TEST 1 - CIRUGÍA

PUNTOS CLAVE:
- El recuento de leucocitos se puede concentrar hasta más de 1.000 células/mm 3 (1 × 10 9 /l) cuando se provoca la diuresis
en pacientes con cirrosis y ascitis, aunque para poder establecer el diagnóstico de elevación del recuento de leucocitos en
el líquido ascítico relacionada con la diuresis, necesitamos disponer de un recuento de células antes de la diuresis, que los
linfocitos normales predominen en el líquido y la ausencia de síntomas o signos clínicos inexplicados (como fiebre o dolor
abdominal).

- Se dice que el límite superior de la normalidad para el recuento absoluto de PMN en el líquido ascítico no complicado en
la cirrosis es menor de 250/mm 3 (0,25 × 10 9 /l). La breve supervivencia de los PMN da lugar a una estabilidad relativa del
recuento absoluto de PMN durante la diuresis, por lo que el valor umbral de 250/mm 3 (0,25 × 10 9 /l) sigue siendo fiable,
incluso después de la diuresis.
- La PBE es la causa más frecuente de inflamación del líquido ascítico y la causa más
frecuente de un recuento elevado de leucocitos en este medio.

- La infección bacteriana más frecuente del líquido ascítico, la PBE, es monomicrobiana con
una concentración baja de bacterias (mediana del recuento de colonias de solo
1 microorganismo/ml).

- En la peritonitis tuberculosa y en la carcinomatosis peritoneal encontramos un

recuento total de leucocitos en líquido ascítico elevado, pero normalmente con predominio
de linfocitos

- En la mayoría de los casos, el líquido ascítico sanguinolento es el resultado de una

paracentesis ligeramente traumática.

- Se ha demostrado que el gradiente de albúmina en suero y ascitis (SAAG) permite

clasificar la ascitis mejor que la concentración total de proteínas u otros
parámetros.
- El cálculo del SAAG implica la medición de la concentración de albúmina en las
muestras de suero y líquido ascítico y simplemente consiste en restar el valor
encontrado en el líquido ascítico del valor en suero. A menos que se haya cometido un
error de laboratorio, la concentración de albúmina sérica siempre es el valor mayor.
El gradiente se calcula con una resta y no como un cociente.
- La exactitud de esta prueba es excelente, incluso cuando se produce la infección de
líquido ascítico, diuresis, paracentesis terapéutica, infusiones i.v. de albúmina y ante
distintas causas de la hepatopatía.

• Histología, cordones de hepatocitos benignos que
contienen más glucógeno y grasa. No se visualizan los
conductillos biliares. Son frecuentes las hemorragias y
la necrosis.
• El adenoma hepático es una proliferación
benigna, bastante rara, de los hepatocitos en el
contexto de un hígado normal
• Afecta sobre todo a mujeres jóvenes (de 20 a
40 años); el uso de larga duración de los
anticonceptivos orales aumenta
llamativamente la incidencia de este tumor.
• El uso de hormonas anabólicas masculinas
también puede predisponer al desarrollo de
adenoma hepático.
• La razón de feminidad se aproxima a 11:1. Los
adenomas hepáticos suelen ser solitarios.
• Curiosamente, los casos con adenomas
múltiples no se asocian con el uso oral de
anticonceptivos y no muestran un predominio
femenino tan espectacular.
• Manifiestan síntomas en el 50-75% de los casos.
• El dolor epigástrico es frecuente y puede relacionarse con una
hemorragia intratumoral o síntomas de compresión local.
• La exploración física no suele resultar patológica y los
marcadores tumorales dan un resultado normal

La RM dinámica con un contraste específico de hepatocitos, como el gadobenato de dimeglumina, es la modalidad

de imagen preferida para el diagnóstico, porque permite distinguir mejor un adenoma hepatocelular de otras
masas benignas o malignas en el hígado. La TC dinámica también puede ser útil.

• Más del 99% de los pacientes con SZE esporádico o
con MEN-I/SZE muestran algún grado de hiperplasia
de ECL, pero los cambios son mucho más
avanzados en pacientes con MEN-I/SZE.
• El SZE se debe a la secreción ectópica de gastrina por
un TNE (gastrinoma) que provoca la secreción excesiva
de ácido gástrico, causando la enfermedad péptica (a
menudo grave) o una ERGE.
• La mayoría de los médicos usa gastrinoma y SZE como sinónimos,
aunque es importante recordar que algunos anatomopatólogos siguen
utilizando el término gastrinoma para designar cualquier tumor que
contiene gastrina en el estudio inmunohistoquímico
• La gastrina se puede detectar por tinción inmunohistoquímica en la
mitad de los cánceres de ovario y en algunos cánceres de
pulmón, neuromas del acústico, feocromocitomas, cánceres
colorrectales y otros TNE. Sin embargo, salvo en el caso de un
tumor ovárico, en esas afecciones no se ve hipergastrinemia.
• Casi todos los síntomas del SZE se deben a la hipersecreción
de ácido gástrico. La UGD, la ERGE y la diarrea desaparecen
cuando se controla la hipersecreción de ácido gástrico.
• La hiperplasia de células parietales estimulada por la
hipergastrinemia aumenta la capacidad secretora de
ácido máxima del estómago, y la hipergastrinemia crónica
también aumenta la secreción basal de ácido, hallazgos
característicos del SZE.
• Los gastrinomas pancreáticos muestran una relación
cabeza-cuerpo-cola de aproximadamente 1:1:2.
En la actualidad, entre el 60 y el 90% de los
gastrinomas se encuentran en el «triángulo del
gastrinoma», un área formada por la unión de los
conductos cístico y biliar posteriormente, la
unión de las partes segunda y tercera del
duodeno inferiormente y la unión del cuello y el
cuerpo del páncreas medialmente.

• En general, los gastrinomas muestran dos patrones de

crecimiento: enfermedad invasiva (25%) y enfermedad
no invasiva (75%)

• La enfermedad invasiva es principalmente con

presencia de metástasis hepáticas
• SBA, secreción basal de ácido

• DATO: El papel de la cirugía curativa en la MEN-I/SZE
es controvertido debido a que la tasa de curación
posresección sin enfermedad en estos pacientes es
inferior al 5% si se evita una resección más extensa (p.
ej., pancreatoduodenectomía). Este resultado quirúrgico
desfavorable se debe a que los pacientes con MEN-
I/SZE tienen múltiples gastrinomas duodenales y, con
frecuencia, metástasis en los ganglios linfáticos en el
momento de la cirugía.
TRATAMIENTO
• En primer lugar, es necesario controlar la hipersecreción
ácida, como consecuencia de la hipersecreción hormonal; y,
en segundo lugar, debe abordarse el gastrinoma, porque
hasta el 90% de ellos son malignos y su extracción puede
lograr la curación.
• Si no se controla la hipersecreción ácida, las complicaciones
potencialmente mortales de la enfermedad péptica se
presentan de forma casi invariable, a veces con rapidez.
• Debido a su larga duración de acción y potencia, los IBP
pueden administrarse una o dos veces al día en la mayoría
de los pacientes con SZE (> 95%), y son los fármacos de
elección. Todos los IBP son eficaces. Los ARH2 también son
eficaces, aunque normalmente se necesitan dosis mayores
que las convencionales.
• La mayoría de los autores recomiendan la exploración
quirúrgica de los pacientes con SZE para una posible
resección curativa, siempre que: 1) no haya
enfermedad metastásica difusa en el hígado, y
2) el paciente no tenga MEN-I
• El desarrollo de un absceso hepático se produce cuando un inóculo de
bacterias, con independencia de la vía de exposición, supera la
capacidad del hígado para eliminarlo.

• Las potenciales vías de exposición hepática a las bacterias son el árbol

biliar, la vena porta, la arteria hepática, la extensión directa de un nido
de infección próximo y los traumatismos.

• La obstrucción biliar produce una estasis de la bilis con la posibilidad

de colonización bacteriana posterior, infección y ascenso al hígado. Este
proceso se denomina colangitis supurativa ascendente. La naturaleza de
la obstrucción biliar se relaciona sobre todo con la colelitiasis o
neoplasias malignas.
• Dato: Una complicación específica (y poco frecuente) de los
abscesos hepáticos por Klebsiella es la endoftalmitis
endógena, que se observa en el 3% de los casos,
aproximadamente. Esta complicación tan grave es más
frecuente en los diabéticos. El diagnóstico y tratamiento
precoz representa la mejor opción para preservar la función
visual.

• Casi todos los abscesos hepáticos afectan al lóbulo derecho del

hígado (tres cuartas partes de los casos). Se desconoce la explicación,
aunque se ha propuesto un flujo sanguíneo laminar preferente
hacia el lado derecho. El lado izquierdo se afecta en un 20% de los
casos y el lóbulo caudado lo hace rara vez (5%).
• La ecografía suele revelar un área redondeada u oval menos ecógena que el hígado circundante. Esta técnica distingue de
manera fiable las lesiones sólidas y las quísticas. Las limitaciones de la ecografía son su escasa capacidad para visualizar
lesiones situadas en la cúpula del hígado y que es una modalidad dependiente del operador. Su sensibilidad: 80 y el 95%.
• La TC de alta calidad permite detectar abscesos muy pequeños. La pared del absceso suele presentar un realce intenso en la
TC potenciada con contraste. La sensibilidad es del 95 al 100%.
• La resonancia magnética (RM) es, en ocasiones, útil para diferenciar la causa de numerosas masas hepáticas y para evaluar
las alteraciones anatomopatológicas en el árbol biliar, aunque no parece que reporte ventaja alguna con respecto a la TC en
el diagnóstico del absceso hepático.
 • Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los primeros
(raros) son herniaciones de toda la pared intestinal, mientras que los
adquiridos son sólo de la mucosa, submucosa y serosa, generalmente
en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos).

• Divertículos colónicos: Más frecuentes en sigma. Incidencia

entre el 20 y el 50% a partir de la sexta década. Mecanismo
de producción: aumento de la presión intraluminal.
Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra.

• La mayoría de pacientes con diverticulosis son

asintomáticos. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal
DATO: Divertículo de Meckel es la persistencia del conducto onfalomesentérico. Es
(más en relación con un probable síndrome de intestino
la anomalía más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde
irritable).
antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%),
gástrica, duodenal, pancreática o colónica. Clínica: Sin síntomas (lo más
frecuente), hemorragia (rara después de la primera década),
diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal.
Diagnóstico de elección: Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica).
Tratamiento Quirúrgico, si complicaciones.
 DIVERTICULITIS AGUDA
• Colon izquierdo (obstrucción diverticular por fecalitos). Fácil
perforación por la delgada pared del divertículo.
• Clínica: Dolor en fosa ilíaca izquierda
• El tratamiento ambulatorio de la diverticulitis comporta
tasas de respuesta de entre el 94 y el 97%. Además del
reposo intestinal y del aporte de líquidos, las
recomendaciones y la práctica habituales incluyen el
tratamiento antibiótico por vía oral dirigido contra las
bacterias del colon, en particular los bacilos gramnegativos y
las bacterianas anaerobias

Del 15 al 20% de todos los enfermos con diverticulitis experimentarán complicaciones importantes, caracterizadas por
abscesos, fístulas, obstrucción o perforación libre.

• Las indicaciones para la CPRE preoperatoria antes de la
colecistectomía son colangitis (DE PRIMERA ELECCIÓN),
pancreatitis biliar, limitada experiencia del cirujano en la
exploración del colédoco y pacientes con múltiples
patologías concurrentes.
• La CPRE también es la primera elección en pacientes
colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en
pancreatitis agudas litiásicas graves
• La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol, se
forman en la vesícula y emigran al colédoco. Los
originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en
anemias hemolíticas crónicas, colangitis crónica,
dilatación crónica de la vía biliar
Triada de Charcot: Los tres hallazgos juntos se
observan en menos del 50% de los pacientes, y la
ictericia es el síntoma más variable.
 • Muchos pacientes responden al tratamiento médico, de
modo que han de tomarse medidas diagnósticas
inmediatas para identificar la localización y la causa de
la obstrucción.

• Los pacientes que no responden al tratamiento y se

complican con shock requieren un drenaje, el
endoscópico o percutáneo alcanza el mismo
objetivo que la cirugía abierta con menor
morbimortalidad.

• Dada la naturaleza inestable del paciente, el tratamiento

quirúrgico definitivo de la causa se pospone hasta la
• La colangitis aguda es un trastorno médico grave, que estabilización del paciente, la instauración del tratamiento
puede progresar rápidamente hacia shock séptico y para la colangitis y la confirmación del diagnóstico.
muerte. Deben instaurarse de inmediato una
adecuada hidratación y la administración de
antibióticos i.v.
AEROBILIA: Inconstante y para muchos
autores PATOGNOMÓNICO.
• La discinesia digestiva paraneoplásica
produce seudoacalasia, gastroparesia o
seudoobstrucción. La causa más frecuente es
un cáncer pulmonar microcítico, y los
síntomas digestivos preceden habitualmente
al diagnóstico del tumor en semanas o meses.
• Los pseudoquistes complican aproximadamente del 10%
al 26% de la pancreatitis aguda y del 20% al 40% de los
casos de pancreatitis crónica.

• Por definición, la cápsula de un seudoquiste está

compuesta de colágeno y tejido de granulación y no está
recubierta de epitelio.

• La reacción fibrótica tarda al menos de 4 a 8 semanas en

producirse
PSEUDOQUISTE
• Está indicada la observación en los pacientes
asintomáticos porque se ha registrado la regresión
espontánea en hasta el 70% de los casos; esto es
particularmente cierto en los pacientes con seudoquistes
menores de 4 cm de diámetro, localizados en la cola y
sin signos de obstrucción de conductos pancreáticos ni
comunicación con el conducto pancreático principal

• El drenaje quirúrgico ha sido el método tradicional en

los seudoquistes pancreáticos. Sin embargo, hay pruebas
crecientes de que los drenajes endoscópicos
transgástrico y transduodenal son seguros y eficaces en
los pacientes con seudoquistes pancreáticos en
estrecho contacto (definido como < 1 cm) con el
estómago y el duodeno, respectivamente. Además, puede
intentarse el drenaje transpapilar en los seudoquistes
pancreáticos que se comunican con el conducto pancreático
principal. En los pacientes en los que una estenosis del
conducto pancreático se asocia a un seudoquiste pancreático,
están indicadas la dilatación endoscópica y la colocación
de una endoprótesis.
TRATAMIENTO QX DEL PSEUDOQUISTE
• Los pseudoquistes pancreáticos unidos
estrechamente al estómago deben tratarse con
una quistogastrostomía.
• Los pseudoquistes pancreáticos localizados en la
cabeza del páncreas que están en estrecho
contacto con el duodeno se tratan con una
quistoduodenostomía.
• Pseudoquistes que no están en contacto con
el estómago ni con el duodeno. El tratamiento
quirúrgico de estos pacientes es una
quistoyeyunostomía en Y de Roux.

• El drenaje percutáneo está indicado solo en los

pacientes sépticos secundario a la infección de un
pseudoquiste porque tiene una incidencia elevada de
fístula externa.
• Se trata de un divertículo adquirido, que se desarrolla cuando el aumento
patológico de la presión durante la deglución provoca la protrusión de la mucosa a
través de un área de debilidad anatómica en la faringe, que se denomina triángulo
de Killian
• En algunos pacientes se puede encontrar el signo de Boyce, que es un nódulo o
tumefacción palpable en la parte anterior izquierda del cuello, que puede gorgotear
en la palpación.
• El tránsito baritado es la herramienta diagnóstica más útil. Se debe advertir
al radiólogo de esta sospecha antes de la prueba para que obtenga las
proyecciones adecuadas. Los divertículos de Zenker se localizan casi siempre
en la parte lateral izquierda del cuello, a la que el radiólogo debe prestar
especial atención.
• Puede desarrollarse un carcinoma epidermoide sobre un divertículo de
Zenker, con una incidencia estimada del 0,4 al 1,5%.
• Se debe colocar por lo menos un catéter intravenoso de gran calibre (14 o 16), y se deben colocar dos
cuando el paciente tiene hemorragia en curso.
• Se infunde solución fisiológica tan rápido como sea necesario para mantener la presión arterial
sistólica del paciente por encima de 100 mmHg y el pulso por debajo de 100/min.
• Se debe transfundir a los pacientes con concentrados de eritrocitos, plaquetas y plasma fresco
congelado según sea necesario para mantener la concentración de hemoglobina por encima de 7 g/dl,
el recuento de plaquetas por encima de 50.000/mm 3 y el tiempo de protrombina por debajo de 15 s,
respectivamente.
 APENDICITIS AGUDA
• Intervención de urgencia más común
• Se produce por obstrucción luminal

• En los pacientes neutropénicos,

la tiflitis (o enterocolitis
neutropénica) debe incluirse en el
diagnóstico diferencial.

• Las causas de la obstrucción luminal son múltiples. Las más

habituales son la estasis fecal y los fecalitos, aunque también
cabe mencionar otras, como hiperplasia linfoide, neoplasias,
restos de fruta y material vegetal, bario ingerido, y parásitos
como los ascáridos. (SABISTON)
• Tras la agresión quirúrgica el estómago pasa por un período de aperistalsis
muy variable dependiendo del tipo de trauma quirúrgico, el estado previo
del enfermo, etc. Se considera que habitualmente este tiempo oscila entre 18
h y 4 días
• La motilidad del intestino delgado durante el postoperatorio se recupera
rápidamente antes de 36-48 h, pero no existe motilidad organizada hasta los
días 7-9, lo que va en detrimento de una adecuada propulsión, y la actividad
motora existente es de muy bajo rendimiento en cuanto al cumplimiento de
su misión propulsora.
• Colon: tras la intervención quirúrgica, sea o no sobre la cavidad abdominal,
se paraliza. Esta parálisis es total como mínimo durante un período
aproximado de 12-24 h si la intervención es extraabdominal y de 36-48 h si
se efectuó una laparotomía
“El cáncer colorrectal es la principal causa de obstrucción del intestino grueso en EE. UU., mientras que el
vólvulo de colon es la causa más frecuente en Rusia, Europa oriental y África. Aproximadamente el 2-5% de
los pacientes estadounidenses con cáncer colorrectal sufren una obstrucción completa como síntoma inicial. Las causas
intraluminales de obstrucción luminal son la impactación fecal, el bario demasiado espeso y los cuerpos extraños.
Aparte del carcinoma, las causas intramurales incluyen las inflamaciones (diverticulitis, enfermedad de Crohn,
linfogranuloma venéreo, tuberculosis y esquistosomiasis), la enfermedad de Hirschsprung (aganglionosis), la isquemia,
la radiación, la invaginación y las estenosis anastomóticas. Entre las causas extraluminales destacan las
adherencias (la causa más frecuente de obstrucción del intestino delgado, pero raras veces de una
obstrucción de colon), las hernias, los tumores de órganos vecinos, los abscesos y el vólvulo”
Sabiston
• Por definición, la cápsula de un seudoquiste está
compuesta de colágeno y tejido de granulación y no está
recubierta de epitelio.

• La reacción fibrótica tarda al menos de 4 a 8 semanas en

producirse
• El origen de la infección hepática puede ser: 1) biliar
(40.1%), por litiasis, estenosis o neoplasia, mediante
colangitis ascendente, 2) portal (16.1%), secundario a
procesos como apendicitis, diverticulitis o
enfermedad inflamatoria intestinal comprometiendo
la circulación venosa portal, 3) infección en una
estructura vecina (5.8%), como la vesícula o cólon con
extensión directa al hígado 4) bacteriemias de
cualquier foco (7.3%)8, 5) traumatismos hepáticos
(4.5%). 6) criptogénicas (26.2%)
 • La reparación de Stoppa-Rives utiliza una incisión en la
línea media subumbilical para colocar una prótesis de
malla grande en el espacio preperitoneal. Esta técnica
tiene la ventaja de distribuir la presión intraabdominal a lo
largo de un área extensa para retener la malla en una
localización adecuada. La técnica de Stoppa-Rives resulta
particularmente útil para hernias grandes, recurrentes o
bilaterales.

• Existen varias opciones para colocar una malla durante

una herniorrafia inguinal anterior, como la técnica de
Lichtenstein, la técnica de tapón y parche o la técnica
de sándwich con un trozo de malla anterior y
preperitoneal.
• Una fisura anal consiste en un desgarro lineal en el
anodermo.
• Las fisuras anales se producen típicamente tras un
movimiento intenso y mantenido del intestino, pero
también pueden aparecer por diarrea, EII o causas
desconocidas.
• Los pacientes experimentan un dolor intenso que se
manifiesta (o se exacerba notablemente) con mayor
frecuencia con el paso de las heces.
• El dolor puede asociarse a sangre roja en las heces. Más
del 90% de las fisuras anales se localizan en la línea media
posterior del ano; el 10% son anteriores.
• Cualquier fisura no localizada en posición anterior o
posterior o que no cicatrice debe alertar al médico sobre la
posibilidad de otros diagnósticos (p. ej., enfermedad de
Crohn, TBC, sífilis, carcinoma epidermoide del ano, úlcera
leucémica o una úlcera relacionada con el VIH).
• La etiología exacta de las fisuras anales se
desconoce; sin embargo, una reducción del flujo
sanguíneo anodérmico asociada con hipertonicidad del
esfínter anal interno es la fisiología acompañante más
habitual.

• Las fisuras son tremendamente dolorosas, por lo que el acto

de la defecación es descrito por los pacientes como una
sensación del «paso de una cuchilla» o «de un cristal
cortante». La historia clínica clásica es de un dolor intenso
durante la defecación, pero los pacientes pueden
manifestar un dolor continuado o quemazón tras la
defecación durante varias horas.

• En la exploración física se puede apreciar un papiloma

cutáneo edematoso y doloroso distal a la fisura; la simple
separación de los glúteos permitirá su visualización.

• La fisura, la papila hipertrofiada y el papiloma

cutáneo centinela representan la tríada fundamental de
rasgos asociada a una fisura anal crónica
• Las fisuras agudas son un desgarro en el anodermo sin exposición de
fibras del esfínter interno.
• Las fisuras crónicas muestran bordes fibrosos y ulceración profunda
con exposición del músculo esfínter interno subyacente.
• La mayoría de las fisuras anales desaparecerán con el aumento de la
ingesta de fibra y agua, así como con medidas higiénicas y de
comodidad.
• Un régimen rico en fibra consistente en 20-35 g/día demostró
conseguir la cicatrización en el 87% de las fisuras agudas. Más aún, el
uso de salvado no procesado en la dieta evita la recidiva de la fisura
tras su cicatrización inicial, por lo que debe mantenerse a largo plazo.
• Clostridium difficile –associated (pseudomembranous) disease (CDAD)
• IBD: inflamatory bowel disease
• Según la composición química y el aspecto macroscópico, los cálculos biliares
se dividen en tres tipos: de colesterol, de pigmentos y cálculos raros . La
mayor parte (≈75%) de estos cálculos en EE.UU. y Europa son de colesterol,
consistentes principalmente en cristales de colesterol monohidratado y
precipitados de bilirrubinato de calcio amorfo, a menudo con carbonato de
calcio o fosfato en una de sus formas polimorfas cristalinas.
• Estos cálculos suelen subclasificarse en cálculos de colesterol puro y cálculos
mixtos que contienen al menos el 50% colesterol en peso.
• Los restantes son cálculos biliares de pigmentos formados en su mayoría por
bilirrubinato de calcio y que se clasifican a su vez en dos grupos de cálculos:
de pigmento negro (≈20%) y de pigmento marrón (≈4,5%). Los cálculos
biliares raros (≈0,5%) incluyen cálculos de carbonato de calcio y cálculos de
calcio y ácidos grasos.