TUGAS KIMIA KLINIK

PEMERIKSAAN LIPID

DISUSUN OLEH :

NAMA : ILHAM SUMARSONO

NIM / NUA : N11115315 / 26

KELAS : B

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2018
1. Jelaskan salah satu jalur metabolisme lipoprotein (dari empat jalur yaitu:
eksogen, endogen, transpor kolesterol intrasel dan transpor kolesterol balik)
termasuk hal-hal berikut:
a. Fungsinya
b. Lipoprotein dan apolipropotein yang terlibat
c. Enzim yang terlibat
d. Komponen sel/ seluler dan organ yang terlibat
2. Jelaskan high-sensitivity CRP (hsCRP) dan berikan penjelasan kegunaannya
dalam meprediksi kejadian penyakit jantung koroner; jelaskan pula teknik
laboratorium yang digunakan untuk mendeteksi hsCRP

Jawab :

1. Jalur endogen
Fungsi jalur endogen
yaitu untuk mentransfer lipid
yang berasal dari hati, baik
lipid yang telah disintesis
oleh hati maupun diet lipid
yang ditransfer ke hati oleh

Gambar 1 Jalur endogen metabolisme lipid Sumber: Burtis, jalur eksogen, terutama
2015
trigliserida, ke sel perifer
atau metabolisme energi. Proses ini dimediasi oleh lipoprotein yang
mengandung apo B-100 (1). Hati mensintesis dan mensekresikan VLDL (Very
Low Density Lipoprotein), yang merupakan lipoprotein yang kaya akan
(2,3)
trigliserida , sekitar 55 % dari beratnya dan termasuk satu molekul apo B-
(1)
100 . Trigliserida ini diproduksi de novo oleh hepatosit atau diambil dari
plasma, lalu bersama dengan kolesterol yang berasal dari sisa-sisa kilomikron
atau dari sintesis de novo, disekresikan dengan fosfolipid dan apo B 100
sebagai VLDL. Beberapa apo C-I, apo C-II, apo C-III dan apo E juga hadir
dalam partikel VLDL, tetapi sebagian besar apolipoprotein ini mungkin
diperoleh dari HDL dalam sirkulasi dengan cara yang sama seperti pada jalur

1
eksogen (3).
VLDL kemudian mengalami delipidasi seperti yang terjadi pada
kilomikron, apo C-II yang ada di permukaan VLDL mengaktifkan LPL
(Lipoprotein lipase yaitu enzim yang berperan dalam pelepasan asam lemak
bebas dan gliserol pada kilomikron dan VLDL ke dalam jaringan(2) ) pada sel-
sel endotel. Hal ini menyebabkan hidrolisis trigliserida VLDL dan pelepasan
asam lemak bebas, yang kemudian diambil oleh sel. Lipolisis progresif
trigliserida dari inti VLDL mengubahnya menjadi IDL (Intermediate density
lipoprotein) dan akhirnya berubah lagi menjadi LDL (Low density lipoprotein)
ketika delipidasi lebih lanjut (1,2).
LDL merupakan lipoprotein kolesterol utama dalam plasma dan biasanya
menyumbang 70% atau lebih dari total kolesterol plasma. Hampir satu-
satunya protein yang terkandung dalam partikel LDL adalah molekul tunggal
apo B-100, yang bertindak sebagai ligan untuk reseptor LDL. Penentu utama
(3)
konsentrasi LDL-C plasma adalah jumlah reseptor LDL fungsional. .
Trigliserida pada LDL selanjutnya dikosongkan oleh CETP (cholesterol ester
transfer protein) yang merupakan glikoprotein hidrofobik yang disekresikan
sebagian besar oleh hati dan di dalam darah terutama terikat pada HDL.,
memfasilitasi transfer ester cholesteryl dari HDL (High density lipoprotein) ke
lipoprotein kaya trigliserida dan LDL, atau trigliserida dari lipoprotein kaya
trigliserida ke HDL(3), sehingga mengosongkan dan memindahkan trigliserida
dari LDL dan menukarkannya dengan ester cholesteryl dari HDL. Meskipun
hampir semua sel mengekspresikan reseptor LDL, sebagian besar LDL
akhirnya dikembalikan ke hati melalui reseptor LDL, yang mengenali apo B-
100 (1) .
Setelah lipoprotein telah terikat pada reseptor, kompleks reseptor-
(3)
lipoprotein terlokalisasi oleh endositosis . Reseptor LDL didaur ulang
sementara lipoprotein mengalami degradasi lisosomal menjadi kolesterol
yang tidak diesterifikasi dan asam amino. Kolesterol yang dilepaskan tersedia
untuk transformasi metabolisme lebih lanjut. Kolesterol dapat dire-esterifikasi
oleh aksi ACAT (cholesterol acyltransferase) merupakan enzim yang

2
 mengkatalisis esterifikasi kolesterol dan disimpan, atau dapat digunakan untuk
sintesis asam empedu, steroid atau membran. Kolesterol kembali ke hati dapat
digunakan kembali untuk sekresi lipoprotein, digunakan dalam produksi
garam empedu, atau diekskresikan langsung ke dalam empedu (1).
2. high-sensitivity CRP (hsCRP) disebut juga sebagai cardioCRP merupakan
salah satu bentuk tes untuk menganalisis CRP (C-Reactive Protein) pada
(5)
tingkat yang lebih sensitif dibandingkan dengan analis CRP biasa .
Perkembangan terbaru dari tes untuk hs-CRP telah memungkinkan tes yang
akurat bahkan pada tingkat yang rendah. Karena adanya variasi dari individu
terhadap kadar hs-CRP, diperlukan dua pengukuran terpisah untuk
mengklasifikasikan tingkat risiko seseorang. Pada pasien dengan penyakit
koroner stabil atau sindrom koroner akut, pengukuran hsCRP dapat berguna
sebagai penanda independen untuk menilai kemungkinan kejadian berbahaya,
termasuk kematian, infark miokard, atau restenosis setelah intervensi koroner
perkutan. hs-CRP paling sering digunakan ketika penyebab peradangan
(6)
sistemik lainnya telah dihilangkan . Nilai hsCRP tidak terpengaruh oleh
asupan makanan dan hampir tidak menunjukkan variasi sirkadian, spesimen
puasa tidak diperlukan (1).
C-reactive protein (CRP) adalah protein sensitif terhadap inflamasi yang
dapat diukur dengan immunoassays. Ini digunakan sebagai indikator risiko
penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular sekarang dianggap sebagai
proses dengan komponen peradangan tingkat rendah (5).

0.1 mg/dL or 1 mg/L normal

0,1 mg / dL atau 1 mg / L risiko rendah
0,1-0,3 mg / dL atau 1-3 mg / L risiko rata-rata
0,3 mg / dL atau 3 mg / L risiko tinggi
1,0 mg / dL atau 10 mg / L penyebab nonkardiovaskular harus dipertimbangkan

Tabel 1 Tingkat CRP daN prediksi kejadian kardiovaskular di masa depan. Sumber: Fischbach, 2015.

Tingkat CRP berkorelasi dengan tingkat puncak isoenzim MB creatine

kinase, tetapi puncak CRP terjadi 1 hingga 3 hari kemudian. Kegagalan CRP
untuk menormalkan dapat mengindikasikan kerusakan yang sedang

3
 berlangsung pada jaringan jantung. Beberapa penelitian prospektif juga telah
menunjukkan bahwa CRP awal adalah penanda yang baik untuk kejadian
kardiovaskular di masa depan. Tingkat CRP adalah prediktor kuat dari
kejadian kardiovaskular daripada tingkat kolesterol low-density lipoprotein
(LDL). Namun, ketika digunakan bersama dengan profil lipid, menambah
informasi prognostik ke yang disampaikan oleh skor risiko Framingham (6).
Adapun teknik laboratorium yang digunakan untuk mendeteksi hs-CRP
yaitu perlunya menurunkan batas deteksi tes CRP, dengan memperkuat sifat
penghamburan cahaya dari kompleks antigen-antibodi dengan memasangkan
atau menghubungan secara kovalent partikel lateks ke sebuah antibodi
spesifik. Prosedur yang mudah diotomatisasi pada instrumentasi laboratorium
standar. Dalam pengukuran dapat digunakan serum maupun plasma. Banyak
tes hsCRP komersial dengan batas deteksi rendah (<0,3 mg / L) tersedia,
beberapa dengan dalam ketidaktepatan analisis analitis lebih kecil dari 10% (1).

Referensi
1. Burtis, C. A., Bruns, D. E., Sawyer, B. G., & Tietz, N. W. (2015). Tietz
fundamentals of clinical chemistry and molecular diagnostics, 7th ed.. St.
Louis, Mo.: Elsevier/Saunders.
2. Gaw, A. (2013). Clinical biochemistry: An illustrated colour text. Edinburgh
etc: Churchill Livingstone/Elsevier.
3. Marshall, W. J. (2015). Clinical biochemistry: Metabolic and clinical aspects.
Edinburgh [etc.: Churchill Livingstone.
4. Fischbach, F. T., & Dunning, M. B. (2015). A manual of laboratory and
diagnostic tests, 9th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer Health.
5. Turgeon, M. L., Ringsrud, K. M., & Linné, J. J. (2012). Linné & Ringsrud's
clinical laboratory science: The basics and routine techniques. Maryland
Heights, MO: Mosby Elsevier.
6. Pagana, K. D., Pagana, T. J., & Pagana, T. N. (2015). Mosby's diagnostic and
laboratory test reference, 12th ed. St. Louis, Missouri : Elsevier.

4
5