199-204.
Wilkinson.M.Judith.2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan NIC &
NOC.Jakarta:EGC

11