REFRESHING

SYOK

Pembimbing:
dr. Desy Januarrifianto, Sp. An

Disusun Oleh :
Zainul Fahmi (2012730112)

KEPANITERAAN KLINIK RS ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

SMF ILMU ANESTESI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Definisi yang tepat dari syok bervariasi sesuai dengan konteks penggunaannya.

Sudut pandang personel paramedis menggunakan definisi yang memasukkan tanda

klinis khusus pada syok yaitu hipotensi arterial, takipneu, takikardia, perubahan

kesadaran, penurunan keluaran urin.1,2

Berdasarkan sudut pandang fisiologis, gagal sirkulasi didefinisikan sebagai suatu

syndrome yang ditandai dengan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan, dimana aliran

darah tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme sel dengan kriteria hemodinamik

spesifik, meliputi perubahan tekanan pengisian ventrikel, tekanan vena, tekanan arteri,

curah jantung dan resistensi vascular sistemik. Berdasarkan sudut pandang kedokteran,

definisi yang sesuai adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan yang besar dan

meluas dari perfusi jaringan yang efektif, yang pada awalnya menyebabkan kerusakan

sel yang reversible yang akan menjadi ireversibel bila berkepanjangan. Angka kematian

masih tinggi, terutama pada pasien – pasien yang menderita syok kardiogenik (50%)

dan septic (40%).2

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Syok

Syok adalah syndrome klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi

kebutuhan oksigen jaringan tubuh.3 Gagal sirkulasi (circulatory shock) merupakan

gambaran tahap akhir dari kegagalan sistem kardiovaskular.4

B. Stadium Syok

1. Stadium kompensasi:fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, dengan

cara:

a. Resistensi sistemik meningkat:

1) Distribusi selektif aliran darah dari organ sekunder ke organ primer (jantung,

paru, otak)

2) Resistensi arteriol meningkat -> diastolic pressure meningkat.

b. Heart rate meningkat -> cardiac output meningkat

c. Sekresi vasopressin. Rennin – angiotensin – aldosteron meningkat -> ginjal

menahan air dan sodium didalam sirkulasi.

Manifestasi Klinis: takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler

lambat (lebih dari 2 detik).

2. Stadium dekompensasi:
 a. Perfusi jaringan buruk -> O2 sangat turun -> metabolism anaerob -> laktat

meningkat -> laktat asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2 dimana CO2

menjadi asam karbonat.

b. Gangguan metabolism energy dependent Na+/K+ pump ditingkat seluler ->

integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk -

> kerusakan sel.

c. Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi, akan

diperburuk dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukan trombus

disertai tendensi perdarahan.

d. Pelepasan mediator vaskuler: histamine, serotonin, cytokines (TNF – α & IL).

Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan

permeabilitas kapiler meningkat -> venous return turun -> preload turun ->

cardiac output turun.

Manifestasi Klinis: takikardi, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk,

asidosis, oliguria dan kesadaran menurun.

3. Stadium ireversibel:

Syok yang berkelanjutan akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel ->

multi organ failure. Cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP) akan habis

terutama di jantung dan hepar -> tubuh kehabisan energy.

Manifestasi Klinis: nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur. Anuria dan tanda

– tanda kegagalan organ.2

C. Kategori Syok berdasarkan penyebab:

1. Hipovolemik

Syok hipovolemik dapat didefinisikan sebagai gangguan akut dalam

sirkulasi yang menyebabkan ketidak seimbangan antara ketersediaan dengan

kebutuhan oksigen dalam jaringan, disebabkan penurunan volume darah yang

beredar. Defisit oksigen yang terjadi ketika ambilan oksigen tidak sesuai dengan

kebutuhan oksigen menimbulkan iskemik sel yang pada akhirnya menimbulkan

kematian sel.2

Penyebab syok hipovolemik dapat disebabkan volume intravascular

berkurang akibat perdarahan, kehilangan cairan (diare, luka bakar, muntah –

muntah dan third space loss).3

Akibat kehilangan cairan:

Tujuan terapi untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target optimalkan

tekanan darah, nadi dan perfusi organ. Tindakan selanjutnya yang harus

dilakukan adalah:

a. Tentukan defisit cairan

b. Atasi syok: cairan kristaloid 20 mL/kgBB dalam ½ - 1 jam, dapat diulang

c. Sisa defisit: 50% dalam 8 jam pertama, 50% dalam 16 jam berikutnya

d. Cairan RL atau NaCl 0,9%

e. Telaah rehidrasi: Kondisi hipovolemia telah teratasi/hidrasi, apabila

produksi urin: 0,5 – 1 mL/kgBB/jam.3

 Akibat perdarahan:

Terapi pada dewasa perdarahan  20% EBV perlu dilakukan transfusi darah,

sedang pada bayi dan anak bila perdarahan > 10% EBV. Transfusi dengan

Whole Blood [(Hbx – Hbpasien)xBBx6] atau Paked Red Cell [(Hbx –

Hbpasien)xBBx3] . Bila dipakai cairan kristaloid 3 kali volume darah yang hilang.

Cairan koloid : sesuai cairan darah yang hilang.2,3

2. Kardiogenik

Definisi klinis dari syok kardiogenik meliputi penurunan curah jantung dan

bukti adanya hipoksia jaringan saat volume intravaskular adekuat. Syok

kardiogenik didiagnosis setelah ditemukan adanya disfungsi miokardium dan

ekslusi dari faktor – faktor seperti hipovolemia, hipoksia, dan asidosis.2

Penyebab tersering syok kardiogenik adalah kegagalan ventrikel kiri akibat

adanya infark miokard akut. Syok yang terjadi akibat infark miokard akut yang
meluas. Selain itu syok kardiogenik juga dapat disebabkan oleh komplikasi

mekanik seperti regurgitasi mitral akut, ruptur septum intraventrikuler, ruptur

dinding bebas, atau infark ventrikel kanan yang luas. Penyebab lainnya yaitu

miokarditis, kardiomiopati tahap lanjut, disfungsi miokardium setelah bypass

kardiopulmonal yang berkepanjangan, penyakit katup jantung, dan

kardiomiopati hipertrofi obstruktif. 2

Disfungsi jantung biasanya didahului oleh iskemik atau infark miokard.

Ketika terjadi kegagalan ventrikel kiri untuk memompa darah, terjadi penurunan

volume sekuncup dan curah jantung. Perfusi miokardium terganggu karena

hipotensi dan takikardi, memicu terjadinya iskemik. Peningkatan tekanan

diastolik ventrikel yang disebabkan kegagalan pompa menurunkan tekanan

perfusi koroner lebih lanjut, dan tambahan stres pada dinding miokard

meningkatkann kebutuhan oksigen miokard, juga memperburuk iskemik yang

ada. Penurunan curah jantung juga mengganggu perfusi sistemik yang dapat

menimbulkan asidosis laktat. Ketika fungsi miokard menurun, beberapa

mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk stimulasi simpatik untuk

meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung dan retensi cairan oleh ginjal

untuk meningkatkan preload. Mekanisme kompensasi ini dapat memperburuk

terjadinya syok kardiogenik dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

dan afterload. Dengan demikian disfungsi miokard yang disebabkan iskemik

dapat memperburuk iskemi yang ada dan menjadi suatu lingkaran setan yang

harus dihentikan untuk mencegah kematian.2,4

Tujuan terapi: memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. Dengan cara:

a. Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi

 b. Inotropik

c. Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamine 5 μg/kg/min

d. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang berefek

inotropik dan vasopresor yaitu norepinephrine.2

3. Obstruktif

Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju

jantung (venous return).

a. Tamponade perikardium dan perikarditis konstriktif secara langsung

mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan

b. tension pneumothoraks dan tumor intratoraks secara tidak langsung dapat

mengganggu pengisian ventrikel kanan dengan obstruksi pada aliran balik

vena.

c. Emboli paru berat (dua atau lebih arteri lobaris dengan > 5O% pembuluh

darah mengalami oklusi)

d. hipertensi pulmonal akut non emboli sistemik besar dan diseksi aorta dapat

menyebabkan syok yang menunjukan peningkatan afterload ventrikel.3

Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah

CO↓, BP↓, dan SVR↑. Parameter hemodinamik lainnya tergantung letak

obstruksinya.2

Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan;

dapat dilakukan sebagai berikut3 :

a. Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume

intravaskuler
 b. Pembedahan untuk mengatasi hambatan/ obstruksi sirkulasi

4. Distributif (vasomotor terganggu)

Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat

maldistribusi aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah

yang bersirkulasi tidak adekuat menunjang perfusi jaringan.3,4 Gambaran dari

syok distributif adalah hilangnya resistensi perifer.2 Beberapa syok yang

termasuk dalam golongan syok distributif ini antara lain:

Syok Anafi laktik

Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi (antigen

IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen, seperti

histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial

vaskuler disertai bronkospasme. Gejala klinis dapat berupa pruritus, urtikaria,

angioedema, palpitasi, dispneu, dan syok.3,4

Terapi syok anafilaktik3:

a. Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)

b. Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01 mg/kgBB SC

(larutan 1:1000)

Fungsi adrenaline: meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi

vaskuler, meningkatkan tekanan darah dan bronkodilatasi

c. Pasang infus RL

d. Kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/ kgBB IV (intravena)

e. Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/kgBB IV bolus

secara perlahan, dilanjutkan dengan infus 0,4-0,9 mg/kgBB/menit.1,3

Syok Neurogenik

Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord injury.3

Syok neurogenik meliputi hilangnya kontrol vasomotor perifer sekunder dari

disfungsi atau cedera pada sistem saraf. Contoh klasik adalah syok yang

berhubungan dengan cedera spinal.3 Gejala klinis meliputi hipotensi disertai

bradikardia. Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi

paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus.3

Penanganan syok neurogenik3:

a. Resusitasi cairan secara adekuat

b. Berikan vasopressor

Insufisiensi Adrenal Akut

Insufi siensi adrenal akut dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti3:

a. Kegagalan adrenal gland: penyakit autoimun, adrenal hemorrhagic, infeksi

HIV, penggunaan ketokonazol dosis tinggi, meningococcemia, penyakit

granulomatous.

b. Kegagalan hypothalamic/pituitary axis: efek putus obat dari terapi

glukokortikoid.

Gejala umumnya meliputi lemah, mual/muntah, nyeri abdominal,

hipotensi ortostatik, hipotensi refrakter terhadap resusitasi volume atau agen

vasopressor, dan demam.4

 Pada hasil laboratorium dapat ditemukan: hiperkalemia, hiponatremia,

asidosis, hipoglikemia, azotemia prarenal.

Pasien dengan risiko tinggi insufisiensi adrenal akut adalah pasien

dengan sepsis, penggunaan antikoagulan pasca CABG (coronary artery bypass

graft), putus obat pada terapi glukokortikoid dalam jangka 12 bulan, HIV

AIDS, tuberkulosis diseminata.3

Terapi3:

a. Infus D5% atau NS untuk mempertahankan tekanan darah

b. Dexamethasone 4 mg IV , dilanjutkan dengan 4 mg tiap 6 jam

c. Atasi faktor pencetus

d. Bila diagnosis telah pasti, dapat diberikan hydrocortisone 100 mg setiap 8

jam atau infus kontinu 300 mg/24 jam

e. Ambil sampel darah, periksa elektrolit dan kortisol

Syok Septik

Merupakan penyebab utama mortalitas pada unit rawat intensif oleh karena

aktivasi kaskade inflamasi sistemik. Aktivasi mediator seperti sitokinin, kinin,

komplemen, faktor koagulasi dilepaskan secara sistemik sehingga menyebabkan

gangguan besar pada fungsi kardiovaskuar & sistem organ.5

Pemicu aktivasi kaskade inflamasi sistemik kasus syok septik disebabkan

oleh kuman gram negatif (50 – 75%), sisanya disebabkan oleh kuman gram

positif. Infeksi jamur, protozoa & virus juga dapat menyebabkan syok septik.2,5

Patofisiologi dari acute adrenal insufficiency dapat disebabkam kebocoran

kapiler difus disebabkan peningkatan permeabilitas endothelial vaskuler yang

menyebabkan penurunan preload bermakna, sehingga berdampak perburukan

perfusi jaringan.3

Penanganan syok septik antara lain3:

a. Pemberian antibiotik.6,7

1. Antimikroba sebaiknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari satu jam

setelah diagnosis sepsis dibuat.

2. a. Pemilihan antimikroba empirik didasarkan pada antimikroba yang

aktif terhadap mikroba penyebab dan yang dapat mencapai sumber

infeksi.

b. Antimikroba harus dievaluasi setiap hari untuk kemungkinan

deeskalasi.

3. Pemeriksaan kadar procalcitonin dapat digunakan untuk membantu

diagnosis.

4. a. Untuk infeksi akibat mikroba yang Multi Drug Resistant seperti

Acinetobacter dan Pseudomonas, sebaiknya gunakan antibiotik

kombinasi. Untuk pasien sepsis dengan gagal napas dan syok sepsis,

sebaiknya gunakan kombinasi antara Extended Spectrum Beta Lactam

dengan Aminoglycoside atau Fluoroquinolone. Untuk pasien syok sepsis

akibat infeksi Streptococcus pneumoniae, sebaiknya kombinasi beta-

lactam dengan macrolide.

b. Kombinasi antibiotik empirik sebaiknya tidak dipakai lebih dari 3–5

hari. Sebaiknya segera lakukan de-eskalasi bila profil sensitivitas telah

diketahui.
 5. Durasi pemberian antimikroba biasanya 7 – 10 hari, tetapi dapat lebih

panjang bila terjadi pada pasien dengan defisiensi imun.

6. Bila disebabkan oleh infeksi virus, maka segera berikan antivirus.

7. Antimikroba sebaiknya tidak diberikan pada sepsis yang penyebabnya

bukan infeksi.

Pada poin 4a direkomendasikan penggunaan kombinasi untuk pasien

sepsis dengan infeksi bakteri Multi Drug Resistant. Salah satu rekomendasinya
adalah kombinasi antara Extended Spectrum Beta Lactam (contoh:
Meropenem) dengan Aminoglycoside (contoh: Amikacin) atau
Fluoroquinolone (contoh: Levofloxacin). Hal ini sesuai juga dengan
rekomendasi IDSA lainnya, yaitu untuk Hospital Acquired Pneumonia tahun
2005 yang juga menyatakan bahwa untuk infeksi akibat bakteri Multi Drug
Resistant, direkomendasikan untuk menggunakan kombinasi antara
Antipseudomonal Beta-Lactam (contoh: Meropenem) dengan Antipseudomonal
Fluoroquinolone (contoh: Levofloxacin) atau Aminoglycoside (contoh:
Amikacin). (NNO)

3. Stabilkan hemodinamik:

1) Terapi cairan: Karena tergolong hiperdinamik syok, sebaiknya diberikan

koloid berat molekul sedang <100.000-200.000 dalton> seperti fima hes

200

2) Vasopressor: Norepinephrine

3) Inotropik: Dobutamin

4. Pemberian oksigen

5. Gamma Venn P3,5

 DAFTAR PUSTAKA

1. Kampmeier T, Rehberg S, Ertmer C. Evolution of fluid therapy. Best Pract Res Clin

Anesthesiol. 2014

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi Dan Reanimasi Indonesia. Panduan

Tatalakana Terapi Cairan Perioperatif. Editor Eddy Harijanto. PP IDSAI. Jakarta :

2009

3. Leksana E. Terapi Cairan dan Elektrolit. SMF/Bagian Anestesi dan Terapi Intensif.

Fakultas Kedokteran Universitas Dipenogoro. Semarang.

4. Worthley LI. Shock: A review of pathophysiology and management. Part I. Crit

Care Resusc. 2000;2(1):55-65.

5. Sabiston DC.. Buku Ajar Bedah Bagian I. Jakarta: EGC; 2010.

6. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM. Surviving

sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and

septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.

7. American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for

the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and

healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(4):388-

416.