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 Huszar

ARRITMIAS

Interpretación
y tratamiento

ERRNVPHGLFRVRUJ
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 Cuarta edición

Huszar

ARRITMIAS
Interpretación
y tratamiento
Keith Wesley, M.D.
Medical Director Health East Medical Transportation
St. Paul, Minnesota

Medical Director
United EMS
Wisconsin Rapids, Wisconsin

Medical Director
Chippewa Fire District
Chippewa Falls, Wisconsin

ERRNVPHGLFRVRUJ
ELSEVIER
Edición en español de la cuarta edición de la obra original en inglés
H uszar’s Basic D ysrhythmias and Acute Coronary Syndromes: Interpretation and M anagement

Copyright © MMXI Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.

Traducción:
Dr. Santiago Madero García

Revisión científica:
Dra. Antonia Sambola Ayala
Médica Adjunta, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Área del Corazón,
Hospital Valí d’Hebron, Barcelona

© 2013 Elsevier España, S.L.

Travessera de Grácia, 17-21,08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.)

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por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción,
grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.

ISBN edición original: 978-0-323-03974-1

ISBN edición española: 978-84-8086-940-9

Depósito Legal: B-21495-2012

A d v e rte n c ia

La m edicina es un área en constante evolución. A unque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a m edida que
aum enten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratam ientos y en los
fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco
para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del
médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso
concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.
E l e d ito r
 Dedicatoria

Este libro está dedicado a m i esposa, Karen, y a nuestros tres hij os

JT, A ustin y C am den.

Sin su am or, apoyo y paciencia n u n ca p o d ría haber alcanzado

m i sueño.

Os amo.

C on in m en sa g ratitu d y gran h u m ild ad co n tin ú o el legado de

este m aravilloso texto del Dr. Huszar.

Keith Wesley, M D
 Acerca del autor
K eith W esley es m é d ic o d e u rg e n c ia s y vive en W isco n sin .
Es originario de Tyler, Texas, y se graduó en la Brigham Young
U niversity en 1982 y el Baylor College o f M edicine en H ouston,
Texas, en 1986. Term inó su residencia en M edicina de Urgencias
en el M ethodist H ospital en Indianapolis, Indiana, donde o b tu ­
vo su p rim e ra experiencia en u n servicio m édico de urgencias
(SM U), volando en m isiones m édicas.
El Dr. W esley h a estad o in v o lu crad o en SM U desde 1989,
tra b a ja n d o en m u c h o s se rv icio s en W isco n sin . E n 1992 fue
seleccionado p o r el g o b ern ad o r com o m iem bro fu n d ad o r del
C om ité C onsultor de M édicos del estado de W isconsin y prestó
sus servicios durante doce años, ejerciendo de presidente durante
los ú ltim o s cuatro. E n 2006 el Dr. W esley fue elegido d irecto r
m édico de los SMU del estado de W isconsin y sigue brindando
supervisión m édica a m últiples servicios de todo el estado.
D e 1992 a 2004, el Dr. W esley fue profesor clínico asociado
en la U niversity o f W isco n sin Fam ily P ractice Residency, Eau
C laire, W isco n sin , sien d o el responsable de la fo rm ació n y la
ed u cació n de residentes en M edicina F am iliar que hacían sus
rotaciones en el Servicio de Urgencias. D urante el m ism o período,
el Dr. W esley fue in s tru c to r de ACLS (A poyo V ital C ardíaco
Avanzado) y supervisó los cursos en toda la zona central del sur
de W isconsin.
E n 2008 el Dr. W esley tra sla d ó su ejercicio p ro fesio n al a
M innesota, cuando aceptó el puesto de d irector m édico de los
SMU del estado de M innesota. En la actuahdad trabaja para los
HealthEast Care Systems en St. Paul, donde es director médico de
los SMU p ara H ealthE ast M edical Transportation. El Dr. Wesley
es ex presidente del C onsejo N acional de D irectores M édicos de
SMU del estado y u n m iem bro activo de la A sociación N acional
de M édicos de SMU. H a sido coautor de cuatro libros de texto
y m últiples artículos y estudios sobre SMU, y es u n ponente h a ­
bitual en conferencias estatales y nacionales sobre SMU. E n la
actualidad form a parte del consejo editorial de la revista JEMS.
El Dr. W esley es m iem b ro activo del A m erican C ollege o f
E m e rg en cy P hysicians y de la N a tio n a l A sso ciatio n o f EMS
Physicians, y ha participado activam ente en la creación de p ro ­
gram as educativos para estudiantes de M edicina y de Enfermería,
técnicos en m edicina de urgencias (TM U) y médicos.
C uando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU
d isfruta navegando en el Lago Superior con su esposa K aren y
en com pañía de sus tres hijos.
Agradecimientos

E n p rim e r lugar, m e gustaría d a r las gracias a los profesionales

com prom etidos de m is SMU, quienes m e b rin d a ro n estím ulo,
crítica y enorm es cantidades de tiras de ritm o y de 1 2 derivacio­
nes. E ntre ellos se incluyen los m iem bros de H ealthE ast M edical
T ra n sp o rta tio n , C hippew a Fire D istrict, H iggins A m bulance
y los serv icio s básicos de SM U de los c o n d a d o s de A sh lan d
y Bayfield.
A continuación, quisiera agradecer los exitosos fundam entos
en los cuales se basa este libro. El Dr. H uszar elaboró con m aes­
tría las tres ediciones previas de esta obra. Es u n h o n o r que se
m e haya brindado la o p ortunidad de continuar con el legado de
este gran hom bre.
P or últim o, ningún autor puede lograr n ada sin un editor. Soy
m uy afortunado p o r contar no con una, sino con dos excelentes
editoras, L aura Bayless y A ndrea Campbell. M uchas gracias a las
dos por su aliento para hacer de este proyecto un éxito. Asimismo,
m e g u sta ría ag radecer a L inda H o n ey cu tt h ab erm e dado esta
op ortunidad y su inagotable apoyo.
Keith Wesley, M .D.

vii
 Agradecimientos
de los editores

Los editores desean expresar su agradecim iento a los revisores Ronald N. Roth, M D, FACEP
de la cu arta edición de esta obra por su inestim able ayuda para Professor o f Em ergency M edicine
crear y afinar el m anuscrito. University o f P ittsburgh, School o f M edicine
M edical Director, City o f Pittsburgh
Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P D epartm ent of Public Safety
O w ner/E ducational C onsultant P ittsburgh, Pennsylvania
Prehospital E m ergency M edical E ducation
Pacific, M issouri Lynn Pierzchalski-G oldstein, PharmD
Param edic/Training Officer Clinical C oordinator
N ew H aven A m bulance D istrict Penrose St Francis H ealth System
N ew Haven, M issouri C olorado Springs, Colorado

Mark G oldstein, RN, MSN, EMT-P I/C D avid L. Sullivan, PhD, NREMT-P
E m ergency Services O perations M anager P rogram D irector
M em orial H ealth S ystem -Em ergency & T raum a C enter E m ergency M edical S ervices-C ontinuing M edical E ducation
C olorado Springs, C olorado St. Petersburg C ollege-H ealth Education C enter
Pinellas Park, Florida
Kevin T. CoUopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT
Lead In stru cto r Gilbert N . Taylor, FF/NREMT-P,I/C
W ilderness M edical Associates Fire Investigator
Flight Param edic Bourne Fire and Rescue
Spirit MTS, St. Josephs Hospital B ourne, M assachusetts
M arshfield, W isconsin
N uestro agradecim iento tam bién para los revisores de la edición
Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, previa, cuya ardua labor sigue contribuyendo al éxito de esta obra:
CCEMT-P R obert Carter, R obert Cook, R obert EUing, T im othy Frank, Glen
Param edic A. H offm an, K evin B. K raus, M ikel R othenburg, Judith Ruple,
U niversity o f M issouri H ealthcare Ronald D. Taylor, Glen Treankler y A ndrew W. Stern.
Colum bia, M issouri

viii

Este texto fue escrito para la enseñanza de la interpretación básica
de las arritm ias cardíacas a los profesionales de la m edicina, la
enfermería y los servicios de emergencias médicas (SEM). U na vez
alcanzado este objetivo, el lector descubre que tam bién incluye una
form ación avanzada respecto a los signos y síntom as clínicos, y el
tratam iento de los pacientes que sufren arritm ias cardíacas.
La introducción de la m onitorización del electrocardiogram a
(ECG) h a dado lugar a una gran accesibilidad de la electrocardio­
grafía de 1 2 derivaciones, u n a h erram ien ta esencial para la d e ­
tección y el tratam iento de los síndrom es coronarios agudos. Por
esta razón, en la edición presente se han añadido varios capítulos
dedicados a la in terp retación del ECG de 12 derivaciones. Más
adelante, el lector tiene a su disposición un a revisión detallada de
la fisiopatología, los signos y síntom as clínicos, y el tratam iento
de los síndrom es coronarios agudos.
En com paración con las ediciones previas, se ha increm entado
de m an era significativa la cantidad de inform ación relativa a la
anatom ía, la fisiología y la fisiopatología con el objetivo de que
el lector desarrolle u n conocim iento m ás detallado de las causas
de las arritm ias y de los síndrom es coronarios agudos concretos.
Este conocim iento ofrece una herram ienta adicional para la inter­
p retació n y el tratam ie n to de las arritm ias y las enferm edades
contem pladas en el texto.
C ada a rritm ia se p resen ta en su form a clásica, con u n a ta ­
bla asociada en la que se recogen sus características específicas.
Estas tablas p u ed en ser utilizadas en form a de referencia rápida.
El texto aco m p añ an te contiene u n a discusión m ás detallada y
exhaustiva de dichas características.
La m ayor p arte de las tira s de ritm o pro ced en de pacientes
reales y n o siem pre incluyen to d as las características clásicas
que se d escrib en en el texto. E sta es la dificultad a la que nos
enfrentam os en la práctica a la h o ra de interpretar las arritm ias
a través del ECG, y el lector debe ten er en cuenta este hecho al
evaluar cualquier tira de ritm o.
Los algoritm os terapéuticos están fu ndam entados en la in ­
form ación m ás actualizada procedente de las recom endaciones
de la A m erican H e a rt A ssociation y del A m erican C ollege of
C ardiology. Sin em bargo, dado que la ciencia se m an tien e en
u n a evolución co n tin u a, y que las norm ativas y los protocolos
locales p u ed en variar, el lector debe m antener actualizados sus
cono cim ien to s relativos a los nuevos tratam ien to s y tiene que
consultar a los m édicos locales expertos p ara com probar que sus
conocim ientos terapéuticos están actualizados.
Prefacio
A lo largo de to d o el libro ap arecen cu ad ro s de tex to que
recogen inform ación especialm ente im portante. Estos cuadros
son los siguientes:
P untos clave
C ontienen u n resum en de la inform ación m ás im portante co n ­
tem plada en el texto al que acom pañan.
N o tas del autor
C ontienen inform ación relacionada con la form a de presentación
de la inform ación y de las diferencias existentes con otros libros.
Su objetivo es que el lector com prenda con claridad las conven­
ciones utihzadas p o r el autor.
N o tas clínicas
C ontienen inform ación relacionada específicamente con el diag­
nóstico y el tratam iento m édico de u n a enferm edad concreta.
D efiniciones clave
Estos cuadros contienen u n a definición detallada de térm inos
específicos que h a n sido citados en el texto. Al final del libro
tam bién se incluye u n glosario com pleto.
A sim ism o, se incluyen al final de cada capítulo p reg u n tas
resum en en las que se contem plan los aspectos principales que
h an sido presentados y que, en com binación con las preguntas
de autovaloración recogidas en el apéndice C, ofrecen al lector
u n m éto d o p ráctico adicional p ara la in terp retació n del ECG
con el objetivo de in crem en tar su grado de com petencia. Para
los lectores especialm ente interesados en la in terp retació n del
eje del ECG, en el apéndice A hay un a revisión detallada de esta
cuestión.
C ada capítulo está estructurado según los puntos y las habili­
dades de interpretación previam ente presentados y los m uestra
de form a secuencial de m an era que cada lector posea to d a la
in fo rm ació n que necesita p a ra u n a in terp retació n inteligente
de las arritm ias a través del ECG y tam b ién de los ECG de 12
derivaciones, así com o p ara el desarrollo de u n plan terapéutico
sólido desde el p unto de vista clínico.
B ienvenido a este estim u lan te, im p o rta n te y en ocasiones
desafiante proyecto.
Keith Wesley, M .D.

Esta edición de H uszar Arritm ias. Interpretación y tratam iento
coincide con el 109.° aniversario de la introducción de la técnica
denom inada electrocardiografía po r parte del em inente fisiólogo
h o lan d és W illiam E inthoven. A p a rtir de este descubrim iento
fundam ental, com enzó u n a m etodología nueva que cam bió para
siem pre las perspectivas de la m edicina y que perm itió el trata­
m iento de los pacientes con cardiopatía, especialm ente de los que
sufren problem as cardíacos agudos. D ado que la interpretación
correcta de u n electrocardiogram a es u n m étodo no invasivo im ­
prescindible p ara el diagnóstico y el tratam iento de las arritm ias
cardíacas y de los síndrom es coronarios agudos, es esencial que
to d o s los clínicos que atien d en a pacientes que p u ed en sufrir
problem as cardíacos se sientan cóm odos con el conocim iento y
la in terpretación de esta h erram ienta vital.
En el tran scu rso de los poco m ás de cien años que han tra n s­
cu rrid o desde la in tro d u cció n del ECG, las líneas de garabatos
que aparecen im presas en la tira de papel se h an convertido en
u n a auténtica guía clínica que ha perm itido actuar a los médicos.
El co n o cim ien to de la in te rp re ta c ió n de este código y de los
pasos que seguir tras su in terpretación correcta requiere tanto
conocim ientos com o práctica. En esta nueva edición se ofrece
to d a esta inform ación detallada en un form ato conciso y directo.
C ada capítulo ofrece inform ación com pletam ente actualizada. El
Dr. Wesley es m édico especialista en m edicina de em ergencias
con d écadas de ex p erien cia clínica com o d irecto r m éd ico de
SEM, al tiem po que tam bién es u n redactor y un educador m é­
dico m uy com petente. H a com plem entado la edición previa con
inform ación actualizada, especialm ente en el área del tratam iento
de los síndrom es coronarios agudos y de la parada cardíaca. El
texto se lee con facilidad, las figuras son totalm ente explícitas y
de interpretación sencilla, y cada capítulo contiene un a prueba de
autovaloración p ara reforzar los m ensajes clave.
El lib ro está fu n d a m e n ta d o en el ad ag io « C o n o c im ien to
es p o d er» : co n tien e co n o cim ien to s que p u e d e n salvar vidas.
F u n d am en tad o en los aspectos básicos de la cardiografía y la
electrofisiología vectoriales que constituyen el elem ento básico
del análisis y la in te rp re ta c ió n del ECG, los capítulos co rre s­
p o n d ien tes a la in terp retació n del ECG, los m arcapasos y los
desfibriladores, así com o los algoritm os terapéuticos, representan
u n a auténtica caja de h erram ientas a disposición de los técnicos
X ;
Prólogo
de em ergencias m édicas, los profesionales de la em ergencia ho s­
pitalaria, los estudiantes de E nferm ería y los enferm eros, y los
estudiantes de M edicina y los m édicos. Todo ello le p erm ite al
lector aprender a su propio ritm o y, de esta m anera, asistir a los
pacientes desde un conocim iento sólido de los aspectos esenciales
de la fisiopatología cardíaca, especialm ente en el contexto de la
m edicina de em ergencias. Este libro tiene u n a utilidad especial
para los recién graduados: les va a p erm itir disipar sus tem ores
relativos al tratam iento de los pacientes con problem as cardía­
cos potencialm ente m ortales y les va a capacitar p ara tratarlos
adecuadam ente.
Finalm ente, es im portante subrayar el hecho de que, aunque
Huszar Arritmias. Interpretación y tratamiento es u n libro de gran
formato respecto de su tamaño y su contenido, está organizado de tal
m an era que p uede ser utilizado en el d ía a día del servicio de
urgencias, en las plantas de telem etría, en la un id ad de cuidados
intensivos o en la parte trasera de u n a am bulancia. Al atender a
u n paciente que sufre u n a arritm ia o u n infarto agudo, el clínico
puede tener siempre a m ano este texto con la tranquilidad del que
no va a necesitar ir m ás allá para conseguir u n a guía com pleta.
A m edida que el lector pase las páginas de este libro y lo u ti­
lice com o referencia o p ara cubrir los aspectos esenciales de la
asistencia de los pacientes con problem as cardíacos, espero que
disfrute del proceso de aprendizaje. Vivim os u n a época extraor­
dinaria en la m edicina y los m ensajes form ativos que incluye este
libro reflejan los increíbles progresos que h an tenido lugar a lo
largo del últim o siglo. D esde los prim ero s trazados ECG a co­
m ienzos del siglo XX hem os conseguido u n a herram ienta clínica
que perm ite transform ar la inform ación ofrecida p o r el ECG en
u n elem ento definitivo p ara salvar la vida de los pacientes. Este
proceso de transform ación es dinám ico: el texto recoge los as­
pectos clave para el tratam iento adecuado de los pacientes y para
salvar su vida basándose en el uso generalizado del electrogram a
cardíaco. A nim o al lector a utilizarlo com o u n recurso vital.
Keith Lurie, M.D.
Cardiac electrophysiologist
Professor o f E m ergency and Internal M edicine
University o f M innesota
M inneapolis, M innesota
Nota de los editores

El autor y los editores h an hecho todos los esfuerzos necesarios

para com probar las dosis y la inform ación relativa a las m edidas
de soporte vital avanzado, con objeto de garantizar su precisión.
Los procesos asistenciales presentados en este libro son m étodos
prácticos plenam ente aceptados en Estados Unidos. Sin embargo,
no pretenden constituirse en un estándar asistencial. La asistencia
de em ergencias de soporte vital avanzado se lleva a cabo bajo la
autoridad de u n m édico especializado en esta tarea. Es resp o n ­
sabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales
locales elaborados p o r sus profesores y supervisores m édicos.
T am bién es responsabilidad del lector m antenerse inform ado
acerca de los cam bios que tien en lugar en los p rocedim ientos
asistenciales de la m edicina de emergencias, incluyendo las direc­
trices institucionales m ás recientes y las recogidas en sus dem ás
libros.
 Contenido

A N A T O M ÍA Y F IS IO L O G ÍA D E L C O R A Z Ó N 1 Artefactos 25
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN 2 Tamaño dei complejo QRS y línea basal errante 25
Anatomía del corazón 2
Circulación de la sangre a través del corazón 2 3 COM PONENTES
Diástole y sístole auriculares y ventriculares 3 D E L E L E C T R O C A R D IO G R A M A 27
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 4 ONDAS 28
Vías de conducción accesorias 5 OndaP 28
Vías auriculoventriculares accesorias 5 Onda P sinusal normal 28
Fibras aurícula-His 7 Características 28
Fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares 7 Descripción 28
CÉLULAS CARDÍACAS 7 Significación 28
ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN 8 Onda P sinusal anómala 28
Estado de reposo de la célula cardíaca 8 Características 28
Despolarización y repolarización 8 Descripción 28
Potencial umbral 9 Significación 31
Potencial de acción cardíaco 10 Onda P ectópica «P prima» o «F» 31
Períodos refractarios 10 Características 31
Marcapasos dominante y de escape del corazón 11 Descripción 32
Mecanismos de la formación anómala de impulsos Significación 33
eléctricos 12 Complejo QRS 33
Incremento del automatismo 12 Complejo QRS normal 33
Reentrada 12 Características 33
Actividad desencadenada o provocada 14 Descripción 33
CONTROL DEL CORAZÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO Significación 36
AUTÓNOMO 14 Complejo QRS anómalo 36
Características 36
E L E C T R O C A R D IO G R A M A : C O N C E P T O S Descripción 38
B Á S IC O S Y D E R IV A C IO N E S Significación 38
DE M O N IT O R IZ A C IÓ N 17 OndaT 38
CONCEPTOS BÁSICOS DEL ECG 17 Onda T normal 39
Bases eléctricas del ECG 17 Características 39
Papel del ECG 17 Descripción 39
COMPONENTES BÁSICOS DEL ECG NORMAL 19 Significación 40
DERIVACIONES DEL ECG 20 Onda T anómala 40
Aspectos básicos de las derivaciones del ECG 20 Características 40
Derivaciones bipolares 20 Descripción 40
Derivación II de monitorización 20 Significación 40
Derivaciones 1y III de monitorización 21 OndaU 40
Derivaciones torácicas modificadas (DTM) 23 Características 40
Derivación DTM, de monitorización 23 Descripción 40
Derivación DTMe de monitorización 23 Significación 40
Derivaciones unipolares 24 INTERVALOS 42
Obtención de un ECG de calidad 25 Intervalo PR 42

xii
 Contenido xiii

Intervalo PR normal 42 PASO 5. IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS

Características 42 DE LOS COMPLEJOS QRS 73
Descripción 42 PASO 6. DETERMINACIÓN DEL ORIGEN DE LA ARRITMIA 73
Significación 42 PASO 7. IDENTIFICACIÓN DE LA ARRITMIA 77
Intervalo PR anómalo 42 PASO 8. EVALUACIÓN DE LA SIGNIFICACIÓN
Características 42 DE LA ARRITMIA 77
Descripción 43
Significación 45 A R R IT M IA S D E L N O D U L O S IN U S A L 79
Intervalo QT 45 RITMO SINUSAL NORMAL 79
Características 45 Características diagnósticas 79
Descripción 45 Significación clínica 81
Significación 46 ARRITMIA SINUSAL 81
Intervalo R-R 46 Características diagnósticas 81
Características 46 Causa de la arritmia 82
Descripción 46 Significación clínica 82
Significación 47 BRADICARDIA SINUSAL 82
SEGMENTOS 47 Características diagnósticas 82
Segmento TP 47 Causa de la arritmia 82
Características 47 Significación clínica 83
Descripción 47 PARADA SINUSAL Y BLOQUEO
Significación 48 DE SALIDA SINOAURICULAR 84
Segmento PR 48 Características diagnósticas 84
Características 48 Causa de la arritmia 84
Descripción 48 Significación clínica 86
Significación 48 TAQUICARDIA SINUSAL 86
Segmento ST 48 Características diagnósticas 86
Segmento ST normal 48 Causa de la arritmia 86
Características 48 Significación clínica 86
Descripción 48
Significación 48 A R R IT M IA S A U R IC U L A R E S 90
Segmento ST anómalo 48 MARCAPASOS AURICULAR ERRANTE 90
Características 48 Características diagnósticas 90
Descripción 48 Causa de la arritmia 92
Significación 48 Significación clínica 92
COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS 92
O C H O P AS O S EN L A IN T E R P R E T A C IÓ N Características diagnósticas 92
Y E L A N Á L IS IS D E L ECG 53 Causa de la arritmia 95
APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA AL ANÁLISIS DEL ECG 54 Significación clínica 95
PASO 1. DETERMINAR LA FRECUENCIA CARDÍACA 54 TAQUICARDIA AURICULAR (ECTÓPICA Y MULTIFOCAL) 95
Método del recuento durante 6 s 55 Características diagnósticas 95
Método de la regla-calculador de la frecuencia Causa de la arritmia 97
cardíaca 55 Significación clínica 97
Método del intervalo R-R 55 FLÚTER AURICULAR 98
!\ñétodo 1 55 Características diagnósticas 98
Método 2 58 Causa de la arritmia 101
Método 3 58 Significación clínica 101
Método 4 59 FIBRILACIÓN AURICULAR 101
Regla del 300 59 Características diagnósticas 101
PASO 2. DETERMINAR LA REGULARIDAD 61 Causa de la arritmia 104
Ritmo regular 61 Significación clínica 104
Ritmo irregular 61
PASO 3. IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS A R R IT M IA S D E L A U N IÓ N 106
DE LAS ONDAS P ,P ',F Y f 63 COMPLEJOS DE LA UNIÓN PREMATUROS 106
PASO 4. DETERMINAR LOS INTERVALOS PR O RP’, Características diagnósticas 106
Y EL COCIENTE DE CONDUCCIÓN Causa de la arritmia 108
AURICÜLOVENTRICULAR 68 Significación clínica 109
xiv Contenido

RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN 109 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

Características diagnósticas 109 TIPO I (WENCKEBACH) 137
Causa de la arritmia 109 Características diagnósticas 137
Significación clínica 110 Causa de la arritmia 139
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN NO PAROXÍSTICA Significación clínica 139
(RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO, BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO II 139
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN) 110 Características diagnósticas 139
Características diagnósticas 111 Causa de la arritmia 139
Causa de la arritmia 111 Significación clínica 141
Significación clínica 111 BLOQUEOS AV DE SEGUNDO
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR GRADO 2:1 Y AVANZADOS 141
PAROXÍSTICA 113 Características diagnósticas 141
Características diagnósticas 113 Causa de la arritmia 141
Causa de la arritmia 113 Complejos QRS anchos (>0,12 s) 142
Significación clínica 113 Significación clínica 142
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
(BLOQUEO AV COMPLETO) 143
A R R IT M IA S V E N T R IC U L A R E S 117 Características diagnósticas 143
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS 117 Causa de la arritmia 143
Características diagnósticas 117 Significación clínica 145
Causa de la arritmia 121
Significación clínica 121
TAQUICARDIA VENTRICULAR 121 10 S IG N IF IC A C IÓ N C L ÍN IC A Y T R A T A M IE N T O
Características diagnósticas 121 DE L A S A R R IT M IA S 148
Diagnóstico diferencial entre la PARTE I 149
taquicardia ventricular y la taquicardia EVALUACIÓN DEL PACIENTE 149
supraventricular con complejos Con o sin estabilidad hemodinámica 149
QRS anchos 123 TRATAMIENTO DEL PACIENTE 150
Causa de la arritmia 123 Tratamiento eléctrico 150
Significación clínica 124 Cardioversion y desfibrilación 150
FIBRILACIÓN VENTRICULAR 125 Sedación 150
Características diagnósticas 125 Estimulación transcutánea (ETC) 151
Causa de la arritmia 126 Tratamiento farmacológico 151
Significación clínica 127 Atropina sulfato 151
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RITMO Vasopresores 151
VENTRICULAR ACELERADO, TAQUICARDIA Antiarrítmicos 152
IDIOVENTRICULAR, TAQUICARDIA Antagonistas del calcio: diltiazem y verapamilo 153
VENTRICULAR LENTA) 128 Bloqueadores adrenérgicos beta 154
Características diagnósticas 128 Oxígeno 154
Causa de la arritmia 128 BRADICARDIAS 154
Significación clínica 129 Significación clínica de las bradicardias 154
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO Indicaciones para el tratamiento de las bradicardias 154
IDIOVENTRICULAR) 131 Bradicardia sinusal 155
Características diagnósticas 131 Parada sinusal/bloqueo de salida S/1 155
Causa de la arritmia 131 Bloqueo AV de primer grado 155
Significación clínica 131 Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) 155
ASISTOLIA 131 Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
Características diagnósticas 131 con complejos QFIS estrechos 155
Causa de la arritmia 133 Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS
Significación clínica 133 estrechos 155
Bloqueo AV de segundo grado tipo II 155
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
B LO Q U E O S A U R IC U L O V E N T R IC U L A R E S 135 con complejos QRS anchos 155
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO 135 Bloqueo AV de tercer grado con complejos
Características diagnósticas 135 QRS anchos 155
Causa de la arritmia 136 Ritmo de escape de la unión 155
Significación clínica 137 Ritmo de escape ventricular 155
 Contenido XV

TAQUICARDIAS 155 Control de la temperatura corporal 165

Significación clínica de las taquicardias 155 Control de la frecuencia y el ritmo cardíacos 165
Indicaciones para el tratamiento de las taquicardias 156 RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS 165
Taquicardia sinusal 156 Parte I 165
Taquicardia auricular con bloqueo 156 Parten 167
Taquicardia con complejos QfíS estrechos de origen IVIedicamentos utilizados en el tratamiento
desconocido (con pulso) 156 de las arritmias 167
Taquicardia auricular sin bloqueo 157 ALGORITMOS PARA EL TRATAMIENTO
Taquicardia supraventricularparoxística DE LAS ARRITMIAS 168
con complejos QRS estrechos Parte I 168
(sin síndrome de WPW ni preexcitación Parten 177
ventricular) 157
Taquicardia de la unión 158 11 E L E L E C T R O C A R D IO G R A M A
Flúter auricular/fibrilaclón auricular (sin síndrome D E 1 2 D E R IV A C IO N E S 180
de Wolff-Parkinson-White ni preexcitación ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVACIONES 180
ventricular) 158 DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Flúter auricular/fibrilaclón auricular DE 12 DERIVACIONES 181
(con síndrome de Wolff-Parkinson-White Derivaciones unipolares 181
o preexcitación ventricular) 159 Ejes de las derivaciones 181
Taquicardia con complejos QfíS anchos de origen Planos frontal y horizontal 181
desconocido (con pulso) 159 Derivaciones de miembros estándar (bipolares) 185
Taquicardia ventricular, monomorfa (con pulso) 159 Derivaciones aumentadas (unipolares) 185
Taquicardia ventricular, polimorfa (con pulso), Derivaciones precordiales (unipolares) 186
con Intervalo QT basal normal 160 Derivaciones torácicas derechas 188
Taquicardia ventricular, polimorfa (con pulso), Derivaciones enfrentadas 189
torsade de pointes con intervalo
1 2 E JE E L É C T R IC O Y V E C T O R E S 191
QT basal prolongado (con pulso) 161 EJE ELÉCTRICO Y VECTORES 191
LATIDOS ECTÓPICOS PREMATUROS 161
CORRIENTE ELÉCTRICA, VECTORES Y EJES
Complejos auriculares prematuros 161
DE LAS DERIVACIONES 192
Significación clínica 161
FIGURA DE REFERENCIA HEXAXIAL 194
indicaciones para el tratamiento 162
EJEORS 196
Complejos de la unión prematuros 162
Determinación del eje QRS 198
Significación clínica 162
Método emergente 198
indicaciones para el tratamiento 162
Pasos para determinar con precisión el eje QRS 203
Complejos ventriculares prematuros 162
Paso 1 203
Significación clínica 162
Paso 2 203
indicaciones para el tratamiento 162
Derivación II 203
PARTE II 162
Derivación aVF 204
PARADA CARDÍACA 162
Derivación III 204
Significación clínica 162
Paso 3 204
Indicaciones para el tratamiento 163 Derivación II 204
Tratamiento 163 Derivación aVF 205
ASISTOLIA 163 Derivación III 205
Significación clínica 163 Derivación aVR 205
Indicaciones para el tratamiento 163
Tratamiento 163 1 3 B L O Q U E O S D E R A M A Y F A S C IC U L A R E S207
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO 164 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Significación clínica 164 ELÉCTRICO 208
Indicaciones para el tratamiento 164 Anatomía del sistema de conducción eléctrico 208
Tratamiento 164 Vascularización sanguínea del sistema
TRATAMIENTO POSREANIMACIÓN 165 de conducción eléctrico 208
Vía respiratoria 165 Fisiología del sistema de conducción eléctrico 209
Circulación 165 FISIOPATOLOGÍA DE LOS BLOQUEOS DE RAMA
Sistema neurológico 165 Y FASCICULARES 211
Sistema metabólico 165 Causas de los bloqueos de rama y fasciculares 211
xvi Contenido

Significación de los bloqueos de rama Complejos QRS 222

y fasciculares 212 Duración 222
Tratamiento de los bloqueos de rama Eje QRS 222
y fasciculares 212 Patrón del complejo QRS 222
BLOQUEO DE RAMA DERECHA 212 Segmentos ST 222
Fisiopatología del bloqueo de rama derecha 212 Qndas T 222
Causas del bloqueo de rama derecha 214 BLOQUEOS BIFASCICULARES 222
Significación del bloqueo de rama derecha 214 RETRASO DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR 222
Tratamiento del bloqueo de rama derecha 214
Características del ECG en el bloqueo 14 R IT M O S D E L M A R C A P A S O S
de rama derecha 214 Y D E L D E S F IB R IL A D O R IM P L A N T A B L E 226
Complejos QRS 214 MARCAPASOS 226
Duración 214 TIPOS DE MARCAPASOS 227
Eje QRS 214 Frecuencia fija o a demanda 227
Tiempo de activación ventricular 214 Cavidad única y cavidad doble 227
Segmentos ST 215 Marcapasos de cavidad única 228
Ondas T 215 Marcapasos de cavidad doble 229
Patrón del complejo QRS en el bloqueo RITMO DEL MARCAPASOS 230
de rama derecha con infarto de miocardio Características diagnósticas 230
anteroseptal 216 Significación clínica 231
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA 216 FUNCIONAMIENTO ANÓMALO DEL MARCAPASOS 231
Fisiopatología del bloqueo de rama izquierda 216 TRATAMIENTO MEDIANTE DESFIBRILADOR
Causas del bloqueo de rama izquierda 218 CARDÍACO IMPLANTABLE 232
Características del ECG en el bloqueo Funcionamiento anómalo del desfibrilador cardíaco
de rama izquierda 218 implantable 233
Complejos QRS 218
Duración 218 15 O T R O S H A L L A Z G O S EN E L ECG 236
Eje QRS 218 AUMENTO DE TAMAÑO DE LAS CAVIDADES 237
Tiempo de activación ventricular 218 Fisiopatología 237
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama Dilatación 237
izquierda 218 Hipertrofia 237
Segmentos ST 218 AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA
Qndas T 218 DERECHA 237
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama Fisiopatología 237
izquierda con infarto de miocardio anteroseptal 219 Características en el ECG 237
HEMIBLOQUEOS 219 QndasP 237
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA 238
(HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO) 219 Fisiopatología 238
Fisiopatología del bloqueo fascicular Características en el ECG 238
anterior izquierdo 219 QndasP 238
Causas del bloqueo fascicular anterior izquierdo 220 HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO 238
Características del ECG en el bloqueo Fisiopatología 238
fascicular anterior izquierdo 220 Características en el ECG 239
Complejos QRS 220 QndasP 239
Duración 220 Complejos QRS 239
Eje QRS 220 Segmentos ST 239
Patrón del complejo QRS 220 Qndas T 239
Segmentos ST 220 HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO 239
Qndas T 221 Fisiopatología 239
BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR IZQUIERDO Características en el ECG 239
(HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO) 221 QndasP 239
Fisiopatología del bloqueo fascicular Complejos QRS 239
posterior izquierdo 221 Segmentos ST 242
Causas del bloqueo fascicular posterior izquierdo 221 Qndas T 242
Características del ECG en el bloqueo Diagnóstico de ia hipertrofia del ventrículo
fascicular posterior izquierdo 222 izquierdo 242
 Contenido i x v ii

PERICARDITIS 243 Ondas T 249

Fisiopatología 243 Intervalos PR 249
Características en el ECG 244 Segmentos ST 249
Intervalos PR 244 Intervalos QT 249
Complejos QRS 244 EMBOLIA PULMONAR AGUDA 249
Segmentos ST 244 Fisiopatología 249
Ondas T 244 Síntomas 250
DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS 245 Signos 250
Hiperpotasemia 245 Características en el ECG 250
Fisiopatología 245 OndasP 250
Características en el ECG 245 Complejos QRS 250
Ondas P 245 Eje QRS 250
Intervalos PR 245 Segmentos ST/ondas T 250
Complejos QRS 245 COR PULMONALE CRÓNICO 250
Segmentos ST 245 Fisiopatología 250
Ondas T 245 Características en el ECG 250
Intervalo QT 245 OndasP 250
Hipopotasemia 245 Complejos QRS 252
Fisiopatología 245 Eje QRS 252
Características en el ECG 246 Segmentos ST/ondas T 252
Ondas P 246 REPOLARIZACIÓN PRECOZ 252
Complejos QRS 246 Fisiopatología 252
Segmentos ST 246 Características en el ECG 252
Ondas T 246 Complejos QRS 252
Ondas U 246 Segmentos ST 252
Intervalos QT 246 Ondas T 252
Hipercalcemia HIPOTERMIA 252
Fisiopatología 246 Fisiopatología 252
Características en el ECG 246 Características en el ECG 253
Intervalos QT 246 Intervalos PR 253
Hipocalcemia 246 Complejos QRS 253
Fisiopatología 246 Intervalo QT 253
Características en el ECG 248 Onda de Osborn 253
Segmentos ST 248 SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN 253
Intervalos QT 248 Fisiopatología 253
EFECTOS DE LOS MEDICAMENTOS 248 Características en el ECG 254
Digital 248 Preexcltaclón ventricular
Fisiopatología 248 (vías AV accesorias) 254
Características en el ECG 248 Intervalos PR 254
Intervalos PR 248 Complejos QRS 254
Segmentos ST 248 Preexcltaclón aurícula-His
Ondas T 248 (fibras aurícula-His) 254
Intervalos QT 248 Intervalos PR 254
Procainamida 248 Complejos QRS 254
Fisiopatología 248 Preexcltaclón noduloventricular/
Características en el ECG 249 fasciculoventricuiar (fibras
Complejos QRS 249 noduloventriculares/
Ondas T 249 fasciculoventriculares) 254
Intervalos PR 249 Intervalos PR 254
Segmentos ST 249 Complejos QRS 254
Intervalos QT 249 Significación clínica 254
Quinidina 249 SÍNDROME DE BRUGADA 254
Fisiopatología 249 Fisiopatología 254
Características en el ECG 249 Características en el ECG 254
Ondas P 249 Complejos QRS 254
Complejos QRS 249 Segmentos ST 254
xviii Contenido

16 S ÍN D R O M E C O R O N A R IO A G U D O : Ondas Q patológicas 278

F IS IO P A T O LO G ÍA 257 Ondas Q fisiológicas 278
CIRCULACIÓN CORONARIA 259 Ondas Q patológicas 278
Arteria coronaria izquierda 259 Determinación de la localización
Arteria coronaria derecha 260 de un infarto de miocardio 280
Resumen 260 Complicaciones del infarto de miocardio agudo 280
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 261
Fisiopatología de la aterosclerosis y la trombosis 17 C A M B IO S E C G D IA G N Ó S T IC O S
coronarias 261 EN IN F A R T O S D E M IO C A R D IO
Placas estables, vulnerables e inestables 261 E S P E C ÍF IC O S 283
Erosión y rotura de la placa 262 INTRODUCCIÓN 284
FORMACIÓN Y LiSIS DEL TROMBO 263 INFARTO DE MIOCARDIO SEPTAL 284
Componentes sanguíneos 263 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 284
Plaquetas 263 Localización del infarto 284
Protrombina 263 Cambios en el ECG 284
Fibrínógeno 264 INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR 286
Plasminógeno 264 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 286
Componentes tisulares 264 Localización del infarto 286
Factor de Von Willebrand 264 Cambios en el ECG 286
Fibras de colágeno 264 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROSEPTAL 288
Factor tisular 264 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 288
Activador del plasminógeno tisular 264 Localización del infarto 288
Fases en la formación del trombo 264 Cambios en el ECG 288
Fase 1: Exposición subendotelial 264 INFARTO DE MIOCARDIO LATERAL 290
Fase 2: Adhesión plaquetaria 264 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 290
Fase 3: Activación plaquetaria 265 Localización del infarto 290
Fase 4: Agregación plaquetaria 265 Cambios en el ECG 290
Fase 5: Formación del trombo 265 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROLATERAL 292
Fases de la trombólisis 265 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 292
Fase 1: Activación de las vías intrínseca Localización del infarto 292
y extrínseca 265 Cambios en el ECG 292
Fase 2: Formación de la plasmina 266 INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR EXTENSO 294
Fase 3: Fibrinólisis 266 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 294
ISQUEMIA, LESIÓN E INFARTO MIOCÁRDICOS 266 Localización del infarto 294
Isquemia miocárdica 266 Cambios en el ECG 294
Lesión miocárdica 266 INFARTO DE MIOCARDIO INFERIOR 296
Infarto de miocardio 267 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 296
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 267 Localización del infarto 296
Angina 267 Cambios en el ECG 296
Angina estable 268 INFARTO DE MIOCARDIO POSTERIOR 298
Angina inestable 268 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 298
Infarto de miocardio agudo 268 Localización del infarto 298
INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO 269 Cambios en el ECG 298
Localizaciones anatómicas de los infartos INFARTO DE MIOCARDIO VENTRICULAR DERECHO 300
de miocardio 269 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 300
Las cuatro fases de un infarto de miocardio Localización del infarto 300
transmural 271 Cambios en el ECG 300
Fase 1 271
Fase 2 272 18 S IG N O S , S ÍN T O M A S Y D IA G N Ó S T IC O
Fase 3 272 DE LO S S ÍN D R O M E S
Fase 4 272 C O R O N A R IO S A G U D O S 307
Cambios en el ECG en el infarto de miocardio agudo 272 INTRODUCCIÓN 308
Ondas T isquémicas 274 OBTENCIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA EN LAS
Cambios en el segmento ST 275 SITUACIONES DE SOSPECHA DE SÍNDROME
Elevación del segmento ST 275 CORONARIO AGUDO 309
Depresión del segmento ST T il Síntoma principal 309
 Contenido xix

SIGNOS Y SÍNTOMAS EN LOS SÍNDROMES Función del servicio de urgencias para alcanzar
CORONARIOS AGUDOS 310 los objetivos 324
Síntomas en los síndromes coronarios Clasificación de los pacientes 324
agudos 310 Interpretación del ECG 324
Síntomas generales y neurológicos 310 Determinación del tratamiento apropiado 324
Síntomas cardiovasculares 311 OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO
Dolor 311 DEL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
Palpitaciones 312 DEL SEGMENTO ST 324
Síntomas respiratorios 312 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN:
Disnea 313 ICP COMPARADA CON LOS FIBRINOLÍTICOS 326
Tos 313 TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Sibilancias 313 CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST AGUDO 327
Síntomas gastrointestinales 313 TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Signos en los síndromes coronarios agudos 313 SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 327
Aspecto general y signos neurológicos 313 ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN EL SÍNDROME
Signos vitales 313 CORONARIO AGUDO 327
Pulso 313 A. Valoración y tratamiento iniciales del paciente
IVIovimientos respiratorios 314 con dolor torácico 327
Presión arterial 314 Contexto prehospitalario/servicio de urgencias 327
Aspecto de la piel 314 B. Tratamiento de los cuadros de sospecha
Aspecto de las venas 314 de síndrome coronario agudo 328
Signos cardiovasculares 315 C. Tratamiento de reperfusión: protocolo IMCEST 328
Ruidos cardíacos 315 ICP primaria 328
Signos respiratorios 315 Servicio de urgencias 328
Ruidos respiratorios 315 Fibrinolíticos 329
Estertores, roncus y sibilancias 315 Servicio de urgencias 329
Consolidación y derrame pleural 316 D. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva 329
Aspecto de los tejidos corporales 316 Contexto prehospitalario/servicio de urgencias 329
Edema 316 E. Tratamiento del shock cardiogénico 330
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 316 Contexto prehospitalario/servicio de urgencias 330
ECG DE 12 DERIVACIONES 316 Servicio de urgencias 331
Cambios en el ECG 317 ALGORITMOS TERAPÉUTICOS EN EL SÍNDROME
IM con elevación del segmento S I 317 CORONARIO AGUDO 331
IM sin elevación del segmento S I 317
MARCADORES CARDÍACOS 317 A P É N D IC E A : M é to d o s p a ra d e te rm in a r
ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO 318 el e je Q R S 337

19 T R A T A M IE N T O D E LO S S ÍN D R O M E S A P É N D IC E B: R e v is ió n d e lo s c a p ítu lo s .
C O R O N A R IO S A G U D O S 321 R e s p u e s ta s 350
OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO
A P É N D IC E C : In te r p re ta c ió n d e l ritm o :
DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 322
a u to e v a lu a c ló n 359
Sistema médico: traslado por parte del SEM 322
Función del SEM para alcanzar los objetivos 322 A P É N D IC E D: A u to e v a lu a c ló n : re s p u e s ta s 427
ECG en el contexto prehospitalario 322
Administración de fibrinolíticos en el contexto G lo s a rlo 445
prehospitalario 323
Diseño de un sistema IMCEST 324 ín d ic e a lfa b é tic o 477
Página deliberadam ente en blanco

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 Anatomía y fisiología
del corazón

CONTENIDO Anatomía y fisiología Vías auriculoventriculares Potencial umbral

[ del corazón
Anatomía del corazón
Circulación de la sangre a través
del corazón
Diástole y sístole auriculares
y ventriculares
Sistema de conducción eléctrica
del corazón
Vías de conducción accesorias
accesorias
Fibras auricula-His
Fibras noduloventriculares y
fasciculoventriculares
Células cardíacas
Electrofisiología del corazón
Estado de reposo de la célula
cardíaca
Despolarización y repolarización
Potencial de acción cardiaco
Períodos refractarlos
IVIarcapasos dominante
y de escape del corazón
IVIecanismos de la formación
anómala de Impulsos
eléctricos
Control del corazón por el sistema
nervioso autónomo

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Nombrar a Identificar los siguientes elementos anatómicos del corazón:
• La aurícula derecha, el ventrículo derecho, la aurícula Izquierda y el ventrículo Izquierdo
• Las tres capas de las paredes ventriculares
• La base y el vértice del corazón
• Las capas del pericardio y los espacios asociados
2. Definir el corazón derecho y el corazón Izquierdo, así como la función principal de cada uno de ellos respecto
a las circulaciones pulmonar y slstémlca.
3. Nombrar y localizar las siguientes estructuras principales del sistema circulatorio en un esquema anatómico:
• La aorta
• La artería pulmonar
• Las venas cavas superior e inferior
• El seno coronario
• Las venas pulmonares
• Las cuatro válvulas cardíacas
4. Definir lo siguiente:
• Sístole y diástole auriculares
• Sístole y diástole ventriculares
5. Nombrar e Identificar los componentes del sistema de conducción eléctrica del corazón.
6. Nombrar los dos tipos básicos de células cardíacas y describir su función.
7. Nombrar y definir las tres vías de conducción accesorias principales, señalando su localización, su capacidad
de conducción y su potencial de alteración de la función cardíaca normal.
8. Nombrar y definir las cuatro propiedades de las células cardíacas.
9. Describir la diferencia entre una célula cardíaca en reposo, polarizada y despolarizada.
10. Definir lo siguiente:
• El proceso de despolarlzaclón
• El proceso de repolarlzaclón
• El potencial umbral
11. Nombrar y localizar en un esquema del potencial de acción cardíaco las cinco fases de un potencial cardíaco.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

12. Definir y localizar en un ECG lo siguiente:

• El período refractario absoluto
• El período refractario relativo
13. Explicar la propiedad del automatismo (despolarización espontánea) y cómo la pendiente de la despolarización
de fase 4 se relaciona con la frecuencia de la formación de impulsos.
14. Dibujar en un esquema del corazón la vía de conducción cardíaca normal.
15. Definir lo siguiente:
• Las células de los marcapasos dominante y de escape
• Las células distintas de las de las células marcapasos
16. Definir y localizar los marcapasos primario, de escape y ectópico del corazón.
17. Definir la tasa de estimulación inherente y señalar las tasas de estimulación inherentes de las siguientes estructuras:
• Módulo SA
• Módulo AV
• Ventrículos
18. Señalar tres situaciones en las cuales un marcapasos de escape puede asumir la función de marcapasos del corazón.
19. Nombrar y definir los tres mecanismos básicos responsables de los latidos y ritmos ectópicos.
20. Describir los componentes del sistema nervioso que controlan el corazón.
21. Señalar los efectos inducidos sobre el corazón por la estimulación de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.

En la parte inferior, el pericardio se une a la parte central del dia­

ANATOMIA Y FISIOLOGIA
DEL CORAZÓN
A n ato m ía del corazón
El corazón, un órgano cuyo único objetivo es el de hacer circular
la sangre a través del sistema circulatorio (los vasos sanguíneos del
cuerpo), está constituido por cuatro cavidades (fig. 1-1). Las dos
cavidades superiores, las aurículas derecha e izquierda, tienen una
pared fina, y las dos cavidades inferiores, los ventrículos derecho e
izquierdo, muestran una pared gruesa y bien musculada. Dado que
el corazón está unido al sistema vascular a través de las aurículas,
consideramos que éstas forman la base del corazón, mientras que
los ventrículos constituyen el vértice.
Las paredes de las aurículas y los ventrículos están formadas por
tres capas de tejido: la capa fina más interna se denom ina endo­
cardio y es lisa para reducir el rozamiento de la sangre que circula
en el interior del corazón; la capa intermedia es el miocardio, que
contiene las células musculares; y la capa externa es el pericardio,
una fina capa de tejido conjuntivo liso.
En los ventrículos, el miocardio se divide en el área subendocár-
dica, que conforma la m itad interna del miocardio, y el área subpe-
ricárdica, que corresponde a la mitad externa. En comparación con
las del ventrículo derecho, las paredes del ventrículo izquierdo son
más musculares y m uestran un grosor aproximadamente tres veces
mayor. Las paredes de las aurículas también están constituidas por
tres capas de tejido, de m anera similar a las de los ventrículos, pero
en este caso la capa muscular intermedia es mucho más fina.
El corazón está rodeado por elpericardio, constituido por una capa
externa muy resistente áenominada. pericardio fibroso (fig. 1 -2 ) y que
contacta directamente con el pulmón. La capa interna del pericardio
se denomina pericardio seroso. El pericardio visceral (o epicardio, más
común) cubre directamente el corazón. Entre el pericardio visceral y
el saco pericárdico se localiza el espacio (o cavidad) pericárdico, que
suele contener 50 mi de líquido pericárdico cuya función es la lubrica­
ción de los movimientos del corazón en el interior del pericardio.
fragma. En su parte anterior está unido al esternón, en la parte poste­
rior al esófago, la tráquea y los bronquios principales, y en la zona de
la base del corazón a la aorta, la vena cava y las venas pulmonares. De
esta manera, el pericardio mantiene el corazón anclado en el tórax y
limita su movimiento de desplazamiento dentro del mediastino.
El tabique interauricular (una fina pared membranosa) separa
las dos aurículas; el tabique interventricular es una pared más gruesa
y muscular que separa los dos ventrículos. Ambos tabiques dividen
de m anera efectiva el corazón en dos sistemas de bom ba distintos,
el corazón derecho y el corazón izquierdo, y cada uno de ellos está
constituido por una aurícula y por un ventrículo.
C irculación d e la sang re a través
del corazón
El corazón derecho bom bea la sangre hacia la circulación pulm o­
nar, mientras que el corazón izquierdo lo hace hacia la circulación
sistémica. La circulación sistémica incluye la circulación coronaria,
que lleva a cabo la irrigación del propio corazón a través de las
arterias coronarias.
La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada procedente del
organismo a través de dos de las venas de mayor calibre del cuerpo
(las venas cavas superior e inferior) y también procedente del
corazón en sí mismo a través del seno coronario (v. fig. 1-1). Desde
la aurícula derecha, la sangre alcanza el ventrículo derecho a través
de la válvula tricúspide. Después, el ventrículo derecho bom bea la
sangre desoxigenada por medio de la válvula pulm onar y la dirige
hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. En los pulm o­
nes, la sangre capta oxígeno y libera dióxido de carbono.
La aurícula izquierda recibe la sangre recién oxigenada proce­
dente de los pulmones a través de las venas pulm onares y la envía al
ventrículo izquierdo mediante la válvula mitral. A continuación,
el ventrículo izquierdo bom bea la sangre oxigenada a través de la
válvula aórtica, hacia la arteria de mayor calibre del cuerpo, es decir,
la aorta. Desde la aorta, la sangre es distribuida por todo el cuerpo,
incluyendo el corazón, donde libera el oxígeno que transporta a las
células de los tejidos.
 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

Arteria pulm onar izquierda

hacia el pulmón izquierdo

Arteria pulmonar
derecha hacia^
el pulmón^
derecho

Venas
Venas pulm onares
pulm onares •
izquierdas
derechas

F IG U R A 1-1 Anatomía y circulación de la sangre a través del corazón. (Modificado de Herlihy B: The human
body in health and illness, 3.* ed., St Louis, 2007, Saunders.)

D iástole y sístole auriculares y ventriculares 4. Más adelante, los ventrículos se contraen con fuerza (sístole
ventricular), lo que hace que la presión en su interior se incre­
El corazón lleva a cabo su acción de bom beo una y otra vez, en
mente. A m edida que las válvulas tricúspide y m itral se cierran
la secuencia rítm ica siguiente (fig. 1-3):
del todo, las válvulas aórtica y pulm onar se abren con rapidez
1. En prim er lugar, las aurículas se relajan (diástole auricular), lo
facilitando así la eyección forzada de la sangre hacia las circu­
cual perm ite que la sangre entre en su interior procedente de las
laciones pulm onar y sistémica.
venas cavas y de los pulmones.
5. Mientras tanto, las aurículas se relajan de nuevo y se llenan de
2. A m edida que las aurículas se llenan de sangre, la presión auri­
sangre. En cuanto los ventrículos se vacían de sangre y comien­
cular aum enta por encima de la de los ventrículos, lo que fuerza
zan a relajarse (diástole ventricular), la presión intraventricular
la apertura de las válvulas tricúspide y m itral {válvulas auricu-
disminuye, las válvulas aórtica y pulm onar se cierran fuerte­
loventriculares) perm itiendo el paso rápido de la sangre hacia
mente, las válvulas tricúspide y m itral se abren, y comienza de
los ventrículos que en ese mom ento están relajados.
nuevo una secuencia rítm ica del corazón.
3. Después, las aurículas se contraen (sístole auricular) y los ventrículos
se llenan de sangre hasta el límite de su capacidad. Tras la contrac­

[
La perfusión coronaria tiene lugar durante la diástole
ción de las aurículas, las presiones en las aurículas y los ventrículos
ventricular, cuando está cerrada la válvula aórtica.
se igualan y comienzan a cerrarse las válvulas tricúspide y mitral.
 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón
Pericardio visceral
(epicardio)
Pericardio parietal
Pericardio fibroso
V asos coron arios
C avid ad pe ricárdica
F IG U R A 1-2 Pericardio y pleura. (Applegate E: The anatomy and physiology
learning system, 3.* ed., St Louis, 2006, Saunders.)
El período que transcurre entre la apertura y el cierre de las vál­
vulas aórtica y pulmonar, durante el cual los ventrículos se contraen
y se vacían de sangre, se denom ina sístole ventricular. El período
siguiente desde el cierre de las válvulas aórtica y pulm onar hasta su
reapertura, durante el cual los ventrículos se relajan y se llenan de
sangre, se denom ina diastole ventricular. La secuencia constituida
por una sístole ventricular seguida de una diástole ventricular se
denom ina ciclo cardíaco, que suele definirse como el período trans­
currido entre el comienzo de un latido cardíaco y el comienzo del
latido cardíaco siguiente.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
El sistema de conducción eléctrica del corazón (fig. 1-4) está cons­
tituido por las estructuras siguientes:
• El nodulo sinoauricular (SA).
• Los tractos de conducción internodulares y el tracto de con­
ducción interauricular (haz de Bachmann).
• La unión auriculoventricular (AV), constituida por el nódulo
AV y por el haz de His.
• Las ramas derecha e izquierda, y sus fascículos anterior y
posterior izquierdos.
• La red de Purkinje.
La función principal del sistema de conducción eléctrica del
corazón es la transm isión de los impulsos eléctricos desde el nódulo
SA (donde se generan normalmente) hasta las aurículas y los ven­
trículos, y origina su contracción (fig. 1-5).
El nódulo SA se localiza en la pared de la aurícula derecha, en
la proximidad de la zona de entrada de la vena cava superior. Está
constituido por células marcapasos que generan impulsos eléctri­
cos de m anera automática y regular.
Los tres tractos de conducción internodulares (anterior, medio
y posterior) discurren en las paredes de la aurícula derecha entre
el nódulo SA y el nódulo AV, y transm iten con rapidez los im pul­
sos eléctricos desde el nódulo SA hasta el nódulo AV en aproxi­
m adam ente 0,03 s. El tracto de conducción interauricular (haz de
Bachmann), que es una ram a del tracto internodular anterior, atra­
viesa las aurículas y lleva los impulsos eléctricos desde el nódulo SA
hasta la aurícula izquierda.
El nódulo AV, que form a la parte proximal de la unión AV, se
localiza parcialmente en el lado derecho del tabique interauricular,
frente a la zona de apertura del seno coronario, y parcialmente en
la parte superior del tabique interventricular, por encima de la base
de la válvula tricúspide. El nódulo AV está constituido por tres
regiones:
• La región auriculonodular superior, de tam año pequeño,
localizada entre la parte inferior de las aurículas y la región
nodular.
• La región nodular, o media, que es la zona central grande del
nódulo AV en la que los impulsos eléctricos son frenados en
su progresión desde las aurículas hasta los ventrículos.
• La región nodo-His, más pequeña y localizada más baja,
situada entre la región nodular y el haz de His. Las regiones
auriculonodular y nodo-His contienen células marcapasos
(descritas más adelante en este capítulo), mientras que la
región nodular no contiene este tipo de células.
La función principal del nódulo AV es la transm isión de los
im pulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz de His, al
tiem po que frena su progresión para que alcancen los ventrículos
de una form a ordenada y cronológicamente adecuada. Hay un
anillo de tejido fibroso que aísla el resto de las aurículas respecto
a los ventrículos, im pidiendo que los impulsos eléctricos alcan­
cen los ventrículos excepto a través del nódulo AV, a m enos que
existan vías de conducción accesorias, tal como se describe más
adelante.
Los impulsos eléctricos van frenando a m edida que atraviesan
el nódulo AV, y necesitan entre 0,06 y 0,12s para alcanzar el haz
de His. Este retraso perm ite que las aurículas puedan contraerse y
vaciarse, y que los ventrículos puedan llenarse de sangre antes de
ser estimulados para su contracción.
El haz de His, que constituye la parte distal de la unión AV, se
localiza en la parte superior del tabique interventricular y conecta
el nódulo AV con las dos ramas. Una vez que los impulsos eléctricos
alcanzan el haz de His, discurren con mayor rapidez en su camino
hacia las ramas, en un período de 0,03 a 0,05 s.
La ram a derecha y la ram a izquierda común se originan del haz
de His, discurren de forma acabalgada sobre el tabique interventri­
cular y continúan en dirección inferior a ambos lados del tabique.
La ram a común izquierda presenta dos divisiones principales: el
fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo.
Las ramas del haz y sus fascículos se subdividen en ramas con un
calibre cada vez menor, de manera que las más pequeñas establecen
contacto con la red de Purkinje, una intrincada tram a de diminutas
fibras de Purkinje ampliamente dispersa en los ventrículos, bajo el
 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

2. D IÁ S T O L E A U R IC U L A R 3. C O M IE N ZO DE L A S ÍS T O LE A U R IC U L A R
• A um en to de la presión auricular, • C ontracción y va ciam ie nto de las au rículas
ap ertura de las vá lvulas AV • Llenado de los ve ntrículos
• Llenado de los ve ntrículos

6. D IÁ S T O LE V E N T R IC U L A R
• V aciam iento de los ventrículos
• R elajación de los ventrículos
• C ierre de las vá lvulas aó rtica
y pu lm on ar
5. S ÍS T O LE V E N T R IC U L A R 4. S ÍS T O LE V E N T R IC U L A R IN IC IA L
• C ontracción de los ventrículos • Los ve ntrículos inician su contracción
• A um ento de la presión en los • La presión cierra las vá lvulas AV
ve ntrículos • R elajación de las aurículas
• A p e rtu ra de las vá lvulas aó rtica
y p u lm on ar
• Eyección de la sangre hacia la
a o rta y la a rte ria p u lm on ar

F IG U R A 1 -3 Diástole y sístole ventriculares. (Gould BE: Pathophysiology for the health professions, 3.® ed.,
St Louis, 2006, Saunders.)

endocardio. Por último, los extremos de las fibras de Purkinje ter­
m inan en las células miocárdicas. El haz de His, las ramas derecha e
izquierda, y la red de Purkinje tam bién se denom inan en conjunto
sistema His-Purkinje de los ventrículos. Las células marcapasos se
localizan en todo este sistema His-Purkinje.
Los impulsos eléctricos discurren con gran rapidez hasta la red
de Purkinje a través de las ramas del haz, en m enos de 0,01 s. En
conjunto, los impulsos eléctricos suelen tardar menos de 0 , 2 s de
m edia en pasar desde el nodulo SA hasta la red de Purkinje en los
ventrículos.
Vías d e conducción accesorias
En el corazón existen varias vías de conducción eléctrica bien
definidas que transm iten de una forma más directa los impulsos
eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, pasando por
alto el nódulo AV, el haz de His o ambos. Estas vías de conducción
accesorias (fig. 1 - 6 ) activan los ventrículos antes de lo que lo hagan
los impulsos eléctricos que discurren norm alm ente a través del
sistema de conducción eléctrica principal. Estas vías existen en el
corazón de todas las personas, pero en ciertas situaciones pueden
generar una despolarización prem atura de los ventrículos, con
aparición de una preexcitación ventricular y de un síndrome de
preexcitación.
Las más frecuentes de estas vías de conducción accesorias son
las vías (o conexiones) AV accesorias, que transm iten los impulsos
eléctricos directamente desde las aurículas hasta los ventrículos.
Son menos habituales otras vías de conducción accesorias que
transm iten los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz
de His (las fibras o tractos aurícula-His) y las que lo hacen desde el
nódulo AV y el haz de His hasta los ventrículos (las fibras nodulo-
ventriculares y fasciculoventriculares, respectivamente). Estas vías
no pueden conducir los impulsos eléctricos sólo en dirección ante­
rior (anterógrada), y lo más habitual es que conduzcan los impulsos
tam bién en dirección posterior (retrógrada), estableciendo el meca­
nismo de las taquiarritm ias por reentrada.
Vías auriculoventriculares accesorias
Las vías AV accesorias (también denom inadas haces de Kent) están
constituidas por haces de fibras miocárdicas de conducción que
establecen conexión con la capa fibrosa que aísla las aurículas de
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

Tracto d e conducción
inte tauricu lar
N odulo o m arcapasos (haz de Bachm ann)
sin o a u ric u la r (SA)

Tractos de co nducción R am a izqu ie rda

intern odu lar del haz

Fascículo po ste rio r

N óduio izquierdo
Unión au ricu lo v e n ­
auriculoventricu la r tricu la r (AV) Fascículo
a n te rio r izquierdo
H az de His

R am a de re c h a del haz

Fibras de Purkinje
F IG U R A 1-4. Sistema de conducción eléctrica. (Modificado de Herlihy B: The human body in health and
illness, 3.® ed., St Louis, 2007, Saunders.)

N odulo SA T asa p rom edio de

I
^
co nducción en se g u n d o s
= im pulso eléctrico

U nión AV

Segundóse 0,04 0,08 0,12 0,16 0,20 0,24 0,28 0 ,32 0,36 0,40 0 ,44 0 ,48 0,52
F IG U R A 1-5. Tasa de conducción promedio del impulso eléctrico a través de las diferentes partes del sistema
de conducción eléctrica.

los ventrículos. Se han demostrado vías AV accesorias en las loca­
lizaciones siguientes:
• Entre la pared libre posterior de la aurícula izquierda y la
pared libre posterior del ventrículo izquierdo (vía de con­
ducción WolíF-Parkinson-W hite [WPW] tipo A).
• Entre las paredes auriculares y ventriculares posteriores, en la
región del tabique (vía de conducción W PW posteroseptal).
• Entre la pared libre anterior de la aurícula derecha y la pared
libre anterior del ventrículo derecho (vía de conducción
W PW tipo B).
Estas vías AV accesorias son las responsables de la conducción
AV accesorias, tam bién denom inada conducción Wolff-Parkinson-
White, que da lugar a la aparición de complejos QRS excesivamente
anchos en lo que representa la forma clásica de la preexcitación
ventricular. Cuando este tipo de conducción AV se asocia a una
taquicardia supraventricular paroxística con complejos QRS nor­
males, se denom ina síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Fibras aurícu la-H is
Las fibras aurícula-His (también denominadas de James), que
representan una vía de conducción accesoria, hacen que las aurículas
conecten con la parte más inferior del nódulo AV cerca de donde se
origina el haz de His, pasando por alto el nódulo AV. Esta forma de
la conducción AV anómala se áenominsL preexcitación aurícula-His.
Fibras noduloventriculares
y fasciculoventriculares
Las fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares (también
denominadas fibras de Mahaim) son vías de conducción accesorias
que representan canales directos de comunicación entre la unión
AV y los ventrículos, en las localizaciones siguientes:
A. V ías AV accesorias
(haces de Kent)
1.T ip o A
2. P osteroseptales
3. T ipo B
B. Fibras au rícula-H is
(fibras de Jam es)
C. Fibras de M ahaim
1. Fibras
no duloventriculares
2. Fibras
fa sciculoven triculares
F IG U R A 1-6. Vías de conducción accesorias.
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón
• Entre la parte inferior del nódulo AV y el ventrículo derecho
(las fibras noduloventriculares).
• Entre el haz de His y los ventrículos (las fibras fasciculoven­
triculares).
Esta conducción AV anómala se denom ina preexcitación nodu-
loventricular/fasciculoventricular.
CÉLULAS CARDÍACAS
El corazón está constituido por células cardíacas cilindricas (fig. 1-7,
tabla 1 - 1 ) que se dividen parcialm ente en sus extrem os en
dos o más ramas. Establecen conexión con las ramas de las células
adyacentes y constituyen una intrincada red de células anastomosa-
das que se denom ina sincitio. En las zonas de unión donde
se juntan las ram as hay m em branas celulares especializadas que
no existen en ninguna otra célula, los denom inados discos inter­
calados. Estas m em branas contienen áreas de resistencia eléc­
trica baja denom inadas «uniones com unicantes», que facilitan
una conducción m uy rápida de los im pulsos eléctricos entre dos
células. La capacidad de las células cardíacas para condu­
cir los im pulsos eléctricos se denom ina propiedad de conducti­
vidad.
Las células cardíacas están rodeadas por una m em brana
celular sem iperm eable que perm ite el flujo a su través de diversas
partículas quím icas con carga (iones), como los iones de sodio,
potasio y calcio, facilitando la contracción y la relajación del
TABLA 1-1 Células miocárdicas
Tipos de células cardíacas Función principal
Células miocárdicas Contracción y relajación
Células especializadas del sistema Generación y conducción
de conducción eléctrica de los impulsos eléctricos
C élulas
cilin d rica s
C élulas ca rdíacas del m úsculo
FIG U R A 1-7 Células cardíacas. (McCance KL, Huether SE: Pathophysiology:
The biologic basis for disease in adults and children, 5.“ ed., St Louis, 2006,
Mosby.)
 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

corazón, así com o la generación y la conducción de los impulsos C élula cardíaca en reposo polarizada
eléctricos. E lectrodo interno
Hay dos tipos básicos de células cardíacas en el corazón: las
Na Na T N a ' Na' N a' N a' Na
células miocárdicas (o «células de trabajo») y las células especiali­
zadas del sistema de conducción eléctrica del corazón. Las células
miocárdicas form an la fina capa muscular de las paredes auriculares
y la capa m uscular mucho más gruesa de las paredes ventriculares,
es decir, el miocardio. Estas células contienen numerosas miofi-
brillas finas constituidas por filamentos contráctiles formados por Na^ N a T N a * Na^ Na
proteínas denominadas actina y miosina. Las miofibrillas otorgan a E lectrodo externolT
las células miocárdicas la propiedad de la contractilidad (es decir, la
Célula cardíaca despolarizada
capacidad de acortamiento y de recuperación posterior de la longi­
tud original cuando un impulso eléctrico las estimula).
Na Na* Na* Na Na ‘
La fuerza de la contractilidad miocárdica aumenta en respuesta a
Prot— PO4— /
ciertos medicamentos (p. ej., digital, simpaticomiméticos) y a ciertas Na T
Na SO - -
condiciones fisiológicas (p. ej., incremento del retorno venoso al
K
corazón, ejercicio físico, emociones, hipovolemia o anemia). Por Na P O .—
el contrario, otros medicamentos y sustancias (p. ej., procainamida, ' N a- SO ^" Prot—
4 A .
quinidina, bloqueadores beta, potasio) y condiciones fisiopatoló- Na+ Na+ Na+ Na+ Na*
gicas (p. ej., shock, hipocalcemia, hipotiroidismo) disminuyen la
fuerza de la contractilidad miocárdica. 'P o te n c ia l de m em brana ' H - = Impulso eléctrico
Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica en reposo
no contienen miofibrillas y, por tanto, no pueden contraerse. Sin
Na^ ion sodio
embargo, poseen una cantidad mayor de uniones comunicantes que K"*" ion potasio
las células miocárdicas, lo que les permite transm itir con una gran PO 4 ion fosfato
rapidez los impulsos eléctricos (al menos con una velocidad seis veces SO 4— ion sulfato
mayor a la de las células miocárdicas). Las células especializadas del Prot ion proteico
sistema de conducción eléctrica —las células marcapasos— también F IG U R A 1-8 Potenciales de membrana de las células cardíacas polarizadas
son capaces de generar espontáneamente impulsos eléctricos, a dife­ y despolarizadas.
rencia de lo que ocurre con las células miocárdicas, que normalmente
no lo pueden hacer. Esta capacidad, la propiedad del automatismo, se es impermeable s l: 1) los iones de sodio con carga positiva existentes
expondrá con mayor detalle más adelante en este capítulo. en el exterior de la propia mem brana celular durante el estado de
reposo, Y 2) a. los iones fosfato, sulfato y proteínas con carga negativa
existentes en el interior de la célula también durante el estado de
ELECTROFISIOLOGÍA reposo (fig. 1-8). Cuando una m embrana celular es impermeable a
un ion, no perm ite el flujo libre de dicho ion a su través.
DEL CORAZÓN La célula cardíaca en reposo puede considerarse una estructura
con una capa de iones positivos que rodea a la m em brana celular
Las células cardíacas pueden generar y conducir los impulsos eléc­ por fuera y que presenta un núm ero igual de iones negativos que
tricos responsables de la contracción de las células miocárdicas. revisten la parte interna de la m embrana celular, en oposición
Estos impulsos eléctricos son el resultado de un flujo breve, pero directa a cada ion positivo. Cuando los iones están alineados de
rápido, de iones con carga positiva (principalmente, sodio y potasio, esta m anera, decimos que la célula en reposo está polarizada.
y, en m enor medida, calcio), a uno y otro lado de la mem brana El potencial eléctrico a través de la m em brana de una célula
celular cardíaca. La diferencia en la concentración de estos iones a cardíaca en reposo se denom ina potencial de membrana en reposo.
través de la m em brana celular en un momento dado genera un El potencial de m em brana en reposo en las células miocárdicas
potencial eléctrico (o voltaje) que se mide en milivoltios (mV). auriculares y ventriculares, así como en las células especializadas
del sistema de conducción eléctrica, es norm almente de —90mV,
E stado d e reposo d e la célula card íaca excepto en las células de los nódulos SA y AV, en las que es algo
Cuando una célula m iocárdica perm anece en el estado de reposo, m enos negativo ( —70 mV). En resumen, un potencial de mem brana
en el exterior de la propia célula hay una concentración elevada de negativo ( - ) indica que la concentración de iones positivos en el
iones de sodio con carga positiva (Na^) (cationes). Al mismo exterior de la célula es mayor que la existente en el interior de la
tiempo, en el interior de la célula hay una elevada concentración célula; por su parte, un potencial de m em brana positivo (-I-) indica
de iones con carga negativa (especialmente, iones de fosfato inor­ lo contrario, es decir, que hay más iones positivos en el interior de
gánico, sulfato orgánico y proteínas) (aniones), además de una la célula que en su exterior.
pequeña concentración de iones de potasio con carga positiva (K^),
lo cual hace que el interior de la célula sea eléctricamente negativo D espolarización y repolarización
con respecto a su exterior. Cuando un impulso eléctrico la estimula, la m em brana de una
En estas condiciones, un potencial eléctrico negativo sale a través célula miocárdica polarizada se hace permeable a los iones de sodio
de la m em brana celular debido sobre todo a que la m embrana celular con carga positiva, con lo que facilita la entrada a su interior. Este
 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

desplazamiento hace que el interior de la célula sea menos negativo
con respecto a su exterior.
Cuando el potencial de m embrana disminuye a unos —65m V
( - 6 0 a -7 0 m V ) desde un potencial de reposo de - 9 0 mV, se abren
m om entáneam ente los poros grandes de la propia m em brana (los
canales rápidos del sodio). Estos canales perm iten un flujo rápido
y libre del sodio a través de la m em brana celular, con una entrada
súbita e im portante de iones de sodio con carga positiva al inte­
rior de la célula, lo que hace que el medio intracelular se convierta
rápidam ente en positivo. En el mom ento en que la concentración
de iones con carga positiva en el interior de la célula alcanza el
nivel existente en su exterior, el potencial de m embrana pasa a ser
de OmV y la célula miocárdica queda «despolarizada». La entrada de
iones de sodio con carga positiva continúa, lo que da lugar a un
aumento transitorio del potencial de m em brana hasta aproxima­
damente 20 a 30m V (el denom inado «exceso de potencial»). El
proceso a través del cual el estado polarizado de la célula en reposo
queda invertido se denom ina despolarización (fig. 1-9).
Los canales rápidos del sodio se localizan característicamente en
las células miocárdicas y en las células especializadas del sistema de
conducción eléctrica distintas de las correspondientes a los nodulos
SA y AV. Por su parte, las células especializadas que constituyen los
nódulos SA y AV presentan canales lentos calcio-sodio que se abren
cuando el potencial de m embrana disminuye hasta unos - 5 0 mV.
Estos canales perm iten la entrada al interior de la célula de iones de
calcio y sodio con carga positiva durante la despolarización y con
una tasa lenta y gradual. El resultado es una despolarización más
lenta, com parada con la despolarización de las células cardíacas
dependiente de los canales rápidos del sodio.
Tan pronto como se despolariza la célula cardíaca, los iones de
potasio con carga positiva abandonan su interior y se inicia así un
proceso a través del cual la célula recupera su estado polarizado de
reposo. Este proceso, denom inado repolarización (v. fig. 1-9), con­
lleva un complejo intercambio de iones de sodio, calcio y potasio
a través de la m em brana celular. El potencial eléctrico externo a
una célula cardíaca en reposo es más positivo que el externo a una
célula cardíaca despolarizada. Esta diferencia en el potencial eléc­
trico entre las células cardíacas en reposo y polarizadas por un lado,
y las células cardíacas despolarizadas por otro, es el fundam ento de
la corriente eléctrica generada durante la despolarización y la repo­
larización, una corriente eléctrica que puede detectarse y evaluarse
en el electrocardiograma (ECG).
La despolarización de una célula cardíaca actúa como un
impulso (o estímulo) eléctrico sobre las células adyacentes y
hace que se despolaricen. La propagación del impulso eléctrico
de célula a célula da lugar a una onda de despolarización que
puede medirse en form a de una corriente eléctrica que fluye en la
m ism a dirección de la despolarización. A m edida que las células
presentan repolarización, se genera otra corriente eléctrica que es
similar a la anterior, pero de dirección opuesta. La dirección del
flujo y la m agnitud de las corrientes eléctricas generadas por la
despolarización y la repolarización de las células miocárdicas de
las aurículas y los ventrículos pueden detectarse m ediante elec­
trodos de superficie y registrarse en el ECG. La despolarización
de las células miocárdicas da lugar a la aparición de las ondas P y de
los complejos QRS (que incluyen las ondas Q, R y S), m ientras que
la repolarización de las células es la responsable de la aparición de
las ondas T en el ECG.
P otencial um bral
No es necesario que una célula cardíaca muestre una repolarización
completa hasta su estado polarizado en reposo (-9 0 m V ) antes de

= Im pulso eléctrico

+ +

repolarizada y en reposo Inicio de la

despolarización Parcialm ente
de sp o la riza d a y co ntraída
D e s p o la riza c ió n '

P lenam ente de sp o la riza d a

y co ntraída

C élula plenam ente V K - V

repolarizada y relajada Parcialm ente repolarizada + +
y relajada Inicio de la
repolarización
F IG U R A 1-9 Despolarización y repolarización de una célula nniocárdica.
10 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón
que pueda ser estimulada para una nueva despolarización. Las
células de los nodulos SA y AV pueden ser despolarizadas cuando
ya se han repolarizado hasta aproximadamente —30 a —40mV. El
resto de las células del sistema de conducción eléctrica del corazón
y de las células miocárdicas pueden experimentar despolarización
cuando ya se han repolarizado hasta aproximadamente —60 a
-7 0 m V . El nivel hasta el que una célula debe repolarizarse antes
de que pueda experimentar una nueva despolarización se deno­
m ina potencial umbral.
Es im portante subrayar que, hasta que no se haya repolarizado
hasta su potencial umbral, una célula cardíaca no puede generar
ni conducir un impulso eléctrico, y tam poco puede ser estimulada
para contraerse.
P otencial d e acción cardíaco
Un potencial de acción cardíaco es una representación esquemática
de las modificaciones que tienen lugar en el potencial de m em ­
brana de una célula cardíaca durante la despolarización y la repo­
larización (fig. 1-10). El potencial de acción cardíaco se divide en
cinco fases (O a 4). A continuación vamos a ver las cinco fases del
potencial de acción cardíaco de una célula m iocárdica típica.
• Fase 0. La fase O (fase de despolarización) es la pendiente
rápidamente ascendente del potencial de acción durante la
cual la m em brana celular alcanza el potencial umbral y
desencadena la apertura m om entánea de los canales rápidos
del sodio, perm itiendo la entrada rápida de sodio al interior
de la célula. A m edida que los iones con carga positiva se
introducen en la célula, el interior celular se convierte en
eléctricamente positivo hasta 20-30 mV, en comparación con
el exterior. Durante esta pendiente ascendente, la célula expe­
rim enta despolarización y comienza a contraerse.
• Fase 1. Durante la fase 1 (fase tem prana de repolarización
rápida) se cierran los canales rápidos del sodio y finaliza la
entrada rápida del sodio al interior de la célula; a continua­
ción tiene lugar la salida de potasio hacia el exterior celular.
El resultado neto es una disminución en el núm ero de cargas
P U M = potencial um bral de m em brana
F IG U R A 1-10 Potencial de acción cardíaco de las células miocárdicas.
eléctricas positivas existentes dentro de la célula, asociada a
una reducción del potencial de m em brana hasta aproxima­
damente OmV.
• Fase 2. Ésta constituye el prolongado período de la repola­
rización lenta (fase meseta) del potencial de acción de la
célula miocárdica, durante la cual finaliza la contracción y se
inicia la relajación. A lo largo de la fase 2, el potencial de
m em brana se m antiene en aproximadamente OmV debido a
una tasa m uy lenta de repolarización. En un complejo inter­
cambio de iones a través de la m em brana celular, el calcio
entra lentamente en la célula a través de los canales del calcio,
a m edida que el potasio sigue saliendo de la célula y que el
sodio sigue entrando de forma pausada.
• Fase 3. Se trata de la fase final de la repolarización rápida,
durante la cual el interior de la célula se convierte en fuerte­
mente negativo y el potencial de m em brana vuelve a ser de
unos —90mV, es decir, su nivel de reposo. Esta fase se debe
principalmente a la salida de potasio hacia el exterior de la
célula. La repolarización se completa al final de la fase 3.
• Fase 4. Al comienzo de la fase 4 (el período de tiempo entre
los potenciales de acción), la m embrana ha recuperado su
potencial de reposo y el interior de la célula vuelve a ser
negativo (—90m V) con respecto al exterior. Sin embargo,
todavía hay un exceso de sodio dentro de la célula y un exceso
de potasio fuera de ella. En esta fase se activa un m eca­
nism o denom inado bomba sodio-potasio, que transporta el
exceso de sodio hacia el exterior de la célula al tiempo que
introduce el potasio en la célula. Dados este mecanismo y
la impermeabilidad de la membrana celular al sodio durante la
fase 4, la célula miocárdica suele m antener un potencial de
mem brana estable entre los potenciales de acción.
Perío dos refractarios
El tiempo que transcurre entre el inicio de la despolarización y el
final de la repolarización se divide habitualmente en períodos en
los que las células cardíacas pueden ser estimuladas o no para
PR M = potencial de reposo de m em brana

C o m plejo Q R S
refractario refractario
absoluto relativo
F IG U R A 1-11 Períodos refractarios.
experimentar la despolarización. Son los denom inados periodos
refractarios (absoluto y relativo) (fig. 1 - 1 1 ).
El período refractario de las células cardíacas (p. ej., el de las
que constituyen los ventrículos) comienza con el inicio de la fase O
del potencial de acción cardíaco y finaliza justo antes del final de la
fase 3. En el ECG se extiende desde el comienzo del complejo QRS
hasta aproxim adam ente el final de la onda T.
El período refractario se subdivide a su vez en los períodos
refractarios absoluto y relativo. El período refractario absoluto
(PRA) comienza con el inicio de la fase O y finaliza hacia la m itad
de la fase 3, aproximadamente cuando tiene lugar el pico de la onda
T, y ocupa más de las dos terceras partes del período refractario.
Durante este período, las células cardíacas (que ya se han despola­
rizado por completo) están en el proceso de repolarización. Dado
que todavía no se han repolarizado hasta su potencial umbral, las
células cardíacas no pueden ser estimuladas para la despolarización.
En otras palabras, durante el período refractario absoluto las células
miocárdicas no pueden contraerse y las células del sistema de con­
ducción eléctrica no pueden transm itir un impulso eléctrico.
El período refractario relativo (PRR) se extiende a lo largo de
la mayor parte de la segunda mitad de la fase 3, correspondiente al
descenso de la onda T. Durante este período, las células cardíacas
(que ya se han repolarizado hasta su potencial umbral) pueden ser
estimuladas para la despolarización siempre y cuando el estímulo
tenga la intensidad suficiente. Este período tam bién se denomina
período vulnerable de la repolarización.
La capacidad de una célula cardíaca para experimentar espontá­
neamente la despolarización durante la fase 4 (es decir, para alcan­
zar el potencial umbral y presentar una despolarización completa
sin necesidad de ningún estímulo externo) se denom ina propiedad
de automatismo.
La despolarización espontánea depende de la capacidad de la mem­
brana celular para presentar permeabilidad al sodio durante la fase 4,
facilitando así una salida constante de iones de sodio hacia el exterior
de la célula. Este proceso hace que el potencial de membrana en reposo
sea cada vez menos negativo. Tan pronto como se alcanza el potencial
umbral, tiene lugar la despolarización rápida de la célula (fase 0 ).
La tasa de despolarización espontánea depende de la parte
ascendente de la despolarización de la fase 4 (fig. 1-12). Cuanto
más inclinada es la parte ascendente de la despolarización de la
fase 4, más rápida es la tasa de despolarización espontánea y mayor
es la tasa de formación de impulsos (la tasa de estimulación). Sin
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón 11
nnV
-5 0
-7 0
Frecu en cia = 100/min
1— I------1— r — I------1------ 1------ 1------ 1—
FIG U R A 1-12 Potencial de acción cardíaco de las células marcapasos. La
tasa de despolarización espontánea depende de la parte ascendente de la fase
4 de la despolarización. FU = potencia! umbral; PR= potencial de reposo.
embargo, cuanto m enos inclinada es la parte ascendente, menor es
la tasa de estimulación.
El incremento de la actividad simpática y la administración de
catecolaminas aumentan la pendiente de la fase ascendente de la
despolarización de la fase 4, con una potenciación del automatismo
de las células marcapasos y de su tasa de estimulación. Por otra
parte, el incremento de la actividad parasimpática y la adm inistra­
ción de medicamentos como lidocaína, procainam ida y quinidina,
reducen la pendiente de la fase ascendente de la despolarización
de la fase 4, con una reducción del automatismo y de la tasa de
estimulación de las células marcapasos.
M arc ap as o s d o m in an te y d e esc a p e
del corazón
Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica que
poseen normalmente la propiedad del automatismo se denominan
células marcapasos. Estas células se localizan en el nodulo SA, en
algunas áreas de los tractos de conducción auricular internodular y
en el nodulo AV, y a lo largo del haz de His, las ramas del haz y la red
de Purkinje. Las células marcapasos del nodulo SA son las que tienen
una tasa de estimulación más rápida y suelen ser el marcapasos domi­
nante (o primario) del corazón. Las células marcapasos del resto del
sistema de conducción eléctrica mantienen en reserva su propiedad
de automatismo por la posibilidad de un fallo en la función del nódulo
SA o de que los impulsos eléctricos no puedan transmitirse adecua­
damente por alguna razón, como, por ejemplo, la interrupción del
sistema de conducción. Por esta razón, las células marcapasos distin­
tas de las del nódulo SA se denominan células marcapasos de escape.
12 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón
N odulo S A 6 0 -1 0 0 — ;
U nión AV 4 0 - 60 —
R am as del haz; < 40
red de P urkinje
F IG U R A 1-13 Marcapasos dominante y de escape.
Por regla general, las células marcapasos con la tasa más rápida
de automatismo son las que controlan la frecuencia cardíaca en un
m om ento dado. Cada vez que estas células marcapasos generan un
impulso eléctrico, las células marcapasos de escape (cuya tasa de
estimulación es menor) experimentan una despolarización antes
de que puedan generar u n impulso eléctrico de forma espontánea.
Este fenómeno se denom ina supresión directa.
El nódulo SA suele ser el marcapasos dom inante y primario del
corazón (fig. 1-13) debido a que es el que posee el mayor nivel de
automatismo; es decir, su tasa de estimulación automática (60 a
lOOveces/min) norm almente es mayor que la de las células m ar­
capasos restantes.
Cuando el nódulo SA no genera impulsos eléctricos con la tasa
norm al o deja de funcionar por completo, y también cuando la con­
ducción del impulso eléctrico queda bloqueada por alguna razón
(p. ej., en el nódulo AV), habitualmente las células marcapasos de
escape localizadas en la unión AV asumen la función de marcapasos
del corazón, aunque con una frecuencia menor (40 a 60 veces/min).
Si la unión AV no puede asum ir la función de marcapasos debido
a que está alterada, cualquier marcapasos de escape del sistema de
conducción eléctrica localizado por debajo de la unión AV en los
ventrículos (es decir, en las ramas del haz o en la red de Purkinje)
puede asum ir la función de marcapasos del corazón, aunque con
una velocidad todavía m enor (< 40 veces/min). En general, cuanto
más lejos del nódulo SA se localiza el marcapasos de escape, mayor
es la lentitud en la generación de los impulsos eléctricos.
La frecuencia con la que el nódulo SA o un marcapasos de escape
suelen generar los impulsos eléctricos se denom ina tasa de estimu­
lación inherente del marcapasos. Un latido o una serie de latidos
que se originan a partir de un marcapasos de escape se denom inan
latidos de escape o ritmo de escape, y pueden identificarse en función
de su origen (p. ej., en la unión, en el ventrículo).
M ec a n is m o s d e la form ación anó m ala
d e im pulsos eléctricos
En diversas circunstancias, las células cardíacas de cualquier parte
del corazón (tanto si son células correspondientes a marcapasos de
escape como si son células miocárdicas distintas de las marcapasos)
comienzan a generar impulsos eléctricos anómalos. Esta actividad
se denom ina ectopia debido a que se origina fuera de la vía de
conducción normal. El resultado puede ser la aparición de latidos
y ritmos ectópicos anómalos, tales como las contracciones prematuras
■R itm o sinusal
'-L—L—is
Si fallan el nódulo
R itm o de escape
la unión
SA, las aurículas
y la unión AV
— f —
id iove ntricular
y los cuadros de taquicardia, flúter y fibrilación. Dichas arritmias se
identifican según la localización del marcapasos ectópico (p. ej.,
auricular, de la unión, ventricular). Los tres mecanismos básicos
responsables de los latidos y ritmos ectópicos (ectopia) son: a) el in­
cremento del automatismo; la reentrada,y c) la actividad desencade­
nada o provocada.
Incremento del automatismo
El incremento del automatismo es una situación anómala de ectopia
en la que la tasa de estimulación es superior a la tasa inherente.
Ocurre cuando la m em brana celular m uestra una permeabilidad
excesiva frente al sodio durante la fase 4. El resultado es una salida
excesiva de iones de sodio hacia el exterior de las células, con el
consiguiente incremento rápido de la parte ascendente de la fase 4
de la despolarización espontánea. Incluso las células miocárdicas
que habitualmente carecen de automatismo (células distintas de las
marcapasos) pueden adquirir esta propiedad en ciertas circuns­
tancias, y experimentan la despolarización de form a espontánea. El
increm ento del automatismo puede dar lugar a latidos y ritm os
ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares.
Las causas más habituales del incremento del automatismo son
el aum ento de las catecolaminas, la toxicidad por digital y la adm i­
nistración de atropina. Por otra parte, la hipoxia, la hipercapnia,
la isquemia o el infarto miocárdicos, el estiramiento del corazón,
la hipopotasemia, la hipocalcemia y el calentamiento o el enfria­
m iento del corazón también pueden originar un incremento del
automatismo.
Reentrada
La reentrada es una situación en la que la progresión de un impulso
eléctrico está retardada, bloqueada o ambas (fig. 1-14, A-B) en uno
o más segmentos del sistema de conducción eléctrica, al tiempo que
los impulsos eléctricos suelen transm itirse a través del resto del
sistema de conducción. Dicha situación da lugar a un retraso de la
conducción anterógrada o retrógrada de los impulsos eléctricos
hacia las células cardíacas adyacentes que han experimentado des­
polarización por parte del impulso eléctrico transm itido norm al­
mente. Si estas células cardíacas han presentado la repolarización
suficiente, el impulso eléctrico retardado las despolariza de forma
prematura, lo que da lugar a la aparición de latidos y ritmos ectó­
picos. La isquemia m iocárdica y la hiperpotasem ia son las dos
causas más frecuentes de retraso o bloqueo en la conducción de un
 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón 13

Progresión d e un im p ulso
eléc trico a través de p arte
del sistem a de co n ducción
eléc trica con un segm ento
isquém ico

S egm ento isquém ico

Im pulso eléctrico
co nducid o norm alm ente

Im pulso eléctrico conducido

de fo rm a an óm ala

V ías de con d u cció n

ac ceso rias y m ecanism o
de reentrada

Latido Latido
EC G norm al norm al

C onducción
an te róg rad a

C onducción
retrógrada

V ías de conducción
accesorias Latido Latido
EC G a n ó m a lo ^ a n ó m a lo ^

J T
F IG U R A 1 -1 4 Ejemplos de mecanismos de reentrada. A, Retraso de la conducción. B, Bloqueo y retraso de la
conducción. C , Conducción anterógrada a través de! sistema de conducción eléctrica. D, Conducción retrógrada
a través del sistema de conducción eléctrica.

impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica res­
ponsable del mecanismo de reentrada.
O tra causa del mecanismo de reentrada es la existencia de una
vía de conducción accesoria (fig. 1-14, C-D), tal como las vías AV
accesorias localizadas entre las aurículas y los ventrículos, descritas
previamente en este capítulo. Tras la progresión anterógrada normal
de un impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica
y la despolarización de las células cardíacas, el impulso eléctrico
alcanza la vía de conducción accesoria y discurre de forma retró­
grada hasta alcanzar el extremo proximal del sistema de conducción
eléctrica, mucho antes de que tenga lugar el siguiente impulso eléc­
trico normal. Después, el impulso eléctrico es conducido anterógra-
damente igual que antes, generando una despolarización prematura
de las células cardíacas. Así, se establece un circuito de reentrada
14 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

que puede ser causa de la conducción de una serie rápida de im pul­

sos eléctricos a través del sistema de conducción eléctrica, con la
aparición de una taquiarritmia. El impulso eléctrico también puede
discurrir anterógradamente a través de la vía de conducción acceso­
ria y retrógradamente a través del sistema de conducción eléctrica.
El mecanismo de reentrada puede dar lugar a la generación
anómala de uno o varios impulsos eléctricos repetitivos en las aurí­
C entro
culas, la unión AV, las ramas del haz y la red de Purkinje. De esta
ca rdioa celerado r
forma, pueden aparecer latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la
unión o ventriculares, tales como las taquicardias auricular, de la unión
y ventricular. Típicamente, estas taquicardias de reentrada aparecen N ervios
y desaparecen de forma súbita. Si el retraso de la conducción del paras! m p áticos
impulso eléctrico a través del circuito de reentrada responsable de los
latidos ectópicos es constante en cada ciclo de conducción, el latido
anómalo aparece siempre a continuación del latido normal y siempre
con el mismo intervalo de tiempo, en lo que se denomina ritmo bige­
minal y con acoplamiento fijo o, simplemente, bigeminismo.

Actividad desencadenada o provocada

La actividad desencadenada o provocada es una situación anómala
de las células miocárdicas (células distintas de las marcapasos) en
la que dichas células pueden presentar despolarización más de una
vez después de la estimulación por un único impulso eléctrico. El
nivel del potencial de acción de m em brana aum enta espontánea­
mente después de la prim era despolarización hasta que alcanza el
potencial umbral, lo que da lugar a la despolarización única o re­
petida de las células. Este fenómeno, denom inado posdespolariza-
ción, puede ocurrir justo después de la despolarización en la fase 3
(posdespolarización tem prana [PDT]) o más adelante en la fase 4
(posdespolarización retardada [PDR]).
La actividad desencadenada puede hacer que aparezcan latidos
ectópicos auriculares o ventriculares únicos, en grupos de dos
(latidos emparejados o acoplados) o en ráfagas de tres o más latidos
(paroxismo de latidos o taquicardia).
Las causas más frecuentes de la actividad desencadenada o pro­
vocada, tal como ocurre con el incremento del automatismo, son el
aumento de las catecolaminas, la toxicidad por digital, la hipoxia,
la isquemia o lesión miocárdicas, y la distensión o el enfriamiento
del corazón.
CONTROL DEL CORAZÓN
POR EL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
El corazón está bajo el control constante del sistema nervioso autó­
nomo, que incluye los sistemas nerviosos simpático (adrenérgico)
y parasimpático (colinérgico) (fig. 1-15); ambos sistemas nerviosos
autónomos dan lugar a efectos opuestos cuando son estimulados.
Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático actúan de m anera
conjunta para inducir modificaciones en el gasto cardíaco (a través
de la regulación de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyec­
ción) y en la presión arterial.
El control nervioso del corazón tiene su origen en dos centros
neurales distintos que se localizan en el bulbo raquídeo (en el
tronco encefálico). Uno de ellos es el centro cardioacelerador, que
forma parte del sistema nervioso simpático; el otro es el centro
N odulo AV
In e rv a c ió n s im p á tic a y p a ra s im p á tic a d e l c o ra z ó n
F IG U R A 1 -1 5 inervación simpática y parasimpática dei corazón.
cardioinhibidor, que pertenece al sistema nervioso parasimpático.
Los impulsos procedentes del centro cardioacelerador alcanzan el
sistema de conducción eléctrica del corazón, así como las aurículas
y los ventrículos, a través de los nervios simpáticos. Los impulsos
procedentes del centro cardioinhibidor llegan al nódulo SA, las
aurículas y la unión AV, así como también a una pequeña parte de
los ventrículos, a través de los nervios vagos derechos e izquierdo.
Otro centro nervioso cardioinhibidor (parasimpático) importante
es el seno carotídeo, que representa una pequeña dilatación en la
arteria carótida común localizada en el punto en el que dicha arteria
se ramifica en las arterias carótidas interna y externa. El seno carotí­
deo contiene terminaciones nerviosas sensitivas que son importantes
para la regulación de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
A medida que se modifican los requerimientos de sangre en el
cuerpo, los múltiples sensores corporales transmiten impulsos a los
centros cardioinhibidor y cardioacelerador para su análisis. Desde
aquí, los nervios simpáticos y parasimpáticos transmiten los impulsos
apropiados al sistema de conducción eléctrica del corazón y al miocar­
dio auricular y ventricular, donde influyen en el automatismo, la exci­
tabilidad, la conductividad y la contractilidad de las células cardíacas.
La estimulación del sistema nervioso simpático origina los
siguientes efectos adrenérgicos sobre el sistema cardiovascular:
• Incremento en la tasa de estimulación del nódulo SA y de
los marcapasos de escape y ectópicos en todo el corazón al
aum entar su automatismo y su excitabiUdad.

• Incremento en la conductividad de los impulsos eléctricos a
través de las aurículas y los ventrículos, especialmente en el
nodulo AV.
• Incremento en la fuerza de contracción de las aurículas y los
ventrículos.
El resultado es u n aum ento de la frecuencia cardíaca, del gasto
cardíaco y de la presión arterial, lo que tiene lugar a través de la
estimulación directa de las células cardíacas y tam bién de su esti­
m ulación indirecta por efecto de la secreción de las catecolaminas,
tal como la adrenalina, y a través de su efecto sobre las células car­
díacas.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático da lugar a
los efectos colinérgicos (vagales) siguientes sobre el sistema cardio­
vascular:
• Disminución de la tasa de estimulación del nódulo SA y de
los marcapasos de escape y ectópicos en las aurículas y en la
unión AV, debido a la dism inución de su automatismo y su
excitabilidad.
• Retraso de la conducción de los impulsos eléctricos a través
del nódulo AV.
• El resultado es una disminución de la frecuencia cardíaca,
del gasto cardíaco y de la presión arterial, acompañada en
ocasiones de u n bloqueo AV.
Las m aniobras y funciones corporales siguientes estimulan
el sistema nervioso parasimpático:
• Presión sobre el seno carotídeo.
• La m aniobra de Valsalva (la acción de hacer un esfuerzo
frente a la glotis cerrada).
• La defecación con movimiento del intestino.
• La distensión de la vejiga.
Las náuseas, los vómitos, el espasmo bronquial, la sudoración, el
mareo y la salivación excesiva son ejemplos de actividad parasimpá-
tica incrementada. El medicamento atropina (un bloqueador para-
simpático) bloquea de m anera efectiva la actividad parasimpática.
REVISIÓN DEL CAPÍTULO
1. La capa interna del pericardio, que cubre el corazón en su
totalidad, se denom ina con mayor frecuencia:
A. Endocardio
B. Epicardio
C. Miocardio
D. Pericardio
2. El la d o ____________del corazón bom bea la sangre hacia la
circu lació n ____________, mientras que el la d o ___________
del corazón bom bea la sangre hacia la circulación
A. Izquierdo, pulm onar; derecho, sistémica
B. Izquierdo, ventricular; derecho, auricular
C. Derecho, pulm onar; izquierdo, sistémica
D. Derecho, sistémica; izquierdo, pulm onar
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón 15
RESUMEN DEL CAPÍTULO
El corazón se localiza en el centro del tórax; su base está cons­
tituida por las aurículas y su vértice, por los ventrículos. Está
rodeado por el pericardio y revestido en su parte externa por el
epicardio y en su parte interna por el endocardio.
El músculo cardíaco se denom ina miocardio.
La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y de las
arterias pulmonares, alcanza las aurículas y después los ventrí­
culos, y más tarde es bom beada hacia los pulmones y el cuerpo
durante el ciclo cardíaco.
Las propiedades específicas de excitabilidad, conductividad,
automatismo y contractilidad perm iten que el músculo cardíaco
lleve a cabo sus tareas específicas garantizando una contracción
coordinada del corazón para generar el flujo de sangre a través
del cuerpo.
Las propiedades de excitabilidad, conductividad y automatismo
perm iten que las células cardíacas pertenecientes al sistema de
conducción lleven a cabo la propagación de un impulso eléc­
trico a través de las vías del corazón, dando lugar a la contrac­
ción miocárdica.
La electrofisiología del corazón está regulada por el movimiento
de iones positivos y negativos a través de las membranas celu­
lares, con modificación de su permeabilidad en función de sus
propiedades específicas.
Los procesos de despolarización y repolarización originan el
m ovimiento de impulsos eléctricos a lo largo de las vías de
conducción y pueden estar infiuidos por el sistema nervioso
autónomo, por otros estímulos ambientales y por los procesos
patológicos.
La existencia de los marcapasos dom inante y de escape perm ite
que el corazón posea mecanismos de reserva para generar un
impulso eléctrico en el caso de que quede interrum pida la esti­
m ulación cardíaca norm al por parte del sistema nervioso.
3. El ventrículo derecho bombea sangre desoxigenada a través de
la válvula________ hacia los pulmones, a través de la arteria
A. Aórtica; mitral
B. Mitral; tricúspide
C. Pulmonar; pulm onar
D. Tricúspide; pulm onar
4. El período de relajación y llenado de sangre de los ventrículos
se denomina:
A. Diástole auricular
B. Sístole auricular
C. Diástole ventricular
D. Sístole ventricular
16 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

5. ¿Cuál de las estructuras siguientes es un componente normal Las células cardíacas no pueden ser estimuladas para presentar
del sistema de conducción eléctrica del corazón? despolarización durante el:
A. Tabiques auriculares A. Período refractario absoluto
B. Seno coronario B. Período ectópico
C. Rama derecha del haz C. Período refractario relativo
D. Nervio vago D. Estado de reposo

6 . La propiedad de despolarización espontánea de las células 9. El marcapasos dom inante y norm al del corazón es:
cardíacas se denomina: A. El nódulo AV
A. Automatismo B. El haz de His
B. Conductividad C. Las fibras de Purkinje
C. Contractilidad D. El nódulo SA
D. Autoexcitación
10. El nervio vago forma parte del sistema nervioso simpático. Se
7. En el estado de reposo, una célula miocárdica m uestra una produce una disminución de la frecuencia cardíaca por efecto
concentración elevada de los iones d e ___________con carga del nervio vago cuando:
__________en el exterior de la célula. A. El nervio induce una estimulación más rápida
A. Potasio; negativa B. El nervio es bloqueado por la atropina
B. Sodio; negativa C. El nervio es seccionado
C. Potasio; positiva D. El paciente recibe un estimulante
D. Sodio; positiva
11. Colocar las leyendas en la siguiente figura:
 Electrocardiograma:
conceptos básicos
y derivaciones de
monitorización

RESUMEN
I Conceptos básicas del ECG
Bases eléctricas del ECG
Aspectos básicos de las
derivaciones del ECG
Derivaciones torácicas modificadas
(DTM)
Papel del ECG Derivaciones bipolares Derivación DTMi de monitorización
Componentes básicos Derivación II de monitorización Derivación DTIVIe de monitorización
del ECG normal Derivaciones I y III de Derivaciones unipolares
Derivaciones del ECG monitorización Obtención de un ECG de calidad

[ OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
1. Explicar lo que representa el electrocardiograma (ECG).
2. Identificar las medidas de tiempo y amplitud representadas por las líneas gruesas y finas verticales y horizontales
en un ECG.
3. Nombrar e Identificar los componentes del ECG, incluyendo las ondas, los complejos, los segmentos y los Intervalos.
4. Señalar al menos cuatro causas de artefactos en el ECG.
5. Definir una derivación ECG y diferenciar la derivación bipolar de la derivación unipolar.
6. Describir cómo se consiguen las derivaciones de monitorización I, II y III.
7. Describir la secuencia y la dirección de la despolarizaclón ventricular normal y su representación del complejo QRS
en la derivación II.
8. Explicar qué son las derivaciones de monitorización DTM, y DTMs, en qué circunstancias tienen utilidad y cómo se
consiguen.

ta. La actividad eléctrica puede detectarse fácilm ente m ediante

CONCEPTOS BASICOS DEL ECG
NOTA DEL AUTOR. A lo largo de todo el texto se utiliza el término «ECG».
En algunos libros de texto y otras publicaciones se utiliza la abreviatura
«EKG», que procede del vocablo alemán «Eiektroltardiogramm». Por otra
parte, en ocasiones también se utiliza el término «EKG» en la comunicación
verbal debido a que «ECG» puede confundirse con «EEG», una abreviatura
que se refiere a «electroencefalograma».
B ases eléctricas del ECG
El electrocardiograma (ECG) es un registro gráfico de las m odi­
ficaciones en la m agnitud y la dirección de la actividad eléctrica
(fig. 2 - 1 ), o bien —de m anera m ás específica— de la corriente
eléctrica generada por la onda de despolarización que recorre las
aurículas y los ventrículos seguida de la onda de repolarización de
las aurículas y los ventrículos que se desplaza en dirección opues-
electrodos colocados sobre la piel. En concreto, el ECG detecta la
despolarización y la repolarización de las células m iocárdicas de
las aurículas y los ventrículos. La actividad eléctrica que genera y
transm ite los impulsos responsables del desencadenam iento de la
despolarización es demasiado débil como para que la detecten los
electrodos cutáneos.
P apel del ECG
El papel utilizado en los registros del ECG está cuadriculado para
facilitar la m edición del tiempo en segundos (s) en el eje horizon­
tal y del voltaje (am plitud) en m ilím etros (m m ) en el eje vertical
(fig. 2 - 2 ).
El cuadriculado está constituido por líneas gruesas y finas, ver­
ticales y horizontales, que form an cuadrados pequeños y grandes.
La distancia entre las líneas verticales depende de la velocidad
del papel en el m om ento en que se lleva a cabo el registro del
ECG (es decir, 25 o 50 m m /s). La velocidad de registro estándar
es de 25 m m /s. Las dem ás velocidades sólo se utilizan por m oti­
vos concretos para intentar la captura de señales eléctricas poco
habituales.

© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos ; 17

18 ; C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

F IG U R A 2-1 Bases eléctricas del ECG. A, Despolarizaclón auricular. B, Repolarlzaclón auricular. C,

Despolarización ventricular. D, Repolarlzaclón ventricular. E, ECG.
 C A P ÍT U L O 2
I
NOTA DEL AUTOR. Todos los ECG que aparecen en este libro de texto se
fundamentan en la velocidad de registro estándar de 25 mm/s, a menos que
se Indique otra cosa.
Cuando el ECG se registra con la velocidad estándar de 25 mm/s,
las mediciones entre las líneas verticales son las siguientes:
• Las líneas verticales gruesas están separadas 5 mm.
• Si 1 s = 25 m m , entonces 5 m m = 1/5 s, es decir, 0,20 s.
• Las líneas verticales finas están separadas 1 mm.
• Si 5 m m = 1/5 s, entonces 1 m m = 1/25 s, es decir, 0,04 s.
C on in d ep en d en cia de la v elocidad del papel de registro,
las mediciones entre las líneas horizontales son las siguientes:
• Las líneas horizontales gruesas están separadas 5 mm.
• Las líneas horizontales finas están separadas 1 mm.
- Líneas de 6 s -
Líneas de 3 s Líneas de 3 s
Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización 19
Por tanto, con la velocidad estándar del papel de 25 m m /s, los
cuadrados grandes y pequeños tienen las características siguientes:
• Un cuadrado grande tiene una altura de 5 m m y una longitud
de 0 , 2 s.
• Un cuadrado pequeño tiene una altura de 1 m m y una longitud
de 0,04 s.
Por convención, el grado de sensibilidad del dispositivo de ECG
se ajusta {es decir, se calibra o se estandariza) de m anera que la señal
eléctrica de 1 milivoltio (mV) produce una desviación de 10 mm (dos
cuadrados grandes o 10 cuadrados pequeños) en el ECG.
Impresas en el borde del papel del ECG, en su parte superior o
en su parte inferior, aparecen líneas verticales (o pequeñas puntas de
flecha) cortas y espaciadas regularmente que indican los intervalos
de tiempo (líneas de tiempo). Las líneas de tiempo están separadas
15 cuadrados grandes (75 m m ). Cuando el ECG se registra a la
velocidad estándar del papel de 25 m m /s, las líneas verticales están
separadas 3 s y cada tercera línea vertical está separada 6 s. Algunos
papeles utiUzados para el registro del ECG m uestran las líneas de
tiempo separadas por 5 cuadrados grandes (25 m m), de manera que
a la velocidad estándar del papel están separadas por 1 s.
COMPONENTES BÁSICOS
DELECGNORMAL
Es imprescindible comprender la relación existente entre los diferentes
componentes del ECG y la actividad eléctrica que tiene lugar en el
corazón. La corriente generada por la despolarización y por la repo­
larización de las aurículas y los ventrículos la detectan los electrodos.
Después se amplifica y se muestra en un osciloscopio, y luego se registra
en el papel del ECG en forma de ondas y complejos. La combinación
de las ondas y los complejos se denomina trazado ECG (fig. 2-3). En el
capítulo siguiente veremos con detalle cada uno de los componentes,
pero a continuación vamos a revisar los aspectos básicos.
La corriente eléctrica generada por la despolarización auricular
queda registrada en forma de la onda P, m ientras que la generada
por la despolarización ventricular queda registrada en forma de las
ondas Q ,R y S , que forman en conjunto el complejo QRS. La repolari­
zación ventricular se re flej a en la onda T. Dado que la repolarización
20 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización
auricular ocurre normalmente durante la despolarización ventricular,
queda oculta en el complejo QRS.
En u n trazado ECG normal, la onda P aparece en prim er lugar,
y luego aparecen secuencialmente el complejo QRS y la onda T. Las
partes del trazado ECG existentes entre las ondas y los complejos se
denom inan segmentos e intervalos, y su configuración y su longitud
informan con respecto a la velocidad de la conducción eléctrica en el
corazón. El segmento PR ocupa el período de tiempo desde el final
de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. El segmento ST
es la parte del ECG que va desde el final del complejo QRS hasta el
comienzo de la onda T. El inicio del segmento ST, que representa el
final del complejo QRS, se denom ina «punto J». El último que queda
por m encionar es el segmento TP, que comienza al final de la onda
T y que finaliza al inicio de la siguiente onda P.
El intervalo P-R está comprendido entre el comienzo de la onda
P y el final del complejo QRS. El intervalo Q-T se inicia al comienzo
del complejo QRS y finaliza cuando term ina la onda T. Por último, el
intervalo R-R o «R a R» se mide entre dos ondas R consecutivas.
Después de cada onda y de cada complejo, el trazado ECG (v. fig.
2-3) vuelve hasta una línea casi plana que se denom ina «línea basal»
o «línea isoeléctrica». Durante este período no existe actividad eléc­
trica. En términos generales, al estudiar el trazado ECG tenemos que
evaluar las ondas y los complej os en función de su configuración y su
duración, los intervalos en función de su duración, y los segmentos
en función de su relación con la línea basal.
DERIVACIONES DEL ECG
A s p e c to s básicos d e las derivaciones
del ECG
El ECG se obtiene mediante electrodos (denominados habitualmente
negativos o positivos) colocados sobre la piel para detectar la co­
rriente eléctrica generada por la despolarización y la repolarización
del corazón. La colocación de los electrodos positivos en áreas con­
cretas del cuerpo (el brazo derecho o izquierdo, la pierna izquierda
o alguna de las diversas localizaciones en la pared torácica anterior)
determ ina la perspectiva obtenida de la actividad eléctrica cardíaca.
Esta perspectiva se relaciona con el hecho de que la energía del im ­
pulso eléctrico es el movimiento de los electrones con carga negativa
en las direcciones de acercamiento o alejamiento al electrodo. Cada
perspectiva vista desde el electrodo positivo se denom ina «deriva­
ción». Para el análisis del ECG se utilizan dos tipos de derivaciones:
bipolares y unipolares.
Para la obtención del ECG, los electrodos autoadhesivos se colocan
sobre la piel del paciente y después se conectan al dispositivo de ECG
mediante cables. Ahora, el dispositivo determina si un electrodo dado
se considera positivo o negativo en función de la derivación seleccio­
nada en el propio dispositivo; a su vez, el dispositivo puede cambiar
la polaridad del electrodo según la derivación seleccionada.
D erivacion es bipolares
Una derivación con un electrodo positivo y negativo es una deriva­
ción bipolar. Estas derivaciones m iden el potencial eléctrico entre
los electrodos. Sin embargo, el patrón resultante que aparece en la
pantalla se «visualiza» desde la perspectiva del electrodo positivo.
Las derivaciones bipolares se denom inan derivaciones estándar de
los miembros. Las derivaciones estándar de los m iem bros son las
derivaciones I, II y III.
n
• T ie r r a
T ierra
D erivación II
de m onitorización
F IG U R A 2 -4 Derivación II de monitorización.
Cuando se evalúa el corazón únicamente para descartar la presen­
cia de arritmias, con frecuencia se utiliza una única derivación ECG
bipolar, tal como la derivación II (fig. 2-4). O tra derivación bipolar de
m onitorización que se usa habitualmente es la derivación DTM i, en
especial para el control de las arritmias en el contexto hospitalario.
Las derivaciones bipolares que suelen em plearse m enos para la
monitorización son la III y la DTMj.
Derivación II d e m onitorización
La derivación II se consigue colocando el electrodo negativo en
el brazo derecho y el electrodo positivo en la pierna izquierda. La
derivación II tam bién puede obtenerse colocando el electrodo ne­
gativo en la parte superior derecha de la pared torácica anterior,
por debajo de la clavícula, y el electrodo positivo en la parte inferior
izquierda de la pared torácica anterior, sobre el vértice del corazón
(generalm ente, en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la
línea m edioclavicular). Sin embargo, esta disposición de los elec­
trodos puede dar lugar a movimientos basales y artefactos debido
a los movimientos torácicos respiratorios. Para eliminar o reducir
la interferencia eléctrica («ruido») en el ECG cuando se utiUza la
derivación II para la monitorización, es habitual colocar un tercer
electrodo eléctricam ente neutro (o electrodo tierra) en la parte
superior izquierda del tórax, en una extremidad (el brazo izquierdo
o la pierna derecha) o en cualquier otra parte del cuerpo.
Cuando una corriente eléctrica fluye hacia el electrodo positivo de
una derivación, en el ECG queda registrada una desviación positiva
(ascendente). Por el contrario, se registra una desviación negativa
(descendente) cuando una corriente eléctrica fluye en dirección
de alejamiento respecto al electrodo positivo. Si el electrodo ECG
positivo está situado en la pierna izquierda, todas las corrientes eléc­
tricas generadas en el corazón y que fluyen hacia la pierna izquier­
da quedan registradas como desviaciones positivas (ascendentes),
mientras que las que se dirigen en alejamiento respecto a la pierna
izquierda quedan registradas como desviaciones negativas (descen­
dentes) (fig. 2-5).
 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización
F IG U R A 2 -5 Secuencia y dirección de la despolarización normal.
Hay que tener en cuenta que, debido a que la despolarización
norm al de las aurículas y los ventrículos evoluciona generalmente
desde la parte superior derecha del tórax hacia la pierna izquierda
(dirección descendente), las corrientes eléctricas generadas durante
la despolarización norm al del corazón fluyen en su mayor parte
hacia la p ierna izquierda y quedan registradas en form a de dos
desviaciones positivas (ascendentes), una onda P positiva (despola­
rización auricular) y una onda R grande y positiva (despolarización
ventricular) en la derivación II.
La relación que existe entre la despolarización y la repolarización
de las aurículas y los ventrículos, por un lado, y la onda P, el complej o
QRS y la onda T, por otro (fig. 2-6), es la siguiente:
• Onda P. La despolarización de las aurículas se inicia norm al­
mente en la proximidad del nódulo SA, y después se dirige en
dirección descendente y hacia la izquierda, dando lugar a una
onda P positiva.
• Complejo QRS. La despolarización de los ventrículos se inicia
en general con la despolarización del tabique interventricular
(de grosor relativamente pequeño) desde la izquierda hacia la
derecha, lo que da lugar a una desviación negativa (invertida)
y pequeña, la onda Q. Justo a continuación tiene lugar la des­
polarización del gran ventrículo izquierdo, desde la derecha
hacia la izquierda, con el ocultamiento de la despolarización
izquierda-derecha casi simultánea del ventrículo derecho (que
tiene un tam año m enor), lo que da lugar a una onda R grande.
Por otra parte, en función de la posición del corazón en el tó ­
rax, del tam año de los ventrículos y de la rotación del corazón,
la despolarización de la base del ventrículo izquierdo desde
21
la izquierda hacia la derecha origina una pequeña desviación
negativa (invertida) después de la onda R, la onda S.
• Onda T. Finalmente, dado que los ventrículos presentan la
repolarización desde la izquierda hacia la derecha, se produce
la onda T.
I
NOTA DEL AUTOR. En caso de que no se indique otra cosa, los componentes
ECG y los trazados que aparecen en este libro se muestran tal como
aparecerían en la derivación II.
D erivacion es I y III d e m onitorización
Las Otras dos derivaciones bipolares, las derivaciones I y III, también
se utilizan para la m onitorización del ECG (fig. 2-7). La colocación
de los electrodos respecto a estas derivaciones es la siguiente:
• Derivación I. La derivación I se consigue colocando el elec­
trodo negativo en el brazo derecho, el electrodo positivo en el
brazo izquierdo y el electrodo tierra en la pierna derecha. La
derivación I también puede obtenerse colocando el electrodo
negativo en la parte superior derecha de la pared torácica
anterior, po r debajo de la clavícula derecha, y el electrodo
positivo en la parte superior izquierda de la pared torácica
anterior, por debajo de la clavícula izquierda. El electrodo
tierra se coloca en la parte derecha o izquierda inferior de la
pared torácica.
• Derivación III. La derivación III se consigue colocando el
electrodo negativo en el brazo izquierdo, el electrodo positivo
22 ; C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

pie d Q R S
esF olé Iñ c IS vi ñ lr cül ir

F IG U R A 2 -6 Despolarización y repolarización de las aurículas y los ventrículos, y ECG. A, Onda P. B, Complejo

QRS. C, O n d a l D, ECG en la derivación li.

en la pierna izquierda y el electrodo tierra en la pierna dere­
cha. La derivación III también puede obtenerse colocando el
electrodo negativo en la parte superior izquierda de la pared
torácica anterior, p o r debajo de la clavícula izquierda, y el
electrodo positivo en la parte inferior izquierda de la pared
torácica anterior, en la intersección entre el quinto espacio
intercostal y la línea medioclavicular. El electrodo tierra se
coloca en la parte inferior derecha de la pared torácica.
Las derivaciones I y III de los corazones normales pueden tener
o no similitud con la derivación II debido a las variaciones normales
en el eje QRS medio (la dirección prom edio de la despolarización
ventricular), que influye en la dirección de la desviación QRS en
 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización : 23

o bien O

o—

Tierra
D erivación I
de m onitoriza ción

T ierra •

F IG U R A 2 -7 Derivaciones i y ill de monitorización.

estas tres derivaciones. Esta cuestión se aborda con m ayor detalle

en los capítulos 12 y 13.

D erivaciones to rácicas m o d ificad as (DTIVI)

Las DTM son similares a las derivaciones torácicas unipolares uti­
lizadas en el ECG de 12 derivaciones, pero su grado de sensibilidad
es menor. No obstante, pueden emplearse para la monitorización de
ciertos ritm os cardíacos.

Derivación DTIVli d e m onitorización

DTM i es una derivación bipolar sim ilar a la derivación Vi en el
ECG de 12 derivaciones (fig. 2-8). Se consigue colocando el elec­
trodo positivo de la derivación III en el lado derecho de la pared
torácica anterior, en el cuarto espacio intercostal inm ediatam ente a
la derecha del esternón, y el electrodo negativo en la parte izquierda
del tórax sobre la línea medioclavicular, por debajo de la clavícula.
La derivación DTMi tiene utilidad para identificar el origen de cier­
tas arritm ias que cursan con complejos QRS anchos. Esta cuestión
se abordará en capítulos posteriores del libro.
A diferencia de lo que ocurre en la derivación II, en la que suele
generarse un complejo QRS predom inantem ente positivo con una
onda R grande, la corriente eléctrica generada durante la despolari­
zación ventricular norm al fluye en dirección de alejamiento respecto
al electrodo positivo de la pared torácica, hacia la pierna izquierda,
dando lugar a un complejo QRS predom inantem ente negativo con
una onda S grande y negativa en la derivación DTMi. La pequeña
corriente eléctrica que fluye hacia el hombro derecho, y que da lugar
a las ondas Q y S en la derivación II, genera ondas R pequeñas en
la derivación DTM[. La onda P en la derivación DTMi puede ser
positiva, negativa o bifásica (parcialmente positiva y parcialmente
negativa).
d e m onitorización
F IG U R A 2 -8 Derivación DTIVI, de monitorización.
D erivación DTIVIe d e m onitorización
DTMg es una derivación bipolar similar a la derivación Ve en el ECG
de 1 2 derivaciones y se consigue colocando el electrodo positivo de la
derivación III en la parte izquierda del tórax, a la altura del sexto es­
pacio intercostal en la línea medioaxilar, y el electrodo negativo sobre
la línea medioclavicular por debajo de la clavícula y en el mismo lado
(fig. 2-9). Las ondas P, los complejos QRS y las ondas T son similares
a los correspondientes a la derivación II cuando el ECG es normal,
pero en ciertos trastornos cardíacos (p. ej., síndrom es coronarios
agudos como el infarto de miocardio [IM] agudo, bloqueo de rama)
los complejos QRS y las ondas T son generalmente diferentes.
24 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

D erivaciones unipolares
Se denom ina derivación unipolar a la que muestra únicamente un
electrodo (que es positivo). No existe una derivación negativa corres­
pondiente sino que, en su lugar, la «perspectiva» del electrodo está
en relación con un punto de referencia calculado por el dispositivo
de ECG y localizado en el centro del campo eléctrico del corazón.
Las derivaciones unipolares se utilizan con mucha frecuencia en los
ECG de 12 derivaciones.
Hay 12 derivaciones diferentes en el ECG estándar (fig. 2-10),
lo que perm ite un análisis detallado de la actividad eléctrica del
corazón. La discusión detallada del ECG de 12 derivaciones se recoge
en capítulos posteriores del libro.
Un ECG de 12 derivaciones está constituido por lo siguiente:
• Tres derivaciones de miembros estándar (bipolares): las deri­
vaciones I, II y IIL
• Tres derivaciones potenciadas (unipolares): las derivaciones
aVR, aV L yaV E
• Seis derivaciones precordiales: Vi, V 2 , V 3 , V 4 , V 5 y Vó.
F IG U R A 2 -9 Derivación DTIWe de monitorización. El ECG de 12 derivaciones se utiliza para el diagnóstico de
los cambios causados por los síndromes coronarios agudos (SCA), los
«ataques cardíacos» y los cuadros de bloqueo de rama, así como para
diferenciar ciertas taquicardias (p. ej., las supraventriculares de las
 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización
F IG U R A 2-11 Temblor muscular.
ventriculares). El ECG de 12 derivaciones se utiliza habitualmente en
el contexto hospitalario; no obstante, se usa también con una frecuen­
cia cada vez mayor en la medicina prehospitalaria para identificar de
m anera más efectiva a los pacientes con SCA y tratarlos así de manera
eficiente en el centro hospitalario más cercano y apropiado.
O btención d e un ECG de calidad
Artefactos
Las ondas y los picos anómalos que aparecen en el ECG y que se de­
ben a causas distintas de la actividad eléctrica del corazón interfieren
con los componentes del ECG y los distorsionan, y se denom inan
artefactos. Las causas de los artefactos son el tem blor muscular, la
interferencia por la corriente alterna (CA), el contacto inadecuado
entre el electrodo y la piel, y la compresión torácica externa.
El tem blor muscular (fig. 2-11) puede aparecer en personas que
están tensas, nerviosas o tiritando de frío, y puede hacer que el ECG
tenga un aspecto tosco o finamente irregular.
La interferencia por la CA (fig. 2-12) puede tener lugar cuando el
electrodo tierra está mal colocado, cuando se utiliza un dispositivo
de ECG alim entado con CA o cuando se obtiene un ECG en la
proximidad de cables de alta tensión, transformadores o dispositivos
eléctricos. El resultado es la aparición de una línea basal constituida
por ondas de 60 ciclos.
Los electrodos sueltos o los electrodos que tienen un contacto
eléctrico inadecuado con la piel (fig. 2-13) debido a la aplicación
de una cantidad insuficiente de pasta o gelatina para electrodos
(o de una pasta seca) pueden hacer que aparezcan múltiples picos y
ondas agudos en el ECG, y constituyen la causa más frecuente de los
artefactos. Los cables de conexión mal conectados también pueden
producir artefactos similares. Por otra parte, cualquier sustancia ex­
traña sobre la piel, como sangre, vómito, sudor y pelo, puede dificultar
el contacto con el electrodo y originar la aparición de artefactos.
: 25
F IG U R A 2 -1 3 Electrodos sueltos.
Las compresiones torácicas externas (fig. 2-14) durante la rea­
nim ación cardiopulm onar (RCP) inducen la aparición de ondas
ascendentes, anchas y espaciadas regularmente que son sincrónicas
con las compresiones que se aplican sobre el tórax. Hay que tener en
cuenta que estas ondas no indican que las compresiones torácicas
estén generando un gasto cardíaco y una circulación adecuados.
Tamaño del complejo QRS y línea basal errante
El dispositivo de ECG puede amplificar la señal que recibe y m os­
trarla en el monitor. Si la intensidad de la señal es baja, la mayor parte
de los dispositivos ECG poseen un sistema de control que permite
increm entar la amplitud. Este control se denom ina «ganancia». El
aumento de la ganancia no influye en la configuración del trazado
ECG impreso en el papel del ECG, pero puede ser m uy útil cuando
sólo se utiliza el m onitor para la interpretación del ritm o cardíaco.
Otras causas de trazados de amplitud baja que dan lugar a un ECG
con escasa amplitud en su forma impresa son el tórax «en tonel» y la
obesidad (debido al incremento de la resistencia a la que hace frente
la señal cuando atraviesa el tórax). También aparecen problem as
cuando el trazado ECG no mantiene una línea basal constante, lo que
puede dificultar la medición de diversas partes del propio trazado.
Esta situación tiene lugar cuando el paciente se mueve o respira con
fuerza, o cuando los electrodos se colocan muy cerca del torso.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
U n ECG es u n a representación gráfica de la corriente generada
durante la despolarización y la repolarización de las aurículas y los
ventrículos. Los electrodos colocados en el cuerpo detectan esta
corriente y el trazado ECG resultante aparece tanto en el m onitor
como impreso en form a de una gráfica en el papel del ECG, para
su análisis. El papel en el que se im prim e la gráfica del ECG está
26 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

diseñado para facilitar una medición precisa de la intensidad (am ­
plitud) y la duración o la cronología de los diferentes componentes
del trazado ECG.
El trazado ECG es detectado por múltiples derivaciones, cada una
de las cuales ofrece una perspectiva diferente de la corriente eléctrica
que atraviesa el corazón. Existen derivaciones bipolares y unipolares.
La interpretación de las arritm ias se fundam enta generalm ente
en el uso de derivaciones bipolares, m ientras que las derivaciones
unipolares se utilizan para la valoración de los SCA.
La obtención de un ECG de calidad es clave para m edir con
precisión los diferentes componentes del trazado ECG a la hora de
interpretar las arritmias.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. El electrocardiograma (ECG) es un registro de la actividad eléc­ 6 . ¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de artefactos
trica generada por: en el ECG?
A. La despolarización y la repolarización de las aurículas y los A. Compresión torácica externa
ventrículos B. Temblor muscular
B. El flujo de la sangre a través del corazón C. Contacto inadecuado de los electrodos con la piel
C. La contracción y relajación mecánicas de las aurículas y los D. Incremento de la ganancia
ventrículos
D. La transm isión de los impulsos eléctricos responsables del 7. U na derivación ECG co n stitu id a p o r un ú nico electrodo
inicio de la despolarización de las aurículas y los ventrícu­ positivo y por un punto de referencia O (el terminal central) se
los denomina:
A. Derivación bipolar
2. C uando se registra u n ECG con la velocidad estándar del B. Derivación DTMi
papel de 25 m m /s, las líneas verticales gruesas están separa­ C. Derivación multifocal
das p o r _______ s y las líneas verticales finas están separadas D. Derivación unipolar
p o r ______ s.
A. 5; 1 8 . La derivación II de m onitorización se consigue colocando
B. 20; 4 el electrodo negativo en e l _________y el electrodo positivo
C. 0,20; 0,4 en e l__________.
D. 0,20; 0,04 A. Brazo izquierdo; pierna izquierda
B. Brazo derecho; brazo izquierdo
3. La sensibilidad del dispositivo de ECG se calibra de m anera C. Brazo derecho; pierna izquierda
que una señal eléctrica de intensidad___________produce una D. Brazo derecho; parte superior izquierda del tórax
desviación de longitud______ en el ECG.
A. 0,5 mV; Im m 9. Si el electrodo positivo está colocado en la pierna izquierda o
B. lm V ;10m m en la parte inferior izquierda de la pared torácica anterior, todas
C. 5mV; 10 mm las corrientes eléctricas generadas en el corazón y que fluyen
D. 10m V ;5m m hacia el electrodo positivo quedan registradas en form a de una
desviación_______ ( ________ ).
4. La corriente eléctrica generada por la despolarización v en ­ A. Negativa (invertida)
tricular queda registrada en forma de: B. Negativa (ascendente)
A. La onda P C. Positiva (invertida)
B. El complejo QRS D. Positiva (ascendente)
C. La onda T auricular (Ta)
D. La onda T 10. La derivación DTMi de m onitorización se obtiene colocando
el electrodo positivo respecto a la derivación_________ :
5. La corriente eléctrica generada por la repolarización ventricular A. II en la parte izquierda del tórax, por debajo de la clavícula
queda registrada en forma de: B. II, en la parte m edia del esternón, en el nivel del cuarto
A. La onda P espacio intercostal
B. El complejo QRS C. III, a la izquierda del esternón, cuarto espacio intercostal
C. La onda T auricular (Ta) D. III, en la parte derecha de la pared torácica anterior, en el
D. La onda T cuarto espacio intercostal, en la proximidad del esternón
 Componentes
del electrocardiograma

RESUMEN Ondas OndaT Intervalo QT

[ OndaP OndaT normal Intervalo R-R
Onda P sinusai normal OndaT anómala Segmentos
Onda P sinusal anómala OndaU Segmento TP
Onda P ectópica «P prima» o «P’» Intervalos Segmento PR
Complejo QRS Intervalo PR Segmento ST
Complejo QRS normal Intervalo PR normal Segmento ST normal
Complejo QRS anómalo Intervalo PR anómalo Segmento ST anómalo

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Definir los siguientes componentes del electrocardiograma:
• OndaP • Intervalo QT
• Complejo QRS • Intervalo R-R
• OndaT • Segmento ST
• OndaU • Segmento PR
• Intervalo PR • Segmento TP
2. Nombrar e identificar los componentes del ECG, incluyendo las ondas, los complejos, los segmentos y los intervalos
existentes en un ECG.
3. Indicar las características, la descripción y la significación de las ondas y complejos siguientes:
• OndaP normal • Complejo QRS anómalo
• OndaP anómala «OndaT normal
• Onda P ectópica • OndaT anómala
• Complejo QRS normal • OndaU
4. Señalar las características, la descripción y la significación de los intervalos y segmentos siguientes:
• Intervalo PR normal Segmento ST normal
• Intervalo PR anómalo Segmento ST anómalo
• Intervalo QT Segmento PR
• Intervalo R-R Segmento TP
5. Definir lo siguiente:
• Onda P pulmonar Bloqueo completo de rama
• OndaP mitral Arritmia supraventricular
• Conducción retrógrada Conducción ventricular aberrante (aberrancia)
• Punto J Preexcitación ventricular
• Prima (’); doble prima (”) Onda delta
• Escotadura en las ondas R o S Ectopia
• Tiempo de activación ventricular (TAV) QL
• Bloqueo incompleto de rama Entorchado (torsades de pointed

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 27

28 : C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma
ONDAS
O nda P
DEFINICION CLAVE
]
La onda P representa la despolarización de las aurículas derecha e izquierda.
Hay tres tipos de onda P:
• Onda P sinusal normal.
• Onda P sinusal anómala.
• Onda P ectópica.
ONDA P SINUSAL NORMAL
Características
Localización del tnarcapasos. El m arcapasos se localiza en el
nodulo sinoauricular (SA).
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. La onda P
sinusal norm al (fig. 3-1) representa la despolarización norm al de las
aurículas. La despolarización de las aurículas se inicia en la proximi­
dad del nódulo SA y después recorre las aurículas desde la derecha
hasta la izquierda, en dirección descendente. La prim era parte de
la onda P sinusal representa la despolarización de la aurícula dere­
cha; la segunda parte representa la despolarización de la aurícula
izquierda. D urante la onda P, el impulso eléctrico originado en el
nódulo SA recorre los tractos de conducción auricular internodular
y la mayor parte del nódulo auriculoventricular (AV).
Descripción
Inicio y final. El inicio de la onda P se identifica como la primera
desviación súbita o gradual respecto a la línea basal. El punto en el
que la onda se aplana para volver a la línea basal e iniciar el segmento
PR indica el final de la onda P.
Dirección. La dirección es positiva (ascendente) en la derivación
II. Este hecho se debe a que la mayor parte de la corriente se dirige
hacia el electrodo positivo de la derivación II.
Duración. La onda P sinusal norm al tiene una duración que
oscila entre 0,08 y 0 , 1 0 s.
Amplitud. La amplitud es de 0,5 a 2,5 m m en la derivación II. La
onda P norm al no suele tener una altura superior a 2m m .
Configuración. La configuración es lisa y redondeada.
Relación entre la onda P y el complejo QRS. El complejo QRS
aparece normalmente después de cada onda P sinusal, pero en ciertas
arritmias —como los bloqueos AV (v. cap. 9)— no siempre aparece
un complejo QRS tras cada onda P.
Intervalo PR. El intervalo PR puede ser norm al (0,12 a 0,20s) o
anómalo ( > 0 ,2 0 s o < 0 , 1 2 s).
Significación
La aparición de una onda P norm al indica que han tenido lugar el
impulso eléctrico responsable de la onda P (y que dicho impulso se
originó en el nódulo SA) y la despolarización normal de las aurículas
derecha e izquierda.
ONDA P SINUSAL ANÓMALA
Características
Localización del marcapasos. El m arcapasos se localiza en el
nódulo SA.
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. La onda P
sinusal anóm ala (fig. 3-2) representa la despolarización de unas
aurículas que están alteradas o lesionadas, o que son anómalas por
alguna razón. El increm ento de la presión auricular derecha y la
dilatación y la hipertrofia de la aurícula derecha —tal como puede
observarse en la enfermedad pulm onar obstructiva crónica y en la
insuficiencia cardíaca congestiva— pueden dar lugar a la aparición
de ondas P altas, picudas y simétricas (ondas P pulmonares). Con el
paso del tiempo, el incremento de la presión del retorno venoso a la
aurícula derecha da lugar a la dilatación, la hipertrofia, o ambas, de
esta estructura. Dado que en esta situación la cantidad de músculo
auricular que debe presentar despolarización es mayor, la cantidad
total de la corriente detectada también se incrementa y esto hace que
tenga una amplitud mayor.
El increm ento de la presión auricular izquierda y la dilatación
y la hipertrofia de la aurícula izquierda —como se observan en la
hipertensión sistémica, las valvulopatías m itral y aórtica, el infarto
de m iocardio (IM) agudo y el edem a pulm onar secundario a la
insuficiencia cardíaca izquierda— pueden dar lugar a la aparición de
ondas P altas y melladas (ondas P mitrales). Aparte de los cambios
m encionados previamente en la amplitud, estas ondas P melladas
tam bién pueden deberse al retraso o al bloqueo de la progresión de
los impulsos eléctricos a través del tracto de conducción interauri­
cular entre las aurículas derecha e izquierda. En efecto, la aurícula
derecha experimenta la despolarización significativamente antes que
la aurícula izquierda y, por tanto, las ondas P combinadas tardan más
tiempo en aparecer.
Las ondas P bifásicas pueden observarse en los cuadros de d i­
latación e hipertrofia de las aurículas derecha e izquierda. Estas
ondas P bifásicas se detectan m ejor en las derivaciones Vi y V 2
debido a que dichas derivaciones unipolares ofrecen una perspectiva
directa del nódulo SA desde la parte anterior del tórax. Las ondas P
bifásicas m uestran una desviación positiva inicial (despolarización
auricular derecha) seguida de una desviación negativa (despolari­
zación auricular izquierda). Las ondas P bifásicas se describen en
el capítulo 15.
Descripción
Inicio y final. El inicio y el final de la onda P sinusal anómala son
los mismos que en el caso de la onda P normal.
Dirección. La dirección es positiva (ascendente) en la derivación
II. La dirección puede ser bifásica (inicialmente positiva y después
negativa) en las derivaciones Vi y V 2 .
Duración. La duración puede ser norm al (0,08 a 0,10 s) y gene­
ralmente no es superior a 0,16s.
Amplitud. La amplitud puede ser norm al (0,5 a 2,5 mm ) o supe­
rior a 2,5 m m en la derivación II. Por definición, la onda P pulmonar
tiene una amplitud de 2,5 m m o superior.
Configuración. La onda P sinusal anómala puede ser alta y simé­
tricamente picuda, o bien puede ser ancha y mellada en la derivación
II. Por definición, una onda P mellada con una duración de 0,12 s o
superior y con las partes superiores de cada montículo separadas por
más de 0,04 s es una onda P mitral. Las ondas P anómalas pueden
ser bifásicas en las derivaciones Vi y V 2 .
Relación entre la onda P y el complejo QRS. La compleja relación
entre la onda P anóm ala y el complejo QRS es la m ism a que en el
caso de la onda P sinusal normal.
Intervalo PR. El intervalo PR puede ser norm al (0,12 a 0,20s) o
anómalo ( > 0 ,2 0 s o < 0 , 1 2 s).
 C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 29

D espolarización
N od ulo SA a u ricu la r norm al

O nd a P sinusal no rm al Localización del m arcapa sos

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Intervalo PR
FIG U R A 3-1 Onda P sinusal normal.
30 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

D espolarización
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Inicio y final D irección D uración

A m plitud C onfiguración

Intervalo PR

F IG U R A 3 -2 Onda P sinusal anómala.

 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 31

Significación ONDA P ECTÓPICA «P PRIMA» O «P’»

La aparición de una onda P anómala indica que han tenido lugar el
impulso eléctrico responsable de la onda P (y que dicho impulso se
ha originado en el nódulo SA) y la despolarización de unas aurículas
alteradas o lesionadas, o anómalas por alguna otra razón.
Características
Localización del marcapasos. El marcapasos tiene una loca­
lización ectópica en las aurículas, fuera del nódulo SA, o en la
unión AV.
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. La onda P
ectópica (P’) (fig. 3-3) representa la despolarización auricular en

M arcapa sos ectó pico

en las au rículas o en
la unión AV

O n d a P e ctó pica (P prim a o P’) Localización del m arcapa sos

D espolarización D espolarización
a u ricu la r norm al a u ricu la r an óm ala

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A m plitud Configuración
F IG U R A 3 -3 Onda P ectópica (onda P prima o P').
(Continúa)
32 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma
Intervalo P’ R Relación e n tre la on da F y el co m p le jo Q R S
FIG U R A 3 -3 (cont.)
una dirección o secuencia anómalas, en función de la localización
del marcapasos ectópico.
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte superior o m e­
dia de la aurícula derecha, la despolarización de las aurículas
tiene lugar en una dirección anterógrada norm al (de derecha
a izquierda y en dirección descendente).
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de
la aurícula derecha, en la proxim idad del nodulo AV o en
la aurícula izquierda, la despolarización de las aurículas se
produce en una dirección retrógrada (de izquierda a derecha
y en dirección ascendente).
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la unión AV, el impulso
eléctrico discurre en dirección ascendente a través de la unión
AV y hacia las aurículas (conducción retrógrada), dando lugar
a una despolarización auricular retrógrada.
Las ondas P ectópicas aparecen en los contextos siguientes:
• Marcapasos auricular errante.
• Complejos auriculares prematuros.
• Taquicardia auricular.
• Complejos de la unión prematuros.
• Ritmo de escape de la unión.
• Taquicardia de la unión no paroxística.
• Taquicardia supraventricular paroxística.
• Estimulación auricular por un marcapasos cardíaco.
Descripción
Inicio y final. El inicio y el final de la onda P ectópica anómala
son los mismos que los correspondientes a la onda P normal.
Dirección. La onda P ectópica puede ser positiva (ascendente) o
negativa (invertida) en la derivación II si el marcapasos ectópico se
localiza en las aurículas. La onda P’ siempre es negativa (invertida)
en la derivación II si el marcapasos ectópico se localiza en la unión
A
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R elación entre la onda P’ y el co m p le jo Q R S
AV o en los ventrículos. Generalmente, si el m arcapasos ectópico
se localiza en la parte superior de la aurícula derecha, la onda P’ es
positiva y muestra características similares a las de la onda P sinusal
normal.
Si el m arcapasos ectópico se localiza en la p arte m edia de la
aurícula derecha, la onda P’ es m enos positiva (ascendente) que
la que se origina en la parte superior de la aurícula derecha. Si el
marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de la aurícula
derecha, en la proximidad del nódulo AV o en la aurícula izquierda,
o bien en la unión AV o en los ventrículos, la onda P ’ es negativa
(invertida).
Duración. La duración puede ser norm al o excesiva, en función
de la localización del marcapasos ectópico.
A m plitud. La amplitud suele ser inferior a 2,5 m m en la deriva­
ción II, pero también puede ser mayor de 2,5 mm.
Configuración. La onda P ectópica puede ser lisa y redondeada,
picuda o ligeramente mellada. Los marcapasos auriculares muestran
un aspecto de pico agudo y anteceden al complejo QRS (v. cap. 14).
Relación entre la onda P 'y el complejo QRS. La onda P ectópica
puede anteceder al complejo QRS al que se asocia, pero tam bién
puede quedar oculta en su interior o puede aparecer después de
éste.
• Si el m arcapasos ectópico se localiza en cualquier parte de
la aurícula o en la parte superior de la unión AV, la onda P’
antecede generalmente al complejo QRS.
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de
la unión AV o en los ventrículos, la onda P’ puede aparecer
durante el complejo QRS o después de éste.
Si la onda P’ tiene lugar durante el complejo QRS, es absorbida
por dicho complejo y decimos que queda oculta o que es invisible.
Cuando aparece después del complejo QRS, se superpone al segmento
ST o a la onda T siguientes, distorsionándolos.

Intervalo P ’R. El intervalo P’R (o RP’) varía en función de la
localización del marcapasos ectópico.
• Si el marcapasos ectópico se localiza en las partes superior o
media de la aurícula derecha, el intervalo P’R es generalmente
norm al (0 , 1 2 a 0 , 2 0 s).
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de
la aurícula derecha, en la proximidad del nódulo AV o en la
aurícula izquierda, o bien en la parte superior de la unión AV,
la onda P ectópica suele anteceder al complejo QRS con un
intervalo P’R inferior a 0,12 s.
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de
la unión AV o en los ventrículos, la onda P ectópica puede
quedar enterrada en el complejo QRS o puede aparecer des­
pués de éste. En el segundo caso, el intervalo entre el final del
complejo QRS y el inicio de la onda P’ se denom ina intervalo
RP’. Dicho intervalo es habitualmente inferior a 0,12 s.
Significación
La aparición de una onda P ectópica indica que el im pulso eléc­
trico responsable se origina en una parte de las aurículas distinta
del nódulo SA o bien en la unión AV o en los ventrículos, y que la
despolarización de las aurículas derecha e izquierda se ha producido
en una dirección o una secuencia anómalas.
Com plejo QRS
DEFINICION CLAVE
J
El complejo QRS representa la despolarlzaclón de los ventrículos derecho
e Izquierdo. Hay dos tipos de complejo QRS:
• Complejo QRS normal.
• Complejo QRS anómalo.
COMPLEJO QRS NORMAL
Características
Localización del marcapasos. El m arcapasos responsable del
im pulso eléctrico de u n com plejo QRS norm al se localiza en el
nódulo SA o en algún marcapasos ectópico o de escape situado en
las aurículas o en la unión AV.
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El complejo
QRS norm al (fig. 3-4) representa la despolarización norm al de los
ventrículos. La despolarización se inicia en el lado izquierdo del ta ­
bique interventricular, en la proximidad de la unión AV, y atraviesa el
tabique interventricular de izquierda a derecha. Después, comenzan­
do en la superficie endocárdica de los ventrículos, la despolarización
recorre las paredes ventriculares hasta la superficie epicárdica.
La prim era parte corta del complejo QRS, habitualmente la onda
Q, representa la despolarización del tabique interventricular; el resto
del complejo QRS representa la despolarización simultánea de los
ventrículos derecho e izquierdo. Dado que el ventrículo izquierdo
tiene un tam año mayor que el derecho, además de una m asa m us­
cular también mayor, el complejo QRS representa en su mayor parte
la despolarización del ventrículo izquierdo.
El impulso eléctrico que da lugar a la despolarización ventricular
norm al se origina por encima de los ventrículos en el nódulo SA
o en un marcapasos ectópico o de escape localizado en las aurículas
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma ; 33
o en la unión AV, y es conducido normalmente en dirección inferior
hasta las ram as derecha e izquierda del haz de His, hasta alcanzar
la red de Purkinje. También puede aparecer un complejo QRS de
aspecto relativamente norm al en los casos de marcapasos ectópico
o de escape localizados en la parte proximal de la rama izquierda del
haz. El complejo QRS antecede a la sístole ventricular.
Descripción
Inicio y final. El inicio del complejo QRS se identifica en el punto
en el que la primera onda del complejo empieza a originarse de forma
súbita o gradual a partir de la línea basal. El final del complejo QRS
es el punto en el que la última onda del complejo QRS comienza a
aplanarse (súbita o gradualmente) y finalmente queda sobre la línea
basal, o bien por encim a o por debajo de ella. Este punto, es decir,
la unión entre el complejo QRS y el segmento ST, se áenom m apunto
de la unión o punto J.
Componentes. El complejo QRS está constituido por uno o más
de los componentes siguientes: desviaciones positivas (ascendentes)
denom inadas ondas R y desviaciones negativas (invertidas) deno­
minadas ondas Q, S y QS. Las características de las ondas que cons­
tituyen el complejo QRS en la derivación II son las siguientes:
• Onda Q. La onda Q es la prim era desviación negativa que
aparece en el complejo QRS y que no está precedida por una
onda R.
• Onda R. La onda R es la primera desviación positiva existente en
el complejo QRS. Las desviaciones positivas subsiguientes se de­
nominan R prima (R% R doble prima (R”) y así sucesivamente.
• Onda S. La onda S es la prim era desviación negativa que
aparece en el complejo QRS tras una onda R. Las desviaciones
negativas subsiguientes se denom inan S prim a (S’), S doble
prima (S”J y así sucesivamente.
• Onda QS. La onda QS es un complejo QRS que está cons­
tituido en su totalidad por una única desviación negativa y
de gran tamaño.
• Escotadura (o melladura). Una escotadura o melladura en la
onda R es una desviación negativa que no alcanza la parte inferior
de la línea basal; una escotadura en la onda S es una desviación
positiva que no alcanza la parte superior de la línea basal.
[
Aunque puede haber una sola onda Q, puede haber más
de una onda R y S en el complejo QRS.
Las ondas que constituyen el complejo QRS suelen identificarse
con letras mayúsculas o minúsculas, dependiendo de su tamaño re­
lativo. Las ondas grandes que constituyen las desviaciones principales
se indican mediante letras mayúsculas (Q, R, S). Las ondas pequeñas
cuya amplitud es inferior a la mitad de la amplitud de las desviaciones
principales se identifican con letras minúsculas (q, r, s). Así, el com­
plejo de la despolarización ventricular puede describirse de manera
más precisa con el uso de las letras mayúsculas y minúsculas asignadas
a las ondas (p. ej., qR, Rs, qRs). No obstante, el complejo todavía se
denomina «QRS» cuando se comentan sus características generales.
Dirección. La dirección del complejo QRS puede ser predom inan­
temente positiva (ascendente), predominantemente negativa (inverti­
da) o isofásica {igualmente positiva y negativa). Por ejemplo, un com­
plejo QRS predominantemente positivo m uestra un área mayor que
corresponde a la onda R (que es la desviación principal) comparada
34 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

N odulo SA o m arcapa sos ectó pico

en las au rícu la s o en la unión AV

D espolarización
ve n tricu la r norm al

Inicio y final

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C om po nentes
F IG U R A 3 -4 Complejo QRS normal.
 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 35

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Dirección

Am plitud
F IG U R A 3 -4 (cont.)

con el área correspondiente a las ondas Q y S. Generalmente, esto
puede determinarse con facilidad mediante un simple vistazo al com­
plejo QRS; sin embargo, en los casos donde no hay seguridad puede
colocarse una regla sobre la línea basal para determinar el número de
cuadrados pequeños que abarca el complejo QRS, tanto por encima
como por debajo de la línea basal.
Duración. La duración del complejo QRS norm al es de 0,06 a
0,12 s en los adultos y de 0,08 s o m enos en los niños. El complejo
QRS se m ide desde el inicio de las ondas Q o R hasta el final de
la última onda del complejo, es decir, hasta el punto J. La duración de la
onda Q no suele superar los 0,04 s. El tiempo que transcurre entre el
inicio del complejo QRS y el pico de la onda R es el tiempo de acti­
vación ventricular (TAV), que representa el tiempo que necesitan la
despolarización del tabique interventricular y la despolarización del
ventrículo desde el endocardio hasta el epicardio, bajo la derivación
enfrentada. El límite superior del TAV norm al es de 0,05 s.
A m plitud. La am plitud de las ondas R o S en el complejo QRS
evaluado en la derivación II puede oscilar entre I-2 m m y 15 m m o
más. La onda Q norm al tiene una altura que es inferior al 25% de la
altura de la onda R siguiente.
Configuración. Generalmente, las ondas que constituyen el com­
plejo QRS son estrechas y puntiagudas.
36 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

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C om plejo Q R S an óm alo

Nodulo S A o
m arcapa sos
ectó pico en las las ram as del haz, la red
aurículas, la de P urkinje o el m iocardio
unión AV, ve ntricular

Localización del m arcapasos

Final

Ini A
Inicio y final Duración

F IG U R A 3 -5 Complejo QRS anómalo.

Significación • Conducción ventricular aberrante.

La norm alidad del complejo QRS indica que el impulso eléctrico
responsable de dicho complejo se ha originado en el nodulo SA o
en un marcapasos ectópico o de escape localizado en las aurículas
o en la unión AV, además de que dicho impulso eléctrico ha expe­
rim entado una progresión norm al desde el haz de His hasta la red
de Purkinje, a través de las ramas derecha e izquierda del haz, y que
tam bién se ha producido una despolarización norm al de los ven­
trículos derecho e izquierdo.
COMPLEJO ORS ANÓMALO
Características
Localización del marcapasos. El marcapasos del impulso eléc­
trico responsable de un complejo QRS anóm alo se localiza en el
nodulo SA o en un marcapasos ectópico o de escape localizado en
las aurículas, la unión AV, las ramas del haz, la red de Purkinje o el
miocardio ventricular.
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Un complejo
QRS anóm alo (fig. 3-5) representa una despolarización tam bién
anómala de los ventrículos, lo que puede originar cualquiera de los
efectos siguientes:
• Alteraciones de la conducción intraventricular (p. ej., un blo­
queo de rama).
• Preexcitación ventricular.
• O rigen del im pulso eléctrico en una localización ectópica
ventricular o en un marcapasos de escape.
• Estimulación ventricular por un marcapasos cardíaco.
La alteración de la conducción intraventricular es con mayor
frecuencia el resultado de un bloqueo de rama derecha o izquierda,
y, en m enor medida, la consecuencia de un defecto de la conducción
intraventricular (DCIV) difuso e inespecífico tal como se observa
en algunos síndrom es coronarios agudos en cuadros de fibrosis o
hipertrofia del miocardio, en situaciones de alteraciones electrolíticas
como la hipopotasemia y la hiperpotasemia, así como en situaciones
de adm inistración excesiva de m edicam entos com o amiodarona,
procainamida y flecainida. El bloqueo de rama se debe a un bloqueo
parcial o completo de la conducción de los impulsos eléctricos desde
el haz de His hasta la red de Purkinje, a través de las ramas derecha o
izquierda, al tiempo que la conducción se mantiene de forma ininte­
rrum pida a través de la rama no afectada (v. cap. 13). El bloqueo de
una de las ramas hace que el ventrículo ipsolateral experimente la
despolarización después que el ventrículo contralateral.
En el bloqueo com pleto de la ram a derecha, po r ejemplo, la
despolarización del ventrículo derecho está retrasada debido al
bloqueo de la conducción a través de la propia ram a derecha, lo
cual hace que aparezca un complejo QRS anóm alo que dura más
 C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 37

1. B loqueo de la co nducción del im pulso eléctrico

a través de un a de las ram as del haz

A
Bloqueo en la
ram a de recha -I

Bloqueo en
la rama
izquierda

, Dirección de la
'j \ despolarización
ventricular
B loqueo en la ram a izquierda

ti
B loqueo de ram a y co nducción ve n tricu la r aberrante
2 .S

3,C

2. C onducción del im pulso e léctrico a través de las

vía s de co nducción a c cesorias

Preexcitación
ventricular

3. M arcapa sos ectó pico ve n tricu la r o m arcapa sos ca rdíaco artificial

Despolarizaoión
ventricular pf
anómala v fc

Marcapasos
ventricular Configuración
F IG U R A 3 -5 (cont)
38 ; C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma
de 0 , 1 2 s y una configuración anómala (es decir, su tamaño y su forma
son anómalos). Por otra parte, en el bloqueo completo de la rama
izquierda está retrasada la despolarización del ventrículo izquierdo
y esto tam bién da lugar a un complejo QRS anómalo.
En el bloqueo de ram a parcial o incompleto, la conducción del
impulso eléctrico sólo está bloqueada parcialmente, lo que origina
un retraso m enor de la despolarización del ventrículo ipsolateral al
bloqueo, en comparación con lo que ocurre en el bloqueo completo
de ram a. En consecuencia, el complejo QRS tiene una duración
superior a 0 , 1 0 s pero inferior a 0 , 1 2 s, y a m enudo m uestra una
configuración normal.
Puede existir u n bloqueo de ram a completo o incompleto aso­
ciado a un ritm o sinusal norm al y tam bién asociado a cualquier
tipo de arritm ia supraventricular (es decir, cualquier arritmia que se
origine por encima de los ventrículos en el nódulo SA, las aurículas
o la unión AV). La conducción ventricular aberrante (o, simplemente,
aberrancia) es una incapacidad transitoria de las ramas derecha o
izquierda para conducir norm alm ente un impulso eléctrico. Esta
situación puede o cu rrir cuando un im pulso eléctrico llega a una
ram a del haz que todavía está en el período refractario tras haber
conducido u n im pulso eléctrico previo, tal com o sucede en los
com plejos auriculares prem aturos y en algunas taquicardias. El
resultado es la aparición de un complejo QRS anómalo que a m e­
nudo es similar al correspondiente al bloqueo de ram a incompleto
o completo.
La conducción ventricular aberrante puede aparecer en las arrit­
mias supraventriculares que se indican a continuación, con aparición
de arritmias cuyas características simulan a las de las arritmias ven-
triculares (v. cap. 8 ):
• Complejos auriculares y de la unión prematuros.
• Taquicardia auricular.
• Flúter y fibrilación auricular.
• Taquicardia de la unión no paroxística.
• Taquicardia supraventricular paroxística.
Un impulso eléctrico que se origina en un marcapasos ectópico o
de escape localizado en las ramas del haz, en la red de Purkinje o en
el m iocardio de cualquiera de los ventrículos, da lugar a la des­
polarización de u n ventrículo antes que la despolarización del otro.
El resultado es u n complejo QRS anómalo que tiene una duración
superior a 0,12 s y que m uestra una configuración extraña. Estos
complejos QRS suelen aparecer en las arritmias ventriculares, tales
como el ritm o idioventricular acelerado, el ritm o de escape ven­
tricular, la taquicardia ventricular y los com plejos ventriculares
prem aturos (v. cap. 8 ). La aparición de latidos o ritm os ectópicos
ventriculares se denom ina a menudo ectopia ventricular.
Los complejos QRS inducidos por un marcapasos cardíaco im ­
plantado tienen generalm ente una anchura de 0 , 1 2 s o superior, y
una configuración extraña. Dado que la despolarización ocurre en el
endocardio del ventrículo, el complejo QRS inducido por el marca-
pasos cardíaco muestra un aspecto similar al del complejo ectópico
ventricular. Sin embargo, antes de cada complejo QRS inducido
por el m arcapasos im plantado aparece una desviación estrecha, a
m enudo bifásica, denom inada pico del marcapasos (v. cap. 14).
Descripción
Inicio y final. El inicio y el final del complejo QRS anómalo son
los mismos que en el caso del complejo QRS normal.
Dirección. La dirección del complejo QRS anóm alo puede ser
predom inantem ente positiva (ascendente), p redom inantem en­
te negativa (invertida) o isofásica (igualm ente positiva y nega­
tiva).
D uración. La duración del com plejo QRS anóm alo es supe­
rio r a 0,12 s. C uando existe un bloqueo de ram a y la duración
del complejo QRS está entre 0,10 y 0,12 s, el bloqueo de ram a se
denom ina incompleto. Si la duración del complejo QRS es superior
a 0,12s, el bloqueo de ram a se denom ina completo. En los casos
de preexcitación ventricular, la duración del com plejo QRS es
superior a 0 , 1 2 s.
La duración de un complejo QRS causado por un impulso eléc­
trico originado en un marcapasos ectópico o de escape localizado en
la red de Purkinje o en el miocardio ventricular siempre es superior a
0 , 1 2 s; lo más habitual es que dicha duración sea de 0,16 s o superior.
No obstante, si el impulso eléctrico se origina en una rama del haz,
la duración del complejo QRS puede ser sólo ligeramente mayor de
0 , 1 0 s y su configuración puede ser normal.
A m plitud. La am plitud de las ondas del complejo QRS oscila
entre 1 - 2 m m y 2 0 m m o más.
Configuración. El complejo QRS anómalo muestra grandes varia­
ciones en su configuración; puede tener un aspecto bastante normal
(estrecho y puntiagudo, tal como ocurre en el bloqueo incompleto
de rama), y en el otro extremo puede ser m uy ancho y con aspecto
extraño, arrastrado y mellado (tal como ocurre en el bloqueo com­
pleto de ram a y en las arritmias ventriculares). En la preexcitación
ventricular el complejo QRS es más ancho de lo norm al en la base
debido al arrastramiento o la protrusión iniciales del ascenso de la
onda R (o del descenso de la onda S, que tam bién puede ocurrir),
con aparición de la onda delta.
Significación
El complejo QRS anómalo indica que ha tenido lugar una despo­
larización anóm ala de los ventrículos debido a cualquiera de las
razones siguientes:
• Un bloqueo en la progresión del impulso eléctrico desde el haz
de His hasta la red de Purkinje, a través de las ramas derecha
o izquierda (bloqueo de rama y conducción ventricular abe­
rrante).
• La progresión del impulso eléctrico desde las aurículas hasta
los ventrículos a través de una vía de conducción accesoria
anómala (preexcitación ventricular).
• El origen en un marcapasos ectópico o de escape ventricu­
lar del im pulso eléctrico responsable de la despolarización
ventricular.
• La excitación de los ventrículos p o r u n m arcapasos car­
díaco.
O ndaT
D E F IN IC IÓ N CLAVE J
La onda T representa la repolarización ventricuiar. Hay dos tipos de onda T:
• OndaT normal.
• OndaTanómaia.
 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 39

ONDA T NORMAL
Características
Relación con ¡a anatom ía y la fisiología cardíacas. Una onda T
norm al (fig. 3-6) representa la repolarización norm al de los ven­
trículos. La repolarización normal se inicia en la superficie epicárdica
de los ventrículos y progresa en profundidad a través de las paredes
ventriculares hasta alcanzar la superficie del endocardio. La onda T
tiene lugar durante la últim a parte de la sístole ventricular
onda ST-T. A veces es difícil determ inar con certeza el inicio y el
final de la onda T
Dirección. La dirección de la onda T norm al es positiva (ascen­
dente) en la derivación II.
La ondaT normal tiene casi siempre la misma dirección que
[ el complejo QRS.

Descripción Duración. La duración es de 0,10 a 0,25 s o superior. La duración de

Inicio y final. El inicio de la onda T se identifica como la primera la onda T en sí misma tiene menos importancia que el intervalo QT.
desviación súbita o gradual del segmento ST (o como el punto en el A m plitud. La amplitud es norm almente inferior a 5 mm.
que la pendiente del segmento ST parece hacerse súbita o gradual­
mente más intensa). Cuando no existe el segmento ST, la onda T se
inicia al final del complejo QRS (es decir, en el punto J). El punto en

[
Como regla general, la onda T normal nunca tiene una altura
el que la onda T vuelve a la línea basal señala el final de la onda T.
superior a las dos terceras partes de la onda R.
En ausencia de un segmento ST, la onda T se denomina en ocasiones

Repoiarización
ve ntricular
norm al

Significación

1
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s

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—

inicio y final D uración

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T

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T — s
a

A m plitud C onfiguración
F IG U R A 3 -6 OndaT normal
40 : C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma
Configuración. La onda T norm al es redondeada (con aristas o
roma) y asimétrica. La prim era parte (ascendente) de la onda T es
m ayor que la segunda parte (ascendente).
[
Las ondas T simétricas indican casi siempre algún proceso
patológico, como la isquemia o el desequilibrio electrolítico.
Relación entre la onda T y el complejo QRS. La onda T aparece
siempre después del complejo QRS.
Significación
El estudio de las ondas T tam bién debe incluir el análisis del seg­
m ento ST (v. m ás adelante). La presencia de una onda T norm al
precedida por u n segmento ST norm al indica que ha tenido lugar la
repolarización norm al de los ventrículos derecho e izquierdo.
ONDA T ANÓMALA
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Una onda T
anómala (fig. 3-7) representa una alteración en la repolarización ven­
tricular. La repolarización patológica puede iniciarse en la superficie
epicárdica o endocárdica de los ventrículos. Cuando la repolariza­
ción anómala comienza en la superficie epicárdica de los ventrículos,
evoluciona en profundidad a través de las paredes ventriculares
hasta la superficie endocárdica tal como ocurre en la situación de
norm alidad, pero con una tasa menor, dando lugar a la aparición
de una onda T ascendente y excesivamente alta en la derivación IL
Cuando se inicia en la superficie endocárdica de los ventrículos,
evoluciona hacia la superficie de las paredes ventriculares hasta
alcanzar la superficie epicárdica, dando lugar a una onda T negativa,
invertida o «dada la vuelta» en la derivación II.
La repolarización ventricular anómala puede tener lugar en los
cuadros siguientes:
• Isquemia miocárdica, asociada a síndromes coronarios agudos,
miocarditis, pericarditis y aum ento del tam año (hipertrofia)
de los ventrículos.
• Despolarización anómala de los ventrículos (tal como ocurre
en el bloqueo de ram a y en las arritm ias ventriculares ectó-
picas).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., aumento de la concentración
sérica de potasio) y adm inistración de ciertos medicamentos
cardíacos (p. ej., quinidina, procainamida).
• Deportistas y personas con hiperventilación.
Descripción
Inicio y final. El inicio y el final de la onda T anóm ala son los
mismos que los correspondientes a la onda T normal.
Dirección. La onda T anóm ala puede ser positiva (ascendente)
y excesivamente alta o baja, negativa (invertida) o bifásica (par­
cialm ente positiva y parcialm ente negativa) en la derivación II.
La onda T anóm ala puede tener o no la m ism a dirección que el
complejo QRS.
Duración. Su duración es de 0,10 a 0,25 s o superior.
Amplitud. Su amplitud es variable.
C onfiguración. La o n d a T anóm ala puede ser redondeada,
despuntada, picuda, ancha o mellada. La configuración anóm ala
más frecuente es una onda T simétrica o con asimetría inversa en
la que la prim era porción tiene una fuerte inclinación ascenden­
te y es corta, m ientras que la segunda porción es m ás gradual y
prolongada.
Relación entre la onda T y e l complejo QRS. La onda T anómala
sigue siempre al complejo QRS.
Significación
Una onda T anómala indica que se ha producido una repolarización
tam bién anómala de los ventrículos. Hay que tener en cuenta el es­
tudio del segmento ST para comprender plenamente la significación
clínica de la onda T anómala.
O ndaU
DEFINICIÓN CLAVE J
La onda U representa posiblemente la fase final de la repolarización de
los ventrículos.
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. La onda U
(fig. 3-8) representa posiblemente la repolarización de las fibras de
Purkinje o la repolarización retardada de alguna porción pequeña
del ventrículo. Aunque es infrecuente y no se puede identificar con
facilidad, generalmente la onda U se observa m ejor cuando la fre­
cuencia cardíaca es baja.
Descripción
Inicio y final. El comienzo de la onda U se identifica como la pri­
mera desviación súbita o gradual respecto a la línea basal o respecto
a la pendiente ascendente de la onda T. El punto en el que la onda U
vuelve a la línea basal o a la pendiente descendente de la onda T
indica el final de la propia onda U
Dirección. La dirección de una onda U norm al es positiva (as­
cendente), tal como ocurre con la onda T norm al precedente en la
derivación II.
Duración. Su duración no se determina de m anera sistemática.
Amplitud. La amplitud de una onda U norm al es habitualmente
inferior a 2 m m y siempre es m enor que la de la onda T preceden­
te en la derivación II. Se considera anóm ala una onda U mayor
de 2 mm.
Configuración. La onda U es redondeada y simétrica.
Relación entre la onda U y las dem ás ondas. La onda U sigue
siempre al pico de la onda T y aparece antes de la siguiente onda R
Significación
La onda U indica que se ha producido la repolarización de los ven­
trículos. Las ondas U pequeñas inferiores a 2 m m son un hallazgo
norm al. Las ondas U excesivamente altas, con una altura superior
a 2 m m, pueden aparecer en los contextos siguientes:
• Hipopotasemia.
• Miocardiopatía.
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Administración excesiva de digital, quinidina y procainamida.
 C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 41

R epolarización
ve ntricular
a n óm ala

B
Significación

OndaT

Inicio y final Dirección

Am plitud D uración

C onfiguración
F IG U R A 3 -7 OndaT anómala.
42 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma
R ep ola riza ción de parte
de los ve ntrículos
S ignificación
F IG U R A 3 -8 Onda U.
La onda U grande puede ser confundida en ocasiones con una
onda P. En situaciones en las que no existe la onda P (tal como
ocurre en el ritmo de la unión) y que hay una onda U grande
se puede establecer un diagnóstico erróneo de bloqueo AV de
primer grado. En los casos en los que están presentes tanto una
onda P grande como una onda U grande, se puede establecer
el diagnóstico erróneo de un bloqueo AV 2:1. El hecho de que
la onda U tenga una relación constante con la onda T y no con la
onda P o con el complejo QRS tiene utilidad para identificar
la onda U y para diferenciarla de la onda R
INTERVALOS
In te rv a lo P R
DEFINICION CLAVE
] La norm alidad del intervalo PR indica que el im pulso eléctrico
El intervalo PR (fig. 3-9) representa el período de tiempo durante el cual
tiene lugar la progresión del Impulso eléctrico desde el nodulo SA, desde
un marcapasos ectópico localizado en las aurículas o desde un marcapasos
ectópico o de escape localizado en la unión AV, a través de todo el sistema
de conducción eléctrica del corazón, hasta alcanzar el miocardio ventricular.
Comienza con el inicio de la onda P y finaliza con el inicio del complejo QRS.
Hay dos tipos de intervalo PR:
• Intervalo PR normal.
• Intervalo PR anómalo.
INTERVALO PR NORMAL
Características
Relación con la anatomía y lafisiología cardíacas. El intervalo PR
normal representa el tiempo que transcurre entre el inicio de la des­
polarización auricular y el comienzo de la despolarización ventricular,
y durante este período el impulso eléctrico discurre norm almente
desde el nodulo SA o desde un marcapasos ectópico en las aurículas
recorriendo los tractos de conducción auricular internodular, la unión
AV, las ramas del haz y la red de Purkinje hasta alcanzar el miocardio
ventricular. El intervalo PR incluye una onda P y el segmento PR corto
y habitualmente plano (isoeléctrico) que aparece a continuación.
Antes de la despolarización auricular la sangre rellena pasivamente
los ventrículos debido a que la presión intraventricular es inferior a la
existente en las aurículas. A medida que ambas presiones se igualan, se
interrumpe el flujo. Durante la despolarización auricular (la onda P),
las aurículas se contraen y fuerzan la entrada de una cantidad adicional
de sangre en los ventrículos. Este «refuerzo auricular» puede incre­
m entar en hasta un 25% el volumen de sangre en los ventrículos.
Tal com o se ha señalado previam ente, la onda P representa
la despolarización auricular. Tras la despolarización auricular, el
impulso eléctrico atraviesa el nódulo AV en donde se retrasa m o­
m entáneamente antes de ser transm itido hacia los ventrículos. Este
período de retraso, representado por el segmento PR, proporciona
el tiem po necesario para que tenga lugar la actividad mecánica de
la contracción auricular.
Descripción
Inicio y final. El intervalo PR comienza con el inicio de la onda
P y finaliza con el inicio del complejo QRS.
Duración. La duración del intervalo PR norm al es de 0,12 a
0,20 s y dicha duración depende de la frecuencia cardíaca. Cuando
la frecuencia cardíaca es rápida, el intervalo PR es norm alm ente
m enor que cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., para una
frecuencia cardíaca de 120 el intervalo PR es de 0,16 s, mientras que
si la frecuencia cardíaca es de 60 el intervalo PR es de 0,20 s).
Relación entre el intervalo PR y el complejo QRS. Cuando la
conducción entre las aurículas y los ventrículos es normal, aparece
un complejo QRS tras cada onda P.
I NOTA DEL AUTOR. En algunos textos, el Intervalo PR prolongado se define
como igual o superior a 0,20 s. En esta obra definiremos el Intervalo
PR = 0,20 s como límite y el inten/alo PR > 0,20 como prolongado.
Significación
originado en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las au­
rículas adyacentes ha progresado norm almente a través del sistema
de conducción eléctrica del corazón hasta alcanzar el m iocardio
ventricular. La significación principal de la norm alidad del intervalo
PR es la de que el impulso eléctrico ha sido conducido normalmente
y sin retraso a través del nódulo AV y del haz de His.
INTERVALO PR ANÓlVIALO
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Un intervalo
PR superior a 0,20s (fig. 3-10) representa un retraso en la progre­
sión del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de His o,
raramente, las ramas del haz. Un intervalo PR inferior a 0,12 s indica
normalmente que el impulso eléctrico se origina en un marcapasos
ectópico localizado en las aurículas, en la proximidad del nódulo AV,

F IG U R A 3 -9 Intervalo PR normal.
o bien en un marcapasos ectópico o de escape en la unión AV. Esta
situación se debe a que el tiempo para que el impulso alcance el nó-
dulo AV es muy corto.
La aparición de una onda P negativa (invertida) en la derivación II
se asocia a menudo a intervalos PR excesivamente cortos debido a que
el impulso es conducido de forma anterógrada (desde la izquierda hasta
la derecha, y hacia arriba) desde el nódulo AV y hacia las aurículas.
La onda P positiva y de configuración norm al, junto con un
intervalo PR inferior a 0,12 s, se observa cuando el impulso eléctrico
discurre desde las aurículas hasta los ventrículos a través de una o
más vías de conducción accesorias, pasando por alto toda la unión
AV o solamente el nódulo AV en sí mismo, con una despolarización
de los ventrículos que tiene lugar antes de lo normal. Estas vías de
conducción anómalas son las siguientes:
• Vías AV accesorias (haces de Kent): Estas vías de conducción
AV accesorias que discurren desde las aurículas hasta los
ventrículos pasan p or alto la unión AV, dando lugar a una
preexcitación ventricular. En esta anomalía de la conducción
AV, el intervalo PR está reducido y habitualmente se continúa
con un complejo QRS ancho y de configuración anómala que
muestra una onda delta (la escotadura al inicio del complejo
QRS). Este tipo de alteración de la conducción AV también se
denom ina síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 43
D e s p o la riz a d ó n a u ricular
y progresión no rm al del
im p ulso eléctrico a través
del sistem a de conducción
e léctrica
^Im p ulso eléctrico
D uración
• Fibras aurícuIa-His (fibras de James): Esta vía de conducción
accesoria, que va desde las aurículas hasta la parte inferior del
nódulo AV en la proximidad del inicio del haz de His, pasando
por alto el nódulo AV, da lugar a intervalos PR cortos que se
continúa con complejos QRS normales. Esta conducción AV
anómala se denom ina Lown-Ganong-Levine (LGL).
Descripción
Inicio y final. El inicio y el final del intervalo PR anómalo son los
mismos que los correspondientes al intervalo PR normal.
Duración. La duración del intervalo PR anóm alo puede ser
superior a 0,20 s o inferior a 0,12 s. Se han observado intervalos PR
de hasta 1 segundo, pero la prolongación más habitual del intervalo
PR no suele superar los 0,48 s. De m anera adicional, el intervalo
PR puede ser variable en los distintos latidos o bien puede ser en
ocasiones norm al con un alargamiento progresivo hasta que ya no
aparece un complejo QRS asociado.
Relación entre él intervalo PR prolongado y el complejo QRS.
Si tras cada onda P aparece un complejo QRS y un intervalo PR
prolongado, podem os asum ir que el com plejo QRS se debe a la
conducción originada en la onda P. Sin embargo, cuando el intervalo
PR sigue incrementando el retraso de la conducción se puede llegar
44 : C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

F IG U R A 3 -1 0 Intervalo PR anómalo.

a una situación en la que ya no tiene lugar la despolarización ven­
tricular y, por tanto, no se observa un complejo QRS.
Significación
La prolongación anómala del intervalo PR indica que existe un retraso
en la progresión del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de
His o, raramente, las ramas del haz. Si el período o la prolongación son
constantes, entonces el retraso de la conducción no presenta cambios. Si
el intervalo PR muestra un cambio constante en su duración, entonces
el retraso de la conducción empeora progresivamente con cada latido.
Ésta es la situación clásica del bloqueo de segundo grado tipo I.
El intervalo PR excesivamente corto indica una de las situaciones
siguientes:
• Q ue el impulso eléctrico se ha originado en un marcapasos
ectópico auricular localizado en la proximidad del nódulo AV,
o bien en un marcapasos ectópico o de escape localizado en
la unión AV.
• Q ue el impulso eléctrico se ha originado en el nódulo SA o
en las aurículas y que discurre a través de una o varias vías
de conducción accesorias anómalas que pasan por alto com­
pletamente la unión AV o solamente el nódulo AV.
Intervalo Q T
DEFINICIÓN CLAVE
El intervalo QT representa el período de tiempo que transcurre entre el inicio
de la despolarización ventricular y ia finalización de la repolarización de los
ventrículos.
c)R£
\
p T
\ t
)
Intervalo Q T
Inicio y final
FIG U R A 3-11 intervalo QT
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 45
Características
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. El intervalo
QT (fig. 3-11) representa el tiempo total que dedican los ventrículos
a la despolarización y a la repolarización. Incluye el complejo QRS, el
segmento ST y la onda T. La prolongación excesiva del intervalo QT,
con superación en un 10% del intervalo QT promedio para cualquier
frecuencia cardíaca, representa un retraso en la repolarización de los
ventrículos. Los intervalos QT excesivamente prolongados pueden
aparecer en las situaciones siguientes:
• Pericarditis, miocarditis aguda, isquemia e infarto miocárdicos
agudos, hipertrofia ventricular izquierda e hipotermia.
• Bradiarritmias (p. ej.,bradicardia sinusal intensa, bloqueo AV
de tercer grado con ritm o de escape ventricular lento).
• Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hipocalcemia) y
dietas proteicas líquidas.
• Efectos medicamentosos (quinidina, procainamida, disopira-
mida, amiodarona, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos).
• Problemas del sistema nervioso central (p. ej., accidente cere­
brovascular, hemorragia subaracnoidea y traumatismo intra­
craneal).
• Síndrome del intervalo QT prolongado congénito.
La reducción anóm ala del intervalo QT, superior a un 10%
respecto al intervalo QT prom edio para cualquier frecuencia car­
díaca, representa un increm ento en la tasa de repolarización de
los ventrículos. Se observa en el tratam iento con digital y en la
J hipercalcemia.
Descripción
Inicio y final. El inicio del intervalo QT se identifica como el pun­
to en el que la primera onda del complejo QRS comienza a desviarse,
i
A
01
1 ^
y
n
46 : C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma
súbita o gradualmente, respecto a la línea basal. El final del intervalo
QT es el punto en el que la onda T vuelve a la línea basal.
La determinación del intervalo QT debe tener lugar en la
[ derivación en la que la onda T es más prominente y no está
deformada por una onda U, y no debe incluir la onda U.
Duración. La duración del intervalo QT depende de la frecuencia
cardíaca. En general, un intervalo QT inferior a la mitad del intervalo
de R-R es normal, mientras que cuando el intervalo QT es superior
a la m itad es anómalo y si es de aproximadamente la m itad está «en
el límite». Cuando la frecuencia cardíaca es rápida el intervalo QT
es m enor que cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., para una
frecuencia cardíaca de 120 el intervalo QT es de alrededor de 0,29 s,
m ientras que para una frecuencia cardíaca de 60 es de alrededor de
0,39 s). A m edida que aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye el
tiem po de la sístole ventricular y, por tanto, los ventrículos deben
presentar despolarización y repolarización en un período de tiempo
menor. Cuando la frecuencia cardíaca es lenta ocurre lo contrario.
Los intervalos QT pueden tener una duración similar o diferente
en función del ritm o subyacente. Por ejemplo, si las porciones del
ritm o son rápidas, el intervalo QT es m enor que en las porciones
del ritm o que son más lentas. En estos casos será imposible efectuar
u na m edición precisa del intervalo QT, pero podem os estim ar un
intervalo promedio.
D ado que el intervalo QT depende de la frecuencia cardíaca,
su «normalidad» está en relación con la frecuencia cardíaca y, por
tanto, debe ser «corregida». Este nuevo valor se denom ina intervalo
QTc o intervalo QT corregido. La duración prom edio del intervalo
QT esperado norm alm ente para una frecuencia cardíaca dada, el
intervalo QT corregido (QTc) y el rango norm al del 10% por encima
y por debajo del valor prom edio se m uestran en la tabla 3-1. Con
independencia de la frecuencia cardíaca, se considera que el intervalo
QT superior a 0,45 s es anómalo.
..
40 1,5
50 1,2
............................................................................................................
^ mente el punto más alto de la onda R; su final corresponde al punto
70 0,86
gjj
100 0,60
120 0,50
...............................................................................................................
150 0,40
180 0 33
.............................................. ...........................................................
Un método sencillo para calcular el QTc es el siguiente:
QTc = QT(milisegundos) + 1,75(frecuenciaventricuiar - 60)
Ejemplo: FC = 100,QT = 330
1,75(100-60) = 1,75 x 40 = 70
330 + 70 = 400 o 0,400 s, que es normal
Significación
El intervalo QT representa el tiempo que transcurre entre el inicio de
la despolarización ventricular y el final de la repolarización ventricu­
lar. Tal como se ha señalado previamente, los ventrículos son vulnera­
bles durante el período refractario relativo de la onda T. El intervalo
QT prolongado indica un retraso de la repolarización ventricular y,
por tanto, un período mayor de vulnerabilidad ventricular.
Así, la prolongación del intervalo QT incrementa la posibilidad
de aparición de arritmias ventriculares mortales como las correspon­
dientes al entorchado {torsades depointes). Los intervalos QT cortos
son relativam ente frecuentes pero cuando aparecen (a m enudo
en los lactantes y los niños) se deben a trastornos genéticos que
predisponen a la m uerte súbita por causas cardíacas y que se deben
tratar mediante la implantación de un desfibrilador.
Intervalo R-R
D E F IN IC IO N CLAVE
]
El intervalo R-R representa el período de tiempo que transcurre entre dos
despolarizaciones ventriculares sucesivas. Hay dos tipos de intervalo R-R:
• Regular.
• irregular.
Características
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. El intervalo
R-R (fig. 3-12) representa norm almente un ciclo cardíaco durante el
cual las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan una vez.
[
Es posible que exista más de una despolarización auricular
(onda P) entre dos ondas R consecutivas. La consideración de
las ondas P y la medición del intervalo P-P tienen utilidad para
la interpretación del ritmo.
0,46(0,41-0,51) „ . . .
Descripción
0,42(0,38-0,46)
Inicio y final. El inicio del intervalo R-R es considerado general-
0,37(0,33-0,41) más alto de la onda R siguiente.
O35 (O32 O39) Duración. La duración depende de la frecuencia cardíaca. Cuan-
’...... ’............. do la frecuencia cardíaca es rápida, el intervalo R-R es m enor que
0'33 (0,30-0,36) cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., para una frecuencia
0,31 (0,28-0,34) cardíaca de 120 el intervalo R-R es de 0,50 s, mientras que para una
frecuencia cardíaca de 60 es de l,Os). El intervalo R-R puede tener
0,29 0,26-0,32 , , , . , . , . ^
una duración homogenea o variable, según el ritm o subyacente. La
0,25(0,23-0,28) situación de igualdad se denom ina regularidad. Si los intervalos
0 23(0 21-0 25) R-R son iguales, la frecuencia ventricular es regular, m ientras que
cuando son desiguales dicha frecuencia es irregular. Existen varias
subcategorías que serán evaluadas en capítulos posteriores. Son
ejemplos de ritmos irregulares los siguientes:
 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 47

F IG U R A 3 -1 2 Intervalo R-R.

• Un ritm o regular intercalado con latidos auriculares prem a­

turos, latidos de la unión y latidos ventriculares prematuros. Características
• Fibrilación auricular.
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El segmento
• Bloqueo AV de segundo grado.
TP representa el tiem po que transcurre entre el final de la repo­
larización ventricular y el inicio de la despolarización auricular
Significación
siguiente, un período durante el cual no existe actividad eléctrica
Un intervalo R-R representa el tiem po que transcurre entre dos en el corazón. El segmento TP puede incluir una onda U después
despolarizaciones ventriculares sucesivas. La m edición del intervalo de la onda T.
R-R y su correlación con la presencia y la cronología de las ondas P
y otros intervalos es un aspecto clave en la interpretación del ritmo, Descripción
J y es necesario conocerla con detaUe.
-O Inicio y final. El segmento TP comienza con el final de la onda T
y finaliza con el inicio de la onda P siguiente.
Duración. Su duración es de 0,0 a 0,40 s o superior, y dicha dura­
I SEGMENTOS ción depende de la frecuencia cardiaca y de la configuración de las
ondas P y de los complejos QRS-T. Cuando la frecuencia cardíaca
I Segm ento TP es rápida, el segm ento TP es m ás corto que cuando es lenta. Por
ejemplo, para una frecuencia cardíaca de aproxim adam ente 1 2 0 o
superior el segmento TP no aparece, mientras que la onda P aparece
D E F IN IC IO N CLAVE
] inmediatamente a continuación de la onda T o queda oculta por ella.
Para una frecuencia cardíaca de 60 o menos, el segmento TP dura
El segmento TP es el intervalo de tiempo que transcurre entre dos complejos aproximadamente 0,4 s o más.
P-QRST sucesivos, durante el que no existe actividad eléctrica en el corazón.
A m plitu d. G eneralm ente, el segm ento TP es plano (isoeléc­
Se denomina «línea basal».
trico).
48 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma
Significación
La aparición de un segmento TP indica la ausencia de cualquier tipo
de actividad eléctrica del corazón. El segmento TP se utiliza como
la referencia de la línea basal para la determinación de la elevación
o la depresión del segmento ST.
Segm ento PR
DEFINICION CLAVE
] frecuencia cardíaca. Cuando la frecuencia cardíaca es rápida el
El segmento PR representa el período de tiempo durante el que tiene lugar la
progresión del impulso eléctrico desde el nodulo AV a través del haz de His,
las ramas del haz y la red de Purkinje, hasta el miocardio ventricular.
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El segmento
PR (fig. 3-13) representa el período de tiempo que transcurre entre el
final de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización
ventricular, y durante el mismo el impulso eléctrico discurre desde
el nódulo AV a través del haz de His, las ramas del haz y la red de
Purkinje hasta el miocardio ventricular.
Descripción
Inicio y final. El inicio del segmento PR comienza con el final de
la onda P y su final tiene lugar con el comienzo del complejos QRS.
Duración. La duración varía norm alm ente entre alrededor de
0,02 y 0,10 s. Puede ser mayor de 0,10 s cuando existe un retraso en
la progresión del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de
His o, raramente, las ramas del haz.
A m plitu d. N orm alm ente, el segm ento PR es plano (isoeléc­
trico).
Significación
Un segmento PR cuya duración es de 0,10 s o inferior indica que
el impulso eléctrico ha sido conducido norm alm ente y sin retraso
a través de la unión AV, o bien a través de una vía de conducción
accesoria. Un segmento PR que dura más de 0,10 s indica un retraso
en la conducción del im pulso eléctrico a través de la unión AV o,
raramente, las ramas del haz.
Segm ento ST
DEFINICIÓN CLAVE J
El segmento ST representa la parte inicial de la repolarización de los ventrículos
derecho e izquierda. Hay dos tipos de segmento ST:
• Segmento ST normal.
• Segmento ST anómalo.
SEGIV1ENT0 ST N0RIV1AL
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El segmento
ST (fig. 3-14) representa la parte inicial de la repolarización ven­
tricular. Es un período de silencio eléctrico del corazón durante el
que llega a su plenitud la contracción m ecánica de los ventrículos
(sístole ventricular).
Descripción
Inicio y final. El segm ento ST com ienza con el final del com ­
plejo QRS y finaliza con el inicio de la onda T. La unión entre el
com plejo QRS y el segm ento ST se denom ina pwnfo de la unión
o punto }.
Duración. La duración es de 0,20 s o m enos y depende de la
segm ento ST es más corto que cuando la frecuencia cardíaca es
lenta.
Amplitud. Normalmente, el segmento ST es plano (isoeléctrico).
Se consideran norm ales la elevación o la depresión ligeras e infe­
riores a 1,0 m m durante los primeros 0,04 s (un cuadrado pequeño)
después del punto J del complejo QRS. El segm ento TP se utiliza
normalmente como referencia de la línea basal para la determinación
de la amplitud del segmento ST. Sin embargo, cuando no existe el
segmento TP debido a que la frecuencia cardíaca es m uy rápida, se
utiliza en su lugar el segmento PR.
Configuración. Cuando está ligeramente elevado, el segmento ST
puede ser plano, cóncavo o arqueado. Si está ligeramente deprimido,
el segmento ST puede ser plano, ascendente o descendente.
Significación
Un segmento ST norm al seguido de una onda T norm al indica que
se ha producido la repolarización norm al de los ventrículos derecho
e izquierdo. El estudio del segmento ST y de su relación con la onda T
es clave para valorar la evidencia de isquemia o infarto miocárdicos,
y será considerado con mayor detalle en el capítulo 17.
SEGMENTO ST ANÓMALO
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Un segmento
ST anómalo (fig. 3-15) significa la existencia de una repolarización
ventricular anómala, lo que representa una consecuencia frecuente
de la isquemia y la lesión miocárdicas. Se debe a que el miocardio
lesionado comienza su repolarización antes que el miocardio normal
y esta actividad eléctrica hace que el segmento ST se fusione con la
onda T, lo que da lugar a una elevación o una depresión del segmento
ST, según el área afectada del corazón y según la derivación utilizada
para su evaluación.
Descripción
Inicio y final. El inicio y el final del segmento ST anómalo son los
mismos que los correspondientes al segmento ST normal.
Duración. La duración es de 0,20 s o menos.
Am plitud. Un segmento ST es anóm alo cuando está elevado o
deprim ido 1,0 m m o más de 0,04 s (un cuadrado pequeño) después
del punto J del complejo QRS.
Configuración. Cuando está elevado, el segmento ST puede ser
plano, cóncavo o arqueado. Si está deprimido, puede ser plano, as­
cendente o descendente.
Significación
Un segmento ST anómalo indica que se ha producido una alteración
en la repolarización ventricular. Las causas más frecuentes de la
elevación del segmento ST son las siguientes;
 C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 49

R epolarización
ve n tricu la r
norm al

B
S ignificación

1
h
( IRS

A l ,21 b 1
C
i«Or io n ío j
y
s
Duración

C onfiguración de la am plitu d
F IG U R A 3 -1 3 Segmento PR.
50 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

¡ ^ '
!
V
i P
1DRS
T1
1 \
F
/
Q'

\ t i
V

Inicio y final

D espolarización
ve ntricular
anóm ala

C onfiguración

A m plitud
F IG U R A 3 -1 4 Segmento ST normal.
 C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 51

f - -
5'
i -

(D, )1

. b 1

- - - i
Duración

Inic o F

inicio y final

Progresión del
impulso eléctrico
a través del nodulo
AV, el haz de His, las
ramas del haz y la
red de Purkinje
^Impulso eléctrico

D
Significación Amplitud
F IG U R A 3 -1 5 Segmento ST anómalo.

• Infarto miocárdico agudo (muerte celular). Infarto miocárdico subendocárdico (infarto miocárdico sin
• Isquemia miocárdica (hipoxia). elevación del segmento ST).
• Angina de Prinzmetal (isquemia miocárdica transmural grave Angina de pecho (isquemia miocárdica subendocárdica).
por espasmo arterial coronario). Cambios ECG recíprocos en el infarto miocárdico agudo.
• Aneurism a ventricular. H ipertrofia ventricular derecha e izquierda (patrón de «so­
• Pericarditis aguda. brecarga»).
• Patrón de repolarización precoz (una forma de repolarización Bloqueos de ram a derecha e izquierda.
m iocárdica que se observa en personas sanas y norm ales y Efecto de la digital.
que da lugar a una elevación del segmento ST m uy similar a Hipopotasemia.

I
la asociada al síndrom e coronario agudo).
• Hipertrofia ventricular izquierda y bloqueo de rama izquierda
La evaluación del segmento ST debe tener en cuenta cualquier
(derivaciones V 1-V 3 ) .
cambio en la onda T debido a que tanto el segmento ST
• Hipopotasemia (derivaciones Vi, V2 ) .
como la onda T están relacionados con la repolarización de
• H ipoterm ia (junto con la onda J y la onda Osborn).
los ventrículos. Así, las modificaciones en cada uno de ellos
Las causas más frecuentes de la depresión del segmento ST son
pueden afectar al otro.
las siguientes:
52 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

RESUMEN DEL CAPÍTULO
El trazado ECG está constituido por ondas, intervalos y segmentos.
Cada uno de estos elementos presenta características normales que
le definen. Dichas características están relacionados con la función
del área subyacente del corazón en el que se originan.
La onda P está relacionada con la actividad eléctrica de las
au rícu las m ien tra s que el com plejo QRS y la o n d a T ofrecen
inform ación acerca de los ventrículos. El intervalo PR es el p e ­
ríodo de tiem po durante el cual la señal eléctrica es transm itida
entre las aurículas y los ventrículos, m ientras que el segm ento
ST ofrece inform ación clave relativa a la despolarización de los
ventrículos
Hay procesos patológicos diversos que influyen en la configu­
ración y el aspecto de las ondas, los intervalos y los segmentos del
ECG; el conocimiento de la norm alidad y de los procesos que dan
lugar a estas alteraciones es clave para la interpretación adecuada de
las arritm ias cardíacas.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. Las ondas P anchas y melladas se deben con mayor frecuencia a: 6. ¿Cuál de las vías de conducción accesoria siguientes no está
A. Hipotensión ortostática implicada en la preexcitación ventricular con ondas delta aso­
B. Valvulopatías m itral y aórtica ciadas?
C. Pericarditis A. Vías AV accesorias
D. Velocidad rápida de registro del ECG B. Fibras aurícula-His
C. Haces de Kent
2. El intervalo PR norm al tiene una duración que oscila entre: D. Fibras noduloventriculares/fasciculoventriculares
A. 0,08 y 0,24 s
B. 0,08y0,16s 7. La isquemia miocárdica, el IM agudo, el exceso de potasio en
C. 0,10y0,24s suero y la administración de procainam ida pueden dar lugar a
D. 0,12y0,20s la aparición de alteraciones en el o l a _______ en el ECG.
A. O n d aP
3. Una onda P ectópica representa la despolarización auricular: B. Complejo QRS
A. Originada a partir de un marcapasos cardíaco implantado C. O n d aT
B. Originada a partir del nodulo SA D. O n d aU
C. O riginada a partir del ventrículo
D. Originada en una dirección con secuencia anómala 8. Una onda U indica que se ha producido la repolarización de los
ventrículos. Se puede observar una onda U excesivamente alta
4. Un complejo QRS norm al representa la norm alidad de: en:
A. La despolarización de las aurículas A. Taponamiento cardíaco, diabetes
B. La despolarización de los ventrículos B. Accidente cerebrovascular (ACV), síncope
C. La repolarización de las aurículas C. Hipopotasemia, miocardiopatía
D. La repolarización de los ventrículos D. Hipotermia, vértigo

5. El tiem po que requiere la despolarización del tabique inter­ 9. El retraso en la progresión del im pulso eléctrico a través del
ventricular más la despolarización de los ventrículos desde el nódulo AV o del haz de His aparece en el ECG en forma de:
endocardio hasta el epicardio bajo la derivación enfrentada se A. Una elevación del segmento ST
denomina: B. Una onda T picuda
A. Fase de repolarización auricular C. Un intervalo PR prolongado
B. Intervalo QT D. Un complejo QRS prolongado
C. Tiempo de excitación septal
D. Tiempo de activación ventricular 10. Un segmento ST anómalo indica;
A. Una alteración de la repolarización auricular
B. Una alteración de la contracción ventricular
C. Una alteración de la repolarización ventricular
D. Un retraso de la conducción en el nódulo AV
 Ocho pasos en la
interpretación y el
análisis del ECG

RESUMEN Aproximación sistemática al análisis Método 3 Paso 5. Identificación y análisis

[ del ECG
Paso 1. Determinar la frecuencia
cardíaca
Método del recuento durante 6s
Método de ia regla-calcuiador de ia
frecuencia cardíaca
Método del intervaio R-R
Método 1
Método 2
Método 4
Regia del 300
Paso 2. Determinar la regularidad
Ritmo regular
Ritmo Irregular
Paso 3. Identificación y análisis
de ias ondas P, P’, F y f
Paso 4. Determinar los intervalos PR
o RP’, y ei cociente de conducción
auriculoventricular
de los complejos QRS
Paso 6. Determinación del origen
de la arritmia
Paso 7. Identificación de la arritmia
Paso 8. Evaluación de ia
significación de la arritmia

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Indicar los ocho pasos correspondientes a la Interpretación de una arritmia y su significación.
2. Definir la frecuencia cardíaca y describir los métodos siguientes utilizados para su determinación:
• Método del recuento durante 6s
• Método de la regla-calculador de la frecuencia cardíaca
• Método del intervalo R-R
o Método de los segundos
o Método de los cuadrados pequeños
o Método de los cuadrados grandes
o Método de la tabla de conversión
• Regla del 300
3. Señalar y describir dos métodos para la determinación de la regularidad ventricular
4. Definir los términos siguientes en el contexto de la regularidad del ritmo:
• Regular
• Irregular
• Irregularidad ocasional
• Irregularidad regular (con patrón)
• Irregularidad irregular (total)
5. Señalar y describir los tres pasos necesarios para la identificación y el análisis de las ondas P, P’, F y f.
6. Definir las diferencias básicas entre los componentes del ECG que se indican a continuación, Incluyendo la forma,
la anchura, la altura, su relación con los complejos QRS y la frecuencia y el ritmo:
• Onda P normal • Ondas de fibrilación auricular
• Onda P anómala • «Toscas»
• Ondas de flúter auricular • «Finas»
7. Señalar y describir los pasos necesarios para determinar los intervalos PR y el cociente de conducción AV.
8. Definir los intervalos PR normales y anómalos siguientes:
• Intervalos PR normal y anómalo
• Intervalos RP’
9. Indicar las causas del intervalo PR con una duración inferior a 0,12 s y superior a 0,20 s.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 53

54 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

10. Definir los términos siguientes:

• Bloqueo auriculoventricular (AV) Bloqueo AV de tercer grado
• Bloqueo AV variable Latido caido
• Línea isoeléctrica Bloqueo AV de Wenckebach
• Bloqueo AV incompleto Disociación AV
• Bloqueo AV completo Cociente de conducción AV
• Bloqueo AV de primer grado Vía de conducción accesoria
• Bloqueo AV de segundo grado
11. Señalar y describir los tres pasos necesarios para la identificación y el análisis de los complejos QRS.
12. Indicar la localización o localizaciones de origen más probables (zonas marcapasos) de las arritmias en las situaciones
siguientes:
• Ondas P ascendentes que anteceden a cada complejo Ondas de fibrilación auricular
QRS en la derivación II Complejos QRS normales sin relación
Ondas P invertidas que anteceden a cada complejo establecida con las ondas P
QRS en la derivación II Complejos QRS ligeramente ensanchados
Ondas P invertidas tras cada complejo QRS (0,10 a 0,12s de duración) y sin una relación
en la derivación II establecida con las ondas P
Complejos QRS que aparecen sin relación Complejos QRS ensanchados
con ningún tipo de onda P (duración > 0,12 s y de configuración extraña)
Ondas de flúter auricular y sin una relación establecida con las ondas P

APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA CUADRO 4-1 interpretación de ia arritm ia

Paso 1. Determinar la frecuencia cardíaca

AL ANÁLISIS DEL ECG
Con independencia del grado de competencia personal en el análisis
del electrocardiograma (ECG), es esencial la aplicación de una es­
trategia sistemática para la identificación de cualquier arritmia. Muchas
arritmias pueden reconocerse fácilmente por sus patrones, pero incluso
las más frecuentes pueden presentar variaciones que, a menos que se
analicen de forma lógica, pueden dar lugar a confusión. O tra razón
para el uso de una estrategia sistemática es la explicación o la enseñanza
a otras personas de la forma en que se lleva a cabo la interpretación.
Cada arritmia cursa con características específicas que, incluso en situa­
ciones de variación, pueden detectarse cuando se analizan de manera
sistemática. Después, esta estrategia permite la creación de un diagrama
de fiujo mental que nos permite alcanzar una conclusión firme.
NOTA DEL AUTOR. En todos los libros de texto dedicados al estudio del ECG se
aplican estrategias de carácter sistemático que en aigunos casos pueden ser
diferentes de ias utilizadas en este libro, pero cuando se evalúan con detalle
podemos observar que las variaciones son mínimas. No hay ningún sistema
que sea el mejor para todos los especialistas. A medida que aumentan sus
conocimientos, ei lector debe aprender, adaptar y adoptar ios métodos mejores.
En el cuadro 4-1 se incluye un resum en de los pasos que hay
que dar en la interpretación de un ECG con objeto de detectar la
presencia de una arritm ia y de interpretarla.
PASO 1. DETERMINAR
LA FRECUENCIA CARDÍACA
• Calcular la frecuencia cardíaca a través de la determ inación
del núm ero de despolarizaciones ventriculares (complejos
QRS) que pueden aparecer en el ECG en 1 min. La frecuencia
Paso 2. Determinar la regularidad
Paso 3. Identificar y analizar las ondas P, P', F o f
1. Identificar ias ondas P, P', F o f
2. Determinar la frecuencia cardíaca y la regularidad
3. Comparar y relacionar la frecuencia auricular con la frecuencia ven­
tricular
Paso 4. Determinar los intervaios PR o RP', así como el cociente de con­
ducción AV
1. Determinar los intervalos PR
2. Valorar el grado de igualdad de los intervaios PR
3. Determinar si todas las ondas P se continúan con un complejo QRS
4. Determinar el cociente de conducción AV
Paso 5. Identificar y analizar los complejos QRS
1. Identificar los complejos QRS
2. Definir la duración y la configuración de los complejos QRS
3. Valorar el grado de igualdad de los complejos QRS
4. Determinar si existe una onda P asociada a cada complejo QRS
Paso 6. Determinar la localización del origen de la arritmia
Paso 7. Identificar la arritmia
Paso 8. Evaluar la significación clínica de la arritmia
cardíaca puede determinarse mediante el método del recuento
durante 6 s, m ediante el uso de la regla-calculador de la fre­
cuencia cardíaca, a través del m étodo del intervalo R-R o con
la aplicación de la regla del 300.
Cuando consideramos ia frecuencia cardíaca en su relación
con ei ECG, es imprescindibie tener en cuenta que corresponde
a ia frecuencia de los impulsos eléctricos o «cicios cardíacos»
contados. La frecuencia cardíaca fisiológica puede ser o no
igual a ia «frecuencia cardíaca» ECG debido a que solamente
ia expioración física del paciente permite determinar si un
compiejo QRS concreto se asocia o no a la presencia de pulso.
No obstante, io habitual es denominar «frecuencia cardíaca» a
ia frecuencia cardíaca dei ECG.
 C A P ÍT U L O 4
M é to d o del recuento du ran te 6 s
Este m étodo es el más sencillo y se utiliza para determ inar la fre­
cuencia cardíaca, al tiempo que es considerado también como el más
rápido, exceptuando el m étodo de la regla-calculador de la frecuencia
cardíaca. Sin embargo, el método del recuento durante 6 s es el menos
preciso. Este m étodo puede utilizarse en situaciones de ritm o tanto
regular como irregular.
Las líneas cortas y verticales (u otras marcas similares) que apa­
recen en la parte superior o inferior de la mayoría de los papeles del
ECG dividen el ECG en intervalos de 3 s (fig. 4-1) cuando el papel
se desplaza a una velocidad estándar de 25m m /s. La suma de dos
de estos intervalos es igual a un intervalo de 6 s. Cuando el papel del
ECG se desplaza con una velocidad de 50 m m /s, la suma de cuatro
de estos intervalos de «3 s» es igual a un intervalo de 6 s.
La fi'ecuencia cardíaca se calcula determinando el número de com­
plejos QRS existentes en un intervalo de 6 s y multiplicando este nú­
mero por 10 (fig. 4-2). El resultado es la frecuencia cardíaca en latidos
por minuto (lat./min). Cuando en el intervalo de 6s existen complejos
prematuros, deben incluirse en el recuento de los complejos QRS.
La frecuencia cardíaca calculada m ediante este m étodo es una
muy buena aproximación a la frecuencia cardíaca real.
Ejemplo. Si existen 8 complejos QRS en un intervalo de 6 s, la
frecuencia cardíaca es:
8 X 10 = 80 lat./min
NOTA DEL AUTOR. Como ocurre con la frecuencia cardíaca y la frecuencia
eléctrica, el concepto de latidos por minuto implica que los complejos son
conducidos y que generan un puiso. Sin embargo, dado que la frecuencia
se indica a menudo en forma de «latidos por minuto», utilizaremos este
término teniendo en cuenta que en realidad estamos calculando el número
de «compiejos por minuto».
Para conseguir una determ inación más precisa de la frecuencia
cardíaca cuando es extremadamente baja o el ritm o es groseramente
irregular, se determ ina el núm ero de complejos QRS en un intervalo
mayor, como un intervalo de 12 s, ajustando el multiplicador.
Intervalo de 6 s ■
F IG U R A 4-1 intervalos de 3 y 6 s en un trazado ECG con una velocidad de 25 mm/s.
Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 55
Ejemplo. Si existen 6 complejos QRS en un intervalo de 12 s, la
frecuencia cardíaca es:
6 X 5 = 30 lat./min
M é to d o d e la reg la-calcu lad o r
de la fre c u e n cia card ía c a
La regla-calculador, como la que se m uestra en la figura 4-3, es un
dispositivo que puede utilizarse para determ inar con rapidez y pre­
cisión la frecuencia cardíaca. Este m étodo es más preciso cuando el
ritm o es regular. Es necesario seguir las instrucciones que aparecen
impresas en la regla (p. ej., «El tercer complejo desde la flecha es la
frecuencia por minuto»). Los complejos prem aturos no deben in­
cluirse en los complejos QRS utilizados para determinar la frecuencia
cardíaca mediante este método, siempre que sea posible.
DEFINICIÓN CLAVE J
Un compiejo prematuro es un complejo QRS que aparece de manera inespe­
rada en algún punto del ciclo P-QRS-T, o bien entre dos ciclos.
M é to d o del intervalo R -R
El intervalo R-R puede utilizarse de cuatro m aneras diferentes
para determ inar la frecuencia cardíaca. Para que el cálculo sea
preciso, el ritm o debe ser regular. Las dos ondas R empleadas para
m edir el intervalo R-R deben corresponder al ritm o subyacente
y no a los com plejos prem aturos. Los cu atro m étodos son los
siguientes:
Método 1
Medir la distancia en segundos entre los picos de dos ondas R con­
secutivas y dividir la cifra entre 60 (fig. 4-4).
Ejemplo. Si la distancia entre los picos de dos ondas R consecu­
tivas es de 0,56 s, la frecuencia cardíaca es:
60/0,56 = 107lat./min
56 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

:1 :::2 -ii: :3:.

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V-
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/ ,,,/
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IV

.u n iii-

La fre cu e n cia ca rd ia c a es de ap roxim ad am ente 40. (El co m p le jo Q R S m arcado (F recuen cia ca rd ia c a real de 40.)

3
1 6 7
■::CIRS
t cVP* 1 - i

P rí ::
- '4
J i: \i^ ..J.
.:V ,/ —
k nr: n

La fre cu e n cia ca rd ia c a es 'C o m p le jo ve n tricu la r prem aturo (F recuen cia ca rd ía c a real de 62.)
de ap roxim ad am ente 70.
F IG U R A 4 -2 Método del recuento durante 6s.
 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 57

|iiii|iiii|iiii|iiii|i TTT - J T T T T 7| l l l l | l l l l | l l l l ¡ I M I ] l l i m i l l | l l l l | I I M | l l l l | l l l l | M l j | M I I | I M I | I I M | I I M

» 0,2 0,4 0,6 0,8 0,2 0,4 0,6 0,8

O 1,0 2,0 CM O 1 2 3 4 5 6 7
Segundos 3,0 4,0 5,0
C alcu lad or d e la frecuen cia ca rdíaca Huszar. A rritm ias. G uía práctica
V elocidad del papel, 25 m m /s para la in terp retació n y el tratam iento,
Frecuencia cardíaca 4.3 ed., K eith W esley
8 8 S S o o o i o o m o if) o u)
00 c\j ■«- ■»- ■ » - 0 3 c o r - ^ r - - < D c D to lo

CLi
La frecuen cia ca rdíaca e s de aproxim ad am ente 180. (F recuen cia ca rdíaca real de 181.)
FIG U R A 4 -3 Método de la regla-calculador de la frecuencia cardíaca.
58 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

60
Frecu encia ca rd ía c a = -
0 ,68 s

Ijia s ; - l1- l : :■
:::: | :: :: QRS ,

m - m
\
- i : : - m -ir\

Frecu encia ca rd ía c a = — — = ^ 7 ,5 o, re dondeando al alza, 38.

60
Frecuencia ca rd ía c a = - = 167.
0,3 6 s
F IG U R A 4 -4 IVIétodo del intervalo R-R, método 1.

Método 2
Se cuentan los cuadrados grandes (espacios de 0,20 s) que hay entre
los picos de dos ondas R consecutivas y la cifra obtenida se divide
entre 300 (fig. 4-5).
Ejemplo. Si hay 2,5 cuadrados grandes entre los picos de dos
ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es:
Método 3
Se cuentan los cuadrados pequeños (espacios de 0,04 s) que hay entre
los picos de dos ondas R consecutivas y la cifra obtenida se divide
entre 1.500 (fig. 4-6).
Ejemplo. Si hay 19 cuadrados pequeños entre los picos de dos
ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es:

300/2,5 = 120lat./min 1.500/19 = 78,9,0 bien (redondeando) 79lat./min

 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 59

300
F recuencia ca rdíaca 97.
3,1
cu adrado s
grand es

300
F recuencia ca rd ia c a = = 36.
8,4
cuadrados
grand es

300
F recuencia ca rdíaca 250.
1,2
cu adrado s
grand es
F IG U R A 4 -5 Método del intervalo R-R, método 2.

Método 4
R egla del 300
Se cuentan los cuadrados pequeños (espacios de 0,04 s) que hay
La regla del 300 aplicada para la determ inación de la frecuencia
entre los picos de dos ondas R consecutivas y, m ediante una tabla
cardíaca sólo es necesaria cuando el ritm o es regular (fig. 4-8). Es el
de conversión de frecuencias (tabla 4-1), el núm ero de cuadrados se
resultado de la utilización del m étodo 2 del intervalo R-R descrito
convierte en la frecuencia cardíaca (fig. 4-7).
previamente. Se calcula dividiendo 300 entre el número de cuadrados
Ejemplo. Si hay 17 cuadrados pequeños entre los picos de dos
rojos y grandes que hay entre dos complejos QRS consecutivos. Esta
ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es de 88 lat./min.
división crea una progresión lógica de cifras que pueden memori-

I
zarse y apuntarse en el papel de la gráfica. La progresión numérica
NOTA DEL AUTOR. Los métodos 2 y 3 son los que se utilizan con mayor
es 300,150,100,75,60,50,43,38,33,30. Si los complejos QRS caen
frecuencia debido a que pueden aplicarse de manera rápida y sin necesidad
entre las líneas, la frecuencia se estima en función de la línea gruesa
de utilizar tablas.
más cercana al complejo QRS.
60 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

17 cuadrado s
pequeños

F recuencia ca rd ía c a = = 167.
pe queñ os

1.500
F recuencia ca rd ía c a = = 30.
50 cu adrado s
pequeños
F IG U R A 4 -6 Método del intervalo R-R, método 3.

La frecuencia cardíaca p o r m inuto se determ ina de la form a
siguiente:
1. Se selecciona una onda R alineada con una línea vertical
gruesa y se marca como «A».
2. Se coloca el 300 por encim a de la línea gruesa siguiente a la
derecha de «A» y cada una de las cifras de la progresión por
encima de las líneas gruesas siguientes.
3. Se identifica la primera onda R a la derecha de la onda R m ar­
cada como «A» y esta segunda onda R se marca como «B».
4. Se estima la distancia de la onda R marcada como «B» hasta las
siguientes líneas verticales gruesas (es decir, la cuarta parte, la
tercera parte o la m itad de la distancia total) y se le suma 3.
5. Se estima la frecuencia cardíaca en latidos por m inuto m e­
diante la equiparación de la distancia estimada de la onda R
m arcada como «B» desde la línea vertical gruesa adyacente
más cercana.
Ejemplo. Si la onda R marcada como «B» se localiza a m itad de
camino entre la línea vertical gruesa «150» y la línea vertical gruesa
«100», la frecuencia cardíaca es de aproximadamente 125 lat./min.
Ejemplo. Si la onda R marcada como «B» se sitúa a la tercera parte
de la distancia entre la línea vertical gruesa «75» y la línea vertical grue­
sa «60», la frecuencia cardíaca es de aproximadamente 70 lat./min.
Más que memorizar la progresión, podem os aplicar el método 2
del intervalo R-R y realizar el cálculo.
 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 61

TABLA 4-1 Conversión del número de cuadrados pequeños y papel, o c) el recuento de los cuadrados pequeños existentes
(espacios de 0,04 s) existentes entre ios picos de dos ondas R entre las ondas R, y después,
consecutivas, para el cálculo de la frecuencia cardíaca 2. La comparación entre sí de los intervalos R-R.
El método más sencillo para determinar la regularidad consiste en
Espacios Frecuencia Frecuencia
estimar, en primer lugar, la anchura de uno de los intervalos R-R, pre­
de 0,04 s cardíaca/min Espacios de 0,04 s cardíaca/min
feriblemente de alguno localizado en la parte izquierda del trazado
5 300 27 56 ECG (fig. 4-9). Después, se comparan visualmente los intervalos R-R
6 250 28 54 del resto del trazado ECG con el prim ero determinado, de m anera
sistemática desde la izquierda hasta la derecha.
7 214 29 52
Si se utiliza un compás de ECG, se coloca una de sus puntas en el
8 188 30 50 pico de una onda R; después, se ajusta para que la otra punta quede
9 167 31 48 sobre el pico de la onda R siguiente por la derecha. A continuación,
sin cambiar la distancia entre las puntas del compás, se comparan los
10 150 32 47
demás intervalos R-R con el intervalo R-R medido en primer lugar.
11 136 33 45 Cuando se utilizan lápiz y papel, se coloca el borde recto del papel
12 125 34 44 horizontalmente, en la proximidad de los picos de las ondas R y se
m arca con el lápiz la distancia entre dos ondas R consecutivas (el
13 115 35 43 intervalo R-R). Después, se compara este intervalo R-R con los demás
14 107 36 42 intervalos R-R del trazado ECG.
37 41
El últim o m étodo para determ inar la regularidad consiste en
15 100
el recuento del núm ero de cuadrados pequeños (0,04s/cuadrado
16 94 38 40 pequeño) que hay entre las ondas R, y después se compara la anchura
17 88 39 39 de los distintos intervalos R-R.
La regularidad se determ ina mediante cualquiera de los métodos
18 84 40 38
que se acaban de señalar y el resultado es que el ritm o puede ser
19 79 41 37 regular o irregular.
20 75 42 36
21 72 43 35
Ritm o regular
En general, si los intervalos R-R más corto y más largo difieren entre
22 68 44 34
sí m enos de 0,08 s (dos cuadrados pequeños) en un trazado ECG
23 65 45 33 concreto, se considera que el ritmo es «regular» (fig. 4-10). (Por tanto,
24 63 47 32 los intervalos R-R de un ritm o «esencialmente regular» pueden ser
exactamente iguales o ligeramente desiguales.)
25 60 48 31
26 58 50 30 Ritm o irregular
Si los intervalos R-R más corto y más largo difieren entre sí más de
0,08 s, se considera que el ritm o es irregular (fig. 4-11).
El ritm o puede ser ligeramente irregular. Este concepto implica
Por ejemplo, si hay 5,5 cuadrados rojos entre dos complejos QRS que a lo largo del trazado ECG la variación entre los intervalos R-R
consecutivos, la frecuencia cardíaca es de 300/5,5 = 54,5, es decir, no suele ser superior a 0,08 s. El ritm o ligeramente irregular puede
redondeando al alza, 55 lat./min. observarse en las situaciones siguientes:
• Arritm ia sinusal.

El mismo método del cálculo de la frecuencia puede utilizarse

El grado de variabilidad aceptable está relacionado con
[
sobre las ondas P. Es útil para determinar si las frecuencias
auricular y ventricular son distintas. la frecuencia. Cuanto mayor es la frecuencia, menor es la
variabilidad aceptable para considerar que un ritmo es regular.
Una regla general es que la variabilidad del intervalo R-R no
debe ser superior al 10% de cualquier frecuencia del ritmo
para que a éste se le considere regular.
1 PASO 2. DETERMINAR
Io.
o
LA REGULARIDAD
........................................................................................................................................
El ritm o puede ser ocasionalmente irregular. Este concepto se
o refiere al hecho de que aparecen complejos prematuros con un ritm o
£ Determ inar la regularidad mediante: que por lo demás es regular. El ritm o ocasionalmente irregular se
.y 1. a) La estimación de los intervalos R-R; b) la medición de dichos observa en las situaciones siguientes:
M intervalos mediante un compás de ECG, o bien, en los casos en • Complejos auriculares prematuros.
@ que no se dispone de un compás de este tipo, mediante lápiz • Complejos ventriculares prematuros.
62 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

F IG U R A 4 -7 Método del intervalo R-R, método 4.

La frecuen cia ca rd ía c a e s de ap roxim ad am ente 38.

F IG U R A 4 -8 Regla del 300.

 C A P ÍT U L O 4
1. M ediante la estinnaoión
de los intervalos R-R.
3. M ediante el recuento de los cu adrado s
p e queñ os e xiste nte s entre las o n das R.
F IG U R A 4 -9 Determinación de la regularidad.
El ritm o puede ser regularmente irregular. Otro térm ino utilizado
para este tipo de regularidad es la denom inada irregularidad con
patrón. El ritm o regularm ente irregular aparece cuando existe un
patrón entre los intervalos R-R medidos. Por ejemplo, el intervalo
R-R puede aum entar progresivamente de longitud de una m anera
predecible, o bien puede haber u n a proporción fija entre los in ­
tervalos R-R cortos y largos. Este ritm o puede observarse en las
situaciones siguientes:
• Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach).
• Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
• Flúter auricular con cociente de conducción variable.
El ritm o puede ser irregularm ente irregular. O tros térm inos
utilizados de manera indistinta para describir este tipo de ritm o son:
groseramente irregular j totalmente irregular. En los casos donde no
parece haber un patrón o proporción fijos respecto a los intervalos
R-R, el ritm o se considera totalm ente irregular. Este ritm o puede
observarse en las situaciones siguientes:
• Eibrilación auricular.
• Taquicardia auricular multifocal.
• Eibrilación ventricular.
Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 63
2. M ediante la m edición de los intervalos R-R con un
co m p ás de ECG ", o bien
*Si no se d isp one de un com pás, se m arca la d istan cia entre
d o s o n das R en un se gm ento de papel y se c o m p a ra d ich a
d ista n cia con los d e m á s intervalos R-R,
PASO 3. IDENTIFICACIÓN
Y ANÁLISIS DE LAS ONDAS
R R ’, F Y f
• Identificación de las ondas P, P’, F y f.
• Determ inación de la frecuencia auricular.
• Comparación y asociación de la frecuencia auricular con la fre­
cuencia ventricular.
La onda P norm al es positiva, lisa y redondeada en la derivación
II (fig. 4-12). Tiene una altura de 0,5 a 2,5 m m y una anchura de 0,10 s
o m enos. Aparece típicam ente antes de cada complejo QRS, pero
también puede aparecer en el bloque de manera aislada sin un com­
plejo QRS tras de ella, tal como ocurre en el bloqueo auriculoven-
tricular (AV). El bloqueo AV es un trastorno en el que se produce
un bloqueo completo o incompleto (parcial) de la conducción de los
impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos, a través de
la unión AV o de las ramas del haz (v. cap. 9).
64 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

R itm o s re g u la re s
T

56-

QMS

F IG U R A 4 -1 0 Ritmos regulares.
 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ^ 65

G ro seram ente irre g u la r (irreg ularm e nte irregular) ’ Las cifras indican el núm ero
d e cu adrado s pe queñ os existe nte s en tre las o n das R.
FIG U R A 4-11 Ritmos irregulares.
66 : C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

F IG U R A 4 -1 2 Ondas P normales.

La onda P anómala puede ser positiva, negativa o plana (isoeléc­
trica) en la derivación II (fig. 4-13). Puede ser lisa y redondeada,
picuda o deform ada (es decir, ancha y mellada). Su altura puede
ser norm al (0,5 a 2 ,5 mm) o anóm ala ( < 0 ,5 m m o > 2 ,5 m m ). Su
duración puede ser norm al (<0,10 s) o anómala (>0,10s).Tal como
ocurre con la onda P norm al, puede aparecer antes del complejo
QRS o bien aisladam ente y sin un complejo QRS detrás de ella.
Sin embargo, a diferencia de la onda P normal, la onda P anómala
puede aparecer regularm ente después de cada com plejo QRS,
o bien puede darse el caso de estar oculta (o bien «enterrada») por
éste.
El origen de la onda P se determina mediante la observación de
la positividad o la negatividad de las ondas P en la derivación II,
de la forma siguiente (tabla 4-2);
 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 67

F IG U R A 4 -1 3 Ondas P anómalas.

TABLA 4-2 Aspecto de las ondas P en relación con la localización de su origen

Localización del origen de las ondas P Aspecto en la derivación II Localización de las ondas P
Módulo SA (onda P) Positiva (descendente) Antecede al complejo QRS
Parte superior o media de la aurícula derecha (onda P’) Normal, picuda, ancha y mellada
Parte inferior de la aurícula derecha o de la aurícula izquierda (onda P') Negativa (invertida) Antecede al complejo QRS
Unión AV (onda P’)
Parte superior Negativa (invertida) Antecede al complejo QRS
Parte media o distal Ausente Oculta por el complejo QRS
Parte distal Negativa (invertida) Aparece tras el complejo QRS
68 : C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG
• Si las ondas P son positivas (ascendentes) en la derivación II,
generalmente se originan en el nódulo sinoauricular (SA) o
bien en las partes superior o m edia de la aurícula derecha.
Con independencia de que sean ascendentes, su configuración
puede ser normal o anómala (picuda o ancha y mellada). Cuan­
do estas ondas P mantienen una relación establecida con los
complejos QRS, siempre aparecen antes de dichos complejos.
• Si las ondas P son negativas (invertidas) en la derivación II,
generalm ente se originan en la parte inferior de la aurícula
derecha, en la aurícula izquierda, en la unión AV o en los ven­
trículos. Pueden anteceder al complejo QRS o bien aparecer
después de éste o quedar ocultas por él.
La onda P que se origina en el nódulo SA aparece designada como
«onda P» o como «P» en las figuras, independientem ente de que su
configuración sea norm al o anómala. Por otra parte, la onda P que se
origina en las aurículas, en la unión AV o en los ventrículos aparece
designada como «onda P’» (pronunciado como «P prima») o como
«P’» en las figuras, con independencia de su configuración.
Si aparecen ondas P es necesario determinar la frecuencia auricu­
lar y comprobar si cada complejo QRS se acompaña de una onda P.
Las tasas de las ondas P y de los complejos QRS son las mismas en
las situaciones de conducción normal. Cuando ambas tasas o fre­
cuencias son diferentes existe un bloqueo de la conducción entre
las aurículas y los ventrículos, o bien aparecen complejos QRS ec-
tópicos en el contexto de una arritmia.
La frecuencia de las ondas P y la frecuencia de los complejos QRS
deben ser iguales en las situaciones en que la conducción es
normal. Sin embargo, en los cuadros de bloqueo completo la
frecuencia puede ser la misma pero las ondas P no se asocian a
los complejos QRS. En otras palabras, el impulso eléctrico que
origina las ondas P no es conducido y no genera un complejo QRS.
Si no aparecen ondas P, es necesario descartar la posibilidad de
que existan ondas de flúter (F) o fibrilación (f) (fig. 4-14). Las ondas
del flúter auricular son característicamente positivas y con una confi­
guración en dientes de sierra en la derivación II. La frecuencia de las
ondas F del flúter auricular suele oscilar entre 240 y 350/min. Su ritmo
es característicamente regular Los complejos QRS suelen aparecer
tras cada dos o cada cuatro ondas F, pero también pueden aparecer
de m anera irregular con proporciones variables entre las ondas F y los
complejos QRS en los casos en que hay un bloqueo A V variable.
DEFINICIÓN CLAVE J
Existe un bloqueo AV fijo cuando el cociente entre la onda F y el complejo QRS
es constante. Cuando dicho cociente cambia, hay un bloqueo AV variable.
Las ondas de fibrüación auricular tienen una configuración irre­
gular y un carácter caótico, con grandes variaciones en su configura­
ción y amplitud. Si las ondas f tienen una altura inferior a 1 mm , se
denom inan ondas de fibrilación^naí; cuando su altura es superior
a 1 mm, se denom inan ondas de fibrilación toscas. En los casos en
que son extrem adam ente finas, pueden no ser identificadas como
tales y los segm entos del ECG entre las ondas T y los complejos
QRS pueden presentar tan sólo un aspecto ligeramente ondulado o
incluso plano (isoeléctrico).
La frecuencia de las ondas f suele oscilar entre 350 y 600/min,
con un prom edio de 400/m in, y su ritm o es del todo irregular. Tí­
picamente, en la fibrüación auricular los complejos QRS aparecen
de forma irregular y sin un patrón establecido, como reflejo de un
ritm o auricular totalmente irregular. En el capítulo 6 se recoge una
descripción detallada de las ondas F y f.
En ocasiones, la fibrilación y el flúter auriculares pueden coexistir
en diversos m om entos de un m ism o ritmo. En esta situación hay
períodos durante los que se observan ondas de flúter auricular y en
los que la proporción entre las ondas F y los complejos QRS tiene
un carácter más fijo y regular. Después aparecen otros períodos de
tiem po en los que el ritm o puede corresponder a una fibrilación
auricular, con un patrón irregularm ente irregular. Esta arritm ia se
áeaoríánií fibrilación-flúter auricular.
PASO 4. DETERMINAR
LOS INTERVALOS PR O RP’,
Y EL COCIENTE DE CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
• D eterm inar los intervalos PR m ediante la m edición de la
distancia existente entre el inicio de la onda P y el comienzo
de la prim era onda del complejo QRS, con independencia de
que sea la onda Q, la onda R o la onda QS.
• C om parar los intervalos PR para determ inar si todos ellos
tienen una duración igual.
• Determ inar si todas las ondas P se continúan con complejos
QRS.
• Determinar el cociente de conducción AV a través del recuento
del núm ero de ondas P (o F) que se continúan con complejos
QRS en un conjunto concreto de ondas P (o F).
La duración norm al del intervalo PR es de 0,12 a 0,20 s (fig. 4-15),
y esto indica que el impulso eléctrico que causa la onda P se origina
en el nódulo SA o en las partes superior o m edia de las aurículas.
También indica que la conducción del impulso eléctrico a través del
nódulo AV y del haz de His es normal. Cuando la frecuencia cardíaca
es rápida, el intervalo PR es más corto que cuando es lenta, pero di­
cho intervalo se m antiene dentro de los límites de la norm alidad a
menos que exista alguna alteración de la conducción o que la onda P
no se origine en el nódulo SA.
Son anómalos los intervalos PR inferiores a 0,12 s y superiores
a 0,20s (fig.4-16).
• Si el intervalo PR es inferior a 0,12s, esto indica: a) que el im ­
pulso eléctrico se originó en la parte inferior de las aurículas o
en la unión AV, y b) que el impulso eléctrico progresó desde las
aurículas hasta los ventrículos a través de una vía de conducción
accesoria anómala y no a través del nódulo AV y del haz de His,
o bien que lo hizo únicamente a través del nódulo AV.
• Si el intervalo PR es superior a 0,20 s, esto indica la existencia
de un retraso en la conducción del impulso eléctrico a través
del nódulo AV, el haz de His o, raramente, las ramas del haz.
Cuando además los intervalos PR son todos iguales, existe un
bloqueo AV de prim er grado (tabla 4-3).
Si aparece una onda P tras el complejo QRS, la onda P prim a u
onda P’, existe un intervalo RP’ que indica que el impulso eléctrico
 C A P ÍT U L O 4
responsable de la onda P’ y el complejo QRS se ha originado en la
parte inferior de la unión AV o en los ventrículos. El intervalo RP’
suele ser de 0,12 s o menos, pero puede llegar a ser de hasta 0,20 s.
Cuando tras el complejo QRS no aparece una onda P, no existe un
intervalo PR, lo que indica un bloqueo de la conducción del impulso
eléctrico a través del nódulo AV, el haz de His o las ramas del haz,
hacia los ventrículos. Si aparecen complejos QRS tras algunas ondas
P pero no tras todas ellas, existe un bloqueo AV incompleto (bloqueo
AV de segundo grado). Hay dos tipos de bloqueo AV de segundo
grado: el bloqueo AV de tipo I (bloqueo AV de Wenckebach) y el
bloqueo AV de tipo II. A m enudo, los bloqueos AV de tipos I y II
se denom inan bloqueos AV tipo I de M ohitz y tipo II de MobitZy
respectivamente (v. cap. 9).
Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG
Si los intervalos PR son desiguales, hay que determ inar si ex­
perim entan un aumento de su duración hasta que una onda P
ya no se continúa con un complejo QRS (onda P no conducida
o «latido caído»). Esta situación indica habitualm ente que
existe un retraso progresivo en la conducción del impulso
eléctrico a través del nódulo AV (o bien, con menos frecuencia,
en el haz de His o en las ramas del haz) en su recorrido hasta
los ventrículos, hasta que la conducción queda bloqueada
por completo. Este tipo de bloqueo AV de segundo grado,
que aparece de forma cíclica, se denom ina bloqueo AV tipo I
(bloqueo AV de Wenckebach).
Si los intervalos PR son iguales, el bloqueo AV de segundo
grado es un bloqueo AV tipo II. El bloqueo AV tipo II cursa
70 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

19^

t:
(M6

ii te iv a lo P F

F IG U R A 4 -1 5 Intervalos PR normales.

con un número de ondas P mayor que el número de complejos
QRS; la proporción P/QRS es la proporción de conducción
del bloqueo. En la figura 4-17 se m uestran varios ejemplos de
cocientes de conducción AV.
Si todas las ondas P se continúan con complejos QRS, el co­
ciente de conducción AV es 1:1.
En los casos en que aparece un complejo QRS después de cada
dos ondas P, el cociente de conducción AV es 2:1.
En los casos en que aparecen dos complejos QRS después de
cada tres ondas P, el cociente de conducción AV es 3:2.
• Si de cada cuatro ondas P, tres se continúan con complejos QRS
Y la cuarta no lo hace, el cociente de conducción AV es 4:3.
• Si de cada cinco ondas P, una se continúa con un complejo
QRS, el cociente de conducción AV es 5:1.
C uando aparecen complejos QRS pero éstos no anteceden re­
gularmente a ondas P o tienen lugar después de ondas P, existe un
bloqueo AV completo (bloqueo AV de tercer grado). Otro térm ino
utilizado para describir la situación en la que los complejos QRS
aparecen sin ningún tipo de relación con ondas P, P’ o F es el de
disociación AV.
 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 71

TABLA 4-3 Intervalos PR y cocientes de la conducción AV en relación con los bloqueos AV

Bloqueo AV
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de tipo I (Wenckebach)
Bloqueo AV de tipo II
Intervalos PR Cociente de conducción AV
Prolongados, iguales 1:1
Alargamiento gradual 5:4,4:3,3:2 o 6:5,7:6, etc.
Iguales 2 :1,3:1,4:1,5:1, etc.

Bloqueo AV de tercer grado Sin relación con las ondas P o R Ninguno

72 : C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

AMlllillilii

C ocie nte d e co nducción AV = 2:1

F IG U R A 4 -1 7 Ejemplos de cocientes de conducción AV.

 C A P ÍT U L O 4
PASO 5. IDENTIFICACION
Y ANÁLISIS DE LOS
COMPLEJOS QRS
• Identificar los complejos QRS.
• D eterm inar la duración de los complejos QRS. La duración
de los complejos QRS puede ser norm al (0,12 s o m enos) o
mayor de lo norm al (superior a 0,12 s).
• Evaluar la configuración de los complejos QRS. Dicha configu­
ración puede ser norm al si la conducción tiene lugar a través
de la vía norm al correspondiente a la unión AV y al haz de His.
La configuración es anómala cuando existe alguna alteración
en la vía de conducción.
• Comparar los complejos QRS para determinar si todos ellos son
iguales en cuanto a su duración y su configuración, o bien si hay
uno o más complejos QRS que son distintos de los demás.
• Determ inar si existen ondas P o P’ asociadas a los complejos
QRS.
Un complejo QRS cuya anchura es de 0,12 s o menos (fig. 4-18)
indica que el impulso eléctrico ha progresado norm almente a través
de los ventrículos.
Un complejo QRS anómalo cuya anchura es superior a 0,12 s o
cuya configuración es extraña indica que el impulso eléctrico que
lo origina ha experim entado una progresión anóm ala a través de
los ventrículos.
La causa puede ser cualquiera de las arritmias y alteraciones de
la conducción siguientes:
• Arritmias ventriculares. Complejos ectópico o de escape, y
ritm os originados en los ventrículos.
• Arritmias supraventriculares. Arritmias que se originan en
el nódulo SA, las aurículas o la unión AV debido a cualquiera
de los problemas siguientes:
• Bloqueo de rama. Un bloqueo en la conducción de los impulsos
eléctricos a través de las ramas derecha o izquierda del haz.
• Defecto de la conducción intraventricular (DCIV). Un re­
traso o bloqueo de la conducción de los impulsos eléctricos a
través del miocardio causado por cardiopatía (infarto, fibrosis
o hipertrofia del miocardio), desequilibrio electrolítico o ad­
ministración de cantidades excesivas de ciertos fármacos.
• Conducción ventricular aberrante (aberrancia). Un bloqueo
de ram a transitorio causado por la llegada de impulsos eléctri­
cos a la ram a del haz cuando todavía está en el período refrac­
tario.
• Preexcitación ventricular. A lteración de la configuración
(arrastrada y, en ocasiones, mellada) de la fase inicial de as­
censo (o descenso) del complejo QRS debido a una onda delta
causada por la despolarización prematura de los ventrículos. Se
debe a que un impulso eléctrico originado en las aurículas pasa
por alto la unión AV o el haz de His y alcanza los ventrículos
a través de una vía de conducción accesoria anómala.
Cuando todos los complejos QRS son iguales y tienen una dura­
ción y una configuración normales, lo más probable es que tengan
un origen supraventricular (p. ej., a partir de un impulso procedente
del nódulo SA, las aurículas o la unión AV). Cuando todos los com ­
plejos QRS son iguales y tienen una duración o una configuración
anómalas, su origen puede ser: 1) ventricular, o 2) supraventricular
Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 73
en combinación con un bloqueo de rama, un defecto de la conduc­
ción intraventricular, una aberrancia o preexcitación ventricular.
En los casos en los que en un conjunto de complejos QRS que son
iguales y cuya configuración y duración son normales aparecen com­
plejos QRS que tienen una duración y una configuración anómalas,
el origen de estos últimos complejos QRS puede ser: 1) ventricular
(p. ej., complejos ventriculares prematuros), o 2) supraventricular con
aberrancia (p. ej., complejos prem aturos auriculares y de la unión
con aberrancia).
Uno de los datos que nos perm iten determ inar si el origen de
los complejos anómalos es supraventricular o ventricular es la pre­
sencia de ondas P. Cuando las ondas P anteceden a complejos QRS
anómalos o aparecen inm ediatam ente después de ellos, el origen de
los impulsos eléctricos responsables de los complejos QRS es con
mayor probabilidad supraventricular. Por otra parte, si no aparecen
ondas P asociadas a los complejos QRS anómalos, dichos complejos
QRS posiblemente tienen un origen ventricular.
PASO 6. DETERMINACIÓN
DEL ORIGEN DE LA ARRITMIA
• D eterm inar la zona de origen de las arritm ias a través del
análisis de las ondas P, los complejos QRS y la relación entre
ambos.
El objetivo es la determinación del origen de la descarga eléctrica
que genera el ritmo. La despolarización ventricular da lugar en la
mayor parte de los casos a la aparición de complejos QRS y, desde
el punto de vista fisiológico, a las contracciones ventriculares. Por
tanto, a la hora de determ inar el origen de una arritm ia es necesario
evaluar los impulsos eléctricos que llevan a la aparición de los com­
plejos QRS.
Si las ondas P norm ales se asocian a complejos QRS (es decir,
las ondas P anteceden de m anera regular a los complejos QRS), el
origen de la arritmia es el mismo que el de las ondas P (fig. 4-19). Por
el contrario, si las ondas P no están asociadas a complejos QRS (es
decir, las ondas P aparecen a continuación de los complejos QRS o
bien las ondas P y los complejos QRS aparecen sin relación entre sí
[disociación AV]), o bien no existen ondas P, el origen de la arritm ia
es el mismo que el de los complejos QRS (fig. 4-20, pág. 76).
Los impulsos eléctricos que dan lugar a las ondas P se pueden
haber originado en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico o de
escape localizado en las aurículas, la unión AV o los ventrículos. La
zona de origen de los impulsos eléctricos responsables de las ondas
P se puede determ inar habitualm ente a p artir de la dirección de
las ondas P en la derivación II y de su relación con los complejos
QRS. En la tabla 4-4 se resume la determ inación de la localización
del marcapasos de las arritmias que cursan con ondas P asociadas
a complejos QRS.
• Si las ondas P son ascendentes (positivas) en la derivación II,
los impulsos eléctricos responsables de ellas se pueden haber
originado en el nódulo SA o en las zonas superior o media de
la aurícula derecha. Cuando las ondas P ascendentes m antie­
nen una relación establecida con los complejos QRS, siempre
los anteceden. El intervalo PR puede ser normal (0,12 a 0,20s),
puede estar prolongado (mayor de 0,20 s, lo que indica un
bloqueo AV de primer grado) o puede estar reducido (menor
de 0,12 s, lo que indica una vía de conducción accesoria).
74 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

C om plejos Q R S no rm ales

C om plejos Q R S an óm alos

C om plejos Q R S an óm alos C om plejos Q R S an óm alos

F IG U R A 4 -1 8 Identificación de los complejos QRS.

Si las ondas P son negativas (están invertidas) en la derivación
II (P’)>los impulsos eléctricos responsables de ellas se pueden
haber originado en la parte inferior de las aurículas (en la
proximidad de la unión AV), en la propia unión AV ó en los
ventrículos. La localización precisa de la zona de origen de
las ondas P’ negativas se puede deducir a través del análisis
de su relación con los complejos QRS en la derivación II, de
la forma siguiente:
Si las ondas P’ negativas anteceden regularmente a los com ­
plejos QRS, los impulsos eléctricos responsables de las ondas
P’ (y también de los complejos QRS) se pueden haber origina­
do en la parte inferior de las aurículas (en la proximidad de la
unión AV) o en la parte proximal de la unión AV en sí misma.
Característicamente, el intervalo P’R es inferior a 0,12 s, pero
puede ser mayor si existe un bloqueo AV de prim er grado.
Si las ondas P’ negativas aparecen regularm ente después de
los complejos QRS, los impulsos eléctricos responsables de las
ondas P’ (y tam bién de los complejos QRS) se pueden haber
originado en la parte distal de la unión AV. Si los complejos
QRS tienen una duración superior a 0 ,1 2 s y su configuración
 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 75

A A A A

p'

^ 8ga>iva

R itm o de la unión acelera do Localización del m arcapasos: unión AV

FIG U R A 4 -1 9 Ejemplos de arritmias con ondas P asociadas a complejos QRS.

es anómala, lo más probable es que las ondas P’ se originen en
los ventrículos. Los intervalos RP’ son generalmente inferiores
a0,20s.
Si las ondas P’ negativas no tienen una relación establecida
con los complejos QRS y aparecen con una frecuencia distinta
de la de estos complejos (es decir, hay una disociación AV),
los impulsos eléctricos responsables de las ondas P’ se pue­
den haber originado en la parte inferior de las aurículas (la
proximidad de la unión AV) o en la unión AV. Los impulsos
eléctricos responsables de los complejos QRS se pueden haber
originado en la unión AV o en los ventrículos.
• Si existen flúter o fibrilación auriculares, los impulsos eléc­
tricos responsables se originan en las aurículas.
C uando los complejos QRS no tienen una relación establecida
con las ondas P o aparecen con una frecuencia distintas a la de
las ondas P, o bien no existen ondas P, los im pulsos eléctricos
causantes de los com plejos QRS se pueden haber originado en
un marcapasos ectópico o de escape localizado en la unión AV o
76 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

A irii
R itm o de escap e de la unión Localización del m arcapasos: unión AV

Taquicardia ve ntricular Localización del nnarcapasos: ve ntrículos

F IG U R A 4 -2 0 Ejeinplos de arritinlas con complejos QRS no asociados a ondas P.

en los ventrículos (p. ej., las ram as del haz, la red de Purkinje o el
m iocardio ventricular).
La zona de origen de los im pulsos eléctricos responsables de
estos complejos QRS se puede determ inar a través de la duración
y la co n fig u ració n de los com plejos QRS, y m ediante la co m ­
probación de la presencia o la ausencia de un bloqueo de ram a
preexistente, un defecto de la conducción intraventricular o una
conducción ventricular aberrante. A menudo, en un ECG obtenido
a partir de una única derivación II de monitorización no es posible
determ inar con precisión la localización del marcapasos responsa­
ble de la aparición de complejos QRS anchos y extraños que tienen
lugar con independencia de las ondas P o en su ausencia. En estos
casos, es extrem adam ente útil el ECG de 12 derivaciones o la
utilización de u n a derivación MCL^. En la tabla 4-5 se resum en
los orígenes de las arritm ias que cursan con com plejos QRS no
asociados a ondas P.
• Si los complejos QRS tienen una duración de 0,10 s o menos,
lo más probable es que los impulsos eléctricos responsables
de los complejos QRS se hayan originado en la unión AV o
en la aurícula.
 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 77

TABLA 4-4 Origen de las arritmias con ondas P asociadas a compiejos QRS
Dirección de ias ondas P
Origen en ia derivación i! Reiación P/QRS intervaio PR
Nodulo SA Positiva (ascendente) Las ondas P anteceden a los complejos QIÍS 0 ,12-0,20s o más
O bien o bien
Parte superior o media de la aurícula menos de 0,12 s*
derecha

Parte inferior de las aurículas Negativa (invertida) Las ondas P anteceden a los complejos QIÍS interior a 0,12 s
o bien
Parte proximal de la unión AV

Parte distal de la unión AV Negativa (invertida) Las ondas P aparecen a continuación de los Ninguno (intervalo
complejos QIÍS RP’ < 0 ,2 0 s )

*En asociación con una vía de conducción accesoria.

TABLA 4-5 Origen de ias arritmias con compiejos QRS no característica o una combinación de características específicas que,
asociados a ondas P una vez identificadas, facilitan su interpretación. Estas características
Compiejo QRS específicas se exponen en los capítulos 5 a 9.

°r« o“ _ — PASO 8. EVALUACIÓN

" ^ ^0-'
Parte proximal de las Superior a 0,12 s
ramas, unión AV’ ,
......................................................................................................
Parte distal de las ramas. Extraño
red de Purkinje o
miocardio ventricular
•Asociadas a cuadros preexistentes de bloqueo incorrpleto de ram a, defecto
de la conducción intraventricular O conducción ventricular aberrante.
'Asociadas a cuadros preexistentes de bloqueo com pleto de ram a, defecto
de la conducción intraventricular o conducción ventricular aberrante.
• Si los complejos QRS tienen una duración que oscila entre 0,10
y 0,12 s, y su configuración es extraña, los impulsos eléctricos
responsables de estos complejos se pueden haber originado en
la unión AV (en cuyo caso existen de forma preexistente un
bloqueo incompleto de rama, un defecto de la conducción in­
traventricular o una conducción ventricular aberrante) o bien
en la parte proximal de una de las ramas en los ventrículos, en
la proximidad del haz de His.
• Si los complejos QRS tienen una duración superior a 0,12 s y
una configuración extraña, los impulsos eléctricos responsa­
bles de los complejos QRS se pueden haber originado en la
unión AV o en la parte distal de una ram a del haz, en la red
de Purkinje o en el miocardio ventricular.
PASO 7. IDENTIFICACION
DELAARRITMIA
DE LA SIGNIFICACIÓN DE
LA ARRITMIA
.............................................................................................................................................
Una vez que se ha determ inado el tipo de arritmia, hay que valorar
su significación clínica. La interpretación del ritm o se concentra
en la actividad eléctrica del corazón, m ientras que la significación
clínica está relacionada con la función mecánica de bom ba del cora­
zón. Algunas arritm ias disminuyen significativamente la capacidad
corazón para contraerse eficazmente, m ientras que otras no
, , „ , ,
^acen. Por otra parte, algunas arritm ias dan lugar a signos de
alarma clínicamente significativos que nos indican que el corazón
puede estar sufriendo una isquemia o bien que está presentando los
efectos adversos de diversos medicamentos o las consecuencias de
un desequilibrio electrolítico. La significación de cada arritm ia se
expone en los capítulos 5 a 9.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
A través de la aplicación de una estrategia sistemática para la evalua­
ción de las arritmias es posible llevar a cabo su interpretación. Esta
estrategia sistemática incluye ocho pasos:
• Determ inación de la frecuencia.
• Determ inación de la regularidad.
• Identificación y análisis de la actividad auricular.
• Determinación de los intervalos P-R y del cociente de conducción
AV.
• Identificación y análisis de los complejos QRS.
• Determinación del origen de la actividad eléctrica de la arritmia.
• Elaboración de una hsta de posibles arritm ias para determ inar
finalmente de cuál de eUas se trata en cada caso.
• Valoración de la significación clínica de la arritmia.

Después de todos los pasos anteriores ya poseem os inform ación

suficiente para interpretar la arritmia. Cada arritm ia presenta una
78 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. El m étodo más preciso para determ inar la frecuencia cardíaca 7. El origen eléctrico de las ondas P invertidas en la derivación II
regular es; se localiza en:
A. El m étodo del recuento durante 6 s A. Los ventrículos
B. El uso de una regla-calculador de la frecuencia cardíaca B. La parte inferior de las aurículas
C. El m étodo del intervalo R-R C. E lnóduloS A
D. La regla del 300 D. El haz de His

2. Si el ritm o es irregular, el m étodo más adecuado para un cálculo 8. Un intervalo PR m enor de 0,12 s indica que el origen de la onda
preciso de la frecuencia cardíaca es: P puede ser cualquiera de los siguientes, excepto:
A. El m étodo del recuento durante 6 s A. La unión AV
B. El uso de una regla-calculador de la frecuencia cardíaca B. La parte inferior de la aurícula derecha, en la proximidad
C. El m étodo del intervalo R-R del nodulo AV
D. La regla del 300 C. La parte superior de la aurícula derecha, con una vía AV
accesoria
3. Cuando hay cuatro cuadrados grandes entre los picos de dos D. El nódulo SA
ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es d e ______
lat./min. 9. Si los complejos QRS tienen una duración de 0,10 s o menos,
A. 50 los impulsos eléctricos responsables de los complejos QRS se
B. 75 pueden haber originado en:
C. 100 A. El nódulo SA
D. 150 B. La red de Purkinje
C. La unión AV en presencia de un bloqueo de rama derecha
4. La frecuencia de las ondas P en un ritm o con conducción nor­ D. El tabique interventricular
mal:
A. No está relacionada con la frecuencia de los com plejos 10. ¿Qué características tienen los complejos QRS que se originan
QRS en la red de Purkinje?
B. Es en ocasiones inferior a la frecuencia de los complejos A. Configuración extraña y duración entre 0,10 y 0,12 s
QRS B. Configuración norm al y duración entre 0,10 y 0,12 s
C. Es superior a la frecuencia de los complejos QRS en los casos C. Configuración norm al y duración inferior a 0,12 s
de bloqueo AV D. Configuración extraña, anchos, con una duración superior
D. Es la misma que la de los complejos QRS a0,12s

5. Cuando aparecen complejos QRS de configuración extraña que

no anteceden regularmente a las ondas P ni tam poco aparecen
regularmente después de ellas:
A. Hay un bloqueo AV completo
B. El cociente de conducción AV es fijo
C. Las ondas P son anómalas
D. Se puede excluir una conducción aberrante

6. C uando existen ondas de fiúter o fibrilación auriculares, los

impulsos eléctricos responsables se han originado en:
A. Los ventrículos
B. Las aurículas
C. El tabique
D. El haz de His
 Arritmias del nodulo
sinusal

RESUMEN Ritmo sinusal normai Bradicardia sinusal Causa de la arritmia

[ Características diagnósticas Características diagnósticas Significación clínica
Significación clínica Causa de la arritmia Taquicardia sinusal
Arritmia sinusal Significación clínica Características diagnósticas
Características diagnósticas Parada sinusal y bloqueo de salida Causa de la arritmia
Causa de la arritmia sinoauricular Significación clínica
Significación clínica Características diagnósticas

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Definir y explicar las características diagnósticas, la causa y la significación clínica de lo siguiente:
• Ritmo sinusal normal (RSN)
• Arritmia sinusal
• Bradicardia sinusal
• Taquicardia sinusal
• Parada sinusal
• Bloqueo de salida sinoauricular (SA)

RITMO SINUSAL NORMAL TABLA 5-1 Características diagnósticas del ritmo sinusal normal
Característica Ritmo sinusal normal

Frecuencia 60-100
DEFINICIÓN CLAVE J
Regularidad Regular
El ritmo sinusal normal (RSN) (fig. 5-1) es el ritmo normal del corazón, se Ondas P Ascendentes, redondeadas
origina en el nodulo sinoauricular (SA) y se caracteriza por una frecuencia
cardíaca de 60 a 100 lat./min. Intervalos PR Normales, 0,12-0,20 s
Intervalos P-P R-R Iguales entre sí
Cociente de conducción 1:1
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 5-1) Complejos QRS Normales, anchos si hay un retraso
Frecuencia. La frecuencia es de 60 a 100 lat./min. Ésta es la fre­ de la conducción
cuencia cardíaca norm al en reposo. Zona de origen Nódulo SA
Regularidad. El ritm o es regular, con intervalos de R-R y P-P
iguales entre sí. No existen complejos QRS caídos ni bloqueados.
Ondas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a cada complejo
QRS. Son positivas (dirección ascendente) en la derivación II, lo cual valos R-R (o P-P) más largo y más corto es generalmente inferior a
indica que se originan en el nódulo SA y que la despolarización de 0,04 s en el ritm o sinusal normal.
las aurículas ocurre normalmente. Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com­
Intervalos PR. Los in tervalos PR son norm ales (< 0 ,2 0 s) y plejo QRS y el hecho de que tras cada onda P aparezca un complejo
constantes, aunque pueden variar ligeram ente con la frecuencia QRS indica que la conducción sigue la vía norm al y que no existen
cardíaca. bloqueos. Éste es un cociente 1:1.
Intervalos R-R y P-P. Los intervalos R-R pueden ser todos iguales Complejos QRS. Aparece un complejo QRS tras cada onda P.
o pueden presentar ligeras variaciones. La diferencia entre los inter- La duración de los com plejos QRS puede ser norm al (< 0,12 s)

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 79

80 : C A P ÍT U L O S Arritm ias del nodulo sinusal

RSN

RSN con bloqueo de ram a

F IG U R A 5-1 Ritmo sinusal normal.

I
o puede estar aum entada {>0,12 s) cuando existe alguna alteración
El RSN es el ritmo que se utiliza para comparar todos los
de la conducción intraventricular preexistente (como un bloqueo
demás. Las arritmias se definen por sus diferencias con el RSN.
de rama).
Reconocer qué variaciones tiene éste es clave para interpretar
Z ona de origen. El ritm o sinusal norm al se origina en el nodulo
el electrocardiograma (ECG).
sinusal.
 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal 81

Significación clínica
El RSN con un pulso palpable que tiene lugar de m anera simultánea
al complejo QRS indica que el corazón realiza la eyección de sangre
con cada ciclo P-QRS-T. Sin embargo, la presencia de un ritmo sinu­
sal normal en el monitor cardíaco no garantiza que se está generando
pulso ni tam poco ofrece indicación alguna acerca de la calidad de
I NOTA DEL AUTOR. «Arritmia sinusal» es un concepto antiguo; a pesar
de ser técnicamente una arritmia, seguimos utilizando este término para
denominarla.

C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 5-2)

éste (presión arterial). Si no puede palparse el pulso en presencia
de un ritm o sinusal norm al dem ostrado en el ECG, el cuadro debe
tratarse como un problema de actividad eléctrica sin pulso (AESP),
que se describe en el capítulo 10.
Frecuencia. La frecuencia es de 60 a 100 lat./min. En ocasiones, la
frecuencia puede dism inuir ligeramente hasta algo menos de 60 lat./
m in o aum entar hasta algo más de 100 lat/m in. Característicamente,
la frecuencia cardiaca aum enta durante la inspiración y disminuye
durante la espiración.

DEFINICION CLAVE
] TABLA 5-2 Características diagnósticas de ia arritmia sinusal
La AESP no es un ritmo cardíaco sino más bien un trastorno clínico. Siempre
que un paciente sin pulso presente ritmo, lo que en condiciones normales Característica Arritmia sinusai
sería de esperar que generara un pulso, decimos que está en una situación Frecuencia 60-100
de AESP.
Regularidad Irregularidad cíclica
Ondas P Ascendentes, redondeadas
ARRITMIA SINUSAL Intervalos PR Normales, 0,12-0,20 s
Intervalos P-P R-R Irregularidad cíclica

DEFINICION CLAVE Cociente de conducción 1:1

] Complejos QRS Normales, anchos si hay un retraso
La arritmia sinusal (fig. 5-2) es una irregularidad del latido cardíaco causada de la conducción
por una modificación cíclica en la frecuencia de un ritmo sinusal.
Zona de origen Nodulo SA

A r ritm ia s in u s a l

= intervalo R-R
"S eg undo s
F IG U R A 5 -2 Arritmia sinusal.
82 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal
Regularidad, La arritmia sinusal es regularmente irregular debido
a que la frecuencia cardíaca aumenta y disminuye de m anera gradual;
los cambios en la frecuencia cardíaca tienen lugar en ciclos.
Ondas P. Las ondas P sinusales son idénticas y anteceden a cada
complejo QRS. Son positivas (dirección ascendente) en la derivación IL
lo que indica la norm alidad de la despolarización de las aurículas. La
diferencia entre los intervalos P-P (o R-R) más largo y más corto es
superior a 0,04 s.
Intervalos PR. Los intervalos PR son normales y constantes.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales. El tipo más
frecuente de arritm ia sinusal está relacionado con la respiración, en
el sentido de que los intervalos R-R son más cortos durante la ins­
piración a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, y más largos
durante la espiración a medida que disminuye la frecuencia cardíaca.
En otro tipo m enos frecuente de arritm ia sinusal, los intervalos R-R
aum entan y disminuyen de duración sin relación con la respiración.
En la arritm ia sinusal, la diferencia entre los intervalos R-R más largo
y más corto es superior a 0,04 s.
Cociente de conducción. Aparece una onda P tras cada complejo
QRS y aparece un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que
la conducción se realiza a través de la vía norm al y que no existen
bloqueos. Es un cociente 1:L
Complejos QRS. Norm alm ente aparece un complejo QRS tras
cada onda P. Los complejos QRS son normales a m enos que exista
alguna alteración de la conducción intraventricular preexistente
(como un bloqueo de rama).
Zona de origen. La arritm ia sinusal se origina en el nódulo SA.
C au sa d e la arritm ia
El tipo más común de arritm ia sinusal, el relacionado con la respira­
ción, es un fenómeno norm al que se observa con frecuencia en niños,
adultos jóvenes y ancianos. Se debe a los cambios en el tono vagal
que se producen durante la respiración. El tono vagal disminuye
durante la inspiración, lo que increm enta la frecuencia cardíaca;
además, aumenta durante la espiración y da lugar a una disminución
de la frecuencia cardíaca.
El otro tipo menos común de arritm ia sinusal no está relacionado
con la respiración. Puede aparecer en personas sanas, pero se observa
con m ayor frecuencia en los adultos con cardiopatía, en especial
tras un infarto de miocardio (IM) agudo con afectación de la pared
inferior, o en pacientes que reciben ciertos m edicam entos como
digital y morfina.
Significación clínica
Generalm ente, la arritm ia sinusal carece de significación clínica
y no suele requerir tratam iento. La arritm ia sinusal intensa p u e­
de causar palpitaciones, m areo e incluso síncope. Sin em bargo,
la forma menos frecuente no relacionada con la respiración se ha aso­
ciado a un incremento en la incidencia de parada cardíaca súbita.
BRADICARDIA SINUSAL
DEFINICIÓN CLAVE
La bradicardia sinusal (fig. 5-3) es una arritmia que se origina en el nódulo SA
y que se caracteriza por una frecuencia inferior a 60 lat./min.
TABLA 5 -3 Características diagnósticas de ia bradicardia sinusai
Característica Arritmia sinusal
Frecuencia Inferior a 60
Regularidad Regular
Ondas P Ascendentes, redondeadas
Intervalos PR Normales, 0,12-0,20 s
Intervalos P-P R-R Regulares e iguales entre sí
Cociente de conducción 1:1
Complejos QRS Normales, anchos si hay un retraso
de la conducción
Zona de origen Nódulo SA
C a racterísticas d iagn ósticas (tabla 5-3)
Frecuencia. La frecuencia es inferior a 60 lat./min.
Regularidad. El ritm o es básicam ente regular, pero puede ser
irregular en los casos en que tam bién existe una arritm ia sinusal.
Ondas P. Las ondas P sinusales son idénticas entre sí y anteceden a
cada complejo QRS. Son positivas (dirección ascendente) en la deriva­
ción II, en congruencia con una despolarización auricular normal.
Intervalos PR. Los intervalos PR son normales y constantes. Sin
embargo, tienden a estar en los límites altos de la normalidad.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí, aunque
pueden presentar ligeras variaciones.
Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com­
plejo QRS y un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que
la conducción sigue la vía norm al y que no existen bloqueos. Es un
cociente 1:1.
Complejos QRS. Norm alm ente aparece un complejo QRS tras
cada onda P. Los complejos QRS son normales a m enos que exista
una alteración de la conducción intraventricular preexistente (como
un bloqueo de rama).
Zona de origen. La bradicardia sinusal se origina en el nódulo SA.
C au sa d e la arritm ia
La bradicardia sinusal puede deberse a cualquiera de los factores
siguientes:
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo en el nódulo
SA, tal como puede ocurrir con la estimulación del seno ca-
rotídeo, los vómitos, las m aniobras de Valsalva o el síncope
neurocardiogénico (vasovagal), que da lugar a una pérdida
súbita del conocimiento tras un estrés emocional extremo o
después del m antenim iento de la postura de bipedestación
durante un largo período de tiempo.
• D ism inución del tono sim pático en el nódulo SA debido,
entre otros factores, al efecto de los bloqueadores beta (p. ej.,
atenolol, metoprolol, propranolol).
• Adm inistración de antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem,
verapamilo, nifedipino).
J • Toxicidad por digital.
• Alteraciones del nódulo SA, como, por ejemplo, en el síndrome
del seno enfermo.
• IM agudos en la pared inferior y en el ventrículo derecho.
• Hipotiroidismo (mixedema).
 C A P ÍT U L O S Arritm ias del nodulo sinusal : 83

B ra d ic ard ia sinusal

B tadica rdia sinu sal con arritm ia sinusal

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Bradicardia sinusal
F IG U R A 5 -3 Bradicardia sinusal.

• Hipotermia.
• Hipoxia (especialmente en los niños).
• Durante el sueño y en los deportistas bien entrenados.
DEFINICIÓN CLAVE J
La maniobra de Valsalva es cualquier esfuerzo respiratorio forzado frente a una
vía respiratoria cerrada, como cuando una persona mantiene la respiración
y tensa sus músculos en un esfuerzo coordinado y vigoroso para mover un
objeto pesado. También puede ocurrir durante la defecación. Da lugar a una
disminución de la frecuencia cardíaca debido al incremento del tono vagal.
Significación clínica
La bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca entre 50 y 59
lat./m in (bradicardia sinusal leve) generalmente no causa síntomas
por sí misma. Este tipo de bradicardia sin síntom as se denom ina
bradicardia asintomática. En presencia de un IM agudo, la b ra ­
dicardia sinusal leve puede ser realm ente beneficiosa en algunos
pacientes debido a que disminuye la carga de trabajo del corazón,
con la consecuente reducción de los requerimientos miocárdicos de
oxígeno, minimización de la extensión del infarto y reducción de la
predisposición a ciertas arritmias.
Si la frecuencia cardíaca es de 30 a 50 lat./m in o inferior (bradi­
cardia sinusal intensa), puede aparecer hipotensión con disminución
intensa del gasto cardíaco y reducción de la perfusión cerebral y
de otros órganos vitales. Esta situación puede originar los signos,
síntomas y complicaciones siguientes:
• Sensaciones de vértigo o m areo, dism inución del nivel de
conocimiento o síncope.
• Disnea.
• Hipotensión.
84 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal

• Shock. Regularidad. El ritm o es irregular cuando existen parada sinusal

• Insuficiencia cardíaca congestiva. o bloqueo de salida SA. El ritm o subyacente se m anifiesta po r la
• Angina, isquemia o IM. aparición de una pausa durante la que no tiene lugar el complejo
• Predisposición a arritm ias más graves (p. ej., complejos ven- QRS. Pero si la pausa es suficientemente prolongada, puede aparecer
triculares prem aturos, taquicardia ventricular, fibrilación o un complejo de escape.
asisto lia). Ondas P. Las ondas P sinusales del ritmo subyacente son idénticas
Los deportistas en buena form a física presentan a menudo una entre sí y anteceden a cada complejo QRS. Si el nódulo sinusal no ge­
frecuencia cardíaca en reposo inferior a 50 lat./min y son asintomáti- nera un impulso eléctrico (parada sinusal) o bien genera un impulso
cos. Sin embargo, cuando aparecen síntomas la arritmia se denomina eléctrico que queda bloqueado antes de su entrada en las aurículas
bradicardia sintomática con independencia de la frecuencia cardíaca. (bloqueo de salida SA), no se produce la despolarización auricular
C ualquiera que sea la frecuencia cardíaca, la bradicardia sinusal y, en consecuencia, no aparece la onda P (onda P caída).
sintom ática debe tratarse con toda rapidez m ediante la actuación Intervalos PR. Los intervalos PR son los del ritm o subyacente y
sobre la causa subyacente. Los tratamientos farmacológicos y de otro pueden ser normales o anómalos.
tipo se abordarán en capítulos posteriores. Intervalos P-P y R-R. Puede ser difícil diferenciar la parada si­
nusal y el bloqueo SA en aquellos casos donde no aparece una onda P.
La diferencia entre ambos problemas es que en la parada sinusal el
PARADA SINUSAL Y BLOQUEO nódulo SA no es estimulado y, por tanto, no se reinicia, mientras que
en el bloqueo de salida SA el nódulo SA se estimula pero después se
DE SALIDA SINOAURICULAR reinicia. Esta diferencia puede comprobarse m idiendo el intervalo
P-P antes y después de la pausa. Cuando el nódulo SA no es estim u­
lado, no aparece la siguiente onda P (estimulación del nódulo SA) en
el momento esperado. Esta situación puede determinarse midiendo el
DEFINICIÓN CLAVE J intervalo P-P antes de la pausa. El intervalo P-P prolongado tras
el bloqueo SA es doble (o algún múltiplo) del intervalo P-P del ritmo
La parada sinusal (fig. 5-4) es una arritmia causada por episodios de fallo en el
subyacente debido a que este último se mantiene sin modificaciones.
automatisnno del nodulo SA, con aparición de bradicardia, asistolla o annbos.
El bloqueo de salida SA (v. fig. 5-4) es una arritmia causada por un bloqueo en
La razón es que el nódulo SA es estimulado, pero la conducción del
la conducción del impulso eléctrico desde el nódulo SA hasta las aurículas, con impulso hacia las aurículas está bloqueada. La situación es similar a
aparición (Igual que en la parada sinusal) de bradicardia, asistolia o ambas. la de una pausa no compensatoria, tal como se describe en los com ­
plejos auriculares prem aturos (CAP; v. cap. 6).
Característicamente, el intervalo prolongado tras la parada sinusal
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 5-4) no es múltiplo del intervalo P-P del ritm o subyacente debido a que
la parada reinicia la cronología del nódulo SA. La razón es que el
Frecuencia. La frecuencia es generalmente de 60 a 100 lat./min,
nódulo SA no se estimula.
pero puede ser menor.
Cociente de conducción. Cuando se produce la parada sinusal
o el bloqueo de salida SA, no aparece una onda P. Si aparece un
TABLA 5 -4 Características diagnósticas de ia parada sinusal complejo de escape de la unión, puede haber una onda P’ invertida
y el bloqueo de salida sinoauricuiar o solamente un complejo QRS estrecho con una onda P retrógrada.
El complejo de escape ventricular m uestra un complejo QRS an­
Característica Parada sinusai y bioqueo de saiida cho, sin onda P. Cuando no hay un complejo de escape, el complejo
sinoauricuiar siguiente será el ritm o subyacente P-QRS-T. Por tanto, decim os
Frecuencia 60-100 que el cociente de conducción es 1:1, excepto en lo que se refiere al
período de la pausa.
Regularidad Irregular cuando hay un bloqueo
Complejos QRS. Norm alm ente aparece un complejo QRS tras
Ondas P Ascendentes, redondeadas; ausencia de ondas P cada onda P. Los complejos QRS son normales a m enos que exista
cuando hay una parada o un bloqueo una alteración de la conducción intraventricular preexistente (como
Intervalos PR Normales o anómalos un bloqueo de ram a). No se observa el complejo QRS cuando no
aparece una onda P.
Intervalos P-P R-R Parada sinusal: la aparición de un complejo
QRS tras una pausa no indica un intervalo
Zona de origen. La arritm ia se origina en el nódulo SA.
P-P múltiple
C au sa d e la arritm ia
Bloqueo SA: la aparición de un complejo QRS
tras una pausa indica un intervalo P-P La parada sinusal se debe a una depresión intensa del automatismo del
múltiple nódulo SA. El bloqueo de salida SA se debe al bloqueo en la conduc­
ción del impulso eléctrico desde el nódulo SA hasta las aurículas.
Cociente de 1:1, excepto si hay complejos de escape
conducción La parada sinusal y el bloqueo de salida SA pueden verse preci­
pitados por cualquiera de los factores siguientes:
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso de la • Incremento del tono vagal (parasimpático) en el nódulo SA.
conducción
• Hipoxia.
Zona de origen Nódulo SA • Hiperpotasemia.
• Apnea del sueño.
 C A P ÍT U L O S Arritm ias del nodulo sinusal : 85

Parada sinusal y bloqueo d e sa lid a S A

P arada sinusal

P arada sinusal

B loqueo de sa lida SA

B loqueo SA
’ C ontracción de la unión prem atura. V éase el ca pítulo 7, A rritm ia s d e la unión.
F IG U R A 5 -4 Parada sinusal y bloqueo de salida SA.
 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal
• Dosis excesiva de digital, bloqueadores beta (p. ej., atenolol,
metoprolol, propranolol) o quinidina.
• Lesión del nodulo SA o de la aurícula adyacente debido a un
IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, a una
miocarditis aguda o a alguna forma degenerativa de fibrosis.
Significación clínica
La parada sinusal y el bloqueo de salida SA transitorios pueden no
tener ninguna significación clínica si aparece rápidamente un mar-
capasos de escape de la unión auriculoventricular (AV). Cuando un
marcapasos de escape ventricular toma el control con una frecuencia
cardíaca lenta, o bien no aparece ningún marcapasos de escape que
controle la situación, con una asistolia ventricular transitoria, el pacien­
te puede presentar sensación de mareo seguida de síncope. Los signos y
síntomas, la significación clínica y el tratamiento de la parada sinusal
y del bloqueo de salida SA con frecuencias cardíacas excesivamente
lentas son los mismos que los de la bradicardia sinusal sintomática.
No obstante, la parada sinusal o el bloqueo de salida SA inter­
mitentes pueden evolucionar hacia una parada sinusal prolongada
acom pañada de ausencia de actividad eléctrica po r p arte de las
aurículas (parada auricular). Si no aparece un marcapasos de escape
de la u n ión o ventricular, se produce una asistolia que obliga al
tratam iento inmediato.
TAQUICARDIA SINUSAL
DEFINICIÓN CLAVE J
La taquicardia sinusal (fig. 5-5) es una arritmia que se origina en ei nóduio
SA y que se caracteriza por una frecuencia superior a 100 iat./min.
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 5-5)
Frecuencia. La frecuencia es mayor de 100 lat./min y puede llegar
a ser de hasta 180 lat./m in o superior en situaciones de ejercicio
físico extremo. El inicio y la finalización de la taquicardia sinusal
son característicamente graduales.
Regularidad. El ritm o es básicamente regular.
Ondas P. Las ondas P sinusales suelen ser normales, pero también
pueden ser algo más altas y más picudas de lo habitual. Las ondas
P sinusales son idénticas entre sí y anteceden a cada complejo QRS.
TABLA 5 -5 Características diagnósticas de ia taquicardia sinusai
Característica Taquicardia sinusai
Frecuencia Superior a 100
Regularidad Regular
Ondas P Ascendentes, redondeadas
Intervalos PR Normales o cortos
Intervalos P-P R-R Regulares e iguales
Cociente de conducción 1:1
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
Zona de origen Nóduio SA
Son positivas (dirección ascendente) en la derivación II. Cuando
la frecuencia cardíaca es muy rápida, las ondas P sinusales pueden
quedar enterradas en las ondas T precedentes (ondas P enterradas)
y su identificación no es sencilla. Esta combinación de ondas T y P
se denom ina ondas «T/P».
Intervalos PR. Los intervalos PR son norm ales y constantes.
Cuanto mayor es la frecuencia cardíaca, m enor es el intervalo PR.
Intervalos P-P y R-R. Los intervalos P-P y R-R son iguales pero
pueden presentar variaciones ligeras.
Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com­
plejo QRS y un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que
la conducción sigue la vía norm al y que no existen bloqueos. El
cociente es 1:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a m enos que
exista una alteración de la conducción intraventricular (como un
bloqueo de ram a) preexistente o bien haya una conducción ven­
tricular aberrante. Normalmente aparece un complejo QRS tras cada
onda P. La taquicardia sinusai con complejos QRS anómalos puede
simular la taquicardia ventricular.
Zona de origen. La arritm ia se origina en el nóduio SA.
C au sa d e la arritm ia
La taquicardia sinusai en el adulto es una respuesta norm al del
corazón frente a una dem anda de aumento del flujo de sangre, tal
como ocurre durante el ejercicio y el esfuerzo físico. Puede deberse
a cualquiera de los factores siguientes:
• Consumo de estimulantes (p. ej., café, té y alcohol) o de tabaco.
• Aumento de las catecolaminas y del tono simpático debido a
excitación, ansiedad, dolor o estrés.
• Dosis excesivas de m edicam entos anticolinérgicos (p. ej.,
atropina), simpaticomiméticos (p. ej., dopamina, adrenalina,
isoproterenol o noradrenalina) o cocaína.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Embolia pulmonar.
• Isquemia miocárdica o IM agudo.
• Fiebre.
• Tirotoxicosis.
• Anemia.
• Hipovolemia.
• Hipoxia.
• Hipotensión o shock.
Significación clínica
La taquicardia sinusai en las personas sanas suele ser una arritm ia
de carácter benigno que no requiere tratamiento. Cuando se trata o
elimina su causa, la taquicardia sinusai desaparece gradual y espon­
táneamente. Dado que la frecuencia cardíaca rápida increm enta la
carga sobre el corazón, aum entan sus requerim ientos de oxígeno.
Por esta razón, la taquicardia sinusai en el contexto del síndrom e
coronario agudo puede potenciar la isquemia m iocárdica y la fre­
cuencia e intensidad del dolor torácico, con extensión del infarto o
incluso con fallo de bom ba (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva,
hipotensión, shock cardiogénico o cualquier combinación de ellos)
o con predisposición del paciente a la aparición de arritm ias más
graves.
En cualquier tipo de taquicardia deben considerarse dos cues­
tiones principales. En prim er lugar, es necesario determ inar cuál
es el efecto sobre la dem anda de oxígeno por parte del corazón.
 CAPÍTULOS Arritm ias del nodulo sinusal : 87

Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal con co m p le jo s Q R S an óm alos

Taquicardia sinusal con co m p le jo s Q R S a n óm alos Taquicardia sinusal con co m p le jo s Q R S an óm alos

’ T/P, una on da T con una o n d a P superpuesta.
F IG U R A 5 -5 Taquicardia sinusal.

S Un corazón con una enfermedad cardiovascular significativa subya-
[§ cente no tolera el incremento de la demanda de oxígeno que supone
.a la taquicardia y tiende a la isquemia, el infarto y, potencialmente, las
J arritmias mortales. La segunda cuestión, que es la más habitual, se
@ refiere al hecho de que a m edida que aum enta la frecuencia cardíaca
hay m enos tiem po para que el corazón se relaje (la diástole) y se
llene de sangre por completo. Esta situación puede originar una
disminución significativa del gasto cardíaco con síncope y shock.
El tratamiento de la taquicardia sinusal debe tener como objetivo
la corrección de la causa subyacente de la arritmia.
 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal

RESUMEN DEL CAPÍTULO
El nodulo SA es el marcapasos norm al del corazón y está influido
fácilm ente p o r los diversos factores de sobrecarga externos e
internos del cuerpo. En una situación de ritm o sinusal normal,
cada latido cardíaco se origina en el nodulo sinusal. La onda P
siempre es positiva en la derivación II. La frecuencia cardíaca
oscila entre 60 y 100 lat./min.
La frecuencia cardíaca es superior a 100 lat/m in en la taquicar­
dia sinusal e inferior a 60 lat./m in en la bradicardia sinusal. La
bradicardia y la taquicardia sinusales tienen múltiples causas y
ambos ritm os pueden aparecer normalmente.
En la arritm ia sinusal hay variaciones de la frecuencia sinusal
latido a latido. La variación de la frecuencia es típicamente cíclica
con la respiración y representa un proceso de carácter benigno.
La enfermedad del nódulo SA puede dar lugar a parada SA. La
parada sinusal prolongada causa una asistolia mortal a menos que
reaparezca el ritm o sinusal norm al o bien aparezcan complejos
de escape procedentes de otros focos de las aurículas, la unión
AV o los ventrículos.
La cuestión más importante que hay que determinar en cualquier
arritmia que se origina en el nódulo sinusal es su causa subyacen­
te. Aparte de la parada sinusal y del bloqueo SA, la mayor parte de
las arritmias sinusales representan el síntoma de una enfermedad
m édica subyacente. En la tabla 5-6 se recoge un resum en breve
de las diversas arritmias del nódulo sinusal.

TABLA 5 -6 Características ECG diagnósticas típicas de ias arritm ias dei nódulo sinusal

Arritmia Frecuencia cardíaca (lat./min) Ritmo Ondas P intervalos PR Complejos QRS

Ritmo sinusal normal 60-100 Regular Normales Normales Normales
Arritmia sinusal 60-100 irregularidad cíclica Normales Normales Normales
Bradicardia sinusal <60 Regular Normales Normales Normales
Parada sinusal, bloqueo 60-100 Irregular Normales Normales Normales
de salida SA
Taquicardia sinusa! 100-180 Regular Normales; pueden Normales Normales
ser picudas

S A =sinoaur¡cular.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. C a racterísticam en te, en la arritm ia sinusal la frecuencia Una arritm ia que se origina en el nódulo SA y que tiene una
cardíaca_______ durante la inspiración y __________ durante frecuencia regular inferior a 60 lat./m in se denomina:
la espiración. A. Parada sinusal
A. Disminuye; disminuye B. Arritm ia sinusal
B. Disminuye; aum enta C. Bradicardia sinusal
C. Aumenta; disminuye D. Taquicardia sinusal
D. Aumenta; aumenta
La bradicardia sinusal puede deberse a:
2. El tipo más frecuente de arritm ia sinusal, el relacionado con la A. Tono vagal inhibidor excesivo sobre el nódulo SA
respiración, es: B. Hiperterm ia
A. Un fenómeno norm al que se observa habitualmente en los C. Aumento del tono simpático sobre el nódulo SA
adultos de edad media D. Tirotoxicosis
B. Una consecuencia de la disminución de la actividad vagal
C. Una consecuencia del efecto simpático sobre el nódulo SA La frec u en cia card íaca en la b ra d ic a rd ia sin u sal leve es
D. Extremadamente infrecuente en los niños d e _______ a _______ lat./min.
A. 30; 39
3. H ay otro tipo m enos com ún de arritm ia sinusal que no está B. 40; 49
relacionado con la respiración sino que se asocia con mayor C. 50; 59
frecuencia al consumo de: D. 60; 69
A. Cocaína
B. Bloqueadores beta
C. Digital
D. Antagonistas del calcio
 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal 89

7. Un paciente con bradicardia sinusal intensa y que es sintomático 9. Una arritmia causada por episodios de fallo del automatismo del
posiblemente presenta: nódulo SA y que origina bradicardia o asistolia se denomina:
A. Hipertensión y disminución de la perfusión cerebral A. Arritm ia sinusal intensa
B. Hipotensión y disminución de la perfusión cerebral B. Bradicardia sinusal intensa
C. H ipoterm ia y dolor torácico C. Parada sinusal
D. Hipoxia y aum ento de la presión venosa central (PVC) D. Fenómeno de Wenckebach

8. La taquicardia sinusal sintomática puede tratarse mejor: 10. El bloqueo de salida SA puede deberse a toxicidad por alguno
A. Solucionando la causa subyacente de los m edicamentos siguientes:
B. A dm inistrando un bloqueador beta A. Amitriptilina
C. Adm inistrando oxígeno B. Digital
D. Realizando m aniobras vagales C. Adrenalina
D. Verapamilo
 Arritmias auriculares

RESUMEN Marcapasos auricular errante Significación clínica Características diagnósticas

[ Características diagnósticas Taquicardia auricular (ectópica Causa de la arritmia
Causa de la arritmia y multifocal) Significación clínica
Significación clínica Características diagnósticas FIbrilaclón auricular
Complejos auriculares prematuros Causa de la arritmia Características diagnósticas
Características diagnósticas Significación clínica Causa de la arritmia
Causa de la arritmia Flúter auricular Significación clínica

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Definir y describir las características diagnósticas, las causas y la significación clínica de las arritmias siguientes:
• Marcapasos auricular errante (MAE)
• Complejos auriculares prematuros (CAP)
• Taquicardia auricular
• Taquicardia auricular ectópica
• Taquicardia auricular multifocal (TAMF)
• Flúter auricular
• FIbrilaclón auricular

Regularidad. El ritm o es generalmente irregular.

MARCAPASOS AURICULAR O ndas P. Las ondas P cam bian de tam año, form a y dirección
durante varios latidos. Pueden variar en la derivación II desde ondas P
ERRANTE positivas (dirección ascendente) hasta ondas P negativas (invertidas),

DEFINICIÓN CLAVE J TABLA 6-1 Características diagnósticas del m arcapasos auricular

errante
Un marcapasos auricular errante (MAE) (flg. 6-1) es una arritmia que se origina
Característica Marcapasos auricular errante
en múltiples marcapasos que se desplazan hacia arriba y hacia abajo entre el
nóduio slnoaurlcuiar (SA), marcapasos ectópicos iocalizados en las aurículas o Frecuencia 60-100
en ia unión aurlculoventrlcular (AV), o marcapasos situados en cualquiera de
Regularidad irregular
estas tres localizaciones. Se caracteriza por ondas P de tamaño, configuración
y dirección variables en cuaiquier derivación. Ondas P Varían en tamaño y forma
Intervalos PR Normales a muy cortos

Intervalos P-P R-R Desiguales

C a racterísticas diagn ósticas (tabla 6-1)
Cociente de conducción 1:1
Frecuencia. La frecuencia es habitualmente de 60 a 100 lat./min,
pero puede ser inferior. En general, la frecuencia cardíaca disminuye Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
gradualm ente de m anera ligera cuando la zona del marcapasos se de ia conducción
desplaza desde el nodulo SA hasta las aurículas o la unión AV, y Zona de origen Nódulo SA, marcapasos auriculares
aumenta cuando la zona del marcapasos se desplaza retrógradamente ectópicos, unión AV (aieatorlamente)
hacia el nódulo SA.

90 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 C A P ÍT U L O S Arritmias auriculares : 91

M arcap aso s au ricu lar erran te

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M AE con co m p le jo v e n tricu la r prem aturo (C V P )*

"V éa se ca pítulo 8, A rritm ia s ventriculares.
F IG U R A 6-1 Marcapasos auricular errante.

o incluso pueden quedar enterradas en los complejos QRS a medida
que la zona del marcapasos se desplaza desde el nodulo SA hasta
las aurículas o la unión AV. Estos cambios tienen lugar en sentido
inverso a m edida que la zona del m arcapasos se desplaza re tró ­
gradam ente hacia el nódulo SA. Las ondas P ectópicas no siempre
se originan a partir de la unión AV y no existen reglas para definir
la progresión del m ovim iento de la zona de marcapasos ectópica
desde un punto hasta otro.
La configuración de la onda P ofrece información respecto a su
origen. Las ondas P, aparte de las que se originan en el nódulo SA,
son ondas P ectópicas (ondas P ’). El cambio de configuración de
las ondas P diferencia un MAE de un ritm o sinusal norm al en el
92 C A P ÍT U L O 6 Arritmias auriculares
sentido de que las ondas P no muestran variaciones en su tamaño,
configuración ni dirección en toda una derivación.
Intervalos PR. La duración de los intervalos PR suele dism inuir
de form a gradual desde aproxim adam ente 0,20 s hasta alrededor
de 0,12 s o m enos, a m edida que la zona del m arcapasos se des­
plaza desde el nódulo SA hasta la parte inferior de las aurículas o
hasta la unión AV. La duración de los intervalos aum enta a m edida
que la zona del marcapasos se desplaza retrógradam ente hacia el
nódulo SA.
Intervalos P-P y R-R. Los intervalos P-P y R-R son generalmen­
te desiguales, pero pueden ser iguales sobre todo si la frecuencia
es rápida. Con frecuencia su duración aum enta a m edida que la
zona del m arcapasos se desplaza desde el nódulo SA hasta las
aurículas o la u n ió n AV, m ientras que su duración dism inuye a
m edida que la zona del m arcapasos se desplaza retrógradam ente
hacia el nódulo SA.
Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com ­
plejo QRS y un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que la
conducción tiene lugar a través del nódulo AV y que no hay bloqueos.
El cociente es 1;1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que
haya una alteración de la conducción intraventricular preexistente
(p. ej., u n bloqueo de ram a). Aparece un complejo QRS tras cada
onda P.
Zona de origen. La zona del marcapasos se desplaza hacia delante
y hacia atrás entre el nódulo SA y uno o más marcapasos ectópicos
localizados en las aurículas o en la unión AV.
C au sa d e la arritm ia
Un MAE puede ser un fenómeno normal que se observa en personas
m uy jóvenes o de edad m uy avanzada, y tam bién en deportistas.
En la m ayor parte de los casos se debe al efecto vagal inhibidor
(parasimpático) de la respiración sobre el nódulo SA y sobre la unión
AV. También puede deberse a la administración de digital.
Significación clínica
El MAE no suele ser clínicam ente significativo y habitualm ente
no está indicado su tratam iento. Cuando la frecuencia cardíaca
disminuye de m anera excesiva, los signos y síntomas, la significación
clínica y el tratam iento son los m ism os que los de la bradicardia
sinusal sintomática.
COMPLEJOS AURICULARES
PREMATUROS
DEFINICION CLAVE
] sugiere una parada sinusal o un bloqueo de salida SA. Sin embargo,
Un complejo auricular prematuro (CAP) (fig. 6-2) es un complejo P-QRS-T
extra constituido por una onda P anómala (a veces es normal) seguida de
un complejo QRS normal o anómalo, que aparece antes del siguiente latido
esperado del ritm o subyacente, que suele ser un ritmo sinusal. El CAP se
continúa generalmente con una pausa no compensadora.
TABLA 6 -2 Características diagnósticas del com plejo auricular
prem aturo
Característica Compiejo auricuiar prematuro
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregular en el punto del CAP
Ondas P Ondas P' con configuraciones variables
Intervalos PR Normales (0,12-0,20 s) a muy cortos (<0,12 s)
Intervalos P-P R-R P-P' desiguales; pausa no compensadora;
los intervalos P-P y R-R son iguales
Cociente de conducción 1:1
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
Zona de origen Localizaciones múltiples en las aurículas
0 en la parte alta de la unión AV
C a racterísticas d iagn ósticas (tabla 6-2)
Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o subyacente.
Regularidad. El ritm o es irregular cuando hay CAP.
Ondas P. Se diagnostica un CAP cuando una onda P acompañada
de un complejo QRS aparece antes que la siguiente onda P sinusal
esperada. La onda P prem atura se denom ina onda P ectópica (P').
A pesar de que las ondas P’ de los CAP pueden imitar las ondas P
sinusales normales, en general son diferentes. El tamaño, la configu­
ración y la dirección de las ondas P’ dependen de la localización del
marcapasos ectópico. Por ejemplo, pueden ser positivas (dirección
ascendente) y casi norm ales en la derivación II si el m arcapasos
ectópico se localiza en la proximidad del nódulo SA, pero pueden
ser negativas (invertidas) si el marcapasos ectópico se localiza en
la proximidad de la unión AV, con el resultado de una despolariza­
ción auricular retrógrada. Las ondas P’ que se originan en el mismo
m arcapasos ectópico auricular suelen ser idénticas. Las ondas P’
anteceden a los complejos QRS y a veces quedan enterradas en las
ondas T precedentes, distorsionándolas y haciendo a m enudo que
estas ondas T sean más picudas que las normales. Decimos que una
onda P’ seguida de un complejo QRS es un CAP conducido.
Si el marcapasos ectópico auricular muestra la descarga demasia­
do pronto tras el complejo QRS precedente (p. ej., al comienzo de la
diástole), la unión AV o las ramas del haz pueden no experimentar
la repolarización suficiente com o para conducir norm alm ente el
im pulso eléctrico prem aturo hasta los ventrículos. Al ser todavía
refractarias para la conducción del impulso eléctrico previo, la unión
AV y las ramas del haz pueden retrasar la conducción del impulso
eléctrico prematuro, prolongar el intervalo PR (bloqueo AV de pri­
m er grado) o bloquearlo por completo (bloqueo AV completo).
C uando se produce un bloqueo AV completo, la onda P’ no se
continúa con un complejo QRS. Este CAP se denom ina CAP no
conducido o bloqueado. Los CAP no conducidos son habitualmente la
causa de pausas inesperadas en el electrocardiograma (ECO), lo que
a diferencia de lo que ocurre en la parada sinusal o en el bloqueo de
salida SA, en el CAP no conducido aparece una onda P’.
Intervalos PR. Los intervalos PR de los CAP pueden ser nor­
males, pero generalmente difieren de los correspondientes al ritmo
subyacente. El intervalo PR de un CAP oscila entre 0,12 s y menos
 C A P ÍT U L O 6 Arritmias auriculares 93

de 0,20 s cuando el m arcapasos se localiza en la proxim idad del
nodulo SA, y es inferior a 0,12 s cuando el marcapasos se localiza en
la proximidad de la unión AV.
Intervalos P-P y R-R. El intervalo entre la onda P del complejo
QRS previo al CAP y la onda P’ del CAP (el intervalo P-P’) es carac­
terísticamente más corto que el intervalo P-P del ritm o subyacente.
Dado que el CAP suele dar lugar a la despolarización prem atura
del nódulo SA, el propio nodulo SA presenta un reinicio que hace
que el ciclo siguiente del nódulo SA com ience de nuevo en este
punto. En dicha situación, la siguiente onda P esperada del ritm o
subyacente aparece antes de lo que lo haría si el nódulo SA no se
hubiera reiniciado. El intervalo P’-P resultante se denom ina pausa
no compensadora. Este intervalo puede ser igual al intervalo P-P del
ritm o subyacente, o bien puede ser ligeramente más largo debido
al efecto depresor sobre el autom atism o del nódulo SA secunda­
rio a su despolarización prem atura. A consecuencia de la pausa
no compensadora, el intervalo entre las ondas P anterior y posterior
al CAP del ritm o subyacente es inferior al doble del intervalo P-P
del ritm o subyacente.
Con m enos frecuencia, el nódulo SA no está despolarizado por
el CAP, de m anera que no se reinicia, lo cual hace que la onda P
siguiente del ritm o subyacente aparezca en el m om ento esperado.
Decimos que este intervalo P’-P es una pausa compensadora. En
este caso, el intervalo entre las ondas P del ritm o subyacente que
aparecen antes y después del CAP es doble que el intervalo P-P
del ritm o subyacente. Incluso en los casos en los que el nódulo SA

C o m p le jo a u ric u la r p re m a tu ro

ectópicos

F IG U R A 6 -2 Complejos auriculares prematuros.

(Continúa)
94 : CAPÍTULO 6 Arritmias auriculares

D erivación II

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Empujón auricular
FIGURA 6-2 (cont.)

muestra una despolarización prem atura, puede aparecer una pausa
compensadora si el automatismo del nódulo SA está m uy deprimido
tras su despolarización prem atura. Las pausas compensadoras se
asocian con mayor frecuencia a complejos ventriculares prematuros,
que se expondrán más adelante en este capítulo.
DEFINICION CLAVE
] del ritm o subyacente debido a que generalmente no se modifica la
Pausa compensadora: la pausa se denomina «compensadora» si el latido
normal que sigue a un complejo prematuro aparece en el momento esperado,
lo que indica que el nódulo SA no se ha reiniciado.
Pausa no compensadora: la pausa se denomina «no compensadora» si el latido
normal que sigue a un complejo prematuro aparece antes del esperado, lo
cual indica que el nódulo SA se ha reiniciado.
Los intervalos R-R son desiguales cuando existen CAR El intervalo
entre la onda P del ritm o subyacente previa a un CAP y la onda P’
del CAP —el intervalo P-P’ (intervalo de acoplam iento)— varía
en función de la frecuencia del marcapasos ectópico que induce la
despolarización espontánea y también en función de su localización
en las aurículas. Generalmente, los intervalos de acoplamiento de los
CAP que se originan en el mismo marcapasos ectópico son iguales.
Complejos QRS. El complejo QRS del CAP suele ser similar al
conducción del impulso eléctrico a través de las ramas del haz. Si
el marcapasos ectópico auricular se activa demasiado pronto tras
el complejo QRS precedente, las ram as del haz pueden no haber
experimentado una repolarización suficiente como para conducir
norm alm ente el im pulso eléctrico del CAP. En esta situación, el
impulso eléctrico puede ser conducido sólo por una de las ramas
 C A P ÍT U L O 6 Arritmias auriculares 95

(en general, la izquierda) al tiempo que queda bloqueado en la otra. Cuando los CAP no conducidos son habituales y la frecuencia
El resultado es la aparición de complejos QRS anchos y con una cardíaca es inferior a 50 lat./min, los signos y síntomas, la significa­
configuración extraña, con características similares a las del bloqueo ción clínica y el tratamiento son los mismos que los correspondientes
de ram a derecha. Este CAP, denom inado complejo auricular prema­ a la bradicardia sinusal sintomática.
turo con aberrancia (o con conducción ventricular aberrante), puede Dado que los CAP con complejos QRS anchos y de configuración
im itar un complejo ventricular prem aturo (CVP) (v. «Complejos extraña (es decir, la aberrancia) simulan a menudo a los CVP (v. cap.
ventriculares prematuros», cap. 8). 8), hay que tener cuidado para identificar correctamente estos CAP
Generalmente, tras cada onda P’ aparece un complejo QRS (CAP y no tratarlos de forma inadecuada como si fueran CVP.
conducidos), pero también puede faltar un complejo QRS debido a un
bloqueo AV completo de carácter temporal (CAP no conducidos). El
CAP no conducido también se denom ina CAP bloqueado o caído. TAQUICARDIA AURICULAR
Frecuencia y p atron es de aparición de los CAP. Veamos las
diversas formas con las que pueden aparecer los CAP: (ECTÓPICA Y MULTIFOCAL)
• Aislados. Los CAP pueden aparecer individualmente (com­
plejos aislados).
• Latidos en grupo. Los CAP pueden aparecer en grupos de dos DEFINICION CLAVE
o más complejos consecutivos. Dos CAP seguidos se deno­ ]
m inan doblete. Cuando aparecen seguidos en sucesión tres o La taquicardia auricuiar (fig. 6-3) es una arritmia que se origina en un marca-
más CAP, se considera que existe una taquicardia auricular. pasos ectópico iocaiizado en las aurículas, con una frecuencia que osclia entre
• Latidos repetitivos. Los CAP pueden alternar con los com­ 160 y 240 latymin. inciuye ia taquicardia auricular ectópica y ia taquicardia
plejos QRS del ritm o subyacente (bigeminismo auricular), o auricuiar multifocal (TAMF^.
bien pueden aparecer cada dos complejos QRS (trigeminismo
auricular) o después de cada tres complejos QRS del ritm o
C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 6-3)
subyacente (cuadrigeminismo auricular).
Zona de origen. El origen de los CAP es un marcapasos ectópico Frecuencia. La frecuencia auricular es generalmente de 160 a 240
localizado en cualquier parte de las aurículas, por fuera del nódulo lat./min, pero tam bién puede ser menor, especialmente en la TAME
SA. Los CAP pueden originarse a partir de un único marcapasos ec­ La frecuencia ventricular suele ser la m ism a que la de las aurículas,
tópico, o bien a partir de múltiples marcapasos ectópicos localizados pero puede ser menor (a menudo la mitad de la frecuencia auricular)
en las aurículas o en la parte alta de la unión AV. debido a un bloqueo AV 2:1. Dado que es frecuente que la taquicardia
auricular comience y finaHce gradualmente, se denomina taquicardia
C au sa de la arritm ia auricular no paroxística. Por definición, el que aparezcan tres o más
Aunque a m enudo aparecen sin una causa aparente, las causas más CAP consecutivos se considera una taquicardia auricular.
frecuentes de los CAP son las siguientes: Las maniobras vagales, como el masaje sobre el seno carotídeo, in­
• Aumento de las catecolaminas y del tono simpático. crementan el tono parasimpático (vagal) y no interrumpen súbitamen­
• Infecciones. te la taquicardia auricular ni tampoco reducen la frecuencia auricular,
• Estrés emocional. aunque impiden la conducción AV y originan un bloqueo AV.
• Estimulantes (p. ej., alcohol, cafeína y tabaco). R egularidad. El ritm o auricular es básicam ente regular. El
• M edicam entos sim paticom im éticos (p. ej., adrenalina, iso­ ritm o ventricular suele ser regular si el cociente de conducción AV
proterenol y noradrenalina).
• Hipoxia. TABLA 6 -3 Características diagnósticas de ia taquicardia auricuiar
• Toxicidad por digital.
Característica Taquicardia auricuiar
• Enferm edad cardiovascular (síndrom es coronarios agudos
[SCA], insuficiencia cardíaca congestiva). Frecuencia 160-240 (la mitad si el cociente
• Dilatación o hipertrofia de las aurículas debido a un incremen­ de conducción es 2:1)
to de la presión auricular que generalmente es secundario a Regularidad Regular (habitualmente)
estenosis m itral o a comunicación interauricular.
Ondas P Las ondas P’ son todas ellas iguales
El m ecanism o electrofisiológico responsable de los CAP es el
en la taquicardia auricular; las ondas
incremento del automatismo o la reentrada.
P' son desiguales en laTAMF
Significación clínica Intervalos PR Normales, 0,12 a <0 ,20 s
Pueden aparecer CAP aislados y carentes de significación clínica en Intervalos P-P R-R Iguales entre sí
personas cuyo corazón es aparentemente normal. Sin embargo, en
Cociente de conducción 1:1 (>2:1 si hay un bloqueo
las personas con cardiopatía los CAP frecuentes pueden indicar un de la conducción AV)
incremento del automatismo de las aurículas o bien la presencia de
un mecanismo de reentrada debido a diversas causas, como cardio­ Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
patía congénita o infarto de miocardio agudo. Por otra parte, estos
CAP pueden anunciar o iniciar arritm ias supraventriculares más Zona de origen Marcapasos auriculares ectópicos fuera
graves, como la taquicardia auricular, el flúter auricular, la fibrilación del nódulo SA
auricular o la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
96 : CAPÍTULO 6 Arritmias auriculares

Taquicardia au ricu lar (taq u ica rd ia au ricu lar ectópica,

ta q u icard ia au ricu lar m u ltifocal)

F IG U R A 6 -3 Taquicardia auricular (ectópica y multifocal).


es constante, pero puede ser irregular cuando hay un bloqueo AV
variable o una TAMR
Ondas P. Las ondas P ectópicas en la taquicardia auricular son
generalmente diferentes de las ondas P sinusales normales. El tamaño,
la configuración y la dirección de las ondas P’son variables, según la lo­
calización del marcapasos. Pueden ser positivas (dirección ascendente)
y casi normales en la derivación II en los casos en que el marcapasos
ectópico se localiza en la proximidad del nódulo SA; sin embargo, son
negativas (invertidas) si se originan cerca de la unión AV.
Generalmente, las ondas P’ son idénticas en la taquicardia au­
ricular ectópica y anteceden a cada complejo QRS. Por otra parte,
en la TAMF las ondas P’ m uestran variaciones en su tam año, su
configuración y su dirección en cada derivación. Debe haber al
m enos tres ondas P y P’ diferentes para clasificar un ritm o como
TAMR Las ondas P’ no se identifican fácilmente debido a que están
enterradas en las ondas T o en los complejos QRS precedentes. No
se observan ondas P sinusales normales.
Intervalos PR. Los intervalos PR suelen ser normales y constantes
en la taquicardia auricular ectópica. En la TAMF, los intervalos PR
suelen variar ligeram ente en cada derivación. Su duración puede
oscilar entre 0,20 s y m enos de 0,12 s, según la localización del m ar­
capasos. A veces los intervalos PR están prolongados (>0,20 s), sobre
todo cuando la frecuencia auricular es extremadamente rápida. Esta
situación ocurre cuando los impulsos auriculares alcanzan la unión
AV mientras está en el período refractario relativo, increm entando
así el tiem po de conducción AV. Por otra parte, puede haber un
bloqueo AV de prim er grado preexistente. También puede haber un
intervalo PR m enor del norm al cuando la taquicardia auricular es
relativamente lenta, afecta a personas jóvenes y sanas, o existe una
situación de preexcitación ventricular.
Intervalos P -P yR -R . Los intervalos R-R son generalmente igua­
les en la taquicardia auricular ectópica cuando el cociente de conduc­
ción AV es constante. Sin embargo, si el cociente de conducción AV
varía (p. ej., 3:1,2:1,4:1,3:1, etc.), los intervalos R-R son desiguales. o enfermedad pulmonar. La TAMF se asocia con mayor frecuencia a
Cociente de conducción. En la mayor parte de las taquicardias
auriculares no tratadas, que no se deben a una intoxicación por
digital y en las que la frecuencia auricular es inferior a 200 lat./min,
el cociente AV es 1:1. Cuando la frecuencia auricular es superior a
200 lat./m in, es frecuente un cociente de conducción AV 2:1. (Un
cociente de conducción AV 2:1 indica que de cada dos ondas P’ una
de ellas se continúa con un complejo QRS.) Cuando el bloqueo AV
sólo tiene lugar durante la taquicardia, la arritm ia se denom ina
taquicardia auricular con bloqueo.
La causa del bloqueo AV es el período refractario relativamente
largo de la unión AV, que impide la conducción hacia los ventrículos
de todos los impulsos eléctricos rápidos que son generados en las
aurículas {bloqueo A V fisiológico).
Si existe u n bloqueo AV preexistente debido a cardiopatía, si son incapaces de llenarse de manera completa durante la diástole, lo
la causa de la taquicardia auricular es un exceso de digital o si se
han adm inistrado ciertos m edicamentos (p. ej., bloqueadores beta
o antagonistas del calcio), puede aparecer un bloqueo AV 2:1 con
frecuencias auriculares inferiores a 200 lat./m in. También puede
aparecer un bloqueo AV de mayor grado (p. ej., 3:1,4:1, etc.) o bien
un bloqueo AV variable, especialmente en la taquicardia auricular
secundaria a toxicidad por digital.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que
haya una alteración de la conducción intraventricular preexistente
(como, p. ej., u n bloqueo de ram a), una conducción ventricular
aberrante o una preexcitación ventricular. Si los com plejos QRS
C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares 97
son anóm alos únicam ente durante la taquicardia, la arritm ia se
denom ina taquicardia auricular con aberrancia (o con conducción
ventricular aberrante). La taquicardia auricular con complejos QRS
anómalos puede simular la taquicardia ventricular (v. cap. 8).
Zona de origen. La taquicardia auricular se origina a partir de un
marcapasos ectópico localizado en cualquier parte de las aurículas,
por fuera del nódulo SA. La taquicardia auricular a veces puede
originarse en más de un marcapasos ectópico auricular. Cuando se
origina en un único marcapasos ectópico, se denom ina taquicardia
auricular ectópica; si se origina a p artir de tres o más m arcapasos
auriculares ectópicos diferentes, se denom ina taquicardia auricular
multifocal (TAMF). La actividad del nódulo SA queda completamen­
te suprimida por la taquicardia auricular.
C au sa de la arritm ia
En general, las causas de la taquicardia auricular son básicamente las
mismas que las de los CAP. Al igual que éstos, la taquicardia auricular
puede aparecer en personas cuyo corazón es aparentemente norm al
y tam bién en personas con cardiopatía.
Lo más habitual es que la taquicardia auricular aparezca en pa­
cientes con los problemas siguientes:
• Toxicidad por digital.
• Alteraciones metabólicas (incluyendo la intoxicación aguda
por alcohol).
• Alteraciones electrolíticas.
• Hipoxia.
• Enfermedad pulm onar crónica.
• Coronariopatía (asociada a SCA).
• Cardiopatía reumática.
La taquicardia auricular secundaria a toxicidad po r digital se
asocia con m ayor frecuencia a un bloqueo AV 2:1 o variable. La
taquicardia auricular con bloqueo AV tam bién puede observarse
en pacientes con cardiopatía significativa, com o coronariopatía
insuficiencia respiratoria, según puede observarse en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) compensada; no suele deberse
a un exceso de digital. El mecanismo electrofisiológico responsa­
ble de la taquicardia auricular es el increm ento del automatismo o
la reentrada.
Significación clínica
Los signos y los síntomas de la taquicardia auricular dependen de la
presencia o ausencia de cardiopatía, de las características de la car­
diopatía, de la frecuencia ventricular y de la duración de la arritmia.
La taquicardia auricular a m enudo se acom paña de sensación de
palpitaciones, nerviosismo o ansiedad.
Cuando la frecuencia ventricular es muy rápida, los ventrículos
que da lugar a una reducción significativa del gasto cardíaco con una
disminución de la perfusión del cerebro y de otros órganos vitales.
Esta disminución de la perfusión puede causar confusión, mareos,
vértigo, disnea y cuadros sincópales o directamente síncope.
Por otra parte, dado que la frecuencia cardíaca rápida incrementa
la carga sobre el corazón, en la taquicardia auricular aumentan habi­
tualmente los requerimientos miocárdicos de oxígeno. Debido a ello,
aparte de las consecuencias de la disminución del gasto cardíaco, la
taquicardia auricular en el contexto de un SCA puede increm entar
la isquem ia m iocárdica y la frecuencia y la intensidad del dolor
torácico; aumentar el tamaño del infarto; precipitar una insuficiencia
 C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares
cardíaca congestiva; dar lugar a hipotensión y a shock cardiogénico,
y predisponer a la aparición de arritmias ventriculares graves.
La taquicardia auricular sintomática debe tratarse con toda ra ­
pidez para revertir las consecuencias de la dism inución del gasto
cardíaco, increm entar la capacidad de trabajo del corazón e im pe­
dir la aparición de arritm ias ventriculares graves. Tal com o se ha
señalado previamente, la taquicardia auricular con complejos QRS
anchos puede sim ular una taquicardia ventricular. El ECG de 12
derivaciones (especialmente las derivaciones Vi y V 2 ) o la derivación
DTMi pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de esta situación
al facilitar la identificación de la presencia o la ausencia de ondas P.
Las ondas P se visualizan m ejor en las derivaciones Vi, V 2 y DTMi.
FLÚTER AURICULAR
D E F IN IC IÓ N CLAVE J • Componentes. La onda F consiste en una onda de despolari­
El flúter auricular (figs. 6-4 y 6-5) es una arritmia que se origina en un marca-
pasos ectópico o en la zona de un circuito de reentrada rápido en las aurículas,
y que se caracteriza por ia aparición de ondas de flúter auricular (F) rápidas
con configuración «en dientes de sierra» y generalmente, por una respuesta
ventricular regular y más lenta.
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 6-4)
Frecuencia. Generalm ente, la frecuencia auricular oscila entre
los 240 y los 360 lat./m in (promedio, 300), aunque también puede
ser más rápida o más lenta. La frecuencia ventricular suele situarse
alrededor de 150 lat./min (la m itad de la frecuencia auricular debido
a la aparición de un bloqueo AV 2:1) en el flúter auricular no con­
trolado (no tratado), y entre 60 y 75 lat./m in en el flúter auricular
controlado (tratado) o con un bloqueo AV preexistente. Rara vez
la frecuencia ventricular supera los 240 lat./m in (la m isma que la
frecuencia auricular) cuando existe un cociente de conducción
AV 1:1. Si la frecuencia ventricular es superior a 100, la arritm ia se
denom ina flúter auricular con respuesta ventricular rápida.
TABLA 6 -4 Características diagnósticas del fiúter auricuiar
Característica Fiúter auricular
Frecuencia Auricular, 240-360; ventricular, la mitad
de la auricular o menos
Regularidad Regular
Ondas P No aparece la onda P normal; ondas F
(configuración «en dientes de sierra»)
Intervalos PR Es difícil medir los intervalos PR
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P y R-R son iguales entre
sí a menos que cambie el cociente de
conducción
Cociente de conducción Habitualmente, 2;1, 3;1, 4;1; raramente, 1 ;1
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
Zona de origen H/larcapasos auriculares ectópicos fuera
del nódulo SA
Regularidad, El ritm o auricular es característicamente regular,
pero tam bién puede ser irregular. El ritm o ventricular en general es
regular si el cociente de conducción AV es constante, pero puede ser
groseramente irregular si aparece un bloqueo AV variable.
O ndas P. Tal como se ha señalado en el capítulo 4, la onda P
puede adoptar muchas configuraciones. A consecuencia de la estimu­
lación rápida del marcapasos auricular ectópico, en el flúter auricular
aparece una onda de configuración específica que se denomina onda
de flúter auricular o «F».
Características de las ondas F delflú ter auricular. La onda F del
flúter auricular representa la despolarización de las aurículas en una
dirección anómala, seguida de la repolarización auricular. La despo­
larización de las aurículas se inicia a menudo en la proximidad del
nódulo AV y progresa sobre las aurículas en dirección retrógrada. Las
características de las ondas F del flúter auricular son las siguientes:
• Inicio y finaL El inicio y el final de las ondas F no pueden
determ inarse con certeza.
zación auricular anómala correspondiente a una onda P ectó-
pica, seguida por una onda T auricular (Ta) correspondiente
a la repolarización de las aurículas.
. Dirección. La prim era parte de la onda F, correspondiente
a una onda P ectópica, suele ser negativa (invertida) en la
derivación II y se continúa con una onda positiva (dirección
ascendente), la onda T auricular. Esta situación da lugar a un
patrón característico «en dientes de sierra».
■ Duración. La duración de las ondas F varía en función de su
frecuencia.
• Amplitud. La amplitud, medida entre los picos de las ondas F,
varía de manera im portante desde m enos de 1 m m hasta más
de 5 mm.
■ Configuración. Las ondas F auriculares tienen un aspecto
«en dientes de sierra». La onda F típica consiste en una onda
auricular ectópica negativa (invertida) y con form a de «V»,
seguida inm ediatam ente por una onda T auricular picuda y
de dirección ascendente en la derivación II. No suele haber
una línea isoeléctrica entre las ondas. De forma característica,
la parte inicial descendente de la onda F es más corta y más
abrupta que la segunda parte de dirección ascendente. Las on­
das F suelen tener un tam año y una configuración idénticos
en cualquier derivación, aunque en ocasiones pueden variar
ligeramente. Puede aparecer fibrilación auricular durante el
flúter auricular, y viceversa. Esta mezcla de fibrilación y flúter
auriculares se d en o m im fibrilación-flúter auricular.
Relación entre la onda F y el complejo QRS. Las ondas F ante­
ceden a los complejos QRS y tam bién quedan enterradas en eUos o
pueden continuarlos, además de que pueden aparecer superpuestas
a las ondas T o a los segmentos ST.
Intervalos FR. Es difícU m edir los intervalos FR, pero general­
mente son iguales entre sí.
Intervalos de R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí cuando
el cociente de conducción AV es constante; sin embargo, cuando
el cociente de conducción AV es variable, los intervalos R-R son
desiguales.
Cocientes de conducción. El cociente de conducción AV en la
mayor parte de los casos de flúter auricular es 2:1,1o cual indica que
una de cada dos ondas F se continúa con complejos QRS. El cociente
de conducción de las ondas F y de los complejos QRS es el resultado
del prolongado período refractario de la unión AV, que impide la
 C A P ÍT U L O S Arritm ias auriculares ; 99

B
Localización del m arcapa sos

Qr ilnr Tn Tn
D espolarizaoión N« gat va
a u ricu la r an óm ala s f" \
\ / \
! V 1 /
\ / \ / f
\ / T
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1 In ick F nal F

D irección al inicio y al final

02
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D uración y am plitud Duración y am plitud

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F p f
L l o r da - a tec a o ida F í iqu i
lie >lej >Q « co m p ejo QF S

C onfiguración y relación F-Q R S

F IG U R A 6 -4 Ondas F del tlúter auricular.
100 ; CAPÍTULO 6 Arritm ias auriculares

F lú te r au ricu lar

F lúter-tib rila ción a u ricu la r F lúter au ricu la r (2:1 y 3 :1 )

F lú te r au ricu la r (4:1) F lúter au ricu la r con co nducción AV variable

F IG U R A 6 -5 Flúter auricular.

conducción hacia los ventrículos de todos los impulsos eléctricos
auriculares rápidos (bloqueo AV fisiológico).
El bloqueo AV puede ser mayor (es decir, 3:1,4:1, etc.) o incluso
puede ser variable debido a alguna alteración del nódulo AV, al
increm ento del tono vagal (parasim pático) y al efecto de ciertos
medicamentos (p. ej., digital, bloqueadores beta o antagonistas del
calcio). El cociente de conducción AV suele ser constante, lo que da
lugar a un ritm o ventricular regular. Si el cociente de conducción
AV es variable, el ritm o ventricular es irregular. C uando hay un
cociente de conducción AV de 2:1 o de 1:1, el patrón «en dientes de
sierra» de las ondas F puede quedar distorsionado por los complejos
QRS y por las ondas T, lo cual dificulta reconocer las ondas F. En
algunos pocos casos en los que hay un bloqueo AV completo y en
los que las aurículas y los ventrículos laten de manera independiente.

no hay una relación establecida entre las ondas F y los complejos
QRS. En esta situación aparece una disociación AV. De m anera
infrecuente, el cociente de conducción AV en el flúter auricular
no tratado es 1:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que
haya u n trastorno preexistente de la conducción intraventricular
(como un bloqueo de rama), una conducción ventricular aberrante
o una preexcitación ventricular. El flúter auricular con respuesta
ventricular rápida y con complejos QRS anómalos puede im itar la
taquicardia ventricular.
Z o n a de origen. La zona de m arcapasos es un marcapasos ec-
tópico que se localiza en las aurículas, por fuera del nódulo SA. A
m enudo se sitúa en la parte baja de las aurículas, en la proximidad
del nódulo AV. La actividad del nódulo AV queda suprimida del todo
por el flúter auricular.
Causa de la arritmia
El flúter au ricu lar crónico (persistente) se observa con m ayor
frecuencia en personas de m ediana edad o edad avanzada afec­
tados por:
• C ardiopatía reum ática avanzada, especialm ente si existen
valvulopatía m itral o tricuspídea.
• Coronariopatía o cardiopatía hipertensiva.
El flúter auricular transitorio (paroxístico) indica generalmente
la presencia de cardiopatía; sin embargo, en ocasiones puede apa­
recer en personas aparentemente sanas. La arritm ia tam bién puede
asociarse a los problemas siguientes:
• Miocardiopatía.
• Dilatación auricular por cualquier causa.
• Tirotoxicosis.
• Toxicidad por digital (infrecuente).
• Hipoxia.
• Cor pulmonale agudo o crónico.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Lesión del nódulo SA o de las aurículas debido a pericarditis
o miocarditis.
• Alcoholismo.
Un CAP puede iniciar el fiúter auricular. El m ecanism o elec-
trofisiológico responsable del flúter auricular es un incremento del
automatismo o un proceso de reentrada.
Significación clínica
Los signos y síntomas, así com o la significación clínica, del flúter
auricular con respuesta ventricular rápida son los m ism os que
los de la taquicardia auricular. En el flúter auricular, las aurículas
no se contraen ni se vacían de m anera regular, tal como lo hacen
norm alm ente, durante la parte final de la diástole ventricular, con
relleno com pleto de los ventrículos inm ediatam ente antes de su
contracción. Esta pérdida del «empujón auricular» puede dar lugar
a u n relleno incompleto de los ventrículos antes de su contracción,
con u n a red u cció n del gasto cardíaco de hasta un 25%. D icha
reducción puede ser causa de síncope, hipotensión e insuficiencia
cardíaca congestiva.
Las personas con flúter auricular presentan riesgo de trombosis,
es decir, de aparición de trom bos en las paredes de las aurículas.
La fragm entación de dichos trom bos o coágulos puede hacer que
pequeñas porciones de éstos se desplacen a través de la aorta hasta
la circulación cerebrovascular, donde quedan retenidos y son causa
de un accidente cerebrovascular.
CAPÍTULO 6 Arritm ias auriculares 101
FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICION CLAVE
]
La fibrilación auricular (figs. 6-6 y 6-7) es una arritmia que se origina en múlti­
ples marcapasos auriculares ectópicos o en las zonas de circuitos de reentrada
rápidos en las aurículas, y que se caracteriza por ondas de fibrilación auricular
(f) muy rápidas con una respuesta ventricular irregular y a menudo rápida.
Características diagnósticas (tabla 6-5)
Frecuencia. Característicamente, la frecuencia auricular es de 350
a 600 lat./min (promedio, 400), pero puede llegar a ser de hasta 700.
La frecuencia ventricular es generalmente superior a 100 lat./m in y
a menudo se sitúa entre 160 y 180 lat./m in (incluso hasta 200) en la
fibrilación auricular no controlada (no tratada). La frecuencia ven­
tricular es inferior a 100 lat./min en los casos controlados (tratados)
y en los casos en los que hay un bloqueo AV preexistente.
Regularidad. El ritm o auricular es irregularmente irregular. El
ritmo ventricular es casi siempre irregularmente irregular en la fibri­
lación auricular no tratada, a menos que haya una disociación AV.
Ondas P. Tal como se ha expuesto en el capítulo 4, en la fibrfla-
ción auricular no aparecen ondas P normales. Más bien, la rápida
estimulación caótica inducida por múltiples marcapasos auriculares
ectópicos da lugar a la aparición de las ondas de fibrflación auricular
«f» típicas.
Características de las ondasf de fibrilación auricular. Las ondas f
de fibrilación auricular son despolarizaciones anómalas, caóticas e
incompletas de pequeños grupos individuales (o islotes) de fibras
musculares auriculares. Dada la inexistencia de despolarizaciones
auriculares organizadas, no aparecen ondas P ni contracciones au­
riculares organizadas. Las características de las ondas f de fibrflación
auricular son las siguientes:
• Inicio y final. No es posible determ inar con certeza el inicio
y el final de las ondas f
TABLE 6-5 Características diagnósticas de la fibrilación auricuiar
Característica Fibrilación auricuiar
Frecuencia Auricular, 350-600; ventricular > 100 (no
controlada); ventricular < 100 (controlada)
Regularidad Irregularmente irregular
Ondas P Ausencia de ondas P normales; presencia
de ondas «f»
Intervalos PR Inexistentes
Intervalos P-P R-R Intervalos P-P inexistentes; intervalos
R-R desiguales entre sí
Cociente de conducción Aleatorio
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
Zona de origen Marcapasos auriculares ectópicos fuera
del nódulo SA
102 ; CAPÍTULO 6 Arritm ias auriculares

Ondas de fibrilación auricular

1

/
Q
/ Múltiples marcapasos
R ectópicos en las aurículas
/
'V / \ y" 1 / s / n / \_ A
f f f f f f f
1 — —

Localización del marcapasos

/
Despolarizaciones Ne)jati ra
auriculares anómalas tnvsrti la;
caóticas e incompletas

s/ V. V
f f f f f f f f
A
hlid >Fi nal

Significación Dirección al inicio y al final f = onda f

Duración y amplitud C on figuración y relación f-Q R S

FIG U R A 6 -6 Ondas f de fibrilación auricular.

Dirección. La dirección de las ondas f es variable; pueden
ser positivas (ascendente) y negativas (invertidas) de manera
aleatoria.
Duración. La duración de las ondas f varía de m anera impor­
tante y no puede determinarse con precisión.
Am plitud. La am plitud de las ondas f oscila entre m enos
de 1 m m y varios m ilím etros. Si las ondas f son pequeñas
(< 1 m m ), se denom inan ondas de f i b r i l a c i ó n c u a n d o
son grandes (> 1 m m ), se denom inan ondas de fibrilación
gruesas. Si las ondas f son tan pequeñas o «finas» que no que­
dan registradas, las secciones del ECG entre los complejos
QRS pueden aparecer en forma de una línea ondulada o plana
(isoeléctrica).
• Configuración. Las ondas f tienen una configuración irregu­
lar, son redondeadas (o puntiagudas) y diferentes entre sí.
• Relación entre las ondas f y los complejos QRS. Las ondas f
anteceden a los complejos QRS o bien pueden quedar ente­
rradas en ellos o aparecer a continuación de éstos, y también
pueden estar superpuestas a los segmentos ST y a las ondas T.
Intervalos R-R . Los intervalos R-R son característicam ente
desiguales. Cuando la fibrilación auricular se complica con un blo­
queo AV tipo I de segundo grado, los intervalos R-R m uestran una
 C A P ÍT U L O S Arritm ias auriculares ; 103

F ibrilación au ricu lar

Fibhiación a u ricu la r fina

F IG U R A 6 -7 Fibrilación auricular.

disminución progresiva de su duración a lo largo de un ciclo de tres
o más intervalos R-R, de m anera que cada ciclo se continúa con un
intervalo R-R excepcionalmente amplio. Cuando sólo aparecen dos
intervalos R-R en un ciclo, el ritm o ventricular asume un aspecto
groseram ente bigem inal. Si existe una disociación AV completa,
el ritm o de escape de la unión o ventricular puede dar lugar a un
intervalo R-R regular.
Cociente de conducción. Característicamente, en la fibrilación
auricular son conducidos a través de la unión AV y hacia los ven-
triculos m enos de la m itad a la tercera parte de los impulsos eléc-
tricos, y los impulsos que son conducidos lo son de manera aleatoria,
Esta situación origina un ritm o ventricular groseramente irregular,
Se debe al largo período refractario de la unión AV, que impide la
conducción hacia los ventrículos de todos los impulsos eléctricos
104 C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares

auriculares rápidos (bloqueo AV fisiológico). Cuando son conduci­
dos más de 100 complejos QRS por minuto, el ritm o se denom ina^-
hrilación auricular no controlada o fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida. Si son conducidos menos de 100 complejos QRS
por minuto, el ritm o se denomina fibrilación auricular controlada o
fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que
haya una alteración preexistente de la conducción intraventricular
(como, p. ej., un bloqueo de rama), una conducción ventricular abe­
rrante o una preexcitación ventricular La fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida y aparición de complejos QRS anómalos
puede simular la taquicardia ventricular, excepto por la irregularidad
del ritmo.
Z o n a de origen. La fibrilación auricular se origina a p artir de
m últiples m arcapasos ectópicos localizados en las aurículas (por
fuera del nódulo SA) y que generan impulsos eléctricos de forma
caótica. La actividad del nódulo SA queda completamente suprimida
por la fibrilación auricular.
C au sa d e la arritm ia
La fibrilación auricular se asocia a menudo a los procesos patológicos
siguientes:
• Cardiopatía reumática avanzada (especialmente con estenosis
mitral).
• Cardiopatía hipertensiva o coronariopatía (con o sin infarto
de miocardio agudo).
• Tirotoxicosis.
De manera menos frecuente, también puede aparecer fibrilación
auricular en las situaciones siguientes:
• Miocardiopatía.
• Miocarditis y pericarditis agudas.
• Traumatismo torácico.
• Enfermedad pulmonar.
• Toxicidad por digital (infrecuente).
Cualquiera que sea la cardiopatía subyacente, la fibrilación auri­
cular se asocia a menudo a insuficiencia cardíaca congestiva. En un
pequeño porcentaje de casos puede aparecer fibrilación auricular
en personas aparentem ente norm ales tras la ingestión excesiva de
alcohol y cafeína, durante situaciones de estrés emocional y, en oca­
siones, sin causa aparente.
La fibrilación auricular puede ser intermitente y aparecer incluso
en ráfagas o paroxismos pequeños, tal como ocurre en la TSVP, y
tam bién puede ser crónica (persistente). El mecanismo electrofisio-
lógico responsable de la fibrilación auricular es el increm ento del
automatismo o la reentrada.
Significación clínica
Los signos y síntomas, así como la significación clínica, de la fibrila­
ción auricular con respuesta ventricular rápida son los mismos que
los correspondientes a la taquicardia auricular. Por otra parte, en la
fibrilación auricular las aurículas no se contraen y vacían de manera
regular tal como lo suelen hacer durante la última parte de la diástole
ventricular para el relleno completo de los ventrículos inmediatamen­
te antes de su contracción. La pérdida de este «empujón auricular»
puede dar lugar a un relleno incompleto de los ventrículos antes de su
contracción, lo que causa una reducción del gasto cardíaco de hasta el
25%. Un porcentaje pequeño, aunque significativo, de pacientes con fi­
brilación auricular persistente pueden desarrollar trombos auriculares
con embolia arterial periférica y accidente cerebrovascular.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
• Las arritmias auriculares son el resultado de un incremento del
automatismo o del fenómeno de reentrada, con estimulación a
partir de un marcapasos ectópico localizado en las aurículas.
. El resultado puede ser tan leve como la aparición de un complejo
auricular prem aturo único, o tan grave como la aparición de una
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
. El problem a principal a que dan lugar las arritm ias auriculares
es el relativo a la frecuencia y el gasto cardíacos.
• En presencia de un retraso de la conducción ventricular, es clave
evaluar detalladamente el ritm o para determinar su origen, dado
que los tratam ientos de las arritmias auriculares y ventriculares
son diferentes.
. En la tabla 6-6 se resumen las características diagnósticas de las
diferentes arritmias auriculares expuestas en este capítulo.

TABLA 6 -6 Características diagnósticas típicas de ias arritm ias auriculares en ei ECG

Frecuencia
Arritmia cardíaca (iat./m in) Ritmo Ondas P Intervalos P’R Compiejos QRS
Marcapasos auricular 60-100 Irregular Variables, desde normales Variables, de 0,20 a 0,12 s Normales
errante tiasta invertidas
Taquicardia auricular 160-240 Regular (irregular Normales o anómalas (varían Normales, constantes Normales
en laTAMF) desde normales tiasta (entre 0,20 y <0 ,12 s
invertidas en la TAIVIF) en la TAIWF)
Flúter auricular 60-150 Generalmente Ondas F de flúter auricular Los intervalos PR suelen ser Normales
regular; puede iguales
ser irregular
Fibrilación auricular 60-180 irregular Ondas f de fibrilación auricuiar Inexistentes Normales

T A M F= taq uicardia auricuiar muitifocal.

 C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares 105

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. Una arritm ia que se origina en m arcapasos que se desplazan 6. Dos CAP seguidos se denominan:
hacia arriba y hacia abajo entre el nodulo SA y un marcapasos A. Taquicardia auricular
ectópico localizado en las aurículas o en la unión AV se deno­ B. Doblete
mina: C. Ritmo de reentrada
A. Flúter auricular alternante D. Bigeminismo
B. Fibrilación auricular
C. Taquicardia supraventricular 7. Una arritmia que se origina en un marcapasos ectópico localiza­
D. Marcapasos auricular errante do en las aurículas con una frecuencia auricular que oscila entre
160 y 24 0 lat./min, caracterizado por ondas P que son diferentes
2. La arritm ia descrita en la pregunta anterior puede ser un fenó­ entre sí, se denomina:
meno que se observa: A. Flúter auricular
A. En el infarto de miocardio agudo B. Taquicardia auricular
B. En la toxicidad digitálica C. Taquicardia de la unión
C. Durante la respiración D. Taquicardia sinusal
D. En las personas muy jóvenes
8. Los síntom as asociados a la taquicardia auricular rápida se
3. Un complejo auricular extra constituido por una onda P posi­ deben a:
tiva en la derivación II seguida de un complejo QRS norm al o A. Toxicidad medicamentosa
anómalo que aparece antes del latido siguiente correspondiente B. Aumento del tono vagal
al ritm o subyacente se denomina: C. Palpitaciones
A. Complejo auricular prem aturo D. Disminución del gasto cardíaco
B. Contracción de la unión prem atura
C. Contracción ventricular prem atura 9. El flúter auricular se caracteriza por:
D. Retraso de la conducción intraventricular A. Una frecuencia auricular entre 160 y 24 0 lat./min
B. U na frecuencia auricular m enor que la frecuencia v en ­
4. Un CAP no conducido o bloqueado es: tricular
A. Siempre sintomático en los pacientes C. Ondas de flúter variables y caóticas
B. Una onda P’ que no se continúa con un complejo QRS D. Ondas con configuración «en dientes de sierra»
C. Secundario a un retraso de la conducción ventricular
D. Un hallazgo en las arritmias bradicárdicas 10. Una arritm ia caracterizada por num erosas ondas auriculares
distintas entre sí y caóticas, con una frecuencia de 35 0 lat/m in
5. El complejo QRS de u n CAP simula generalmente un: o superior se denomina:
A. Bloqueo de ram a izquierda A. Fibrilación auricular
B. Complejo ventricular prematuro B. Flúter auricular
C. Bloqueo de ram a derecha C. Taquicardia auricular ectópica
D. Ritmo subyacente D. Taquicardia auricular multifocal
 Arritmias de la unión

RESUMEN Complejos de la unión prematuros Significación clínica Significación clínica

[ Características diagnósticas
Causa de la arritmia
Significación clínica
Ritmo de escape de la unión
Características diagnósticas
Causa de la arritmia
Taquicardia de la unión no Taquicardia supraventricular
paroxístlca (ritmo de la unión paroxístlca
acelerado, taquicardia de la Características diagnósticas
unión) Causa de la arritmia
Características diagnósticas Significación clínica
Causa de la arritmia

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. D efinir y d e ta llar las ca racterísticas diagnósticas, la causa y la sign ificación clínica de las a rritm ia s siguientes:
• C om plejos de la unión prem aturos (CUP)
• R itm o de escape de la unión
• Taquicardia de la unión no paroxístlca
• R itm o de la unión acelerado
• Taquicardia de la unión
• Taquicardia su pra ven tricular paroxístlca (TSVP)

COMPLEJOS DE LA UNION TABLA 7-1 Características diagnósticas de los complejos

de la unión prem aturos
PREMATUROS Característica Complejos de la unión prematuros
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad irregular cuando aparecen CUP
DEFINICIÓN CLAVE J
Ondas P Qndas P' antes o después de ios complejos
Un complejo de la unión prematuro (CUP) (fig. 7-1) es un complejo ventri­ QRS; pueden no aparecer ondas P'
cular extra que se origina en un marcapasos ectópico situado en la unión
intervalos PR intervalos P’R < 0,12 s
auricuioventricuiar (AV) y que aparece antes del siguiente latido esperado del
ritmo subyacente. Está constituido por un complejo QRS anómalo con o sin intervalos P-P R-R Hay una pausa compensadora
una onda P invertida. Si aparece una onda P puede anteceder o continuar ai
Cociente de conducción 1:1
complejo QRS.
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 7-1)
Zona de origen Marcapasos ectópico en la unión AV
Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o subyacente.
Regularidad. El ritm o es irregular cuando aparecen los CUP.
O ndas P. Las ondas P pueden asociarse o no a los CUP. Cuando
no existen, aparecen ondas P’ de tam año, configuración y direc­ La onda P’ que aparece antes del complejo QRS posiblemente se
ción distintos de los correspondientes a las ondas P. Las ondas P’ ha originado en la parte superior proximal de la unión AV. La onda
pueden anteceder a los complejos QRS de los CUP, pero también pue­ P’que aparece durante el complejo QRS o después de él posiblemente
den quedar enterradas en ellos o aparecer a continuación de éstos se ha originado en las partes media o distal de la unión AV. Si las on­
(cuadro 7-1). das P’ anteceden a los complejos QRS, pueden quedar enterradas en

106 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 107

las ondas T precedentes, que en consecuencia aparecen distorsio­
nadas. Si las ondas P’ continúan a los complejos QRS, generalmente
se localizan en los segmentos ST. Dado que la despolarización au­
ricular tiene lugar de forma retrógrada, las ondas P’ que anteceden
a los complejos QRS o que aparecen después de ellos son negativas
(invertidas) en la derivación II. La ausencia de ondas P’ indica que:
a) aparecen despolarizaciones auriculares retrógradas durante los
complejos QRS, o b) no se han producido despolarizaciones auricula­
res debido a un bloqueo AV retrógrado entre el marcapasos ectópico
de la unión AV y las aurículas.

C om plejos de la unión prem aturos (C U P)

CU P aislado

B Igem inism o

B igem inism o Latidos en grupo

F IG U R A 7-1 Complejos de la unión prematuros.
(Continúa)
108 C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión
C Ü P ......... C JP JP
J U -
Trigeminismo de la unión
F IG U R A 7-1 (cont.)
Si el marcapasos ectópico localizado en la unión AV genera des­
cargas inmediatamente después del complej o QRS precedente, la onda
P’ prem atura puede no continuarse con un complejo QRS debido
a que el haz de His o las ram as del haz no se han repolarizado
lo suficiente com o para conducir un im pulso eléctrico hasta los
ventrículos. En esta situación se observa una onda P’, pero sin un
complejo QRS acom pañante. Se denom ina CUP no conducido.
Intervalos PR. Si las ondas P’ de los CUP anteceden a los com ­
plejos QRS, los intervalos P’R son generalm ente cortos (< 0 ,1 2 s).
Si las ondas P’ siguen a los complejos QRS, los intervalos RP’ son
generalmente inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales cuando apa­
recen CUP. El intervalo entre el CUP y el complejo QRS precedente
(el intervalo pre-C U P) es m enor que el intervalo R-R del ritm o
subyacente. Suele aparecer una pausa com pensadora tras un CUP
debido a que el nódulo sinoauricular (SA) generalmente no es des­
polarizado por el CUP (con respecto a las pausas compensadora y
no compensadora, V . cap. 6 , concretamente el apartado «Complejos
auriculares prematuros»).
Cociente de conducción. El impulso que causa el CUP se origina
por encima de los ventrículos y es conducido en dirección inferior
CUADRO 7-1 Relación entre las ondas P’ y los complejos
QRS en función de su zona de origen
Zona de origen de la onda
P’ en la unión AV Localización de la onda P’
Parte superior Antecede al complejo QRS
Parte media o distal Queda enterrada en el complejo QRS
Parte distal Sigue al complejo QRS
a través del haz de His, con la consiguiente despolarización ventri­
cular Es un cociente 1:1. Sin embargo, en lo referente al CUP solita­
rio, el cociente de conducción es irrelevante desde el punto de vista
clínico. En general, aparece un complejo QRS tras cada onda P’
prem atura (CUP conducido), pero puede no existir un complejo
QRS debido a la existencia de un bloqueo AV completo y transito­
rio por debajo del marcapasos ectópico en la unión AV (CUP no
conducido).
Complejos QRS. El complejo QRS del CUP suele im itar al del
ritm o subyacente. Si el marcapasos ectópico de la unión AV descarga
demasiado pronto tras el complejo QRS precedente, las ramas del haz
pueden no haberse repolarizado lo suficiente como para conducir
normalmente el impulso eléctrico del CUP. En estos casos, el impulso
eléctrico puede ser conducido únicamente en dirección inferior a
través de una de las ramas del haz (en general, la izquierda) y queda
bloqueado en la otra; esta situación hace que aparezca un complejo
QRS ancho y de configuración extraña que simula al del bloqueo
de ram a derecha.
Este CUP de aspecto extraño, denominado complejo de unión
prematuro con aberrancia (o con conducción ventricular aberrante),
puede simular un complejo ventricular prem aturo (CVP) (v. cap. 8,
apartado «Complejos ventriculares prematuros»).
Frecuencia y patrón de aparición de los CUP. Los CUP pueden
aparecer de las formas siguientes;
• A islados. Los CUP p u ed en aparecer de m an era aislada
(latidos aislados).
• Latidos de grupo. Los CUP pueden aparecer en grupos de dos
o más latidos en sucesión. Dos CUP seguidos se denom inan
doblete. Cuando aparecen consecutivamente tres o más CUP,
se considera que existe una taquicardia de la unión.
• Latidos repetitivos. Los CUP pueden alternar con los com­
plejos QRS del ritmo subyacente (bigeminismo), o bien pueden
aparecer después de cada dos complejos QRS (trigeminismo)
o después de cada tres complejos QRS del ritm o subyacente
(cuadrigeminismo).
Z ona de origen. Los com plejos de la u n ió n p rem atu ro s se
originan en una localización ectópica de la unión AV.
C au sa d e la arritm ia
Pueden aparecer CUP ocasionales en personas sanas y sin causa
aparente. Las causas más frecuentes de los CUP son las siguientes:
• Toxicidad por digital (la causa más frecuente).
• Dosis excesivas de ciertos m edicam entos cardíacos (p. ej.,
quinidina y procainamida).
• D osis excesivas de m edicam entos sim paticom im éticos
(p. ej., adrenalina, isoproterenol y noradrenalina).
• Hipoxia.
 C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 109

• Insuficiencia cardíaca congestiva. Si las ondas P’ son idénticas entre sí y anteceden regularmente
• Coronariopatía (especialmente tras un infarto de miocardio a los complejos QRS, o aparecen tam bién regularm ente después
agudo). de éstos, los impulsos eléctricos que las generan se han originado
El m ecanism o electrofisiológico responsable de los CUP es el en el m arcapasos del ritm o de escape de la unión. Estas ondas P’
incremento del automatismo o la reentrada. son diferentes de las ondas P norm ales en cuanto a su tamaño, su
configuración y su dirección.
Significación clínica Las ondas P’ no aparecen en el ritm o de escape de la unión si
Los CUP aislados carecen de significación clínica. Sin embargo, la ocurren durante los complejos QRS, si existe un bloqueo AV com­
aparición de CUP en pacientes tratados con digital puede indicar un pleto o si el ritm o auricular subyacente es un flúter o una fibrilación
cuadro de toxicidad digitálica y un incremento en el automatismo auriculares.
de la unión AV. Los CUP frecuentes (> 4 a 6/m in) pueden indicar C uando aparecen ondas P ascendentes pero que no m uestran
un increm ento del automatismo o un m ecanismo de reentrada en relación con los complejos QRS del ritm o de escape de la unión,
la unión AV, lo que representa un aviso respecto a la aparición de adem ás de que tienen lugar de m anera independiente y con una
arritmias de la unión más graves. frecuencia diferente (típicamente m ás rápida) que la del ritm o de
Dado que los CUP con aberrancia simulan a los CVP, estos CUP la unión, el m arcapasos de estas ondas P es el nódulo SA. En la
deben identificarse correctam ente de m anera que el paciente no situación en que las ondas P aparecen independientem ente de los
reciba un tratam iento inadecuado. complejos QRS, existe una disociación AV (bloqueo cardíaco de
tercer grado).
Intervalos PR. Si las ondas P’ preceden regularmente a los com ­
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN plejos QRS, los intervalos P’R son cortos (<0,12s). En los casos en
los que las ondas P’ siguen de m anera regular a los complejos QRS,
los intervalos RP’ son generalmente inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.
DEFINICIÓN CLAVE J Cociente de conducción. El im pulso que causa los complejos
QRS se origina por encim a de los ventrículos y es conducido en
El ritmo de escape de la unión (fig. 7-2) es una arritmia que se origina en un dirección descendente a través del haz de His, dando lugar a la
marcapasos de escape localizado en la unión AV, con una frecuencia de 40 a despolarización ventricular. Es un cociente 1:1. A pesar de que esta
60 lat./m in. Cuando se originan más de tres complejos QRS consecutivos
situación carece de relevancia clínica en el caso del CUP aislado,
a partir del marcapasos de escape, se denominan latidos o complejos de
la presencia de un ritm o de escape de la unión indica que hay un
escape de la unión.
bloqueo AV completo, un fallo del nódulo SA o algún marcapasos
auricular.
Com plejos QRS. Los com plejos QRS son norm ales a m enos
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 7-2) que haya alguna alteración en la conducción intraventricular pree­
xistente (como, p. ej., un bloqueo de ram a). El ritm o de escape de
Frecuencia. La frecuencia es característicamente de 40 a 60 lat./
m in, pero tam bién puede ser inferior. la u nión con com plejos QRS anóm alos puede sim ular el ritm o
Regularidad. El ritm o ventricular es básicamente regular. de escape ventricular. Para interpretar que la arritm ia es un ritm o de
Ondas P. No aparecen ondas P. Dado que las aurículas experi­ escape de la unión debe haber tres o más complejos de escape de la
unión consecutivos.
m entan una despolarización retrógrada cuando el impulso eléctrico
Zona de origen. El ritmo de escape de la unión se origina en un
se origina en la unión AV, las ondas P’ son negativas (invertidas) en
marcapasos localizado en la unión AV
la derivación IL Por tanto, aparecen ondas P’.
C au sa de la arritm ia
TABLA 7 -2 Características diagnósticas del ritmo de escape El ritm o de escape de la unión es una respuesta norm al de la unión
de ia unión AV frente a las circunstancias siguientes:
Característica Ritmo de escape de la unión * frecuencia de formación de impulsos del marcapa-
SOS dom mante (generalmente, el nodulo SA) dismmuye por
Frecuencia 40-60 debajo de la correspondiente al marcapasos de escape en la
Regularidad Regular unión AV.
Ondas P Ondas P’ antes o después de los complejos ° i , ■ , ,, . , , , , , , o.
QRS; pueden no aparecer ondas P' ' impulsos electncos procedentes del nodulo SA
............................................................................................................... o de las aurículas no alcanzan la unión AV debido a parada
^ sinusal, bloqueo de salida SA o bloqueo AV de tercer grado
Intervalos P-P R-R Intervalos R-R iguales entre sí (completo).
" * ........ , ......... .................................................................... En general, cuando un impulso eléctrico no alcanza la unión AV
Cociente de conducción 1:1 , u j ■ j / . r, . c i j
............................................................................................................... al cabo de aproxim adam ente 1,0 a 1,5 s, el marcapasos de escape
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso localizado en la unión AV comienza a generar impulsos eléctricos
con su tasa de estimulación inherente de 40 a 60 lat./min. El resultado
Zona de origen Marcapasos ectópico en la unión AV es la aparición de uno o más latidos de escape de la unión, o bien de
un ritm o de escape de la unión.
110 ; C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la utiión

R itm o de escape de la unión

R itm o de escap e de la unión Ritm o de escape de la unión con bloqueo de ram a

---;------1------ ■" T " '

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Ritm o d e escap e de la unión

F IG U R A 7 -2 Ritmo de escape de la unión.

Significación clínica
Los signos y síntomas, así como la significación clínica, del ritm o
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN
de escape de la unión son similares a los de la bradicardia sinusal
sintomática. A menudo se observa un ritmo de escape de la unión tras
NO PAROXiSTICA (RITMO
la reanimación de la parada cardíaca con buenos resultados, dado que
éste es uno de los primeros marcapasos en «despertar». Sin embargo,
DE LA UNIÓN ACELERADO,
debido a su fi*ecuencia relativamente lenta y al hecho de que debe fallar, TAQUICARDIA DE LA UNIÓN)
la frecuencia resultante podría ser incluso más lenta si se aplicara rápi­
damente el tratamiento para evitar que el paciente sufriera un colapso
cardiovascular. Los tratamientos persiguen el objetivo de incrementar
DEFINICION CLAVE
la frecuencia del marcapasos ectópico y de controlar la posible hipoten­
sión asociada. El ritmo de escape de la unión también puede observarse ]
junto con un bloqueo cardíaco de tercer grado de aparición reciente. La taquicardia de la unión no paroxística (fig. 7-3) es una arritmia que se origina
El paciente puede ser sintomático o asintomático, y el tratam iento en un marcapasos ectópico localizado en la unión AV, con un ritmo regular
y una frecuencia de 60 a 150 lat./min. Incluye el ritmo de la unión acelerado y
debe fundamentarse en la causa subyacente. El tratamiento a menudo
la taquicardia de la unión.
conlleva la colocación de un marcapasos electrónico.

TABLA 7 -3 Características diagnósticas de ia taquicardia
de la unión no paroxistica
Característica Taquicardia de ia unión no paroxistica
Frecuencia 60-100: ritm o de la unión aceierado
> 100: taquicardia de ia unión
Regularidad Regular
Ondas P Ondas P' antes o después
de los complejos ORS; pueden
no aparecer ondas P'
Intervalos PR Intervalos P 'R < 0,12 s
Intervalos P-P R-R Los intervalos R-R son iguales entre sí
Cociente de conducción 1:1
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso de la
conducción
Zona de origen Marcapasos ectópico en la unión AV
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 7-3)
Frecuencia. La frecuencia es habitualmente de 60 a 130 lat./min,
pero puede llegar a ser superior a 130 e incluso puede alcanzar cifras
de 150. La taquicardia de la unión no paroxistica con una frecuencia
entre 60 y 100 lat./m in se denom ina ritmo de la unión acelerado;
cuando la frecuencia es superior a 100 lat./min, se denom ina taqui­
cardia de la unión. El inicio y la finalización de la taquicardia de la
unión no paroxistica son graduales.
Regularidad. El ritm o es básicamente regular.
Ondas P. No suelen aparecer ondas P normales. Cuando se ob­
servan, pueden no tener ninguna relación con los complejos QRS
de la taquicardia de la unión no paroxistica, apareciendo de m anera
independiente con una frecuencia distinta de la del ritm o de la unión,
en congruencia con una disociación AV.
Sin em bargo, sí se observan ondas P’. Dado que las aurículas
experim entan la despolarización de form a retrógrada cuando los
im pulsos eléctricos se originan en la unión AV, las ondas P’ son
negativas (invertidas) en la derivación IL Si las ondas P’ son idénticas
y anteceden de manera regular a los complejos QRS, o bien aparecen
tam bién de m anera regular después de éstos, los impulsos eléctricos
que las generan se han originado en el marcapasos de la taquicar­
dia de la unión no paroxistica. Estas ondas P’ son diferentes de las
ondas P normales tanto en su tamaño como en su configuración y
su dirección.
Las ondas P’no aparecen en la taquicardia de la unión no paroxis­
tica si ocurren durante los complejos QRS, si existe un bloqueo com ­
pleto en la conducción retrógrada o si el ritm o auricular subyacente
es un flúter o una fibrilación auriculares.
Intervalos PR. Si aparecen ondas P’que anteceden regularmente
a los complejos QRS, los intervalos P ’R son anóm alos (< 0,12 s).
Cuando las ondas P’ siguen de m anera regular a los complejos QRS,
los intervalos RP’ son habitualmente inferiores a 0,12 s.
C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 111
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.
Cociente de conducción. El im pulso que da lugar a los com ­
plejos QRS se origina por encima de los ventrículos y es conducido
en dirección descendente a través del haz de His, dando lugar a la
despolarización ventricular. Es un cociente 1:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a m enos que
haya alguna alteración preexistente en la conducción intraventricular
(como, p. ej., un bloqueo de rama) o bien exista una conducción ven­
tricular aberrante. En los casos en que los complejos QRS aparecen
sólo cuando existe taquicardia de la unión, la arritm ia se denom ina
taquicardia de la unión con aberrancia (o bien conducción ventricular
aberrante).
La taquicardia de la unión no paroxistica con complejos QRS
anómalos puede simular el ritm o idioventricular acelerado si la fre­
cuencia cardíaca es de 60 a 100 lat/m in (ritmo de la unión acelerado),
y tam bién puede simular la taquicardia ventricular si la frecuencia
cardíaca es superior a 100 lat./m in (taquicardia de la unión).
Zona de origen. La taquicardia de la unión no paroxistica se
origina en un marcapasos ectópico localizado en la unión AV
C au sa de la arritm ia
Las siguientes son causas frecuentes de taquicardia de la unión no
paroxistica:
• Toxicidad por digital (la causa más frecuente).
• Administración excesiva de catecolaminas.
• Lesión de la unión AV debido a un infarto de miocardio agudo
de la pared inferior o debido a fiebre reumática.
• Desequilibrio electrolítico (especialmente, hipopotasemia).
• Hipoxia.
La arritm ia puede comenzar con uno o más CUP y se manifiesta
cuando la frecuencia del ritm o sinusal es más lenta que la del m ar­
capasos ectópico. El mecanismo electrofisiológico responsable de la
taquicardia de la unión no paroxistica es con mayor probabilidad el
incremento del automatismo.
Significación clínica
La taquicardia de la unión no paroxistica tiene significación clínica
debido a que a m enudo indica toxicidad digitálica. Los signos y sín­
tomas, así como la significación clínica, de la taquicardia de la unión
no paroxistica son los mismos que los de la taquicardia auricular.
Por otra parte, en la taquicardia de la unión no paroxistica las
aurículas no se contraen y se vacian de manera regular, tal como ocu­
rre norm alm ente durante la últim a parte de la diástole ventricular
con relleno completo de los ventrículos justo antes de su contracción.
La desaparición de este «empujón auricular» puede dar lugar a un
relleno incompleto de los ventrículos antes de su contracción, lo que
es la causa de una reducción del gasto cardíaco que puede llegar a
ser de hasta el 25%.
La taquicardia de la unión acelerada también es frecuente tras la
reanimación de la parada cardiaca con buenos resultados, a conse­
cuencia de las catecolaminas (adrenalina) administradas. Sin embar­
go, a m edida que disminuyen los efectos de estos medicamentos, la
frecuencia del ritm o también se reduce y aparece un ritm o de escape
de la unión que puede ser o no sintomático.
112 ; C A P ÍT U L O 7 Arritmias de la utiión

Taquicardia de la unión no paroxística

(ritm o d e la unión ac elera d o , ta q u icard ia de la unión)

il- ;:r
Taquicardia de la unión acelera da

T aquicardia de la unión acelera da (h ip oterm ia con on das de O sb orn ) Taquicardia de la unión con a b errancia

F IG U R A 7 -3 Taquicardia de la unión no paroxística (ritmo de la unión acelerado, taquicardia de la unión).


TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
PAROXiSTICA
DEFINICION CLAVE
] Zona de origen. La TSVP se origina a partir de un mecanismo
La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) (fig. 7-4) es una arritmia
que se origina súbitamente en ia zona de un circuito de reentrada rápido en
ia unión AV, con una frecuencia que osciia entre 150 y 250 lat./min. La TSVP
puede aparecer en forma de taquicardia con reentrada nodai AV (TRNAV) o de
taquicardia con reentrada AV (TIÍAV).
TABLA 7-4 Características diagnósticas de ia taquicardia
supraventricuiar paroxística
Característica Taquicardia supraventricuiar
paroxística
Frecuencia 150-250
Reguiaridad Regular
Ondas P Generalmente inexistentes
intervalos PR Intervalos P 'R < 0,12 s
intervalos P-P R-R Los intervalos R-R son iguales entre sí
Cociente de conducción 1:1
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
en la conducción
Zona de origen IVIecanIsmo de reentrada en la unión AV
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 7-4)
Frecuencia. La frecuencia suele ser de 150 a 250 lat./m in y se
m antiene constante. En ocasiones puede superar los 250 lat./min. El
inicio y la finalización de la TSVP son característicamente súbitos
y su comienzo está m arcado a m enudo por un impulso auricular
prematuro. Tras finalizar la arritm ia puede haber un período breve
de asistolia. La frecuencia puede ser m enor durante los pocos latidos
tras el inicio y antes de que acabe.
Regularidad. El ritm o es básicamente regular.
Ondas P. No suelen aparecer ondas P’, dado que quedan ente­
rradas en el complejo QRS. Si se observan, son idénticas entre sí y
aparecen típicamente después de los complejos QRS. De m anera in ­
frecuente, las ondas P’ anteceden a éstos. Dado que la despolarización
de las aurículas tiene lugar en dirección retrógrada, las ondas P’ son
negativas (invertidas) en la derivación II.
Intervalos PR. Si las ondas P’ anteceden a los complejos QRS,
los intervalos P’R son cortos (<0,12 s). Si las ondas P’ aparecen a
continuación de los complejos QRS, los intervalos RP’ suelen ser
inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R generalm ente son iguales
entre sí.
Cociente de conducción. El im pulso que da lugar a los com ­
plejos QRS se origina por encima de los ventrículos y es conducido
en dirección descendente a través del haz de His, dando lugar a la
despolarización de los ventrículos. Es u n cociente 1:1.
C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 113
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a m enos que
haya una alteración preexistente de la conducción intraventricular
(como un bloqueo de rama) o bien exista una conducción ventricular
aberrante. Si los complejos QRS anómalos aparecen únicamente con
la taquicardia, la arritm ia se denom ina taquicardia supraventricuiar
paroxística con aberrancia (o bien conducción ventricular aberrante).
La TSVP con complejos QRS anómalos puede simular la taquicardia
ventricular.
de reentrada en la unión AV, con implicación del nódulo AV como
estructura única, o bien del nódulo AV y de una vía de conducción
accesoria localizada entre las aurículas y los ventrículos, com o se
describe en el capítulo 1. Cuando el mecanismo de reentrada implica
únicam ente al nódulo AV, la arritm ia se denom ina taquicardia con
reentrada nodal A V (TRNAV). Cuando en el mecanismo de reentrada
están implicados el nódulo AV y una vía de conducción accesoria, la
arritm ia se denom ina taquicardia con reentrada A V (TRAV).
Cualquier arritmia que se origina por encima de los ventrícuios
y que cursa con una frecuencia superior a 150 iat./min se
denomina taquicardia supraventricuiar (TSV)- Por tanto, ei fiúter
auricular con un cociente de conducción 1:1 y la taquicardia
auricular multifocal son TSV. A pesar de que la TRNAV y la
TRAV tienen un origen supraventricuiar, difieren del resto
de las arritmias supraventriculares por el hectio de que son
el resultado de un mecanismo de reentrada que precipita su
inicio paroxístico (súbito). Todas las TSV pueden presentar
complejos QRS anclios, lo que dificulta su diferenciación
con las taquicardias ventriculares.
C au sa de la arritm ia
La TSVP puede aparecer sin una causa aparente en personas sanas
de cualquier edad y que al parecer no presentan ninguna forma de
cardiopatía. En las personas susceptibles puede verse precipitada por
los factores siguientes:
• Incremento de la concentración de catecolaminas y del tono
simpático.
• Ejercicio físico excesivo.
• Estimulantes (p. ej., alcohol, café y tabaco).
• Abuso de anfetaminas y cocaína.
• Alteraciones de los electrólitos o del equilibrio acidobásico.
• Hiperventilación.
• Estrés emocional.
El mecanismo electrofisiológico responsable de la TSVP es un
mecanismo de reentrada que implica al nódulo AV como estructura
única, o bien al nódulo AV junto con una vía de conducción acceso­
ria, tal como se ha descrito previamente.
Significación clínica
Cualquier ritm o excesivam ente rápido que se origina po r enci­
m a del nivel de los ventrículos es, técnicam ente hablando, una
TSV. Por tanto, el flúter auricular con una conducción 1:1 es una TSV,
como lo serían tam bién la taquicardia auricular multifocal (TAMF)
o la taquicardia auricular. Sin embargo, estas arritm ias no aparecen
característicamente de m anera súbita (paroxística) como sí lo hacen
las señaladas previamente, dado que su causa no es un fenómeno de
reentrada en la conducción AV
114 ; C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la utiión

Taquicardia su p rav en tricu lar paroxística

FIG U R A 7 -4 Taquicardia supraventricular paroxística. RSN = ritmo sinusal normal.

 C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 115

La TSVP se caracteriza por episodios repetidos (paroxismos) de
taquicardia que tienen una duración que oscila entre pocos segundos
y m uchas horas o días, y que recidiva durante m uchos años. Las
m aniobras vagales, como el masaje del seno carotídeo, suelen inte­
rrum pir la TSVP.
Los signos y síntomas, así como la significación clínica de la TSVP,
son los mism os que los de la taquicardia auricular. Por otra parte,
tras la interrupción de la TSVP puede aparecer síncope debido a la
asistoHa que puede tener lugar en ese momento.
Cuando se observa una TSVP con complejos QRS anchos puede
ser difícil diferenciarla de la taquicardia ventricular. En el capítulo
siguiente se aborda con mayor detalle esta cuestión.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
. Las arritm ias de la unión se caracterizan por la presencia de on­
das P’que indican que la despolarización auricular ha tenido lugar
de forma retrógrada.
• Aparecen arritmias de la unión cuando el impulso auricular no
puede alcanzar el nódulo AV o bien la frecuencia de estimulación
del nódulo SA cae por debajo de la correspondiente al nódulo
AV, lo que hace que aparezca un marcapasos de la unión AV que
produce un complejo de la unión.
• El CUP es un complejo aislado, mientras que una serie de CUP
se denom ina ritm o de escape de la unión.
• La presencia de una arritm ia de la unión obliga a evaluar la causa
subyacente.
• Cuando existe un incremento del automatismo o un mecanismo
de reentrada en la estimulación del nódulo AV, el marcapasos de
la unión puede presentar una estim ulación continua de forma
paroxistica o no paroxística.
• La TSVP difiere de la TSV en el sentido de que aparece de manera
súbita y de que se origina a partir de un mecanismo de reentrada.
. Puede ser difícil diferenciar la TSV de la taquicardia ventricular.
En la tabla 7-5 se resum en las características diagnósticas de las
diferentes arritmias de la unión evaluadas en este capítulo.

TABLA 7 -5 Características ECG diagnósticas típicas de ias arritm ias de la unión

Frecuencia
Arritmia cardíaca (lat./min) Ritmo Ondas P intervaios P’R/RP’ Compiejos QRS
Ritmo de escape 40-60 Regular Presentes o ausentes; si anteceden o continúan Si son Intervalos P'R, Normales
de la unión a los complejos QRS, son negativas; si no <0 ,12 s; si son
muestran relación con los complejos QRS, intervalos RP',
generalmente son normales <0 ,20 s

Taquicardia de 60-150 Regular Presentes o ausentes; si anteceden o continúan Si son Intervalos P'R, Normales
la unión no a los complejos QRS, son negativas; si no <0 ,12 s; si son
paroxística muestran relación con los complejos QRS, intervalos RP',
generalmente son normales <0 ,20 s
Taquicardia 160-240 Regular Presentes o ausentes; si anteceden o continúan Si son Intervalos P'R, Normales
supraventricular a los complejos QRS, son negativas; si no <0 ,12 s; si son
paroxística muestran relación con los complejos QRS, intervalos RP',
generalmente son normales <0 ,20 s

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. La ausencia de ondas P’ en una arritm ia de la unión indica:
A. Que no se han producido las despolarizaciones auriculares
debido a un bloqueo AV retrógrado
B. Que las despolarizaciones auriculares retrógradas tienen
lugar después de los complejos QRS
C. Que la despolarización auricular ha sido demasiado débil
como para su detección
D. Que es una despolarización auricular normal
2. Si el marcapasos ectópico (de un CUP) en la unión AV descarga
demasiado pronto tras el complejo QRS precedente:
A. Aparece un complejo auricular prem aturo con aberrancia
B. Aparece un complejo ventricular prematuro
C. La onda P’prematura puede no continuarse con un complejo
QRS
D. El complejo QRS es ancho y de configuración extraña
3. Un complejo QRS extra que se origina a partir de un marcapasos
ectópico localizado en la u nión AV y que aparece antes del
siguiente latido esperado del ritm o subyacente se denomina:
A. Complejo auricular prematuro
B. Complejo de la unión prematuro
C. Complejo ventricular prematuro
D. Complejo de la unión prem aturo no conducido
4. El complejo QRS de un CUP:
A. Aparece siem pre a continuación de la onda P’ asociada
a éste
B. Siempre es estrecho
C. Aparece si es un CUP no conducido
D. Simula la contracción ventricular prem atura en los casos
en los que hay una conducción ventricular aberrante
116 C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión

5. La aparición de una pausa tras un CUP es:
A. Una pausa com pensadora debido a que se ha reiníciado
el nodulo SA
B. Una pausa no compensadora debido a que no se ha reinicia-
do el nodulo SA
C. Una pausa compensadora debido a que el nodulo SA no se
ha reiniciado
D. Una pausa no com pensadora debido a que el nodulo SA
se ha reiniciado
6. La aparición de más de cuatro a seis CUP por m inuto puede
indicar:
A. Una variante norm al
B. Un mecanismo de reentrada en el nodulo SA
C. Un incremento del automatismo en la unión AV
D. Que pueden aparecer arritmias ventriculares más graves
7. Una arritm ia que se origina en un marcapasos de escape locali­
zado en la unión AV y que tiene una frecuencia regular superior
a 100 lat./m in se denomina:
A. Ritmo de escape de la unión
B. Taquicardia de la unión
C. Bradicardia sinusal
D. A rritm ia ventricular
8. Cualquier arritmia que se origina por encima de los ventrículos
y que hace que la frecuencia cardíaca sea superior a 150 lat./min
se denomina:
A. Taquicardia supraventricular
B. Taquicardia supraventricular paroxística
C. Taquicardia ventricular
D. Fibrilación ventricular
9. La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) se caracte­
riza por:
A. Una frecuencia cardíaca entre 60 y 130 lat./m in
B. Un mecanismo de reentrada en el haz de His
C. Un inicio y una interrupción súbitos
D. Un incremento del automatismo en el nódulo SA
10. La arritm ia que ofrece mayores dificultades para diferenciarla
de la taquicardia supraventricular es:
A. El flúter auricular con una conducción 1:1
B. La taquicardia auricular
C. La fibrilación ventricular
D. La taquicardia ventricular
 Arritmias ventriculares

RESUMEN Complejos ventriculares prematuros Causa de la arritmia Ritmo de escape ventricular (ritmo
[ Características diagnósticas Significación clínica idioventricular)
Causa de ia arritmia Ritmo idioventricular acelerado Características diagnósticas
Significación clínica (ritmo ventricular acelerado, Causa de la arritmia
Taquicardia ventricular taquicardia idioventricular, Significación clínica
Características diagnósticas taquicardia ventricular lenta) Asistolia
Causa de la arritmia Características diagnósticas Características diagnósticas
Significación clínica Causa de la arritmia Causa de la arritmia
Fibrilación ventricular Significación clínica Significación clínica
Características diagnósticas

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. D efinir y de ta llar las características, la causa y la sign ificación clínica de las a rritm ia s siguientes:
• C om plejos ve ntriculares prem aturos (CVP)
• Taquicardia ve n tricu la r (TV)
• Fibrilación v e n tricu la r (FV)
• R itm o Idiove ntricular acelerado (RIVA)
• R itm o de escape ve n tricu la r
• A sistolia

COMPLEJOS VENTRICULARES TABLA 8-1 Características diagnósticas de los complejos

ventriculares prematuros
PREMATUROS Característica Complejos ventriculares prematuros

Frecuencia Ritmo subyacente

DEFINICION CLAVE Regularidad Irreguiar cuando aparecen CVP

] Ondas P Las dei ritmo subyacente
Un complejo ventricular prematuro (CVP) (flg. 8-1) es un complejo ventricular
extra constituido por un complejo QRS excesivamente ancho y con una con­ Intervalos PR Los dei ritmo subyacente
figuración extraña que se origina en un marcapasos ectópico iocallzado en Intervalos P-P R-R Desiguales; pausa compensadora
los ventrículos, en las ramas del haz, en ia red de Purl<inje o en el miocardio
ventricuiar. Aparece antes del siguiente latido esperado del ritmo subyacente Cociente de conducción Irrelevante
y generaimente se continúa con una pausa compensadora. Complejos QRS Anchos y >0 ,1 2 s
Zona de origen Marcapasos ectópico en ios ventrícuios,
en las ramas del haz, en ia red
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 8-1) de Puri<inje o en el miocardio
ventricular
Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o subyacente.
Regularidad. El ritm o es irregular cuando aparecen CVP.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 117

118 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

C o m plejos ve n tric u la res p rem atu ros

C VP interp olados B igem inism o (C V P unifocales)

Fenóm eno de R so bre T (C V P unifocales) en la taqu icard ia

ve n tricu la r no so stenida
F IG U R A 8-1 Complejos ventriculares prematuros.

O ndas P. Las ondas P pueden aparecer o no. En los casos en los
que están presentes, corresponden al ritm o subyacente y no están
relacionados con los CVP. Característicamente, los CVP no alteran
el ciclo P-P del ritm o subyacente, de manera que las ondas P se m an­
tienen sin modificaciones durante y después de los CVP, y aparecen
en el m om ento esperado.
A menudo, las ondas P del ritm o subyacente quedan oscurecidas
por los CVP, aunque a veces aparecen en form a de melladuras en
el segmento ST o la onda T de los CVP. Esta alteración responde
al hecho de que el complejo ectópico prem aturo es un CVP y no
una contracción auricular prem atura con conducción ventricular
aberrante.

C VP m ultifocales: m ás de un a co nfig ura ción
D e riv a c ió n II
Taquicardia ve ntricular
FIG U R A 8-1 (cont.)
.2 Intervalos PR. No hay intervalos PR asociados a los CVP.
§ Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales cuando apare-
I cen los CVP. El intervalo R-R entre el CVP y el complejo QRS prece-
dente del ritm o subyacente suele ser menor que el correspondiente al
J ritm o subyacente. Este intervalo R-R se denom ina intervalo de aco-
@ plamiento. Los CVP que tienen el mismo intervalo de acoplamiento
C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares ; 119
en una derivación concreta del electrocardiogram a (ECO) suelen
originarse a partir del mismo marcapasos ectópico.
Después del CVP aparece una pausa compensadora debido a que
el nódulo sinoauricular (SA) no es despolarizado por el CVP (es de­
cir, la onda P del ritm o subyacente que sigue al CVP aparece en el
momento esperado). En consecuencia, el intervalo entre las ondas R
120 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares
del ritm o subyacente inm ediatam ente anterior e inm ediatam ente
posterior al CVP es doble que el intervalo R-R del ritm o subyacente.
Es infrecuente que el nodulo SA sea despolarizado por el CVP, y
en esta situación se produce una pausa no com pensadora. En el
capítulo 6 se exponen con mayor detalle las pausas compensadora
y no compensadora.
La com binación de una pausa compensadora, una onda P au­
ricular ascendente en el ritm o subyacente superpuesta a un latido
ectópico prematuro, y un complejo QRS ancho y de configuración
extraña es útil para confirmar la interpretación de que el problema
corresponde a un CVP.
C om plejos QRS. El com plejo QRS de un CVP aparece típ i­
cam ente de m anera prem atu ra (y sin un a onda P ectópica p re ­
cedente), antes del siguiente com plejo QRS esperado del ritm o
subyacente. El com plejo QRS siempre tiene una duración supe­
rior a 0,12 s. A consecuencia de las alteraciones en la dirección y
la secuencia de la despolarización ventricular, el com plejo QRS
tam bién está distorsionado y tiene una form a extraña, a m enudo
con m elladuras, y su aspecto es distinto al del complejo QRS del
ritm o subyacente.
Este complejo QRS anómalo suele continuarse con un segmento
ST también anómalo (elevado o deprimido) y con una onda T grande
que presenta una desviación en la dirección opuesta a la desviación
principal del complejo QRS.
La configuración de un CVP se parece a menudo a la del bloqueo
de ram a derecha o izquierda. Por ejemplo, el complejo QRS de un
CVP que se origina en el ventrículo izquierdo es similar al de un
bloqueo de rama derecha. De la misma forma, un CVP que se origina
en el ventrículo derecho m uestra un complejo QRS similar al del blo­
queo de ram a izquierda. Los CVP que se originan en los ventrículos,
en la proximidad de la bifurcación del haz de His, pueden tener un
aspecto relativamente norm al excepto porque su duración supera los
0,12 s. En el capítulo 13 se abordan los bloqueos de rama.
Los CVP que se originan a partir del mismo marcapasos ectópico
{unifocales) muestran a m enudo complejos QRS idénticos y precedi­
dos por intervalos de acoplamiento iguales (constantes) en cualquier
derivación. Estos CVP se denom inan CVP uniformes. En ocasiones,
los CVP que se originan a partir del m ism o marcapasos ectópico
pueden presentar diferencias entre sí debido al cambio de las vías
de despolarización en el interior de los ventrículos, una alteración
frecuente en los cuadros de afectación miocárdica grave. Estos CVP
con intervalos de acoplamiento constantes pero con complejos QRS
desiguales se denom inan CVP multiformes. Cuando los CVP se
originan en dos o más marcapasos ectópicos (multifocales) muestran
característicamente complejos QRS desiguales, con intervalos de aco­
plamiento variables en la misma derivación. Estos CVP, que también
se observan a m enudo en los cuadros de afectación miocárdica grave,
se denom inan asimismo CVP multiformes.
Cuando aparece un CVP casi al mismo tiempo que un impulso
eléctrico del ritm o subyacente activa los ventrículos, se produce la
despolarización sim ultánea de los ventrículos en dos direcciones,
lo que hace que el complejo QRS presente características tanto del
CVP como del complejo QRS del ritm o subyacente. Este tipo de com­
plejo QRS se denom ina latido de fusión ventricular. La aparición de
latidos de fusión ventricular es una evidencia a favor de un complejo
ectópico prem aturo de origen ventricular, más que supraventricular
con conducción ventricular aberrante.
Frecuencia y patrón de aparición de los CVP. Los CVP pueden
adoptar las formas siguientes:
• Infrecuentes. Los CVP pueden ser infrecuentes (<5/m in).
• Frecuentes. Los CVP pueden ser infrecuentes (> 5/m in).
• Aislados. Los CVP pueden aparecer de manera aislada.
• Latidos agrupados. Los CVP pueden aparecer en grupos
de dos o más, en sucesión. Los grupos de dos o más CVP se
denom inan latidos agrupados ventriculares o ráfagas o salvas
de CVP. Dos CVP seguidos se denom inan CVP emparejados
o doblete. Un grupo de tres o más CVP consecutivos se con­
sidera taquicardia ventricular (TV).
• Latidos repetitivos. Si los CVP alternan con los complejos
QRS del ritm o subyacente, la situación es entonces la de un
bigeminismo ventricular. En los casos de bigem inism o ven­
tric u la r en que los CVP siguen a los com plejos QRS del
ritm o subyacente tras intervalos idénticos, decim os que
hay acoplamiento. El trigeminismo ventricular tiene lugar
cuando aparece un CVP por cada dos complejos QRS del
ritm o subyacente, o bien un complejo QRS del ritm o sub­
yacente po r cada dos CVP. Cuando hay un CVP por cada
tres com plejos QRS del ritm o subyacente, hablam os de
cuadrigeminismo.
• Fenómeno de R sobre T. El concepto de fenómeno de R sobre
T se utiliza para indicar que se ha producido un CVP durante
el período vulnerable de la repolarización ventricular, es decir,
durante el período refractario de los ventrículos que coincide
con la fase de descenso de la onda T. Durante este período el
m iocardio m uestra su nivel mayor de falta de uniform idad
eléctrica, una situación en la que algunas de las fibras muscula­
res ventriculares pueden quedar completamente repolarizadas
m ientras que otras sólo se repolarizan parcialm ente y otras
son del todo refractarias. La estimulación de los ventrículos
en este mom ento por parte de un impulso eléctrico intrínseco,
com o el generado por un CVP o por un im pulso eléctrico
procedente de un marcapasos cardíaco o de una contrades­
carga eléctrica, puede originar una pérdida de uniform idad
de la conducción del impulso eléctrico a través de las fibras
musculares.
• En esta situación de pérdida de la uniform idad de la conduc­
ción del impulso eléctrico a través de las fibras musculares,
algunas de las fibras pueden conducir normalmente el impulso
eléctrico m ientras que otras lo conducen lentam ente o no
lo conducen en absoluto. Así, se establece un mecanismo de
reentrada que puede precipitar la aparición de complejos ven­
triculares repetitivos con inicio de una TV o una fibrilación
ventricular (FV).
• CVP telediastólicos. Un CVP que aparece aproximadamente
al mismo tiempo que tiene lugar la despolarización ventricular
del ritm o subyacente se denom ina CVP telediastólico. Esta
situación suele dar lugar a un latido de fusión ventricular.
Los CVP telediastólicos tienden a aparecer cuando el ritmo
subyacente es relativamente rápido.
• CVP interpolados. Un CVP que aparece entre dos complejos
QRS conducidos norm alm ente y que no altera de m anera
importante el ritmo subyacente se denomina CVP interpolado.
Esta situación tiende a aparecer cuando el ritm o subyacente
es algo lento. El intervalo R-R que incluye el CVP suele ser
ligeramente mayor que el correspondiente al ritmo subyacente,
pero no aparece una pausa compensadora.
Zona de origen. El CVP se origina en un m arcapasos ectópico
localizado en los ventrículos, en las ram as del haz, en la red de

Purkinje o en el miocardio ventricular. Los CVP pueden originarse
a partir de un único marcapasos ectópico o a partir de marcapasos
ectópicos múltiples localizados en los ventrículos.
C au sa de la arritm ia
Los CVP pueden o cu rrir sin causa aparente en personas sanas y
cuyo corazón es en apariencia normal. Especialmente cuando son
frecuentes, los CVP pueden deberse a los factores siguientes:
• Incremento de las catecolaminas y del tono simpático (como
ocurre en el estrés emocional).
• Consum o de estimulantes (alcohol, cafeína y tabaco).
• Abuso de anfetaminas y cocaína.
• Isquemia o infarto de miocardio (IM) asociados a síndrome
coronario agudo (SCA).
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Administración excesiva de digital o de fármacos simpatico-
miméticos (adrenalina, isoproterenol y noradrenalina).
• Aumento del tono vagal (parasimpático).
• Hipoxia.
• Acidosis.
• Hipopotasemia.
• Hipomagnesemia.
El m ecanismo electrofisiológico responsable de los CVP en las
situaciones antes señaladas son el incremento del automatismo y la
reentrada.
Significación clínica
Los CVP aislados en pacientes sin cardiopatía subyacente care­
cen habitualm ente de significación clínica y no suelen requerir
tratam iento. Sin embargo, en presencia de cardiopatía asociada a
SCA o a toxicidad m edicam entosa (p. ej., digital), los CVP pueden
indicar la presencia de un increm ento del automatismo ventricular,
u n m ecanismo de reentrada o ambos factores, y pueden anunciar
la aparición de arritm ias potencialm ente m ortales com o la TV o
la FV.
En ocasiones, los complejos auriculares y de la unión prem a­
turos (CAP y CUP, respectivamente) con conducción ventricular
aberrante pueden simular los CVP debido a la aparición de com ­
plejos QRS excesivamente anchos y con una configuración extraña
que tien en características sim ilares a las de los com plejos QRS
correspondientes a los bloqueos de ram a derecha o izquierda. La
presencia de ondas P o de una melladura en la onda T precedente,
así com o de una pausa no com pensadora, es útil para diferenciar
los CAP y los CUP con conducción aberrante, po r un lado, y los
CVP, por otro.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
DEFINICIÓN CLAVE
La TV (fig. 8-2) es una arritmia que se origina en un marcapasos ectópico
iocaiizado en ias ramas dei haz, ia red de Purkinje o ei miocardio ventricuiar,
con una frecuencia que osciia entre 100 y 250 lat./min. Los compiejos QRS
son excesivamente anchos y tienen una configuración extraña.
C A P ÍT U L O 8 Arritmias ventriculares 121
TABLA 8 -2 Características diagnósticas de ia taquicardia
ventricuiar
Característica Taquicardia ventricuiar
Frecuencia 100-250, generalmente >1 50
y <200
Reguiaridad Reguiar
Ondas P Generalmente inexistentes
intervaios PR Irrelevantes
intervaios P-P R-R Iguaies entre sí
Cociente de conducción Disociación AV
Compiejos QRS > 0 ,1 2 s
Zona de origen Marcapasos ectópico en ias ramas
del haz, la red de Purl<inje
0 ei miocardio ventricuiar
C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 8-2)
Frecuencia. La frecuencia en la TV es superior a 100 lat./m in
y generalmente oscila entre 150 y 200 lat./m in. La TV tiene lugar
cuando aparecen tres o más CVP consecutivos, con una frecuencia
superior a 100 lat./min.
Regularidad. El ritm o suele ser regular.
Ondas P. En general, no existen ondas P auriculares normales.
Raramente aparecen ondas P’idénticas que siguen de manera regular
a los complejos QRS. Los impulsos eléctricos responsables de estas
ondas se originan en el marcapasos ectópico de la TV
Intervalos PR. Dado que el marcapasos ectópico se localiza por
debajo del nódulo auriculoventricular (AV), los intervalos PR no
son relevantes.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R pueden ser iguales entre sí o
pueden m ostrar variaciones Hgeras.
Cociente de conducción. La TV se origina por debajo del nódulo
AV y, por tanto, hay una disociación AV.
Complejos QRS. Los complejos QRS tienen una duración su­
perior a 0,12 s y suelen presentar una configuración distorsionada
y extraña, a m enudo con m elladuras. Se continúan con ondas T
grandes de dirección opuesta a la desviación principal de los com­
plejos QRS. Habitualmente, los complejos QRS son idénticos entre sí,
pero a veces hay uno o más que presentan diferencias en su tamaño,
su configuración y su dirección, en especial al inicio o el final de la
TV. Estos complejos QRS corresponden con mayor probabilidad a
latidos de fusión.
En ocasiones, un im pulso eléctrico del ritm o subyacente es
conducido desde las aurículas hasta los ventrículos a través de la
unión AV, dando lugar a la aparición de un complejo QRS de aspecto
norm al (< 0,10s) en el conjunto de los complejos QRS anómalos
de la TV. Estos complejos QRS de aspecto norm al se denom inan
latidos de captura. El intervalo R-R entre los complejos QRS de la TV
J previos al latido de captura y el complejo QRS del latido de captura
es habitualm ente inferior al correspondiente a la TV La presencia
de latidos de captura o de latidos de fusión ventricular demuestra
que es m uy probable que la taquicardia tenga un origen ventricular
y que no sea una taquicardia supraventricular con conducción ven­
tricular aberrante.
122 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

Taquicardia ventricular

F IG U R A 8 -2 Taquicardia ventricular.

DEFINICION CLAVE
] gativas más profundas en Vi que en Ve; b) puede aparecer una onda
Hay varias formas de TV, dependiendo de ia configuración de ios complejos
QRS. Son ias siguientes:
• TV monomorfa: una TV con complejos QRS que tienen una configu­
ración, un tamaño y una dirección Iguales o casi iguales.
• TV bidireccional: una TV con dos formas bien definidas de compiejos
QRS que se alternan entre sí, io cuai indica que se originan a partir de
dos marcapasos ectópicos ventricuiares distintos.
• TV polimorfa: una TV en ia que ios complejos QRS muestran entre sí
diferencias importantes en su configuración, su tamaño y su dirección,
latido a iatido.
• Torsade de pointes: una form a de TV polimorfa caracterizada por
compiejos QRS que cambian gradualmente de configuración, tamaño
y dirección a io iargo de una serie de latidos. El término francés torsade
de pointes significa «giro alrededor de un punto». Aparece típicamente
cuando ei intervalo Q-T dei ritmo subyacente está demasiado prolon­
gado y generalmente es mayor de 0,5 s a consecuencia del retraso
Intenso de ia repolarización miocárdica.
Diagnóstico diferencial entre la taquicardia
ventricular y la taquicardia supraventricular
con complejos QRS anclios
(El lector dispone de inform ación adicional acerca de este diag­
nóstico diferencial en el apartado correspondiente al ECG de 12
derivaciones, en el cap. 11.)
En ocasiones, una taquicardia supraventricular (p. ej., taquicardia
sinusal, auricular o de la unión; flúter auricular, y taquicardia su­
praventricular paroxística) con com plejos QRS anchos causada
por una alteración preexistente de la conducción intraventricular
(como un bloqueo de rama), una conducción ventricular aberrante
o una situación de preexcitación ventricular, puede simular una TV.
La fibrilación auricular con complejos QRS anchos y una frecuen­
cia ventricular rápida tam bién puede simular la TV, pero el ritmo
groseramente irregular de la fibrilación auricular suele ser un dato
im portante respecto a su verdadera identidad.
La presencia de ciertas características comunes con la TV, es decir,
la disociación AV, los complejos QRS con una duración superior a
0,12 s (especialmente si su duración es >0,14 s) y los latidos de captura
o de fusión ventricular, tiene utilidad para diferenciar la TV de la
taquicardia supraventricular con complejos QRS anchos. El ECG
de 12 derivaciones y la derivación DTMi tam bién son útiles para
diferenciar ambos procesos a través de la determinación de la presencia
o la ausencia de ondas P y, en los casos en los que están presentes, el
análisis de su relación con los complejos QRS. El estudio de la confi­
guración específica de los complejos QRS también puede ser útil para
diagnosticar la TV y localizar su origen. Por ejemplo, las alteraciones
de la configuración de los complejos QRS que sugieren una TV son
la desviación del eje a la izquierda en el plano frontal y una duración
superior a 0,14s. En las derivaciones precordiales con un patrón RS,
la duración del inicio de la R hasta el fondo de la S superior a 0,10 s
sugiere que el diagnóstico es una TV. Durante la TV con un aspecto de
bloqueo de rama derecha: a) el complejo QRS es monofásico o bifásico
en Vi, con una desviación inicial diferente de la correspondiente al
complejo QRS originado en el seno; b) la amplitud de la onda R en Vi
supera la de la onda R^y c) pueden aparecer una onda R pequeña y una
onda S grande, o bien un patrón QS en En los casos en los que la
TV tiene una configuración similar a la del bloqueo de rama izquierda:
C A P ÍT U L O 8 Arritmias ventriculares 123
a) el eje puede estar desviado hacia la derecha, con desviaciones ne­
R amplia y prolongada (> 0,04s) en V i,y cj puede existir una onda Q
pequeña o un patrón QS en Vg. La aparición de un complejo QRS con
características similares en las derivaciones Vi a Ve (positivo en todas
ellas o negativo en todas ellas) favorece un origen ventricular.
Los complejos QRS supraventriculares con conducción aberrante
presentan a m enudo un p atrón trifásico en Vi. Una taquicardia
groseram ente irregular con complejos QRS anchos y frecuencias
ventriculares superiores a 200 lat./min es más congruente con una
fibrilación auricular con conducción a través de una vía accesoria.
En presencia de un bloqueo de rama preexistente, la taquicardia con
complejos QRS anchos y con una configuración distinta de la que
presentan durante el ritm o sinusal corresponde con mayor probabi­
lidad a una TV. En función de estos criterios, se han propuesto varios
algoritmos para diferenciar la TV de la taquicardia supraventricular
con aberrancia, uno de los cuales se m uestra en la figura 8-3. Hay
excepciones a todos los criterios mencionados, especialmente en los
pacientes con alteraciones de la conducción preexistentes o con sín­
drome de preexcitación; en los casos dudosos hay que fundamentarse
en el juicio clínico y considerar el ECG tan sólo como uno más de
los distintos métodos de ayuda al diagnóstico.
Z ona de origen. La TV se origina en un m arcapasos ectópico
localizado en las ram as del haz, la red de Purkinje o el miocardio
ventricular.
C au sa de la arritm ia
La TV suele aparecer a consecuencia de los factores siguientes:
• Cardiopatía significativa, como en los casos siguientes:
° Coronariopatía, especialmente en el contexto de un SCA
y sobre todo si existen hipoxia o acidosis.
° Miocardiopatía, prolapso de la válvula mitral y cardiopatía
congénita.
° Hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatía e insuficien­
cia cardíaca congestiva.
• Toxicidad por digital.
• Prolongación del intervalo QT debido a diversas causas, como
las siguientes:
° A dm inistración excesiva de quinidina, procainam ida,
disopiramida, sotalol, fenotiazinas y antidepresivos tricí-
clicos.
o Bradiarritmias (bradicardia sinusal intensa y bloqueo AV
de tercer grado con ritm o de escape ventricular lento).
o Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia).
o Dietas proteicas líquidas.
o Alteraciones del sistem a nervioso central (hem orragia
subaracnoidea y traum atismo intracraneal).
La form a en torsade de pointes de la TV tiende a aparecer tras
la adm inistración de fármacos antiarrítm icos como disopiram i­
da, quinidina, procainam ida y sotalol, o bien otros fármacos que
prolongan el intervalo QT. También se asocia a la dism inución de
las concentraciones séricas de magnesio (hipomagnesemia). Estos
trastornos dan lugar a un increm ento del autom atism o, que es el
factor precipitante del inicio de la TV.
O tro m ecanism o electrofisiológico responsable de la TV es la
actividad desencadenada. Cuando aparece un CVP durante el pe­
ríodo vulnerable de la repolarización ventricular coincidente con
el pico de la onda T (es decir, el fenómeno de R sobre T, descrito
en el apartado correspondiente a los CVP), puede desencadenarse
124 : C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

T a q u ic a rd ia c o n c o m p le jo s
QRS anchos

¿R eg ular o irregular?

R eg ula r Irregular
¿Son los Q R S
id én ticos a los
del RS? En caso
afirm ativo, considerar:
• T S V y BR Fibrüación a u ricu la r
M aniobras • TR AV F lú te ra u ric u la r/T A
vagales con co nducción va riable y
o ad enosin a ¿ A n tecede ntes de IM a) BR, o
o de ca rdiop atía b) C onducción an te róg rad a
estructural? En caso a través de un a VA
afirm ativo,
es proba ble la TV

R elación AV 1:1

SI No
o desco nocido

M orfología de los F recuencia ve n tricu la r Frecuencia a u ricu la r

co m p le jo s Q R S m ayo r que la a u ricu la r m ayo r que la ve n tricu la r
en las de rivacio nes
preco rdiales

TV Taquicardia a u ricu la r
Flúter a u ricu la r

BR D o BRI D erivaciones preco rdiales Patrón BRD Patrón BRI

TSV
típ icos • C oncordantes* • qR, R s o R r'e n V, • R en V, su p e rio r
• A u s encia de patrón R/S • El eje en el plano TV a 30 m s
• Inicio del co m p one nte R ■TV fron ta l o s cila entre • C om po nente R hasta ■TV
ha sta un nivel m ás + 90° y -9 0 ° : TV un nivel in fe rio r de S
bajo su p e rio r a 100 m s en V , s u p e rio r a 60 m s
• q R 0 qS en Vg

BR = bloq ueo de ram a; R S = ritm o sinusal; TR A V = ta qu icard ia p o r re entra da au riculoventricu la r;

T S V = ta qu icard ia su praventricular; VA = vía accesoria
F IG U R A 8 -3 Algoritmo para diferenciar la TSV de la TV. (Tomado de Libby: Braunwaid’s heart disease: A textbook
of cardiovascular medicine, 8.®ed., Philadelpiila, 2008, Saunders.)

una TV. Sin embargo, ésta aparece a menudo sin CVP preexistentes
o precipitantes.
Significación clínica
El inicio y la finalización de la TV pueden ser o no súbitos. La TV
puede aparecer como paroxismos de tres o más CVP consecutivos,
o bien persistir durante un período de tiem po prolongado. La TV
que se m antiene durante tres latidos consecutivos o que tiene una
duración inferior a 30 s se denomina T V no sostenida o paroxística.
Cuando dura más de 30 s, se denom ina T V sostenida.
Los síntomas que aparecen durante la TV dependen de la fre­
cuencia ventricular, la duración de la taquicardia y la presencia e
intensidad de la cardiopatía o la enferm edad vascular periférica
subyacentes. La TV puede adoptar varias formas: episodios breves,
asintomáticos y no sostenidos; episodios sostenidos acompañados
de estabilidad hem odinám ica y que aparecen generalm ente con
frecuencias bajas o en corazones por lo demás normales, y ráfagas
inestables que a m enudo evolucionan hacia FV. Algunos pacientes
con una TV que al principio es no sostenida desarrollan más adelante
episodios sostenidos o fibrilación ventricular.

Los signos y los síntom as de la TV varían en función de la
naturaleza y la gravedad de la cardiopatía subyacente, que puede
corresponder a un IM agudo o a insuficiencia cardíaca congestiva.
La TV puede dar lugar a una angina de pecho, un IM agudo o un
cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, o puede agravarlos;
puede causar hipotensión o shock, y puede evolucionar a FV o asis-
tolia. Los pacientes con TV experimentan a menudo la sensación de
muerte inminente. La fi)rma de la TV en torsade depointes tiende a
interrum pirse y a recidivar de m anera espontánea.
En la TV la contracción auricular es escasa o nula, lo cual, junto
a la frecuencia rápida, origina una reducción im portante del gasto
cardíaco, lo que com plica aún m ás el bajo gasto cardíaco que se
observa a menudo en los corazones alterados en los que la TV tiene
más tendencia a aparecer. Cuando el gasto cardíaco es tan bajo, no
puede dar lugar a una presión arterial o a un pulso palpable, y en
estos casos el problem a se denom ina T V sin pulso.
La TV es una de las tres arritm ias m ás frecuentes que cursan
con parada cardíaca, dado que a menudo conlleva una situación sin
pulso. Si tenem os en cuenta que la TV se considera una arritm ia
potencialmente m ortal que a menudo inicia o deteriora cuadros de
FV o asistolia, es imprescindible el tratam iento inmediato tanto del
problema como de sus causas subyacentes. La TV sin pulso se trata
de la misma forma que la FV en parada cardíaca.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
DEFINICIÓN CLAVE J
La FV (figs. 8-4 y 8-5) es una arritmia que se origina en numerosos marcapasos
ectópicos localizados en la red de Purklnje o en los ventrículos, y que se carac­
teriza por ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas, sin complejos QRS.
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 8-3)
Frecuencia. No existen latidos ventriculares coordinados. Los ven­
trículos se contraen entre 300 y 500 veces por minuto de una forma no
sincronizada, no coordinada y aleatoria. El ventrículo en fibrilación a
m enudo se ha descrito como similar a un «saco de gusanos».
r
TABLA 8 -3 Características diagnósticas de la fibrilación
ventricular
Característica Fibrilación ventricular
Frecuencia 300-500
Regularidad Totalmente irregular
Ondas P Inexistentes
Intervalos PR Inexistentes
Intervalos P-P R-R Inexistentes
Cociente de conducción Inexistente
Complejos QRS Caóticos, desorganizados
Zona de origen Múltiples marcapasos ectópicos en la
red de Purklnje y en el miocardio
ventricular
C A P ÍT U L O 8 Arritm ias ventriculares 125
Regularidad. El ritm o es totalmente irregular.
Intervalos PR. No existen intervalos PR.
Intervalos R-R. No existen intervalos R-R.
Cociente de conducción. La FV se origina por debajo del nodulo
AV; por tanto, hay disociación AV.
Complejos QRS. No existen complejos QRS.
Las características de las ondas de F V son las siguientes:
• Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. Las ondas
de FV representan despolarizaciones ventriculares anómalas,
caóticas e incompletas causadas por la despolarización alea­
toria de pequeños grupos de fibras individuales (o islotes).
Debido a la inexistencia de despolarizaciones organizadas de
las aurículas y los ventrículos, no se observan ondas P, com­
plejos QRS, segmentos ST ni ondas T bien diferenciados, y,
en consecuencia, tam poco hay contracciones auriculares ni
ventriculares organizadas.
• Inicio y final. A m enudo no es posible determinar con certeza
el inicio y el final de las ondas de fibrilación.
• Dirección. La dirección de las ondas de fibrilación es aleatoria
y puede ser positiva (ascendente) o negativa (invertida).
• D uración. No es posible determ inar con certeza la duración
de las ondas de fibrilación.
• A m plitud. La amplitud oscila entre menos de 1 m m y aproxi­
madam ente 10 mm. Generalmente, si las ondas de fibrilación
de la FV son pequeñas (< 3 m m ), la arritm ia se denom ina
FV fina. Si las ondas de fibrilación son grandes (> 3 m m ), la
O ndas d e fib rilac ió n ve n tric u la r
M últiples m arcapa sos
ectó picos en los ventrículos
Localización del m arcapa sos
D espolarizaclones
ve ntriculares
a n óm alas, caóticas
e incom pletas
Significación
F IG U R A 8 -4 Ondas de fibrilación ventricular.
126 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

-P i
Fledi >nd tad;
r \ r
/
y\ mr n
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\ \ / \ 7^
/ 1 / \ / \\ / \ /
V y
f ■V
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On das de FV ijro; era s í:: 3 r r im)

1 J n im
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V V J y
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H=V — “ F r~ —
FV FJ FV F\
On das de FV in a 3 n m)

F/ 0,9 mn

1 s '
F\ 1- t o 11-5 FV
F FV F\ F^
On das de FV ina >f< 3 n m)

D uración, am plitu d y configuración

FIG U R A 8 -4 (cont.)

arritm ia se denom ina FVgrosera. Cuando las ondas FV son
tan pequeñas o «finas» que no quedan registradas, el ECG
aparece como una línea ondulada o plana (isoeléctrica) que
simula la asistolia ventricular.
• C onfiguración. Las ondas de la FV tienen una configuración
variable y extraña, pueden ser redondeadas o puntiagudas, y
m uestran grandes diferencias entre sí.
Zona de origen. La FV se origina a partir de múltiples marcapasos
ectópicos localizados en la red de Purkinje y en el miocardio ven­
tricular.
C au sa d e la arritm ia
La FV es una de las causas más frecuentes en la parada cardíaca y se
observa a m enudo en los contextos siguientes:
• Cardiopatías importantes, como las siguientes:
° Coronariopatía (es decir, isquemia miocárdica e IM aso­
ciados a SCA, en lo que representa la causa más frecuente
de la FV).
o Bloqueo AV de tercer grado con ritm o de escape ven­
tricular lento.
o Miocardiopatía, prolapso de la válvula m itral y traum atis­
m o cardíaco (penetrante o contuso).
• Alteraciones cardíacas, sistémicas y traumáticas en form a de
evento terminal.
• Dosis excesivas de digital, quinidina o procainamida.
• Hipoxia.
• Acidosis.
• Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hiperpotasemia).
• Durante la anestesia, las intervenciones quirúrgicas cardíacas
y extracardíacas, el cateterism o cardíaco y la estim ulación
cardíaca.
• Tras la cardioversion o tras una electrocución accidental.
El mecanismo electrofisiológico responsable de la FV es un in­
cremento del automatismo o una reentrada.
Un CVP puede iniciar la FV cuando el CVP aparece durante el
período vulnerable de la repolarización ventricular, coincidiendo con
 C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares ; 127

Fibrilación ve n tric u la r

Fibrilaoión v e n tricu la r grosera

Fibrilación ve n tricu la r grosera Fibrilación v e n tricu la r grosera

Fibrilación v e n tricu la r fina Fibrilación v e n tricu la r fina

F IG U R A 8 -5 Fibrilación ventricular.

I el pico de la onda T (es decir, el fenómeno R sobre T), especialmente Significación Clínica
cuando la estabilidad eléctrica del corazón está alterada por isquemia
La FV es una de las tres arritmias con parada cardiaca más frecuentes
.2 o por un IM agudo. La TV sostenida también puede precipitar la FV. j “,". j ““ “ T'”
> ,, , , , , ... . debido a que la despolarizacron y la contracción ventriculares orea-
js No obstante, a m enudo la FV se inicia sin CVP ni TV preexistentes . . . ,
w ^ nizadas —y, en consecuencia, el gasto cardiaco— se interrum pen en
@ o precipitantes.
128 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

el mom ento en el que tiene lugar la FV, con desaparición súbita del TABLA 8 -4 Características diagnósticas del ritmo idioventricuiar
pulso y de la presión arterial. La FV da lugar a un cuadro de desmayo aceierado
seguido a los pocos segundos de pérdida del conocimiento, apnea y,
si todavía no se ha tratado la arritmia, fallecimiento del paciente. La Característica Ritmo idioventricuiar aceierado
FV debe tratarse de manera inmediata. Frecuencia 40-100
Es importante diferenciar la FV grosera de la FV fina, pues la pri­
Regularidad Regular
mera indica un inicio reciente de la arritmia y es posible revertiría con
mayor facilidad m ediante desfibrilación comparada con la FV fina. Ondas P Generalmente inexistentes; cuando
El objetivo de la desfibrilación es la interrupción de toda la actividad aparecen no están relacionadas con los
eléctrica, incluyendo la que causa la FV, de manera que pueda iniciarse complejos QRS (disociación AV)
un marcapasos norm al que dé lugar a un ritmo con pulso. Hay más Intervalos PR Generalmente inexistentes
posibilidades de conseguir este resultado en la FV grosera debido a
Intervalos P-P R-R iguales entre sf
que el corazón m uestra menos bipoxia y menos acidosis que en la FV
fina. En ocasiones no puede diferenciarse la FV grosera de la FV fina Cociente de conducción Disociación AV
debido a las limitaciones del equipo de monitorización. Complejos QRS Anctiosy >0 ,12 s
Por otra parte, los artefactos del ECG causados por los electrodos
Zona de origen H/larcapasos ectópico en las ramas del
sueltos o secos, las derivaciones ECG rotas o los movimientos y el
haz, la red de Purkinje o el miocardio
tem blor muscular del paciente tam bién pueden simular una FV. Es
ventricular
necesaria una valoración rápida del paciente, incluyendo la com ­
probación del pulso, inmediatamente después de que en el ECG se
observe el inicio de una FV, para confirmar la arritmia antes de tratar
al paciente como un cuadro de parada cardíaca.

RITMO IDIOVENTRICULAR Intervalos PR. Cuando aparecen ondas P independientes de los

ACELERADO (RITMO
VENTRICULAR
ACELERADO, TAQUICARDIA
IDIOVENTRICULAR,
TAQUICARDIA VENTRICULAR
LENTA)
DEFINICIÓN CLAVE J
El ritmo idioventricular acelerado (fig. 8-6) es una arritmia que se origina en
un marcapasos ectópico localizado en las ramas del haz, la red de Purkinje o
el miocardio ventricular, con una frecuencia que oscila entre 40 y 100 lat/m in.
Otros términos utilizados para denominar esta arritmia son ios de ritmo ven­
tricular acelerado, taquicardia idioventricular y taquicardia ventricular lenta.
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 8-4)
Frecuencia. La frecuencia en el ritm o idioventricular acelerado
oscila entre 40 y 100 lat/m in. El inicio y la finalización del ritmo idio­
ventricular acelerado son generalmente graduales, pero la arritm ia
también puede iniciarse de forma súbita tras un CVR
Regularidad. El ritm o es básicamente regular.
O ndas P. P ueden aparecer o no ondas P. C uando aparecen,
no están relacionadas con los complejos QRS del ritm o idioven­
tricular acelerado y tienen lugar de m anera independiente y con
una frecuencia distinta de la correspondiente a los complejos QRS
(disociación AV).
complejos QRS no se observan intervalos PR.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.
Cociente de conducción. El ritm o idioventricular acelerado se
origina por debajo del nodulo SA y, por tanto, conlleva una diso­
ciación AV.
Complejos QRS. Los complejos QRS tienen característicamente
una duración de 0,12 s y una configuración extraña, aunque pueden
ser tan sólo ligeramente más anchos que los normales (>0,12 s pero
<0,16s) si el m arcapasos ectópico se localiza en las ramas del haz
por debajo del haz de His. Pueden aparecer latidos de fusión si está
presente un ritm o supraventricular, en especial si su frecuencia es
aproxim adam ente la m ism a que la del ritm o idioventricular ace­
lerado. En esta situación, el ritm o cardíaco alterna entre el ritm o
supraventricular y el ritm o idioventricular acelerado. Los latidos
de fusión aparecen con m ayor frecuencia al inicio y al final de la
arritmia.
Zona de origen. El ritm o idioventricular acelerado se origina en
las ramas del haz, la red de Purkinje o el miocardio ventricular.
C au sa d e la arritm ia
El ritm o idioventricular acelerado puede aparecer en las situaciones
siguientes:
• IM agudo (relativamente frecuente).
• Cuando la tasa de estimulación del marcapasos dom inante
(generalm ente, el nódulo SA) o del m arcapasos de escape
en la unión AV es inferior a la del marcapasos ectópico ven­
tricular.
• C uando aparecen parada sinusal, bloqueo de salida SA o
bloqueo AV de tercer grado (completo).
• Toxicidad por digital.
El mecanismo electrofisiológico responsable del ritm o idioven­
tric u la r acelerado es posiblem ente un increm ento del autom a­
tismo.
 C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares ; 129

R itm o idiove ntricular acelera do (RIVA)

F IG U R A 8 -6 Ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricuiar acelerado, taquicardia idioventricular, taquicardia

ventricular lenta).

que no influye en la evolución ni en el pronóstico del IM agudo,

1 Significación clínica
2
f2 El ritm o idioventricular acelerado que aparece en el contexto del
IM agudo no requiere generalmente tratam iento debido a que en la
M mayor parte de los casos es un problema autolimitado. Se observa a
@ m enudo tras la reperfusión de una arteria coronaria ocluida. Dado
se considera un cuadro relativamente benigno. En otros contextos
es adecuada la definición de la causa subyacente para elim inar la
arritmia. En cambio, si el paciente m uestra síntomas (hipotensión)
es necesario tratar el ritm o idioventricular acelerado, y en estos casos
el tratam iento es similar al de la TV.
130 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

R itm o de es cap e ve n tric u la r (ritm o id io ven tricu lar)

R itm o de escap e ve n tricu la r con diso ciación AV R itm o de escap e ve ntricular

R itm o de escap e ve ntricular R itm o de escap e ve ntricular

F IG U R A 8 -7 Ritmo de escape ventricular (ritmo idioventricular).
 C A P ÍT U L O 8 Arritmias ventriculares 131

• C uando la frecuencia de la form ación de im pulsos en el

RITMO DE ESCAPE marcapasos dominante (generalmente, el nódulo SA) y en el
marcapasos de escape localizado en la unión AV es inferior a
VENTRICULAR (RITMO la frecuencia de la form ación de impulsos en el marcapasos

IDIOVENTRICULAR) de escape localizado en los ventrículos.

DEFINICION CLAVE
] grado (completo).
El ritmo de escape ventricular (fig. 8-7) es una arritmia que se origina en un
marcapasos ectópico localizado en las ramas del haz, la red de Purkinje o el
miocardio ventricular, con una frecuencia inferior a 40 lat./min. Cuando se
originan más de tres complejos QRS consecutivos a partir del marcapasos de
escape, se denominan latidos o complejos de escape ventriculares.
TABLA 8 -5 Características diagnósticas del ritmo de escape
ventricuiar
• Cuando los impulsos eléctricos procedentes del nódulo SA, las
aurículas y la unión AV no alcanzan los ventrículos debido a
parada sinusal, bloqueo de salida SA o bloqueo AV de tercer
En general, cuando un impulso eléctrico no puede alcanzar los
ventrículos al cabo de aproximadamente 1,5-2,0 s, se inicia un m ar­
capasos de escape ventricular con su tasa de estimulación inherente
de 20 a 40 lat./min. El resultado es la aparición de uno o más latidos
de escape ventriculares, o bien de un ritm o de escape ventricular.
El ritmo de escape ventricular también puede observarse en la car-
diopatía avanzada, tal como ocurre a menudo en el caso de las arritmias
cardíacas en los pacientes en situación de agonía, el denominado ritmo
agónico, inmediatamente antes de la arritmia o la asistolia finales.

Característica Ritmo de escape ventricuiar Significación clínica

Inferior a 40
En la jerarquía de los marcapasos cardíacos, el marcapasos de escape
Frecuencia
ventricular es el más bajo y el más lento. Si no muestra estimulación en
Regularidad Regular el momento necesario, el resultado es una asistoha. Incluso cuando se
Ondas P Generalmente inexistentes; cuando pone en marcha, el ritm o de escape ventricular suele ser sintomático
aparecen no están relacionadas con los debido a su frecuencia baja y a las alteraciones subyacentes en el co­
complejos QRS (disociación AV) razón. Habitualmente aparece hipotensión con reducción importante
Intervalos PR Inexistentes del gasto cardíaco y disminución de la perfusión del cerebro y otros
órganos vitales, con síncope, shock o insuficiencia cardíaca congestiva.
Intervalos P-P R-R Iguales entre sí El ritmo de escape ventricular debe tratarse con toda rapidez, preferi­
Cociente de conducción Disociación AV blemente mediante la colocación de un marcapasos transcutáneo, con
Complejos QRS Anchos y >0 ,1 2 s
objeto de revertir las consecuencias del gasto cardíaco reducido.

Zona de origen IWarcapasos ectópico en las ramas del haz, la

red de Purkinje o el miocardio ventricular ASISTOLIA
DEFINICION CLAVE
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 8-5) ]
Frecuencia. La frecuencia es inferior a 40 lat./m in y oscila gene­ La asistolia (fig. 8-8) es la ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica
ralmente entre 20 y 40 lat./m in, aunque puede ser menor. en los ventrículos.
Regularidad. El ritm o suele ser regular.
O ndas P. Pueden aparecer o no ondas P. Cuando existen, no
m uestran relación con los complejos QRS del ritm o de escape ven­
C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 8-6)
tricular y aparecen con independencia de ellos y con una frecuencia Frecuencia. No hay frecuencia cardíaca.
distinta de la de los complejos QRS, en una situación congruente Regularidad. No existe actividad eléctrica con patrón.
con disociación AV.
TABLA 8 -6 Características diagnósticas de ia asistolia
Intervalos PR. No existen intervalos PR.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R pueden ser iguales entre sí o Característica Asistoiia
pueden presentar variaciones.
Frecuencia Inexistente
Cociente de conducción. El marcapasos se localiza por debajo del
nódulo AV y, en consecuencia, hay una situación de disociación AV. Regularidad Ninguna
Complejos QRS. Los complejos QRS tienen una duración superior Ondas P Generalmente inexistentes
a 0,12 s y una configuración extraña. En ocasiones, la configuración
Intervalos PR Inexistentes
de los complejos QRS varía en cada latido.
Z o n a de origen. El ritm o de escape ventricular se origina en Intervalos P-P R-R Inexistentes
un marcapasos de escape localizado en las ramas del haz, la red de Cociente de conducción Ninguno
Purkinje o el miocardio ventricular.
Complejos QRS Ninguno
C au sa de la arritm ia Zona de origen Ausencia completa de actividad
El ritm o de escape ventricular puede aparecer en las situaciones eléctrica ventricular
siguientes:
132 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

A sisto lia v e n tric u la r (p ara d a cardíaca)

ii
fH i-

i
^t-

A sistolia ve n tricu la r con ondas P

F IG U R A 8 -8 Asistolia ventricular.
 C A P ÍT U L O 8 Arritm ias ventriculares 133

Ondas P. Pueden aparecer o no ondas P. Significación clínica

Intervalos PR. No existen intervalos PR.
En la asistolia no hay despolarización ventricular organizada, con­
Intervalos R-R. No existen intervalos R-R.
tracción ni, en consecuencia, gasto cardíaco ni pulso palpable. La
Cociente de conducción. No hay actividad ventricular y, por tanto,
aparición de una asistolia súbita en una persona consciente da lugar
el cociente de conducción carece de relevancia clínica.
a síncope seguido al cabo de pocos segundos po r la pérdida del
Complejos QRS. No existen complejos QRS.
conocimiento y, si no se trata la arritmia, el fallecimiento. La asistolia
Zona de origen. No existe ritm o y, por tanto, tampoco su origen.
debe tratarse de manera inmediata.
Cuando aparecen ondas P, el marcapasos se localiza en el nodulo SA
o en algún marcapasos ectópico o de escape localizado en las aurí­
culas o en la unión AV. RESUMEN DEL CAPÍTULO
C au sa de la arritm ia La presencia de cualquier tipo de arritmia ventricular es un problema
importante.
La asistolia, que en ocasiones se denom ina asistolia ventricular o
• Las arritm ias ventriculares indican la presencia de un foco de
parada ventricular, es uno de los tres ritmos de parada cardíaca más
irritación en el haz de His, la red de Purkinje o el miocardio.
frecuentes. Es la única arritm ia verdadera en el sentido de que es la
• Cualquier arritm ia ventricular puede aparecer con CVP o con
única situación en la que no existe actividad eléctrica. Puede aparecer
CVP multifocales.
en situaciones de cardiopatía avanzada o como un evento primario
• La TV y la FV, así como la asistolia, son los ritmos de presenta­
en las circunstancias siguientes:
ción principales de la parada cardíaca y se acom pañan de una
• Cuando el marcapasos dom inante (generalmente, el nodulo
m ortalidad elevada.
SA), el m arcapasos de escape localizado en la unión AV o
• Puede ser difícil diferenciar la TV de la taquicardia supraven­
ambos no generan impulsos eléctricos.
tricular con complejos QRS anchos.
• Cuando la entrada de los impulsos eléctricos en los ventrículos
• Si los focos ventriculares generan un marcapasos de escape, el
no es posible debido a un bloqueo AV de tercer grado (com­
ritm o se denom ina ritm o de escape idioventricular; cuando
pleto) y no se inicia un m arcapasos de escape en los ven­
el ritmo de escape idioventricular tiene una frecuencia superior a
trículos.
40 lat./min, se denom ina ritm o idioventricular acelerado.
• En el corazón en fase de agonía, la asistolia es generalmente
• El marcapasos idioventricular es el últim o marcapasos del cora­
el evento final tras:
zón en la cadena de seguridad frente a fallos y, por tanto, debe
. TV.
tratarse con toda rapidez.
. FV.
• En la tabla 8-7 se resum en las características diagnósticas de las
• Ritmo de escape ventricular.
diferentes arritmias ventriculares expuestas en este capítulo.
La asistolia tam bién puede aparecer tras la interrupción de la
taquiarritm ia p o r cualquier medio (fármacos, descargas de desfi-
brilación o cardioversión sincronizada).

TABLA 8 -7 Características ECG diagnósticas típicas de ias arritm ias ventriculares

Frecuencia
Arritmia cardíaca (lat./min) Ritmo Ondas P Intervalos PR Complejos QRS

Taquicardia ventricuiar 110-250 Regular Presentes o ausentes; ausencia de Ninguno Anómalos, >0 ,12 s
reiación con ios compiejos QRS
Fibriiación ventricuiar Ninguna Ninguno Presentes o ausentes Ninguno Ondas de fibriiación
ventricuiar
Ritmo idioventricuiar 40-100 Regular Presentes o ausentes; ausencia de Ninguno Anómalos, >0 ,12 s
aceierado reiación con ios compiejos QRS
Ritmo de escape ventricuiar <40 Regular Presentes o ausentes; ausencia de Ninguno Anómalos, >0 ,12 s
reiación con ios compiejos QRS
Asistoiia ventricular Ninguna Ninguno Presentes o ausentes Ninguno Ninguno
134 C A P ÍT U L O 8 Arritm ias ventriculares

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. Un complejo QRS inesperado, excesivamente ancho y con una 6. Los grupos de tres CVP que aparecen seguidos se denominan:
configuración extraña que se origina a partir de un marcapasos A. Una ráfaga de CVP
ectópico localizado en los ventrículos se denomina: B. Un doblete de CVP
A. CAP C. Una ráfaga de TV
B. CUP D. Una salva de CVP
C. CUP no conducido
D. CVP 7. Una forma de TV caracterizada por complejos QRS que cam ­
bian continuamente de configuración y dirección a lo largo de
2. Los CVP idénticos que se originan a partir de un único marca- una serie de latidos se denomina:
pasos ectópico se denominan: A. Bigeminismo
A. Aislados B. TV multiforme
B. Multifocales C. Torsade de pointes {entorchiido)
C. Multiformes D. Flúter ventricular
D. Unifocales
8. Cuando los ventrículos se despolarizan entre 300 y 500 veces por
3. Un CVP puede: m inuto de form a no sincronizada y caótica, el buen resultado
A. Causar asistolia conseguido con la desfibrilación depende fundamentalmente de:
B. Despolarizar el nodulo SA y suprimirlo momentáneamente, A. La frecuencia de las ondas de fibrilación
de m anera que la onda P siguiente del ritm o subyacente B. La presencia de ondas P
aparece antes de lo esperado C. El tamaño de las ondas de fibrilación
C. Aparece sim ultáneam ente con un complejo QRS norm al, D. El ritm o subyacente
formando un latido interpolado
D. Desencadena una FV si aparece sobre la onda T 9. Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta respecto al ritm o
idioventricular acelerado asintomático:
4. Un CVP se continúa con una pausa no com pensadora que es A. Se asocia a m enudo al IM agudo
veces mayor que el intervalo R-R precedente. B. Debe tratarse de m anera inmediata
A. 1 C. Aparece generalmente durante el bloqueo AV de segundo
B. 2 grado tipo II
C. 3 D. La frecuencia cardíaca es p o r regla general superior a
D. Variable 100 lat./min

5. Un complejo QRS con las características del CVP y del complejo 10. U na a rritm ia v e n tric u la r cuya fre c u e n c ia es in fe rio r a
QRS del ritm o subyacente se denomina: 40 lat./m in se denomina:
A. CVP fascicular A. Ritmo idioventricular acelerado
B. CVP aislado B. Actividad eléctrica sin pulso del corazón
C. CVP multifocal C. Asistolia ventricular
D. Latido de fúsión ventricular D. Ritmo de escape ventricular
 Bloqueos
auriculoventriculares

RESUMEN Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado tipo II Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo
[ Características diagnósticas Características diagnósticas AV completo)
Causa de la arritmia Causa de la arritmia Características diagnósticas
Significación clínica Significación clínica Causa de la arritmia
Bloqueo AV de segundo grado tipo I Bloqueos AV de segundo grado Significación clínica
(Wenckebach) 2:1 y avanzados
Características diagnósticas Características diagnósticas
Causa de la arritmia Causa de la arritmia
Significación clínica Significación clínica

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. D efinir y de ta llar las ca racterísticas diagnósticas, la causa y la sign ificación clínica de las a rritm ia s siguientes:
• Bloqueo AV de p rim e r grado
• Bloqueo AV de p rim e r grado tip o I (W enckebach)
• Bloqueo AV de segundo grado tip o II
• Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
• Bloqueo AV de te rc e r grado (com pleto)

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO TABLA 9-1 Características diagnósticas del bloqueo AV

de prim er grado

Característica Bloqueo AV de primer grado

DEFINICIÓN CLAVE J Frecuencia Ritmo subyacente

Regularidad Regular
El bloqueo auriculoventrlcular (AV) de primer grado (fig. 9-1) es una arritmia
en la que hay un retraso constante de la conducción de los Impulsos Ondas P Ascendentes (derivación II)
eléctricos, generalmente a través del nodulo AV. Se caracteriza por intervalos
Intervalos PR >0 ,2 0 s
PR excesivamente prolongados (>0,20s), con una duración constante.
Intervalos P-P R-R Iguales
Cociente de conducción 1:1
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-1) Complejos QRS Normales a menos que haya un retraso
Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o sinusal o auricular de la conducción
subyacente. Las frecuencias auricular y ventricular son caracte­ Zona de origen Nodulo sinusal o marcapasos auricular
rísticam ente las m ism as. La frecuencia puede ser baja, norm al
o alta.
R egularidad. El ritm o es regular debido a que se origina en
el nodulo sinusal o en un marcapasos auricular. Intervalos PR. Los intervalos PR son prolongados (> 0,20 s)
O ndas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a cada com ­ y tienen una duración constante.
plejo QRS. Son ascendentes en la derivación II y m uestran una Intervalos R-R. Los intervalos R-R son los del ritm o subyacente
configuración y una duración normales. y regular.

© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 135

136 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

= intervalo PR
F IG U R A 9-1 Bloqueo AV de primer grado.

Cociente de conducción. Hay una onda P por cada com plejo Zona de origen. El ritm o se origina en el nodulo sinusal o en un
QRS y un complejo QRS por cada onda P; por tanto, el cociente de marcapasos auricular,
conducción es 1;1. j i -t ■
Complejos QRS. Los complejos QRS suelen ser normales, pero C a U S a UG l a a r r i t m i a
pueden ser anóm alos debido a una alteración preexistente de la El bloqueo AV de prim er grado representa un retraso de la conduc-
conducción intraventricular (como un bloqueo de rama). ción de los impulsos eléctricos a través del nodulo AV y, por tanto.

los complejos QRS son típicamente normales a menos que haya una
alteración preexistente de la conducción intraventricular (como un
bloqueo de ram a). De m anera infrecuente, el bloqueo AV puede
producirse por debajo del nódulo AV (bloqueo AV infranodal), en
el sistema His-Purkinje de los ventrículos (es decir, el haz de His o
las ramas del haz).
A pesar de que el bloqueo AV de primer grado puede aparecer sin
causa aparente, se da tam bién en las circunstancias siguientes:
• Infarto de m iocardio (IM) agudo de la pared inferior o del
ventrículo derecho, debido al efecto del incremento del tono
vagal (parasimpático), a la isquemia en el nódulo AV o a am­
bos factores.
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
causa.
• Toxicidad por digital.
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona, blo-
queadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o anta­
gonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
Significación clínica
El bloqueo AV de prim er grado no origina ni signos ni síntomas, y
generalm ente no requiere ningún tratam iento específico. No obs­
tante, si fuera posible, debe corregirse cualquier causa subyacente.
Dado que puede evolucionar hacia un grado mayor, en el bloqueo
AV que tiene lugar en ciertas condiciones (p. ej., la adm inistración
excesiva de bloqueadores beta o de antagonistas del calcio, o el
IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho) pueden
requerirse la observación del paciente y la m onitorización elec-
trocardiográfica (ECG).
BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO TIPO I (WENCKEBACH)
DEFINICIÓN CLAVE J
El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) (fig. 9-2) es una arritmia
en la que hay un retraso progresivo tras cada onda P en la conducción de los
Impulsos eléctricos a través del nodulo AV, tiasta que la conducción queda
completamente bloqueada. La arritmia se caracteriza por un alargamiento pro­
gresivo de los Intervalos PR hasta que ei complejo QRS deja de aparecer tras
una onda R La secuencia de Incremento de ios Intervalos PR y de ausencia de
un complejo QRS es repetitiva. Ei bloqueo AV de segundo grado tipo I también
se denomina bloqueo AV de segundo grado o Mobitz I.
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-2)
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritmo sinusal o auri­
cular subyacente. La frecuencia ventricular es inferior a la auricular
debido a que hay latidos que no son conducidos.
Regularidad. El impulso del nódulo sinusal muestra un retraso
progresivo en cada complejo, lo que hace que cada intervalo PR sea
mayor que el anterior, hasta que se produce el bloqueo completo del
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 137
TABLA 9 -2 Características del bloqueo AV de segundo grado
tipo i (W enckebach)
Característica Bloqueo AV de segundo grado tipo i
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad irregularidad con patrón
Ondas P Ascendentes (derivación II)
Intervalos PR Progresivamente mayores hasta un
complejo QRS caído
Intervalos P-P R-R Los Intervalos P-P son Iguales entre sí;
los Intervalos R-R son desiguales
(progresivamente más cortos)
Cociente de conducción Variable (a menudo, 5:4,4:3 o 3:2)
Complejos QRS Normales hasta que aparece un retraso de
la conducción
Zona de origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
nódulo AV con caída de un complejo QRS. Esta situación da lugar a un
patrón de latidos agrupados que hace que la arritmia sea irregular.
Ondas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a los complejos
QRS cuando aparecen.
Intervalos PR. La duración de los intervalos PR aum enta gra­
dualm ente hasta que el complejo QRS deja de aparecer tras una
onda P (onda P no conducida o latido caído). Después de la pausa
producida po r la onda P no conducida, la secuencia se inicia de
nuevo. El intervalo PR que sigue a u n a onda P no conducida es
m enor que el intervalo PR conducido previamente.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales entre sí. A
m edida que la duración de los intervalos PR aumenta gradualmente,
los intervalos R-R disminuyen característicamente también de forma
gradual hasta que la onda P no es conducida. Después, el ciclo se
repite. La razón de la disminución progresiva de los intervalos R-R es
que los intervalos PR no aumentan de duración en estos incrementos
com o para m antener los intervalos R-R con la m ism a duración
que el prim er intervalo inm ediatam ente posterior a la onda P no
conducida. La reducción cíclica característica de los intervalos R-R
también puede observarse en la fibrilación auricular complicada con
un bloqueo de Wenckebach.
De manera infrecuente, los intervalos R-R pueden ser constantes
hasta la ausencia de conducción de la onda P. En este caso, el inter­
valo R-R que incluye la onda P no conducida suele ser inferior a la
suma de dos intervalos R-R del ritm o subyacente.
Cociente de conducción. A menudo, el cociente de conducción AV
es 5:4,4:3 o 3:2, pero tam bién puede ser 6:5, 7:6, etc. Por ejemplo,
un cociente de conducción AV de 5:4 indica que, por cada cinco on­
das P, cuatro se continúan con complejos QRS. La secuencia repeti­
tiva de dos o más latidos seguidos que se continúan con un latido
caído se denomina latidos agrupados. El cociente de conducción puede
ser fijo o variar a lo largo del tiempo.
Com plejos QRS. Los complejos QRS son característicam ente
normales en cuanto a su duración y configuración, pero pueden ser
anóm alos debido a una alteración preexistente de la conducción
intraventricular (como un bloqueo de rama).
Zona de origen. El ritm o se origina en el nódulo sinusal o en un
marcapasos auricular.
138 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

B loqueo A V de segundo g rad o (b loq ueo A V tipo I [W en ckeb a ch ])

= intervalo PR
F IG U R A 9 -2 Bloqueo AV de segundo grado tipo i (Wenckebach).

C au sa de la arritm ia
El bloqueo AV de segundo grado tipo I representa con mayor fre­
cuencia una alteración de la conducción de los impulsos eléctricos
a través del nódulo AV (bloqueo en el nódulo AV) y, por tanto, los
complejos QRS son característicamente normales a menos que exista
una alteración preexistente de la conducción intraventricular (como
un bloqueo de rama). De forma infrecuente, el bloqueo AV puede
tener lugar por debajo del nódulo AV (bloqueo AV infranodal) en
el sistema His-Purkinje de los ventrículos (es decir, en el haz de His
o en las ramas del haz). En esta situación, la duración del complejo
QRS oscila entre 0,10 y 0,12 s, pero estos complejos pueden tener
una configuración extraña.
Tal como ocurre con el bloqueo AV de prim er grado, el bloqueo
AV de segundo grado tipo I puede aparecer en las circunstancias
siguientes:
• IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, debido
al efecto del increm ento del tono vagal (parasimpático), a la
isquemia en el nódulo AV o a ambos factores.
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
causa.
• Toxicidad por digital.
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona, blo-
queadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o anta­
gonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
Significación clínica
El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser transitorio y re­
versible. Aunque se acompaña de pocos síntomas o ninguno, puede
evolucionar hacia un bloqueo AV de grado mayor. Por esta razón,
son necesarias la observación del paciente y la monitorización ECG.
El bloqueo AV de tipo I responde a la administración de atropina
en los casos en los que es necesaria para increm entar la frecuencia
cardíaca.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO TIPO II
DEFINICIÓN CLAVE J
El bloqueo AV de segundo grado tipo I! (fig. 9-3) es una arritmia en la que hay
un bloqueo completo de la conducción de los Impulsos eléctricos en una de las
ramas del haz junto con un bloqueo intermitente de la conducción en la otra
rama. Esta situación origina: aj un bloqueo AV caracterizado por complejos QRS
regular o irregularmente ausentes, a menudo con un cociente de conducción
AV de 4:3 o 3:2, y í?) un bloqueo de rama. El bloqueo AV de segundo grado tipo
II también se denomina bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-3)
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritmo sinusal o auri­
cular subyacente. La frecuencia ventricular es inferior a la auricular
debido a que hay ondas P que no son conducidas.
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 139
TABLA 9 -3 Características del bloqueo AV de segundo grado tipo II
Característica Bloqueo AV de segunda grado tipo II
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Ondas P Ascendentes (derivación II)
Intervalos PR Normales o prolongados, pero constantes
hasta el complejo QRS caído
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P son iguales entre sí;
los intervalos R-R son desiguales
Cociente de conducción Variable (a menudo, 4:3 o 3:2)
Complejos QRS Generalmente mayores de 0,12 s
Zona de origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
Regularidad. El ritmo auricular es básicamente regular. El ritmo
ventricular es irregular. Esta situación da lugar a un patrón de irre­
gularidad con complejos QRS conducidos y no conducidos.
O ndas P. Las ondas P son idénticas entre sí y anteceden a los
complejos QRS cuando aparecen.
Intervalos PR. Los intervalos PR pueden ser norm ales o estar
prolongados (>0,20s). Cuando aparecen, su duración es constante.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí excepto
en lo referente a los que incluyen las ondas P no conducidas (latidos
caídos); estos intervalos son iguales o ligeramente inferiores al doble
del intervalo R-R del ritm o subyacente.
Cociente de conducción. A menudo, el cociente de conducción
AV es 4:3 o 3:2, pero tam bién puede ser 5:4,6:5,7:6, etc. De manera
más específica, el núm ero de ondas P siempre es superior en una
unidad al núm ero de complejos QRS. Por ejemplo, un cociente de
conducción AV de 4:3 indica que, po r cada cuatro ondas P, tres
de ellas se continúan con complejos QRS. La secuencia repetitiva de
dos o más latidos seguidos que se continúan con un latido caído se
denom ina latidos agrupados. El cociente de conducción AV puede
ser fijo o variar a lo largo del tiempo.
A diferencia de lo que ocurre en el bloqueo AV avanzado, en
el bloqueo AV de segundo grado tipo II el número de ondas P
solamente es mayor en una unidad que el número de complejos
QRS, lo cual se debe al bloqueo intermitente de la
l rama del haz restante que conduce el impulso eléctrico.
Complejos QRS. Los complejos QRS son típicamente anómalos
(>0,12 s) debido a la existencia de un bloqueo de rama. De manera
infrecuente, los complejos QRS pueden ser norm ales (<0,12 s) si
el bloqueo AV tiene lugar en el haz de His y no hay un trastorno
preexistente de la conducción intraventricular (como un bloqueo
de rama).
Zona de origen. El ritm o se origina en el nódulo sinoauricular
(SA) o en un marcapasos auricular.
C au sa de la arritm ia
El bloqueo AV de segundo grado tipo II se origina habitualmente por
debajo del haz de His, en las ramas del haz (bloqueo AV infranodal).
140 ; CAPÍTULO 9 Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo AV de segundo grado (bloqueo AV tipo II)

B loqueo AV 3:2 con bloq ueo de ram a B loqueo A V 2:1

------ = inten/alo PR
F IG U R A 9 -3 Bloqueo AV de segundo grado tipo ii.

Representa un bloqueo intermitente de la conducción de los impulsos
eléctricos a través de una de las ramas del haz, junto con un bloqueo
completo en la otra rama. Esta situación da lugar a un bloqueo AV
interm itente con complejos QRS excesivamente anchos y con una
configuración extraña.
Es frecuente que el bloqueo AV de segundo grado tipo II se deba
a una lesión im portante de las ramas del haz tras un IM agudo de la
pared anterior. Raramente, el bloqueo AV tiene lugar en el haz de His.
En esta situación,los complejos QRS son normales (0,10 a 0,12 s). Sin
embargo, el complejo QRS presenta una configuración anómala.
Significación clínica
Los signos y los síntomas del bloqueo AV de segundo grado tipo II
con frecuencias cardíacas excesivamente lentas son los mismos que
los que acompañan a la bradicardia sinusal sintomática. Dado que
el bloqueo AV de segundo grado tipo II es más grave que el bloqueo
AV tipo I, y que a m enudo evoluciona hacia un bloqueo AV de tercer
grado o incluso hacia una asistolia, está indicada la colocación de un
marcapasos cardíaco perm anente en los pacientes asintomáticos y la
estimulación cardíaca temporal inmediata en los pacientes sintomáti­
cos, sobre todo en el contexto de un IM agudo de la pared anterior. La
atropina no suele ser eficaz para revertir el bloqueo AV de tipo II.
BLOQUEOS AV DE SEGUNDO
GRADO 2:1 Y AVANZADOS
DEFINICIÓN CLAVE J
Los bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados (fig. 9-4) son arritmias
causadas por la aiteración de la conducción de los impulsos eléctricos a través
del nodulo AV, de las ramas del haz o de ambos, con aparición de un bloqueo
AV «de alto grado» caracterizado por complejos QRS regular o irregularmente
ausentes. El cociente de conducción AV de 2:1, 3:1 o superior caracteriza
los bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados, y los diferencia de los
bloqueos de segundo grado tipos I y II clásicos.
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-4)
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritmo sinusal o auri­
cular subyacente. La frecuencia ventricular es inferior a la auricular
debido a que hay ondas P que no son conducidas.
Regularidad, El ritm o auricular es básicamente regular. El ritmo
ventricular puede ser regular o irregular. El ritm o ventricular es
irregular cuando el bloqueo AV es intermitente, lo que da lugar a la
variabilidad del cociente de conducción AV.
Ondas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a los complejos
QRS cuando aparecen.
Intervalos PR. Los intervalos PR pueden ser norm ales o estar
prolongados (>0,20s); son constantes.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R pueden ser iguales o variar.
Cociente de conducción. El cociente de conducción AV es 2:1, con
2:1 de segundo grado. De aquí la denominación de este problema. A
menudo, los cocientes de conducción en los bloqueos AV avanzados
son números pares, como 4:1,6:1,8:1 y así sucesivamente, pero tam ­
bién pueden ser impares, como 3:1 o 5:1. Por ejemplo, un cociente
de conducción AV de 4:1 indica que, por cada cuatro ondas P, una se
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 141
TABLA 9 -4 Características del bloqueo AV de segundo grado
2:1 y avanzado
Característica Bloqueo AV de segundo grado
2:1y avanzado
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón; regular
en el cociente 2:1
Ondas P Ascendentes (derivación II)
Intervalos PR Normales o prolongados, pero constantes
hasta el complejo QRS caído
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P son iguales entre sí;
los intervalos R-R son desiguales
Cociente de conducción Variable (a menudo, 2:1,3:1,4:1); bloqueo AV
con dos 0 más ondas P consecutivas no
conducidas
Complejos QRS Generalmente mayores de 0,12 s
Zona de origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
continúa con un complejo QRS. De m anera más específica, significa
que hay tres ondas P consecutivas que no se continúan con complejos
QRS. Esta situación indica un bloqueo AV «de alto grado». El cociente
de conducción AV puede ser fijo o bien variar en cualquier derivación
concreta. El bloqueo AV se identifica por el cociente de conducción AV
existente (p. ej., bloqueo AV 2:1,3:1,4:1 o 6:1). Un bloqueo AV con un
cociente de conducción AV 2:1 se deaommabloqueo A V 2; J. Un cociente
de conducción AV 3:1 o superior se denomina bloqueo A V avanzado.
El bloqueo de segundo grado 2:1 puede simular el bloqueo AV
de segundo grado tipo I. El bloqueo AV tipo I típico da lugar a
un alargamiento progresivo del intervalo PR, de manera
que el complejo QRS caído aparece al cabo de tres a seis ciclos
cardíacos. Si el intervalo PR es inicialmente muy largo, el ciclo
subsiguiente puede ser suficiente como para dar lugar a
un bloqueo AV, con un complejo QRS caído. SI el intervalo PR
es normal y el cociente de conducción es 2:1, la arritmia
más probablemente sea un bloqueo de segundo grado 2:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS pueden ser normales o anó­
malos debido a un bloqueo de rama. En el bloqueo de segundo grado,
el retraso de la conducción secundario al bloqueo suele producirse
en las ramas del haz, lo que da lugar a la aparición de complejos QRS
más anchos de lo normal. Si el bloqueo ocurre en el haz de His, los
complejos QRS tienen una duración de 0,10 a 0,12s,pero muestran
una configuración anómala.
Zona de origen. El ritm o se origina en el nódulo SA o en un
marcapasos auricular.
C au sa de la arritm ia
Los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS estrechos
(<0,12s) suelen representar una alteración de la conducción de los
impulsos eléctricos a través del nódulo AV (bloqueo del nódulo AV)
y se asocian a m enudo a un bloqueo AV de segundo grado tipo I.
Habitualmente se deben a los factores siguientes:
142 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares
B loqueo AV de s e g u n d o g rad o (b lo q u eo AV 2:1 y de alto grado [avanzado])
B loqueo A V 3:1
F IG U R A 9 -4 Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados.
• IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, debido
al efecto del increm ento del tono vagal (parasimpático), a la
isquemia en el nodulo AV o a ambos factores.
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
causa.
• Toxicidad por digital.
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona, blo-
queadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o anta­
gonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
Complejos QRS anchos (>0,12s)
Los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS anchos re ­
p resentan generalm ente u n a alteración de la conducción de los
impulsos eléctricos a través de las ram as del haz (bloqueo AV in-
franodal) y se asocian a m enudo a bloqueo AV de segundo grado
tipo II. El IM agudo de la pared anterior es en muchos casos la causa
de estos bloqueos; los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos
QRS anchos tam bién pueden deberse a una disfunción del nódulo
AV, como ocurre en el bloqueo AV tipo I (bloqueo del nódulo AV),
acompañados de una alteración preexistente de la conducción in-
traventricular (como un bloqueo de rama).
Significación clínica
Cuando la frecuencia cardíaca es excesivamente lenta en los bloqueos
AV de segundo grado 2:1 y avanzados, los signos y los síntom as
son los mism os que los de la bradicardia sinusal sintomática. Los
bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS normales son a
m enudo transitorios. La atropina puede ser eficaz en el tratamiento
del bloqueo AV 2:1, pero es ineficaz en el bloqueo AV avanzado.
Dado que los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS
anchos evolucionan a menudo hacia un bloqueo AV de tercer grado
e incluso hacia una asistolia, en los pacientes asintomáticos está indi­
cada la colocación de un marcapasos cardíaco permanente, mientras

que en los pacientes sintomáticos es necesaria la estimulación cardíaca
temporal inmediata, sobre todo en el contexto de un síndrome coro­
nario anterior agudo. La atropina no es eíicaz para la reversión de los
bloqueos AV 2:1 o avanzados con complejos QRS anchos.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
(BLOQUEO AV COMPLETO)
DEFINICION CLAVE
] En general, si el bloqueo AV de tercer grado tiene lugar en el
El bloqueo AV de tercer grado (fig. 9-5) es un cuadro de ausencia completa
de conducción de ios impulsos eléctricos a través del nodulo AV, el haz de
His o las ramas del haz, caracterizado por latidos auriculares y ventrlcuiares
independientes entre sí.
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-5)
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritm o sinusal o
auricular subyacente. La frecuencia ventricular oscila típicamente
entre 40 y 60 lat./m in, pero puede llegar a ser tan baja como de 20
a 40 lat./m in o menos. La frecuencia ventricular suele ser inferior a
la frecuencia auricular.
Regularidad. El ritm o auricular puede ser regular o irregular,
según el ritm o sinusal o auricular subyacente. El ritm o ventricular
es básicamente regular. Los ritm os auricular y ventricular son inde­
pendientes entre sí (disociación AV).
Ondas P. Pueden aparecer ondas P u ondas de flúter o fibrilación
auricular. Cuando aparecen, carecen de relación con los complejos
QRS y tienen lugar de m anera independiente con una frecuencia
distinta de la de los complejos QRS (disociación AV).
Intervalos PR. Los intervalos PR m uestran grandes variaciones
debido a que las ondas P y los complejos QRS aparecen de m anera
independiente.
Intervalos R -R y P-P Los intervalos R-R son generalmente iguales
entre sí e independientes de los intervalos P-P.
Cociente de conducción. La frecuencia auricular y la frecuencia
ventricular son independientes entre sí y, por tanto, no hay cociente
de conducción.
Complejos QRS. Los complejos QRS son típicam ente mayores
de 0,12 s y tienen una configuración extraña si el marcapasos de
TABLA 9 -5 Características del bloqueo de tercer grado
Característica Bloqueo de tercer grado
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Regular
Ondas P Ascendentes (derivación II); ondas f o F
Intervalos PR Variables
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P son iguales entre sí;
los intervalos R-R son desiguales
Cociente de conducción Ninguno; disociación AV
Complejos QRS Generalmente mayores de 0,12 s
Zona de origen Nódulo AV 0 idioventricular
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares ; 143
escape se localiza en la red de Purkinje o en los ventrículos, o bien
si se localiza en la u nión AV y hay una alteración preexistente
de la conducción intraventricular (com o un bloqueo de ram a).
Los com plejos QRS p ueden ser norm ales (0,12 a 0,10 s) en los
casos en que el m arcapasos ectópico se localiza en el haz de His
o en la unión AV
Zona de origen. C uando están presentes, las ondas P pueden
haberse originado en el nódulo SA o en un m arcapasos ectópico
o de escape localizado en las aurículas. El marcapasos ectópico co­
rrespondiente a los com plejos QRS es un m arcapasos de escape
localizado en la unión AV, las ramas del haz, la red de Purkinje o el
miocardio ventricular.
nivel del nódulo AV, el marcapasos de escape suele ser infranodal,
localizado en el haz de His. Si el bloqueo AV de tercer grado tiene
lugar en el nivel del haz de His o en sus ram as, el m arcapasos
de escape se localiza en la red de Purkinje o en los ventrículos,
distalm ente a la localización del bloqueo AV. Si el m arcapasos
de escape está situado en la unión AV (es decir, ritm o de escape
de la unión), la frecuencia cardíaca es de 40 a 60 lat./min. Si el m ar­
capasos de escape se localiza en los ventrículos (es decir, en las ra­
mas del haz, la red de Purkinje o el m iocardio ventricular [ritmo
de escape ventricular]), la frecuencia cardíaca es de 20-40 lat./m in
o menos.
C au sa de la arritm ia
El bloqueo AV de tercer grado representa un bloqueo completo de la
conducción de los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta los
ventrículos, en el nivel del nódulo AV (bloqueo AV nodal) o en el haz
de His o sus ramas (bloqueo AV infranodal). Puede ser transitorio y
reversible, o bien permanente.
El bloqueo AV de tercer grado transitorio y reversible suele aso­
ciarse a complejos QRS estrechos y a una frecuencia cardíaca que
oscila entre 40 y 60 lat./m in (es decir, ritmo de escape de la unión).
A menudo está causado por un bloqueo completo de la conducción
de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV Puede deberse a
las circunstancias siguientes:
• IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, debido
al efecto del incremento del tono vagal (parasimpático), a la
isquemia en el nódulo AV o a ambos factores.
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
causa.
• Toxicidad por digital.
• A d m in istració n de ciertos fárm acos com o am iodarona,
bloqueadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol)
o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nife-
dipino).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
El bloqueo AV de tercer grado perm anente o crónico suele aso­
ciarse a complejos QRS anchos y a una frecuencia cardíaca de 20-
40 la t./m in o m enos (es decir, ritm o de escape v e n tric u la r).
A menudo se debe a un bloqueo completo de la conducción de los
impulsos eléctricos a través de las dos ramas del haz. Sus causas más
probables son las siguientes:
• IM agudo de la pared anterior.
• En los ancianos, alteraciones degenerativas crónicas en las
ramas del haz.
144 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

B loqueo A V de te rc e r g rad o (b loq ueo A V co m p leto )


El bloqueo AV de tercer grado permanente no suele deberse a un
incremento del tono vagal (parasimpático) ni tam poco a toxicidad
por fármacos.
Significación clínica
Los signos y los síntomas del bloqueo AV de tercer grado son los mis­
mos que los de la bradicardia sinusal sintomática, excepto por el hecho
de que en el bloqueo AV de tercer grado el cuadro clínico suele ser más
grave, especialmente si se asocia a complejos QRS anchos y con una
configuración extraña. Cuando no aparece un ritmo de escape de la
unión AV o ventricular tras el inicio súbito de un bloqueo AV de tercer
grado, se produce una asistolia. El resultado es un cuadro clínico de des­
mayo seguido, a los pocos segundos, de una pérdida del conocimiento
y al fallecimiento del paciente si no aparece un marcapasos de escape.
F IG U R A 9 -6 Determinación del grado y ei tipo de! bioqueo AV.
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 145
Es necesaria la estimulación cardíaca tem poral inm ediata en el
tratam iento del bloqueo AV de tercer grado sintomático (con inde­
pendencia de su causa) y también del bloqueo AV de tercer grado
asintomático en el contexto de un IM agudo de la pared anterior. El
bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos responde
ocasionalmente a la atropina si se debe a un IM agudo de la pared
inferior o del ventrículo derecho.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
Bloqueo cardíaco es el térm ino genérico que se utiliza para des­
cribir las alteraciones de la conducción auriculoventricular (AV) y
tiene lugar en las situaciones de alteración transitoria o permanente
de la transmisión de los impulsos a través de la unión AV (fig. 9-6).
146 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

La forma más leve es el bloqueo cardiaco de primer grado. En éste,
el intervalo PR está uniform em ente prolongado por encima de
los 0,20 s.
El bloqueo cardiaco de segundo grado es una alteración de la
conducción AV de grado intermedio en la que la transm isión de
los impulsos entre las aurículas y los ventrículos falla intermiten­
temente.
La forma más extrema de bloqueo cardíaco es el bloqueo cardíaco
completo o de tercer grado. En este caso, el nódulo AV no conduce
ningún estímulo entre las aurículas y los ventrículos.
En la tabla 9-6 se resum en las características de los bloqueos
cardíacos.

TABLA 9 -6 Características ECG diagnósticas típicas de ios bioqueos AV de primer, segundo y tercer grados

Bloqueo AV Intervalos PB Cociente de conducción AV Complejos QBS

Bloqueo AV de primer grado Prolongados, constantes 1:1 Generalmente normales
Bloqueo AV de segundo grado tipo i (Wenckebach) Alargamiento gradual 5 :4,4:3,3:2 o 6:5,7:6, etc. Generalmente normales
Bloqueo AV tipo II Constantes 3:2,4:3,5:4, etc. Típicamente alterados
Bloqueo AV 2:1 Constantes 2:1 Normales o alterados
Bloqueo AV avanzado Constantes 3:1,4:1,5:1, etc. Normales o alterados
Bloqueo AV de tercer grado Sin relación con las ondas P a R Ninguno Normales o alterados

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. Una arritm ia que aparece a m enudo en el IM agudo de la pared 5. Si aparece un bloqueo AV de segundo grado tipo II en el con­
inferior debido al efecto del increm ento del tono vagal (para- texto de un IM anteroseptal agudo, el tratamiento inmediato del
simpático), a la isquemia del nódulo AV o a ambos factores se paciente sintomático es:
denomina: A. Una infusión de dopamina
A. Bloqueo AV de prim er grado B. Una infusión de isoproterenol
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II C. Adrenalina
C. Bloqueo AV de tercer grado crónico D. Estimulación cardíaca temporal
D. Taquicardia ventricular
6. ¿Cuál de los cocientes siguientes es congruente con el cociente
2. Una arritm ia en la que, tras cada onda P, tiene lugar un retraso de conducción de un bloqueo AV avanzado?
progresivo de la conducción de los impulsos eléctricos a través A. 4:3
del nódulo AV hasta que queda bloqueada por completo dicha B. 3:2
conducción, se denomina: C. 3:1
A. Bloqueo AV de prim er grado D. 1:1
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
C. Bloqueo AV de segundo grado tipo II 7. La ausencia de conducción de impulsos eléctricos a través del
D. Bloqueo AV de tercer grado nódulo AV, el haz de His o las ramas del haz, caracterizada por
latidos independientes de las aurículas y los ventrículos, se
3. El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser transitorio denomina:
y reversible, aunque son necesarias la observación y la monito- A. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
rización del paciente debido a que: B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II
A. Puede evolucionar hacia un bloqueo AV de grado mayor C. Bloqueo AV de tercer grado
B. Puede evolucionar hacia una taquicardia ventricular D. Bloqueo AV de prim er grado
C. Generalmente es sintomático
D. Se asocia a menudo a IM anterior 8. Un marcapasos de escape localizado en la unión AV m uestra
una frecuencia de estimidación d e _________ lat./min.
4. Una arritm ia en la que hay un bloqueo completo de la conduc­ A. 100 a 120
ción de los impulsos eléctricos en una de las ramas del haz, junto B. 80 a 100
a u n bloqueo interm itente de la conducción de los impulsos C. 60 a 80
eléctricos en la otra rama, se denomina: D. 40 a 60
A. Bloqueo AV de prim er grado
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
C. Bloqueo AV de segundo grado tipo II
D. Bloqueo AV de tercer grado
 C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 147

9. Si no aparece un marcapasos de escape de la unión o ventricular 10. La significación clínica del bloqueo AV se debe principalmente
tras el inicio súbito de un bloqueo AV de tercer grado, puede a su efecto sobre:
producirse una asistolia con: A. La frecuencia de la respuesta auricular
A. Parada cardíaca B. La frecuencia de la respuesta ventricular
B. Bloqueo de ram a C. La velocidad de la conducción de los impulsos eléctricos
C. Ritmo de escape de la unión D. La fuerza de contracción del miocardio
D. Ritmo de escape ventricular
 Significación clínica
10 y tratamiento
de las arritmias

RESUMEN PARTE I Indicaciones para el tratamiento Significación clínica

[ Evaluación del paciente de las taquicardias Indicaciones para el tratamiento
Con o sin estabilidad liemodinámica Latidos ectópicos prematuros Tratamiento posreanimación
Tratamiento del paciente Complejos auriculares prematuros Resumen del tratamiento
Tratamiento eléctrico Complejos de la unión prematuros de las arritmias
Tratamiento farmacológico Complejos ventriculares prematuros Parte I
Bradicardias PARTE II Parte II
Significación clínica Parada cardíaca IVIedicamentos utilizados
da las bradicardias Significación clínica en el tratamiento de las arritmias
Indicaciones para el tratamiento Indicaciones para el tratamiento Algoritmos para el tratamiento
de las bradicardias Asistolia de las arritmias
Taquicardias Significación clínica Parte I
Significación clínica Indicaciones para el tratamiento Parte II
de las taquicardias Actividad eléctrica sin pulso

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Exponer las estrategias generales en la evaluación y el tra ta m ie n to de los pacientes con arritm ias, con una atención
especial a los aspectos siguientes:
• Estabilidad e inestabilidad hem odinám icas
• Función del tra ta m ie n to eléctrico
• Función del tra ta m ie n to farm a cológico
2. S eñalar las propiedades generales y las indicaciones para el uso de los agentes farm a cológico s siguientes:
• A tro pin a su lfato • Adenosina
• Vasopresores • Am iodarona
• A drenalina • Lidocaina
• Vasopresina • Procainam ida
• N oradrenalina • M agnesio
• D opam ina • Ibutilida
• D obutam ina • A ntagonistas del calcio
• A ntia rrítm ico s • Bloqueadores beta
3. Exponer la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las bradicardias siguientes:
Bradicardia sinusal Con complejos QRS anchos
Parada sinusal/bloqueo de salida sinoauricular (SA) Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado Con complejos QRS estrechos
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) Con complejos QRS anchos
Bloqueo AV de segundo grado tipo II Ritmo de escape de la unión
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados Ritmo de escape ventricular
Con complejos QRS estrechos

148 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 149

4. S eñalar la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las taqu icard ia s siguientes:
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia a u ricu la r con bloqueo
• Taquicardia con com p le jo s QRS estrechos de origen desconocido (con pulso)
5. D efinir la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las taqu icard ia s siguientes,
en funció n del hecho de que el paciente sea estable o inestable desde el punto de vista hem odinám ico:
• Taquicardia a u ricu la r sin bloqueo
• Flúter a u ricu la r con o sin síndrom e de W olff-P a rkinson-W h ite (WPW) o preexcitación ve ntricular
• Fibrilación a u ricu la r con o sin síndrom e de WPW o preexcitación ve n tricu la r
• D uración in fe rio r a 48 h
• D uración su perio r a 48 h
• Taquicardia su p ra ve n tricu la r paroxística (TSVP) con com p le jo s QRS estrechos
• Taquicardia de la unión
6 . C om entar la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las taqu icard ia s siguientes
en funció n del hecho de que el paciente sea estable o inestable desde el punto de vista hem odinám ico:
• Taquicardias con com p le jo s QRS anchos de origen desconocido (con pulso)
• Taquicardia v e n tricu la r (TV), m ono m o rfa (con pulso)
• TV, po lim orfa (con pulso)
• Intervalo QT norm al
• Intervalo QT prolongado
• Torsade de po in te s (con pulso)
7. Exponer la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de los com p le jo s prem aturos
siguientes:
• C om plejos au riculares prem aturos (CAP)
• C om plejos de la unión prem aturos (CUP)
• C om plejos ve ntriculares prem aturos (CVP)
8 . S eñalar la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las a rritm ia s siguientes,
en funció n del hecho de que el paciente haya su frid o una parada cardíaca m onitorizada o no m onitorizada:
• Fibrilación ve n tricu la r/ta q u ica rd ia v e n tricu la r (FV/TV) sin pulso
• Asistolia
• Actividad elé c tric a sin pulso

en el prim er caso, cuándo hacerlo. El tratam iento agresivo de las

PARTE I
EVALUACION DEL PACIENTE
Lo prim ero que hay que determ inar al realizar la evaluación de un
paciente que sufre una arritm ia es si presenta o no sintomatología.
De m anera específica, tenemos que decidir si los signos y síntomas
que puede manifestar se deben a la arritmia o bien si, por el contrario,
la arritm ia es u n síntom a de algún proceso patológico subyacente.
Queda fuera del objetivo de este capítulo la consideración de todas
las posibles combinaciones de signos y síntomas que puede presentar
un paciente, de m anera que vamos a asum ir que cualquier referen­
cia a los síntom as está relacionada con la arritm ia. Los diversos
síntom as causados por cada tipo de arritm ia han sido expuestos
en los capítulos respectivos. Algunos síntomas son leves mientras que
otros tienen una gravedad im portante. La cuestión que debe re­
solver el clínico es la decisión de tratar o no tratar al paciente y,
arritmias mínimam ente sintomáticas da lugar de m anera invariable
a complicaciones debido a que los m edicam entos utilizados en el
tratam iento de estos procesos inducen efectos adversos. Por tanto,
en los pacientes con sintomatología leve el clínico prudente adopta
una actitud terapéutica menos agresiva al tiem po que lleva a cabo
pruebas diagnósticas e intenta corregir otras causas subyacentes de la
arritmia. Sin embargo, a medida que empeoran los síntomas aumenta
el nivel de urgencia respecto a su tratam iento. En esta situación,
la decisión se refiere a la idoneidad de las dos posibles modalidades
terapéuticas que debe aplicar el clínico como tratamiento de primera
línea: tratam iento farmacológico y tratam iento eléctrico.
Con o sin estabilidad hem o d in ám ica
La práctica clínica habitual consiste en el uso del tratamiento eléctrico,
la estimulación transcutánea (ETC),la cardioversion o la desfibrilación
en el tratamiento de las arritmias que cursan con inestabilidad hemodi­
námica, reservando el tratamiento farmacológico para los pacientes con
estabilidad hemodinámica. Sin embargo, ¿qué define la inestabilidad
150 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

hemodinámica? La lista típica de los signos y síntomas que presenta el

Desfibriiación
paciente con inestabilidad hemodinámica incluye los siguientes:
• Signos y síntomas de dism inución del gasto cardíaco (p. ej., TV/FV sin pulso 360 J corriente monofásica,
disminución del nivel de conciencia). 120-200 J corriente
• Dolor torácico o disnea. bifásica
• Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg). TV polimorfa 360 J corriente monofásica,
• Insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar. sostenida 120-200 J corriente
Aunque sabemos que cada uno de estos signos y síntomas repre­ bifásica
senta la posibilidad de un deterioro significativo de la situación clínica Cardioversión sincronizada
del paciente, en sí mismos no indican el contexto clínico en el que se Taquicardia con 50 J,100 J,100 J,200 J,
está atendiendo al paciente. ¿Acaso en un contexto prehospitalario, lejos complejos QRS 300 J, 360 J*
de un servicio de urgencias (SU) bien equipado, o en una unidad de estrechos
cuidados intensivos y por parte de un equipo de profesionales especia­ Flúter auricular con 50J,100 J.lOO J,200 J,
lizados en la reanimación? Tal como se expone más adelante, el uso del respuesta ventricular 300 J, 360 J*
tratamiento eléctrico requiere a menudo la aplicación de sedación y, por rápida (RVR)
tanto, la necesidad de un control rápido de la vía respiratoria. Por otra
Fibrilación auricular 100-120 J, 200 J, 300 J,
parte, siempre existe el riesgo de que tras la cardioversión se deteriore
con RVR 360 r
la situación clínica del paciente; en el peor supuesto, el paciente puede
TV con pulso 100-120 J, 200 J, 300 J,
haber sufirido una parada cardíaca y su asistencia requiere más recursos
360 J*
de los que están disponibles de manera inmediata. Por tanto, el grado de
estabilidad hemodinámica del paciente que puede aceptar el clínico va * 0 corriente bifásica equivalente.
a depender de muchos factores y no siempre es sólo una cuestión de

que haya o no ciertos síntomas.
En últim a instancia, cada clínico (tanto si actúa en el contexto
prehospitalario como si lo hace en un SU o en una unidad de cuida­
dos intensivos) debe decidir qué es lo que constituye la inestabilidad
hemodinám ica en función de los recursos y los protocolos que tiene
a su disposición.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE
Una vez se ha interpretado la arritm ia y se ha determinado el grado
de estabilidad hem odinám ica del paciente, es necesario decidir
la m odalidad terapéutica que debe aplicarse para el tratam iento
de la arritm ia. Hay básicam ente dos modalidades terapéuticas: el
tratam iento eléctrico y el tratam iento farmacológico. En lo que se
refiere a algunas arritm ias (p. ej., la fibrilación ventricular) la única
opción es el tratam iento eléctrico, m ientras que con respecto a la
m ayor parte de las arritm ias hay que sopesar las ventajas relativas
de los tratam ientos eléctrico y farmacológico.
Tratam ien to eléctrico
Cardioversión y desfibriiación
Este capítulo no tiene como objetivo describir los procedimientos
que se aplican para la cardioversión y la desfibriiación debido a que
dichos procedim ientos son distintos en cada contexto y con cada
m odelo de dispositivo, a pesar de que existen algunas similitudes
de carácter general. Con independencia de ello, el objetivo funda­
m ental de la cardioversión y de la desfibriiación es la interrupción
m om entánea de toda la actividad eléctrica del corazón para perm itir
que aparezca un marcapasos norm al que tome el control del ritmo
del corazón. Las diferencias principales entre la cardioversión y la
desfibriiación se refieren a la energía aplicada y al mom ento en que
se aplica esa energía. A pesar de que sigue habiendo discrepancias
respecto a cuál es la energía óptim a que hay que aplicar para in ­
terru m p ir una arritm ia concreta, las directrices que se recogen a
continuación son congruentes con la bibliografía actual:
I
NOTA DEL AUTOR. La cardioversión sincronizada se denomina simplemente
cardioversión en todo el texto. La cardioversión no sincronizada es la
desfibriiación.
La desfibriiación es un método desincronizado en el sentido de que
la energía se aplica cuando se pulsa el botón de descarga (shock) del
desfibrüador. La cardioversión sincronizada tiene lugar tras el período
refi*actario del complejo QRS-T a través de la percepción de las ondas
R y T. El operador pulsa el botón de descarga y el dispositivo aplica la
energía en el momento apropiado. Por esta razón, la cardioversión se
utiliza generalmente en los casos en los que existe un ritmo organizado
subyacente, mientras que la desfibriiación se reserva para los cuadros con
mayor potencialidad mortal. Tal como puede observarse en la lista de las
energías utilizadas, las correspondientes a la cardioversión son inferiores
a las correspondientes a la desfibriiación, por las mismas razones.
Sedación
Al realizar la cardioversión es im portante tener en cuenta que este
procedimiento genera dolor y ansiedad en el paciente, y que, por tan­
to, es necesaria la canulación vascular para adm inistrar analgésicos
y sedantes. Por otra parte, la cardioversión requiere habitualmente
dosis de energía mayores que las utilizadas en la ETC. A continuación
se indican los medicamentos utilizados para la sedación:
Administrar de 2 a 4 mg de midazolam por vía intravenosa (i.v.),
lentamente, y repetir cada 3-5 min, con la dosis necesaria para in ­
ducir sedación o amnesia.
O bien
Administrar de 5 a 10 mg de diazepam por vía i.v., y repetir cada
3-5 min, con la dosis necesaria para inducir sedación o amnesia.
O bien
A dm inistrar 6 mg de etom idato por vía i.v. (0,2-0,6 mg/kg), y
repetir cada 3-5 m in, con la dosis necesaria para inducir sedación
o amnesia.
Además de cualquiera de estas posibilidades para la sedación, si
el paciente sufre dolor hay que considerar los siguientes tratamientos
analgésicos:
 C A P ÍT U L 0 10
Adm inistrar de 2 a 5 mg de morfina por vía i.v., lentamente, para
inducir analgesia.
O bien
Administrar 1 (xg/kg de fentanilo por vía i.v. para inducir la anal­
gesia; se puede repetir la administración de 0,5 |xg/kg de fentanilo si
no se consigue una analgesia suficiente al cabo de 5-lOmin.
Estimulación transcutánea (ETC)
La ETC suele ser eficaz en el tratam iento de todas las bradicardias
sintomáticas, con independencia de su causa.
Las indicaciones para la ETC son las siguientes:
• La ETC está indicada en el tratam iento de todas las bradicar­
dias sintomáticas resistentes al tratam iento farmacológico.
• La ETC está indicada en el tratamiento inicial de las siguientes
bradicardias sintomáticas con complejos QRS anchos (en los
casos en los que se retrasa la canulación vascular o la arritmia
no responde al tratam iento farmacológico):
o Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo II.
o Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados con com­
plejos QRS anchos,
o Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos.
• Hay que considerar la ETC como el tratamiento inicial de las
bradicardias sintomáticas asociadas a síndromes coronarios
agudos (SCA) y tam bién en las situaciones en las que la ca­
nulación vascular es difícil o se retrasa.
• La ETC es el tratamiento de elección en las bradicardias sintomá­
ticas que presentan los pacientes con trasplante cardíaco, pues en
ellos no suele ser eficaz la administración de atropina sulfato.
Contraindicaciones a la ETC:
• La ETC no está indicada en la bradicardia causada por hipo­
termia.
Es razonable probar algún medicamento para tratar la bradicardia
mientras se prepara el marcapasos transcutáneo.
La ETC también puede utilizarse para el control de la taquicardia
ventricular polimorfa con intervalos QT prolongados, como, por ejem­
plo, la torsade de pointes. Una vez que se consigue la captura se reduce
la frecuencia del marcapasos hasta un valor sostenible. Este proceso se
denomina estimulación máxima (del inglés overdrive pacing).
Tratam ien to farm aco ló g ico
Atropina sulfato
La atropina sulfato, denom inada genéricam ente atropina, es un
compuesto parasimpaticolítico, lo que quiere decir que bloquea la
influencia del sistema nervioso parasimpático sobre el corazón. El
nervio vago influye en el corazón a través de la inhibición del nódulo
sinoauricular (SA). Por tanto, la atropina increm enta la frecuencia
cardíaca (efecto cronotrópico positivo) al acelerar la tasa de estimu­
lación del nódulo SA y bloquear el nervio vago. La atropina también
increm enta la velocidad de conducción (efecto drom otrópico posi­
tivo) a través de las vías auriculoventriculares y, hasta cierto punto,
de las porciones superiores del nódulo AV.
La atropina se administra mediante bolo intravenoso. Nunca debe
administrarse lentamente debido a que de esta forma puede dar lugar
a una dism inución paradójica de la frecuencia cardíaca que puede
persistir durante varios minutos.
Las indicaciones y la eficacia de la atropina en el tratamiento de las
bradicardias sintomáticas van a depender de la causa de la bradicardia
y de la localización del bloqueo AV. La eficacia y las indicaciones de
la atropina son las siguientes:
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 151
• La atropina suele ser eficaz y está indicada en el tratamiento
inicial de las bradicardias sintomáticas siguientes:
o Bradicardia sinusal y parada sinusal/bloqueo de salida SA
debido al incremento del tono vagal (parasimpático) sobre
el nódulo SA secundario a un infarto de miocardio (IM) de
las paredes ventriculares inferior o derecha, a una disfun­
ción del nódulo SA (generalmente debida a un IM agudo
en la pared ventricular derecha) o a ambos problemas,
o Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach); bloqueos
AV de segundo grado 2:1 y avanzados con complejos QRS
estrechos, y bloqueo AV de tercer grado con complejos
QRS estrechos. En muchos casos, la causa de estos bloqueos
AV es el incremento del tono vagal (parasimpático) sobre el
nódulo AV o bien la disfunción del nódulo AV secundaria a
un IM agudo de las paredes ventriculares inferior o derecha.
• La atropina no suele ser eficaz ni suele estar indicada en el
tratamiento de las bradicardias secundarias a la alteración del
sistema eléctrico por debajo del nódulo AV a consecuencia de
un IM agudo de la pared anterior con afectación del tabique
interventricular, como las siguientes:
o Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
o Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados con com­
plejos QRS anchos.
o Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos.
En estos bloqueos AV de segundo grado (que muestran tendencia
a la progresión rápida hacia un bloqueo AV de tercer grado com ­
pleto sin signos de alarma) y de tercer grado, especialmente en el
contexto de un IM agudo de la pared anterior con afectación del
tabique interventricular, está indicada la aplicación inm ediata de
un marcapasos transcutáneo tanto si la bradicardia es sintomática
como si es asintomática.
• La atropina debe utilizarse con prudencia en los pacientes
con IM agudo debido a la posibilidad de un aumento excesivo
de la frecuencia cardíaca con el riesgo de increm ento de la
isquemia miocárdica y de precipitación de una taquicardia o
una fibrflación ventriculares (TV/FV). En estos pacientes, así
como en aquellos en los que la canulación i.v. es difícil o se
retrasa, es preferible la ETC.
• La atropina generalmente es ineficaz en el tratam iento de la
bradicardia de los pacientes con trasplante cardíaco debido
a que en la aparición de la bradicardia en estos pacientes
la actividad parasim pática no desempeña ninguna función,
dado que los corazones trasplantados están desnervados y no
establecen conexión con el sistema nervioso parasim pático
del paciente. La ETC es el tratam iento de elección en las bra­
dicardias sintomáticas de estos pacientes. Las catecolaminas
como la dopam ina y la adrenalina también son eficaces en el
tratam iento de las bradicardias sintomáticas que aparecen en
los pacientes con trasplante cardíaco.
Vasopresores
Los vasopresores son medicamentos que causan vasoconstricción
en los sistemas circulatorios correspondientes a las arteriolas y las
venas, con el increm ento consiguiente en la resistencia vascular
periférica, lo que puede aumentar tanto la presión arterial como el
flujo sanguíneo coronario y cerebral Estos medicamentos también
increm entan el gasto cardíaco al aum entar la frecuencia cardíaca
(efecto cronotrópico positivo), al tiempo que potencian la fuerza de
la contracción cardíaca (efecto inotrópico positivo).
152 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias
Adrenalina. La adrenalina es una catecolamina de origen natural
que procede de la degradación de la noradrenalina. El sistema nervioso
simpático está mediado por la liberación de noradrenalina por parte
de las glándulas suprarrenales. Además, los nervios simpáticos liberan
noradrenalina para inducir su efecto adrenérgico (de tipo adrenalina).
Hay dos receptores adrenérgicos diferentes: alfa y beta. La estimulación
de los receptores alfa localizados en la vasculatura periférica da lugar
a la constricción de las arteriolas. Existen dos tipos de receptores beta.
Los receptores betai existentes en el miocardio son estimulados por
la adrenalina con incremento de la fuerza de la contracción muscular
(efecto inotrópico positivo) y de la frecuencia espontánea de descarga
(efecto cronotrópico positivo). Los receptores beta 2 localizados en las
arterias pulmonares, cerebrales y coronarias son estimulados en menor
medida por la adrenalina, con la dilatación de dichos vasos.
La adrenalina puede estar indicada en el tratam iento de las bra-
dicardias sintomáticas en los casos en los que la atropina es ineficaz.
Siempre hay que tener preparada la ETC por la posibilidad de que
la adrenaUna tam bién sea ineficaz. No obstante, es necesario tener
cuidado debido a que la adrenalina estimula directamente el m io­
cardio y puede originar una frecuencia cardíaca demasiado rápida.
Por otra parte, dado que esta estimulación increm enta la demanda
miocárdica de oxígeno, puede inducir irritabilidad, complejos ven-
triculares prem aturos (CVP) o arritmias letales como TV/FV.
La administración de adrenalina como tratamiento de la bradi-
cardia sintom ática debe realizarse m ediante una infusión diluida.
La administración de un bolo con concentración elevada tiene más
posibilidades de inducir complicaciones.
Vasopresina. La vasopresina es un vasoconstrictor periférico
que tam bién produce vasoconstricción coronaria y renal. Se ha
observado que es equivalente a la adrenalina en el tratam iento de
los trastornos siguientes:
• FV/TV refractaria al tratam iento eléctrico.
• Asistolia.
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP).
La vasopresina se adm inistra en forma de una dosis única de 40
unidades, por vías i.v. o intraósea (i.o.), y puede sustituir la primera
o la segunda dosis de adrenalina en los algoritmos de tratam iento
de la parada cardíaca.
Dopamina. La dopamina es un precursor de la noradrenalina que
se origina de forma natural en el cuerpo. Con dosis medias (5 a 10 (xg/
kg/min) estimula los receptores betai dando lugar a un incremento
en la frecuencia de descargas en el nodulo SA con potenciación de la
contractilidad miocárdica y con un aumento de la conducción de im ­
pulsos a través del miocardio. Con dosis elevadas (10 a 20 |jLg/kg/min),
la dopamina estimula los receptores alfai (arteriolas) y alfaa (vénulas),
con vasoconstricción e incremento de la frecuencia cardíaca.
La dopamina puede utilizarse en el tratamiento de las bradicardias
sintomáticas. Hay que tener cuidado para evitar la aparición de taqui­
cardia debido a que incrementa la dem anda miocárdica de oxígeno.
La dopam ina sólo se adm inistra mediante infusión i.v.
Noradrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor y
un potente compuesto inotrópico de origen natural Puede ser eficaz
en el tratam iento de los pacientes con hipertensión grave (p. ej.,
presión sistólica < 70 mmHg) y con una resistencia periférica total
baja que no responden a los m edicam entos adrenérgicos m enos
potentes, como dopam ina o adrenalina.
La noradrenalina está relativamente contraindicada en los pa­
cientes con hipovolem ia. Puede increm entar los requerim ientos
miocárdicos de oxígeno y, por tanto, debe utilizarse con prudencia
en los pacientes con cardiopatía isquémica.
D o b u tam in a. La dobutam ina hidrocloruro es una catecolamina
sintética que induce un potente efecto inotrópico y es útil en el trata­
miento de la insuficiencia cardíaca sistólica grave. Está indicada en las
situaciones cuyo objetivo es reducir la presión de llenado del ventrículo
izquierdo (edema pulmonar). Aparte de sus efectos inotrópicos direc­
tos, la dobutamina puede incrementar también el volumen de eyección
a través de un efecto de vasodilatación periférica refleja (mediada por
los vasorreceptores), reduciendo así la poscarga ventricular de manera
que la presión arterial no se modifica o incluso puede disminuir a pesar
del incremento del gasto cardíaco. Para optimizar el tratamiento con
dobutamina deben utilizarse los criterios de valoración hemodinámi-
cos, más que la consideración de una dosis específica.
Isoproterenol. El isoproterenol es un compuesto adrenérgico beta
con efectos betai y betai que incrementa la frecuencia cardíaca y que,
en m enor medida, induce vasodilatación de las arterias pulmonares
y coronarias. Para el control de la frecuencia cardíaca se administra
en forma de una infusión con 2 a 10 |xg/min.
Antiarrítmicos
Adenoslna. La adenosina es un nucleósido de la purina endógeno
que reduce brevemente la actividad en los nódulos AV y sinusal. Está
indicada en los problemas siguientes:
• T aquicardias p o r reen tra d a en los n ódulos AV o sinusal
con complejos QRS estrechos (taquicardia supraventricular
[TSV]).
• TSV durante la preparación para la cardioversión.
• TSV con complejos estrechos, estable e indefinida, en forma
de combinación terapéutica y de m aniobra diagnóstica.
• Taquicardias con com plejos anchos, estables, en pacientes
con recidiva de una vía de reentrada conocida que ya ha sido
definida previamente.
• Taquicardia monomorfa, estable y regular con complejos QRS
anchos, en forma de combinación terapéutica y de maniobra
diagnóstica.
Es im portante tener en cuenta que la adenosina no interrum pe
arritm ias como el fiúter auricular, la fibrilación auricular o las ta ­
quicardias auriculares o ventriculares, dado que dichas arritmias no
se deben a la reentrada en los nódulos AV o sinusal. No obstante,
aunque la adenosina no interrum pe estas arritmias, puede dar lugar
a un bloqueo AV transitorio con reducción de la frecuencia cardíaca
y, por tanto, afloramiento del ritm o subyacente.
A m iod aron a. La am iodarona adm inistrada por vía i.v. actúa so­
bre los canales del sodio, el potasio y el calcio, al tiempo que induce
efectos de bloqueo alfa y beta adrenérgicos. Está indicada en las
situaciones siguientes:
Taquicardias
• En las taquicardias con complejos QRS estrechos que se origi­
nan a partir de un mecanismo de reentrada (TSV) cuando no
es posible el control del ritm o mediante adenosina y m anio­
bras vagales.
• Control de la TV m onomorfa y hemodinámicamente estable,
de la TV polimorfa con intervalo QT norm al y de la taquicar­
dia con complejos QRS anchos de origen desconocido.
Parada cardíaca
• Tratamiento de la FV o de la TV sin pulso que no responden
a la desfibrilación, la reanimación cardiopulmonar (RCP) ni
los vasopresores.
Los efectos adversos principales de la amiodarona son hiperten­
sión y bradicardia, y estos efectos pueden prevenirse m ediante la
reducción de la velocidad de infusión del medicamento.
 C A P ÍTU LO 10
LidOCBÍna. La lidocaína es un antiarrítmico alternativo bien co­
nocido y que produce menos efectos adversos inmediatos comparada
con los demás antiarrítmicos. Sin embargo, hay poca evidencia cien­
tífica que apoye su utilización, a pesar de lo cual sigue incluyéndose
en los algoritm os terapéuticos. Las indicaciones para el uso de la
lidocaína son las siguientes:
• T V m onomorfa estable (son preferibles los m edicam entos
alternativos).
• T V polimorfa con intervalo QT basal normal, cuando se ha trata­
do la isquemia y se ha corregido el desequilibrio electrolítico.
Los efectos adversos de la lidocaína son: dificultad para el h a ­
bla, dism inución del nivel de conciencia, sacudidas m usculares,
convulsiones y bradicardia.
Procainamida. La procainamida hidrocloruro suprime las arrit­
mias auriculares y ventriculares al reducir la conducción a través
del tejido m iocárdico. La adm inistración de procainam ida puede
considerarse en las situaciones siguientes:
• TV m onom orfa estable.
• Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación o el fiúter
auriculares con respuesta ventricular rápida.
• Conversión del ritm o en cuadros de fibrilación o fiúter auri­
culares, en pacientes con síndrom e de preexcitación (WPW)
conocido.
• Taquicardias por reentrada AV con complejos QRS estrechos
(taquicardia supraventricular paroxística [TSVP]) si no es
posible el control de ritm o m ediante la adm inistración de
adenosina o la aplicación de m aniobras vagales en pacientes
con preservación de la función ventricular.
Hay que interrum pir la adm inistración de procainam ida cuan­
do se alcanzan diversos criterios específicos que se recogen en el
cuadro 10-L
Magnesio. El magnesio es un electrólito necesario para la función
fisiológica norm al y también actúa como co-factor en las reacciones
de transm isión neuroquím ica y de excitabilidad musculares. Está
indicado en el tratam iento de:
• La TV polim orfa con intervalo QT basal prolongado que
sugiere torsade de pointes.
No es probable que el magnesio sea eficaz en el tratam iento de
la TV polimorfa en los casos en los que el intervalo QT subyacente
es normal. No obstante, la duración del intervalo QT puede no ser
discernible hasta que no se consigue la conversión de la TV
Ibutilida. La ibutilida es un antiarrítm ico de acción breve que
actúa prolongando la duración del potencial de acción e increm en­
tando el período refractario del miocardio. Puede utilizarse con los
objetivos siguientes:
• Conversión farmacológica rápida del ritm o en pacientes con
fibrilación o fiúter auriculares, y estabilidad hem odinám ica,
cuando la arritm ia dura menos de 48 h.
• Control de la frecuencia en la fibrilación o el flúter auriculares
en pacientes que no han respondido a los antagonistas del
calcio ni a los bloqueadores beta.
CU A D R 010-1 Criterios para ia interrupción de procainam ida
• Supresión de la taquicardia
• Administración de una dosis total de 17 mg/kg de procainamida (1,2 g
de procainamida en un paciente de 70 kg de peso corporal)
• Aparición de efectos adversos de procainamida (como hipotensión)
• El complejo QRS muestra una anchura un 50% mayor que su anchura
original
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 153
• Conversión farmacológica aguda del ritm o de fibrilación o
flúter auriculares en pacientes con estabilidad hemodinámica
y síndrome de WPW, cuando la arritm ia dura menos de 48 h
(la intervención terapéutica de elección para esta indicación
es la cardioversión con corriente directa [CD]).
La ibutilida induce efectos mínimos sobre la presión sanguínea y
la frecuencia cardíaca. Su limitación principal es una incidencia rela­
tivamente elevada de arritmia ventricular (TV pohmorfa, incluyendo
torsade de pointes). Antes de administrarla es preciso corregir las posi­
bles situaciones de hiperpotasemia o hipomagnesemia. Es necesaria
la monitorización continua respecto a las arritmias durante el tiempo
de administración de la ibutilida y durante al menos 4 a 6h después de
ésta. No está indicada si el intervalo QT basal es superior a 440 ms.
Antagonistas del calcio: diltiazem y verapamilo
Uno y otro son antagonistas del calcio que retrasan la conducción e
increm entan el tiempo de conducción a través del nódulo AV. Estas
acciones pueden interrum pir las arritmias por reentrada y controlar
la frecuencia de respuesta ventricular en pacientes con diversas
taquicardias auriculares. El verapamilo y el diltiazem están indicados
en las circunstancias siguientes:
• Taquicardias con m ecanism o de reentrada, estables y con
complejos QRS estrechos (TSV) en las que la adenosina y las
maniobras vagales no perm iten el control ni la conversión del
ritmo.
• Taquicardias por marcapasos ectópicos, estables y con com­
plejos QRS estrechos (de la unión, ectópica, multifocal) en
las que ni la adenosina ni las m aniobras vagales perm iten el
control ni la conversión del ritmo.
• Fibrilación o flúter auriculares con respuesta ventricular rá­
pida.
El verapamilo y, en m enor medida, el diltiazem pueden dism i­
nuir la contractihdad miocárdica y reducir de forma critica el gasto
cardíaco en los pacientes con disfunción ventricular izquierda grave,
dando lugar a hipotensión. No deben adm inistrarse antagonistas
del calcio a pacientes con fibrilación o flúter auriculares asociados
a síndrom e de preexcitación (W PW ) conocido debido a que esto
puede producir un bloqueo cardíaco completo. En el cuadro 10-2 se
recogen otras contraindicaciones a la administración de antagonistas
del calcio.
C U A D R 010 -2 Adm inistración de los antagonistas dai caicio
Los antagonistas del calcio están contraindicados:
• Si aparece hipotensión o shock cardiogénico
• Si existe bloqueo AV de segundo o tercer grado, disfunción del nódulo
sinusal, flúter o fibrilación auriculares asociados a preexcitación ventricular
o aurIcular-His, o taquicardia con complejos QRS anchos
• Si se están administrando bloqueadores beta por vía intravenosa, o bien
• Si hay antecedentes de bradicardia
• Los antagonistas del calcio deben utilizarse (sólo si es Imprescindible)
con prudencia en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y
en los que están recibiendo bloqueadores beta. Durante y después de la
administración de un antagonista del calcio es necesaria la monitorización
frecuente de la presión arterial y del pulso
Si aparece hipotensión durante el tratam iento con un antagonista del
calcio, colocar al paciente en posición de Trendelenburg y administrar 1 g
de calcio cloruro por vía i.v., lentamente, junto con líquidos por vía i.v. y
junto con un vasopresor Si aparece bradicardia, bloqueo AV o asistolla,
aplicar el protocolo de tratamiento apropiado
154 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias
NOTA DEL AUTOR. El diltiazem se utiliza como el antagonista dei caldo
de elección en todo el texto. Sin embargo, algunos clínicos pretieren
el verapamiio. En estos casos, ia dosis iniciai de verapamilo es de 2,5-5 mg
por vía i.v., administrado a io largo de 2min. En ausencia de respuesta
terapéutica o si aparecen efectos adversos por ei medicamento, pueden
administrarse dosis repetidas de 5-10 mg cada 15-30min hasta una dosis
total de 20 mg. Un régimen de dosificación aiternativo es ia administración
de un boio de 5 mg cada 15 min, hasta una dosis totai de 30 mg.
NOTA CLINICA. En las directrices y ios algoritmos que se recogen en este
capítuio, ia vía de administración de todos los medicamentos es ia i.v.
En función del contexto clínico, la canulación vascular se puede ilevar a cabo
a través de una vena periférica o de una vena centrai (i.v.), o bien mediante
la introducción de una aguja intraósea (i.o.). Todos los medicamentos
recomendados pueden administrarse por vía i.o. sin cambios en su
concentración ni en su dosis. No se recomienda la administración
de medicamentos a través de ia sonda endotraqueai.
Bloqueadores adrenérgicos beta
Los bloqueadores adrenérgicos beta (atenolol, metoprolol, esmolol)
reducen los efectos de las catecolaminas circulantes y disminuyen la
frecuencia cardíaca y la presión arterial. En las taquiarritmias agudas,
estos medicamentos están indicados para el control de la frecuencia
en las situaciones siguientes:
• Taquicardias estables y con complejos QRS estrechos que se
originan a partir de un mecanismo de reentrada (TSV) o de un
foco ectópico (taquicardias de la unión, ectópica o multifocal),
que ni las maniobras vagales ni la adenosina logran controlar.
• Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación y el flúter
auriculares, en pacientes con estabilidad hemodinámica.
Los efectos adversos relacionados con el bloqueo beta son las
bradicardias, los retrasos de la conducción AV y la hipotensión. Las
contraindicaciones al uso de bloqueadores adrenérgicos beta se
recogen en el cuadro 10-3.
Oxígeno
Todas las células necesitan oxígeno y glucosa para llevar a cabo sus
actividades metabólicas. La aplicación de oxígeno con flujo elevado
CUADR010-3 Administración de bioqueadores beta
Los bloqueadores beta están contraindicados:
• Si existe bradicardia (frecuencia cardíaca < 60 lat./min)
• Si existe hipotensión (presión sistólica < 100 mmHg)
• Si hay un inten/alo PR > 0,24s o bien bloqueo AV de segundo o tercer grado
• Si existe insuficiencia cardíaca congestiva grave (insuficiencia cardíaca
izquierda, derecha o ambas)
• Si hay broncoespasmo o antecedentes de asma (contraindicación relativa)
• Si el paciente presenta enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
grave
• Si se han administrado antagonistas dei calcio por vía intravenosa pocas
horas antes (se recomienda la prudencia)
Durante y después de la administración de un bioqueador beta es necesaria
la monitorización frecuente de la presión arterial y ei pulso
Si aparece hipotensión durante ei tratamiento con un bioqueador beta, colo­
car al paciente en posición de Trendelenburg y administrar un vasopresor
Si aparece bradicardia, bloqueo AV o asistolia, aplicar el protocolo de
tratamiento apropiado
ha constituido el tratam iento inicial en todos los pacientes, con
independencia de la causa de su problema. Sin embargo, en estudios
de investigación recientes se ha demostrado que las concentraciones
elevadas de oxígeno pueden ser perjudiciales para el cuerpo humano.
Se ha propuesto que la hiperoxia (niveles elevados de saturación de
oxigeno) empeora la evolución neurológica tras la parada cardíaca y
tam bién que puede increm entar el tam año de la zona del miocardio
afectada por isquemia. El mecanismo de estos efectos perjudiciales
no ha sido bien definido, pero parece estar relacionado con la apari­
ción de «radicales libres» (átomos solitarios de oxígeno que alteran
de m anera im portante el metabolismo celular).
Las directrices actuales relativas a la administración de oxígeno
son las siguientes:
• Oxígeno suplementario mediante una cánula nasal y con una
dosis de 41/min únicamente si el paciente presenta dificultad
respiratoria, insuficiencia cardíaca, cianosis o hipoxemia do­
cum entada con una saturación de oxígeno inferior al 94%.
• D eterm inación de la concentración de oxígeno que debe
administrarse tras la reanudación de la circulación espontánea
(ROSC, return o f spontaneous circulation) en pacientes con
parada cardíaca, hasta una saturación del 94 al 98%.
BRADICARDIAS
Significación clínica d e las bradicardias
La bradicardia con una frecuencia cardíaca de 50 a 59 lat/m in {bra­
dicardia leve) no suele causar síntomas por sí misma. Si la frecuencia
cardíaca disminuye hasta 30-45 lat./min o menos {bradicardia intensa),
el gasto cardíaco puede reducirse significativamente haciendo que la
presión sistólica caiga hasta 80-90 m mHg o menos, con aparición de
signos y síntomas de disminución de la perfusión en el cuerpo, especial­
mente en los órganos vitales. La piel puede estar pálida, fría y sudorosa;
el pulso puede ser débil o inexistente, y el paciente puede presentar
agitación, mareo, confusión o dism inución del nivel de conciencia.
Además, el paciente puede experimentar dolor torácico y disnea.
En el contexto del síndrome coronario agudo (SCA), la bradicardia
leve puede ser realmente útil en algunos pacientes ya que disminuye
la carga de trabaj o que debe realizar el corazón, lo cual reduce a su vez
las demandas miocárdicas de oxígeno minimizando al mismo tiempo
la extensión del infarto y reduciendo la predisposición a la aparición
de ciertas arritmias. Es lo que se denomina una característica «cardio-
protectora». Sin embargo, la bradicardia intensa puede dar lugar a
hipotensión con reducción importante del gasto cardíaco y aparición
de insuficiencia cardíaca congestiva, pérdida del conocim iento y
shock, además de predisponer la aparición de arritmias más graves
(CVP, TV, fibrilación ventricular y asistolia).
Se produce una asistolia si la parada sinusal o el bloqueo de salida
SA se prolongan, o bien un bloqueo AV de segundo grado progresa
súbitamente hacia un bloqueo AV de tercer grado al tiempo que no
aparece un marcapasos de escape en la unión AV (ritmo de escape
de la unión) o en los ventrículos (ritm o de escape ventricular).
in dicacion es pa ra el tratam ien to
d e las brad icardias
El tratam iento puede no estar indicado ni siquiera si la frecuencia
cardíaca disminuye por debajo de 60 lat./m in en los casos en los
que la presión sistólica está por encima de 100 m m Hg y el paciente
m antiene la estabilidad hemodinámica; si no existen insuficiencia
 C A P ÍTU LO 10
cardíaca congestiva, dolor torácico ni disnea; si no aparecen agita­
ción, mareos, confusión y disminución del nivel de conciencia, y si
no se Ueva a cabo el tratam iento de los CVP. Se considera que este
tipo de bradicardia es una bradicardia asintomática.
No obstante, con independencia de su causa, está indicado el
tratam iento inm ediato de la bradicardia si la frecuencia cardíaca
es inferior a 60 lat./m in y el paciente presenta inestabilidad hemo-
dinám ica (este tipo de bradicardia se considera una bradicardia
sintomática).
En ocasiones, tam bién puede estar indicado el tratam iento para
increm entar la frecuencia cardíaca cuando dicha frecuencia está li­
geramente por encima de los 60 lat./min y el paciente es sintomático.
Esta situación puede hacer que la frecuencia cardíaca sea demasiado
lenta respecto a las necesidades metabólicas existentes y se denomina
bradicardia «relativa».
Bradicardia sinusal
Parada sinusal/bloqueo de salida SA
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach)
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
con complejos QRS estrechos
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos
(fig.10 -1)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. Si la bradicardia es sintomática:
Adm inistrar atropina con una dosis de 0,5 a 1 mg por vía
i.v. Repetir cada 3 a 5 m in hasta que la frecuencia cardíaca
aum enta h asta 60-100 lat./m in, o bien se alcanza la dosis
m áxima de 3 m g de atropina.
Ylo
Iniciar la ETC. Si el paciente no puede tolerar la ETC, con­
siderar la sedación y la analgesia.
3. Si persisten la bradicardia, la hipotensión o ambas:
Iniciar una infusión i.v. de adrenalina con una velocidad
de 2 a 10 (j-g/min y ajustar la velocidad de infusión para
increm entar la frecuencia cardíaca hasta 60-100 lat./m in y
hasta que la presión sistólica se mantenga dentro de los límites
de la normalidad.
O bien
Iniciar una infusión i.v. de dopamina de 2 a 10 (j-g/kg/min,
ajustando la tasa hasta 20 fjig/kg/mín con objeto de incremen­
tar la frecuencia cardíaca hasta 60 a 100 lat./min y hasta que la
presión sistólica se mantenga dentro de los límites de la nor­
malidad.
O bien
B. 4. Colocar un m arcapasos transvenoso tem poral tan pronto
como sea posible.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
con complejos QRS anchos
Bloqueo AV de tercer grado con complejos
QRS anchos (fig. 10-2)
Tratamiento. Si la bradicardia es asintom ática y la causa del
bloqueo AV de segundo o tercer grado con complejos QRS anchos
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 155
es un IM agudo en la pared anterior con afectación del tabique
interventricular:
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. Colocar un marcapasos transcutáneo, evaluar la captura ven­
tricular y la tolerabilidad del paciente, y poner el dispositivo
en situación de preparado para activación.
Si la bradicardia es sintom ática o se convierte en sinto­
mática:
3. Iniciar la ETC. Si el paciente no puede tolerar la ETC, consi­
derar la sedación y la analgesia.
Nota: Si no está disponible la ETC, considerar la adm inis­
tración de atropina; no obstante, la atropina no suele ser eficaz
en los bloqueos AV de segundo y tercer grados con complejos
QRS anchos.
Si persisten la bradicardia, la hipotensión o ambas:
Iniciar una infusión i.v. de dopam ina inicial de 2 a 10 (JLg/
kg/m in y ajustar dicha tasa de infusión hasta 20 fjig/kg/mín
con objeto de incrementar la frecuencia cardíaca hasta 60-100
lat./m in y la presión sistólica hasta valores que estén dentro
de los límites de la normalidad.
O bien
Iniciar una infusión i.v. de adrenalina inicial de 2 a 10 ¡íg¡
m in y ajustar dicha tasa de infusión para incrementar la fre­
cuencia cardíaca hasta 60-100 lat/m in y hasta que la presión
sistólica se mantenga dentro de los límites de la normalidad.
O bien
B. 4. Colocar un marcapasos transvenoso temporal lo antes posible.
Ritmo de escape de la unión
Ritmo de escape ventricular (fig. 10-3)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
Si la bradicardia es sintomática:
2. Iniciar la ETC. Si el paciente no puede tolerar la ETC, consi­
derar la sedación y la analgesia.
Si persisten la bradicardia, la hipotensión o ambas:
3. Iniciar una infusión i.v. de dopam ina de 2 a 10 p-g/kg/min y
ajustar la tasa de infusión hasta 20 [jig/kg/min con objeto de
increm entar la frecuencia cardíaca hasta 60-100 lat./m in y la
presión sistólica hasta valores que estén dentro de los límites
de la normalidad.
O bien
Iniciar una infusión i.v. de adrenalina de 2 a 10 p-g/min
y ajustar la tasa de infusión para increm entar la frecuencia
cardíaca hasta 60-100 lat./min y hasta que la presión sistólica se
m antenga dentro de los límites de la normalidad.
O bien
B. 4. C olocar u n m arcapasos tran sv en o so tem p o ral lo antes
posible.
TAQUICARDIAS
Significación clínica d e las taq u icard ias
Los signos y síntomas de una taquicardia dependen de la presencia
o ausencia de cardiopatía, de la naturaleza de la cardiopatía, de la
frecuencia ventricular y de la duración de la propia taquicardia. A
m enudo, las taquicardias se acompañan de sensaciones de palpita­
ciones, nerviosismo y ansiedad.
156 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias
La taquicardia con una frecuencia cardíaca superior a 150 lat./
m in puede originar una disminución significativa del gasto cardíaco
debido a la imposibilidad de que los ventrículos se llenen de m anera
com pleta d urante la diástole extrem adam ente abreviada que es
secundaria a la intensa rapidez de los latidos cardíacos. En conse­
cuencia, la presión sistólica puede dism inuir hasta 80-90 m m H g
o menos, y pueden aparecer signos y síntomas de dism inución de
la perfusión en el cuerpo, especialm ente en el cerebro y en otros
órganos vitales. La piel está pálida, fría y sudorosa; el pulso puede
ser débil o inexistente, y el paciente puede presentar agitación, con­
fusión, mareos o disminución del nivel de conciencia, además de que
tam bién puede sufrir dolor torácico y disnea.
Por otra parte, dado que la frecuencia cardíaca rápida incre­
m enta la carga de trabajo del corazón, en la taquicardia es frecuen­
te que aum enten los requerim ientos m iocárdicos de oxígeno. Así,
aparte de las consecuencias de la disminución del gasto cardíaco, la
taquicardia en el contexto de un SCA puede potenciar la isquemia
m iocárdica y tam bién la incidencia y la intensidad del dolor torá­
cico; puede aum entar la extensión del infarto; puede causar insu­
ficiencia cardíaca congestiva, hipotensión o shock cardiogénico,
o puede p red isp o n er a la aparición de arritm ias ventriculares
graves.
En algunas taquicardias (fibrilación y fiúter auriculares, TSV)
es u n factor contribuyente a la dism inución del gasto cardíaco la
pérdida de la contracción auricular norm al que antecede a cada
contracción ventricular (el denom inado «em pujón auricular»).
Los ventrículos no se llenan com pletamente de sangre durante la
diástole, lo que produce u n a dism inución del gasto cardíaco de
hasta el 25%.
In dicacion es p ara el tratam ien to
d e las taquicardias
Está indicado el tratam iento específico de la taquicardia auricular
sin bloqueo, el flúter auricular, la fibrilación auricular, la TSVP y la
taquicardia de la unión cuando la frecuencia cardíaca es superior a
150 lat./m in o incluso en situaciones en las que es tan baja como de
120 lat./min, en especial si asociados con la taquicardia el paciente
presenta signos y síntom as de dism inución del gasto cardíaco o
de incremento de la carga de trabajo del corazón.
No obstante, con in d ep en dencia de si existen o no signos y
síntom as de dism inución del gasto cardíaco, está indicado el tra ­
tam iento inm ediato de la TV debido a su potencial de evolución
hacia una FV.
No está indicado ningún tratam iento específico en los casos de
taquicardia sinusal y taquicardia auricular con bloqueo.
Taquicardia sinusal (fig. 10-4)
Tratamiento. No está indicado ningún tratam iento específico en
la taquicardia sinusal.
1. Tratar la causa subyacente de la taquicardia (ansiedad, ejer­
cicio físico, dolor, fiebre, insuficiencia cardíaca congestiva,
hipoxemia, hipovolemia, hipotensión o shock).
Si se han administrado cantidades excesivas de medicamen­
tos como la atropina, la adrenalina o un vasopresor:
2. Interrum pir estos medicamentos.
Taquicardia auricular con bloqueo (fig. 10-5)
Tratamiento. No está indicado ningún tratam iento específico en
la taquicardia auricular con bloqueo.
1. Tratar la causa subyacente de la taquicardia.
Si se sospecha toxicidad por digital:
2. Interrum pir la administración de digital.
Si se confirma la toxicidad por digital:
3. Adm inistrar digoxina inm une si fuera apropiado.
Taquicardia con complejos QRS estrechos de origen
desconocido (con pulso) (fig. 10-6)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. Probar las m aniobras vagales.
D E F IN IC IÓ N CLAVE J
Las maniobras vagales se realizan para estimular los barorreceptores locali­
zados en la arteria carótida Interna y en el cayado aórtico. La estimulación de
diciios receptores induce una disminución refleja de la frecuencia cardíaca.
Son ejemplos de maniobras vagales los siguientes:
• Inducción del reflejo faríngeo.
• Conseguir que el paciente «apriete» si inicia ia defecación (maniobra de
Valsalva).
• Estimulación de la cara con frío, mediante la aplicación de un paflo em­
papado en agua iielada o de una bolsa con hielo.
• Toser, ponerse en cuclillas o mantener la respiración.
• Aplicación de presión sobre el seno carotideo en el ángulo mandibular,
preferiblemente el dereciio, durante 5s.
Es necesaria una prudencia extrema al aplicar la presión sobre el seno ca­
rotideo en pacientes de edad avanzada, dado que esto puede dar lugar a
un accidente cerebrovascular. Nunca debe aplicarse la presión carotídea en
ambos lados ni tampoco durante más de 10s. Es necesario estar preparado
mediante ia canulaclón vascular y la monitorizaclón continua del ECG, y hay
que tener a mano un desfibriiador.
Si las m aniobras vagales no dan buenos resultados y el paciente
mantiene la estabilidad hemodinámica;
Administrar un depresor del nodulo AV, como la adenosina.
Adm inistrar un bolo de 6 mg de adenosina por vía i.v, rápida­
mente (en el transcurso de 1 a 3 s), seguida de inmediato de un bolo
de 10 mi de suero salino. Si la dosis inicial no es efectiva al momento,
adm inistrar en 1-2 m in un bolo de 12 mg de adenosina por vía i.v.,
rápidamente (en el transcurso de 1 a 3 s), seguida justo a continuación
de un bolo de 10 m i de suero salino. Repetir el bolo de 12m g de
adenosina una segunda vez al cabo de 1-2 min, si fuera necesario.
Nota. Tras cada dosis de adenosina, administrar un bolo de 10 mi
de suero salino.
Si la arritm ia se convierte en un ritm o sinusal en cualquier m o­
m ento (lo cual indica que hay una TSVP), continuar en el paso
apropiado del apartado «Taquicardia supraventricular paroxística
con complejos QRS estrechos» que se expone más adelante.
Si la frecuencia cardíaca disminuye en cualquier momento (lo que
indica que hay una taquicardia auricular o de la unión), continuar los
planes terapéuticos reseñados en los apartados «Taquicardia auricu­
lar sin bloqueo» y «Taquicardia de la unión», según lo apropiado.
Si la frecuencia cardíaca disminuye en cualquier m om ento (lo
que indica que hay un ritm o subyacente de fibrilación auricular
o de fiúter auricular), continuar los planes terapéuticos reseñados
más adelante en el apartado «Flúter auricular/fibrilación auricular»,
según lo apropiado.
 C A P ÍTU LO 10
Taquicardia auricular sin bloqueo (fig. 10-7)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. A dm inistrar un antagonista del calcio como el diltiazem.
Administrar una dosis de 20 mg (0,25 mg/kg) de diltiazem
por vía i.v, lentamente {en el transcurso de 2 min). Si la dosis
inicial no es eficaz al cabo de 15 min y no han aparecido efectos
adversos, repetir una segunda dosis de 25 mg (0,35 mg/kg) de
diltiazem por vía i.v., lentamente (en el transcurso de 2min).
Nota. En los pacientes de edad avanzada (> 6 0 años de
edad) la dosis de diltiazem debe adm inistrarse lentam ente
en el transcurso de 3-4 min.
7
Comenzar una infusión i.v. de mantenim iento con diltia­
zem a 5-15m g/h para mantener la frecuencia cardíaca dentro
de los límites de la normalidad.
O bien
3. A dm inistrar un bloqueador beta.
Administrar una dosis de 0,5 mg/kg de esmolol por vía i.v.
d u ran te 1 m in, seguida de una infusión i.v. de esm olol a
0,05 m g/kg/m in, y repetir la dosis de 0,5 mg/kg de esmolol
por vía i.v. dos veces con intervalos de 5 min, al tiempo que
se increm enta la infusión i.v. de esmolol en 0,05 m g/kg/m in
tras cada dosis de esmolol si la respuesta es insuficiente frente
a la infusión m áxima de 0,2 m g/kg/m in; después, ajustar la
infusión de esmolol para el m antenim iento de la frecuencia
cardíaca dentro de los límites de la normalidad. No superar
la infusión máxima de 0,2 mg/kg/min.
O bien
Administrar 2,5-5 mg de atenolol por vía i.v. durante 5 min
y repetir la dosis cada 10 min, según lo necesario, hasta alcan­
zar una dosis total de 10 mg si esto fuera necesario.
O bien
A d m in istrar 5 m g de m etoprolol por vía i.v. d urante
2-5 m in y repetir la dosis en dos ocasiones con intervalos de
5 m in hasta una dosis total de 15mg, si fuera necesario.
7 de la frecuencia cardíaca dentro de los límites de la normah-
M onitorizar el pulso, la presión arterial y el electrocardio­
grama (ECG) mientras se adm inistra el medicamento. Inte­
rrum pir la administración del bloqueador beta si la presión
sistólica cae por debajo de lOOmmHg.
O bien
4. A dm inistrar un antiarrítmico como la amiodarona.
Administrar una dosis de ataque de 150 mg de amiodarona
por vía i.v., durante 10 min.
7 de 2-5 min y repetir esta dosis en dos ocasiones con intervalos
Comenzar una infusión i.v. de amiodarona a 1 mg/m in y
m antenerla durante 6 h; después, reducir la dosis a 0,5 mg/
m in y m antener la infusión durante 18h.
Taquicardia supraventricular paroxística con complejos
QRS estrechos (sin síndrome de WPW ni preexcitación
ventricular) (fig. 10-8)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. Probar las m aniobras vagales. Si las m aniobras vagales no
dan buenos resultados y el paciente m antiene la estabilidad
hemodinámica:
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 157
3. A dm inistrar un depresor del nódulo AV como adenosina.
A dm inistrar un bolo de 6 mg de adenosina por vía i.v,
rápidamente (en el transcurso de 1 a 3 s), seguida de un bolo
de 10 m i de suero salino. Si la dosis inicial no es efectiva de
m anera inmediata, administrar al cabo de 1-2 m in un bolo de
12 mg de adenosina por vía i.v., rápidamente (en el transcurso
de 1 a3s),seguida de inmediato de un bolo de lO m lde suero
salino. Repetir el bolo de 12 mg de adenosina una segunda
vez al cabo de 1-2 min, si fuera necesario.
Nota. Tras cada dosis de adenosina, adm inistrar un bolo
de 10 m i de suero salino.
Si las maniobras vagales y la adenosina no son eficaces y el
paciente sigue m anteniendo la estabilidad hemodinámica:
O bien
4. A dm inistrar un antagonista del calcio como el diltiazem.
Administrar una dosis de 20 mg (0,25 mg/kg) de diltiazem
por vía Í.V., lentamente (en el transcurso de 2 min). Si la dosis ini­
cial no es efectiva al cabo de 15 min y no han aparecido efectos
adversos, repetir una segunda dosis de 25 mg (0,35 mg/kg) de
diltiazem por vía i.v., lentamente (en el transcurso de 2 min).
Nota. En los pacientes de edad avanzada (> 60 años) la
dosis de diltiazem debe administrarse lentamente en el trans­
curso de 3-4 min.
7
Comenzar una infusión i.v. de m antenim iento con diltia­
zem a 5-15mg/h para mantener la frecuencia cardíaca dentro
de los límites de la normalidad.
O bien
5. A dm inistrar un bloqueador beta.
Administrar una dosis de 0,5 mg/kg de esmolol por vía i.v.
en el transcurso de 1 min, seguida de una infusión i.v. de esmo­
lol a 0,05 mg/kg/min, y repetir la dosis de 0,5 mg/kg de esmolol
por vía i.v. dos veces con intervalos de 5 min, al tiempo que
se increm enta la infusión i.v. de esmolol en 0,05 mg/kg/m in
tras cada dosis de esmolol, si la respuesta frente a una infusión
máxima de 0,2 m g/kg/m in es insuficiente, si fuera necesario;
después, ajustar la infusión de esmolol para el mantenimiento
dad. No superar la infusión máxima de 0,2 mg/kg/min.
O bien
Administrar 2,5-5 mg de atenolol por vía i.v., en el trans­
curso de 5 m in, y repetir esta dosis cada 10 m in, según lo
necesario, hasta alcanzar una dosis total de 10 mg, si ello
fuera necesario.
O bien
Administrar 5 mg de metoprolol por vía i.v. en el transcurso
de 5 min, hasta una dosis total de 15 mg, si fuera necesario.
7
M onitorizar el pulso, la presión arterial y el ECG mientras
se administra el medicamento. Interrum pir la administración
del bloqueador beta si la presión sistólica cae por debajo de
lOOmmHg.
7
6. A dm inistrar una dosis inicial de 0,5 mg de digoxina por vía
i.v., en el transcurso de 5 min.
Si no son eficaces las maniobras vagales ni la adm inistra­
ción de adenosina, diltiazem, un bloqueador beta y digoxina,
o bien si aparece inestabilidad hem odinám ica, se realiza la
cardioversión.
158 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias
Taquicardia de la unión (fig. 10-9)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. A dm inistrar un antiarrítmico como la amiodarona.
Administrar una dosis de ataque de 150 mg de amiodarona
por vía i.v, en el transcurso de 10 min.
7
Com enzar una infusión i.v. de am iodarona a 1 m g/m in
y m antenerla durante 6 h; después, reducirla a una dosis de
0.5 m g/m in y mantenerla durante 18 h.
O bien
3. A dm inistrar un bloqueador beta.
A dm inistrar una dosis de 0,5 mg/kg de esmolol por vía
1.v., en el transcurso de 1 min, seguida de una infusión i.v. de
esm olol a 0,05 m g/kg/m in y repetir la dosis de 0,5 m g/kg
de esmolol por vía i.v. en dos ocasiones con intervalos de 5 min,
al tiem po que se increm enta la infusión i.v. de esmolol en
0,05 m g/kg/m in tras cada dosis de esmolol, si la respuesta
es insuficiente frente a una infusión máxima de 0,2 mg/kg/
min, si fuera necesario; después, ajustar la infusión de esmolol
para m antener la frecuencia cardíaca dentro de los límites
de la normalidad. No superar la infusión máxima de 0,2 mg/
kg/min.
O bien
A dm inistrar 2,5-5 mg de atenolol por vía i.v. en el trans­
curso de 5 m in y rep etir esta dosis cada 10 m in, según lo
necesario, hasta alcanzar u n a dosis total de 10 mg, si ello
fuera necesario.
I
O bien
A dm inistrar 5 m g de m etoprolol por vía i.v. en el trans­
curso de 2 a 5 m in y repetir esta dosis en dos ocasiones con
intervalos de 5 m in hasta una dosis total de 15 mg, si fuera
necesario.
7
M onitorizar el pulso, la presión arterial y el ECG mientras
se administra el medicamento. Interrum pir la administración
del bloqueador beta si la presión sistólica cae por debajo de
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
100 mmHg.
Flúter auricular/fibrilación auricular (sin síndrome
de Wolff-Parl(inson-Wtiite ni preexcitación ventricular)
(fig. 10-10)
Tratamiento para controlar la frecuencia cardíaca
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. A dm inistrar un bloqueador beta.
Administrar una dosis de 0,5 mg/kg de esmolol por vía i.v.
en el transcurso de 1 min, seguida de una infusión i.v. de esmo­
lol a 0,05 mg/kg/min. Repetir la dosis de 0,5 mg/kg de esmolol
por vía i.v. en dos ocasiones con intervalos de 5 m in al tiempo
que se incrementa la infusión i.v. de esmolol en 0,05 mg/kg/min
tras cada dosis de esmolol, si la respuesta es insuficiente frente
a una infusión máxima de 0,2 mg/kg/m in (si ello fuera nece­
sario); después, ajustar la infusión de esmolol para mantener
la frecuencia cardíaca dentro de los límites de la normalidad.
No superar la infusión máxima de 0,2 mg/kg/min.
O bien
A dm inistrar 2,5-5 mg de atenolol por vía i.v. en el trans­
curso de 5 m in y rep etir esta dosis cada 10 m in, según lo
necesario, hasta alcanzar u n a dosis total de 10 mg, si ello
fuera necesario.
O bien
A dm inistrar 5 m g de m etoprolol por vía i.v. en el trans­
curso de 2-5 m in y repetir esta dosis en dos ocasiones con
intervalos de 5 m in hasta alcanzar una dosis total de 15 mg,
si fuera necesario.
7
M onitorizar el pulso, la presión arterial y el ECG mientras
se administra el medicamento. Interrum pir la administración
del bloqueador beta si la presión sistóHca cae por debajo de
100 mmHg.
O bien
3. A dm inistrar un antagonista del calcio como el diltiazem.
Administrar una dosis de 20 mg (0,25 mg/kg) de diltiazem
por vía Í.V., lentamente (en el transcurso de 2 min). Si la dosis
inicial no es eficaz al cabo de 15 m in y no han aparecido efec­
tos adversos, repetir una segunda dosis de 25 mg (0,35 mg/kg)
de diltiazem po r vía i.v, lentam ente (en el transcurso de
2 min).
Nota; En los pacientes de edad avanzada (>60 años) las
dosis de diltiazem deben adm inistrarse lentam ente, en el
transcurso de 3-4 min.
7
Comenzar una infusión por vía i.v. de mantenimiento con
diltiazem a 5-15 m g/h, con objeto de mantener la frecuencia
cardíaca dentro de los límites de la normalidad.
NOTA CLÍNICA. Los antagonistas del calcio están contraindicados
en el tratamiento de ia fibriiación auricular y dei fiúter auricular en presencia
de síndrome de WPW.
4. Adm inistrar una dosis inicial de 0,5 mg de digoxina por vía
i.v., en el transcurso de 5 min.
Tratamiento para convertir el ritmo
Fibriiación auricular < 48h
2. Adm inistrar un antiarrítm ico de acción breve como la ibuti-
lida.
Si el paciente tiene un peso corporal de 60 kg, administrar
1 m g de ibutilida por vía i.v. en el transcurso de 10 m in y
repetir la dosis al cabo de 10 m in, si fuera necesario, tras la
finalización de la prim era infusión.
Si el paciente tiene un peso corporal inferior a 60 kg, adm i­
nistrar 0,1 mg/kg de ibutilida por vía i.v, en el transcurso de
10 min, y repetir esta dosis al cabo de 10 min, si fuera nece­
sario, tras la finalización de la prim era infusión.
La dosis máxima de ibutilida es de 2 mg.
O bien
3. Administrar un antiarrítm ico como la amiodarona.
Administrar una dosis de ataque de 150 mg de amiodarona
por vía i.v., en el transcurso de 10 min.
7
Com enzar una infusión i.v. de am iodarona a 1 m g/m in y
mantenerla durante 6 h; después, reducir la dosis hasta 0,5 mg/
m in y m antener la infusión durante 18 h.
O bien
4. Adm inistrar un antiarrítmico como la procainamida.
 C A P ÍTU LO 10
Comenzar una infusión i.v. de procainam ida a 20-30 mg/
m in (hasta 50m g/m in, si fuera necesario). M antener la in ­
fusión de procainam ida liasta que se alcancen los criterios
recogidos en el cuadro 10-1.
O bien
5. Realizar de manera inmediata una cardioversión sincronizada.
Efectuar la cardioversión con 100 a 200 J (corriente m o­
nofásica o corriente bifásica equivalente).
Fibrilación auricular > 48h o de duración desconocida
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. Está contraindicada la conversión del ritm o hasta que el
paciente es anticoagulado con heparina. Hay un aumento en
el riesgo de compHcaciones tromboembólicas con posibili­
dad de accidente cerebrovascular debido a los trombos que
pueden haberse form ado durante el período de fibrilación
auricular.
Si el paciente m uestra inestabilidad hem odinám ica o la
am iodarona no perm ite la conversión del ritm o, hay que
realizar una cardioversión sincronizada inmediata.
En la fibrilación auricular:
Cardioversión con 100 a 200 J, con corriente monofásica.
Cardioversión con 100 a 120 J, con corriente bifásica.
Aplicar descargas adicionales, según lo necesario.
En el fiúter auricular:
Cardioversión con 50 a 100 J, con corriente monofásica.
Aplicar descargas adicionales, según lo necesario.
7 al tiempo que presenta pulso:
Adm inistrar un antiarrítmico como amiodarona (si no se
ha adm inistrado todavía).
Administrar una dosis de ataque de 150 mg de amiodarona
por vía i.v., en el transcurso de 10 min.
7 paciente aparece sin pulso en cualquier momento:
Com enzar una infusión i.v. de am iodarona a 1 m g/m in
y m antenerla durante 6 h; después, dism inuir la dosis hasta
0,5 m g/m in y mantener la infusión durante 18 h.
Flúter auricular/fibrilación auricular (con síndrome
de Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular)
(fig. 10-11)
Tratamiento para el control de la frecuencia cardíaca, para
la conversión del ritmo o para ambos objetivos. Fibrilación auri­
cular < 48 h y flúter auricular de cualquier duración
Paciente hem odinám icamente estable:
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. A dm inistrar un antiarrítmico como la amiodarona.
• Adm inistrar una dosis de ataque de 150mg de am ioda­
rona por vía i.v, en el transcurso de 10 min.
7 Aplicar la cardioversión con 100 J. Repetir la cardioversión
Com enzar una infusión i.v. de am iodarona a 1 m g/m in
y m antenerla durante 6 h; después, dism inuir la dosis hasta
0,5 m g/h y m antener la infusión durante 18 h.
Si alguno de los antiarrítm icos no da buenos resultados
para la conversión del flúter o la fibrilación auriculares:
3. Realizar una cardioversión sincronizada inmediata.
En la fibrilación auricular:
Cardioversión con 100 a 200 J, con corriente monofásica.
Cardioversión con 100 a 120 J, con corriente bifásica.
Aplicar descargas adicionales, según lo necesario.
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 159
En el flúter auricular:
Cardioversión con 50 a 100 J, con corriente monofásica. Apli­
car descargas adicionales, según lo necesario.
Taquicardia con complejos QRS anchos
de origen desconocido (con pulso) (fig. 10-12)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. En situación de inestabilidad hemodinámica:
Considerar la cardioversión inmediata o la administración
de un antiarrítmico.
Aplicar la cardioversión con 100 J. Repetir la cardioversión
las veces que sean necesarias con incrementos progresivos de
la energía (200,300 y 360 J).
O bien
3. A dm inistrar un antiarrítmico como la amiodarona.
Administrar una dosis de ataque de 150 mg de amiodarona
por vía i.v., en el transcurso de 10 min.
7
Com enzar una infusión i.v. de am iodarona a 1 m g/m in
y m antenerla durante 6 h; después, dism inuir la dosis hasta
0,5 m g/h y m antener la infusión durante 18 h.
O bien
C. 2. Si persisten la taquicardia con complejos QRS anchos y el
paciente m uestra o desarroUa inestabilidad hem odinámica,
C ontinuar la adm inistración de un antiarrítm ico como
la am iodarona al tiem po que siguen aplicándose descargas
para la cardioversión.
Si persiste la taquicardia con complejos QRS anchos y el
Continuar con la parte II, «Parada cardíaca monitorizada
en situación de FV/TV sin pulso» (pág. 167).
Si el tratam iento eléctrico o farm acológico da buenos
resultados respecto a la interrupción de la taquicardia con
complejos QRS anchos:
C ontinuar o iniciar una infusión i.v. de m antenim iento
con amiodarona o procainamida, según lo apropiado.
Taquicardia ventricular, monomorfa (con pulso)
(fig. 10-13)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. En situación de inestabilidad hemodinámica:
Considerar la cardioversión inmediata o la administración
de un antiarrítmico.
las veces que sean necesarias, con incrementos progresivos
de la energía (200,300 y 360 J).
Si la TV persiste y el paciente muestra o desarroUa inesta­
bilidad hemodinámica, al tiempo que presenta pulso:
A dm inistrar un antiarrítm ico com o am iodarona, lido-
caína o procainam ida, como en el paso 3 (v. más adelante),
al tiem po que se m antienen las descargas correspondientes
a la cardioversión.
Si persiste la TV y el paciente deja de presentar pulso en
algún momento:
160 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias
Continuar con la parte II, «Parada cardíaca monitorizada
en situación de FV/TV sin pulso» (pág. 167).
3. En situación de estabilidad hem odinám ica, adm inistrar
u n antiarrítm ico com o am iodarona, lidocaína o procaina-
mida.
■ Administrar una dosis de ataque de 150 mg de amiodarona
por vía Í.V ., en el transcurso de 10 min, y repetirla en dos
o tres ocasiones, si fuera necesario, dejando transcurrir
10-15 m in entre las infusiones.
7 Si persiste la TV polimorfa y el paciente muestra o desa­
Com enzar una infusión i.v. de am iodarona a 1 m g/m in
y mantenerla durante 6 h; después, dism inuir la dosis hasta
0,5 m g/m in y mantenerla durante 18 h.
O bien
• Adm inistrar u n bolo de 1,0 a l,5m g/kg (75 a 100 mg) de
lidocaína por vía i.v., lentamente, y repetir un bolo de 0,5
a 0,75 mg/kg (25 a 50 mg) de lidocaína por vía i.v, lenta­
mente, cada 5 a 10 min, hasta que queda suprimida la TV
o se alcanza una dosis total de 3 mg/kg de lidocaína.
Si la lidocaína perm ite la supresión de la TV:
Comenzar una infusión de m antenim iento de lidocaína a
1-4 m g/m in para prevenir la recidiva de la TV.
O bien
Comenzar una infusión i.v. de procainam ida a 20-30 mg/
m in (hasta 50 m g/min, si fuera necesario) y m antenerla hasta
que se alcancen los criterios recogidos en el cuadro 10-1.
Si la procainam ida da buenos resultados respecto a la
supresión de la TV;
Iniciar una infusión i.v. de m antenimiento con procaina­
m ida a 1-4 mg/min.
Si la amiodarona, la lidocaína o la procainam ida no dan
buenos resultados respecto a la supresión de la TV, o bien si
en algún mom ento la situación del paciente se convierte en
hem odinám icam ente inestable y no se aplicaron descargas
de cardioversión inicialmente:
Aphcar de inmediato una cardioversión (100 J).
7 A dm inistrar 2,5-5 m g de atenolol por vía i.v. en el trans­
Repetir la cardioversión las veces que sean necesarias,
con increm entos progresivos de la energía aplicada (200,
300 y 360 J).
Si alguna de las descargas o alguno de los medicamentos
dan buenos resultados respecto a la interrupción de la TV:
Com enzar o iniciar una infusión i.v. de m antenim iento
con am iodarona, lidocaína o procainam ida, según lo apro­
piado.
Taquicardia ventricular, polimorfa (con pulso),
con intervalo QT basal normal (fig. 10-14)
Tratamiento
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
y rrítm ico siempre que no haya contraindicaciones.
Considerar la cardioversión inm ediata con CD según lo
señalado en el paso 2, o adm inistrar un antiarrítmico según
lo señalado en el paso 3, al tiem po que se corrige cualquier
desequilibrio electrolítico.
2. Aplicar una cardioversión (100 J).
7 7
Repetir la cardioversión las veces que sean necesarias y
con increm entos progresivos de la energía aplicada (200,
300 y 360 J).
Si persiste la TV polimorfa y el paciente m antiene la esta­
bilidad hemodinámica, al tiempo que presenta pulso:
Administrar un bloqueador beta o un antiarrítmico como
la amiodarona, la lidocaína o la procainamida, según lo reco­
gido en el paso 3 (v. más adelante), al tiempo que se continúa
la aplicación de descargas de cardioversión.
rrolla inestabilidad hem odinám ica, al tiem po que presenta
pulso:
A dm inistrar un antiarrítm ico como la am iodarona, la
hdocaína o la procainamida, como en el paso 3 (v. más ade­
lante), al tiempo que siguen aplicándose descargas de cardio­
versión.
Si persiste la TV polimorfa y el paciente deja de presentar
pulso en algún momento:
Continuar con la parte II, «Parada cardíaca monitorizada
en situación de FV/TV sin pulso» (pág. 167).
3a. Si la TV polimorfa se asocia a SCA:
Tratar el SCA (v. cap. 19). A dm inistrar un bloqueador
beta.
Adm inistrar una dosis de 0,5 mg/kg de esmolol por vía
i.v., en el transcurso de 1 min, seguida de una infusión i.v.
de esmolol a 0,05 m g/kg/m in y repetir la dosis de 0,5 mg/
kg de esmolol por vía i.v. dos veces con intervalos de 5 min,
al tiempo que se increm enta la infusión i.v. de esmolol en
0,05 m g/kg/m in tras cada dosis de esmolol, si la respuesta
es insuficiente frente a una infusión m áxim a de 0,2 mg/
kg/m in, si fuera necesario, con objeto de suprim ir la TV
polim orfa; después, ajustar la infusión de esm olol para
m antener la frecuencia cardíaca dentro de los límites de la
norm alidad. No superar una infusión m áxim a de 0,2 mg/
kg/min.
O bien
curso de 5 m in y repetirla cada 10 m in hasta una dosis total
de 10 mg, si fuera necesario.
O bien
Adm inistrar 5 mg de metoprolol por vía i.v. en el trans­
curso de 2-5 min y repetir esta dosis dos veces con intervalos
de 5 m in hasta una dosis total de 15 mg, si fuera necesario.
7
M onitorizar el pulso, la presión arterial y el ECG m ien­
tras se adm inistra el medicamento. Interrum pir la adm inis­
tración del bloqueador beta si la presión sistólica cae por
debajo de 100 mmHg.
O bien
3b. Si la TV polimorfa no se asocia a SCA, administrar un antia­
A dm inistrar un antiarrítmico como la amiodarona.
A dm inistrar una dosis de ataque de 150 mg de am io­
darona por vía i.v., en el transcurso de 10 m in, y repetirla
dos o tres veces si fuera necesario, dejando un intervalo de
10-15 m in entre las infusiones.
 C A P ÍT U L 0 10
Comenzar una infusión i.v. de am iodarona a 1 mg/m in
y m antenerla durante 6 h; después, dism inuir la tasa de la
infusión hasta 0,5 m g/m in y mantenerla durante 18 h.
O bien
Adm inistrar un antiarrítmico como la lidocaína.
A dm inistrar u n bolo de 1-1,5m g/kg (75 a lOOm g) de
lidocaína por vía i.v., lentamente, y repetir un bolo de 0,5-
0,75 mg/kg {25 a50m g) de lidocaína por vía i.v, lentamente,
cada 5-10 min, hasta que queda suprimida la TV o se alcanza
una dosis total de 3 mg/kg de lidocaína.
Si la lidocaína da buenos resultados respecto a la su­
presión de la TV:
Comenzar una infusión de m antenimiento de lidocaína
a 1-4 m g/m in de lidocaína para prevenir la recidiva de la
TV.
O bien
Adm inistrar un antiarrítmico como la procainamida.
Comenzar una infusión i.v. de procainamida a 20-30 mg/
m in (hasta 50 m g/m in, si fuera necesario). M antener la in ­
fusión de procainam ida hasta que se alcanza el criterio de
interrupción.
Si la procainam ida da buenos resultados respecto a la
supresión de la TV:
Com enzar una infusión i.v. de m antenim iento de pro ­
cainamida a 1-4 mg/min.
Si u n bloqueador beta, la amiodarona, la lidocaína y la
procainam ida no dan buenos resultados respecto a la su­
presión de la TV polimorfa, o bien en cualquier mom ento
durante la adm inistración de estos fárm acos el paciente
m uestra inestabilidad hem odinám ica y no se han aplicado
inicialmente descargas de cardioversión:
Aplicar de inm ediato u n a descarga de cardioversión
(200 J), con premedicación del paciente en primer lugar, si
fuera necesario.
7 tricíclicos.
Repetir la cardioversión las veces que sean necesarias,
con incrementos progresivos de la energía aplicada (de 2 0 0
a3 0 0 Jy 3 6 0 J).
Si alguna de las descargas da buenos resultados respecto
a la interrupción de la TV polimorfa:
Continuar o comenzar una infusión i.v. de mantenimien­
to con los fármacos antes indicados, según lo apropiado.
Taquicardia ventricular, polimorfa (con pulso),
torsade de pointes con intervalo QT basal
prolongado (con pulso) (fig. 10-15)
Tratamiento
A. 1 . Oxígeno, si estuviera indicado.
2. Si hay o se sospecha una deficiencia de magnesio y el paciente
no presenta hipotensión:
• Adm inistrar una dosis de 1-2 g ( 8 a 16 meq) de magnesio
sulfato diluido en 50-100 m i de dextrosa en agua al 50%
(DsW), por vía i.v, en el transcurso de 5 a 60 min.
y
A dm inistrar una infusión i.v. de m antenim iento con 0,5
a 1 g (4 a 8 meq) de magnesio sulfato, diluido en 100 m i de
D 5 W, por vía i.v, en el transcurso de 1 h.
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 161
3. Iniciar la ETC máxima, si fuera apropiado.
7
Considerar la adm inistración de un bloqueador beta si
no hay contraindicaciones para ello y si no existe hipo­
tensión.
• A dm inistrar una dosis de 0,5 m g/kg de esmolol por vía
i.v, en el transcurso de 1 m in, seguida de una infusión
i.v. de esm olol a 0,05 m g/kg/m in. R epetir la dosis de
0,5 mg/kg de esmolol por vía i.v. dos veces con intervalos
de 5 m in, al tiem po que se increm enta la infusión i.v. de
esmolol en 0,05 m g/kg/m in tras cada dosis de esmolol, si
la respuesta es insuficiente, hasta una infusión máxim a
de 0 , 2 m g /k g /m in (si fuera necesario) p ara suprim ir
la TV; después, se ajusta la infusión de esm olol para
m antener la frecuencia cardíaca dentro de los límites de
la norm alidad. No debe superarse la infusión máxim a
de 0 , 2 m g/kg/m in.
O bien
Adm inistrar 5 m g de metoprolol por vía i.v. en el trans­
curso de 5 m in y repetir a los 10 m in hasta una dosis total de
1 0 mg, si fuera necesario.
O bien
Administrar 2,5-5 mg de atenolol por vía i.v. en el trans­
curso de 2-5 m in y repetir la infusión con intervalos de 5 min
hasta una dosis total de 15 mg, si fuera necesario.
y
Monitorizar el pulso, la presión arterial y el ECG al tiempo
que se adm inistra el medicamento. Interrum pir la adminis­
tración del bloqueador beta si la presión sistólica cae por
debajo de lOOmmHg.
4. Interrum pir la adm inistración de antiarrítm icos com o la
am iodarona, la disopiram ida, la procainam ida, la quini-
dina y el sotalol, o de otros m edicam entos que prolongan
el intervalo QT, com o las fenotiazinas y los antidepresivos
y
Corregir cualquier desequilibrio electrolítico.
Si persisten la TV polimorfa o la torsade de pointes, y el
paciente muestra o desarrolla inestabilidad hemodinámica:
Aplicar desfibrilación (360 J).
y
R epetir la desfibrilación las veces que sean necesarias,
con 360 J.
Si en cualquier m om ento la TV polimorfa o la torsade de
pointes degeneran hacia una fibrilación ventricular:
• Continuar con la parte II, «Parada cardíaca monitorizada
en situación de FV/TV sin pulso» (pág. 167).
LATIDOS ECTOPICOS
PREMATUROS
C o m plejos auriculares prem aturos (fig. 10-16)
Significación clínica
Los com plejos auriculares p rem atu ro s (CAP) aislados no son
significativos. Los CAP frecuentes pueden indicar la presencia de
162 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratam iento de las arritmias
un increm ento del autom atism o auricular, de un m ecanism o de
reentrada auricular o de ambos problemas, y anuncian una arritm ia
auricular inm inente (como taquicardia auricular, flúter auricular
o fibrilación auricular) y una TSVR La causa m ás frecuente es el
increm ento del tono sim pático debido a estrés, dolor, ansiedad o
consum o de fárm acos o sustancias estim ulantes. También puede
considerarse la hipoxia como una causa de este problema.
Indicaciones para el tratamiento
Puede estar indicado el tratamiento si los CAP son frecuentes (8-10/
m in), aparecen en grupos de dos o más, o alternan con los complejos
QRS del ritm o subyacente (bigeminismo).
Tratamiento. Si se han consum ido estimulantes (como cafeína,
tabaco o alcohol) o cantidades excesivas de medicamentos simpati-
comiméticos (como adrenalina o dopamina):
1. Interrum pir el consumo de estimulantes y de medicamentos
simpaticomiméticos.
Si se sospecha toxicidad digitálica:
2. Interrum pir la administración de digital.
Una vez que se ha confirmado la toxicidad digitálica:
3. Adm inistrar digoxina inm une, si estuviera indicado.
Com plejos de la unión prematuros
(v.fig. 10-16)
Significación clínica
Los complejos de la unión prem aturos (CUP) aislados carecen de
significación. Los CUP frecuentes pueden indicar la presencia de un
incremento del automatismo en la unión AV, un mecanismo de reen­
trada en la unión AV o ambos problemas, y anunciar una taquicardia
de la u nión inm inente. La causa m ás frecuente es el increm ento
del tono simpático debido a estrés, dolor, ansiedad o consum o de
m edicamentos o sustancias estimulantes. La hipoxia también puede
considerarse como u n factor etiológico.
Indicaciones para el tratamiento
Está indicado el tratam iento si los CUP son frecuentes (4-6/min),
aparecen en grupos de dos o más, o alternan con los complejos QRS
del ritm o subyacente (bigeminismo).
Tratamiento. Si se han consum ido estimulantes {como cafeína,
tabaco o alcohol) o cantidades excesivas de medicamentos simpati­
comiméticos (como adrenalina o dopamina):
1. Interrum pir el consumo de estimulantes y de medicamentos
simpaticomiméticos.
Si se sospecha toxicidad digitálica:
2. Interrum pir la administración de digital.
Una vez que se ha confirmado la toxicidad digitálica:
3. Adm inistrar digoxina inm une, si estuviera indicado.
Com plejos ventriculares prematuros
(fig. 10-17)
Significación clínica
Los CVP aislados, especialmente en los pacientes que no presentan
cardiopatía, suelen carecer de significación. En los pacientes con
SCA o con u n episodio isquém ico, los CVP p ueden indicar la
presencia de un increm ento del autom atism o ventricular, un m e­
canismo de reentrada ventricular o ambos problemas, y anuncian
la aparición de u n a arritm ia potencialm ente m ortal com o TV/
FV. A pesar de que estas arritm ias m ortales pueden aparecer sin
signos de alarm a, a m enudo com ienzan con CVP, especialm ente
si los CVP:
• Son frecuentes (>6/m in).
• Aparecen en grupos de dos o más (latidos agrupados).
• Cursan con complejos QRS de configuraciones distintas entre
sí (multiformes).
• Se originan a partir de m arcapasos ectópicos ventriculares
diferentes (multifocales).
• Están estrechamente acoplados.
• Caen sobre la onda T (fenómeno de R sobre T).
indicaciones para el tratamiento
Hay que considerar el tratam iento de los CVP en los pacientes en
los que se sospecha un IM agudo o un episodio isquémico, excepto
cuando estos problem as cursan con bradicardia, en cuyo caso lo
prim ero que hay que tratar es la bradicardia subyacente, (v. el tra­
tam iento adecuado de la bradicardia.) Si fuera factible, es preciso
identificar y corregir las causas siguientes de los CVP:
• Hipoxia.
. SCA.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Toxicidad digitálica.
• A dm inistración excesiva de sustancias simpaticomiméticas
(p. ej., cocaína, adrenalina y dopamina).
• Disminución de la concentración sérica de potasio (hipopo-
tasemia).
• Acidosis.
• Disminución de la concentración sérica de magnesio (hipo-
magnesemia).
Tratamiento. Si los CVP se asocian a SCA:
• Tratar el SCA (v. cap. 19).
E
• Interrum pir la administración de antiarrítmicos.
• Si los CVP no se asocian a SCA:
• Identificar y corregir cualquier causa subyacente de los CVP.
7
• Considerar la adm inistración de un antiarrítm ico como la
amiodarona, la procainam ida o la lidocaína.
PARTE II
PARADA CARDIACA
Significación clínica
La FV es una arritm ia potencialmente mortal que hace que el latido
cardíaco sea caótico y que desaparezcan de m anera inm ediata las
contracciones ventriculares organizadas, con desaparición también
del gasto cardíaco y fallecimiento del paciente.
De la misma forma que la FV, la TV sin pulso se convierte en una
arritm ia potencialmente mortal cuando las contracciones ventricu­
lares no perm iten el mantenim iento de un gasto cardíaco suficiente
y del pulso.
 C A P ÍTU LO 10
En el m om ento en el que se produce la FV o la TV sin pulso, y
se interrum pe el gasto cardíaco, se produce la m uerte clínica. La
muerte biológica tiene lugar al cabo de varios minutos, a menos que
se apliquen las m aniobras de RCP y la desfibrilación.
In dicacion es p ara el tratam ien to
El tratamiento de la FV y de la TV sin pulso está indicado de manera
inmediata.
Tratamiento
A. Parada cardíaca no monitorizada (fig. 10-18)
Si el equipo de rean im ación no testifica la parad a cardíaca,
o bien ésta ha o cu rrid o antes de su llegada y no se está m oni-
torizando al paciente, deben llevarse a cabo los procedim ientos
siguientes:
Rescatador 1;
1. Valorar la capacidad de respuesta del paciente.
2. Si no muestra respuesta, realizar la RCP hasta que se aplican los
electrodos de desfibrilación.
Rescatador 2:
1. Aplicar los electrodos de desfibrilación.
2. D eterm inar el ritm o ECG en el m onitor del ECG. Verificar la
FV/TV.
3. Desfibrüación con 360 J corriente monofásica (120 a 200J co­
rriente bifásica).
4. Reanudar la RCP durante cinco ciclos.
5. Com probar el ritmo. Com probar el pulso. Si hay pulso, pasar al
tratam iento posreanimación.
6. Si persisten la FV o la TV, desfibrilación con 360 J corriente
monofásica (120 a 200 J corriente bifásica).
7. En caso de asistolia, pasar al tratamiento de ésta.
8. Si hay AESP, proceder a su tratamiento.
9. Reanudar la RCP durante cinco ciclos. Repetir los pasos 3-7 al
tiempo que se llevan a cabo las maniobras siguientes:
10. M antenimiento de la vía respiratoria y confirmación de la co­
locación adecuada de la sonda con interrupciones mínimas de
la RCR
11. Canulación vascular (i.v., i.o.); con interrupciones mínimas de
la RCR
12. Adm inistrar vasopresina, 40 U por vía i.v./i.o., una sola vez.
O bien
A dm inistrar adrenalina, 1 m g po r vía i.v./i.o.; repetir cada
3-5 min.
13. C ontin u ar la RCP durante 30-60 s tras cada adm inistración
del m edicam ento, antes de la desfibrilación. A dm inistrar el
m edicam ento en la fase inicial del ciclo de com presión para
conseguir el tiempo suficiente que perm ita que el medicamento
alcance el sistema circulatorio.
14. Considerar el uso de antiarrítmicos:
Amiodarona (300 mg por vía i.v./i.o. una sola vez; después, ad­
m inistrar adicionalmente 150mg por vía i.v./ i.o. en 5m in).
15. Si se utilizó inicialmente vasopresina y el paciente se mantiene
en FV/TV al cabo de 15-20min de reanimación, considerar la
administración de adrenalina según lo indicado en el paso 1 2 .
16. Considerar la administración de magnesio sulfato.
• A dm inistrar una dosis de l- 2 g (8-16 m eq) de m agnesio
sulfato diluido en 10 m i de D 5W, po r vía i.v., en el tra n s­
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 163
curso de 1-2 min, seguido de un bolo de 20 mi de líquido por
vía i.v.
• C ontinuar la RCP durante 30-60 s para facilitar la entrada
del m edicamento en el sistema circulatorio.
• Aplicar una descarga de desfibrilación (360 J) y comprobar
el ritm o ECG y el pulso del paciente.
B. Parada cardíaca monitorizada (v. fig. 10-18)
Si al paciente se le está m onitorizando y experimenta una FV o
una TV sin pulso:
1. Aplicar los electrodos del desfibrilador o los electrodos de
desfibrilación en el cuerpo del paciente.
7
Aplicar de manera inmediata una descarga de desfibrila­
ción (360 J).
2. Realizar la RCP durante cinco ciclos.
3. C ontinuar con el paso 5 de la sección A, «Parada cardíaca no
m onitorizada en situación de FV/TV sin pulso» (v. apartado
anterior).
ASISTOLIA (FIG. 10-19)
Significación clínica
La asistolia es una arritm ia potencialmente m ortal que da lugar a la
ausencia de contracciones ventriculares con desaparición del gasto
cardíaco y fallecimiento del paciente. En el m om ento en el que tie­
ne lugar la asistolia ventricular en una persona que m uestra una
circulación adecuada, se interrum pe entonces el gasto cardíaco y
a continuación se produce la m uerte clínica. La m uerte biológica
llega al cabo de varios minutos, a menos que se consiga la reversión
de la asistolia.
In dicacion es p ara el tratam ien to
El tratam iento de la asistolia ventricular está indicado de manera
inmediata.
Tratamiento
Rescatador 1:
1. Valorar la capacidad de respuesta del paciente.
2. Si no muestra respuesta, realizar la RCP hasta que se aplican los
electrodos de desfibrilación.
Rescatador 2:
1. Aplicar los electrodos de desfibrilación.
2. D eterm inar el ritm o ECG en el m onitor del ECG. Verificar la
FV/TV.
3. Reanudar la RCP durante cinco ciclos.
4. Analizar el ritmo. Comprobar el pulso. Si existe pulso, pasar al
tratam iento posreanimación.
5. Si existe asistolia, reanudar la RCP durante cinco ciclos.
6. Si existen FV/TV, pasar al tratam iento de éstas.
7. Si hay una situación de AESP, pasar al tratam iento de ésta.
8. Repetir los pasos 3-7 al tiempo que se llevan a cabo las m anio­
bras siguientes:
9. M antenimiento de la vía respiratoria y colocación de la sonda
con interrupciones mínimas de la RCP.
164 : C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias
10. Canulación vascular (i.v., i.o.)> con interrupciones m ínim as
de la RCP.
11. Adm inistrar vasopresina, 40 U por vía i.v./i.o., una única vez.
O bien
A dm inistrar adrenalina, 1 m g po r vía i.v./i.o.; repetir cada
3-5 min.
12. Continuar la RCP durante 30-60 s tras cada administración del
medicam ento antes de la desfibrilación. Adm inistrar el m edi­
camento en la fase inicial del ciclo de compresión torácica para
conseguir el tiem po suficiente com o para que el fárm aco se
introduzca en el sistema circulatorio.
13. Analizar el ritmo.
14. Determ inación de la causa subyacente (6 H y 5 T):
• H ipovolem ia (Hypovolemia): adm inistrar 250-500 m i de
suero salino norm al en bolo y repetir según lo necesario.
• Hipoxia {Hypoxia): m antener una oxigenación adecuada.
• Iones hidrógeno-acidosis {Hydrogen lon-Acidosis): m antener
una ventilación adecuada.
• Hiperpotasem ia/hipopotasem ia {Hyperkalemia/Hypokale­
mia): corrección con los electrólitos adecuados.
• H ipoterm ia (Hypothermia): recalentamiento.
• Hipoglucemia (Hypoglycemia).
• Tóxicos/sobredosis de medicamentos (Toxins/Drug overdo­
se): adm inistrar los antídotos.
• Taponamiento cardíaco (Tamponade-cardiac): pericardio­
centesis.
• N eum otórax a tensión (Tension pneumothorax): descom ­
presión con aguja.
• Trombosis (Thrombosis): IM o embolia pulmonar.
• Traumatismo (Trauma).
ACTIVIDAD ELÉCTRICA
SIN PULSO (FIG. 1 0 -2 0 )
Significación clínica
La AESP consiste en la ausencia de pulso y presión arterial detecta-
bles en presencia de actividad eléctrica del corazón, dem ostrada
por la aparición de algún tipo de ritm o ECG distinto de la FV o la
TV; es u n problem a potencialm ente mortal. En el m om ento en que
aparece la AESP en una persona, se interrum pe el gasto cardíaco
y tiene lugar la m uerte clínica. La m uerte biológica se produce al
cabo de varios m inutos, a m enos que se lleve a cabo la reversión
de la AESP.
La AESP es a m enudo el resultado de una dism inución intensa
del gasto cardíaco debido a: aj hipovolemia; b) obstrucción del flujo
sanguíneo, o c) disfunción del miocardio, del sistema de conducción
eléctrica o de ambos debido a diversas causas, lo que hace que las
contracciones ventriculares sean dem asiado débiles com o para
producir u n pulso y una presión arterial detectables (disociación
pseudoelectromecánica).
Los ritm os ECG que aparecen en la AESP son los siguientes:
• A ctividad eléctrica organizada con com plejos QRS estre­
chos.
• A rritm ia con com plejos QRS anchos, como, por ejemplo,
los ritm o s id io v en tricu lares y los ritm os de escape v e n ­
triculares.
• Bradicardias significativas.
La AESP puede aparecer en las situaciones siguientes:
Complejos QRS estrechos:
• H ipovolem ia po r hem orragia aguda (shock hem orrágico
secundario a traum atism o o a otras causas, como la rotura
de un aneurism a aórtico abdom inal o una hem orragia gas­
trointestinal), o vasodilatación secundaria a anafilaxia.
• O bstrucción del flujo sanguíneo hacia el corazón o desde
el corazón (n eu m o tó rax a ten sió n o em bolia p u lm o n ar
grave).
• Taponamiento cardíaco.
• Rotura cardíaca.
• Sobredosis de antidepresivos tricíclicos, bloqueadores beta o
antagonistas del calcio.
Complejos QRS anchos:
IM agudo masivo.
Tras la desfibrilación cardíaca (ritmos idioventriculares posdesfi-
brilación).
• Hipoxemia.
• Acidosis grave.
• Tono vagal excesivo o disminución del tono simpático.
• Toxicidad por digital.
• Hiperpotasemia.
• Hipotermia.
Indicaciones para el tratam iento
El tratam iento de la AESP está indicado de m anera inmediata.
Tratamiento
Rescatador 1:
1. Valorar la capacidad de respuesta del paciente.
2. Si no hay respuesta, realizar la RCP hasta que se aplican los
electrodos de desfibrflación.
Rescatador 2:
1. Aplicar los electrodos de desfibrilación.
2. Determ inar el ritm o ECG en el m onitor ECG. Verificar la exis­
tencia de un ritm o sin pulso (AESP). Si la arritm ia que da lugar
a la AESP es una taquicardia, en este caso están indicadas la
cardioversión o la desfibrilación (aplicar el algoritmo TV).
3. Reanudar la RCP durante cinco ciclos.
4. A nalizar el ritm o, com probar el pulso. Si hay pulso, pasar al
tratam iento posreanimación.
5. Si existe AESP, reanudar la RCP durante cinco ciclos.
6. Si existen FV/TV, pasar al tratam iento de éstas.
7. Si existe asistolia, pasar al tratam iento de ésta.
8. Repetir los pasos 3-7 al tiempo que se llevan a cabo las m anio­
bras siguientes:
9. M antenimiento de la vía respiratoria y confirmación de la co­
locación adecuada de la sonda con interrupciones mínimas de
la RCP.
10. Canulación vascular (Lv, i.o.); con interrupciones mínimas de
la RCP.
11. Intentar la determ inación de la causa subyacente (6 H y 5 T) de
la AESP y tratarla si fuera posible:
• H ipovolem ia (Hypovolemia): adm inistrar 250-500mi
de suero salino norm al en bolo y repetir según lo nece­
sario.
 C A P ÍT U L 0 10
• H ipoxia {Hypoxia)', m antener u n a oxigenación ad e­
cuada.
• Iones hidrógeno-acidosis {Hydrogen lon-Acidosis): m an­
tener una ventilación adecuada.
• Hiperpotasemia/hipopotasemia (Hyperkalemia/Hypoka­
lemia): corrección con los electrólitos adecuados.
• Hipoterm ia (Hypothermia): recalentamiento.
• Hipoglucemia {Hypoglycemia).
• Tóxicos/sobredosis de medicamentos {ToxinsfDrug over­
dose): adm inistrar los antídotos.
• Taponamiento cardíaco (Tamponade-cardiac): pericar­
diocentesis.
• Neumotórax a tensión {Tension pneumothorax): descom­
presión con aguja.
• Trombosis (Thrombosis): IM o embolia pulmonar.
• Tóxicos (Toxins): antídoto si está disponible.
12. A d m inistrar vasopresina, 40 U por vía i.v./i.o.; una sola
vez.
O bien
Adm inistrar adrenalina, 1 mg por vía i.v./i.o.; repetir cada
3-5 min.
13. Continuar la RCP durante 30-60 s tras la administración de
cada m edicam ento antes de la desfibrilación. Adm inistrar
el m edicam ento en la fase inicial del ciclo de compresión
torácica para conseguir el tiempo suficiente que perm ita que
el fármaco alcance el sistema circulatorio.
14. Si se sospechan hiperpotasem ia, acidosis o sobredosis por
antidepresivos tricíclicos:
A d m in istrar 1 m eq/kg de sodio b icarb o n ato p o r vía
i.v./i.o., en bolo, y repetir los bolos de 0,5 m eq/kg de sodio
bicarbonato por vía i.v./i.o. cada 10 m in, según lo necesario
en función de los resultados obtenidos en la gasom etría en
sangre arterial.
TRATAMIENTO
POSREANIMACIÓN
U na vez que se recupera el pulso tras la parada cardíaca, es im ­
prescindible tratar agresivamente al paciente para evitar que sufra
u n a n ueva p arad a cardíaca. El p erío d o en el que aparece con
m ayor probabilidad u n nuevo episodio de parad a cardíaca co­
rresponde a los m inutos siguientes a una reanim ación con buenos
resultados.
Cuando tiene lugar la ROSC, los objetivos iniciales del tratam ien­
to posreanim ación son:
• Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión sistémica,
especialmente la perfusión cerebral.
• Trasladar a una unidad de cuidados críticos adecuadamente
equipada al paciente que ha sufrido la parada cardíaca en el
contexto extrahospitalario o en un SU hospitalario.
• Intentar identificar las causas precipitantes de la parada car­
díaca.
• Iniciar las medidas necesarias para prevenir la recidiva.
• Iniciar las medidas que pueden increm entar la supervivencia
a largo plazo y sin secuelas neurológicas.
Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 165
V ía respiratoria
• Com probar el m antenim iento adecuado de la vía respiratoria
y la facilidad del paciente para la ventilación.
• Valorar de manera continua la oximetría de pulso.
• M antener la concentración del CO 2 al final del volumen co­
rriente entre 35 y 45 mmHg. Si está por debajo de 35, reducir
la frecuencia de ventilación. Si es mayor de 45, increm entar
la frecuencia de ventilación.
Circulación
• Valorar la presencia de pulso e intentar determ inar la presión
arterial.
• Si existen hipotensión y signos y síntomas de shock:
Presión sistólica inferior a 70 mmHg:
C om enzar una infusión i.v. de noradrenalina inicialm ente a
0,5-1 (jLg/min y ajustar la tasa de infusión hasta 8-30 fjig/min para
increm entar la presión sistólica hasta 70-100 mmHg.
O bien
Presión sistólica de 70 a 100 mmHg:
Comenzar una infusión i.v. de dopam ina inicialmente a 2-10 (xg/
kg/m in y ajustar la tasa de infusión hasta 20 (xg/kg/min para in ­
crementar la presión sistólica hasta 90-100 m m H g o más.
• Si existe hipertensión, vigilarla frecuentemente.
S istem a neurológico
. Valorar el nivel de conciencia.
• Sedar al paciente si se muestra agresivo y hay peligro de m o­
vilización de la cánula respiratoria.
S istem a m etabólico
• Determinar la glucemia y administrar dextrosa al 50% en agua
si es inferior a 70; adm inistrar insulina si es superior a 200.
Control d e la te m p e ra tu ra corporal
• No intentar calentar al paciente a menos que se sospeche que
la causa de la parada cardíaca es una hipotermia grave.
• Considerar la inducción de hipotermia si en el hospital existe
el equipo necesario para ello.
Control de la fre c u e n cia y el ritm o cardíacos
• Si hay una arritm ia posdesfibrilación sintomática:
• Aplicar el algoritmo terapéutico apropiado.
• Si fue posible convertir el ritmo mediante la administración de
un antiarrítmico, considerar el mantenimiento de una infusión
de este medicamento.
• Considerar la administración profiláctica de un antiarrítmico.
RESUMEN DEL TRATAMIENTO
DE LAS ARRITMIAS
P arte I
Bradicardias
Bradicardia sinusal
Parada sinusal/bloqueo de salida sinoauricular (SA)
Bloqueo AY de segundo grado de tipo I (Wenckebach)
166 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados con complejos Tratamiento para la conversión del ritmo
QRS estrechos Fibrilación auricular < 4 8 h
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos 1. Oxígeno.
1. Oxígeno. 2. Ibutilida, am iodarona o procainamida.
2. Atropina sulfato. 3. Cardioversión.
Y/O Fibrilación auricular > 4 8 h o de duración desconocida
ETC. 1. Oxígeno.
3. Infusión de dopam ina o adrenalina. 2. Retraso de la cardioversión hasta que el paciente está anticoagu-
4. Marcapasos transvenoso. lado y se excluye la presencia de trom bos arteriales.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II 3. Cardioversión y amiodarona si el paciente presenta inestabilidad
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados con complejos hemodinámica.
QRS anchos Taquicardia con complejos QRS anchos de origen desconocido
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos (con pulso)
1. Oxígeno. 1. Oxígeno.
2. ETC. 2. Cardioversión.
3. Infusión de dopam ina o adrenalina. 3. Adenosina o amiodarona.
4. Marcapasos transvenoso. TV, monomorfa (con pulso)
Ritmo de escape de la unión 1. Oxígeno.
Ritmo de escape ventricular 2. Cardioversión.
1. Oxígeno. 3. Amiodarona, lidocaína o procainamida.
2. ETC. TV, polim orfa (con pulso), intervalo QT basal normal
3. Infusión de dopam ina o adrenalina. 1. Oxígeno.
Taquicardias 2. Corregir cualquier desequilibrio electrolítico.
Taquicardia sinusal 3. Cardioversión.
Taquicardia auricular con bloqueo 4. Un bloqueador beta (esmolol, atenolol o metoprolol) (si la TV se
1. Sin tratam iento específico. asocia a SCA).
2. Tratar la causa subyacente. 5. Amiodarona, lidocaína o procainamida.
3. Interrum pir cualquier medicamento responsable del problema. TV, polimorfa (con pulso), intervalo QT basalprolongado,toisade
Taquicardia con complejos QRS estrechos de origen desconocido de pointes (con pulso)
(con pulso) 1. Oxígeno.
1. Oxígeno. 2. Corregir cualquier desequilibrio electrolítico.
2. Maniobras vagales. 3. Magnesio sulfato.
3. Adenosina. 4. ETC máxim a y un bloqueador beta (esmolol, atenolol o m eto­
4. D eterm inar si la arritm ia es: prolol).
• TSVP. 5. Desfibrilación.
• Taquicardia auricular sin bloqueo. 6. Interrum pir la adm inistración de am iodarona, procainam ida,
• Taquicardia de la unión. bloqueadores beta o m edicamentos que prolongan el intervalo
• Flúter/fibrilación auricular. QT
Taquicardia auricular sin bloqueo Latidos ectópicos prematuros
1. Oxígeno. CAP, CUP
2. Diltiazem, un bloqueador beta (esmolol, atenolol o metoprolol) 1. Interrum pir cualquier sustancia estimulante y cualquier fármaco
o amiodarona. simpaticomimético.
TSVP con complejos QRS estrechos 2. Interrum pir la administración de digital (si se sospecha toxicidad
1. Oxígeno. digitálica).
2. Maniobras vagales. 3. Adm inistrar digoxina inm une si se confirma la toxicidad digitá­
3. Adenosina, diltiazem o un bloqueador beta (esmolol, atenolol o lica.
metoprolol) CVP
4. Digoxina. 1. Oxígeno.
5. Cardioversión. 2. Identificar y corregir cualquier causa subyacente de las CVP.
Taquicardia de la unión 3. Considerar la administración de cualquiera de los siguientes:
1. Oxígeno. • Un bloqueador beta (esmolol, atenolol o metoprolol) (si los
2. A m iodarona o u n bloqueador beta (esmolol, atenolol o m eto­ CVP se asocian a SCA).
prolol). • Amiodarona.
Flúter auricular/fibrilación auricular • Lidocaína.
Tratamiento para el control de la frecuencia cardíaca • Procainamida.
1. Oxígeno.
2. Un bloqueador beta (esmolol, atenolol o metoprolol) o dütiazem.
3. Digoxina.
 C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 167

P arte II Asistolia ventricular

Parada cardíaca no monitorizada/monitorizada:
Parada cardíaca
1. RCR
F V /T V
2. Vasopresina o adrenalina.
Parada cardíaca no m onitorizada/monitorizada:
AESP
1. RCR
Parada cardíaca no monitorizada/monitorizada:
2. Desfibrilación.
1. RCR
3. Vasopresina o adrenalina.
2. Vasopresina o adrenalina.
4. Amiodarona.
3. Tratar la causa subyacente si se conoce.
5. Magnesio sulfato (si hay torsade de pointes, si se sospecha hipo-
magnesemia o si concurren ambas circunstancias). M ed ic a m e n to s utilizados en el tratam ien to
de las arritm ias (tabla 10-1)

r
TABLA 10-1 M edicam entos utilizados en el tratam iento de ias arritm ias

IVIedicamento Clase
Adenosina Antiarrítmico
Amiodarona Antiarrítmico
Atropina sulfato Anticolinérgico
Bloqueadores beta Bioqueador adrenérgico beta
Atenolol, esmolol hldrocloruro, metoprolol
Diazepam Tranquilizante, amnésico, sedante
Digoxina Antiarrítmico, inotrópico, glucósido digitálico
Diltiazem Antagonista dei calcio
Dobutamina Adrenérgico
Dopamina Adrenérgico (simpaticomimético)
Adrenalina Adrenérgico (simpaticomimético)
Ibutilida Antiarrítmico
Lidocaína Antiarrítmico
Magnesio sulfato Electrólito
Midazolam Sedante, tranquilizante, amnésico
Morfina sulfato Opiáceo, analgésico
Nitroglicerina Antianginoso, vasodilatador
Noradrenaiina Adrenérgico (simpaticomimético)
Procainamida Antiarrítmico
Vasopresina Vasoconstrictor
168 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

ALGORITMOS
PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS ARRITMIAS
P arte I

F IG U R A 10-1

F IG U R A 10 -2
 C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 169

FIG U R A 10 -3

F IG U R A 10 -4 F IG U R A 10 -5
170 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

F IG U R A 10 -6

F IG U R A 10 -7
 CA P ÍT U L0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 171

FIG U R A 10 -8

T a q u ic a rd ia d e la u n ió n

Oxíc)eno

A m iodarona, 150 m g en infusión i.v. a lo largo de 10 m in, se guido de

infusión i.v. con 1 m g/m in
O b ien
Uno de los b loq uead ore s beta siguientes:
Esm olol, 0,5 m g/kg en bolo i.v. a lo largo de 1 m in, se guido de una infusión
i.v. d e 0,05 m g/kg/m in; re petir do s ve ces bo lo i.v., con un intervalo de 5 m in
e ntre cada bolo, al tie m p o qu e se increm enta la tasa de la infusión i.v. en
0,05 m g/kg/m in ca d a 5 m in, ha sta un m áxim o de 0,2 0 m g/kg/m in
A tenoioi, 2 ,5-5 mg i.v a lo largo de 5 m in y repetir a los 10 m in ha sta una
d o sis total de 10 mg
M etoproloi, 5 mg i.v. a lo iargo de 2-3 m in y repetir ca da 5 m in ha sta una
d o sis total de 15 mg

FIGURA 10-9
172 : C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

F IG U R A 10 -10

FIG U R A 10-11
 C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 173

F IG U R A 10 -12

F IG U R A 10 -13
174 : C A P ÍT U L O 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

T aq uicardia ve n tric u la r (T V ), p o lim orfa

(con pulso), intervalo Q T basal norm al

Inestabilidad E stabilidad
he m o dinám ica hem o dinám ica

O xígeno O xíge no

C ardioversion con 100 J; Uno de los sig u ie n te s bloq uead ore s be ta (e spe cialm e nte si la TV
re p e tir según lo ne cesario p o lim orfa se as o cia a SCA)
con 200 J, 300 J, 360 J; *E sm olol, 0,5 m g/kg en bolo i.v, a lo largo de 1 m in, se guido de una
adm inistrar un sedante/analgésico infusión i.v. de 0,05 m g/kg/m in; re petir do s ve ces el bolo i.v., con un
an te s de la cardioversion intervalo d e 5 m in en tre ca d a bolo, al tie m p o qu e se increm enta la tasa
de la infusión i.v. en 0,0 5 m g/kg/m in de spué s de ca da bolo. Entonces,
si fuera necesario, a u m e n ta r la infusión i.v con 0,05 m g/kg/m in cada
5 m in, ha sta un m áxim o de 0,20 m g/kg/m in
•A ten olol, 2,5-6 m g i.v a lo largo de 5 m in y re p e tirá lo s 10 m in ha sta una
do sis total de 10 m g
’ M etoprolol, 5 m g i.v. a lo largo de 2-5 m in y re petir ca d a 5 m in ha sta un a
do sis total de 15 m g
O bien
A m iodarona , 150 m g en infusión i.v. a lo largo de 10 m in y, si fuera
necesario, re petir en do s ocasione s deja ndo 10-15 m in entre ias
infusiones, se guido d e una infusión i.v. con 1 m g/m in
O bien
Lidocaína, 75 -10 0 m g (1 ,0 -1,5 m g/kg) en bolo i.v., lentam ente, y si fuera
necesario, re petir un bolo i.v. con 25 -50 m g (0,5-0,75 m g/kg), lentam ente,
ca d a 5-10 m in, ha sta un a d o sis total de 3 m g/kg
O bien
Procainam ida, 20 -30 m g/m in en infusión i.v., ha sta un a d o sis total
de 17 m g/kg
O bien
C ardioversión con 100 J; re petir según lo ne cesario con 20 0 J, 300 J,
36 0 J; a d m in istra r un se dante/an algésico an te s de la cardioversión

F IG U R A 10 -14
 C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 175

FtG U R A 10 -15
176 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

F IG U R A 10 -16

C o m p lejo s v e n tric u la res p rem atu ros (C V P )

Paciente he m o dinám icam en te

esta ble o inestable

O xígeno

E va lu ar ca usa s com o:
H ipoxia
SC A
Insu ficiencia ca rdíaca congestiva
Toxicidad digitálica
A dm inistra ción excesiva de m edica m e ntos y
su sta n cia s sim paticom im éticos (cocaína,
a d ren alin a y dopam ina)
D ism inución de la co nce ntración sé rica
de po ta sio (h ipopotasem ia)
A cido sis
D ism inución de la co nce ntración sé rica de
m agnesio (hip om agn ese m ia)

C o n sid e ra r la ad m inistra ción de algu no de los

siguientes:
‘ B loqu eado re s beta (e spe cialm e nte si los
C VP se asocian a SC A)
•A m ioda ro na
’ Lidocaína
•P rocain am ida, si no e s tá contraind icada

FIG U R A 10 -17
 C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 177

P arte II

F IG U R A 10 -18
178 i C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

F IG U R A 10 -19

FIG U R A 10 -20
 C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 179

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. En u n paciente con inestabilidad hemodinám ica y bradicardia 6. Un paciente con fibrilación auricular de duración inferior a 48 h
sintomática en el que en el ECG se demuestra un bloqueo AV de y que m uestra inestabilidad hem odinámica e hipotensión hay
segundo grado tipo II, es necesario adm inistrar oxígeno, abrir que tratarlo de la forma siguiente:
una vía i.v. y adm inistrar o iniciar: A. Am iodarona como m edida única
A. Una infusión de dopamina B. Ibutilida seguida de cardioversión con CD
B. Atropina C. Cardioversión inm ediata con CD y amiodarona
C. Lidocaína D. Cardioversión inm ediata con CD o amiodarona
D. Estimulación transcutánea
7. Un paciente se m antiene consciente y hem odinám icam ente
2. A los pacientes con taquicardia sinusal sintomática es preciso estable, con pulso, y en el ECG se observa una taquicardia ven­
tratarlos con: tricular m onom orfa. Tras la adm inistración de oxígeno y la
A. Las m edidas apropiadas respecto a la causa subyacente canulación i.v., es necesario:
de la taquicardia A. A dm inistrar 1 mg de adrenalina
B. Diltiazem B. A dm inistrar una dosis de ataque de 150 mg de amiodarona
C. Dopamina por vía i.v.
D. Adrenalina C. Aplicar cardioversión con 100 J
D. Iniciar una infusión de adrenalina
3. Si un paciente muestra estabilidad hemodinámica y en el ECG
se observa una TSVP tras la adm inistración de oxígeno y la 8. Si el paciente de la pregunta 7 comienza a experimentar dolor
canulación i.v., debemos: torácico y después m uestra ausencia de pulso, es necesario de
A. Adm inistrar adenosina manera inmediata:
B. A dm inistrar diazepam A. A dm inistrar un bolo de lidocaína
C. A dm inistrar diltiazem B. Com enzar la estimulación transcutánea
D. Intentar las m aniobras vagales C. Realizar la cardioversión con 100 J corriente bifásica
D. Realizar la desfibrilación con 360 J corriente monofásica o
4. Un paciente sufre dolor torácico y presenta signos y síntomas 200 J corriente bifásica
de IM agudo. En el ECG se observa una taquicardia auricular
sin bloqueo. Tras la administración de oxígeno y la canulación 9. ¿En cuál de los ritmos siguientes puede aparecer actividad eléc­
i.v., hay que considerar de manera inmediata: trica sin pulso?
A. La cardioversión con 50 J A. Asistolia
B. Una dosis de ataque de amiodarona B. Taquicardia sinusal
C. Un bolo de adenosina C. Fibrilación ventricular
D. La estimulación transcutánea D. Taquicardia ventricular

5. La adm inistración de adenosina en un cuadro de taquicardia
con complejos QRS estrechos:
A. Puede revelar que el ritm o subyacente es una fibrilación
auricular o u n flúter auricular
B. Se debe llevar a cabo lentamente para evitar la hipotensión
C. Solam ente está indicada si se dem uestra el diagnóstico
de TSV
D. Permite siempre la conversión de la TSV en un ritmo sinusal
normal
10. Una vez que ha tenido lugar la reanudación de la circulación
espontánea tras la reanimación de la parada cardíaca con buenos
resultados, el objetivo principal es:
A. Garantizar el m antenim iento de la permeabilidad de la vía
respiratoria
B. Obtener un acceso vascular adicional
C. El recalentamiento rápido
D. El tratam iento de la causa subyacente de la parada cardíaca,
con objeto de prevenir su recidiva
 El electrocardiograma
de 12 derivaciones

RESUMEN Electrocardiograma Planos frontal y horizontal Derivaciones torácicas dereclias

[ de 12 derivaciones
Derivaciones del electrocardiograma
de 12 derivaciones
Derivaciones unipolares
Ejes de las derivaciones
Derivaciones de miembros estándar Derivaciones enfrentadas
(bipolares)
Derivaciones aumentadas (unipolares)
Derivaciones precordiales
(unipolares)

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Señalar el objetivo que se persigue con el ECG de 12 derivaciones y su función clínica.
2. Indicar las derivaciones del ECG de 12 derivaciones y señalar cuáles son unipolares y cuáles son bipolares.
3. Definir los térm inos siguientes:
• Derivaciones
• Ejes de las derivaciones
• Eje perpendicular
• Planos frontal y horizontal
4. Describir cómo se aplican las seis derivaciones de miembros correspondientes a un ECG de 12 derivaciones.
5. Identificar sobre un esquema anatómico del tórax las zonas en las que se aplican los electrodos de las seis derivaciones
precordiales de un ECG de 12 derivaciones, Indicando sobre qué región del corazón se sitúa cada electrodo.
6. Explicar: a) cómo la referencia triaxial representa las derivaciones de miembros estándar (bipolares) y las derivaciones
aumentadas (unipolares); b) la figura de referencia hexaxial, y c) cómo se obtiene la referencia precordial.
7. Identificar las derivaciones torácicas derechas, sus zonas de aplicación y las indicaciones para su uso.
8. Indicar las derivaciones enfrentadas que se corresponden con las superficies del corazón siguientes:
• Anterior
• Lateral
• Inferior (o diafragmática)
• Ventrículo derecho

desde múltiples ángulos. Así, el clínico puede estudiar con mayor

ELECTROCARDIOGRAMA
DE 12 DERIVACIONES
El electrocardiogram a (ECG) de 12 derivaciones se utiliza para
obtener inform ación adicional acerca de la actividad eléctrica del
corazón (expuesta en los capítulos previos) con el objetivo de esta­
blecer el diagnóstico de las arritmias. Tal como su denominación im ­
plica, el ECG de 12 derivaciones está constituido por 12 derivaciones
que p erm iten llevar a cabo una evaluación cardíaca sim ultánea
detalle la actividad eléctrica del corazón y los diferentes problemas
que pueden alterarla.
El objetivo principal del ECG de 12 derivaciones es detectar
la presencia tanto de isquemia como de infarto de miocardio. Los
hallazgos específicos en el ECG de 12 derivaciones asociados a estos
problemas se exponen en el capítulo 17.
O tra función del ECG de 12 derivaciones es el establecimiento
del diagnóstico diferencial de ciertas arritmias que pueden presentar
aspectos m uy similares en la derivación II (la derivación que más
suele utilizarse para interpretar las arritmias).

180 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos


DERIVACIONES
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
DE 12 DERIVACIONES
DEFINICIÓN CLAVE J
Un ECG de 12 derivaciones (o convencional) está constituido por lo siguiente:
• Seis derivaciones de miembros o de extremidades
o Tres derivaciones de miembros estándar (bipolares): derivaciones
1,11 y ill
o Tres derivaciones aumentadas (unipolares): derivaciones aVR, aVL
yaVF
• Seis derivaciones precordiales (unipolares): V,, Vz, Vj, V,, Vs y Ve
La monitorización de las derivaciones I, II y III se expuso en el capítu­
lo 2. Estas m ism as tres derivaciones se contem plan en el ECG de
12 derivaciones (fig. 11-1) y se obtienen utilizando un electrodo positivo
Y un electrodo negativo para detectar la corriente eléctrica generada por
la despolarización y la repolarización del corazón. A menudo se utiliza
un electrodo adicional, el electrodo tierra, que se aplica generalmente
en la pierna derecha (o en cualquier otra localización del cuerpo)
para definir una vía de resistencia m enor respecto a la interferencia
eléctrica en el cuerpo. Las tres derivaciones bipolares de los miembros
(I, II y III) detectan la actividad eléctrica del corazón mediante dos
electrodos, uno positivo y el otro negativo, colocados en las extremi­
dades (fig. 11-2, A). Así, una derivación bipolar representa la diferencia
en el potencial eléctrico (o voltaje) entre los dos electrodos.
D erivaciones unipolares
Una derivación que sólo presenta un electrodo (que es positivo) se
denom ina derivación unipolar. Esta derivación no tiene una deri­
vación negativa correspondiente sino que, en su lugar, la «visuali-
zación» del electrodo está en relación con un punto de referencia
calculado por el dispositivo de ECG. Dicho punto se localiza en el
centro del campo eléctrico del corazón y se denom ina terminal cen­
tral. Teóricamente, se sitúa en el corazón, a la izquierda del tabique
interventricular y por debajo de la unión auriculoventricular (AV).
El terminal central no es una derivación o un electrodo real, sino
más bien un punto imaginario de «neutralidad eléctrica» calculado
por el dispositivo de ECG. Representa la suma de la actividad
eléctrica de las derivaciones que nose están examinando y, por
tanto, puede considerarse un punto de referencia. A pesar de que
puede aparecer representado en las figuras, no es realmente una
localización física ni una derivación.
U Las tres derivaciones de miembros aumentadas unipolares (aVR,
o aVL y aVE) detectan el potencial eléctrico entre un electrodo posi-
tivo apUcado sobre una de tres extremidades y el term inal central
> (fig. 11 -2, B). El terminal central utilizado en las derivaciones aumen-
a tadas (la «a» en la denom inación de estas derivaciones se refiere a
® «aumentadas») es el que se obtiene mediante la combinación de las
C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones ; 181
corrientes eléctricas procedentes de los dos electrodos distintos al
que se está utilizando como electrodo positivo; por ejemplo, cuando
se utiliza como electrodo positivo el electrodo colocado en el brazo
derecho del paciente, el terminal central se forma mediante la fusión
o sumación de las corrientes eléctricas obtenidas a partir de los elec­
trodos colocados en el brazo y la pierna izquierdos del paciente. Así,
estas tres derivaciones unipolares miden la diferencia en el potencial
eléctrico entre un electrodo positivo y el terminal común.
Las seis derivaciones precordiales o torácicas unipolares (Vi,
V 2 ,V 3 ,V 4 ,V 5 y Vs) detectan la corriente eléctrica mediante un elec­
trodo positivo colocado en una de seis localizaciones específicas en
la parte anterior del tórax y en el term inal central (fig. 11-2, C). A
diferencia de lo que ocurre en el caso de las derivaciones de m iem ­
bros aum entadas, el term inal central utilizado en las derivaciones
precordiales se obtiene m ediante la combinación de las corrientes
eléctricas procedentes de los electrodos colocados en los brazos
I
derecho e izquierdo, y en la pierna izquierda.
Las derivaciones de miembros tienen que estar colocadas
en el paciente para el registro de las derivaciones precordiales.
Si los electrodos están sueltos, el dispositivo de ECG no puede
calcular el terminal central.
Ejes d e las derivaciones
Cada una de las derivaciones del ECG de 12 derivaciones m ide la
diferencia en el potencial eléctrico entre sus electrodos positivo y
negativo, o bien respecto al term inal central. Así, cada derivación
posee un polo positivo y un polo negativo.
La línea imaginaria que une los polos de una derivación se de­
nom ina eje de la derivación (fig. 11-3). El eje de la derivación va
desde el polo negativo hasta el polo positivo de la propia derivación.
La localización de los polos positivo y negativo de una derivación
determ ina la orientación (o dirección) de su eje.
Por otra parte, cada uno de los ejes de las derivaciones presenta
un eje perpendicular que también se denomina simplementeperpew-
dicular. En general se muestra como una línea que cruza el eje de la
derivación con un ángulo de más o m enos 90° (en ángulo recto), a
una distancia igual de cada uno de los dos polos. Éste se considera el
punto «cero» del eje de la derivación. El eje perpendicular divide el eje
de la derivación en dos mitades o cuadrantes. El cuadrante positivo es
la mitad del lado del eje perpendicular más cercana al polo positivo.
El cuadrante negativo es la m itad del lado del eje perpendicular más
cercano al polo negativo. Esta cuestión es im portante al evaluar los
complejos QRS y a la hora de decidir hacia qué lado del eje de la
derivación apunta el eje perpendicular con objeto de determinar el
eje eléctrico del corazón, tal como se expone en el capítulo 12.
P lanos frontal y horizontal
Las tres derivaciones de miembros estándar (I, II y III), así como las
tres derivaciones aum entadas (aVR, aVL y aVF) miden la actividad
eléctrica del corazón en e\ plano frontal bidim ensional (es decir,
visualizado desde la parte anterior del cuerpo del paciente) (fig. 11-
4). Las seis derivaciones precordiales (Vi,V 2 ,V 3 ,V 4 ,V 5 y Vg) miden
la actividad eléctrica del corazón en ángulo recto respecto al plano
horizontal, en lo que se denominap/í?«o horizontal. El centro de cada
uno de los puntos que irradian sobre los planos frontal y horizontal
es lo que se ha descrito previamente como terminal central
182 ; C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones

Pierna
derecha
TIERRA

ECG de 12 derivaciones

F IG U R A 11-1 A, ECG de 12 derivaciones. B, Trazado del ECG de 12 derivaciones con una derivación V,, gráfica
del ritmo.
 C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones ; 183

l o

D erivación I D erivación I

n O

Ai

D erivación I D erivación aVR

a O

D erivación a V L D erivación aVF

F IG U R A 1 1 -2 A, Derivaciones de miembros estándar

184 ; C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones

i/, Vj +

V 3#
TC
V4

F IG U R A 11 -2, (C o n t.) B y C, Derivaciones precordiales.

D erivación I

Polo
negativo

a
Eje de la derivación aV L

\
Eje p e rpe ndicular al eje
de la derivación aV L
D erivación aV L

F IG U R A 11 -3 Eje de una derivación y su eje perpendicular

 C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones ; 185

Derivaciones d e m iem bros estándar (bipolares) La ley de Einthoven se expresa m atem áticam ente de la forma
siguiente:
Cada d erivación de m iem bros estándar (I, II y III) se obtiene
m ediante la aplicación de un electrodo positivo en una de dos ex­ Derivación I -I- Derivación III = Derivación II
trem idades (brazo o pierna izquierdos) y de un electrodo negativo
D ado que los electrodos positivos de las tres derivaciones de
único en otra extrem idad (brazo derecho o izquierdo) (fig. 11-5).
miembros estándar están, desde un punto de vista eléctrico, aproxi­
Así, cada derivación de m iem bros estándar m ide la diferencia
madam ente a la misma distancia del punto de referencia cero en el
en el po ten cial eléctrico entre dos electrodos colocados en las
corazón, podem os dibujar un triángulo (el triángulo equilátero de
extremidades.
Einthoven) en el plano frontal del cuerpo utilizando los tres ejes de las
Para establecer las tres derivaciones de miembros estándar, los
derivaciones, de m anera que el corazón y su punto de referencia cero
electrodos se colocan de la forma siguiente;
quedan en el centro (fig. 11-6). Los tres lados del triángulo equilátero
• Derivación I: el electrodo positivo se coloca en el brazo iz­
pueden desplazarse hacia la derecha, hacia la izquierda y en dirección
quierdo y el electrodo negativo, en el brazo derecho.
inferior sin que esto modifique el ángulo de su orientación, hasta que
• D erivación II: el electrodo positivo se coloca en la pierna
sus puntos medios m uestran intersección en el m ism o punto. Así,
izquierda y el electrodo negativo, en el brazo derecho.
podemos crear una figura de referencia triaxial de las derivaciones de
• D erivación III: el electrodo positivo se coloca en la pierna
miembros estándar en la que cada uno de los ejes de las derivaciones
izquierda y el electrodo negativo, en el brazo izquierdo.
de m iem bros estándar form a un ángulo de 60" con los ejes de las
El eje de derivación de cada una de las derivaciones de m iem ­
derivaciones adyacentes. El terminal positivo de la derivación I forma
bros estándar es una línea que une los dos electrodos de las extre­
un ángulo de 0°, el de la derivación II forma un ángulo de -1-60“ y el
m idades, de m anera que uno de los electrodos es designado como
de la derivación III forma un ángulo de -I-120”. Las mitades negativas
el polo negativo y el otro como el polo positivo. El eje perpendicular
de los ejes de las derivaciones se representan a menudo en forma de
divide el eje de la derivación en una m itad positiva y una m itad
líneas de puntos o de guiones, tal como se muestra en la figura 11-6.
negativa.
Las relaciones existentes entre las derivaciones de m iem bros
estándar son tales que la suma de las corrientes eléctricas registradas D erivacion es a u m e n ta d a s (unipolares)
en las derivaciones I y III es igual a la sum a de las corrientes eléc­ Las derivaciones aum entadas aVR, aVL y aVF se establecen utili­
tricas registradas en la derivación II. Esto es lo que se denom ina ley zando un electrodo positivo colocado en una de tres extremidades
de Einthoven, como reconocim iento al científico que desarrolló la (brazos derecho o izquierdo, o pierna derecha) y el term inal central
electrocardiografía de tres derivaciones. obtenido a p artir de los electrodos de las otras dos extremidades

o
D erivación I

D erivaciones está n d a r
(bipolares) y sus ejes

F IG U R A 1 1 -5 Derivaciones de miembros estándar (bipolares I, II y III) y sus ejes.

186 ; C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones
Triángulo equilátero de Einthoven en
función de las derivaciones I, II y III
F IG U R A 1 1 -6 Triángulo de Einthoven y figura de referencia triaxial.
(fig. 11-7, A ). Así, una derivación aum entada m ide la diferencia
en el potencial eléctrico entre uno de los tres electrodos de las ex­
tremidades y el term inal central.
Para establecer las tres derivaciones aumentadas, los tres elec­
trodos de las extremidades se colocan de la forma siguiente:
• Derivación aVR: el electrodo positivo se coloca en el brazo
derecho y el negativo, en el term inal central (brazo izquierdo
y pierna izquierda).
• Derivación aVL: el electrodo positivo se coloca en el brazo
izquierdo y el negativo, en el term inal central (brazo derecho
y pierna izquierda).
• Derivación aVF: el electrodo positivo se coloca en la pierna
izquierda y el negativo en el term inal central (brazos derecho
e izquierdo).
En realidad, las derivaciones unipolares aumentadas son los ejes
perpendiculares de las derivaciones de miembros: aVR es perpen­
dicular a la derivación de miembros III, aVL es perpendicular a la
derivación de miembros II y aVL es perpendicular a la derivación
de miem bros I. Dado que la corriente eléctrica (y la magnitud) de
las ondas y los complejos del ECG obtenido de esta m anera son
demasiado pequeños, las señales están potenciadas o «aumentadas»
por el dispositivo de ECG. De ahí la denominación de «aumentadas»
que se indica con la letra «a» en las derivaciones aVR, aVL y aVF.
El eje de la derivación correspondiente a una derivación au­
m entada concreta es una línea trazada entre el term inal central y
su electrodo en la extremidad, de m anera que el term inal central es
designado como el polo negativo y el electrodo de la extremidad,
como el polo positivo.
Los electrodos positivos de las tres derivaciones aumentadas, como
los correspondientes a las tres derivaciones de miembros estándar,
también son eléctricamente equidistantes respecto al punto de refe­
rencia cero en el corazón. La figura de referencia triaxial de las deri­
vaciones aumentadas (fig. 11-7,B) que se forma en el plano frontal del
cuerpo por los tres ejes de las tres derivaciones aumentadas es similar
a la correspondiente a las derivaciones de miembros estándar, con sus
ejes de las derivaciones separados 60** pero orientados alrededor del
punto de referencia cero con ángulos ligeramente diferentes. El eje de
las derivaciones aumentadas suele representarse con su mitad negativa
m arcada en forma de puntos, guiones o una línea difuminada.
-1 2 0 ° -60°
0° I
Figura de referencia triaxial respecto
a las derivaciones I, II y III
Cuando se superponen las figuras de referencia triaxiales de las
derivaciones de miembros estándar y de las derivaciones aumentadas,
forman una figura de referencia hexaxial (fig. 11-8). Cada eje de las
derivaciones aumentadas es perpendicular al eje de una derivación de
miembros estándar, de manera que cada eje de la derivación está sepa­
rado por 30°. En el capítulo 12 se recoge una exposición más detallada
del eje eléctrico del corazón y de los métodos para calcularlo.
D erivacion es precordiales (unipolares)
Las derivaciones precordiales V i, V2, V3, V4, V5 y V ó son derivaciones
unipolares que se establecen colocando el electrodo positivo en áreas
predeterminadas de la pared torácica anterior (fig. 11-9, A) y consi­
derando el electrodo negativo en el terminal central, que en este caso
se establece mediante la combinación de los tres electrodos de las ex­
tremidades: los electrodos de los brazos derecho e izquierdo, y el elec­
trodo de la pierna izquierda, tal como se muestra en la figura 11-2, C.
De esta manera, una derivación precordial determina la diferencia en el
potencial eléctrico entre un electrodo torácico y el terminal central.
Los electrodos torácicos individuales se colocan en la pared torá­
cica anterior, de derecha a izquierda, de manera que cubren el ven­
trículo derecho, el tabique interventricular y las superficies anterior
y lateral del ventrículo izquierdo. La colocación de los electrodos
torácicos es la siguiente:
• Vi: en el lado derecho del esternón, en el cuarto espacio inter­
costal.
• V 2 : en el lado izquierdo del esternón, en el cuarto espacio
intercostal.
• V3: en el punto medio entre V2 y V4.
• V 4 : en la línea medioclavicular izquierda, en el quinto espacio
intercostal.
• V5: en la Knea axilar anterior izquierda, en el mismo nivel que V4.
• V,: en la línea medioaxilar izquierda, en el mismo nivel que V4.
Los electrodos torácicos de las derivaciones Vi y V 2 (las deri­
vaciones precordiales derechas [o septales]) cubren el ventrículo
derecho; los electrodos de las derivaciones V 3 y V 4 (las derivaciones
precordiales medias [o anteriores]) cubren el tabique interventricular
y parte del ventrículo izquierdo, y los electrodos de las derivaciones
V 5 y Vó (las derivaciones precordiales izquierdas [o laterales]) cubren
el resto del ventrículo izquierdo.
 C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones ; 187

a a

D erivaciones aum entadas

(u nipolares) y sus ejes

-90°

B
Figura de referencia triaxial respecto a las aVF
derivaciones aumentadas aVR, aVL y aVF
F IG U R A 11 -7 A, Derivaciones aumentadas aVR, aVL y aVF, y sus ejes. B, Figura de referencia triaxial respecto a
las derivaciones aumentadas.
188 ; C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones

- 120“ -60“

Figura de referencia triaxial Figura de referencia triaxial Figura de referencia hexaxial

respecto a las derivaciones respecto a las derivaciones
1,11 y III aVR, aVL y aVF
F IG U R A 1 1 -8 Figura de referencia hexaxial.

Línea m ediocla vicular

Línea a x ila r a n te rio r
Línea m edioa xiia r

Derivaciones
Derivaciones
septales
anteriores

B Ejes de las de riva cio n e s preco rdiales Figura d e referencia precordial

F IG U R A 1 1 -9 A, Colocación de los electrodos precordiales. B, Ejes de las derivaciones precordiales y figura de referencia.

El eje de derivación de cada una de las derivaciones precordia­
les es una línea que va desde el term inal central hasta el electrodo
torácico específico, considerando que el term inal central es el polo
negativo y que el electrodo en sí mismo es el polo positivo (fig. 11-9,
B). La sección transversal de la pared torácica con representación del
term inal central, de los seis electrodos torácicos y de los ejes de las
seis derivaciones precordiales se denomina Jigura de referencia pre­
cordial. Se utiliza para representar la actividad eléctrica del corazón
en el plano horizontal del cuerpo.
D erivacion es to rác ic a s d erechas
Las derivaciones precordiales del ECG de 12 derivaciones registran
la actividad eléctrica cardíaca principalm ente sobre el ventrículo
izquierdo. Para determ inar la actividad eléctrica sobre el ventrículo
derecho, deben utilizarse derivaciones torácicas derechas. Estas
derivaciones (Vir, V 3 R, V 4 R, V 5 Ry Vór) se establecen m ediante la
colocación de los electrodos torácicos positivos en diversas locali­
zaciones de la parte derecha del tórax (fig. 1 1 - 1 0 ), de m anera similar
a las derivaciones precordiales estándar pero en el lado opuesto del
 C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones ; 189

• V 5R: en la línea axilar anterior, en el mismo nivel que V 4R.

• VfiR: en la línea medioaxilar derecha, en el mismo nivel que V4R.
Línea m ediocla vicular Las derivaciones torácicas derechas se utilizan para descartar
Línea a x ila r a n te rio r
el infarto de miocardio ventricular derecho tras el hallazgo inicial
de un infarto de miocardio inferior. En la mayor parte de los casos
Línea m e dioa xila r
sólo es necesaria una derivación torácica derecha (la derivación V ir)
para establecer el diagnóstico. Esta cuestión se abordará con mayor
detalle en el capítulo 17.

Derivaciones torácicas derechas
F IG U R A 1 1 -1 0 Derivaciones torácicas derechas.
tórax. La colocación de los electrodos torácicos derechos positivos
es la siguiente:
• V ir: en el lado derecho del esternón, en el cuarto espacio
intercostal.
• Vsr: en el punto medio entre ViR y V 4R.
• V ír: en la línea medioclavicular derecha, en el quinto espacio
intercostal.
D erivacion es enfrentadas
El ECG de 12 derivaciones ofrece 12 perspectivas distintas de la ac­
tividad eléctrica del corazón, cada una de ellas desde la parte externa
del tórax y hacia el punto de referencia cero en el interior del tórax
(tabla 11-1). Dado que el ventrículo izquierdo es la masa muscular
de mayor tam año en el corazón y que constituye el com ponente
eléctrico predom inante del complejo QRS, las distintas perspectivas
se denom inan en relación con la perspectiva correspondiente al
ventrículo izquierdo.
Las derivaciones I y aVL, así como las derivaciones precordiales
Vs y Vó, están enfrentadas a (visualizan) la pared lateral del ventrículo
izquierdo; las derivaciones II, III y aVF están enfrentadas a la pared
inferior (diafragmática),ylas derivaciones Vi aV 4 están enfrentadas
a la pared anterior del ventrículo izquierdo. La derivación precordial
derecha (la derivación V 4 R) está enfrentada al ventrículo derecho.
No hay derivaciones que perm itan evaluar la superficie posterior
del corazón.
190 ; C A P ÍT U L 0 11 El electrocardiograma de 12 derivaciones

TABLA 11 -1 Derivaciones enfrentadas RESUMEN DEL CAPÍTULO

Derivaciones enfrentadas Superficie visuaiizada dei corazón Las tres derivaciones de miem bros son bipolares m ientras que
las derivaciones aum entadas son unipolares. En combinación,
V.-V, Anterior
perm iten la evaluación del corazón en el plano frontal.
I,aVL,Vs-Ve U teral Cada derivación posee un eje específico y el eje perpendicular a
II, III, aVF Inferior (o diafragmática) éste.
Cuando se unen, los ejes de las derivaciones de miem bros y los
V.B Ventrículo derecho
ejes de las derivaciones aumentadas forman una figura de referen­
cia triaxial en la que cada derivación está separada de la siguiente
por un ángulo de 60°.
Las derivaciones que perm iten visualizar superficies específicas
Cuando se com binan las dos figuras de referencia triaxial, for­
del corazón se denom inan en este libro derivaciones enfrentadas
m an una figura de referencia hexaxial en la que cada una de las
(fig. 11-11). Estas derivaciones son todas excepto aVR, que está en­
derivaciones en el plano frontal está separada de las demás por
frentada a la superficie interior (endocárdica) de los ventrículos.
un ángulo de 30°.
Las derivaciones unipolares precordiales ofrecen la perspectiva
del corazón en el plano horizontal.
Es importante conocer las derivaciones enfrentadas para
El ECG de 12 derivaciones se utiliza para conseguir perspectivas
[ determinar la localización de un infarto de miocardio agudo.
específicas del corazón.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. El electrodo colocado en la pierna derecha suele utilizarse como 6. Una derivación. . m ide la diferencia en el potencial
electrodo__________ eléctrico entre un electrodo torácico y el term inal central.
A. De tierra A. Bipolar
B. Negativo B. Precordial
C. De prueba C. Terminal
D. De detección D. Unipolar, aum entada

2. Una derivación_ _ representa la diferencia en el potencial 7. El electrodo torácico positivo de la derivación V 4 se coloca:
eléctrico entre un electrodo positivo y un electrodo negativo. A. En la línea axilar anterior, en el quinto espacio intercostal
A. Bipolar B. En la línea medioaxilar, en el sexto espacio intercostal
B. Central C. En la p arte izquierda del esternón, en el cuarto espacio
C. Terminal intercostal
D. Unipolar D. En la línea medioclavicular, en el quinto espacio intercostal

3. En las derivaciones aVR, aVL y aVF, la letra «a» de su denom i­

8 . El electrodo torácico positivo de la derivación V 2 se coloca:
nación se refiere a:
A. En la línea axilar anterior, en el mismo nivel que Vi
A. Alternativa
B. En el lado izquierdo del esternón, en el cuarto espacio in ­
B. Arterial
tercostal
C. Auricular
C. En el punto medio entre Vi y V 3
D. Aumentada
D. En el lado derecho del esternón, en el cuarto espacio inter­
costal
4. Las relaciones de las derivaciones de m iem bros estándar son
tales que las corrientes eléctricas de la derivación_______ -I- las
corrientes eléctricas de la derivación_______ = las corrientes 9. La posición correcta del electrodo torácico derecho positivo
eléctricas de la derivación________ deVfiE es:
A. I, II, III A. El punto medio entre V 2Ry VóR
B. I, III, II B. El lado derecho del esternón, en el cuarto espacio intercostal
C. II, III, I C. La línea medioaxilar, en el mismo nivel que V 4R
D. II, III, IV D. La línea medioclavicular derecha, en el quinto espacio in ­
tercostal
5. Para establecer la derivación aVL, el electrodo positivo se coloca
en el brazo _________ y los otros dos electrodos e n __________, 10. La superficie. _ del corazón es evaluada por las deri­
de m anera que cuando se combinan forman el terminal central. vaciones ECG II, IIIyaV F.
A. Izquierdo; los brazos derecho e izquierdo A. Anterior
B. Izquierdo; el brazo derecho y la pierna izquierda B. Inferior
C. Derecho; el brazo izquierdo y la pierna izquierda C. Lateral
D. Derecho; las piernas derecha e izquierda D. Posterior
12
Eje eléctrico y vectores

RESUMEN Eje eléctrico y vectores Figura de referencia hexaxial Método emergente

[ Corriente eléctrica, vectores y ejes EjeQRS Pasos para determinar con precisión
de las derivaciones Determinación dei eje QRS el eje QRS

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Definir ios térm inos siguientes:
• Vector
• Vector medio
• Desviación bifásica
• Desviación equifásica
• Desviación predominantemente positiva
• Desviación predominantemente negativa
2. Definir ios térm inos siguientes:
• Eje o vector eiéctrico instantáneo
• Vector cardíaco
• Eje QRS medio
• EjeP
• EjeT
3. identificar y marcar en ia figura liexaxiai: a) ios 12 radios de ia figura liexaxiai según su polaridad y grado, y b) ios cuatro
cuadrantes.
4. identificar y marcar ei eje de ias seis derivaciones de miembros, sus poios negativos y positivos, su dirección en grados y
sus ejes perpendiculares, en una figura hexaxiai en ei piano frontal.
5. Definir los térm inos siguientes:
• Eje QRS normal
• Desviación del eje hacia la izquierda (DEI)
• Desviación del eje hacia la derecha (DED)
• Eje indeterminado (IND)
6. Señalar las causas cardíacas y pulmonares de los cuadros de desviación del eje hacia la izquierda y hacia la derecha.
7. Indicar las tres razones principales para determinar el eje QRS en una situación de urgencia.
8. Señalar seis aspectos im portantes que hay que recordar en el proceso de determinación del eje QRS utilizando las
derivaciones I, II, III y aVF.
9. Exponer los tres pasos básicos para la determinación del eje QRS utilizando las derivaciones II, III y aVF.

de la corriente eléctrica; su orientación o posición indica la dirección

EJE ELECTRICO Y VECTORES
La corriente eléctrica generada en un m om ento dado por la des­
polarización o la repolarización de las aurículas o los ventrículos
origina un vector cardiaco instantáneo. Habitualmente se representa
de forma gráfica como una flecha que posee m agnitud, dirección y
polaridad (fig. 12-1). La longitud de la flecha representa la m agnitud
del flujo de la corriente eléctrica; la punta de la flecha representa el
polo positivo de la corriente eléctrica, y la cola es el polo negativo
de la corriente eléctrica.
La secuencia de corrientes eléctricas generadas por la despola­
rización de los ventrículos en un ciclo cardíaco, por ejemplo, puede
representarse en form a de un a serie de vectores cardíacos cada
uno de los cuales corresponde a la corriente eléctrica m om ento a

© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 191

192 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores
El ve cto r ca rdíaco
Un ve ctor ca rdíaco re presentado en fo rm a
d e un a fle ch a presenta:
1 -h M agnitud
D irección
2.
Polo Polo
negativo positivo
3. P o la rid a d ---------
F IG U R A 12-1 El vector cardíaco.
Vector cardíaco *Los núm eros indican la s e cu e n cia
Eje QRS de la despolarizació n ventricular
F IG U R A 1 2 -2 Vectores cardíacos y eje QRS,
momento originada por la despolarización de un pequeño segmento
de la pared ventricular (fig. 12-2).
El prim er vector cardíaco representa la despolarización del ta ­
bique interventricular (1) y se dirige de izquierda a derecha. Inm e­
diatam ente a continuación aparece una secuencia de vectores que
van desde el endocardio hasta el epicardio y que corresponden a la
despolarización de los distintos segmentos de la pared ventricular,
com enzando en los ventrículos derecho e izquierdo, en la región
apical del corazón próxima al tabique (2), continuando a través de
la fina pared del ventrículo derecho y la gruesa pared lateral del ven­
trículo izquierdo (3), para finalizar en las partes lateral y posterior
del ventrículo izquierdo, cerca de su base (4).
Los vectores que se originan en el ventrículo derecho se dirigen
principalm ente hacia la derecha cuando se visualizan en el plano
frontal; los que se originan en el ventrículo izquierdo se dirigen
sobre todo hacia la izquierda. Los vectores del ventrículo izquierdo
son mayores y persisten más tiempo que los del ventrículo derecho
(más pequeño) debido principalmente al mayor grosor de la pared
ventricular izquierda.
El elemento medio (o promedio) de todos los vectores originados
por la despolarización ventricular es un único vector de gran tamaño
que se representa como una flecha que posee m agnitud y dirección,
y que se denom ina eje QRS medio o, simplemente, eje QRS. El eje
QRS suele apuntar hacia la izquierda y hacia abajo en congruencia
con el predom inio del ventrículo izquierdo sobre el derecho.
El elemento medio de todos los vectores generados durante la
despolarización de las aurículas es el eje P; el generado durante
la repolarización de los ventrículos es el eje T (fig. 12-3).
El eje P no suele determinarse. El eje T se determ ina en ciertas
situaciones, como, por ejemplo, la isquemia miocárdica y el infarto
de miocardio agudo, en las que hay un desplazamiento significativo en
la dirección del eje T. La determinación del desplazamiento del eje T es
útil para localizar la zona afectada del miocardio. El eje QRS es el más
importante y el que se determina con mayor frecuencia. A menudo,
cuando se utiliza de manera aislada el término eje, se refiere al eje QRS.
CORRIENTE ELÉCTRICA,
VECTORES Y EJES
DE LAS DERIVACIONES
Una corriente eléctrica que fluye en paralelo al eje de una derivación
(es decir, que fluye a lo largo del propio eje), recorriendo la línea im a­
ginaria que une los polos negativo y positivo de una derivación, da
lugar a una desviación positiva o negativa en el electrocardiograma
(ECG), según cuál sea la dirección de su flujo. Una corriente eléc­
trica que fluye hacia el polo positivo origina una desviación positiva
en el ECG, m ientras que una corriente eléctrica que fluye hacia el
polo negativo origina una desviación negativa. Cuanto mayor es la
magnitud de la corriente eléctrica, mayor es también la desviación, y
viceversa. Cuando el flujo de la corriente eléctrica es perpendicular
al eje de una derivación no aparece ninguna desviación. La figura
12-4, A, muestra la relación existente entre la dirección del flujo de
una corriente eléctrica (representada por un vector) y la desviación
a que da lugar en el ECG.
Cuando una corriente eléctrica fluye en una dirección que no es del
todo paralela ni del todo perpendicular al eje de una derivación (es de­
cir, cuando tiene una dirección oblicua), la desviación es más pequeña
que cuando esa misma corriente eléctrica fluye en paralelo al eje de la
derivación. Cuanto mayor es el grado de paralelismo entre la corriente
eléctrica y el eje de la derivación, mayor es la desviación; cuanto más
perpendicular es la corriente eléctrica al eje de la derivación, menor es
la desviación. Esta relación se mantiene tanto si la corriente eléctrica
fluye en dirección de acercamiento al polo positivo como si fluye en
dirección de alejamiento del polo positivo (fig. 12-4, B).
O tra forma de contemplarlo es imaginar que estamos de pie en
el borde de una vía de tren. Si estamos en su trayecto, el ruido del
tren es más intenso a m edida que se aproxima. Cuanto más perpen­
dicularmente a la vía nos colocamos y en dirección de alejamiento
respecto al ruido del tren que se aproxima, este ruido se desvanece
más y su cambio neto acaba siendo cero.
En el corazón hay numerosos vectores eléctricos que presentan
muchas direcciones a lo largo del ciclo cardíaco. La colocación de la
derivación es una situación análoga a la de la persona que se m antie­
ne directamente en el trayecto del tren. La diferencia es que, debido
a que en el corazón aparecen sim ultáneam ente m últiples ruidos
(vectores), la derivación ECG m ide el valor promedio resultante de
todos los vectores (ruidos) que detecta.
Cuando una corriente eléctrica fluye parcialmente en dirección
de acercam iento al polo positivo y parcialm ente en dirección de
alejamiento del polo positivo, aparece una corriente eléctrica bidi-
reccional. Dicha corriente se representa m ediante un único vector
medio, que es el vector prom edio de todas las corrientes eléctricas
(o vectores) positivas y negativas existentes. Esta corriente eléctrica
da lugar a una desviación bifásica en el ECG, es decir, una corriente

FIG U R A 1 2 -3 Eje P, eje QRS y eje T.
eléctrica que es en parte positiva y en parte negativa. El tam año de
los com ponentes de la desviación depende de la m agnitud de las
corrientes eléctricas individuales. Si la dirección media (o prom e­
dio) de la desviación bifásica en el ECG es positiva, la desviación es
predom inantem ente positiva con independencia de lo positiva que
sea la dirección media; en cambio, si la dirección media es negativa,
la desviación es predom inantem ente negativa.
Volviendo al ejemplo del tren, si en un prim er mom ento un tren
se aproxima a nosotros, registramos el aumento en la intensidad del
ruido. Cuando pasa el tren, un segundo tren localizado en una vía
cercana se aleja de nosotros y registramos el ruido que se desvanece.
Si hay tres trenes que se aproximan hacia nosotros y uno que se aleja,
en el transcurso del período de observación hemos registrado más
trenes que se aproximan.
El complejo QRS suele tener una duración de 0,12 s. Durante este
período, el vector de las corrientes se mueve en muchas direcciones
del espacio; sin embargo, lo que se registra es el vector prom edio
que, a su vez, da lugar a la desviación del complejo QRS. Este vector
prom edio será positivo, negativo o bifásico (tanto positivo como
negativo).
La figura 12-4, C, m uestra la relación existente entre una co­
rriente eléctrica bidireccional, representada por un vector medio, y
las desviaciones bifásicas que aparecen en el ECG.
C A P ÍT U L 0 12 Eje eléctrico y vectores i 193
Cuanto más paralelo es el vector medio de una desviación bifásica
respecto al eje de la derivación, más positiva es la desviación bifásica;
cuanto más perpendicular es la orientación del vector medio respec­
to al eje de la derivación, menos positiva es la desviación bifásica.
Cuando las desviaciones positiva y negativa tienen una m agnitud
igual, aparece una desviación equifásica y la suma de las desviaciones
es cero. En este caso, el vector m edio es perpendicular al eje de la
derivación (fig. 12-4, D).
Es im portante com prender el significado de la relación existente
entre la dirección predom inante de las desviaciones de los com ­
plejos QRS en una derivación dada, el eje perpendicular al eje de
la derivación correspondiente, y el eje QRS. Un complejo QRS pre­
dom inantemente positivo en una derivación concreta indica que el
polo positivo del vector del eje QRS se localiza en algún punto del
lado positivo del eje perpendicular al eje de dicha derivación. Por el
contrario, un complejo QRS predom inantem ente negativo en una
derivación dada indica que el polo positivo del vector del eje QRS
se localiza en algún punto del lado negativo del eje perpendicular al
eje de dicha derivación (fig. 12-4, £).
Por tanto, en una derivación dada, el eje perpendicular al eje
de una derivación actúa como una frontera entre las desviaciones
predominantemente positivas y las desviaciones predominantemente
negativas de un complejo QRS.
194 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores

11
1 2 3
ITT 7 8

Variaciones en las de sviaciones

qu e tienen luga r en una
de rivació n ECG en función
de la m agn itud de la co rrie nte
elé c tric a y de la dirección
de su flujo

- |- Eje de un a derivación Vector de una co rrie nte e léctrica positiva

Eje Q R S Vector de un a co rrie nte e léctrica ne gativa
Eje pe rpe ndicular al eje de una derivación Vector m edio
VM
F IG U R A 1 2 -4 Eje de una derivación, su eje perpendicular y la dirección del flujo de las corrientes eléctricas.

a partir de un punto central que representa el centro de potencial

FIGURA DE REFERENCIA
HEXAXIAL
Tal como se ha señalado previamente, la figura de referencia hexa-
xial es una combinación de las dos figuras de referencia triaxiales,
constituidas por la combinación del eje de las tres derivaciones de
m iem bros estándar ( I, I I , I I I ) y de los ejes de las tres derivaciones
aum entadas (aVR, aVL, aVF) (fig. 12-5, A). El objetivo principal de
la figura de referencia hexaxial es el de facilitar la determ inación
de la dirección del eje QRS en el plano frontal, con un cierto grado de
precisión.
Contem plados desde la parte anterior, los ejes de las seis d eri­
vaciones se disponen en forma de radios de una rueda originados
«cero» del corazón. Los ejes de las derivaciones están en el interior
de la rueda, en congruencia con su dirección y su polaridad reales en
el plano frontal, de manera que sus polos positivo y negativo están
separados 30° en la circunferencia de la rueda.
A cada polo positivo y negativo se le asigna un número de grados
que oscila entre 0° y 180°. Los polos localizados en la circunferencia
de la m itad superior de la rueda de la figura de referencia hexaxial
presentan un número de grados negativos (-3 0 °, -6 0 °, -9 0 °, -120°,
-1 5 0 ° y -180°); los localizados en la mitad inferior de la circunfe­
rencia de la rueda presentan un número de grados positivos (+30°,
+60°, + 90°, +120°, +150° y +180°). Los grados negativos y positivos
no deben confundirse con los polos negativos y positivos de los ejes
de las derivaciones; son tan sólo simples convenciones utiUzadas
para la orientación en la figura de referencia hexaxial.
 C A P ÍT U L 0 12 Eje eléctrico y vectores ; 195

i
T

P redom inan te m ente negativos P redom inan te m ente positivos

D irección de los co m p le jo s Q R S en la derivación I

- |- Eje de una derivación V ector de una co rrie nte e léctrica positiva

Eje Q R S V ector de una co rrie nte e léctrica negativa
Eje p e rp e n d icu la r al eje de una derivación V ector m edio
VM
F IG U R A 1 2 -4 (cont.)

Los polos positivos y negativos de los ejes de las tres derivaciones La figura de referencia hexaxial está dividida en cuatro cu a­
de miembros estándar y de las tres derivaciones aumentadas reciben drantes por la bisección de los ejes de las derivaciones I y aVF
los grados siguientes: (fig. 12-5, B). A unque existen varios m étodos distintos para de­
signar los cuadrantes, en este libro se utilizan las designaciones
siguientes:
Derivaciones
estándar Polo negativo Polo positivo
Derivación I ±180“ 0“
Grados Cuadrante
Derivación II -1 2 0 ” +60“
0“ a - 9 0 “ I
Derivación III -6 0 " + 120 “
0“ a +90“ II
+90“ a ±180“ III
Derivaciones - 9 0 “ a ±180“ IV
aumentadas Polo negativo Polo positivo
Derivación aVR + 30“ -1 5 0 “
Derivación aVL + 150“ -3 0 “ Los ejes perpendiculares a los ejes de las derivaciones poseen
Derivación aVF -9 0 “ +90“ los m ism os atributos que los ejes de las derivaciones con las que
196 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores

EJE QRS
El eje QRS norm al determ inado m ediante el uso de la figura de
referencia hexaxial se localiza entre - 3 0 “ y -1-90“ en el plano frontal
(fig. 12-7). Un cambio o «desplazamiento» en la dirección del eje QRS
-9 0 ” desde el valor norm al hasta un valor entre - 3 0 “ y - 9 0 “ se considera
una desviación del eje hacia la izquierda (DEI); un desplazamiento del
eje QRS hasta un valor entre -1-90" y ±180“ representa una desviación
del eje hacia la derecha (DED). El eje QRS no suele tener un valor
entre —90“ y ±180“. Cuando esto es así, existe lo que se denom ina
una DED extrema o un eje indeterminado (IND).
Un complejo QRS con DEI (es decir, con un eje QRS > —30“)
siempre es anómalo. Un complejo QRS con DED (es decir, con un
-0 ° I
eje QRS > -t-90“) puede ser anóm alo o no, en función de la edad
y la constitución corporal del paciente. La DED de hasta -1-120“
o más puede observarse en recién nacidos y lactantes, y de hasta
aproximadamente -I-110“ en adultos jóvenes con un tórax largo y
estrecho, y con un corazón vertical.
Sin embargo, en la mayor parte de los adultos la DED se acompa­
ña generalmente de algún problem a cardíaco o pulmonar. Por esta
razón, hay que sospechar la posibilidad de un problema de este tipo
aV F siempre que se detecta una DED en un paciente adulto.
En general, las causas del desplazamiento anómalo del eje QRS
hacia la izquierda o hacia la derecha son: a) el aumento de tamaño
-90° y la hipertrofia ventriculares, y b) el bloqueo de rama y el bloqueo
fascicular (v. caps. 13 y 15).
La DEI (eje QRS > —30“) aparece en el adulto con los trastornos
cardíacos siguientes:
• A um ento de tam año e hipertrofia del ventrículo izquierdo
secundarios a hipertensión sistémica, estenosis aórtica, car-
diopatía isquémica u otros trastornos que afectan al ventrículo
izquierdo.
O» I • Bloqueo de ram a izquierda (infrecuente).
• Bloqueo fascicular anterior izquierdo.
• Com plejos ventriculares prem aturos (CVP) y taquicardia
ventricular (TV) con origen en el ventrículo derecho.
• Tras la resolución de un infarto de miocardio inferior.

La DEI en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda es el

B aV F
[ mejor dato para establecer el diagnóstico de bloqueo fascicular
anterior izquierdo (v. cap. 13).

F IG U R A 1 2 -5 A, Figura de referencia hexaxial. B, Los cuatro cuadrantes de

la figura de referencia hexaxial.
tornos cardíacos y pulmonares siguientes:
coinciden (es decir, sus derivaciones coincidentes) (fig. 12-6). Por
ejemplo, el eje perpendicular al eje de la derivación II, que coincide
con el eje de la derivación aVL, muestra un polo en - 3 0 “ y el otro
en -1-150°.
En la tabla 12-1 se resum en las localizaciones de los polos nega­
tivos y positivos de los ejes de las derivaciones, y sus ejes perpen­
diculares.
La DED (eje QRS > -1-90“) se observa en los adultos con los tras­
• Aum ento de tam año e hipertrofia del ventrículo derecho
secundarios a enferm edad pulm onar obstructiva crónica
(EPOC), em bolia pulm onar, cardiopatía congénita y otros
trastornos que cursan con hipertensión pulm onar grave o con
cor pulmonale.
• Bloqueo de ram a derecha y bloqueo fascicular posterior iz­
quierdo.
• CVP y TV originados en el ventrículo izquierdo.
• Tras la resolución de un infarto de miocardio lateral.
• Variante norm al en el recién nacido y el lactante (eje QRS
de hasta -I-120“), y en adultos jóvenes (eje QRS de hasta
- 1- 1 1 0 “ ).
 C A P ÍT U L 0 12 Eje eléctrico y vectores ; 197

Ejes de las d erivacio n e s y sus ejes perp en d icu la res

-9 0 ” -9 0 ” -9 0 ”

+30”

aVF
Eje de la derivación I Eje de la derivación I Eje de la derivación I

-9 0 ” -9 0 ” -9 0 ”

+30”

aVF
Eje de la derivación aVR Eje de la derivación aVL Eje de la derivación aVF

Leyendas

— Mi tad positiva del eje de la derivación Lado positivo del eje perpendicular

-------- Mitad negativa del eje de la derivación Lado negativo del eje perpendicular

Eje perpendicular al eje de la derivación Derivación coincidente con el eje perpendicular

de una derivación

F IG U R A 1 2 -6 Ejes de las derivaciones y sus ejes perpendiculares.

TABLA 12-1 Polos negativo y positivo del eje de la derivación y sus ejes perpendiculares

Localización de los polos del eje de la derivación

Derivación P o lo - Poio + Localización de los polos del eje perpendicular (y del eje de su
derivación coincidente), P o lo - Polo +

±180“ 0° -9 0 ° , +90° (aVF)

- 120 ° +60° + 1 5 0 ° ,-3 0 ° (a V L )
-6 0 ° +120° +30°, -1 5 0 ° (aVR)
aVR +30° -1 5 0 ° -6 0 ° ,+ 1 2 0 ° (III)
aVL +150° -3 0 ° -1 2 0 ° ,+ 6 0 ° (II)
aVF -9 0 ° +90° ±180°, 0°(l)
198 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores

• Dextrocardia, una anomalía en la que el corazón está situado en
el hemitórax derecho con su vértice dirigido hacia la derecha.
La determ inación del eje QRS puede ser útil en las situaciones
de urgencia siguientes:
• En el infarto de miocardio agudo para determ inar si existe un
bloqueo fascicular anterior o posterior izquierdo agudo.
• En la em bolia pulm onar aguda para determ inar si existen
distensión y aumento de tam año del ventrículo derecho, con
el bloqueo de ram a derecha agudo subsiguiente.
• En la taquicardia con complejos QRS anchos para diferenciar
la TV originada en los ventrículos y la taquicardia supraventri-
-9 0 ”
cular originada en el nódulo sinoauricular (SA), las aurículas
o la unión auriculoventricular (AV).
La posibilidad de determinar si una taquicardia con complejos
QRS anclios se origina en los ventrículos o tiene un origen
supraventricular es clave para el tratamiento. La realización
de un ECG de 12 derivaciones con determinación del eje QRS
puede facilitar el establecimiento del diagnóstico correcto
(tabla 12-3).
D eterm inación del eje Q R S
Hay varios métodos que pueden utilizarse para determinar el eje QRS.
Los pasos para dicha determ inación propuestos en este capítulo
representan el m étodo más rápido y preciso para el cálculo del eje.
En el apéndice A se recogen otros métodos. El método más rápido con­
siste en la simple determinación del cuadrante en el que se localiza el eje
QRS. El método más preciso consiste en la representación de las deri­
vaciones I y III (o de las derivaciones I y II) en una figura de referencia
triaxial, con cálculo del eje mediante angulación. Este m étodo lleva
algo más de tiempo y no se adapta a las situaciones de urgencia. Es más
fácil y rápido obtener una aproximación del eje QRS en el plano frontal
mediante la figura de referencia hexaxial, de la forma siguiente:
• En prim er lugar, determinar la positividad o negatividad netas
de los complejos QRS en ciertas derivaciones de miembros (es
decir, si los complejos QRS son predom inantem ente positivos
o negativos).
• Después, con esta información y con el conocimiento de los
ejes perpendiculares a los ejes de dichas derivaciones, deter­
m inar el eje QRS aproximado en la figura de referencia hexaxial,
así como determ inar tam bién en qué cuadrante se localiza
el eje QRS.

Eje Q R S norm al (N O R M )
Desviación
D esviación del eje
eje rhacia
la izquierda (DEI)
D esviación del eje hacia
la de re c h a (D E D )
Eje inde term in ado (IN D )
FIG U R A 1 2 -7 Ejes QRS normales y anómalos.
IVIétodo e m erg en te
La derivación I suele evaluarse en primer lugar y después se evalúa
-3 0 ” a +90” la derivación I. Entre ambas es posible determ inar si el eje QRS es
norm al o bien presenta una DEI o una DED. En función de estos
datos se evalúan una o más de las derivaciones restantes (es decir,
-3 0 ” a -9 0 ” derivaciones III, aVF, aVR y, raram ente, aVL) para determ inar la
localización del eje QRS con una precisión mayor, si fuera necesario.
+90°a+180” En el apartado siguiente se indican los pasos básicos para determinar
el eje QRS en la figura de referencia hexaxial. En el apéndice A,
- 9 0 “ a -1 8 0 °
«Métodos para determ inar el eje QRS», se indican varios métodos
específicos para determ inar el eje QRS.

TABLA 1 2 -2 Aspectos básicos que deben recordarse para determ inar ei eje QRS

Derivaciones
1 II aVF Rango del eje QRS Cuadrante Eje

Positivo Positivo -3 0 ° a 4-90° Normal

Positivo Negativo -3 0 ° a -9 0 ° DEI

Positivo Positivo 0° a 4-90° II Normal

Positivo Negativo 0° a -9 0 ° 1 DEI, Normal

Negativo Positivo -t-90°a± 180° III DED
Negativo Negativo -9 0 ° a ±180° IV IND
 C A P ÍT U L 0 12 Eje eléctrico y vectores ; 199

TABLA 1 2 -3 Características de los complejos QRS y de los ejes QRS asociados en varias derivaciones

Derivaciones Derivaciones equifásicas

1 II aVF Ill aVR Localización del eje QRS 1 II aVF ill aVR aVL Localización del eje QRS
+ + + + +30° a +90° ± - - - + -90°
+ + + + 0° a +30° + - - - ± -60°
+ + - - 0° a -30° + - - - -30°
+ - - - -30° a -90° + + ± - - 0°
- + + + ±90° a +120° + + + + - + +30°
- + + + + +120° a +150“ + + + + - ± +60°
- - - - -90° a -150“ ± + + + - +90°
+ 120 °
+ + + + 150°
±180°
-150°
- 120 °

f = p redom inantem ente positivo; - = predom inantem ente negativo; ± = equifásico.

Los aspectos más im portantes que hay que recordar para deter­
m inar el eje QRS mediante la figura de referencia hexaxial se recogen
en la tabla 12-2 y son los siguientes:
1. En presencia de un complejo QRS predom inantem ente posi­
tivo en la derivación I, la derivación II es útil para determinar
si existe una DEI (fig. 12-8).
a. Un complejo QRS predominantemente positivo en la deriva­
ción II indica un eje QRS normal (-3 0 ° a +90“ = normal).
b. Un com plejo QRS predom inantem ente negativo en la
derivación II indica una DEI (-3 0 ° a - 9 0 “ = DEI).
2. En presencia de un complejo QRS predominantemente positi­
vo en la derivación I,la derivación aVF es útil para determinar
si el eje QRS se localiza en los cuadrantes I o II (fig. 12-9).
a. Un complejo QRS predominantemente positivo en la deri­
vación aVF indica que el eje QRS se localiza en el cuadrante
II (0“ a + 9 0 “ = normal).
b. Un complejo QRS predominantemente negativo en la de­
rivación aVF indica que el eje QRS se localiza en el cuadran­
te I (0° a - 9 0 “ = parcialmente normal, parcialmente DEI).
3. En presencia de un complejo QRS predominantemente negativo
en la derivación I, la derivación aVF es útil para determinar si
el eje QRS se localiza en los cuadrantes III o IV (fig. 12-10).
a. Un complejo QRS predominantemente positivo en la deri­
vación aVF indica que el eje QRS se localiza en el cuadrante
III(+ 9 0 ° a ± 1 8 0 “ = DED).
b. Un com plejo QRS predom inantem ente negativo en la
derivación aVF indica que el eje QRS se localiza en el cua­
drante IV ( - 9 0 “ a +180“ = IND).
Otros aspectos im portantes que deben tenerse en cuenta son los
siguientes:
1. La derivación II es la que permite detectar mej or la DEI debido
a que su eje perpendicular coincide con el polo positivo del
eje de la derivación aVL (-30").
2. La presencia de un complejo QRS predominantem ente posi­
tivo en la derivación I excluye la DED.
3. La presencia de un complejo QRS predom inantem ente n e ­
gativo en la derivación I y de un complejo QRS predom i­
nantem ente positivo en la derivación aVR indica una DED
(> +120“).
4. Un com plejo QRS entre - 9 0 ° y ±180° (cuadrante IV) in ­
dicativo de IND es infrecuente excepto en la ectopia v en ­
tricular.
A pesar de que hay muchos aspectos que es preciso considerar,
en realidad el proceso es sencillo. Es importante abordar sistemáti­
camente la determinación del eje QRS: primero, hay que determinar
si la derivación I es positiva o negativa; segundo, si la derivación II
es positiva o negativa, y, finalmente, si la derivación aVF es positiva
o negativa. La información recogida en la tabla 12-2 demuestra que
la combinación de estos resultados perm ite situar el eje QRS en uno
de los cuatro cuadrantes. La única utilidad que tiene el examen de
la derivación II es la determ inación de si el eje QRS es norm al o
m uestra una desviación hacia la izquierda.
200 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores

l -9 0 “
I
!

t
1

D erivación I
lÁ

I- : ; \
:: :.........
A D erivación

-- ■r .-
iii:

A A

- i

— A r' f v A «r. \
1 /

----- - - _ _

B Derivación I
F IG U R A 1 2 -8 A, Eje QRS normal. B, Desviación del eje hacia la izquierda.
 C A P ÍT U L 0 12 Eje eléctrico y vectores ; 201

N orm al

-9 0 “
-1 2 0

-1 5 0

D erivación I
+ 180°

+ 150“

B Derivación aVF
N orm al/D E I
F IG U R A 1 2 -9 A, Eje QRS normal. B, Eje QRS parcialmente normal y parcialmente con desviación hacia la
izquierda.
202 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores

-9 0 °
-120'

-150

D erivación I
+ 180”- ^

USO”

B Derivación aVF

F IG U R A 1 2 -1 0 A, Desviación del eje hacia la derecha. B, Eje indeterminado.

 CAPÍTU L0 12 Eje eléctrico y vectores ; 203

P asos para d e term in a r con precisión PASO 2

el eje Q R S
Hay cuatro pasos necesarios determ inar con precisión el eje QRS:
PAS01
• Determinar la positividad o negatividad netas de los complejos
QRS en la derivación I.
A. Si los complejos QRS son predom inantem ente p05íííV05
en la derivación I, el eje QRS se sitúa entre - 9 0 “ y +90°
(es decir, en los cuadrantes I o II). El eje QRS puede estar
situado entre —30“ y +90“ (eje QRS normal) o bien entre
- 3 0 “ y -90“ (DEI).
-9 0 ”
Si los complejos QRS son predom inantem ente positivos en la de­
rivación I:
• D eterm inar la positividad o la negatividad netas de los com­
plejos QRS en una o más de las tres derivaciones siguientes
(II,aV F yIII):
Derivación i!
A. Si los com plejos QRS son predom inantem ente positivos en la
derivación II, el eje QRS se sitúa entre - 3 0 “ y -h90“ (eje QRS
normal).
-9 0 “

A
>■ O" I A

aVF

B. Si los complejos QRS son predom inantem ente negativos en la

B. Si los complejos QRS son predom inantem ente negativos derivación II, el eje QRS se sitúa entre —30“ y —90“ (desviación
en la derivación I, el eje QRS es mayor de +90“ (se sitúa del eje hacia la izquierda).
entre + 9 0 “ y - 9 0 “), lo que indica su desviación hacia la
derecha. Lo más probable es que el eje QRS se localice en
el cuadrante III y, raramente, en el cuadrante IV.

aVF

Nota: Si los complejos QRS son predom inantem ente positivos

en la derivación I, ir al Paso 2. Si los complejos QRS son predom i­
nantem ente negativos en la derivación I, ir al Paso 3.
204 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores

Derivación aVF
C. Si los com plejos QRS son pred o m in an tem en te positivos en
la derivación aVF, el eje QRS se sitúa entre 0“ y + 9 0 “ ( c u a ­
drante II).
F. Si los complejos QRS son predom inantem ente negativos en la
derivación III, el eje QRS se sitúa entre +30“ y —90“.
-90°

► O" I A
-O"IA

aVF
PASO 3
J l Si los complejos QRS son predom inantem ente negativos en la de­
rivación I:
• D eterm inar la positividad o negatividad netas de los com ­
D. Si los complejos QRS son predominantemente negativos en la deri­ plejos QRS en una o más de las cuatro derivaciones siguientes
vación aVF, el eje QRS se sitúa entre O®y —90“ (cuadrante I). (II, aVF, III y aVR):

Derivación il
A. Si los complejos QRS son predom inantem ente positivos en la
derivación II, el eje QRS se sitúa entre -t-SO” y -I-150“.
-90"

aVF
Y
Y
Derivación ill
E. Si los complejos QRS son predom inantem ente positivos en la B. Si los complejos QRS son predom inantem ente negativos en la
derivación III, el eje QRS se sitúa entre +30“ y + 90“. derivación II, el eje QRS es m ayor de +150°.
-90° -90°
-120" ‘ -60°

A
Y
► 0*1
 C A P ÍT U L 0 12 Eje eléctrico y vectores ; 205

Derivación aVF F. Si los complejos QRS son predom inantem ente negativos en la
derivación III, el eje QRS se sitúa entre —90° y —150“.
C. Si los com plejos QRS son pred o m in an tem en te positivos en
la derivación aVF, el eje QRS se sitúa entre + 90“ y +180“ (cua­
drante III). -90°
-120° r -6 0 “

T
+90“

aVF
aVF

JL
Derivación aVR
G. Si los complejos QRS son predominantemente positivos en la de­
D. Si los com plejos QRS son predom inantem ente negativos en rivación aVR, el eje QRS es superior a +120° (desviación intensa
la derivación aVF, el eje QRS se sitúa entre —90“ y —180° (cua­ del eje hacia la derecha).
drante IV).

-0° I

T Y

aVF aVF

Y H. Si los complejos QRS son predominantemente negativos en la de­

rivación aVR, el eje QRS se sitúa entre +90° y +120° (desviación
Derivación ill leve a m oderada del eje hacia la derecha).
E. Si los com plejos QRS son predom inantem ente positivos en la
derivación III, el eje QRS se sitúa entre +90° y —150°.
-90°

Y
Y
aVF
206 ; C A P ÍT U L O 12 Eje eléctrico y vectores

RESUMEN DEL CAPÍTULO
Las fuerzas eléctricas del corazón pueden describirse como ele­
m entos con m agnitud y con un eje que podem os denom inar
vector.
El ECG reg istra n u m ero sos vectores sim ultáneos y genera
resultados en pantalla que representan los vectores cardíacos
acumulados de la onda P, el complejo QRS y la onda T.
El eje (la dirección del complejo QRS) puede calcularse mediante
la figura de referencia hexaxial generada por las derivaciones de
miembros.
El eje QRS puede estar influido por muchos trastornos, de m a­
nera que es im portante determ inar con rapidez si es norm al
o anómalo.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. El vector m edio de todos los vectores generados durante la 6. ¿Cuál de los trastornos siguientes no da lugar a una desviación
despolarización de las aurículas es el e je _______________ . del eje hacia la izquierda con un eje QRS superior a —30“ en
A. P pacientes adultos?
B. QRS A. Estenosis aórtica
C. ST B. EPOC
D. T C. Hipertensión
D. Cardiopatia isquémica
2. Una corriente eléctrica que fluye hacia el polo positivo de una
derivación da lugar en el ECG a una: 7. ¿Cuál de los siguientes trastornos en el adulto cursa con una
A. Desviación alargada desviación del eje hacia la derecha?
B. Desviación negativa A. Bloqueo fascicular anterior
C. Desviación paralela B. Bloqueo de rama izquierda
D. Desviación positiva C. Aumento de tam año de la aurícula derecha
D. Hipertrofia ventricular derecha
3. Cuanto más paralela es la corriente eléctrica al eje de la deriva­
ción, ____________es la desviación. 8. Los pacientes con aumento de tamaño e hipertrofia del ventrículo
A. Mayor derecho secundarios a embolia pulmonar, EPOC o con cor pul­
B. Más oblicua monale muestran con mayor frecuencia una desviación del eje:
C. Más regular A. Superior a -1-90“
D. Más pequeña B. Entre 0“ y -1-90“
C. Entre 0“ y - 6 0 “
4. Un complejo QRS predominantemente negativo en una deriva­ D. Superior a —60“
ción dada indica que el p o lo _____________ del vector del eje
QRS se localiza en algún punto del la d o ______________ del 9. ¿En cuál de las situaciones de urgencia siguientes es más útil
eje perpendicular. determ inar el eje QRS?
A. Positivo; positivo A. Hipertrofia ventricular izquierda
B. Positivo; negativo B. Complejos auriculares prematuros
C. Negativo; negativo C. Hipertensión pulm onar
D. Negativo; positivo D. Taquicardia con complejos QRS anchos

5. Un complejo QRS con desviación de su eje hacia la derecha es: 10. Si los complejos QRS son predominantemente positivos en las
A. Siempre anómalo derivaciones I y aVF, el eje QRS se sitúa entre:
B. Mayor d e -1-90° A. - 3 0 “ y -1-90“
C. Mayor d e —30“ B. 0“ y -1-90“
D. Mayor d e - 9 0 “ C. O" y - 9 0 “
D. -1-30“ y -1-90“
 Bloqueos de rama
y fasciculares

RESUMEN Anatomía y fisiología del sistema
[ de conducción eléctrico
Anatomía del sistema de conducción
eléctrico
Vascularización sanguínea
del sistema de conducción eléctrico
Fisiología del sistema de conducción
eléctrico
Flsiopatología de los bloqueos
de rama y fasciculares
Causas de los bloqueos de rama
y fasciculares
Significación de los bloqueos
de rama y fasciculares
Tratamiento de los bloqueos
de rama y fasciculares
Bloqueo de rama derecha
Fisiopatología del bloqueo de rama
derecha
Causas del bloqueo de rama dereclia
Significación del bloqueo de rama
derecha
Tratamiento del bloqueo de rama
derecha
Características del ECG en el
bloqueo de rama derecha
Patrón del complejo QRS en el
bloqueo de rama derecha con
infarto de miocardio anteroseptal
Bloqueo de rama izquierda
Fisiopatología del bloqueo de rama
izquierda
Causas del bloqueo de rama
izquierda
Características del ECG
en el bloqueo de rama izquierda
Patrón del complejo QRS en el
bloqueo de rama izquierda con
infarto de miocardio anteroseptal
Hemibloqueos
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
(hemibloqueo anterior izquierdo)
Fisiopatología del bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Causas del bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Características del ECG
en el bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
(hemibloqueo posterior izquierdo)
Fisiopatología del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
Causas del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
Características del ECG en el bloqueo
fascicular posterior izquierdo
Bloqueos bifasciculares
Retraso de la conducción
intraventricular

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Nombrar e identificar en un esquema anatómico el nodulo auricuioventricuiar (AV) y las distintas partes del sistema de
conducción eléctrico de los ventrículos.
2. Nombrar la arteria o las arterias que llevan la sangre a las estructuras siguientes del sistema de conducción eléctrico:
• Tabique interventricular • Rama derecha
• Porción posterior • Parte proximal
• Porción anterior • Parte distal
• Porción media • Rama izquierda
• Nodulo AV • Tronco principal
• Haz de His • Fascicular anterior izquierdo
• Parte proximal • Fascicular posterior izquierdo
• Parte distal
3. Describir las características anatómicas y de la vascularización sanguínea que hacen que las estructuras
que se citan a continuación sean más o menos vulnerables frente a los distintos trastornos:
• Rama derecha
• Rama izquierda
• Fascículo anterior izquierdo
• Fascículo posterior izquierdo
4. Definir el tiem po de activación ventricular (TAV) y la desviación intrinsecoide.
5. Señalar cinco causas importantes de bloqueos de rama y fasciculares.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 207

208 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares

6. Identificar la localización de los infartos de miocardio (IM) agudos que pueden dar lugar
a los problemas siguientes:
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Bloqueo fascicular anterior izquierdo
• Bloqueo fascicular posterior izquierdo
7. Indicar la significación de los problemas siguientes:
• Bloqueos de rama o fasciculares en sí mismos
• Bloqueos de rama o fasciculares como complicación de un IM agudo
• Bloqueo de rama complicado con un bloqueo AV de primer o segundo grados
• Bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular posterior izquierdo simultáneos
• Bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular anterior izquierdo simultáneos
8. Señalar el tratamiento y el fundamento del tratamiento de los problemas siguientes:
• Bloqueos de rama o fasciculares que aparecen de manera aislada
• Bloqueo de rama complicado con: a) un bloqueo fascicular, o 6^ un bloqueo AV de primer o segundo
grados, tanto de manera aislada como en el contexto de un IM agudo
• Bloqueo de rama con evolución a bloqueo AV de tercer grado en el contexto de un IM agudo
9. Señalar la fisiopatología, las causas y las características del ECG en los bloqueos de rama
y fasciculares siguientes:
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Bloqueo fascicular anterior izquierdo
• Bloqueo fascicular posterior izquierdo

divisiones principales (los fascículos anterior izquierdo y posterior

ANATOMIA Y FISIOLOGIA izquierdo), conduce los impulsos eléctricos hasta el ventrículo iz­
quierdo, incluyendo el tabique interventricular. El fascículo anterior
DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN izquierdo es relativamente largo y ocupa la pared anterior del tabique

ELÉCTRICO interventricular. C onduce los im pulsos eléctricos desde la ram a

A n ato m ía del sistem a
d e conducción eléctrico
El sistema de conducción eléctrico localizado por debajo del nodulo
auriculoventricular (AV) y en el interior de los ventrículos (el sistema
H is-Purkinje ventricular) está constituido po r el haz de His, las
ramas derecha e izquierda, y la red de Purkinje, que es la parte ter­
m inal y que está constituida por fibras de Purkinje extremadamente
finas (fig. 13-1).
La larga, fina y redondeada rama derecha discurre en el lado dere­
cho del tabique interventricular y conduce los impulsos eléctricos
hasta el ventrículo derecho. La ram a izquierda, que está constituida
por un tronco com ún izquierdo corto, grueso y plano, y po r dos
izquierda hasta las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo.
El fascículo posterior izquierdo es corto y ancho, discurre sobre la
pared posterior del tabique interventricular y conduce los impulsos
eléctricos hasta la pared posterior del ventrículo izquierdo.
Vascularización sang uínea del sistem a
d e conducción eléctrico
Los dos tercios anteriores del tabique interventricular están vascu-
larizados por la rama descendente anterior izquierda (ACDAI) de la
arteria coronaria izquierda; el tercio posterior del tabique lo está por la
arteria coronaria descendente posterior (ACDP). La ACDP se origina
a partir de la arteria coronaria derecha (ACD) en el 85-90% de los
corazones, y a partir de la arteria coronaria circunfleja izquierda (rama
de la arteria coronaria izquierda), en el 10-15% restante.
 C A P ÍT U L O 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 209

Arteria coronaria descendente anterior

izquierda y rama descendente posterior
de la arteria coronaria derectia
F IG U R A 13-1 Sistema de conducción eléctrico y su vascularización en la mayor parte de los corazones.

La vascularización sanguínea principal del nodulo AV y de la

TABLA 13-1 El sistem a de conducción eléctrico y sus
parte proxim al del haz de His está constituida por la arteria del
vascularizaciones sanguíneas prim aria y alternativa
nodulo AV (v. fig. 13-1), que, de la m ism a form a que la ACDP, se
origina a partir de la ACD en el 85-90% de los corazones, y a partir Sistema de conducción Vascuiarización Vascuiarización
de la arteria coronaria circunfleja izquierda, en el 10-15% restante. eiéctrico primaria aiternativa
En la mayor parte de los corazones, la ACDAI, y concretamente Nodulo AV Arteria del Ninguna
sus ramas (en especial las arterias perforantes septales), representa nóduloAV
la vascularización sanguínea principal de la parte distal del haz
Haz de His
de His, de toda la ram a derecha (incluyendo las partes proxim al
y distal), del tronco principal de la ram a izquierda y del fascículo Proximal Arteria del Ninguna
anterior izquierdo. En ocasiones, la ACDP tam bién lleva a cabo la nóduloAV
vascularización de la parte distal del haz de His, la parte proximal de Distal ACDAI ACDP
la ram a derecha y el tronco principal de la rama izquierda.
Rama derecha
El fascículo posterior izquierdo está irrigado por la ACDAI (en
su parte anterior) y por la ACDP (en su parte posterior). Proximal ACDAI ACDP
En la tabla 13-1 se resum e la vascularización sanguínea de las Distal ACDAI Ninguna
diferentes partes del sistema de conducción eléctrico.
Rama Izquierda
Tronco principal ACDAI ACDP
Fisiología del sistem a
de conducción eléctrico Fascículo anterior izquierdo ACDAI Ninguna
Normalmente, los impulsos eléctricos discurren simultáneamente a Fascículo posterior izquierdo ACDAI y ACDP Ninguna
través de las ramas derecha e izquierda, y de sus fascículos (fig. 13-2),
y originan, en prim er lugar, la despolarización del tabique interven­ ACDAI = arteria descendente anterior izquierda en el trayecto de las arterias
perforantes septales; ACDP = arteria coronaria descendente posterior;
tricular (1) y, en segundo lugar, la despolarización sincrónica de los
A V=auriculoventricular.
ventrículos derecho e izquierdo (2). La actividad eléctrica generada
210 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares

C onducción n o rm al a través de las ram as del haz de His

90”

III 1^90^° II □ Eje Q R S norm al

C on tabique in te rv e n tricu la r intacto

Vi V4

■4
4\ Z i,
■■tr----

aV L V2 V5

aVF V3 Ve

-e::

FIG U R A 1 3 -2 Ritmo sinusa! normal con conducción normal a través de las ramas del haz de His.
 C A P ÍT U L O 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 211

por la despolarización del ventrículo derecho {más pequeño) queda
oculta por la generada por el ventrículo izquierdo.
Un tabique interventricular intacto y viable es aquel que
puede conducir los impulsos eléctricos y puede experimentar
despolarización de izquierda a derecha, produciendo una
onda q o r pequeña inicial en el complejo QRS, según cada
derivación. Un tabique Interventricular que no está intacto o
que no es viable debido a alguna forma de cardiopatía, como
el IM anteroseptal, no puede conducir los impulsos eléctricos
y tampoco puede experimentar una despolarización normal.
Este problema afecta principalmente a la conducción en el haz
de His y puede dar lugar a un bloqueo de rama.
En la figura 13-2 se m uestran los electrocardiogram as (ECG)
típicos de la conducción norm al a través de las ramas, con y sin un
tabique interventricular intacto, junto con sus ejes QRS.
El período de tiempo que requiere la despolarización del tabique
interventricular y del ventrículo en una derivación precordial en­
frentada, incluyendo la despolarización de la pared ventricular desde
el endocardio hasta el epicardio, se denomina habitualmente tiempo
de activación ventricular (TAV) (fig. 13-3).
El TAV se m ide desde el inicio del complejo QRS hasta el pico
de la última onda R en el complejo QRS. Normalmente es inferior a
0,035 s en las derivaciones precordiales derechas Vi y V 2 , e inferior
a 0,055 s en las derivaciones precordiales izquierdas V 5 y Ve. El resto
del complejo QRS, desde el pico de la onda R hasta el inicio del segmen­
to ST, o punto /, representa la despolarización final de los ventrículos
en dirección de alejamiento respecto a la derivación enfrentada.
La parte descendente de la onda R, que se inicia en el pico de
la onda R y que finaliza en el punto J o en la punta de la onda S
siguiente, se denom ina desviación intrinsecoide. El TAV está pro­
longado en las derivaciones Vi y V 2 en los cuadros de bloqueo de
ram a derecha (BRD) y en los de hipertrofia ventricular derecha,
m ientras que el TAV está prolongado en las derivaciones V 5 y Ve
en los cuadros de bloqueo de ram a izquierda (BRI) y de hipertrofia
ventricular izquierda.
FISIOPATOLOGlA DE
LOS BLOQUEOS DE RAMA
Y FASCICULARES
C ausas d e los bloqueos d e ram a
y fasciculares
La ram a derecha relativamente fina es más vulnerable a las altera­
ciones que la ram a izquierda, con su tronco principal corto, grueso
y ancho, y con sus fascículos ampliamente esparcidos. Una lesión
m iocárdica relativamente pequeña puede alterar la ram a derecha
y producir un bloqueo, m ientras que para el bloqueo del tronco

f nQ

\
1
n rl K et
1
1

s j
s / V

Nomnal Anóm alo

F IG U R A 1 3 -3 Tiempo de activación ventricular y desviación intrinsecoide.
212 : C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
principal de la rama izquierda (que es menos vulnerable) es necesaria
una lesión de tam año m ucho mayor.
El fascículo anterior izquierdo de la rama izquierda es, al igual que
la rama derecha, también fino y vulnerable a las distintas agresiones.
Sin embargo, el fascículo posterior izquierdo es corto y grueso, y está
irrigado por la ACD (a través de la ACDP) y la ACDAI, de manera que
no suele presentar alteraciones. Por tanto, las alteraciones de la perfu­
sión de la arteria coronaria relacionada con un infarto de miocardio
(IM) pueden dar lugar a un bloqueo de rama o fascicular específico. La
relación entre el área de infarto y los bloqueos de rama o fasciculares
asociados se recoge en la tabla 13-2 y consiste en lo siguiente:
• El BRD tiene lugar principalmente como consecuencia de un
IM anteroseptal y, con m enos frecuencia, también puede ser
secundario a un IM de la pared ventricular derecha.
• El BRI tiene lugar principalmente como consecuencia de un
IM anteroseptal y, con m enos frecuencia, también puede ser
secundario a un IM de la pared inferior.
• El bloqueo del fascículo anterior izquierdo tiene lugar prin­
cipalmente como consecuencia de un IM anteroseptal.
• El bloqueo del fascículo posterior izquierdo es relativamente
infrecuente en el IM agudo debido a que, para que tenga lugar,
deben quedar ocluidas tanto la ACDAI como la ACDP proce­
dente de la ACD (o, con menos frecuencia, de la arteria circun­
fleja izquierda), tal como puede ocurrir en un IM anteroseptal
combinado con un IM ventricular derecho o inferior.
También pueden aparecer cuadros de BRD o BRI en corazones
en los que el tabique interventricular no m uestra signos de coro-
nariopatía.
Significación d e los bloqueos d e ram a
y fasciculares
En sí mismo, un bloqueo de rama o fascicular carece de significación
clínica y no requiere tratamiento. El pronóstico viene determinado
generalm ente por la cardiopatía subyacente que ha dado lugar al
bloqueo de ram a o fascicular.
TABLA 1 3 -2 Bloqueos de ram a y fasciculares, e Infartos
de miocardio agudos que los causan habituaim ente
Bloqueo de rama Infarto de miocardio agudo
y fascicular (arteria coronaria implicada)
Bloqueo de rama derecha Anteroseptal (ACDAI)
O bien
Ventricular derecho (ACD)
(Infrecuente)
Bloqueo de rama izquierda Anteroseptal (ACDAI)
O bien
Inferior (ACCI) (Infrecuente)
Bloqueo fascicular anterior Anteroseptal (ACDAI)
Izquierdo
Bloqueo fascicular posterior Anteroseptal (ACDAI)
Izquierdo Y
Ventricular derecho (ACD)
O bien
Inferior (ACD distal o ACCI)
ACDAI = arteria coronaria descendente anterior izquierda; ACCI = arteria coronaria
circunfleja izquierda; ACD = arteria coronaria dereclia.
En general, un bloqueo de ram a o fascicular que aparece como
com plicación de un IM anteroseptal agudo indica un problem a
más grave que el correspondiente al IM agudo que no se acompaña
de este tipo de bloqueo, presumiblemente debido a que indica una
lesión más extensa del miocardio. La incidencia de fallo de bom ba
y de arritm ias potencialm ente mortales, como la taquicardia ven­
tricular sostenida y la fibrilación ventricular, es m ucho mayor en
los pacientes con IM agudo complicado con un bloqueo de ram a
comparado con los pacientes que no presentan esta complicación.
Por esta razón, la tasa de m ortalidad en los pacientes del prim er
grupo es varias veces mayor que la que m uestran los pacientes con
un IM agudo no complicado.
Un bloqueo de ram a puede evolucionar en ocasiones hacia un
bloqueo AV de tercer grado (completo) en el contexto de un IM agudo,
lo que obliga a la estimulación cardíaca temporal con un marcapasos.
Esta circunstancia tiene lugar con mayor probabilidad en los casos en
los que durante las fases iniciales del infarto aparece un bloqueo AV de
primer o segundo grados como complicación de un BRD o BRI.
El BRD evoluciona hacia un bloqueo AV completo con una inci­
dencia doble de la correspondiente al BRI, en especial cuando el BRD
se asocia a un bloqueo fascicular. La aparición de un bloqueo AV
completo en el contexto de un IM agudo es un signo ominoso que
indica la afectación de la rama descendente anterior izquierda de la
arteria coronaria izquierda y de la ram a descendente posterior de
la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda. En
este caso, el bloqueo AV completo suele ser transitorio, aunque tiene
una duración de aproximadamente 1-2 semanas.
Los bloqueos fasciculares anterior y posterior izquierdos suelen
tener un carácter benigno y no suelen evolucionar a un BRI completo
a menos que sean secundarios a un IM agudo. Aunque es infrecuente,
el bloqueo del fascículo posterior izquierdo asociado a un BRD
conlleva un pronóstico malo debido a que para que tenga lugar esta
situación es necesaria la oclusión simultánea de la ACD y ACDAI.
Tratam ien to d e los bloqueos d e ram a
y fasciculares
No suele estar indicado ningún tratamiento específico en los cuadros
de bloqueos de ram a o fasciculares cuando aparecen de m anera
aislada y no se deben a un IM agudo.
La estim ulación cardíaca tem poral con un m arcapasos como
tratam iento de los BRD o BRI está indicada en las circunstancias
siguientes:
• Cuando un IM agudo da lugar a un nuevo BRD o BRI, o bien
a un bloqueo de ram a alternante (un cuadro de bloqueo con
alternancia de BRD y de BRI).
• Cuando un bloqueo de ram a se com plica con un bloqueo
fascicular, un bloqueo AV de prim er o segundo grados, o
ambos, especialmente en el contexto de un IM agudo.
• Cuando un bloqueo de rama evoluciona hacia un bloqueo AV
completo, especialmente en el contexto de un IM agudo.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Fisio pato logía del bloqueo d e ram a d e rech a
En el BRD (fig. 13-4), los im pulsos eléctricos no pueden entrar
directam ente en el ventrículo derecho debido a la alteración de la
conducción de los impulsos eléctricos a través de la ram a derecha.
 C A P ÍT U L O 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 213

Bloqueo de rama derecha

90”
-120'

+ 180”

' I 30"

16 0 “ I I Eje Q R S norm al
90° 11 I I D esviación del eje
hacia la derecha

C on tabique in te rv e n tricu la r intacto

I aVR aVL aVF

Vi V2 V3 V4 Vs Ve

z
II §

Sin ta bique in te rv e n tricu la r intacto

I aV L Vi V2 Vs Ve

í
F IG U R A 1 3 -4 Bloqueo de rama derecha.
214 : C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares

En el BRD, los impulsos eléctricos discurren con rapidez a lo largo Significación del bloqueo d e ram a d e rech a
de la ram a derecha sobre el tabique interventricular y hacia el ven­
La aparición de un nuevo BRD en el contexto de un síndrome co­
trículo izquierdo, tal como suelen hacerlo, al tiempo que progresan
ronario agudo es muy sugestiva de un IM anteroseptal, tal como se
lentam ente a lo largo del tabique interventricular de izquierda a
expone con m ayor detalle en el capítulo 17. La progresión de un
derecha para alcanzar el ventrículo izquierdo tras un corto retraso.
BRD hacia un bloqueo AV completo tiene lugar con una incidencia
En consecuencia, el tabique interventricular y el ventrículo izquierdo
del doble con respecto a la del BRI, especialmente cuando el BRD
m uestran una despolarización norm al: prim ero se despolariza el
se asocia a un bloqueo fascicular. La aparición de un bloqueo AV
tabique de izquierda a derecha (1), y después se despolariza el ven­
completo en el contexto de un IM agudo indica la afectación de la
trículo izquierdo de derecha a izquierda (2). Tras la despolarización
rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda
del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho se despolariza en una
y también de la rama descendente posterior de la arteria coronaria
dirección normal, de izquierda a derecha (3).
derecha. Sin embargo, en este caso el bloqueo AV completo suele ser
Las fuerzas eléctricas g eneradas p o r la despolarización del
transitorio, si bien con una duración de 1-2 semanas.
ventrículo derecho en el BRD aparecen después de las correspon­
dientes al tabique interventricular y al ventrículo izquierdo, y se Tratam ien to del bloqueo de ram a d erech a
desplazan en una dirección norm al (es decir, en dirección anterior
El BRD no suele requerir tratamiento. Cuando evoluciona hacia un
y hacia la derecha, hacia la derivación Vi). A consecuencia del re­
bloqueo AV completo, puede utilizarse un m arcapasos tem poral
traso que experim enta la despolarización del ventrículo derecho,
hasta que desaparece el bloqueo.
el complejo QRS tiene característicam ente una duración superior
a 0,12 s y una configuración extraña tanto en lo que se refiere a
C a racterísticas del ECG en el bloqueo
su form a com o a su aspecto. C uando la duración del complejo
d e ram a d e rech a
QRS es mayor de 0,12 s, el BRD es completo, m ientras que si dicha
duración oscila entre 0,10 y 0,12 s, el BRD es incompleto. Cuando

I
se utihza el término «BRD» de manera aislada se refiere a un BRD
Características del bloqueo de rama derecha
completo.
Complejo QRS con una duración superior a 0,12 s.
Onda S arrastrada en las derivaciones I y
Patrón RSR’ en la derivación V,.

I
La duración del bloqueo de rama es solamente uno
de los componentes del BRD incompleto. Antes de concluir que
un BRD es incompleto hay que evaluar también su eje, el TAV COMPLEJOS QRS (FIG. 13-5)
y la configuración del complejo QRS. Duración
La duración del complejo QRS en el BRD es mayor de 0,12 s; en el BRD
incompleto, la duración del complejo QRS oscila entre 0,10 y 0,12 s.

C ausas del bloqueo d e ram a derecha Eje QRS

El BRD puede aparecer en personas por lo demás sanas y con co­
razones aparentemente normales, sin ninguna causa aparente. Las
causas más frecuentes del BRD crónico son las siguientes:
• Coronariopatía y cardiopatía hipertensiva.
• Tumores cardíacos.
• M iocardiopatía y miocarditis.
• Cardiopatías sifilítica y reumática, y cardiopatías congénitas
(comunicación interauricular).
• Cirugía cardíaca.
• BRD congénito.
• Enfermedad degenerativa idiopática del sistema de conduc­
ción eléctrico (es decir, enfermedades de Lenégre y de Lev).
• Conducción ventricular aberrante asociada a complejos pre­
maturos y taquicardias supraventriculares (v. cap. 6).
Las causas más frecuentes del BRD agudo son las siguientes:
• IM anteroseptal agudo.
• Embolia o infarto pulm onares agudos.
• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
• Pericarditis o miocarditis agudas.
• Tras la desaparición de estas causas agudas, el BRD puede
persistir de form a crónica o desaparecer, en función de la
gravedad de las alteraciones que haya experimentado la rama
derecha.
El eje QRS puede ser norm al o puede estar desviado ligeramente
hacia la derecha (es decir, desviación del eje hacia la derecha > +90°
pero <110°).
Tiempo de activación ventricular
El TAV está prolongado por encima de su límite alto de la norm ali­
dad de 0,035 s en las derivaciones precordiales derechas Vi y V 2 .
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama derecha. En
el BRD, las fuerzas eléctricas de la despolarización del ventrículo
derecho aparecen tardíamente, tras las correspondientes al tabique
interventricular y al ventrículo izquierdo. Estas fuerzas eléctricas
ventriculares derechas tienen una dirección anterior y hacia la dere­
cha, y una duración superior a 40 ms (0,04 s), lo que da lugar a la
aparición de las típicas ondas R y S tardías y anchas «terminales»
en varias derivaciones.
«Terminal» se refiere a los últimos 0,04s del complejo QRS.
Las fuerzas eléctricas combinadas del ventrículo izquierdo y la
despolarización tardía del ventrículo derecho hacen que aparezcan
los típicos complejos QRS anchos y bifásicos del BRD.
 C A P ÍT U L O 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 215

ECG Derivación I Derivación V i Derivación Vg

N orm al

qR rS qR

BRD

¡i| rSR Q SR
qR S RS

BRI i I
qR qR

C on tabique in te rve n tricu la r intacto

Sin tabique in te rv e n tricu la r intacto rS QS
FIGURA 1 3 -5 Comparaciones de las derivaciones !,V, y V, en las situaciones de conducción normal, bloqueo de
rama derecha y bloqueo de rama izquierda.

Ondas Q: pueden aparecer ondas q septales pequeñas en las

derivaciones I, aVL y Vj-Vs, lo que refleja la despolarización norm al
del tabique interventricular.
Ondas R: aparecen ondas r pequeñas en las derivaciones precor­
diales derechas V 1-V 2 , lo que refleja la despolarización norm al del
tabique interventricular. Aparecen ondas R anchas, arrastradas y altas
«terminales» en la derivación aVR y en las derivaciones precordiales
derechas V 1-V2 . Esta situación da lugar al patrón trifásico clásico rSR’
del BRD (también denominado patrón «M» o «en orejas de conejo»)
I Los complejos QRS del BRD muestran un aspecto característico
«en orejas de conejo», con ondas q pequeñas, patrón rSR’
en las derivaciones V,-V2y arrastre de la onda S terminal en
las derivaciones I y V5-V6.

SEGIVIENTOS ST
Puede observarse una depresión del segmento ST en las derivaciones
V:-V2.
en las derivaciones V 1 -V 2 .
Ondas S: aparecen ondas S profundas y arrastradas «term ina­ ONDAS T
les» en las derivaciones I y aVL, y en las derivaciones precordiales La onda T puede estar invertida en las derivaciones V 1-V 2 .
izquierdas Esta situación da lugar al patrón qRS típico del Tal como ocurre en el BRI, las ondas ST-T son discordantes (se
BRD en las derivaciones Vs-Vs. desvían en dirección opuesta al QRS) respecto al complejo QRS, de
216 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
m anera que las ondas T están invertidas en las derivaciones precor­
diales derechas (y en otras derivaciones con una onda R’ terminal),
al tiem po que son ascendentes en las derivaciones precordiales
izquierdas y en las derivaciones I y aVL.
Patrón del com p lejo Q R S en el bloqueo
d e ram a d e rech a con infarto d e m iocardio
anterosep tal
El IM anteroseptal da lugar a la necrosis de la porción anterior del
tabique interventricular. El BRD que aparece en este contexto es
distinto del que se acaba de describir debido a que en esta situación
desaparece la despolarización norm al inicial del tabique interven­
tricular. El resultado es la ausencia de las pequeñas ondas r iniciales
en las derivaciones precordiales V 1 -V 2 y tam bién de las ondas q
septales en las derivaciones I, aVL y Vj-Va. En consecuencia, el pa­
trón trifásico clásico rSR’ del BRD es sustituido por un patrón QSR
en las derivaciones V 1-V 2.
En cualquier caso, la duración del complejo QRS sigue siendo
mayor de 0,12 s y el «arrastre» term inal de la onda S persiste todavía
en las derivaciones I y Vs-Vs.
La figura 13-5 recoge una comparación de las características del
ECG en el BRD con y sin tabique interventricular intacto.
Resumen de las características del ECG en el bloqueo
de rama derecha
Derivaciones V,-V2
Complejos QRS anchos con un patrón rSR’ trifásico clásico
(patrón en «IVI» o «en orejas de conejo»)
• Onda r pequeña Inicial (despolarización normal del tabique
interventricular)
• Onda S profunda y arrastrada (despolarización ventricular
izquierda normal)
• Onda R’ alta y tardía (terminal) (despolarización ventricular
derecha retardada)
Depresión del segmento ST
Inversión de la ondaT
Derivaciones l,aVL,V 5-V6
Complejos QRS anchos con un patrón qRS
• Onda q pequeña inicial (despolarización septal
interventricular normal)
• Onda R alta (despolarización ventricular izquierda normal)
• Onda S tardía (terminal), profunda y arrastrada
(despolarización ventricular derecha retardada)
Eje QRS
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la derecha
(-1-90° a -1-110°)
Tiempo de activación ventricular
Prolongado por encima del límite superior de la normalidad
de 0,035s en las derivaciones precordiales derechas V, y V2
BRD tras un IM anteroseptal
Derivaciones V,-V2
Complejos QRS anchos con patrón QSR
• Ausencia de onda r inicial pequeña (ausencia de
despolarización septal interventricular)
• Onda QS profunda (despolarización ventricular Izquierda normal)
• Onda R tardía (terminal) y alta (despolarización ventricular
derecha retardada)
Depresión del segmento ST
Inversión de la onda T
Derivaciones I, aVL, Vs-Ve
Complejos QRS anchos con un patrón RS
• Ausencia de la onda q pequeña inicial (ausencia de
despolarización septal interventricular)
• Onda R alta (despolarización ventricular izquierda normal)
• Onda S tardía (terminal), profunda y arrastrada
(despolarización ventricular derecha retardada)
Eje QRS
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la derecha
(-1-90° a -1-110°)
Tiempo de activación ventricular
Prolongado por encima del límite superior de la normalidad de
0,035 s en las derivaciones precordiales derechas V, y V2
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Fisio pato logía del bloqueo
d e ram a izqu ierda
En el BRI (fig. 13-6), los im pulsos eléctricos no pueden alcanzar
directam ente el ventrículo izquierdo debido a la alteración de su
conducción a través de la ram a izquierda. La aparición de un BRI
es casi siem pre el resultado de u n a alteración del tabique in ter­
ventricular. Tras un IM anteroseptal o ventricular derecho, puede
alterarse el tabique interventricular con aparición de un BRI que
difiere ligeram ente del BRI típico debido a la desaparición de la
despolarización septal normal.
En el BRI, los impulsos eléctricos discurren con rapidez a través
de la rama derecha y hacia el ventrículo derecho, tal como lo hacen
normalmente, al tiempo que discurren lentamente a través del tabi­
que interventricular desde el lado derecho hasta el izquierdo en el
ventrículo izquierdo. En consecuencia, el tabique interventricular
se despolariza en un principio de m anera anómala, de derecha a
izquierda (1) y en direcciones anterior o posterior. A continuación
tiene lugar la despolarización del ventrículo derecho en la dirección
norm al de izquierda a derecha ( 2 ) y, finalm ente, la despolariza­
ción del ventrículo izquierdo en la dirección norm al de derecha a
izquierda (3).
Las fuerzas eléctricas generadas por la despolarización del ven­
trículo izquierdo en el BRI aparecen después de las correspondientes
a la despolarización del tabique interventricular y del ventrículo
derecho, y discurren con una dirección norm al hacia la izquierda,
alejándose de la derivación Vi.
D ado que los im pulsos eléctricos alcanzan el ventrículo iz­
quierdo desde la derecha, a través del tabique interventricular
m ás que de la ram a izquierda, la despolarización del ventrículo
izquierdo tiene lugar con un retraso ligero pero con una secuencia
básicamente norm al.
 C A P ÍT U L O 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 217

C on tabique in te rv e n tricu la r intacto

I aVR aVL aVF

i
i
V2 V3 Ve

i m

Sin tabique in te rv e n tricu la r intacto

I aV L Vi V2 V5 Ve

i
F IG U R A 1 3 -6 Bloqueo de rama izquierda.
218 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
A consecuencia del retraso de la despolarización en el ventrículo
izquierdo, el TAV es superior a 0,055 s y el complejo QRS tiene típi­
camente una duración mayor de 0,12 s, además de una forma y un
aspecto anómalos. Cuando el complejo QRS dura más de 0,12 s, el
BRI es completo, mientras que cuando su duración oscila entre 0,10
y 0,12 s, es incompleto. El término «BRI» utilizado de manera aislada
se refiere a un bloqueo de rama izquierda completo.
C ausas del bloqueo d e ram a izquierda
A diferencia de lo que ocurre con el BRD, el BRI indica siempre al­
guna forma de cardiopatía debido a que es un hallazgo relativamente
infrecuente (< 10%) en los corazones normales. En general, el BRI es
más com ún que el BRD. Las causas más frecuentes del BRI crónico
son las siguientes:
• Cardiopatía hipertensiva (la causa más frecuente) y corona-
riopatía.
• M iocardiopatía y miocarditis.
• Cardiopatías sifilítica y reumática, cardiopatías congénitas y
estenosis aórtica por cualquier causa.
• Tumores cardíacos.
• Enfermedad degenerativa idiopática del sistema de conduc­
ción eléctrico (es decir, enfermedades de Lenégre y Lev).
• Conducción ventricular aberrante asociada a complejos pre­
maturos y taquicardias supraventriculares (v. cap. 6).
Las causas más frecuentes del BRI agudo son las siguientes:
• IM anteroseptal agudo.
• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
• Pericarditis o miocarditis agudas.
• Traumatismo cardíaco agudo.
• Adm inistración de medicamentos como bloqueadores beta,
diltiazem y verapamilo (infrecuente).
C a racterísticas del ECG en el bloqueo
d e ram a izquierda
I
Características del bloqueo de rama izquierda
Complejos QRS con una duración superior a 0,12 s
Ondas R anchas en las derivaciones I y Ve
Ondas S anchas en la derivación V,
COMPLEJOS QRS
Duración
La duración de los complejos QRS en una situación de BRI completo
es mayor de 0,12 s; en el BRI incompleto, la duración de los complejos
QRS oscila entre 0,10 y 0,12 s.
Eje QRS
El eje QRS puede ser norm al, pero a m enudo m uestra desviación
hacia la izquierda (es decir, desviación del eje hacia la izquier­
da > - 3 0 ° ) .
Tiempo de activación ventricular
El TAV está por encim a de su límite superior de la norm alidad de
0,055 s en las derivaciones precordiales izquierdas V 5 y Ve.
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama izquierda
En el BRI, las fuerzas eléctricas de despolarización del ventrículo
izquierdo aparecen demasiado tarde, después de las correspondientes
al ventrículo derecho. Las fuerzas eléctricas producidas por la des­
polarización del ventrículo izquierdo se dirigen hacia la izquierda
y tienen una duración superior a 40 ms (0,04 s), lo que origina la
aparición de las típicas ondas R y S anchas en varias derivaciones.
Las fuerzas eléctricas combinadas del ventrículo derecho y del ven­
trículo izquierdo (retardadas) generan los típicos complejos QRS
anchos y monofásicos del BRI.
O ndas Q; no aparecen ondas q septales en las derivaciones I y
aVL, ni tam poco en las derivaciones precordiales izquierdas V^-Vó
en las que se observan normalmente. Su ausencia se debe a la des­
polarización del tabique interventricular en una dirección anómala,
de derecha a izquierda.
O ndas R: aparecen ondas R pequeñas o relativamente altas y estre­
chas en las derivaciones V1-V3 debido a que el tabique interventricular
se despolariza de derecha a izquierda y hacia la parte anterior Esta
situación se observa en aproximadamente las dos terceras partes de los
cuadros de BRI. Las ondas R en las derivaciones V 1-V3 tienen el aspecto
típico de una «progresión escasa de las ondas R» en las derivaciones pre­
cordiales. En la tercera parte restante de los cuadros de BRI, en los que el
tabique interventricular se despolariza de derecha a izquierda y hacia la
parte posterior, no aparecen ondas R en las derivaciones V1-V3.
Aparecen ondas R altas, anchas y arrastradas en las derivaciones
I y aVL, y también en las derivaciones precordiales izquierdas V5 -V 6 .
Estas ondas R pueden presentar m elladuras, especialm ente en la
proximidad de sus picos. El TAV está prolongado hasta 0,07 s o más,
especialmente en la derivación aVL y en las derivaciones precordiales
izquierdas Vs-Vs.
O ndas S: aparecen ondas S profundas y anchas en las derivaciones
V 1-V 3 , lo que origina los típicos complejos rS o QS. A consecuencia
de estas ondas S anchas puede establecerse un diagnóstico erróneo
de IM anteroseptal. No se observan ondas S en las derivaciones I y
aVL, ni tam poco en las derivaciones precordiales izquierdas Vj-Ve.
SEGMENTOS ST
Se observa una depresión de los segmentos ST en las derivaciones I
y aVL, y también en las derivaciones precordiales izquierdas Vs-Vs.
Hay una elevación de los segmentos ST en las derivaciones V 1-V 3 .
ONDAS T
Se observa una inversión de las ondas T en las derivaciones I y
aVL, y tam bién en las derivaciones precordiales izquierdas V^-Vó.
La onda T es ascendente en las derivaciones V1-V3. Las ondas T
son «discordantes», lo cual implica que el complejo QRS y la onda
T tienen direcciones opuestas. Esta situación es norm al en el BRI.
Cuando los complejos QRS y las ondas T tienen la misma dirección,
la onda T se denom ina «concordante» y representa una indicación
de isquemia subyacente.
D E F IN IC IÓ N CLAVE J
Los complejos QRS y las ondas T son «concordantes» cuando la última parte
del complejo QRS y la ondaT tienen en ambos casos una dirección positiva o
una dirección negativa. Cuando muestran direcciones contrarias, los complejos
QRS y las ondas T son «discordantes».
 CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 219

Patrón del co m p lejo Q R S en el bloqueo Derivaciones I, aVL, Vs-Ve

de ram a izqu ierda con infarto Complejos QRS anclios con un patrón qR
de m iocardio a nterosep tal • Ondas q pequeñas (despolarización ventricular derecha
En el BRI con el tabique interventricular intacto no se produce la normal y sin oposición)
despolarlzación inicial del tabique de derecha a izquierda. Esta si­ • Ondas R altas, anchas y arrastradas, con o sin melladuras,
tuación hace que las fuerzas eléctricas iniciales de la despolarización yTAV prolongado (despolarización ventricular Izquierda
ventricular derecha (de izquierda a derecha) no muestren oposición, retardada, básicamente normal)
de m anera que pueden aparecer ondas r estrechas y significativas Depresión del segmento ST
en las derivaciones Vi y V i asociadas a ondas q pequeñas en las Inversión de la onda I «concordante»
derivaciones I y aVL, así como en las derivaciones precordiales
Eje QRS
izquierdas Vs-Vj.
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la Izquierda
En la figura 13-6 se recoge una comparación de las características
(-3 0 ° a -90°)
del ECG en los cuadros de BRI con y sin tabique interventricular
intacto. Tiempo de activación ventricular
Prolongado por encima del limite superior de la normalidad
de 0,055s en las derivaciones precordiales izquierdas V5y Ve

Resumen de las características del ECG en el bloqueo

de rama izquierda
Derivaciones V,-V3
• Complejos QRS anchos con un patrón rS o QS
• Onda r Inicial pequeña (despolarización septal
HEMIBLOQUEOS
interventricular anómala de derecha a izquierda y hacia la La ram a izquierda del haz de His se divide en los fascículos ante­
parte anterior), o bien ausencia de ondas R (despolarización rior y posterior. Aparece un hem ibloqueo cuando se produce un
septal anómala de derecha a izquierda y hacia la parte bloqueo de la conducción en cualquiera de estos fascículos. Así, el
posterior) prefijo «hemi-» se refiere a la «mitad» de la ram a izquierda. Dado
• Ondas S profundas y anchas (despolarización ventricular que el bloqueo de la conducción afecta en este caso solamente a
izquierda retardada y básicamente normal) una porción de la ram a izquierda, la duración del complejo QRS no
Elevación del segmento ST supera los 0,12 s.
OndaT «concordante» con el complejo QRS
Derivaciones I, aVL, Vj-Ve
Complejos QRS anchos con un patrón R ^ L a duración del complejo QRS es normal en los hemibloqueos.
• Ausencia de onda q inicial pequeña (ausencia de una
despolarización septal interventricular normal de izquierda a
derecha)
• Ondas R altas, anchas y arrastradas, con o sin melladuras, y
BLOQUEO FASCICULAR
prolongación del TAV (despolarlzación ventricular izquierda
retardada y básicamente normal)
ANTERIOR IZQUIERDO
Depresión del segmento ST
Inversión de la ondaT «concordante»
(HEMIBLOQUEO ANTERIOR
Eje QRS IZQUIERDO)
Eje QRS normal o desviación del eje hacia la Izquierda
(-3 0 ° a -90°) Fisio pato logía del bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Tiempo de activación ventricular
En el bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI) (fig. 13-7), los
Prolongado por encima del limite superior de la normalidad
im pulsos eléctricos no pueden alcanzar directam ente las paredes
de 0,055s en las derivaciones precordiales izquierdas V5y Ve
anterior y lateral del ventrículo izquierdo debido a la alteración de la
conducción de los impulsos eléctricos a través del fascículo anterior
Tras un IM anteroseptal
izquierdo de la ram a izquierda. Los impulsos eléctricos discurren con
Derivaciones V,-V2
rapidez a lo largo del fascículo posterior izquierdo hacia el tabique
Complejos QRS anchos con un patrón rS
interventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo para
• Ondas r pequeñas y estrechas (despolarlzación ventricular
después, y tras un retraso muy Hgero, alcanzar las paredes anterior y
derecha normal y sin oposición)
lateral del ventrículo izquierdo. Al mismo tiempo, los impulsos eléc­
• Ondas S profundas y anchas (despolarización ventricular
tricos discurren a lo largo de la ram a derecha y hacia el ventrículo
izquierda retardada, básicamente normal)
derecho de forma completamente norm al
Elevación del segmento ST
El tabique interventricular se despolariza inicialmente en una
OndaT «concordante» con el complejo QRS
dirección norm al de izquierda a derecha (1). A continuación tiene
220 ; C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

FIG U R A 13 -7 Bloqueo fascicular anterior izquierdo.

lugar la despolarización del ventrículo derecho (2) y de la pared Patrón del complejo QRS
posterior del ventrículo izquierdo (2a), seguida casi al instante por
Los complejos QRS tienen un aspecto norm al sin melladuras ex­
la despolarización de las paredes anterior y lateral del ventrículo
trañas y sin retraso en el TAV. Las fuerzas eléctricas de la despola­
izquierdo (2b).
rización de la zona anterolateral del ventrículo izquierdo, que están
Dado que no hay un retraso apreciable entre la despolarización
algo retrasadas en 40 ms (0,04 s), tienen una dirección ascendente
de las paredes posterior y anterolateral del ventrículo izquierdo,
y hacia la izquierda. La presencia de una pequeña onda q inicial en
los complejos QRS tienen una duración normal. Las fuerzas eléc­ la derivación I y de una pequeña onda r inicial en la derivación III
tricas generadas p o r la despolarización ligeramente retrasada de
(patrón qirj) es indicativa del BFAI.
las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo discurren en
Ondas Q: aparecen ondas q pequeñas e iniciales en las deriva­
direcciones ascendente e izquierda, lo que produce una m arcada
ciones I y aVL.
desviación del eje hacia la izquierda.
Ondas R: aparecen ondas r pequeñas e iniciales en las deriva­
ciones II, III y aVE
Causas del bloqueo fascicular
Ondas S: las ondas S son típicamente profundas y más grandes
anterior izquierdo que las ondas R en las derivaciones II, III y aVE.
La causa más frecuente del BFAI es el IM anteroseptal agudo. El BFAI
puede aparecer de m anera aislada o combinado con un BRD.

Características del ECG en el bloqueo El complejo QRS en el hemibloqueo anterior izquierdo muestra
fascicular anterior izquierdo típicamente un patrón rS en las derivaciones II, III y aVF, y un
patrón qR en la derivación I. Incluso en presencia de ondas Q,
COMPLEJOS QRS
la desviación global sugiere una desviación del eje hacia la
Duración izquierda.
Normal, inferior a 0,12 s.

Eje QRS
El eje QRS está desviado hacia la izquierda (es decir, desviación del SEGMENTOS ST
eje hacia la izquierda -3 0 " a - 9 0 “). Normales.

ONDAST
Normales.
BLOQUEO FASCICULAR
POSTERIOR IZQUIERDO
(HEMIBLOQUEO POSTERIOR
IZQUIERDO)
Fisiopatología del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
En el bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI) (fig. 13-8), los im ­
pulsos eléctricos no pueden alcanzar directamente el tabique interven­
tricular ni la pared posterior del ventrículo izquierdo debido a la alte­
ración de la conducción de los impulsos eléctricos a través del fascículo
posterior izquierdo de la rama izquierda. Los impulsos eléctricos dis­
curren con rapidez a lo largo del fascículo anterior izquierdo hasta
alcanzar las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo para des­
pués, y tras un retraso muy ligero, alcanzar la pared posterior del ven­
trículo izquierdo. Al mismo tiempo, los impulsos eléctricos discurren
normalmente hasta el ventrículo derecho y el tabique interventricular.
En un principio, el tabique interventricular se despolariza en una
dirección anómala, de derecha a izquierda y en direcciones anterior
B loqueo fa scicular p o ste rio r Izquierdo
F IG U R A 1 3 -8 Bloqueo fascicular posterior izquierdo.
CAPÍTULO 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 221
y superior (1).A continuación se produce la despolarización del ven­
trículo derecho (2) y de las paredes anterior y lateral del ventrículo
izquierdo (2a), seguida casi al instante por la despolarización de la
pared posterior del ventrículo izquierdo (2b).
Dado que no existe un retraso apreciable entre la despolarización
de las paredes anterolateral y posterior del ventrículo izquierdo,
el complejo QRS tiene una duración normal. Las fuerzas eléctricas
generadas por la despolarización ligeramente retardada de la pared
posterior del ventrículo izquierdo discurren en direcciones descen­
dente y derecha, dando lugar a una desviación intensa del eje hacia
la derecha.
Causas del bloqueo fascicular
posterior izquierdo
El BFPI es infrecuente debido a que las fibras de este fascículo no
están tan organizadas y bien delimitadas como las del fascículo an­
terior, por lo que es necesaria una zona mayor de lesión del corazón
para que se produzca el bloqueo. Puede aparecer en el contexto de
un IM anteroseptal agudo con afectación de la arteria descendente
anterior izquierda en combinación con un IM ventricular derecho o
inferior agudo en el que también está implicada la arteria descenden­
te posterior. Lo más habitual es que la arteria descendente posterior
se origine a p artir de la ACD, pero en ocasiones lo puede hacer a
partir de la arteria coronaria circunfleja izquierda. El BFPI puede
aparecer de m anera aislada o en combinación con un BRD.
i
m
222 : C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares
Características del ECG en el bloqueo
fascicular posterior izquierdo
COMPLEJOS QRS
Duración
Normal, inferior a 0,12 s.
Eje QRS
El eje QRS está desviado hacia la derecha (es decir, desviación del
eje hacia la derecha + 9 0 “ a +180°).
Patrón del complejo QRS
Los complejos QRS tienen un aspecto norm al sin melladuras extra­
ñas ni retraso en el TAV. Las fuerzas eléctricas de la despolarización
de la parte posterior del ventrículo izquierdo, que están algo retra­
sadas en 40 ms (0,04 s), tienen una dirección hacia abajo y hacia la dere­
cha. La presencia de una pequeña onda q inicial en la derivación III y
de una pequeña onda r inicial en la derivación I (patrón qsri) es in­
dicativa de un BFPI.
Ondas Q: aparecen ondas q pequeñas e iniciales en las deriva­
ciones II, III y aVF, al tiempo que no se observan en las derivaciones
LaVLyVs-Vfi.
Ondas R: aparecen ondas r pequeñas e iniciales en las deriva­
ciones I y aVL, así com o ondas R altas en las derivaciones II, III
yaV E
Ondas S: aparecen ondas S en las derivaciones I y aVL.
Los hallazgos relacionados con los complejos QRS son
significativos únicamente en ausencia de otras causas de
desviación del eje hacia la derecha, como, por ejemplo, las
siguientes:
• Hipertrofia ventricular derecha.
• Embolia pulmonar, infarto pulmonar o ambos.
SEGMENTOS ST
Normales.
ONDAST
Normales.
BLOQUEOS BIFASCICULARES
Tal com o se ha señalado previam ente, los hem ibloqueos pueden
aparecer de manera aislada o en combinación con un BRD. Cuando
aparecen junto a u n BRD, el cuadro se denom ina bloqueo bifasci-
cular.
Dado que el BFAI es más frecuente, la manifestación más habitual
del bloqueo bifascicular es la combinación de BRD y de BFAI. Gene­
ralmente es un cuadro estable excepto en el contexto de un IM agudo,
cuando el bloqueo es nuevo. Tal como puede observarse en la figura
13-9, las características del BRD y del BFAI son las siguientes:
• Configuración típica del BRD con un patrón RSR’ en la deri­
vación Vi y con una onda S arrastrada en la derivación
• Duración del complejo QRS > 0,12 s.
• Desviación del eje hacia la izquierda y patrón rS en la deriva­
ción III, una característica típica del BFAI.
La com binación de BRD y de BFPI es realmente m ás frecuen­
te que la aparición de un BFPI de m anera aislada debido a que la
intensa isquemia necesaria para la lesión del fascículo posterior da
lugar tam bién a la lesión que causa el BRD. Es un problem a muy
grave que puede evolucionar hacia un bloqueo cardíaco completo,
especialmente en el contexto del IM. La figura 13-10 muestra los ha­
llazgos característicos del BRD y del BFPI, que son los siguientes:
• Configuración típica del BRD con un patrón RSR’ en la deri­
vación Vi y con una onda S arrastrada en la derivación
• D uración del complejo QRS > 0,12 s.
• Desviación del eje hacia la derecha con una onda q pequeña
en la derivación III.
RETRASO DE LA CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICUUR
No todos los retrasos de la conducción intraventricular (RCIV) cum ­
plen los estrictos criterios que se recogen en este capítulo. En algunos
ECG se observan complejos QRS con el patrón característico de un
bloqueo de ram a pero tan sólo en una o dos derivaciones, o bien
complejos QRS con el patrón característico del bloqueo de rama pero
cuya duración no supera los 0,12 s. Estos trastornos se denom inan
retrasos inespecíficos de la conducción intraventricular.
Pueden ser problemas de carácter localizado que solamente se
observan en una o dos derivaciones, o bien pueden tener un carácter
generalizado y aparecer en todas las derivaciones del ECG de 12
derivaciones. El RCIV localizado se observa con mayor frecuencia
en la derivación III y carece de significación clínica. Sin embargo,
el RCIV generalizado, con una duración superior a 0,12 s y que no
cumple los criterios del bloqueo de ram a ni del bloqueo fascicular,
obliga a considerar la posibiUdad de alguna alteración electrolítica
como la hiperpotasemia.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
• Una vez que el impulso eléctrico alcanza el nódulo AV, o bien que
el nódulo AV se estimula de m anera independiente, el impulso
es conducido hasta los ventrículos a través de las ramas derecha
e izquierda del haz de His.
• La ram a izquierda se divide en los fascículos izquierdos anterior
(pequeño) y posterior (grande).
• Las dos ramas y los fascículos están vascularizados por arterias
coronarias concretas cuya oclusión en el contexto de un IM
puede dar lugar al bloqueo de la conducción a través de las vías
afectadas.
• Los bloqueos de ram a y los bloqueos fasciculares (hemibloqueos)
tam bién pueden deberse a otros problemas como la enfermedad
cardiovascular y la hipertrofia ventricular.
• Cada tipo de bloqueo de rama y de combinación de bloqueos y de
hemibloqueos se acompaña de hallazgos específicos en el ECG.
• La significación clínica de los bloqueos de ram a y de los hem i­
bloqueos es variable, y su presencia puede dificultar la detección
del IM con elevación del segmento ST.
 C A P ÍT U L O 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 223

B loqueo bifascicular: bloqueo de ram a d e recha con bloqueo fa scicular a n te rio r izquierdo

90“

posterior
aV F la izquierda

aV R V1 V4

Í!í

aVL V2 Vs

aVF
m

V3
¡i Ve

11
F IG U R A 1 3 -9 Bloqueo bifascicular, BRD y BFAI. (Modificado de GoldbergerA: Clinical electrocardiography:
a simplified approach, 7.* ed., Mosby St Louis, 2006.)
 224 : C A P ÍT U L 0 13 Bloqueos de rama y fasciculares

B loqueo bifascicular: bloq ueo de ram a d e recha y bloqueo fa scicular p o ste rio r izquierdo

90°

11 +90“ I I D esviación del eje hacia la derecha

aVF po ste rio r

F IG U R A 1 3 -1 0 Bloqueo bifascicular, BRD y BFPI. (Modificado de GoldbergerA: Clinical electrocardiography:

a siir}plifiedapproach, 7 “ ed., Mosby, St Louis, 2006.)
 C A P ÍT U L O 13 Bloqueos de rama y fasciculares ; 225

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. El período de tiempo que transcurre entre el inicio del complejo 6. En com paración con los pacientes con IM no complicado con
QRS y el pico de la onda R del complejo QRS se denomina: u n bloqueo de ram a, en los pacientes con IM y bloqueo de
A. Umbral de despolarización r a m a ________________ .
B. Retraso de la conducción interventricular A. Está indicado con m enos frecuencia un marcapasos trans-
C. Desviación preintrinsecoide cutáneo temporal
D. Tiempo de activación ventricular B. Es m ucho mayor la incidencia de cuadros de fallo de bomba
y de arritmias ventriculares
2. La parte anterior del tabique interventricular recibe la sangre a C. Es mayor la incidencia de taquicardia supraventricular
través de la: D. Es m enor la incidencia de fibrilación ventricular
A. Arteria del nódulo AV
B. A rteria coronaria descendente anterior izquierda 7. Son causas frecuentes de bloqueo de rama derecha crónico las
C. Arteria coronaria descendente posterior siguientes:
D. A rteria coronaria derecha A. Insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular
y convulsiones
3. La vascularización sanguínea principal del nódulo AV y de B. Hiperventilación, síndrome coronario agudo y diabetes
la parte proxim al del haz de His la lleva a cabo la arteria del C. Miocarditis, miocardiopatía y cirugía cardíaca
nódulo AV, que en la m ayoría de los corazones se origina a D. Hipertrofia ventricular
partir de l a __________.
A. A rteria coronaria circunfleja 8. En el bloqueo de rama derecha, los complejos QRS en la deri­
B. A rteria descendente anterior izquierda vación Vi son:
C. Arteria coronaria descendente posterior A. Estrechos, con patrón QRS
D. A rteria coronaria derecha B. Anchos, con patrón rSR’ trifásico clásico
C. Anchos, con ondas R altas
4. Una causa frecuente de bloqueos de ram a y fasciculares es: D. Anchos, con patrón QS profundo
A. La alteración de los electrólitos, específicamente la hiperpo-
tasemia 9. Cuando los impulsos eléctricos no pueden alcanzar directa­
B. La cardiopatía isquémica mente las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo, el
C. La hipertrofia ventricular derecha grave problema se denomina:
D. El accidente cerebrovascular y las convulsiones A. Bloqueo bifascicular
B. Bloqueo fascicular anterior izquierdo
5. En el contexto de un IM agudo, el bloqueo de ram a derecha es C. Hemibloqueo lateral izquierdo
más frecuente en el: D. Bloqueo fascicular posterior izquierdo
A. IM anteroseptal
B. IM inferior 10. El bloqueo bifascicular más grave es un BRD con:
C. IM lateral A. Bloqueo fascicular anterior izquierdo
D. IM posterior B. Hemibloqueo inferior izquierdo
C. Bloqueo fascicular posterior izquierdo
D. Semibloqueo posterior derecho
 Ritmos del marcapasos
14 y del desfibrilador
implantable

RESUMEN Marcapasos Ritmo del marcapasos Tratamiento mediante desfibrilador

[ Tipos de marcapasos Características diagnósticas cardiaco implantable
Frecuencia fija o a demanda Significación clínica Funcionamiento anómalo
Cavidad única Funcionamiento anómalo del desfibrilador cardíaco
y cavidad doble del marcapasos implantable

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Describir el propósito de los marcapasos y señalar las indicaciones más habituales para su uso.
2. Señalar los componentes de un marcapasos y comparar los marcapasos temporal y permanente.
3. Comparar los marcapasos con frecuencia fija y a demanda.
4. Definir los térm inos siguientes respecto a los marcapasos:
• Límite de frecuencia inferior
• Intervalo auriculoventricular
• Período refractario auricular
• Período refractario ventricular
5. Determinar a partir de la denominación con cinco letras de un marcapasos el tipo de funciones de detección
y estimulación que lleva a cabo.
6. Describir las características específicas de los picos de estimulación del marcapasos y sus complejos QRS asociados.
7. Definir y comparar los tipos siguientes de funcionamiento anómalo de los marcapasos:
• Fallo de detección
• Fallo de estimulación
8. Determinar a través del trazado ECG si el funcionamiento anómalo de un marcapasos se debe a una alteración de la
detección o a una alteración de la estimulación.
9. Describir el funcionamiento de un desfibrilador cardíaco implantable (DCI) y comparario con el de un marcapasos.
10. Indicar las situaciones en las que el DCI puede presentar un funcionamiento anómalo.

o Bloqueo AV de segundo grado asociado a sintomatología.

MARCAPASOS
Un marcapasos es un dispositivo alimentado mediante pilas o batería
cuyo propósito principal es la estim ulación eléctrica del corazón.
Está indicado en los pacientes cuyo ritm o cardíaco es muy bajo. Las
arritm ias en las que está indicado con mayor frecuencia el uso de
un marcapasos son las siguientes:
• Bradicardia sinusal sintomática.
• Bloqueo auriculoventricular (AV) debido a:
o Bloqueo AV de tercer grado asociado a sintomatología.
o Bloqueo AV de tercer grado con pausas superiores a 3 s o
con una frecuencia de escape inferior a 40 lat./min en un
paciente consciente,
o Bloqueo AV postoperatorio respecto al cual no se espera
su resolución.
o Bloqueo bifascicular o trifascicular crónico con un bloqueo
AV de tercer grado intermitente, con un bloqueo AV de se­
gundo grado tipo II o con un bloqueo de ram a alternante.
Bloqueo AV asociado a infarto de miocardio (IM) y:
o Bloqueo AV de segundo o tercer grados en el sistema His-
Purkinje.
o Bloqueo AV infranodal de segundo o tercer grados tran ­
sitorio asociado a bloqueo de rama,
o Bloqueo AV de segundo o tercer grados sintom ático y
persistente.
Disfiinción del nódulo sinusal:
o Braquicardia sinusal sintomática o pausas sinusales.
o Parada sinusal sintomática.
Síndrome del seno carotídeo: síncope o episodios sincópales
recurrentes secundarios a síndrome del seno carotídeo.

226 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 C A P ÍT U L0 14
C able
del electrodo
del m arcapa sos
Ventrículo d e rectio
F IG U R A 14-1 Marcapasos Implantado.
Un marcapasos está constituido por dos componentes principales:
flj un equipo de control que contiene las pilas o la batería, además de
los dispositivos programables, j b ) electrodos de cable que se fijan en
la cavidad o cavidades cardíacas que hay que estim ular
Los marcapasos puedan ser temporales o permanentes (implan­
tados). En el caso de los m arcapasos tem porales, el electrodo de
cable de estim ulación está conectado a un dispositivo de control
localizado fuera del cuerpo; el electrodo se introduce hasta el corazón
a través de un catéter transvenoso. En el caso de los marcapasos im ­
plantados a largo plazo, el dispositivo de control se coloca en el tejido
subcutáneo, generalmente en la pared torácica. Con ambos tipos de
marcapasos, el electrodo de cable se introduce a través de una vena
hasta que alcanza la cavidad ventricular derecha, de m anera que
pueda estimular el endocardio del ventrículo derecho (fig. 14-1). La
mayor parte de los marcapasos pueden estimular tanto las aurículas
como los ventrículos siempre que sus electrodos de estimulación se
coloquen en ambos tipos de cavidad.
Antes de la canulación vascular central puede llevarse a cabo
la estim ulación transcutánea del corazón utilizando las m ism as
almohadillas autoadhesivas que se usan para la desfibrilación. La
aplicación y el uso de la estimulación transcutánea quedan fuera del
objetivo de este capítulo. Sin embargo, sus efectos sobre la interpreta­
ción de las arritm ias son similares tanto si se utiliza un marcapasos
tem poral como uno permanente.
Con independencia del tipo de marcapasos, todos los electrodos
de los marcapasos pueden desem peñar dos funciones. La prim era
es la percepción o detección de la actividad eléctrica auricular, ven­
tricu lar o ambas. La segunda función es la estim ulación debido
a que el electrodo genera descargas eléctricas que dan lugar a la
despolarización del miocardio.
TIPOS DE MARCAPASOS
F recuencia fija o a d e m a n d a
Hay dos tipos básicos de marcapasos: de frecuencia fija y de demanda.
Los marcapasos de frecuencia fija están diseñados para generar una
estimulación constante con una fi*ecuencia fija, independientemente
de la actividad eléctrica del corazón. Los primeros marcapasos que
se comercializaron eran de frecuencia fija pero hoy en día no suelen
Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable ; 227
utilizarse; no obstante, todos los m odelos de m arcapasos poseen
un m odo de funcionam iento en frecuencia fija. Los marcapasos
a dem anda poseen un com ponente de percepción que detecta la
actividad eléctrica cardíaca y se activan con la frecuencia preesta­
blecida sólo cuando la actividad eléctrica del corazón disminuye por
debajo de una frecuencia predeterminada. Los marcapasos m oder­
nos son modelos a demanda. Un marcapasos a dem anda incorpora
dos características específicas: a) un m ecanismo de detección que
perm ite que el marcapasos quede inhibido cuando la frecuencia
cardíaca es adecuada, y un mecanismo de estimulación diseñado
para activar el m arcapasos cuando no aparecen com plejos QRS
intrínsecos durante un período de tiempo predeterminado. Por el
contrario, los marcapasos de frecuencia fija carecen del mecanismo
de detección.
Los m arcapasos a dem anda es posible convertirlos tem poral­
mente al m odo de frecuencia fija colocando un im án especial sobre
la pared torácica, encim a de la pila o batería del dispositivo. Esta
m aniobra puede realizarse cuando el marcapasos está provocando
una estimulación en un m om ento en el que no debería hacerlo. Los
marcapasos a demanda existentes en la actualidad también son «pro­
gramables» colocando un dispositivo especial de telemetría sobre
la pared torácica para facilitar la comunicación con el marcapasos.
Aparte de la programación, estos dispositivos tam bién pueden in­
terrogar al marcapasos para determ inar su grado de «percepción»
de la actividad eléctrica del corazón. El marcapasos a demanda detec­
ta la actividad eléctrica del complejo QRS y no se activa. Este aspecto es
clave para que el marcapasos a dem anda funcione adecuadamente.
Cada vez que un m arcapasos a dem anda detecta un complejo
QRS espontáneo, se inhibe la generación de un pulso po r parte
del propio marcapasos. Así, estos m arcapasos m uestran picos de
estimulación solamente cuando la frecuencia cardíaca espontánea es
inferior a la frecuencia preestablecida en el marcapasos. Los picos de
estimulación aparecen antes de cada complejo QRS (fig. 14-2).
El ciclo cronológico consiste en un límite de frecuencia inferior
(LEI) definido y en un período refractario ventricular (PRV). El LEI
es el intervalo de tiempo que debe esperar el marcapasos hasta que
aparezca una descarga eléctrica intrínseca procedente del corazón,
antes de iniciar un pulso. El marcapasos a demanda también presenta
un PRV que se pone en m archa cuando el m arcapasos detecta un
complejo QRS o emite un pulso (fig. 14-3). Durante el período re­
fractario, el marcapasos ventricular a dem anda no detecta ninguna
actividad eléctrica. Cuando se alcanza el LEI se genera un pico de
estimulación en ausencia de la detección de cualquier evento eléc­
trico ventricular intrínseco. Si aparece un complejo QRS intrínseco,
el período de tiempo para el LEI se inicia en ese momento. El PRV
se inicia con cualquier tipo de actividad ventricular detectada o
provocada.
C avidad única y cavid ad dob le
Los marcapasos pueden ser de cavidad única, por cuanto estimulan
sólo los ventrículos o sólo las aurículas, o de cavidad doble cuando
estimulan tanto las aurículas como los ventrículos. Más adelante se
indican varios ejemplos de m arcapasos de uso frecuente en cada
una de estas categorías, con su código Intersociety Com m ission
for H eart D isease Resources (IC H D ) correspondiente. A pesar
de que el código está constituido por cinco letras, no todas ellas
se utilizan en todos los marcapasos. En general, las tres prim eras
letras ofrecen inform ación suficiente respecto al m odo de fu n ­
cionam iento del m arcapasos, lo que facilita la interpretación del
228 ; C A P ÍT U L 0 14 Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable

FIG U R A 1 4 -2 Picos del marcapasos {flechaá\ en el ECG.

F IG U R A 1 4 -3 Límite de frecuencia inferior y período refractario ventricular del marcapasos a demanda.

LFI = límite de frecuencia inferior; PRV = período refractario ventricular. (Modificado de Libby: Braunwaid’s heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8.“ ed., Elsevier, Philadelphia, 2007.)

TABLA 14-1 Código de cinco letras de los marcapasos

Letra 1 Letra 2 Letra 3 Letra 4 Letra 5

Cavidad estimulada Cavidad detectada Respuesta de detección Programabilidad Funciones antitaquicardia
A =aurícula A=aurícula T=actlvada* P=sim ple P=estimulación
V=ventrículo V=ventrículo 1= inhibido M = multiprogramable S=descarga
D = doble D=doble D = doble (A y V inhibidos) R=frecuencia adaptativa D= doble (descarga + estimula n)
O= ninguna O= ninguna O = ninguna C=comunicación
O = ninguna

La letra que aparece en la prim era posición indica la cavidad o las cavidades que son estim uladas, es decir, las aurículas (A), los ventrículos (V) o ambos (D). La letra que aparece
en la segunda posición indica la cavidad o las cavidades en las que tiene lugar la detección, de nuevo, las aurículas (A), los ventrículos (V) o am bos (D). Finalm ente, la letra que aparece
en la tercera posición se refiere al modo de respuesta del m arcapasos, es decir, activado (T, del inglés tiggered*), inhibido (I) o doble (D).

ritm o electrocardiográfico (ECG) relacionado con el marcapasos.
En la tabla 14-1 se recoge una lista completa de los códigos. Éstos
pueden descifrarse de la form a siguiente:
• La prim era letra del código indica la cavidad cardíaca estimu­
lada (A, aurículas; V, ventrículos; D, aurículas y ventrículos).
• La segunda letra indica la cavidad cardíaca evaluada o detec­
tada (A, aurículas; V, ventrículos; D, aurículas y ventrículos).
• La tercera letra indica el m odo de detección o percepción,
o bien la respuesta del marcapasos frente a una onda P o un
complejo QRS (/, la activación del marcapasos está inhibida
por una onda P o por el complejo QRS; D, la activación del
marcapasos está inhibida por el complejo QRS y está desen­
cadenada por la onda P).
• La cuarta letra indica las posibihdades de program ación del
marcapasos.
• La quinta letra indica si el dispositivo tiene capacidad para la
cardioversión o la desfibrilación.
Marcapasos de cavidad única
Marcapasos auricular a demanda (AAI). Es un m arcapasos
que detecta la aparición espontánea de ondas P y que estim ula
las aurículas cuando no aparecen dichas ondas (fig. 14-4). El ciclo
cronológico AAI está constituido por u n LFI definido y por un
período refractario auricular (PRA) tam bién definido. D urante el
PRA, el marcapasos no detecta ninguna actividad eléctrica auricular
adicional. Cuando se alcanza el LEI, el marcapasos aplica un pico
de estimulación en la aurícula, en ausencia de un episodio eléctrico
auricular detectado. Si aparece una onda P intrínseca, el período de
tiempo correspondiente al LFI vuelve a iniciarse en ese momento.
El PRA comienza con cada episodio de actividad eléctrica auricular
 C A P ÍT U L 0 14 Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable ; 229

F IG U R A 1 4 -4 Marcapasos de cavidad única (M i). LFI = límite de frecuencia inferior; PRA=período refractario
auricular. (Modificado de Libby: Braunwaid's heart disease: a textbook o f cardiovascular medicine, 8.* ed., Eisevier,
Philadelphia, 2007.)

F IG U R A 1 4 -5 Marcapasos de cavidad dobie (001). AcV=activación ventricuiar; AV=intervaio

auricuioventricuiar; PfWPV= período refractario auricular posventricular. (Modificado de Libby: Braunwaid’s heart
disease: a textt¡ook o f cardiovascular medicine, 8.® ed., Eisevier, Philadelphia, 2007.)

detectado o provocado por el marcapasos. El ciclo cronológico del
marcapasos AAI no debe estar influido po r los eventos eléctricos
que puedan tener lugar en los ventrículos. Si aparece un complejo
ventricular prematuro (CVP) no es percibido por el marcapasos AAI
y el pico de estimulación auricular tiene lugar durante la onda T del
CVP. A pesar de que podría producirse presumiblemente una captura
auricular, no aparece un episodio eléctrico ventricular después del
evento eléctrico auricular estim ulado debido a que el ventrículo
todavía está en período refractario. No obstante, el ciclo cronológico
puede reiniciarse p o r cualquier evento eléctrico percibido en el
circuito de detección auricular.
Marcapasos a demanda ventricular (VVI). Es un m arcapasos
que detecta los complejos QRS que aparecen espontáneamente y que
estim ula los ventrículos sólo cuando no aparecen dichos comple­
jos. La figura 14-3 representa el funcionam iento de un m arcapa­
sos VVI.
Marcapasos de cavidad doble
Marcapasos auricular y ventricular sincrónico (VDD). Es un
marcapasos que detecta las ondas P y los complejos QRS que apa­
recen espontáneam ente, y que estimula los ventrículos cuando no
aparecen complejos QRS tras las ondas P espontáneas, tal como
ocurre en el bloqueo AV completo. En este tipo de marcapasos, la
estimulación de los ventrículos está sincronizada con las ondas P, de
m anera que, desde un punto de vista fisiológico, las contracciones
ventriculares se producen tras las contracciones auriculares en la
secuencia normal.
Marcapasos auricuioventricuiar secuenciai (DDi). Es un m ar­
capasos que detecta los complejos QRS de aparición espontánea y
que estimula tanto las aurículas como los ventrículos (las aurículas
en prim er lugar, seguidas de los ventrículos tras un retraso breve)
cuando no aparecen complejos QRS (fig. 14-5). El ciclo cronológico
de la estimulación DDI consiste en un LFI, un intervalo AV, un PRV y
un PRA. El PRV está iniciado por cualquier evento ventricular detec­
tado o provocado por el marcapasos, y el PRA se inicia por cualquier
evento auricular detectado o estimulado por el marcapasos. El LFI
no puede transgredirse, ni siquiera si la frecuencia sinusal es rápida.
Este diseño perm ite un retraso fisiológico entre las estimulaciones
auricular y ventricular, en analogía con el intervalo PR que tiene
lugar en la conducción norm al
Marcapasos secuenciai óptimo (DDD). Es un m arcapasos que
detecta las ondas P y los complejos QRS que aparecen espontánea­
mente, y que: a) estimula las aurículas cuando no aparecen ondas P,
tal como ocurre en la disfunción del nódulo sinusal, y b) estimula
los ventrículos cuando no aparecen complejos QRS tras las ondas P
espontáneas o provocadas po r el m arcapasos (fig. 14-6). El ciclo
cronológico en el marcapasos DDD consiste en un LEI, un intervalo
AV, un período refractario posventricular/auricular (PRAPV) y
un límite de frecuencia superior. En conjunto, el intervalo AV y el
PRAPV constituyen el período refractario auricular total (PRAT).
Si la actividad auricular y ventricular intrínseca tiene lugar antes de
que se alcance el LFI, ambos canales quedan inhibidos y no se pro­
duce ningún tipo de estimulación. Si no aparece ninguna actividad
auricular o ventricular intrínseca, se produce una estimulación AV
230 ; C A P ÍT U L 0 14 Ritmos del marcapasos y del desfibrilador Implantable

F IG U R A 1 4 -6 Marcapasos de cavidad doble (DDD).AcV=activación ventricular; AV= intervalo

auricuioventricuiar; LFI = límite de frecuencia inferior; PRAPV= período refractario auricular posventricuiar;
PRAT = período refractario auricular total. (IWodificado de Libby: Braunwaid’s heart disease: a textbook o f
cardiovascular medicine, 8.’ ed., Elsevier, Ptiiladeiphia, 2007.)

secuencial (prim era secuencia). Cuando el marcapasos no percibe
ninguna actividad eléctrica antes de que acabe el intervalo ven-
triculoauricular (VA), se genera un pico de estimulación que inicia el
intervalo AV. Cuando aparece actividad ventricular intrínseca antes
de que term ine el intervalo AV, se inhibe la estimulación ventricular
por parte del marcapasos (es decir, estimulación auricular [segunda
secuencia]). Si el dispositivo detecta una onda P antes de que acabe
el intervalo VA, se inhibe la estimulación a través del canal auricular.
En este caso, se inicia el intervalo AV y, si no se detecta actividad
ventricular antes de que term ine el intervalo AV, se genera un pico
de estimulación ventricular (es decir, estimulación sincrónica con
la onda P [tercera secuencia]).
RITMO DEL MARCAPASOS
blecida. Si la frecuencia del marcapasos es superior a 90 lat./m in,
posiblemente su funcionamiento es anómalo.
R itm o. El ritm o ventricular generado po r un m arcapasos de
frecuencia fija es regular. La frecuencia ventricular puede ser irre­
gular con el marcapasos a dem anda (es decir, sólo genera actividad
eléctrica en el corazón cuando dejan de aparecer las ondas P, los
complejos QRS o ambos).
Para determinar si el marcapasos está funcionando
y generando picos de estimulación, se coloca un imán circular
aislado sobre el generador del marcapasos. De esta manera,
el marcapasos cambia al modo de frecuencia fija por omisión,
lo que hace que genere picos con la frecuencia presente. Estos
picos pueden observarse en el trazado ECG.

DEFINICIÓN CLAVE J O ndas P. Las ondas P pueden estar presentes o ausentes. En el

El ritmo de marcapasos está constituido por los complejos y el ritmo generados
por un marcapasos cardíaco.
C a racterísticas diagn ósticas
Frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca generada por un
marcapasos im plantado de m anera perm anente suele oscilar entre
60 y 70 lat./min, en función de la frecuencia de estimulación preesta­
prim er caso pueden aparecer de manera espontánea o pueden estar
inducidas por un electrodo del marcapasos colocado en las aurículas.
Cuando no se continúan con complejos QRS inherentes, las ondas
P que aparecen de form a espontánea se continúan habitualm ente
con complejos QRS inducidos por el marcapasos, lo que indica que
el marcapasos es VDD o DDD de cavidad doble. Un pico estrecho
y a m enudo bifásico (el pico de estim ulación por el marcapasos)
antecede a las ondas P inducidas también por el marcapasos (fig. 14-
7). Con el electrodo del marcapasos colocado en la aurícula derecha,
 C A P ÍT U L 0 14
antes de cada onda P aparece el pico de estimulación del marcapasos
(A). El complejo QRS es norm al debido a que el ventrículo no ha
sido estimulado electrónicamente. Estas ondas P pueden continuarse
con complejos QRS inherentes o con complejos QRS inducidos por
el marcapasos, tal como ocurre con los marcapasos DDI o DDD de
cavidad doble. En general, un marcapasos ventricular no produce
nunca una onda P retrógrada o invertida.
Intervalos PR. Los intervalos PR del ritm o subyacente pueden
ser normales (0,12 a 0,20s) o anómalos, según cual sea la arritmia.
Los intervalos PR en los marcapasos secuenciales AV sincrónico y
de cavidad doble auriculares están dentro de los límites de la nor­
malidad.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R del ritm o del m arcapasos
son iguales entre sí. Cuando los complejos QRS inducidos por el
marcapasos aparecen entremezclados con complejos QRS normales
del paciente, los intervalos R-R son desiguales.
Complejos QRS. Los complejos QRS del ritm o subyacente pue­
den ser norm ales (duración < 0,12 s) o anómalos. Los complejos
QRS inducidos por el marcapasos tienen típicamente una duración
superior a 0,12 s (fig. 14-8). El prim er ciclo P-QRS procede de un
latido sinusal normal. Se continúa con cuatro latidos inducidos por
el marcapasos. Puede observarse el pico del marcapasos (S) antes de
cada latido generado por el marcapasos.
En el ECG de 12 derivaciones los complejos QRS presentan un
patrón de bloqueo de ram a izquierda debido a que el electrodo se lo­
caliza en el ventrículo derecho y, por tanto, la conducción se desplaza
inicialmente a través de la ram a derecha del haz de His y, después, a
través de la ram a izquierda. Este retraso da lugar al típico patrón de
bloqueo de ram a izquierda. Antes de cada complejo QRS inducido
por el marcapasos hay una desviación estrecha y a menudo bifásica
que corresponde al pico de estimulación del marcapasos y que re­
presenta la descarga eléctrica inducida por el dispositivo. Cuando
sólo se estimulan las aurículas, los complejos QRS son los del ritmo
subyacente. Estos complejos son normales a menos que haya alguna
alteración preexistente de la conducción intraventricular (como un
bloqueo de rama) o u n cuadro de preexcitación ventricular.
Sitio de marcapasos. El sitio de marcapasos de un marcapasos
cardíaco es un electrodo que suele colocarse en la punta de la deriva­
ción del marcapasos, a m enudo en el vértice de la cavidad ventricular
derecha (marcapasos ventricular), en la aurícula derecha (marcapa­
sos auricular) o en ambos (marcapasos de cavidad doble).
Significación clínica
El ritm o del marcapasos indica que se está estimulando electróni­
camente el corazón del paciente. Los m arcapasos cardíacos suelen
ser dispositivos implantados de manera perm anente en los pacientes
Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable i 231
en quienes se utilizan como tratamiento de un bloqueo AV de tercer
grado o de episodios de bradicardia sintomática, como, por ejemplo,
el bloqueo AV de segundo grado, la bradicardia sinusal intensa o las
pausas sinusales (síndrome del seno enfermo), los ritmos de la unión
lentos o la fibrilación y el flúter auriculares con respuesta ventricular
demasiado lenta.
Los marcapasos temporales se utilizan a menudo en las situacio­
nes de urgencia cardíaca en las que aparece una frecuencia cardíaca
extrem adam ente lenta. Por ejemplo, pueden aplicarse de m anera
inm ediata tras una intervención quirúrgica con circulación ex-
tracorpórea o durante un episodio de parada cardíaca cuando en
el ECG se observa u n ritm o de escape lento que no responde al
tratam iento medicamentoso. En ocasiones son necesarios los m ar­
capasos temporales en pacientes con toxicidad digitálica o por otros
medicamentos, con bradicardia intensa.
De form a característica, el marcapasos cardíaco im plantado se
coloca en la parte superior izquierda y anterior de la pared torácica,
donde da lugar a una protrusión de aproximadamente 6,5-7 cm de
diámetro.
FUNCIONAMIENTO ANÓMALO
DEL MARCAPASOS
La aparición de picos del marcapasos seguidos por complejos QRS
indica que un marcapasos cardíaco está regulando la frecuencia car­
díaca del paciente. Cuando aparece un complejo QRS normal, o bien
ancho y con configuración extraña, tras cada pico de estimulación
por el marcapasos, tras cada onda P generada por el m arcapasos
(como ocurre en la estimulación de cavidad única) o tras cada pareja
de picos de marcapasos (p. ej., en la estimulación de cavidad doble),
el marcapasos está funcionando aparentem ente de form a norm al
incluso si las ondas P y los complejos QRS generados por el corazón
del paciente aparecen entremezclados con los picos del marcapasos
y con los complejos QRS generados por éste.
La m ayoría de los problem as que ocurren con los m arcapasos
pertenecen a las categorías de fallo de detección, de fallo de captura
o de ambos.
• Fallo de detección. La ausencia completa de picos de estimula­
ción por el marcapasos en presencia de bradicardia o asistolia
indica la falta de percepción o detección de la frecuencia car­
díaca subyacente por parte del marcapasos (fig. 14-9). Hay que
tener en cuenta que tras los dos primeros complejos generados
por el marcapasos aparece una serie de latidos sinusales con
un intervalo PR prolongado. La falta de percepción de estos
232 ; C A P ÍT U L 0 14 Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable

F IG U R A 1 4 -9 Fallo de detección. • = pico del marcapasos. (H/lodiflcado de Goidberger A: Clinical

electrocardiography: a sim plified approach, 7.“ ed., iVlosby, St Louis, 2006; Adaptado de Conover IVIB:
Understanding electrocardiography, 4.®, St Louis, Mosby, 1996.)

Fu n c io n am ie n to an ó m a lo del m arcapasos: fallos d e detecc ió n y de cap tu ra

lUlonitor

F IG U R A 1 4 -1 0 Fallo de captura. S = pico de detección y estimulación. Los latidos 1 ,3 y 4 presentan captura.

(H/loditlcado de Goidberger A: Clinical electrocardiography: a simplified approach, 7.“ ed., H/iosby, St Louis, 2006.)

complejos QRS intrínsecos por parte del marcapasos da lugar

a la aparición de picos de marcapasos (•) inadecuados que en
ocasiones coinciden con las ondas T. Tres de estos picos no
originan la captura ventricular debido a que aparecen durante
el período refractario del ciclo cardíaco.
Las causas más frecuentes del fallo de detección del marca-
pasos (cuando se ha excluido el fallo de la pila o la batería) son
el desplazamiento del electrodo del marcapasos y la existencia
de una fibrosis excesiva alrededor de la punta del electrodo
de estimulación.
Fallo de captura. La aparición de picos del marcapasos que
no se continúan con ondas P ni con complejos QRS indica un
funcionamiento anómalo del marcapasos de m anera que los
impulsos eléctricos que genera no son capaces de inducir la
despolarización del corazón; el fallo de captura se debe con
mayor frecuencia a que la corriente generada por el marcapasos
es demasiado baja (fig. 14-10). Puede observarse que los latidos
1,3 y 4 m uestran picos de marcapasos (s) y complejos QRS
anchos y generados normalmente, así como también ondas T.
Los latidos restantes sólo m uestran picos de marcapasos sin
captura. (R representa los complejos QRS espontáneos lentos
del paciente, que tampoco detecta el marcapasos.)
El funcionamiento anómalo del marcapasos en los pacien­
tes con un m arcapasos tem poral obliga siempre a descartar
de m anera inm ediata la posibilidad de que las conexiones
entre la batería y el electrodo de estimulación estén sueltas,
así com o que se haya producido un fallo de la batería o un
desplazamiento del electrodo.
Para determinar si el marcapasos está en funcionamiento
y generando pulsos de estimulación, podemos colocar sobre
el generador del marcapasos un imán circular revestido
por material aislante. Ello hace que el marcapasos pase
al modo de frecuencia fija por omisión, con generación
de pulsos de estimulación para la frecuencia predeterminada.
Dichos pulsos aparecen en el ECG.
TRATAMIENTO MEDIANTE
DESFIBRILADOR CARDIACO
IMPLANTABLE
La parada cardíaca súbita que aparece de m anera inesperada se debe
con mayor frecuencia al inicio súbito de una fibrilación ventricular
(FV), a menudo precedida por un episodio de taquicardia ventricu­
lar (TV). Son causas m enos frecuentes la asistolia y la actividad
eléctrica sin pulso. Uno de los objetivos de la cardiología m oderna
es la prevención o interrupción de los episodios de arritmias ventricu-
lares que pueden producir la muerte súbita por causas cardíacas en
estos pacientes de riesgo alto.
 C A P ÍT U L 0 14
Las tres estrategias principales que se utilizan en la actualidad
para abordar este problema son: a) tratam iento con medicamentos
antiarrítmicos; b) ablación mediante catéter de radiofrecuencia para
destruir las áreas de los ventrículos que generan la ectopia, y c) uso
de un desfibrilador cardíaco implantable (DCI).
El tratam iento con u n DCI conlleva la colocación interna de
un dispositivo similar a un marcapasos con capacidad para aplicar
descargas eléctricas sobre el corazón, con el objetivo de interrum pir
(cardioversion o desfibrilación) un episodio potencialmente m ortal
de TV o u n cuadro de FV. Esta estrategia se lleva a cabo con los
dispositivos de cardioversión/desfibrilación externa convencionales
que se utilizan en la reanim ación cardiopulm onar (RCP) avanzada,
que aplican descargas eléctricas a través de alm ohadillas (palas)
colocadas sobre la pared torácica como tratam iento de estos tipos
de taquicardia. Las indicaciones clínicas del tratam iento con un DCI
son las siguientes:
• Parada cardíaca secundaria a FV o TV no debidas a una causa
transitoria o reversible.
• TV sostenida espontánea asociada a cardiopatía estructural.
• Síncope de origen indeterm inado secundario a una TV o una
FV sostenidas, clínicamente relevantes y hemodinámicamente
significativas, inducidas durante el estudio electrofisiológico.
• TV no sostenida en pacientes con coronariopatía, antes de un
IM, una disfianción ventricular izquierda o una FV inducible
o una TV sostenida durante el estudio electrofisiológico.
• TV sostenida y espontánea en pacientes que no presentan car­
diopatía estructural y que no responden a otros tratamientos.
• Pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda
del 30% o inferior, pacientes en los que ha transcurrido al m e­
nos I mes desde un IM y pacientes en los que han transcurrido
3 meses desde una intervención de derivación coronaria.
Los dispositivos DCI son parecidos a los m arcapasos y m ues­
tran dos com ponentes principales: un sistema de electrodos y un
generador de pulsos (fig. 14-11). El dispositivo es m uy sim ilar a
un marcapasos. Sin embargo, en vez de un único electrodo en el
ventrículo derecho, posee un electrodo especial que contacta con
una superficie mayor del endocardio. Este electrodo especial aplica
G en era dor
de pulso del DCI
I F IG U R A 14-11 Desfibrilador cardíaco implantable (DCI). (Modificado
I de Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplified approach, 7.®ed.,
@ Mosby, St Louis, 2006.)
Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable i 233
la descarga en el corazón cuando detecta una arritm ia ventricular
potencialmente mortal.
Los dispositivos DCI actuales poseen m uchas características
programables y pueden aplicar un tratam iento escalonado (en fases)
cuando detectan una taquiarritm ia (fig. 1 4 -1 2 ). Estos dispositivos
pueden aplicar de manera automática el tratam iento escalonado en
los casos de TV o FV, incluyendo la estimulación antitaquicardia (A)
y las descargas de cardioversion (B) en los cuadros de TV, así como
las descargas de desfibrilación (C) en los cuadros de FV.
Por ejemplo, es posible program ar el dispositivo para que lleve a
cabo una estimulación «máxima» si detecta un supuesto episodio de
TV. Este tipo de estimulación puede convertir la arritm ia sin necesi­
dad de que se aplique una descarga para la cardioversión eléctrica. Si
la arritm ia persiste o se transform a en una FV, se aplican descargas
reales con intensidad creciente. Los nuevos modelos de DCI tam ­
bién funcionan como marcapasos en las situaciones de bradicardia.
Las unidades de DCI pueden almacenar datos, lo que le permite al
especiaUsta en electrofisiología cardíaca revisar periódicam ente el
dispositivo y obtener de él un registro detallado de cualquier arritmia
detectada o de cualquier estimulación o descarga aplicada.
Fun cionam iento anó m alo del desfibrilador
card íaco im plantable
El funcionam iento anómalo del DCI y el del marcapasos compar­
ten m uchas de las causas que los originan; sin embargo, dada su
capacidad específica para llevar a cabo la desfibrilación, la lista de
problemas que pueden inducir un mal funcionamiento del DCI es
la siguiente:
• Aumento o cambio súbito en la frecuencia de las descargas:
o Aum ento en la frecuencia de la FV o la TV (considerar
las posibilidades de isquemia, alteraciones electrolíticas o
efectos medicamentosos),
o Desplazamiento o rotura del electrodo ventricular,
o TV no sostenida recurrente.
o Detección y aplicación de descargas en las taquiarritmias
supraventriculares.
o Detección excesiva de las ondas T.
o Detección de señales extracardíacas.
• Síncope, episodios sincópales, desmayo:
o TV recurrente con intensidad baja de las descargas (pro­
blemas con el electrodo, cambios en el um bral de desfi­
brilación).
o Taquiarritm ias supraventriculares hem odinám icam ente
significativas.
o Estimulación de respaldo insuficiente en las bradiarritmias
(espontáneas o inducidas por medicamentos).
• Parada cardíaca:
o Debe asumirse un ftmcionamiento anómalo, pero es posi­
ble que el problema se deba a una FV que no responde a
los parám etros de descarga programados.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
• Los marcapasos electrónicos son dispositivos alimentados m e­
diante pilas o batería que se utilizan para la estimulación eléctrica
del corazón, especialmente en los casos en los que la frecuencia
cardíaca natural es muy baja.
• Un m arcapasos tem poral es u n a unidad que posee una bate­
ría externa. Los electrodos de estim ulación tem poral pueden
234 ; C A P ÍT U L 0 14 Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable

DCI: tratam ie n to es calo n ad o

Taquicardia ve ntricular D escarga de cardioversion R itm o sinusal

F IG U R A 1 4 -1 2 Tratamiento escaionado de la arritmia y desfibrilador cardíaco implantabie (DCI). (Modificado

de GoldbergerA: Clinical electrocardiography: a simplified approach, 7 } ed., Mosby, St Louis, 2006.)

colocarse en situaciones de urgencia cardíaca (p. ej., parada
cardíaca causada por asistolia o IM complicado con un bloqueo
de alto grado o con p arada sinusal).
Los m arcapasos im plantados de form a perm anente, en los que
la batería se ubica en el tejido subcutáneo (generalmente en la
pared torácica), están indicados en los pacientes con bloqueo
AV de segundo o tercer grados sintom ático o con otras bradia-
rritm ias im portantes (p. ej., parada sinusal o ritm o de escape
de la unión lento), con el resultado de un gasto cardíaco insu­
ficiente.
La estimulación cardíaca puede realizarse con frecuencia fija o a
demanda. Los marcapasos a dem anda quedan inhibidos cuando
la frecuencia cardíaca es más rápida que la frecuencia de escape
del m arcapasos, m ientras que los marcapasos con frecuencia
fija estimulan constantem ente el corazón con la frecuencia que
presente.
• Los m arcapasos de cavidad doble (aurículas y ventrículos) se
desarrollaron para mantener el ciclo cronológico fisiológico entre
las contracciones auriculares y ventriculares, con incremento del
gasto cardíaco.
• Los picos de estimulación por el marcapasos procedentes de un
electrodo colocado en el endocardio ventricular derecho originan
un patrón de bloqueo de ram a izquierda debido al retraso de la
estim ulación ventricular izquierda. Cada complejo QRS está
precedido por un pico de marcapasos.
• La falta de detección o captura es el tipo más frecuente de fun­
cionamiento anómalo en los marcapasos y da lugar a la aparición
de características específicas en el ECG.
• El tratam iento con un DCI conlleva la colocación interna de
dispositivo capaz de aplicar descargas eléctricas sobre el corazón
para interrum pir una TV o una FV potencialm ente m ortales,
evitando así el síncope o la m uerte súbita.
 C A P ÍT U L 0 14 Ritmos del marcapasos y del desfibrilador implantable ; 235

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. ¿Cuál de las siguientes es la indicación principal para el uso de 7. La aplicación de un imán circular sobre el dispositivo de control
un marcapasos permanenfe? de un marcapasos im plantado hace que éste:
A. Toxicidad digitálica A. Pase al m odo de demanda
B. Antecedentes de IM múltiples B. Pase al m odo de frecuencia fija
C. Bradiarritmia sintomática C. Aumente la potencia de las descargas como compensación
D. Bigeminismo ventricular a una captura insuficiente
D. Deje de funcionar por completo
2. La fibrosis alrededor del electrodo del marcapasos da lugar
principalmente a: 8. El desfibrilador cardíaco implantable (DCI) está contraindicado
A. Un fallo de la detección en:
B. Un fallo de la estimulación A. La FV inducible o la TV sostenida durante el estudio elec-
C. Un fallo de la detección y de la estimulación trofisiológico
D. Una función norm al del marcapasos con latidos ventricu- B. La TV sostenida y espontánea asociada a cardiopatía es­
lares prematuros tructural
C. La TV sostenida secundaria a toxicidad digitálica
3. Un m arcapasos que solamente se activa cuando la frecuencia D. El síncope de origen indeterminado asociado a TV sostenida
cardíaca disminuye por debajo de un límite preestablecido se clínicamente relevante y hem odinámicamente significativa
denomina:
A. Marcapasos a demanda 9. Los marcapasos y los DCI modernos tienen en com ún el hecho
B. Marcapasos de cavidad doble de que:
C. Marcapasos con frecuencia fija A. Ambos pueden ser interrogados por el dispositivo de control
D. Marcapasos con estimulación «máxima» externo para determinar hasta qué punto están funcionando
adecuadamente
4. Los complejos QRS generados por un marcapasos implantado: B. Ambos pueden conseguir la cardioversión de la taquicardia
A. Tienen una duración inferior a 0,12 s ventricular
B. Muestran una configuración de bloqueo de ram a izquierda C. Ambos pueden ofrecer una estimulación máxima siempre
C. Están precedidos por ondas P normales que sea necesario
D. M uestran una configuración de bloqueo de rama derecha D. Ambos tienen el mismo tipo de electrodo aplicado sobre el
endocardio
5. Un m arcapasos que detecta los eventos eléctricos en las aurí­
culas y los ventrículos, al tiem po que tam bién estim ula estas 10. Cuando un paciente se queja de que percibe en su tórax la acti­
cavidades, se denom ina con el código siguiente: vación del DCI:
A. AVI A. Obviam ente, está confundido debido a que se m antiene
B. DDD consciente y no en situación de parada cardíaca
C. DVI B. Posiblemente sufre una bradicardia grave
D. VVI C. Es preciso que se le aplique inmediatamente monitorización
cardíaca
6. El período que sigue al pico del marcapasos en un marcapasos D. La causa más frecuente es el agotamiento de la batería
VVI y durante el cual el pico del marcapasos no se activa se
denomina:
A. Período refractario absoluto
B. Límite inferior
C. Período refractario relativo
D. Período refractario ventricular
 Otros hallazgos
en el ECG

RESUMEN Aumento de tamaño Fisiopatología Embolia pulmonar aguda

[ de las cavidades Características en el ECG Fisiopatología
Fisiopatología HIPOPOTASEMIA Características en el ECG
Aumento de tamaño de la aurícula Fisiopatología Cor pulmonale crónico
derecha Características en el ECG Fisiopatología
Fisiopatología HIPERCALCEMIA Características en el ECG
Características en el ECG Fisiopatología Repolarización precoz
Aumento de tamaño de la aurícula Características en el ECG Fisiopatología
izquierda HIPOCALCEMIA Características en el ECG
Fisiopatología Fisiopatología Hipotermia
Características en el ECG Características en el ECG Fisiopatología
Hipertrofia del ventrículo derecho Efectos de los medicamentos Características en el ECG
Fisiopatología DIGITAL Síndromes de preexcitación
Características en el ECG Fisiopatología Fisiopatología
Hipertrofia del ventrículo izquierdo Características en el ECG Características en el ECG
Fisiopatología PROCAINAMIDA Síndrome de Brugada
Características en el ECG Fisiopatología Fisiopatología
Pericarditis Características en el ECG Características en el ECG
Fisiopatología QUINIDINA
Características en el ECG Fisiopatología
Desequilibrios electrolíticos Características en el ECG
HIPERPOTASEMIA

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Exponer la fisiopatología de la dilatación y la hipertrofia de las aurículas y los ventriculos, y señalar cuatro ejemplos
de dilatación auricular y ventricular, y cuatro ejemplos de hipertrofia o aumento de tamaño auricular y ventricular.
2. Exponer la fisiopatología del aumento de tamaño o la hipertrofia de las cuatro cavidades cardíacas y señalar
las alteraciones características que se observan en el electrocardiograma (ECG) en cada una de las situaciones siguientes:
• Aumento de tamaño de la aurícula derecha
• Aumento de tamaño de la aurícula izquierda
• Hipertrofia del ventrículo derecho
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
3. Indicar el efecto que induce sobre el corazón cada uno de los problemas que se indican a continuación, y señalar
las alteraciones características que aparecen en el ECG en cada uno de ellos:
• Pericarditis
• Cor pulmonale
• Embolia pulmonar
4. Definir las alteraciones ECG características en los trastornos electrolíticos séricos que se indican a continuación,
en función de las concentraciones séricas de los iones en los casos en los que es aplicable:
• Hiperpotasemia
• Hipopotasemia
• Hipercalcemia
• Hipocalcemia

236 © 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 237

5. Señalar los efectos excitadores e Inhibidores que inducen los medicamentos que se indican a continuación sobre el corazón y su
sistema de conducción eléctrico, así como las alteraciones características que pueden aparecer en el ECG con cada uno de ellos:
• Digital
• Procainamida
• Quinidina
6 . Describir las alteraciones que se observan característicamente en el ECG en los cuadros de repolarización precoz
y comentar las implicaciones del diagnóstico de ciertos trastornos cardíacos en el momento en que aparecen.
7. Describir las alteraciones que se observan en el ECG en la hipotermia y señalar el momento en el que aparecen.
8 . Exponer las características anatómicas y la fisiopatología de las vías de conducción accesorias, las alteraciones ECG
típicas de cada una de ellas y la posibilidad de interpretar erróneamente dichas alteraciones ECG.
9. Definir el síndrome de Brugada y describir sus manifestaciones clínicas y sus características específicas en el ECG.

La dilatación y la hipertrofia modifican de manera diferente el

AUMENTO DE TAMAÑO
DE LAS CAVIDADES
Fisiopatología
El aumento de tam año de las aurículas y los ventrículos tiene lugar
con frecuencia cuando un proceso patológico cardíaco les fuerza a
soportar una presión o un volumen mayores de los habituales. El tér­
m ino «aumento de tamaño» incluye la dilatación y la hipertrofia.
Dilatación
La dilatación es la distensión de una cavidad cardíaca individual;
puede ser aguda o crónica. La dilatación aguda no suele asociarse a
hipertrofia de la pared de la cavidad, mientras que la dilatación cró­
nica generalmente sí se asocia a hipertrofia de la pared de la cavidad.
Son ejemplos de dilatación aguda de las cavidades los siguientes:
• Dilatación de la aurícula izquierda en la insuficiencia aguda
del corazón izquierdo.
• Dilatación de la aurícula y el ventrículo derechos en el edema
pulm onar agudo y en la embolia pulm onar aguda.
Son ejemplos de dilatación crónica de las cavidades los siguientes:
• Dilatación del ventrículo izquierdo en la estenosis o la insu­
ficiencia graves de la válvula aórtica.
• Dilatación de la aurícula izquierda en la estenosis o la insufi­
ciencia graves de la válvula m itral
Hipertrofia
La hipertrofia es u n trastorno crónico del corazón caracterizado
por el incremento del grosor del miocardio parietal de una cavidad,
ECG. La dilatación genera una distensión de las paredes del miocar­
dio, con modificación de la vía norm al de la conducción. El cuadro
que aparece es similar al de un bloqueo de ram a y sus efectos son
más notables en las aurículas, con prolongación de la duración de
la onda P. Dado que la hipertrofia cursa con un increm ento de la
m asa muscular del miocardio, da lugar a la aparición de complejos
QRS con una amplitud mayor. Las paredes de las aurículas poseen
m enos m asa m uscular y, por ello, en estas cavidades el resultado
de cualquier tipo de sobrecarga es generalmente la dilatación. Sin
embargo, el incremento de la carga de trabajo sobre los ventrículos
da lugar predominantemente a hipertrofia.
AUMENTO DE TAMAÑO
DE LA AURÍCULA DERECHA
Fisiopatología
El aumento de tamaño de la aurícula derecha (generalmente, más
dilatación que hipertrofia) suele deberse al incremento de la presión,
del volumen o de ambos en la aurícula derecha, es decir, a una 50 -
brecarga de la aurícula derecha. Puede observarse en los trastornos
siguientes:
• Estenosis de la válvula pulmonar.
• Estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente
infrecuente).
• Hipertensión pulm onar por diversas causas, como por ejem­
plo:
o EPOC.

secundario al aumento de tamaño de las fibras musculares. La hiper­ o Estado asmático,

trofia es la respuesta habitual del miocardio frente a un incremento o Embolia pulmonar,

de su carga de trabajo con el transcurso del tiempo. Son ejemplos de o Edema pulmonar.

hipertrofia de las cavidades cardíacas los siguientes: o Estenosis o insuficiencia de la válvula mitral,

• Hipertrofia del ventrículo izquierdo en la estenosis o la insu­ o Cardiopatía congénita.

ficiencia de la válvula aórtica, y en la hipertensión sistémica.
• Hipertrofia del ventrículo derecho en la estenosis de la válvula
pulm onar y en la enfermedad pulm onar obstructiva crónica
(EPOC).
• Aumento de tam año de la aurícula izquierda en la estenosis y
la insuficiencia de la válvula mitral, e hipertrofia del ventrículo
izquierdo por cualquier causa.
• Aumento de tam año de la aurícula derecha en la estenosis y
la insuficiencia de la válvula tricúspide, y en la hipertrofia del
ventrículo derecho por cualquier causa.
Característicamente, el resultado del aum ento de tam año de la
aurícula derecha es una onda P alta, simétrica y picuda, la denom i­
nada onda P pulmonar.
C a racterísticas en el ECG (fig. 15-1)
Ondas P
Duración. La duración de las ondas P es generalmente norm al
(<0,10s).
Configuración. Las ondas P características del aumento de tam a­
ño de la aurícula derecha son las siguientes:
238 ; C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG
A um ento de tam año de la a u rícula de recha
FIGURA 15-1 Aumento de tamaño de la aurícula derectia.
• Ondas P típicamente altas y simétricamente picudas, es decir,
las denom inadas ondas P pulm onares que aparecen en las
derivaciones II, III y aVF.
• Ondas P bifásicas y marcadamente picudas que aparecen en
las derivaciones Vi y V 2 .
Dirección. La dirección de las ondas P es positiva (ascendente)
en las derivaciones II, III y aVF, y bifásica en las derivaciones Vi y V 2 ,
con la desviación inicial mayor que la desviación terminal.
Amplitud. La amplitud de las ondas P es de 2,5 m m o más en las
derivaciones II, III y aVF.
D E F IN IC IÓ N CLAVE
] aum entada de tamaño. La onda P m itral suele observarse en
La onda P pu lm on are s una onda P alta y sim étricam ente picuda típica
del aumento de tamaño de la aurícula derecha.
AUMENTO DE TAMAÑO
DE U AURiCUUV IZQUIERDA
Fisiopatología
El aumento de tamaño de la aurícula izquierda (generalmente, más
dilatación que hipertrofia) suele deberse al incremento de la presión,
el volumen o ambos en la aurícula izquierda, es decir, a una sobrecar­
ga de la aurícula izquierda. Se observa en los trastornos siguientes:
• Estenosis e insuficiencia de la válvula mitral.
• Infarto de miocardio (IM) agudo.
• Insuficiencia cardíaca izquierda.
• Hipertrofia ventricular izquierda por diversas causas, como
por ejemplo:
o Estenosis o insuficiencia de la válvula aórtica,
o Hipertensión sistémica.
o M iocardiopatía hipertrófica.
El resultado del aum ento de tam año de la aurícula izquierda es
típicam ente la aparición de una onda P ancha y mellada, la deno­
m inada onda P mitral. Estas ondas P tam bién pueden deberse a un
retraso o bloqueo de la progresión de los impulsos eléctricos a través
del tracto de conducción interauricular (haz de Bachmann), entre
las aurículas derecha e izquierda.
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A um en to de ta m año de la a u rícula izquierda
FIGURA 15-2 Aumento de tamaño de la aurícula Izquierda.
C a racterísticas en el ECG (fig. 15-2)
Ondas P
Duración. La duración de las ondas P es habitualmente superior
a 0 , 1 0 s.
Configuración. Las ondas P características del aumento de tam a­
ño de la aurícula izquierda son las siguientes:
• Una onda P ancha y positiva (ascendente), con una duración
de 0 , 1 0 s o más, en cualquier derivación.
• U na onda P ancha y mellada con dos «jorobas» separadas
por 0,04 s o más, la denom inada onda P m itral. La prim era
joroba representa la despolarización de la aurícula derecha y
la segunda joroba, la despolarización de la aurícula izquierda
las derivaciones I, II y V 4 -V 6 .
• U na onda P bifásica que tiene una duración total superior
a 0 , 1 0 s, con un com ponente negativo term inal cuya p ro ­
fundidad es de 1 m m (0,1 mV) o superior, y cuya duración
es de 1 m m (0,04 s) o m ás (es decir, un cuadrado pequeño
o m ás). El com ponente positivo (ascendente) inicial de la
onda P representa la despolarización de la aurícula derecha; el
componente negativo terminal representa la despolarización
de la aurícula izquierda aum entada de tamaño. Estas ondas P
bifásicas se observan a menudo en las derivaciones V 1 -V 2 .
Dirección. La dirección de las ondas P es positiva (ascendente)
en las derivaciones I, II y V 4 -Ve, y trifásica en las derivaciones V 1-V 2 .
La onda P puede ser negativa en las derivaciones III y aVR
Ampiitud. La am plitud de las ondas P es generalmente norm al
(0,5 a 2,5 mm).
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO
DERECHO
Fisiopatología
La hipertrofia del ventrículo derecho se debe generalmente al incre­
mento de la presión, el volumen o ambos en el ventrículo derecho, es
decir, a la sobrecarga de éste. Aparece en los trastornos siguientes:
• Estenosis de la válvula pulm onar y otras cardiopatías con-
génitas (p. ej., com unicaciones interauricular e in terv en ­
tricular).

• Insuficiencia de la válvula tricúspide (relativam ente infre­
cuente).
• Hipertensión pulmonar por causas diversas, como por ejemplo:
o EPOC.
o Estado asmático,
o Embolia pulm onar
o Edema pulm onar
o Estenosis o insuficiencia de la válvula mitral.
La hipertrofia del ventrículo derecho genera fuerzas eléctricas
intensas y anómalas que tienen una dirección hacia la derecha y que
discurren hacia la derivación Vi y en alejamiento de las derivaciones
precordiales izquierdas V^-Vó. N o obstante, la secuencia de la des­
polarización de los ventrículos es normal.
C aracterísticas en el ECG (fig. 15-3 )
Ondas P
Aparecen cambios indicativos del aumento de tamaño de la aurícula
derecha (es decir, ondas P altas y simétricamente picudas [ondas P
pulmonares] en las derivaciones II, III y aVF, y ondas P bifásicas y
marcadamente picudas en las derivaciones y V 2 ).
Complejos QRS
Duración. La duració n de los com plejos QRS es de 0,12 s o
menos.
Eje QRS. Generalmente se observa una desviación del eje hacia
la derecha de -1-90“ o más: -1-110“ en los adultos y -1-120“ en los
jóvenes.
Tiempo de activación ventricular (TAV). El TAV está prolongado
por encim a del límite superior de la norm alidad de 0,035 s en las
derivaciones precordiales derechas Vi y Vj.
Patrón del complejo QRS.
• O ndas R: aparecen ondas R altas en las derivaciones IL III y
Vi. Las ondas R tienen generalmente una altura de 7 m m o
más (0,7 mV) en la derivación Vi. En esta misma derivación
su profundidad es igual o superior a la de las ondas S. Tam­
bién aparecen ondas R relativamente altas en las derivaciones
precordiales adyacentes V 2 -V 3 .
• O n d as S; aparecen ondas S con una profundidad relativa­
mente mayor de la norm al en la derivación I y en las deriva­
ciones precordiales izquierdas V4-V5. En la derivación Vs la
profundidad de las ondas S puede ser superior a la altura de
las ondas R.
Las ondas R altas iguales o más grandes que ias ondas S
[ en la derivación V, también pueden estar presentes en el iM
agudo de ia pared posterior
Segmentos ST
Puede observarse una «inclinación descendente» del segmento ST
de I m m o más en las derivaciones II, III, aVF y Vi, y, en ocasiones,
tam bién en las derivaciones V 2 y V 3 .
Ondas T
A m enudo se observa una inversión de las ondas T en las deriva­
ciones II, III, aVE y Vi, y, en ocasiones, también en las derivaciones
V^yVj.
C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 239
I
La depresión descendente dei segmento ST y ia Inversión de
ia ondaT constituyen, en conjunto, el patrón de «sobrecarga»
característico de ia hipertrofia ventricular derecha o izquierda
de larga evolución. Este patrón hace que el complejo QRS-T
tenga el aspecto denominado «en palo de hocl<ey».
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO
IZQUIERDO
Fisiopatología
La hipertrofia del ventrículo izquierdo se debe generalm ente a un
aumento de la presión, el volumen o ambos en el ventrículo izquier­
do, es decir, a una sobrecarga de éste. Se observa en los trastornos
siguientes:
• Insuficiencia mitral.
• Estenosis o insuficiencia de la válvula aórtica.
• Hipertensión sistémica.
• IM agudo.
• Miocardiopatía hipertrófica.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo genera fuerzas eléctricas
intensas y anómalas que se dirigen hacia la izquierda y que discurren
en direcciones de acercamiento a las derivaciones precordiales iz­
quierdas V 5-V 6 y de alejamiento de la derivación No obstante, la
secuencia de despolarización de los ventrículos es normal.
C aracterísticas en el ECG (fig. 15-4)
Ondas P
Aparecen cambios indicativos del aumento de tamaño de la aurícula
izquierda (es decir, ondas P anchas y melladas [ondas P mitrales] en
las derivaciones I, IL V jy Vs,y ondas P bifásicas en las derivaciones
ViyV^).
Complejos QRS
Duración. La duración de los complejos QRS es de 0,12 s o menos.
Eje QRS. El eje QRS suele ser normal, pero también puede estar
desviado hacia la izquierda (es decir, desviación del eje hacia la
izquierda > —30°).
Tiempo de activación ventricular. El TAV está prolongado por
encima del límite superior de la norm alidad de 0,04, hasta 0,05 s o
más, en las derivaciones precordiales izquierdas V 5 y Ve.
Patrón del complejo QRS.
• O ndas R: aparecen ondas R altas en las derivaciones I y aVL,
y también en las derivaciones precordiales izquierdas Vg-Ve.
Para el diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo
se aplican los criterios siguientes, relativos a la amplitud (o el
voltaje) de la onda R en diversas derivaciones:
o Una onda R de 20 m m (2,0 mV)* o más en la derivación I.
o Una onda R de 11 m m (1,1 mV) o más en la derivación aVL.
o Una onda R de 30 m m (3,0 mV) o más en las derivaciones
V5 0 V6 .
• O ndas S: aparecen ondas S profundas en la derivación III y en
las derivaciones precordiales derechas Vi y V 2 . Para el diagnós­
tico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo se aplican los
criterios siguientes, relativos a la profundidad (o el voltaje) de
la onda S en diversas derivaciones:
*10 mm = 1,0 mV.
240 : C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG

H ipertrofia del ve ntrículo derecho

-9 0 °

P1: o n d a P pu lm on ar
P2: o n d a P bifásica

aV R Vi V4

;;;3
V2

aV F V3

F IG U R A 1 5 -3 Hipertrofia del ventrículo derecho con aumento de tamaño de la aurícula derecha.

 C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 241

P1: on da P ancha
P2: on da P ancha y m ella da (onda P m itral)
P3: on da P bifásica

aVR V1

V2

m
aV F Vs Ve

F IG U R A 1 5 -4 Hipertrofia del ventrículo izquierdo con aumento de tamaño de la aurícula izquierda.

242 : C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG

o Una onda S de 20 m m (2,0 mV) o más en la derivación III.

o Una onda S de 30 m m (3,0 mV) o más en las derivaciones
Vi o Vj.
• Sum a de las ondas R y S: la suma de la altura de las ondas R y de
la profundidad de las ondas S (en mm o en mV) en las derivacio­
nes en las que estas ondas son más prominentes es a menudo el
parámetro utilizado para determinar la presencia de hipertrofia
del ventrículo izquierdo. Se considera que existe esta hipertrofia
cuando se supera cualquiera de las sumas siguientes:
o La sum a de cualquier onda R y de cualquier onda S en
cualquiera de las derivaciones de los miembros I, II o III
es de 20 m m (2,0 mV) o más.
R (I, II o III) + S (I, II o III) > 20 m m (= 2,0 mV)
o La suma de la onda R en la derivación I y de la onda S en
la derivación III es de 25 m m (2,5 mV) o más.
R I + S III > 25m m (= 2,5 mV)
o La simia de la onda S en las derivaciones Vi o V2 y de la onda R
en las derivaciones V 5 o Ve es de 35 m m (= 3,5 mV) o más.
S Vi (o S V 2 ) + R V 5 (o R Vfi) > 35 m m (= 3,5 mV)
Segmentos ST
Aparece una «inclinación descendente» del segmento ST de 1 m m
o más en las derivaciones I, aVL y
Ondas T
Se observa una inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL y
V,-V,.
La depresión descendente del segmento ST y la inversión
de la onda T en un contexto de liipertrofla ventricular se
denominan «patrón de sobrecarga», debido a que la hipertrofia
miocárdica obliga a una despolarización más intensa
y a una repolarización subsiguiente también más intensa.
La repolarización influye en el segmento ST y en la onda T
DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO
Muchos de los criterios utilizados para el diagnóstico de la hiper­
trofia del ventrículo izquierdo pueden aparecer tam bién en otros
trastornos; no obstante, hay tres características principales en el
ECG:
• Aumento de la amplitud o la profiandidad de las ondas R y S
en derivaciones específicas de los miem bros y precordiales.
• El eje QRS es superior a —15° (desviación del eje hacia la
izquierda).
• Depresión del segmento ST.
Un conjunto aceptable de criterios para establecer el diagnóstico
de hipertrofia ventrículo izquierdo y que perm ite diferenciarla de
otras posibilidades diagnósticas son los siguientes:
• Aumento de la am plitud o de la profundidad de las ondas R
y S en cualquier derivación adecuada con satisfacción de los
criterios de amplitud (o voltaje) de la hipertrofia del ventrículo
izquierdo, expresados en m m o mV (tabla 15-1):

TABLA 15-1 Criterios relativos a la altura o la profundidad de las ondas R y S utilizados para el diagnóstico de la hipertrofia
ventricular izquierda
Derivación
Onda I III aVL V,oV; V=o V b

OndaR > 2 0 mm >11 mm > 3 0 mm

Ondas > 2 0 mm > 3 0 mm
Suma R (I, II o III) + S (I, II o 111)= > 2 0 mm (> 2 0 mV)
R 1+ 8111 = > 2 5 (> 2,5m V )
S V , 0 V2 -l-R V 5 0 V e = > 3 5 m m (> 3 ,5 mV)
Onda R I
 C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 243

TABLA 15-1 Criterios reiativos a ia altura o ia profundidad de ias ondas R y S utilizados para ei diagnóstico de ia hipertrofia
ventricular izquierda (cont.)

Derivación
Onda I III aVL ViOV^ V^oVb

Onda S III V.-Vj

Sunna R (I, II, II S (I, II, I Rl SV./Vj

R +S = > 2 0 m m R +S = >2 5 m m S+R =>35m m

1. La amplitud de la onda R en la derivación I o la profundidad de la

onda S en la derivación III es de 20 m m (= 2,0 mV) o superior.
O bien
2. La suma de la onda S en las derivaciones V i o Vj y de la onda R
en las derivaciones V 5 o Ve es superior a 35 m m (= 3,5 mV).
Y uno de los criterios siguientes:
1. El eje QRS está entre —15“ y —30“, o bien es superior a —30“
(desviación del eje hacia la izquierda).
O bien
2. El segmento ST presenta una depresión de 1 m m en las deri­
vaciones en las que la onda R cumple los criterios de amplitud
(o voltaje) de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
PERICARDITIS
FISIOPATOLOGÍA
La pericarditis es una enfermedad inflamatoria del pericardio que
afecta directam ente al epicardio y que cursa con la presencia de
células inflamatorias y de una cantidad variable de exudado seroso,
fibrinoso, purulento o hemorrágico en el saco pericárdico. Según las
características del exudado, pueden aparecer cuadros de pericarditis
fibrinosa aguda, derram e pericárdico, taponam iento cardíaco o
pericarditis obstructiva. Hay diversos microorganismos y trastornos
que pueden dar lugar a una pericarditis aguda, como por ejemplo:
244 CAPÍTULO 15 Otros hallazgos en el ECG
• Agentes infecciosos (bacterias, virus, m icobacteria de la tu ­
berculosis y hongos).
• IM agudo.
• Traumatismo.
• Enfermedades del tejido conjuntivo.
• Enfermedades alérgicas y por hipersensibilidad.
• Trastornos metabólicos.
A diferencia de lo que ocurre en los síndromes coronarios agudos,
que pueden ser sim ulados por la pericarditis, ésta aparece gene­
ralm ente en pacientes m ás jóvenes que no m uestran factores de
riesgo cardíaco y en los que no se sospecha la posibilidad de una
coronariopatía. Los signos y los síntomas de la pericarditis aguda
son los siguientes:
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Taquicardia.
• Fiebre.
• Malestar.
• Debilidad.
• Escalofríos.
El dolor torácico, que puede sim ular al del IM agudo, es pene­
trante e intenso, con irradiación hacia el cuello, la espalda, el hombro
izquierdo y —raram ente— el brazo. De m anera característica, se
localiza bajo el esternón, em peora con el decúbito y se alivia con
las posturas de sentado e inclinado hacia delante. A m enudo, el
dolor tiene un carácter pleurítico (empeora con la respiración), es­
pecialmente durante la inspiración. A diferencia de lo que ocurre con
el dolor asociado al IM agudo, el dolor de la pleuritis puede durar
horas o incluso días.
Sobre la parte inferior del borde izquierdo del esternón es posible
auscultar, e incluso palpar, un roce pericárdico que se debe a la infla­
mación de la superficie del pericardio. En el 90% de los pacientes con
pericarditis aguda se observan hallazgos característicos en el ECG.
C a racterísticas en el ECG (fig. 15-5)
Intervalos PR
La pericarditis aguda altera la repolarización de las aurículas, que
se inicia durante el segm ento PR. La inflam ación del pericardio
suele originar una corriente auricular de lesión que queda reflejada
p o r la elevación del segm ento PR en la derivación aVR y por la
depresión del segmento PR en las demás derivaciones de los m iem ­
bros y en las derivaciones torácicas izquierdas (V5 y Vg). Caracterís­
--------- — tti
F IG U R A 1 5 -5 Pericarditis. (Tomado de Goldberger AL: Myocardial infarction: electrocardiographic differential
diagnosis, 4.“ ed., St Louis, Mosby, 1991.)
ticamente, los segmentos PR y ST m uestran direcciones opuestas, de
m anera que el segmento PR está elevado (a menudo tan sólo 1 mm
aproximadamente) en la derivación aVR, mientras que el segmen­
to ST suele estar ligeramente deprimido en esta m ism a derivación.
En otras derivaciones puede observarse depresión del segmento PR
y elevación del segmento ST.
Complejos QRS
En la pericarditis con derrame pericárdico, los complejos QRS tienen
un voltaje bajo debido a la supresión de la recepción de los im pul­
sos por efecto del líquido acumulado. Cuando el derram e pleural
es intenso, puede producirse un taponam iento cardíaco que hace
que los complejos QRS muestren de m anera alternante amplitudes
norm ales y bajas, en coincidencia con la respiración (alternantes
eléctricos) (fig. 15-6).
Segmentos ST
La elevación del segmento ST es la alteración principal que se ob­
serva en el ECG en los pacientes con pericarditis aguda. Aunque los
segmentos ST son cóncavos en cierta medida, son muy similares a
los segmentos ST elevados que aparecen en el IM agudo.
Los segmentos ST suelen estar elevados en todas o casi todas las
derivaciones, excepto en las derivaciones aVR y Vi, debido a que
la pericarditis afecta generalmente a toda la superficie m iocárdica
del corazón. En la derivación aVR, el segmento ST es norm al o está
ligeram ente deprim ido. Esta am plia distribución de la elevación
del segmento ST en la pericarditis es útil para diferenciarla del IM
agudo, en el que la distribución de la elevación del segmento ST es
más limitada. En ocasiones la pericarditis es un proceso localizado
y, por tanto, sólo se observa una elevación del segmento ST en las
derivaciones enfrentadas a la zona afectada. En este caso puede ser
difícil el diagnóstico diferencial entre la pericarditis y el IM agudo
de las paredes anterior, lateral o inferior. No suele observarse una
depresión recíproca del segmento ST. A m edida que se resuelve la
pericarditis, el segmento ST vuelve a la línea basal.
Ondas T
Las ondas T están elevadas durante la fase aguda de la pericarditis. A
m edida que se resuelve la pericarditis, las ondas T m uestran inver­
sión en las derivaciones en las que el segmento ST estaba elevado, y
después vuelven a la normalidad.

F IG U R A 1 5 -6 Alternantes eléctricos. (Modificado de Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplified
approach, 7.® ed., Mosby, St Louis, 2006.)
DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS
HIPERPOTASEMIA
Fisiopatología
La hiperpotasemia es una situación en la que la concentración sérica
del potasio supera el rango de la normalidad de 3,5-5,0 mEq por litro
(mEq/1). Las causas más frecuentes de hiperpotasemia son la insufi­
ciencia renal y el consumo de ciertos diuréticos (p. ej., triamtereno),
que hacen que el organism o retenga potasio. Aparecen cambios
característicos en el ECG con los diversos niveles de hiperpotasemia.
Las prim eras alteraciones tienen lugar en la repolarización y, por
tanto, se reflejan en la onda T y en los segmentos ST. A m edida que
siguen aumentando las concentraciones séricas del potasio, aparecen
alteraciones en la despolarización con los consiguientes cambios en
el complejo QRS. Puede producirse una parada cardíaca cuando
la concentración sérica del potasio alcanza aproxim adam ente los
7.5 mEq/1, mientras que con cifras de 10-12 mEq/1 puede producirse
asistolia o fibrilación ventricular. La identificación de la onda T
«picuda» que aparece en las fases iniciales de la hiperpotasem ia (se
describe más adelante) puede salvar la vida del paciente.
C aracterísticas en el ECG (fig. 15-7 )
Ondas P
Las ondas P comienzan a aplanarse y aumentan de anchura cuando
la concentración sérica del potasio alcanza aproxim adam ente los
6.5 mEq/1, y estas ondas P desaparecen posteriorm ente si dicha
concentración aumenta hasta 7-9 mEq/1.
Intervalos PR
¿ Los intervalos PR pueden ser norm ales o estar prolongados hasta
^ más de 0,20 s. No aparece el intervalo PR cuando desaparecen las
§ ondas P.
s disminución de las concentraciones séricas de magnesio (hipomag-
I Complejos QRS
■| Los complejos QRS comienzan a aumentar de anchura cuando la con-
^ centración sérica del potasio llega a aproximadamente 6-6,5 mEq/1.
•S El p atrón del com plejo QRS indica un retraso de la conducción
interventricular debido a que en la derivación Vi sim ula un blo-
S queo de ram a izquierda con el típico patrón rS, mientras que en las
£ derivaciones I y Ve simula el bloqueo de ram a derecha con ondas S
.2 profundas y arrastradas. A medida que la concentración sérica del
Mí potasio se aproxima a 10 mEq/1, el complejo QRS muestra un arrastre
@ intenso y una anchura excesiva superior a 0,12 s. Los complejos QRS
C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 245
pueden ensancharse hasta el punto de que «se fusionan» con las
ondas T siguientes, dando lugar a un patrón QRS-T «sin onda».
La aparición de un retraso de la conducción interventricular
[
con características de bloqueo de rama izquierda y de bloqueo
de rama derecha es muy sugestiva de hiperpotasemia.
Segmentos ST
Los segmentos ST desaparecen cuando la concentración sérica del
potasio llega a aproximadamente 6 mEq/1.
Ondas T
Las ondas T son típicamente estrechas, altas y picudas cuando la con­
centración sérica del potasio llega a aproximadamente 5,5-6,5 mEq/L
Estas ondas T, que se describen con forma de «tienda de campaña», al­
canzan una altura que es al menos el 50% de la altura total de los com­
plejos QRS. En la mayor parte de los casos, las alteraciones iniciales de
la onda T se observan mejor en las derivaciones II, III y V 2 -V 4 .
Intervalo QT
El intervalo QT no está influido por la hiperpotasemia. Sin embargo,
dado que la insuficiencia renal es una de las causas más frecuentes
de hiperpotasem ia, el ECG puede m ostrar una prolongación del
intervalo QT secundaria a la hipocalcemia asociada.
HIPOPOTASEMIA
Fisiopatología
La hipopotasemia es una situación en la que la concentración sérica
del potasio es inferior a sus niveles normales de 3,5-5 mEq/1. La causa
más frecuente de la hipopotasem ia es la pérdida de potasio en los
líquidos corporales a través del vómito, la succión gástrica y el uso
excesivo de diuréticos. La hipopotasemia también puede deberse a la
nesemia) y, por otra parte, las características de la hipomagnesemia
en el ECG son similares a las de la hipopotasemia.
Los síntomas de la hipopotasemia son poliuria en los casos leves
y debilidad m uscular en los pacientes con afectación m ás grave.
En una situación de hipopotasem ia, la adm inistración de digital
puede precipitar la aparición de arritmias ventriculares graves como
la taquicardia ventricular en torsade de pointes. El diagnóstico de
hipopotasemia se establece a menudo a través de sus características
en el ECG. Dichas características son específicas para los diversos
niveles de hipopotasemia.
246 ; C A P ÍT U L 0 15 Otros hallazgos en el ECG

N orm al (3 ,5 -5,0 m Eq/l) A proxim ad am ente 7,0 m Eq/l

I
D
8,0 -9 ,o m E q/l > 1 0 ,0 m Eq/l
F IG U R A 1 5 -7 Cambios en la derivación II causados por hlperpotasemla.

C a racterísticas en el ECG (fig. 15-8) Intervalos QT

Ondas P Los intervalos QT pueden estar prolongados cuando las ondas U
son prom inentes y se fusionan con las ondas T.
Las ondas P son típicam ente altas y sim étricam ente picudas con
una amplitud de 2,5 m m o superior en las derivaciones II, III y aVF
cuando la hipopotasemia es intensa con cifras de aproximadamente H IPER C A LC EM IA
2 mEq/l o menos. Dado que estas ondas P pueden simular las ondas P Fislopatoiogía
pulmonares, se denom inan ondas «P seudopulmonares». La hipercálcemia es una situación en la que la concentración sérica de
calcio está por encima de las cifras normales de 2,1-2,6mEq/l (o bien,
Complejos QRS 4,25 a 5,25mg/100ml). Las causas más frecuentes de hipercalcemia
Los complejos QRS comienzan a ensancharse cuando la concentra­ son las siguientes:
ción sérica del potasio se reduce hasta aproximadamente 3 mEq/L • Insuficiencia suprarrenal.
• Hiperparatiroidismo.
Segmentos ST • Inmovilización.
Los segmentos ST pueden presentar una depresión de I mm o superior. • Insuficiencia renal.
• Tumor maligno.
Ondas T • Sarcoidosis.
Las ondas T comienzan a aplanarse cuando la concentración sérica • Tirotoxicosis.
del potasio se reduce hasta aproximadamente 3 m Eq/l y continúan • Intoxicación por vitaminas A y D.
dism inuyendo de tam año a m edida que las ondas U aum entan de La hipercalcemia grave es potencialm ente m ortal. La adm inis­
tamaño. Las ondas T pueden fusionarse con las ondas U o pueden tración de digital en una situación de hipercalcemia puede precipitar
presentar inversión. la aparición de arritmias graves.

Ondas U C a racterísticas en el ECG (fig. 15-9, B)

Las ondas U comienzan a aum entar de tam año y finalmente Uegan Intervalos QT
a ser tan altas como las ondas T cuando la concentración sérica del Los intervalos QT son más cortos de lo norm al en relación con la
potasio disminuye hasta aproximadamente 3 mEq/l; después alcan­ frecuencia cardíaca.
zan una altura superior a la de las ondas T cuando la concentración
sérica del potasio es de aproximadamente 2 mEq/l. Se considera que
H IPO C A LC EM IA
la onda U es «prominente» cuando su altura es igual o superior a
la de la onda T en la m ism a derivación. Las ondas U alcanzan un Fisiopatología
tam año «gigante» y se fusionan con las ondas T en los casos en los La hipocalcemia es una situación en la que la concentración sérica de
que la concentración sérica del potasio llega a I mEq/l. calcio disminuye por debajo de las cifras normales de 2,1-2,6 mEq/l
 C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 247

N orm al (3 ,5 -5,0 m E q/l)

2,0 m Eq/l 1,0 m Eq/l

F IG U R A 1 5 -8 Hlpopotasemla.

N orm al H ipercalce m ia (>2,6 m Eq/l)

Intervalo Q T norm al: 0,36 s Intervalo Q T anóm alo: 0,30 s
(dentro del rango del Intervalo Q T ^ de 0,32 -0,39 s (in fe rio r al rango del intervalo Q T,; de 0 ,32 -0,39 s
para un a frecuen cia ca rdíaca d e 80)

H Ipocalcem ia (<2,1 m Eq/l)

Intervalo Q T anóm alo: 0,44 s
(p o r en cim a del rango del intervalo Q T ^ de 0 ,32 -0,39 s
para un a frecuen cia ca rdíaca de 80)
FIG U R A 1 5 -9 Hipercalcemia e hipocalcemia.
248 ; C A P ÍT U L 0 15 Otros hallazgos en el ECG

(o bien, 4,25 a 5,25m g/100m l). Las causas más frecuentes de hipo- TABLA 1 5 -2 M edicam entos utilizados con frecuencia y sus efectos
calcemia son las siguientes: sobre ei ECG
• Esteatorrea crónica.
Medicamento
• Consum o de diuréticos (como furosemida).
• Hipomagnesemia (posiblemente debido a una deficiencia de Antiarrítmicos de clase 1,
la horm ona paratiroidea). antagonistas del calcio:
procainamida, quinidina,
• Osteomalacia en los adultos y raquitismo en los niños.
disopiramida, flecainida,
• Hipoparatiroidismo.
propafenona, tocainida
• Embarazo.
y mexiletina
• Alcalosis respiratoria e hiperventilación.
Antiarrítmicos de clase II,
C a racterísticas en el ECG (fig. 15-9, C) bloqueadores beta:
propranolol, metoproloi
Segmentos ST y atenolol
Los segmentos ST están prolongados.
Antiarrítmicos de clase III,
bloqueadores de los canales
Intervalos QT de potasio: amiodarona
Los intervalos QT están prolongados más allá de sus límites normales
en relación con la frecuencia cardíaca, debido a la prolongación de
los segmentos ST.
Antiarrítmicos de clase IV,
antagonistas del calcio:
diltiazem y verapamilo
Efecto
• Proiongación de los intervalos
QRS y QT
• Posibles bloqueos AV
• Retraso o bloqueo completo de
la conducción en el nodulo SA
• Retraso del automatismo
dei nodulo SA y del sistema de
Purkinje
• Bloqueo en ei nodulo AV
•
Retraso de la conducción global:
nódulo SA, aurículas, nódulo AV,
sistema de Purkinje y ventrículos
• Taquicardia
• Proiongación de los intervalos
QRS y QT
• Bloqueo dei nódulo AV

EFECTOS DE LOS Otros medicamentos: fenotiazinas •

y antidepresivos tricíclicos •
Proiongación dei intervalo QRS
Alteraciones en la onda T
MEDICAMENTOS
Hay muchos medicamentos que originan efectos electrofisiológicos
sobre el corazón. A continuación se exponen algunos de los que lo
hacen con mayor frecuencia; sin embargo, el lector que desee una
descripción detallada de los efectos de los m edicam entos debe
consultar un texto de toxicologia. En la tabla 15-2 se recogen algunos
de los fármacos de uso más frecuente y sus posibles efectos.

DIGITAL
Fisiopatología
La digital adm inistrada d entro del rango terapéutico da lugar a
cambios característicos en el ECG (fig. 15-10). Por otra parte, cuando
se adm inistra con cantidades excesivas, aparece toxicidad digitálica
con efectos excitadores o inhibidores sobre el corazón y su sistema
de conducción eléctrico.
Los efectos excitadores son los siguientes:
• Complejos auriculares prematuros.
• Taquicardia auricular con o sin bloqueo.
• Taquicardia de la unión no paroxística.
• Complejos ventriculares prematuros.
• Taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular.
Los efectos inhibidores son los siguientes:
• Bradicardia sinusal.
• Bloqueo de salida sinoauricular (SA).
• Bloqueo auriculoventricular (AV).
C a racterísticas en el ECG
Los cambios característicos en el ECG asociados al «efecto digitálico»
son los que se exponen a continuación.
Intervalos PR
Los intervalos PR tienen una duración superior a 0,2 s.
Intervalo Q T an óm alo: 0,30 s
(p or de bajo del rango del intervalo QT^ de 0 ,32 -0,39 s
para una frecuen cia ca rdíaca de 80)
F IG U R A 1 5 -1 0 Efecto de digital.
Segmentos ST
Los segmentos ST m uestran una depresión de 1 m m o más en m u­
chas de las derivaciones, con un aspecto típico «en cuchara».
Ondas T
Las ondas T pueden estar aplanadas o invertidas, o pueden ser bi­
fásicas.
Intervalos QT
Los intervalos QT son más cortos de lo norm al en relación con la
frecuencia cardíaca.
PROCAINAMIDA
Fisiopatología
La procainamida administrada dentro del rango terapéutico origina
la aparición de cam bios característicos en el ECG (fig. 15-11).
Por otra parte, cuando se adm inistra en exceso aparece toxicidad

por procainam ida con efectos excitadores o inhibidores sobre el
corazón y sobre su sistema de conducción eléctrica.
Los efectos excitadores son los siguientes:
• Complejos ventriculares prematuros.
• Taquicardia ventricular en torsade depointes (aparece con menos
frecuencia que en el caso de la administración de quinidina).
• Fibrilación ventricular.
Los efectos inhibidores son los siguientes:
• Depresión de la contractiUdad miocárdica, que puede causar
hipotensión e insuficiencia cardíaca congestiva.
• Bloqueo AV.
• Asistolia.
C aracterísticas en el ECG
Complejos QRS
La duración de los complejos QRS puede ser superior a 0,12 s. El
ensanchamiento de los complejos QRS es un signo de toxicidad. Las
ondas R pueden m ostrar una disminución de su amplitud.
Ondas T
Las ondas T pueden m ostrar una dism inución de su amplitud. En
ocasiones las ondas T están ensanchadas y m elladas debido a la
aparición de una onda U.
Intervalos PR
Los intervalos PR pueden estar prolongados.
Segmentos ST
Los segmentos ST pueden presentar una depresión de 1 m m o su­
perior.
Intervalos QT
Los intervalos QT pueden estar prolongados en ocasiones por enci­
ma del límite de la normalidad en relación con la frecuencia cardíaca.
La prolongación de los intervalos QT es un signo de toxicidad por
procainamida.
Q U IN ID IN A
Fisiopatología
La quinidina adm inistrada dentro del rango terapéutico origina
cambios característicos en el ECG (v. fig. 15-11). Por otra parte,
Intervalo PR: >0 ,20 s
Intervalo Q T: prolongado, 0,45 s
(p o r en cim a del rango del intervalo 0 1 ^ de 0,32 -0,39 s
pa ra un a fre cu e n cia ca rdíaca de 80)
C om plejo Q R S: ensanchado, >0 ,12 s
F IG U R A 15-11 Toxicidad por procainamida y quinidina.
C A P ÍT U L 0 15 Otros hallazgos en el ECG i 249
cuando se adm inistra en exceso aparece toxicidad po r quinidina
con efectos excitadores o inhibidores sobre el corazón y su sistema
de conducción eléctrico.
Los efectos excitadores son los siguientes:
• Complejos ventriculares prematuros.
• Taquicardia ventricular en torsade de pointes (aparece con
mayor frecuencia que en el caso de la administración de pro­
cainamida).
• Fibrilación ventricular.
Los efectos inhibidores son los siguientes:
• Dism inución de la contractilidad miocárdica, lo que puede
dar lugar a hipotensión e insuficiencia cardíaca congestiva.
• Bloqueo de salida SA.
• Bloqueo AV.
• Asistolia.
C aracterísticas en el ECG
Ondas P
Las ondas P pueden ser anchas y a menudo m uestran melladuras.
Complejos QRS
La duración de los complejos QRS puede ser superior a 0,12 s. El
ensanchamiento de los complejos QRS es un signo de toxicidad.
Ondas T
Las ondas T pueden presentar una dism inución de su am plitud y
de su anchura, y pueden m ostrar melladuras; no obstante, también
pueden estar invertidas. Las melladuras se deben a la aparición de
una onda U a medida que la onda T aum enta de anchura.
Intervalos PR
Los intervalos PR pueden tener una duración superior a la normal.
Segmentos ST
Los segmentos ST pueden presentar una depresión de 1 m m o su­
perior.
Intervalos QT
Los intervalos QT pueden estar prolongados por encima de los lími­
tes normales en relación con la frecuencia cardíaca. La prolongación
de los intervalos QT es un signo de toxicidad por quinidina.
EMBOLIA PULMONAR AGUDA
Fisiopatología
La em bolia pulm onar (fig. 15-12) tiene lugar cuando un coágulo
de sangre (un émbolo, es decir, un fragm ento de trom bo que ex­
perim enta embolización) o algún cuerpo extraño (sólido, líquido
o gaseoso) ocluye una arteria pulm onar y produce la obstrucción
(oclusión) del flujo sanguíneo correspondiente al segmento pulm o­
nar vascularizado por la arteria ocluida. Los émbolos se originan con
mayor frecuencia en las venas profundas de las piernas o en las venas
pélvicas, y, de manera infrecuente, en las venas de las extremidades
superiores o en el corazón derecho.
Si la zona de la circulación pulm onar afectada por la embolia
pulm onar es pequeña, los síntomas son m ínim os o nulos y pueden
250 CAPÍTULO 15 Otros hallazgos en el ECG
E m bolia p u lm on ar (aguda)
-9 0 °
aV F del eje hacia la derecha
F IG U R A 1 5 -1 2 Embolia pulmonar.
consistir en taquicardia sinusal y disnea. Cuando la em bolia pul­
m o n ar afecta a una p arte m ayor de la circulación pulm onar se
considera u n a em bolia p u lm onar m asiva. Esta situación cursa
con hipoxem ia y con los signos y síntom as que se indican a con­
tinuación.
Síntomas
• Disnea súbita e intensa.
• Ansiedad, inquietud y temor.
• Escalofríos, mareos y confusión mental.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal (congestión hepática agu­
da secundaria a insuficiencia cardíaca congestiva derecha).
• Dolor torácico precordial o subesternal similar al de un IM
agudo.
Signos
• Taquicardia sinusal.
• Taquipnea, tos y sibilancias.
• Cianosis.
• D istensión de las venas del cuello (insuficiencia cardíaca
congestiva derecha).
• Visualización y palpación de una pulsación intensa en el se­
gundo espacio intercostal izquierdo, con un soplo pulm onar
sistólico (dilatación de la arteria pulmonar).
• Hipotensión, shock y, raramente, parada cardíaca.
A consecuencia del incremento de la presión en la arteria pulm o­
nar (hipertensión pulmonar) secundario a la obstrucción importante
del flujo sanguíneo a través de la circulación pulmonar, el ventrículo
y la aurícula derechos se distienden y no pueden funcionar ade­
cuadamente, lo que conduce a insuficiencia cardíaca derecha. Esta
situación se denom ina cor pulmonale agudo.
En el caso de la embolia pulm onar con una significación mínima
o m oderada, el ECG puede ser normal. Sin embargo, en la embolia
pulm onar aguda y masiva {cor pulmonale agudo) el ECG muestra
una onda «P pulm onar» y u n patrón S 1Q 3T 3 característico que se
describe más adelante.
C a racterísticas en el ECG
Ondas P
Aparecen cambios indicativos de aumento de tam año de la aurícula
derecha (es decir, ondas P altas y simétricamente picudas [ondas P
pulmonares] en las derivaciones II, III y aVF, y ondas P bifásicas y
marcadamente picudas en las derivaciones Vi y V 2 ).
Complejos QRS
Puede aparecer de forma súbita una onda S en la derivación I, una
onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación
III (el patrón S1Q 3T 3 ). Aparte de esto, también puede observarse un
bloqueo de ram a derecha.
Eje QRS
El eje QRS es mayor de -1-90°.
Segmentos ST/ondas T
Puede aparecer un patrón de «sobrecarga» del ventrículo derecho
(ondas T invertidas en las derivaciones V 1-V 3 ).
COR PU LM O N ALE C R Ó m O
Fisiopatología
El cor pulmonale crónico (fig. 15-13) es un cuadro de aum ento de
tam año del ventrículo derecho (dilatación, hipertrofia o ambas) que
acompaña con frecuencia a la insuficiencia cardíaca derecha. Suele
producirse en la fase final de la hipertensión pulm onar prolongada
que acompaña a muchas enfermedades pulmonares, como la EPOC
y la embolia pulm onar recurrente.
El cor pulmonale crónico se asocia a menudo a arritm ias auricu­
lares, como por ejemplo:
• Complejos auriculares prematuros.
• Marcapasos auricular errante.
• Taquicardia auricular multifocal.
• Flúter auricular.
• Fibrilación auricular.
C aracterísticas en el ECG
Ondas P
Aparecen cambios indicativos de aumento de tam año de la aurícula
derecha (es decir, ondas P altas y simétricamente picudas [ondas P
pulmonares] en las derivaciones II, III y aVF, y ondas P bifásicas y
marcadamente picudas en las derivaciones Vi y V 2 ).
 C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 251

C o r pu lm o n a le

-9 0 "

III +90" I I Desviación del eje hacia la derecha

aVF

aVR Vi V4

I
Vs

aVF V3 Ve

FIG U R A 1 5 -1 3 Cor pulmonale.

252 ; C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG
Complejos QRS
Aparecen cambios indicativos de hipertrofia ventricular derecha.
Eje QRS
El eje QRS es mayor de + 9 0 “.
Segmentos ST/ondas T
Puede aparecer u n patrón de «sobrecarga» del ventrículo derecho
(ondas T invertidas en las derivaciones V 1-V 3 ).
En un pequeño porcentaje de pacientes con cor pulmonale
crónico, especialmente en los que presentan liiperinsuflación
pulmonar Intensa, el ECG muestra ondas S en las derivaciones
I, II y III (el patrón 8, 8283) junto con ondas «P pulmonares» y
un eje QRS en el rango de -9 0 ° a -150°. Se ha demostrado
que los pacientes con este tipo de patrón ECG tienen
un bajo índice de supervivencia.
REPOLARIZACION PRECOZ
Fisiopatología
«Repolarización precoz» (fig. 15-14) es el térm ino que se utiliza
para describir una forma de repolarización miocárdica en la que el
segmento ST está elevado o deprim ido 1-3 m m por encim a o por
debajo de la línea basal, respectivamente. Las elevaciones del segmen­
to ST se observan con mayor frecuencia en las derivaciones I, II y
aVF, y en las derivaciones precordiales V j -V ó. En la derivación aVR
puede observarse una depresión del segmento ST. La repolarización
precoz puede aparecer en personas sanas y normales, generalmente
en jóvenes pero a veces tam bién en adultos. Las elevaciones del
segmento ST pueden simular el patrón ECG que aparece en el IM
agudo y en la pericarditis.
Las elevaciones del segmento ST que aparecen en los cuadros de
repolarización precoz son similares a las que se observan durante la
fase inicial de los IM agudos con afectación de las paredes anterior,
lateral o inferior. Sin embargo, no aparecen las típicas depresiones
recíprocas del segmento ST en las derivaciones contrarias. A dife­
rencia de las elevaciones del segmento ST que se observan en las
fases iniciales de los síndromes coronarios agudos, que más adelante
retornan a la línea basal, las elevaciones de los segmentos ST en la re­
polarización precoz persisten. O tra diferencia es que el segmento ST
F IG U R A 1 5 -1 4 Repolarización precoz.
de la repolarización precoz tiende a presentar una configuración cón­
cava, mientras que el correspondiente a la isquemia es convexo. Una
característica final de la repolarización precoz es la denominada «ele­
vación del punto J». El punto J es el punto en el que coinciden el
complejo QRS y el segm ento ST. En la repolarización precoz, las
fuerzas terminales de complejos QRS son ligeramente positivas, lo
que da lugar a una pequeña elevación del punto J antes de la ele­
vación del segmento ST.
A m enudo es difícil diferenciar las elevaciones del segmento ST
correspondientes a la repolarización precoz y las correspondientes
a la pericarditis aguda. Los únicos datos útiles en este sentido son el
hecho de que los segmentos ST correspondientes a la repolarización
precoz no vuelven a la línea basal y, por otro lado, que las ondas T
no m uestran inversión (como sí lo hacen con el paso del tiempo en
la pericarditis en fase de resolución).
C a racterísticas en el ECG
Complejos QRS
Generalmente no se observan ondas Q anómalas.
Segmentos ST
Los segmentos ST están elevados en aproximadamente 1-3 m m o
m ás en las derivaciones I, II y aVF, y tam bién en las derivaciones
precordiales Vi-Ve- En la derivación aVR puede observarse una
depresión del segmento ST. El segmento ST es cóncavo. El punto J
está elevado antes del segmento ST.
Qndas T
Las ondas T son generalmente normales.
HIPOTERMIA
Fisiopatología
En la mayor parte de los pacientes con hipotermia y una temperatura
corporal central de 31,7 °C aparece una onda positiva estrecha y
característica (fig. 15-15) —la onda de Osborn (también denominada
«onda J», «desviación J» o «joroba de camello»)— en la unión entre
el complejo QRS y el segmento ST. Los cambios asociados en el ECG
son la prolongación de los intervalos PR y QT, y el ensanchamiento
de los complejos QRS.
FIG U R A 1 5 -1 5 Hipotermia.

En la hipotermia también aparecen bradicardia sinusal y arritmias
de la unión y ventricular; las alteraciones en el ECG y las arritmias
revierten tras la normalización de la tem peratura corporal.
C aracterísticas en el ECG
Intervalos PR
Los intervalos PR en ocasiones pueden ser mayores de 0,20 s.
Complejos QRS
Los complejos QRS en ocasiones pueden estar m uy ensanchados,
con una duración superior a 0,12 s.
Intervalo QT
El intervalo QT corregido (intervalo QTc) puede estar prolongado
en ocasiones.
Onda de Osborn
Aparece típicam ente una onda de Osborn en las derivaciones en­
frentadas al ventrículo izquierdo. Es una desviación positiva y es­
trecha muy unida a la parte final de las ondas de R o S del complejo
QRS, en el punto en el que el complejo QRS se une al segmento ST,
es decir, en el punto J.
SINDROMES DE PREEXCITACIÓN
Fisiopatología
Los síndrom es de preexcitación (fig. 15-16) aparecen cuando los
impulsos eléctricos se desplazan desde las aurículas o la unión AV
hasta los ventrículos a través de vías de conducción accesorias, dando
FIG U R A 1 5 -1 6 Síndromes de preexcitación.
C A P ÍT U L 0 15 Otros hallazgos en el ECG i 253
lugar a una despolarización de los ventrículos que aparece antes de
lo normal. Las vías de conducción accesorias son bandas anómalas
de fibras miocárdicas que conducen los impulsos eléctricos: a) desde
las aurículas hasta los ventrículos o la unión AV, o b) desde la unión
AV hasta los ventrículos, pasando por alto diversos segmentos del
sistema de conducción eléctrica (v. cap. 1). Estas vías de conducción
accesorias no pueden conducir los impulsos eléctricos únicamente
hacia delante (dirección anterógrada) sino que, en la mayoría de los
casos, también conducen los impulsos hacia atrás (dirección retró­
grada), una situación que puede hacer que aparezcan taquiarritmias
por reentrada, como las taquicardias supraventriculares paroxísticas
(TSVP).
Las tres vías de conducción accesorias principales son las si­
guientes:
• Vías AV accesorias (haces de Kent). Estos tractos accesorios,
que se locaUzan entre las aurículas y los ventrículos, son res­
ponsables de la conducción AV accesoria que tam bién se
denom ina conducción de Wolff-Parkinson-White (W PW ). Di­
chas vías conducen los impulsos eléctricos desde las aurículas
hasta los ventrículos, pasando por alto la unión AV y dando
lugar a la despolarización prem atura de los ventrículos, es
decir, a preexcitación ventricular. En consecuencia, se produce
un arrastre en el inicio del complejo QRS, es decir, la onda
delta. Cuando la vía de conducción accesoria AV se asocia a
episodios de TSVP, se denom ina síndrome de WPW. Durante
la taquicardia desaparecen los cambios en el complejo QRS
característicos de la preexcitación ventricular y que se acaban
de describir, y los complejos QRS tienen una configuración
normal.
• Fibras aurícula-H is (fibras de James). Esta vía de conducción
accesoria conecta las aurículas con la parte más inferior del
A. P reexcitación ve n tricu la r
B. Preexcitación au ricula-H is
C. P reexcitación nodulove ntricular/fasciculoventricu la r
254 ; C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG
nodulo AV, pasando por alto el nodulo AV de conducción más
lenta. La situación da lugar a una preexcitación auricula-His,
tipificada por un intervalo PR excesivamente corto. El pro ­
blema se denom ina síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL).
Dado que este tipo de conducción AV accesoria no conduce
los im pulsos eléctricos directam ente a los ventrículos, no
aparece una onda delta.
• Fibras noduloventriculares/fasciculoventriculares (fibras de
M ahaim ). Estas vías de conducción accesorias poco habituales
establecen canales de derivación entre la parte inferior del
nódulo AV y los ventrículos (las fibras noduloventriculares)
y entre el haz de His y los ventrículos (las fibras fasciculoven-
triculares), con cuadros de preexcitación noduloventricular
y fasciculoventricular. Tal como ocurre en la preexcitación
ventricular, esta form a de preexcitación tam bién reduce la
conducción de los impulsos eléctricos directamente hacia los
ventrículos, con despolarización prem atura de los propios
ventrículos y aparición de una onda delta. Dado que no se
pasa por alto el nódulo AV, el intervalo PR suele ser normal.
C a racterísticas en el ECG
PREEXCITACIÓN VENTRICULAR (VÍAS AV ACCESORIAS)
Intervalos PR
Los intervalos PR suelen tener una duración inferior a 0,12s, gene­
ralm ente entre 0,09 y 0,12 s.
Complejos QRS
La duración de los complejos QRS es superior a 0,12 s y tienen una
configuración anómala con una onda delta (el arrastre al comienzo
del complejo QRS).
PREEXCITACIÓN AURÍCULA-HIS (FIBRAS AURÍCULA-HIS)
Intervalos PR
Los intervalos PR suelen tener una duración inferior a 0,12 s.
Complejos QRS
La duración de los complejos QRS es normal, es decir, 0,12 s o menos en
los adultos y 0,08 s o menos en los niños. No aparece una onda delta.
PREEXCITACIÓN NODULOVENTRICULAR/
FASCICULOVENTRICULAR (FIBRAS NODULOVENTRICULARES/
FASCICULOVENTRICULARES)
Intervalos PR
Los intervalos PR son generalmente normales, con una duración de
0 , 1 2 s o superior.
Complejos QRS
La duración de los complejos QRS es superior a 0,12 s y su confi­
guración es anómala, con una onda delta (el arrastre al inicio del
complejo QRS) en los dos síndromes de preexcitación.
SIGNIFICACIÓN CLÍNICA
A consecuencia de los complejos QRS anchos y distorsionados que
aparecen en la preexcitación ventricular y noduloventricular/fas-
ciculoventricular, el ECG con estos complejos QRS puede llegar a
confundirse con el correspondiente a bloqueo de rama, hipertrofia
ventricular o IM. Cuando la frecuencia cardíaca es rápida, las o n ­
das P se superponen a las ondas T precedentes y dan lugar, por ejem­
plo, a una taquicardia supraventricular con características similares
a las de la taquicardia ventricular.
SINDROME DE BRUGADA
Fisiopatología
En 1992, los doctores Brugada describieron un grupo de pacientes
con elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales dere­
chas (Vi a V 3 ) (en ausencia de síndrome coronario agudo), bloqueo
de ram a derecha, susceptibilidad a las taquiarritm ias ventriculares
y corazones estructuralmente normales. Estas personas presentaban
una incidencia elevada de cuadros de parada cardíaca súbita. La
enfermedad se denom ina en la actuaUdad síndrome de Brugada. Su
prevalencia es desconocida, pero parece presentar una incidencia
mayor en los países del Lejano Oriente.
La arritm ia típica del síndrom e de Brugada es un a taquicar­
dia ventricular polim orfa rápida que a m enudo evoluciona hacia
fibrilación ventricular. También se ha docum entado una mayor
tendencia hacia la fibrilación auricular. A pesar de que este sín ­
drome es una enfermedad genéticamente determinada, sus manifes­
taciones clínicas (síncope o parada cardíaca) son infrecuentes en
las edades pediátricas y, por otra parte, su intensidad es mayor en
la tercera y cuarta décadas de la vida; además, la proporción entre
hombres y mujeres dentro del grupo de los pacientes sintomáticos
es sorprendentem ente de 8:1. No se han definido las causas de la
dependencia del riesgo respecto a la edad y el sexo de los pacientes.
Las complicaciones cardíacas ocurren durante el sueño o en reposo.
Entre los factores desencadenantes específicos de las complicaciones
en algunos pacientes se encuentran la fiebre y el consumo de antide­
presivos tricíclicos y de cocaína.
Se ha estim ado que la incidencia de la parada cardíaca súbita
prem atura en los pacientes con síndrom e de Brugada llega hasta
el 30%. A menudo, el síndrom e se diagnostica únicam ente tras un
episodio sincopaL El tratam iento de carácter conservador consiste
en el uso de un desfibrilador implantable.
C a racterísticas en el ECG (fig. 15-17)
Complejos QRS
Los complejos QRS en las derivaciones V 1-V3 son similares a los del
bloqueo de ram a derecha, sin el patrón RSR’ típico.
Segmentos ST
Los segmentos ST asociados a los complejos QRS anómalos m ues­
tran un patrón de elevación no isquémico (sin cambios recíprocos)
en las derivaciones precordiales.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
Las dos alteraciones en la fisiología del miocardio que influyen
en la conducción son la dilatación y la hipertrofia.
Las concentraciones séricas significativamente elevadas o dis­
minuidas de los electrólitos fisiológicos (en concreto, del potasio
y del calcio) dan lugar a alteraciones características en el ECG. El
 C A P ÍT U L O 15 Otros hallazgos en el ECG ; 255

Patrón de Brugada potasio se asocia a cambios en la onda T, m ientras que el calcio

se asocia a cambios en el intervalo QT.
El aumento de tamaño de la aurícula izquierda origina la aparición
de ondas P mitrales, mientras que el aumento de tamaño de la au­
rícula derecha se asocia a la aparición de ondas P pulmonares.
Ciertos medicamentos, especialmente los utilizados en el trata­
miento de las alteraciones del ritm o cardíaco, pueden dar lugar
a cambios significativos en la conducción cardíaca.
Las vías de conducción accesorias predisponen a las taquia-
rritm ias como la TSVP, un problema del que existen varios tipos
en función de la vía de conducción implicada concretamente.
Diversas alteraciones fisiológicas com o la hipoterm ia, la infla­
m ación y varias enfermedades de tipo médico se acompañan de
alteraciones características en el ECG.

F IG U R A 1 5 -1 7 Síndrome de Brugada. Las flechas indican la elevación

descendente no isquémica del segmento S I (Tomado de Goidberger A: Clinical
electrocardiography: a sim plified approach, 7? ed., Mosby, St Louis, 2006.)

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. Un trastorno crónico del corazón caracterizado por el incre­ 3. La hipertrofia del ventrículo izquierdo es un trastorno que se
m ento en el grosor de la pared m iocárdica de las cavidades debe generalmente al aumento de la presión o el volumen en el
secundario al aum ento de tam año de las fibras musculares se ventrículo izquierdo y que se observa a menudo en la:
denomina: A. EPOC
A. Atrofia B. Hipertensión pulm onar
B. Dilatación C. Hipertensión sistémica e IM agudo
C. Hipertrofia D. Comunicación interventricular
D. Estenosis
4. Una enfermedad inflamatoria que afecta directamente al epicar­
2. Un paciente con insuficiencia de la válvula m itral o con insufi­ dio con presencia de células inflamatorias y de un exudado seroso,
ciencia cardíaca izquierda puede presentar: fibrinoso, purulento o hemorrágico de cantidad variable en el
A. Aumento de tam año de la aurícula y el ventrículo izquier­ interior del saco o cavidad que rodea al corazón se denomina:
dos A. Taponamiento cardíaco
B. Únicamente aumento de tamaño del ventrículo izquierdo B. Alternante eléctrico
C. Aumento de tamaño de la aurícula y el ventrículo derechos C. Miocarditis
D. Unicamente aum ento de tamaño del ventrículo derecho D. Pericarditis
256 ; C A P ÍT U L 0 15 Otros hallazgos en el ECG

5. En una pericarditis difusa (es decir, en una pericarditis que no 9. Las alteraciones que se observan en el ECG en la embolia pul­
es localizada), los segmentos ST están elevados en: m onar aguda son:
A. Todas las derivaciones, excepto aVR y A. Un eje QRS mayor de +90*'
B. Las derivaciones aVR, aVL y aVF B. Un patrón de «sobrecarga» ventricular derecha en las deri­
C. Únicamente las derivaciones bipolares vaciones V sy Vó
D. Las derivaciones precordiales Vi a V 4 C. Un patrón S3 Q 1T 3 en las derivaciones I y III
D. Desviación del eje hacia la izquierda
6 . El incremento de la concentración sérica del potasio por encima
de su valor norm al de 3,5-5,0mEq/l se denomina: 10. La onda de Osborn es un signo de:
A. Hipercalcemia A. Hiperterm ia
B. Hipercarbia B. Hipoterm ia
C. Hiperpotasemia C. Pericarditis
D. Hipernatremia D. Preexcitación ventricular

7. Las alteraciones en el ECG que aparecen a consecuencia del

incremento de la concentración sérica del potasio son:
A. Ondas U
B. Prolongación del intervalo QT
C. Acortamiento del intervalo PR
D. Ensanchamiento de los complejos QRS y ondas T altas

¿Cuál de los siguientes es un m edicam ento que se prescribe

normalmente a pacientes con cardiopatía y que, cuando se admi­
nistra en exceso, produce una disminución de la contractilidad
miocárdica, bloqueo AV, asistolia ventricular y complejos ven-
triculares prematuros?
A. Digital
B. Furosemida
C. Procainamida
D. Verapamilo
16 Síndrome coronario
agudo: fisiopatología

RESUMEN Circulación coronaria Componentes tisulares Localizaciones anatómicas

[ Arteria coronaria izquierda
Arteria coronaria derecha
Resumen
Cardiopatía isquémica
Fisiopatología de la aterosclerosis
y la trombosis coronarias
Placas estables, vulnerabies
e inestables
Erosión y rotura de ia placa
Formación y iisis del trombo
Componentes sanguíneos
Fases en la formación del trombo
Fases de la trombólisis
Isquemia, lesión e infarto
miocárdicos
Isquemia miocárdica
Lesión miocárdica
Infarto de miocardio
Síndromes coronarios agudos
Angina
Infarto de miocardio agudo
infarto de miocardio agudo
de los infartos de miocardio
Las cuatro fases de un infarto
de miocardio transmural
Cambios en el ECG en el infarto
de miocardio agudo
Determinación de la localización
de un infarto de miocardio
Complicaciones del infarto
de miocardio agudo

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Nombrar e identificar en un esquema anatómico las arterias coronarias dereclia e izquierda, y sus ramas.
2. Elaborar una lista de las arterias de la circulación coronaria y una lista de las regiones del corazón, poniendo en relación
las arterias con las regiones del corazón irrigadas por ellas.
3. Señalar los factores de riesgo principales para la coronariopatía.
4. Describir la secuencia de cambios patológicos en la evolución de la aterosclerosis coronaria y en la formación
de un trombo.
5. Indicar las causas de isquemia, lesión e infarto miocárdicos.
6. Definir los conceptos de isquemia miocárdica, lesión miocárdica e infarto de miocardio, e indicar cuáles son reversibles
y cuáles no lo son.
7. indicar y definir los tres síndromes coronarios.
8. Definir los térm inos siguientes:
• Trombólisis
• infarto transmural
• infarto subendocárdico
9. identificar en un esquema correspondiente a un infarto de miocardio agudo las zonas de isquemia, lesión e infarto
(necrosis).
10. identificar nueve localizaciones anatómicas del corazón en las que aparecen infartos de miocardio agudos e indicar
las arterias coronarias que llevan la sangre a estas zonas.
11. Describir la secuencia de cambios miocárdicos que tiene lugar durante las cuatro fases de evolución de un infarto
de miocardio transmural, incluyendo la cronología y la duración de cada fase y de cada secuencia.
12. Definir las derivaciones ECG «enfrentadas», «recíprocas» y «contiguas».
13. Describir los cambios en las ondas Q, R y T, así como en los segmentos ST, en las derivaciones ECG enfrentadas y
recíprocas en las situaciones de isquemia, lesión y necrosis miocárdicas, señalando el momento en el que aparecen tras
el inicio de un infarto de miocardio agudo.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 257

258 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

14. Explicar los cambios en la ondaT que se indican a continuación y que se asocian al infarto de miocardio agudo:
• Ondas T invertidas sobre el tejido isquémico
• Ondas T altas y picudas sobre el tejido isquémico
• Ondas T invertidas sobre el tejido necrótico
15. Describir los cambios en la onda T que se observan en el infarto de miocardio transmural típico y en el infarto
de miocardio subendocárdico.
16. Señalar los parámetros característicos de los segmentos ST elevados o deprimidos asociado a síndromes coronarios
agudos.
17. Explicar el fundamento teórico de la elevación del segmento ST en el infarto de miocardio agudo, es decir, la corriente
de lesión.
18. Señalar tres problemas cardíacos distintos del infarto de miocardio agudo en los que aparece una elevación
del segmento ST
19. Indicar los tres tipos de inclinación del segmento ST que se observan en la depresión del segmento ST asociada a la
isquemia miocárdica.
20. Indicar tres problemas cardíacos distintos de la isquemia miocárdica en los que aparece una depresión del segmento ST
21. Definir las ondas q y r «septales» e indicar en qué derivaciones aparecen normalmente.
22. Definir y explicar los parámetros de las ondas Q fisiológicas.
23. Explicar los aspectos siguientes en relación con las ondas Q patológicas:
• Características diagnósticas
• Significación de su aparición en el ECG
• Infartos de miocardio con y sin ondas Q
• Momento de aparición tras el inicio de un infarto de miocardio agudo
• Teoría «de la ventana»
24. Describir lo siguiente:
• Onda 0
• Onda OS; complejo QS
• Complejo OR; complejo Qr
25. Exponer la significación de las ondas 0 patológicas que aparecen en las derivaciones siguientes:
• aVR
• aVL
• aVF
• III
• V,
26. Exponer la significación de las ondas O patológicas cuando aparecen en presencia de las alteraciones siguientes:
• Elevación del segmento ST e inversión de la onda T
• Bloqueos de rama derecha o izquierda
• Bloqueos fasciculares anterior izquierdo o posterior izquierdo
• Hipertrofia ventricular izquierda
27. Explicar las razones por las que no es posible clasificar un infarto de miocardio con ondas O únicamente como un infarto
de miocardio transmural, y por qué no es posible clasificar un infarto de miocardio sin ondas Q únicamente como
un infarto de miocardio no transmural.
28. Describir los cambios típicos en las ondas Q, R y T, y en los segmentos ST, en relación con cada una de las cuatro fases
evolutivas de los infartos siguientes:
• Infarto «transmural» con ondas Q
• Infarto «no transmural» sin ondas Q
29. Revisar las alteraciones fisiopatológicas que aparecen en la pared ventricular en relación con los cambios ECG asociados
que tienen lugar durante cada una de las cuatro fases de un infarto de miocardio transmural.
30. Señalar las derivaciones ECG enfrentadas y recíprocas que se utilizan para el diagnóstico de los infartos de miocardio
agudos siguientes:
• IM septal
• IM anterior
• IM anteroseptal
• IM lateral
• IM anterolateral
• IM inferior
• IM posterior
• IM ventricular derecho
 C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 259

31. Señalar las posibles complicaciones de los infartos de miocardio agudos que afectan a las siguientes regiones
del corazón:
• Tabique
• Pared ventricular izquierda anterior
• Pared ventricular izquierda lateral
• Pared ventricular izquierda inferior
• Pared ventricular izquierda posterior
• Paredes ventricular derecha y ventricular izquierda inferior

CIRCULACIÓN CORONARIA
La circulación coronaria (tabla 16-1 y fig. 16-1) está constituida
por las arterias coronarias izquierda y derecha. La arteria coronaria
izquierda se origina en la base de la aorta, justo por encima de la val­
va coronaria izquierda de la válvula aórtica. La arteria coronaria
derecha se origina a partir de la aorta justo por encima de la valva
coronaria derecha de la válvula aórtica.
A rteria coro naria izquierda
La a rte ria co ro n aria izq u ierd a está co n stitu id a p o r la arteria
coronaria principal izquierda, un tronco arterial principal corto
de unos 2-10 m m de longitud que generalm ente se divide en dos
ramas principales de calibre similar: la arteria coronaria descendente
anterior y la arteria circunfleja izquierda. En ocasiones, a partir de
la arteria coronaria principal izquierda se origina una tercera rama
principal, la arteria coronaria diagonal (o interm edia), que suele
nacer de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
I
NOTA DEL AUTOR. En este capítulo, el término «arteria(s)» se utiliza de
manera indistinta con el término «rama(s)», en relación con la circulación
coronaria.
La arteria coronaria descendente anterior izquierda discurre en
direcciones anterior e inferior en el interior del surco interventricular
(que se localiza sobre el tabique interventricular) y acaba rodeando
el vértice del corazón hasta finalizar en su parte posterior. La arteria
coronaria descendente anterior izquierda origina al m enos una
(a menudo seis) ram a diagonal, de tres a cinco ram as perforantes
septales y, en ocasiones, una o más ramas ventriculares derechas.
Las arterias diagonales, la prim era de las cuales puede originarse
a partir de la arteria coronaria principal izquierda o a partir de la
arteria coronaria circunfleja izquierda, discurren sobre las superficies
anterior y lateral del ventrículo izquierdo, entre la arteria coronaria
descendente anterior izquierda y la rama marginal anterolateral de
la arteria coronaria circunfleja izquierda. Las arterias diagonales

Arteria coronaria derecha Arteria coronaria izquierda

A rte ria del cono. A rte ria co ron aria prin cipal izqu ie rda
A rte ria del nodulo
A rte ria co ro n a ria circu n fle ja izquierda
sino auricular
Ranna m arginal ag uda A rte ria de sce nden te a n te rio r izq u ie rd a

R am a ve n tricu la r A rte ria m arginal anterolateral

de recha a n te rio r
A rte ria m arginal posterolateral
A rte ria del nodulo AV
A rte ria circunfleja izqu ie rda distal
A rte ria s ve ntriculares
izqu ie rda s po steriores R am as diag onales

A rte ria co ron aria R am a v e n tricu la r de recha

de sce nden te po ste rio r
R am a perforante septal
Rama septal
Circulación coronaria
FIGURA 16-1 La circulación coronaria.
260 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

TABLA 16-1 Circulación coronaria y regiones dei corazón irrigadas

La arteria coronaria circunfleja izquierda se origina a partir de
por cada arteria
la arteria coronaria principal izquierda form ando un ángulo obtuso
(entre 90“ y 180“) y discurre en dirección posterior a lo largo del surco
Arteria coronaria Región irrigada auriculoventricular (AV) izquierdo, finalizando en forma de la arteria
Arteria coronaria izquierda coronaria circunfleja distal que lleva a cabo la irrigación de la pared
Artería descendente anterior izquierda posterior del ventrículo izquierdo en aproximadamente el 85-90% de
Diagonal Pared anteroiaterai dei ventrícuio los corazones. En el 10-15% restante, la arteria coronaria circunfleja
Izquierdo izquierda continúa discurriendo en el surco AV hasta convertirse en
las arterias ventriculares izquierdas posteriores que irrigan la pared
Perforante septal Dos tercios anteriores dei tabique
Interventricuiar
inferior del ventrículo izquierdo. En estos casos, la arteria coronaria
circunfleja izquierda suele continuar distalm ente hasta alcanzar
Ventricuiar dereclia Pared anterior dei ventrículo la parte posterior del surco interventricuiar y convertirse en la arteria
derectio
coronaria descendente posterior que origina la arteria del nodulo
Circunfleja izquierda AV. Se considera que la arteria coronaria izquierda, junto con la
Nóduio SA (40-60%)* Nóduio SA arteria coronaria circunfleja que origina las arterias ventricular
Circunfleja auricuiar izquierda Aurícula izquierda izquierda posterior y coronaria descendente posterior, es la arteria
coronaria izquierda «dominante» debido a que irriga una porción
iVIarginai anteroiaterai Pared anteroiaterai dei ventrícuio im portante del miocardio y del sistema de conducción AV.
Izquierdo
La arteria coronaria circunfleja izquierda origina la arteria del
iVIarginai posteroiateral Pared posteroiaterai dei ventrículo nóduio sinoauricuiar (SA) en el 40-50% de los corazones, una o
Izquierdo dos ramas circunflejas auriculares izquierdas, las ramas marginales
Circunfleja Izquierda distai Pared posterior dei ventrícuio obtusas izquierdas (la arteria marginal anterolateral de calibre grande
Izquierdo y u n a o m ás arterias m arginales posterolaterales de calibre más
pequeño) y la arteria circunfleja izquierda distal.
Descendente posterior (10-15%) Tercio posterior del tabique
Interventricuiar
La arteria m arginal anterolateral discurre sobre la superficie
anterolateral de la pared ventricular izquierda en dirección al vértice
Nóduio AV (10-15%) Nóduio AV; parte proximal dei haz del corazón y lateralm ente respecto a las ram as diagonales de la
de His arteria coronaria descendente anterior izquierda. Las arterias m ar­
Ventricuiar izquierda posterior Pared Inferior dei ventrículo ginales posterolaterales discurren sobre la pared posterolateral del
(10-15%) Izquierdo ventrículo izquierdo y la arteria circunfleja izquierda distal ocupa
Arteria coronaria dereciia el surco AV izquierdo.
Cono Pared anterosuperlor dei
ventrícuio derecho A rteria coro naria d e rech a
Nóduio SA (50-60%) Nóduio SA La arteria coronaria derecha discurre en dirección inferior y, más
adelante, en dirección posterior cuando alcanza el surco AV derecho,
Ventricuiar derecha anterior Pared anteroiaterai dei ventrícuio
derecho dando lugar a la arteria del cono, la arteria del nóduio SA en el 50-
60% de los corazones, varias ramas ventriculares derechas anteriores,
Auricuiar derecha Aurícula derecha la ram a auricular derecha y la rama marginal aguda.
iVIarginai aguda Pared lateral del ventrículo En el 85-90% de los corazones tam bién origina la arteria del
derecho nóduio AV y la arteria coronaria descendente posterior (con sus
Descendente posterior (85-90%) Tercio posterior del tabique ram as septales), que discurren en dirección inferior en el interior
Interventricuiar del surco interventricuiar posterior y, más adelante, en el surco AV
izquierdo; la arteria coronaria derecha finaliza formando las arterias
Nóduio AV (85-90%) Nodulo AV; parte proximal del haz
ventriculares izquierdas posteriores. La arteria coronaria derecha que
de His
origina la arteria coronaria descendente posterior y las arterias ven­
Ventricuiar izquierda posterior Pared Inferior del ventrículo triculares izquierdas posteriores se la considera la arteria coronaria
(85-90%) Izquierdo derecha «dominante».

*Las cifras porcentuales indican el porcentaje de corazones en ios que existe la arteria
coronaria indicada.
A V = auriculoventricular; S A = sinoauricuiar
originan las arterias perforantes septales que nacen formando án­
gulos rectos con la arteria coronaria descendente anterior izquierda
y que discurren directamente sobre el tabique interventricuiar. Las
arterias ventriculares derechas se ramifican dando lugar a las arterias
diagonales y discurren sobre la superficie anterior del ventrículo
derecho.
Resum en
La arteria coronaria descendente anterior izquierda irriga los dos
tercios anteriores del tabique interventricuiar, la mayor parte de las
ramas derecha e izquierda del haz de His, las paredes anterior (apical)
y lateral del ventrículo izquierdo y, en ocasiones, la pared anterior
del ventrículo derecho.
La arteria coronaria circunfleja izquierda irriga la pared auricular
izquierda y las paredes lateral y posterior del ventrículo izquierdo;
además, en el 40-50% de los corazones, también irriga el nóduio SA.
En e ll O-15% de los corazones, cuando la arteria ventricular izquierda

posterior, del nodulo AV y la arteria coronaria descendente posterior
se originan a partir de la arteria circunfleja izquierda, esta últim a
tam bién irriga la pared inferior del ventrículo izquierdo, el nodulo
AV, la parte proximal del haz de His y el tercio posterior (inferior) del
tabique interventricular. En esta situación, todo el tabique interven­
tricular está irrigado por la arteria coronaria izquierda.
En el 85-90% de los corazones, la arteria coronaria derecha irriga
las paredes auricular y ventricular derechas, el nodulo AV, la parte
proxim al del haz de His, el tercio posterior del tabique interven­
tricular y la pared inferior del ventrículo izquierdo; por otra parte,
tam bién irriga el nodulo SA en el 50-60% de los corazones.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La enfermedad cardiovascular es la causa principal de muerte en Es­
tados Unidos. Los elementos que la componen son la coronariopatía,
el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca, la hipertensión
y la aterosclerosis. La cardiopatía isquémica (CI), denominada ante­
riorm ente coronariopatía, representa la causa de más de la m itad de
los fallecimientos anuales atribuibles a enfermedad cardiovascular.
Su nueva denom inación refleja el conocim iento más preciso de la
fisiopatología de la enfermedad y tiene en cuenta que, a pesar de que
la patología principal corresponde a las arterias, está afectado todo
el sistema cardiovascular.
La prevalencia de la CI en los adultos mayores de 20 años de edad
estimada en Estados Unidos en 2005 fue de 16 millones de personas
(8,7 millones de hombres y 7,3 millones de mujeres). Se ha estimado
que en 2008 hubo 770.000 norteamericanos que sufrieron su primer
síndrome coronario agudo y que 430.000 presentaron un episodio
recurrente. Cada año se producen 600.000 nuevos episodios isquémi­
cos cardíacos y 320.000 episodios recurrentes. La edad promedio de
una persona que sufre su primer episodio cardíaco es de 64,5 años en
los hombres y de 70,4 años en las mujeres. En 2004, la insuficiencia
cardíaca congestiva fue la causa del 20% de todos los fallecimientos
en Estados Unidos; por otra parte, se produjo un síndrome coronario
agudo cada 26 segundos, con un fallecimiento cada minuto.
A pesar de que la tasa de m ortalidad po r CI sigue siendo ele­
vada, esta enferm edad ha experim entado una dism inución en su
incidencia a lo largo de los dos últimos decenios debido principal­
mente al incremento de la concienciación respecto a los signos y los
síntomas, y debido también al tratam iento activo de los factores de
riesgo modificables. Los principales factores de riesgo susceptibles
de modificación respecto a la CI son los siguientes:
• Consum o de cigarrillos.
• Diabetes mellitus.
• Hipertensión.
• Incremento de las concentraciones séricas de los lípidos.
• Obesidad abdominal.
• Sedentarismo.
• Estrés.
• Uso de sustancias estimulantes.
La aterosclerosis coronaria es una forma de arteriosclerosis {en­
durecim iento de las paredes arteriales), que representa el proceso
patológico básico implicado en la CI. Es responsable de la form a­
ción de las placas de aterom a en las arterias coronarias de calibre
grande e intermedio, y a menudo origina fragmentación de la placa,
trom bosis y oclusión coronaria. Las consecuencias de la ateros­
clerosis coronaria constituyen un grupo de síndromes clínicos, los
C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología i 261
denom inados «síndromes coronarios agudos»: la angina inestable,
el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) y el
infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST).
Tal como su denominación impiica, un síndrome es un conjunto
de signos y síntomas asociados a un proceso patológico
concreto. La angina Inestable, el IMSEST y el IMCEST son
síndromes coronarios agudos en los que el paciente
que presenta molestias o dolor torácico puede sufrir cualquiera
de estos tres problemas, que pueden progresar de uno a otro
en función de la causa subyacente.
Fisio pato logía d e la aterosclerosis
y la tro m bo sis coronarias
La prim era fase en la evolución de la aterosclerosis coronaria es la
aparición de placas ateroscleróticas en el interior de la capa interna
de las arterias coronarias (fig. 16-2, fase 1) tras la lesión del endotelio.
La respuesta de los miocitos mediada por la inflamación (v. fig. 16-2,
fase 2) da lugar al depósito de lipoproteínas de baja densidad (LDL,
del inglés low-density lipoprotein) plasmáticas en la capa íntima, donde
finalmente forman pequeñas acumulaciones de histiocitos espumosos
rellenos de lípidos que pueden visualizarse a simple vista en forma de
puntos o estrías amarillentos en la superficie íntim a (interna) de la
arteria. Estas pequeñas lesiones se transforman con el paso del tiem­
po en placas grandes (v. fig. 16-2, fase 3) constituidas por un material
blando de características lipídicas y por una zona central ateromatosa
rica en colesterol, todo ello recubierto por una cápsula fibrosa externa
(v. fig. 16-2, fase 4) constituida principalmente por células musculares
lisas y colágeno. El volumen y la composición de la zona central ateroma­
tosa y el grosor de la cápsula fibrosa son distintos en cada placa, incluso
en las que afectan a la misma arteria coronaria. Las placas ateroscleróti­
cas pueden mantenerse estables durante años sin causar síntomas.
P lacas estables, vulnerables e inestables
Cualquier placa aterosclerótica puede experim entar rotura con
oclusión total de la arteria coronaria en la que se asienta. Las placas
ateroscleróticas se clasifican como «estables» si m uestran una ten­
dencia baja a la rotura. Una placa intracoronaria «estable» (fig. 16-3)
m uestra una zona central lipídica separada de la luz arterial por una
gruesa cápsula fibrosa. Estas placas se desarrollan lentamente y dan
lugar a la estenosis de la luz arterial debido a que la zona central
lipídica no se distiende de la m ism a form a que la pared arterial y,
además, protruye en la luz de la arteria. Con el paso del tiempo, estas
placas pueden llegar a reducir el calibre luminal hasta el punto de que
aparecen síntomas anginosos con el esfuerzo físico debido a que limi­
tan el volumen del flujo sanguíneo que alcanza el miocardio. Las placas
estables no suelen dar lugar a infarto de miocardio (IM) agudo.
Las placas «vulnerables» (v. fig. 16-3) son lesiones intracoronarias
que presentan una fina cápsula fibrosa. Tienen un contenido abundante
en lípidos y dan lugar a un aumento de calibre compensador en la
arteria, por lo que también se denominan lesiones no estenosantes. Se
localizan a m enudo en los puntos de ramificación o en las zonas de
cambio de trayecto de las arterias coronarias. A consecuencia del escaso
grosor de su cápsula fibrosa, estas placas muestran susceptibilidad a
la erosión y la rotura, lo que puede originar la formación de trombos
y la aparición de un síndrome coronario agudo. El borde de la placa
vulnerable recibe el impacto del flujo sanguíneo coronario y puede
262 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

Colesterol LDL
P laquetas

C apa íntim a
C apa m edia
A dventicia
Lesión endotelial
Lesión endotelial

Fase 1: lesión del en dotelio

M onocitos

Fase 2: estría grasa

Fase 3: placa fib rosa

C ubierta fibrosa,
C entro
ne cró tico
con calcio, restos
celulares, cristales
de co le stero l e histiocitos
espum osos

Fase 4; lesión co m p lica da

F IG U R A 1 6 -2 Formación de la placa. (Tomado de Libby P: The vascular biology of atherosclerosis. En: Zipes
DP, Libby p Bonow RO, et al., eds., Braunwaid's heart disease: A textbook o f cardiovascular medicir}e, 7 } ed.,
Philadelphia, 2005, Saunders.)

presentar inflamación. Esta inflamación debilita aún más la placa y hace
que muestre una tendencia mayor a la rotura. A medida que aumenta
la inflamación, también lo hace el riesgo de rotura. En esta situación,
la placa se denomina «inestable».
Erosión y rotura d e la placa
Se forma u n trombo (coágulo sanguíneo) en la superficie de la placa
cuando ésta experimenta erosión o tras la rotura de la cápsula fibrosa,
a m enudo con extensión del trombo hacia la luz arterial. General­
mente, la placa no se rom pe hasta que su zona central m uestra una
saturación con lípidos intensa. La rotura de la cubierta fibrosa tiene
una incidencia al m enos tres veces superior a la de la erosión de la
superficie de la placa.
La erosión ocurre cuando la capa endotelial que cubre la placa es
denudada, con exposición de la placa en sí misma. En la superficie
expuesta de la placa se fi)rma inm ediatam ente un trom bo rico en
plaquetas, lo que increm enta el tam año de la propia placa.
La rotura de la cápsula fibrosa ocurre con mayor frecuencia en
el borde de la placa, es decir, en la zona en la que la cubierta fibrosa con­
tacta con la pared arterial normal. La causa de la rotura puede ser cual­
quiera de los factores siguientes o cualquier combinación de ellos:
• D ebilitam iento o adelgazam iento progresivos de la pared
fibrosa en algún punto.
• Incremento súbito de la presión arterial, la frecuencia cardíaca
o el flujo sanguíneo, com o ocurre en situaciones de estrés
em ocional y esfuerzo físico intenso realizado por personas
habitualmente sedentarias (p. ej., en el proceso de levantarse
de la cama por la mañana).
• Vasoespasmo de la arteria coronaria en la zona donde se
localiza la placa.
• Flexión repetitiva de la arteria en la zona donde se localiza la
placa.
Tras la rotura de la cápsula fibrosa, la sangre se introduce en el inte­
rior de la placa y se mezcla con el material ateromatoso rico en lípidos.
 C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 263

Placa '«estable»

O Linfocito T

H istio citos espum osos (ta c to r tisular)

C élula m u sc u la r lisa de la íntim a
«activada» (H LA -D R )
C élula m uscular lisa de la capa m edia norm al

Placa «vulnerable»
Cubierta fibrosa ____

Capa m edia

<s>

F IG U R A 1 6 -3 Placas estable y vulnerable. (Tomado de Aehiert B: ACLS study guide, Z }

ed.,St Louls, 2007, Mosby.)

lo que incrementa de manera importante la tendencia a la formación
de trombos; así, aparece de inmediato un trombo rico en plaquetas y
fibrina. Inicialmente, el trombo puede no extenderse más allá de la placa
y, por tanto, no causa una oclusión adicional. Pero lo más habitual es
que el trombo siga creciendo y que se extienda fuera de los límites de la
cápsula fibrosa hacia la luz de la arteria, ocluyéndola parcial o totalmente.
A medida que el trombo crece en la luz, acumula fibrina. En ocasiones,
del extremo distal del trom bo principal se desprenden fragmentos
constituidos por plaquetas que fluyen siguiendo la corriente del torrente
sanguíneo y dan lugar a microémbolos que obstruyen adicionalmente
las pequeñas ramas terminales de las arterias coronarias.
Una vez que se ha formado el trombo, puede desintegrarse parcial
o totalmente de forma espontánea (trombólisis espontánea), puede
mostrar un aumento de volumen o puede experimentar un proceso de
organización por parte del tejido conjuntivo de la pared vascular adya­
cente que lo infiltra, convirtiéndose en una lesión fibrosa (cicatrizal).
FORMACION Y LISIS
DELTROMBO
Para comprender los fundamentos del tratamiento de los síndromes
coronarios agudos es necesario conocer los componentes de la for­
mación del trombo en presencia de la lesión correspondiente a una
placa aterosclerótica localizada en el interior de la pared de una arteria
coronaria, así como los procesos de la lisis (disolución) eventual del
trombo. En el conjunto de los numerosos factores necesarios para la
formación y la lisis del trombo que están relacionados con la sangre
y con el tejido conjuntivo de las paredes vasculares, los componentes
principales son los que se indican a continuación en la tabla 16-2.
C o m p o n en te s sanguíneos
Plaquetas
Las plaquetas contienen receptores glucoproteicos (GP) de adhesión
que se unen a diversos com ponentes del tejido conjuntivo y de la
sangre form ando los trom bos. Los receptores GP principales y su
función son los siguientes:
• El receptor GP la une directamente las plaquetas a las fibras
colágenas existentes en el tejido conjuntivo.
• El receptor GP Ib une las plaquetas al factor de Von Willebrand
(un componente tisular).
• El receptor GP Ilb/IIIa une las plaquetas al factor de Von W i­
llebrand y, tras la activación de las plaquetas, une las plaquetas
al fibrinógeno.
Las plaquetas también contienen varias sustancias que, cuando
son liberadas tras la activación plaquetaria, estimulan la formación
del trombo al potenciar la agregación plaquetaria. Estas sustancias
son las siguientes:
• Adenosina difosfato (ADP).
• Serotonina.
• Tromboxano A2 (TxAí).
Protrombina
La protrom bina es una proteína plasm ática que se convierte en
trom bina tras su activación por la exposición de la sangre al factor
tisular liberado por la lesión de la pared arterial. A su vez, la trombina
convierte el fibrinógeno en fibrina.
264 C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología
r
TABLA 1 6 -2 Componentes de la sangre y tisulares implicados
en la form ación y la lisis del trombo
Componente Función
Formación del trombo
Sangre
Plaquetas
Receptor GP la Une directamente las piaquetas a las fibras
de colágeno
Receptor GP Ib Une ias plaquetas ai factor deVon
Wiiiebrand
Receptor GP llb/iiia Se une iniciaimente ai factor de Von
Wiiiebrand y, después, ai fibrinógeno,
tras ia activación plaquetaria
Adenosina (ADP), serotonina, Estimulan la agregación piaquetaria
tromboxanc Aj (TxAJ
Protromblna Se convierte en trombina cuando es
activada por ei factor tisuiar liberado
a partir de ias paredes vasculares
lesionadas; después, ia trombina
convierte ei fibrinógeno en fibrina
FIbrinógeno Se convierte en fibrina cuando queda
expuesto a la trombina
Tejidos
Factor de Von Wiiiebrand Se une a ios receptores GP ib y GP iib/ilia
de las plaquetas, y a ias fibras de
colágeno
Fibras de colágeno Se unen directamente ai receptor GP ia
piaquetario e Indirectamente — a
través del factor de Von Wiiiebrand—
a ios receptores GP ib y GP iib/illa
piaquetarios
Factor tisuiar
Inicia ia conversión de ia protromblna en
trombina
Trombólisis
Sangre
Piasminógeno Se convierte en piasmina cuando
es activado por ei activador del
piasminógeno tisuiar (tPA); después, ia
piasmina disuelve ia fibrina (fibrinóiisis)
y da lugar a ia disolución del trombo
(trombólisis)
Tejido
Activador del piasminógeno Activa ei piasminógeno y lo convierte en
tisuiar piasmina
Fibrinógeno
El fibrinógeno es una proteína plasmática que se convierte en fibrina
(un filamento elástico) cuando queda expuesto a la trombina.
Piasminógeno
El piasminógeno es una glucoproteína plasmática que se convierte
en una enzima (la piasmina) cuando es activado por el activador del
piasminógeno tisuiar (tPA, del inglés tissue plasminogen activator)
que está presente norm almente en el revestimiento endotelial de los
vasos sanguíneos. A su vez, la piasm ina disuelve los filamentos de
fibrina (fibrinóiisis) uniendo entre sí las plaquetas en el interior del
trombo. Normalmente, el piasminógeno se une a la fibrina durante
la formación del trombo, lo que hace que la fibrina quede disponible
de m anera instantánea para su conversión en piasmina cuando sea
necesario.
C o m p o n en te s tisulares
Factor de Von WIHebrand
El factor de Von W iiiebrand es una proteína existente en las células
del revestimiento endotelial de las arterias. Cuando queda expuesto
a la sangre tras la lesión de las células endoteliales, el factor de Von
W iiiebrand se une inm ediatam ente a las plaquetas (a través de los
receptores GP Ib y GP Ilb/IIIa), haciendo que m uestren adherencia
a las fibras colágenas localizadas por debajo del endotelio, en la
capa íntima.
Fibras de colágeno
Las fibras de colágeno son fibras proteicas blanquecinas que existen
en el interior de la capa íntim a de la pared arterial. Tras la lesión
de la pared arterial con exposición de las fibras de colágeno a la
sangre, dichas fibras se unen inm ediatam ente a las plaquetas de
form a directa (a través del receptor GP la) y de form a indirecta a
través del factor de Von W iiiebrand (por m edio de los receptores
GP Ib y GP Ilb/IIIa).
Factor tisuiar
El factor tisuiar es un com puesto que existe en los tejidos, las
plaquetas y los leucocitos y que, cuando es liberado tras la lesión,
inicia la conversión de protrom blna en trom bina.
Activador del piasminógeno tisuiar
El tPA es una glucoproteína que se localiza principalm ente en el
endotelio vascular y que cuando es liberada hacia el plasma activa
la conversión del piasminógeno en piasmina. A su vez, la piasmina
disuelve el fibrinógeno y la fibrina.
Fases en la form ación del tro m bo
La formación de un trombo en el interior de una arteria coronaria
tiene lugar a través de cinco fases: a) exposición subendotelial;
b) adhesión plaquetaria; c) activación plaquetaria; d) agregación pla­
quetaria, y e) formación del trombo (fig. 16-4).
Fase 1: Exposición subendotelial
En el m om ento en el que una placa aterosclerótica experimenta la
pérdida de la cubierta fibrosa o sufre rotura, las plaquetas quedan
expuestas a las fibras de colágeno y al factor de Von W iiiebrand
presente en el interior de la cubierta fibrosa de las placas ateroscleró-
ticas. Las plaquetas comienzan a rellenar la solución de continuidad
y se produce una vasoconstricción fisiológica cuyo objetivo es re­
ducir el tam año de la zona de rotura. Este proceso está mediado por
el TxAj.
Fase 2: Adhesión plaquetaria
Los receptores GP la de las plaquetas se unen directam ente a las
fibras de colágeno mientras que los receptores GP Ib y GP Ilb/IIIa

A. V A S O C O N S T R IC C IÓ N
Endotelio M em brana basal
con va soconstricción
B. H E M O S T A S IA PR IM A R IA
------ ------------------ -----^
¡ f j © C a m b io d e c o n tig u a c ió n
‘J \ @ Liberación
^ © A d h e s ió n p l a ^
d e V o í A X
E ndotelio M em brana
basal
C. H E M O S T A S IA S E C U N D A R IA
H fí ® E xpresión c o m p l e j T ® ^ ® " » "
i/ de fosfo iíp id o s (4 ) P olim eriza ción de la fibrina
® F acto r tis u la r \V v
D. A C O N T E C IM IE N T O S P R O T R O M B Ó T IC O S
Y A N T IT R O M B Ó T IC O S
F IG U R A 1 6 -4 Formación del trombo. (KumarV, etal.: Robbins and Cotran's
pathologic basis for disease, 7." ed., Philadelphia, 2005, Saunders.)
C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 265
se unen al factor de Von Willebrand, el cual, a su vez, también se une
M úsculo liso de la arte rlola
a las fibras de colágeno. El resultado es la adhesión de las plaquetas a
las fibras de colágeno en el interior de la placa, con fi^rmación de una
capa de plaquetas que cubre la zona alterada de la placa.
Fase 3: Activación plaquetaria
Las plaquetas experim entan activación tras unirse a las fibras de
colágeno. En este proceso, las plaquetas sufren un cambio de su
configuración y pasan de ser estru ctu ras lisas y ovaladas a ser
esferas dim inutas que liberan ADP, serotonina y TxA 2 , que son
sustancias que estim ulan la agregación plaquetaria. La activación
plaquetaria tam bién está potenciada por el material rico en lípidos
existente en el interior de la placa aterosclerótica. Al mismo tiempo,
refleja (colágeno)
los receptores GP Ilb/IIIa son activados para unirse al fibrinógeno.
D urante este proceso, los tejidos y las plaquetas liberan factor
tisular.
^ ~ — :T' Fase 4: Agregación plaquetaria
© R e c lu ta m ie n to
/ / U na vez activadas, las plaquetas se unen entre sí po r m edio del
X fibrinógeno, una molécula de carácter filamentoso que se une a los
'^ W n h e m . , s , á s i c o > receptores GP Ilb/IIIa plaquetarios. Un filamento de fibrinógeno
puede unirse a dos plaquetas, una en cada uno de sus extremos. La
unión del fibrinógeno a los receptores GP Ilb/IIIa es estim ulada
intensam ente por la ADP y el TxAa, lo cual origina el crecimiento
rápido del tapón plaquetario. Para este m omento, la protrom bina
C oláge no existente en la vecindad de la placa alterada se ha convertido en
trom bina por efecto del factor tisular.
Fase 5: Formación del trombo
En sus fases iniciales el tapón plaquetario es bastante inestable, pero
m ás adelante adquiere consistencia a m edida que el fibrinógeno
existente entre las plaquetas es sustituido po r bandas más resis­
tentes de fibrina. Este proceso tiene lugar después de la conversión
^ F acto r ti$ular de la protrom bina en trom bina por efecto del factor tisular. A su
vez, la trom bina convierte el fibrinógeno en filamentos de fibrina.
H abitualm ente, el plasm inógeno se une a la fibrina d urante su
formación. A m edida que crece el trombo, en la malla de plaquetas y
fibrina quedan atrapados hematíes y leucocitos (células blancas).
Fibrina
Fases d e la trom bólisis
N orm alm ente, la disolución de un trom bo —denom inada tr o m ­
b ó lis is — ocurre cuando el trom bo ya no es necesario para el m an­
tenim iento de la integridad de la pared del vaso sanguíneo. La
trombólisis también puede iniciarse con la inyección intravenosa de
compuestos trombolíticos como alteplasa, reteplasa y tenecteplasa.
La trom bólisis natural se lleva a cabo en tres fases: a) activación
Fibrina de las vías intrínseca y extrínseca; b ) form ación de plasm ina, y
lí^ o lim e r iz a d a c) fibrinólisis (fig. 16-5).
Fase 1; Activación de ias vías intrínseca y extrínseca
La reacción central es la conversión del plasminógeno en la enzima
plasmina. La activación del plasminógeno tiene lugar a través de la
vía extrínseca (v. fig. 16-5, en azul) iniciada por la liberación del tPA
liberado por las células endoteliales, y también ocurre a través de la
vía intrínseca (v. fig. 16-5, en amarillo) dependiente del factor Xlla
y de la urocinasa.
266 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

C é lu la e n d o te lia l - • La oclusión (u obstrucción) de una arteria coronaria ateros-

le s io n a d a F ib rin a clerótica e intensamente estenosada por un trombo coronario
tras la rotura de una placa aterosclerótica con hemorragia en el
interior de la placa y protrusión en la luz arterial. El incremento
agudo de la presión arterial o de la frecuencia cardíaca, como
ocurre durante el esfuerzo físico o el estrés emocional intensos,
antecede a la rotura de una placa aterosclerótica. El espasmo de
la arteria coronaria y la hipercoagulabilidad de la sangre pre­
tPAI F a c to r X lla disponen a la rotura de la placa y a la formación del trombo.
VIA La trombosis coronaria tras la rotura de la placa es la causa
EXTRINSECA V ÍA . más frecuente de IM y se observa en aproximadamente el 90%
INTRINSECA
de los IM agudos.
U ro c in a s a • El espasmo coronario causado por la constricción del músculo
liso de la pared de la arteria coronaria, en ausencia de rotura
P lasm in ó g e n o de la placa. Generalmente, el espasmo tiene lugar en una zona
de estenosis secundaria a aterosclerosis coronaria. Tal como
se ha señalado previam ente, el espasm o arterial coronario
puede ser la causa o un elemento acom pañante de la rotura
de la placa, con trombosis coronaria.
• La dism inución del flujo sanguíneo arterial coronario por
F ib rin a cualquier razón distinta de la oclusión o el espasmo coro­
nario, como ocurre en las arritmias, la embolia pulmonar, la
' P ro d u c to s d e d e g ra d a c ió n hipotensión o el shock por cualquier causa (p. ej., traumatismo
■i. j ' d e la fib r in a torácico y disección aórtica).
• El incremento de la carga de trabajo del miocardio debido a
F IG U R A 1 6 -5 Trombóllsls. (HuetherS: Understanding pathophysiology, un esfuerzo físico inusual, a un estrés emocional intenso o a un
4.» ed., St Louis, 2008, Mosby.) incremento del volumen sanguíneo (sobrecarga volumétrica).
• La dism inución de la cantidad de oxígeno en la sangre que
llega al miocardio, debido a una hipoxia secundaria a una
Fase 2: Formación de la plasmina insuficiencia respiratoria aguda.
• El consumo de cocaína, que increm enta la dem anda miocár-
El tPA, el factor X lla y la urocinasa activan el plasm inógeno y lo
dica de oxígeno, potencia el espasmo coronario y estimula la
convierten en plasmina.
rotura de la placa.
Fase 3: Fibrinólisis
La fibrinólisis disuelve la fibrina con formación de fragmentos solu­
Isquem ia m iocárdica
bles, lo cual hace que las plaquetas se separen entre sí y que el trombo La isquem ia m iocárdica aparece cuando el aporte de oxígeno al
experimente disolución (trombólisis). miocardio es insuficiente para cubrir las demandas del metabolismo
celular, lo que origina una falta de oxígeno (anoxia) en el interior
de las células cardíacas. D urante un breve período de tiem po tras
Hay múltiples puntos en el proceso de la formación del trombo iniciarse la anoxia se producen ciertos cambios isquémicos reversi­
que pueden ser inhibidos por la administración de agentes bles en la estructura interna de las células afectadas y dichos cam ­
farmacológicos para potenciar los mecanismos naturales bios isquémicos dan lugar a un retraso de la despolarización y la
del organismo. Por otra parte, la trombólisis puede estar repolarización de las células miocárdicas. La anoxia de intensidad
potenciada por la administración de agentes fibrinoliticos. leve a m oderada puede ser tolerada durante un intervalo de tiempo
En conjunto, estos compuestos constituyen el elemento breve por parte de las células cardíacas sin que ello deteriore de
principal de la revascularización por medios no invasivos m anera im portante su función. A lo largo de este período las células
en el tratamiento del IIVI agudo. m iocárdicas pueden perder una cierta capacidad de contracción
y las células especializadas del sistem a de conducción eléctrico
pueden experimentar una reducción en su capacidad para generar

ISQUEMIA, LESIÓN o conducir los impulsos eléctricos. Tras la reanudación de un flujo

sanguíneo adecuado con reoxigenación, estas células suelen volver

E INFARTO MIOCÁRDICOS a una norm alidad completa o casi completa.

La isquem ia, la lesión y el infarto m iocárdicos se deben a la in ­ Lesión m iocárdica

capacidad de las arterias coronarias locales para aportar al tejido Si la isquemia es intensa o prolongada, las células cardíacas anóxicas
m iocárdico que irrigan la cantidad suficiente de sangre oxigenada experim entan lo que se denom ina lesión miocárdica y dejan de
como para cubrir sus necesidades de oxígeno. Estos procesos pueden funcionar normalmente, de m anera que son incapaces de contraerse
deberse a causas diversas (fig. 16-6), como por ejemplo: y de generar o conducir adecuadam ente los im pulsos eléctricos.
 C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 267

In c re m e n to d e la A um ento
d e m a n d a m io c á rd ic a de la frecuen cia ca rdíaca
d e o x íg e n o e n u n a
A rritm ias
s itu a c ió n d e a p o rte
d e o x íg e n o lim ita d o H ipotensión
H ipoxem ia

E sp asm o a rte rial coronario'

V a s o c o n s tric c ió n
C on sum o de co caína

A te ro s c le ro s is „ . . .
y tro m b o s is Rotura de la placa
a c e le ra d a s Y trom bosis

F IG U R A 1 6 -6 Causas de isquemia, lesión e infarto tniocárdicos. (IVIodificado de Libby P, Bonow RO, IWann DL, et
al.: Braunwaid’s heart disease, 8.®ed., Philadelphia, 2008, Saunders.)

En esta fase, la lesión de las células miocárdicas todavía es reversible,

La isquemia y la lesión miocárdicas son reversibles. El IM no lo
de form a que dichas células son viables y susceptibles de rescate
durante un cierto período de tiempo. Tal como ocurre con las células
isquémicas, las células de la lesión m iocárdica tam bién pueden nor­
malizarse de m anera completa o casi completa tras la reanudación
[ es. El objetivo del tratamiento es minimizar la cantidad de tejido
infartado.

de un flujo sanguíneo adecuado con reoxigenación. El grado con el

que las células miocárdicas pueden resistir la lesión y su capacidad
para recuperar la norm alidad van a depender de la duración y la
intensidad de la isquemia a la que se ven sometidas, así como de sus
características fisiológicas previas al período de isquemia.
Infarto d e m iocardio
Cuando se m antiene una isquem ia m iocárdica intensa debido a
la ausencia sostenida del aporte adecuado de sangre, las células
cardíacas anóxicas experim entan finalm ente una lesión irrever­
sible y m ueren, convirtiéndose en eléctricam ente inertes. En el
m om ento de la m uerte celular o necrosis se inicia el proceso de
fibrosis y consideram os que ha tenido lugar un I M . Las células
necróticas no recuperan la norm alidad tras la revascularización o
la reoxigenación.
SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Com o se apuntó anteriorm ente, los síndromes coronarios agudos
(fig. 16-7) son la angina inestable, el IMSEST y el IMCEST. Cual­
quiera de estos procesos puede provocar la muerte súbita por causas
cardíacas.
A ngina
La angina es un cuadro clínico de molestias torácicas asociado a un
síndrom e coronario agudo. Los signos y los síntomas de la angina
se exponen en el capítulo 18.
268 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

• Aumento en la frecuencia o la duración de una angina pree­

xistente, o bien dism inución de su um bral de aparición (es
decir, incremento de una o más clases de la CCSC hasta una
gravedad de al m enos la clase III).
• Aparición de angina en reposo (generalmente, en episodios
de > 2 0 m in de duración).
La causa más frecuente de la angina inestable es la rotura de una
placa aterosclerótica a consecuencia de la inflamación. A continua­
ción se producen expansión, erosión o rotura de la placa, y formación
de trombo. Después tiene lugar la trombólisis espontánea y se res­
tablece el flujo sanguíneo. La oclusión parcial inicial de la arteria
coronaria da lugar a la aparición de un cuadro nuevo de angina
M anifestaciones IVIolestias isquém icas de esfuerzo; la progresión de una estenosis ya existente origina un
clínicas incremento del patrón anginoso preexistente, y la obstrucción total
i
E studio
I tem poral, angina en reposo. En el ECG suele observarse una de­
presión del segmento ST, con o sin inversión de la onda T, lo que
d iag nóstico indica isquemia y lesión subendocárdicas.
Hay que tener en cuenta que la angina inestable también puede
aparecer en ciertas circunstancias en las que se produce de m anera
silbita un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno, sin
que haya necesariam ente un aum ento en el grado de la lesión es-
tenótica dentro de la arteria coronaria aterosclerótica. Estas circuns­
tancias son las siguientes:
• Taquicardia por cualquier causa, como en los cuadros siguien­
Sin elevación tes: taquiarritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, anemia,
ECG del se gm ento ST fiebre, hipoxia, hipotensión y shock.
• Bradiarritmias.
• Incremento de la carga de trabajo del miocardio debido a un
A ng in a IM S E ST
Biom arcadores inestable esfuerzo inusual, a estrés emocional, a fatiga intensa o a in­
cardíacos cremento del volumen de sangre (sobrecarga volumétrica).
I Infarto de m iocardio • Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre que
D iagnó stico final IN sin ondas Q IM con ondas Q alcanza el miocardio debido a hipoxia secundaria a insuficien­
cia respiratoria aguda.
F IG U R A 1 6 -7 Síndromes coronarios agudos. (Tomado de Libby P, Bonow • Consum o de cocaína.
RO, Mann DL, et al.: Braunwaid's heart disease: A textbook o f cardiovascular En estas circunstancias, en el ECG tam bién suele observarse una
medicine, 8.“ ed., Philadelphia, 2008, Saunders.) depresión del segmento ST, con o sin inversión de la onda T, lo cual
indica isquemia y lesión subendocárdicas.

Infarto d e m iocardio a gudo

Angina estable
Se considera una angina estable la angina inducida por el esfuerzo
físico (clases I I o I I I de la Canadian Cardiovascular Society Angina
Classification [CCSC]) (tabla 16-3) que característicam ente no
experim enta modificaciones en los distintos episodios que apare­
cen tras un esfuerzo físico de la m ism a intensidad y que se alivia
rápidam ente con el reposo. Es el resultado de una placa ateroscleró­
tica estable que induce una estenosis arterial coronaria significativa.
Durante la angina, en el electrocardiograma (ECG) suele observarse
una depresión del segm ento ST, con o sin inversión de la onda T,
lo que indica isquemia subendocárdica.
Angina inestable
Se considera que existe una angina inestable cuando hay uno o más
de los elementos siguientes:
• Aparición de u n cuadro nuevo de angina de esfuerzo clase I I I
o I V de la CCSC.
El IM agudo es el resultado de la rotura de una placa seguida de la for­
mación de un trombo de gran tamaño que ocluye parcial o totalmente
la luz de la arteria coronaria en la que se localiza la placa, dando lugar
a isquemia m iocárdica con lesión y necrosis de los miocitos. Esta
necrosis conlleva la liberación de enzimas cardíacas —los «biomar­
cadores cardíacos»— que se expondrán en el capítulo 18 y que
representan uno de los elementos diagnósticos del IM agudo. Tal
como se ha descrito previamente en este texto, el segmento ST suele
estar elevado cuando se produce un IM. Sin embargo, esto no siem­
pre es así. El IM agudo sin elevación del segmento ST se denomina
IMSEST, mientras que el IM agudo con elevación del segmento ST se
denomina IMCEST. Ambos tipos de infarto cursan con la liberación
de biomarcadores cardíacos hacia el torrente sanguíneo y, desde el
punto de vista clínico, con síndromes coronarios agudos.
El incremento en las concentraciones séricas de las enzimas
[ cardíacas es diagnóstico de IM. Estas concentraciones no están
elevadas en los procesos de isquemia y lesión miocárdicas.

TABLA 16-3 Clasificación de la angina de peciio propuesta por ia Canadian Cardiovascular Society
Clase Actividad física que induce la angina
I La actividad física normai, como caminar y subir escaieras, no causa
angina. Aparece angina con ei esfuerzo físico intenso, rápido o
prolongado en ei puesto de trabajo o en actividades de ocio
Limitación iigera de la actividad física normal. Los pacientes no
pueden caminar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas,
caminar o subir escaleras después de comer o en un clima
frío o con viento, o cuando están bajo estrés emocional, o bien
soiamente a ias pocas horas de despertarse por la maflana
Los pacientes pueden caminar más de dos manzanas de casas
sobre terreno horizontal y subir más de un tramo de escaleras
convencionales a una velocidad normal y en condiciones
normaies
Limitación importante de la actividad física normal. Los pacientes no
pueden caminar más de dos manzanas de casas sobre terreno
horizontai ni subir más de un tramo de escaleras en condiciones
normaies
Los pacientes no pueden iievar a cabo ningún tipo de actividad física
sin sentir molestias; el síndrome anginoso puede aparecer en
reposo
INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO
Generalmente, el IM se debe a la oclusión de una arteria coronaria
aterosclerótica p o r efecto de un trom bo, es decir, por trombosis
coronaria. Este proceso, tal com o ya se ha descrito en este capí­
tulo, conlleva una interacción com pleja entre la ro tu ra de una
placa aterosclerótica situada en la capa íntim a de la arteria coro­
naria (a m enudo, acom pañada de vasoespasmo del m úsculo liso
de la arteria coronaria), la activación plaquetaria y la form ación
de u n trom bo oclusivo.
Los estudios angiográficos de las arterias coronarias realizados
durante las primeras horas tras el inicio de la sintomatología de un
IMCEST demuestran que aproximadamente el 90% de los cuadros
de oclusión arterial coronaria se deben a trombos, mientras que en
el IMSEST solamente hay evidencia de formación de trombos en el
35-75% de los casos.
Tras la oclusión de una arteria coronaria, el m iocardio atraviesa
varias fases de gravedad creciente: comienza con la isquemia mio-
cárdica que después evoluciona hacia la lesión miocárdica (ambas
fases son reversibles), y finaliza con el IM que representa la fase de
necrosis tisular (un problem a irreversible). En todo este proceso
aparecen en el ECG cambios típicos que reflejan las alteraciones del
miocardio y que se describirán más adelante.
C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 269
Escala de actividad específica
Los pacientes pueden realizar cualquier actividad completa que
requiera > 7 equivalentes metabólicos (p. ej., pueden subir un peso de
10 kg ocho escalones; cargar objetos con un peso de 30 kg; trabajar en
el exterior [quitar la nieve, barrer ias hojas]; pueden realizar actividades
de ocio como esquiar, jugar al baioncesto, al squash y al frontón,
caminar a una velocidad de hasta 6 km/h)
Los pacientes pueden llevar a cabo cualquier actividad completa que
requiera > 5 equivalentes metabólicos (p. ej., pueden realizar el coito
sin interrupción, efectuar actividades de jardinería, rastrillar, arrancar
ias maias hierbas, patinar, bailar fox trot y caminar a una veiocidad
de 5,5 km/h sobre terreno horizontai), pero no pueden llevar a cabo
actividades completas que requieran > 7 equivalentes metabólicos
Los pacientes pueden llevar a cabo cualquier actividad completa que
requiera > 2 equivalentes metabólicos (p. ej., ducharse sin interrupción,
hacer y deshacer la cama, limpiar ventanas, caminar a una velocidad de
1 km/h, jugar a los boios, jugar al golf y vestirse sin interrupción), pero
no pueden lievar a cabo actividades que requieran > 5 equivalentes
metabólicos
Los pacientes no pueden realizar actividades completas que requieran > 2
equivalentes metabólicos. No pueden realizar las actividades señaladas
previamente (Escala de actividad específica, clase III)
Característicamente, en su m om ento de mayor intensidad el IM
está constituido por una zona central de tejido m uerto (necrótico)
que se denom ina zona de infarto (o necrosis) y que está rodeada en
prim er lugar por una capa de tejido miocárdico lesionado (la zona
de lesión) y, fuera de ella, por una capa externa de tejido isquémico
(la zona de isquemia) (fig. 16-8).
El IM agudo puede ser transm ural o no transm ural. El infarto
transmural es aquel en el que la zona de infarto afecta a todo o casi
todo el grosor de la pared ventricular, incluyendo las áreas suben-
docárdicas y subepicárdicas del miocardio. Por otra parte, el infarto
no transmural es aquel en el que la zona de infarto solamente afecta
a una parte del grosor de la pared ventricular, en general la zona
subendocárdica interna del miocardio (fig. 16-9).
Localizaciones an ató m ic a s d e los infartos
de m iocardio
La localización anatóm ica del IM depende de la arteria coronaria
ocluida (fig. 16-10). En la tabla 16-4 se recogen las localizaciones
de los IM y la arteria o arterias coronarias ocluidas con mayor pro­
babilidad en cada uno de estos infartos. Dado que la distribución
de las arterias coronarias m uestra variaciones en cada persona, las
arterias ocluidas en cada tipo específico de IM pueden ser distintas
de las contem pladas en la tabla.
270 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

A orta A rte ria

pulm onar

A rte ria co ron aria

circunfleja izqu ie rda
A rte ria co ron aria
de sce nden te a n te rior
izquierda
Arteria ocluida por un trom bo'
localizado so bre un a p laca \ í ' '
ateroscle rótica fisurada
Z ona de perfusión
(á re a en riesgo)
C o rte transversal Infarto com pleto
del m iocardio con afectación de casi
toda el área en riesgo

E ndocardio
Zona
de perfusión
(área en riesgo)

F IG U R A 1 6 -8 Zona de infarto. (Modificado de Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al.: Braunwaid’s heart disease:
A textbook o f cardiovascular medicine, 8." ed., Philadelphia, 2008, Saunders.)

IM con o n das Q
IM sin ondas Q transm ural
no transm ural
(subendocárdico)
F IG U R A 1 6 -9 Comparación entre los infartos de miocardio no transmural y transmural.

R am as perforantes se ptales
d e la a rte ria co ron aria
idescend ente a n te rio r izqu ie rda
IM septal
R am as diag onales
de las ram as perforantes
se ptales de la a rte ria co ron aria
de sce nden te a n te rio r izqu ie rda q
IM an te roseptal
iR am as diag onales de la a rte ria
co ro n a ria de sce nden te
a n te rio r izqu ie rda
R am a m arginal
a n terolateral de la a rte ria
co ro n a ria circunfleja izqu ie rda
IM an terolateral
A rte ria co ro n a ria de re cfia
(o a rte ria co ron aria
circunfleja izquierda)
Ram as ve ntriculares
de la a rte ria co ron aria
izqu ie rda po ste rio r
IM in fe rio r (diafragm ático)
A rte ria co ron aria
d e recfia
IM ve n tricu la r de re cfio
F IG U R A 1 6 -1 0 Localización del infarto de miocardio en relación con las arterias coronarias ocluidas.
s Las cuatro fases d e un infarto d e m iocardio
1 transm ural
■| La evolución y la resolución de un IM transm ural típico pueden
= clasificarse en cuatro fases, según la intensidad de la afectación del
•i miocardio. En general, el IM transm ural se inicia en el subendocar-
dio, presum iblem ente debido a que ésta es la zona con una mayor
2 dem anda m iocárdica de oxígeno y la últim a que recibe la sangre.
£ Después, el infarto evoluciona en dirección periférica en forma de un
frente que llega a afectar a todo el miocardio. Mientras el proceso de
M necrosis evoluciona desde el endocardio hasta el epicardio, decimos
® que el IM agudo está «en evolución».
C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 271
R am as diag onales
de la a rte ria co ron aria
d e sce nden te a n te rior
izquierda
IM a n te rio r localizado
Ram as d iag onales
d e la a rte ria co ron aria
descendente anterior izquierda
R am a m arginal an terolateral
de la a rte ria co ron aria
circunfleja izqu ie rda
IM lateral
’A rte ria co ro n a ria descendente
a n te rio r izquierda
R am a m arginal an terolateral
de la a rte ria c o ro n a ra
p circunfleja izquierda
1 a n te rio r extenso
Ram a m arginal posterolateral
o a rte ria co ron aria
circu n fle ja izqu ie rda distal
IM po ste rio r
Fase1
D urante las prim eras 2 h tras la oclusión arterial coronaria tiene
lugar la secuencia de cambios siguientes en la irrigación sanguínea
del miocardio por parte de la arteria ocluida (fig. 16-11, A):
1. A los pocos segundos de la oclusión de la arteria coronaria se
produce una isquemia miocárdica intensa.
2. D u ran te los p rim e ro s 20-40 m in (en prom edio, 30 m in )
siguientes al inicio del IM aparece u n a lesión m iocárdica
reversible en el subendocardio.
3. Unos 30 m in después de la interrupción del flujo sanguíneo
aparece una necrosis m iocárdica irreversible (infarto) en el
272 : C A P ÍT U L O 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología

TABLA 1 6 -4 Localizaciones anatóm icas de ios infartos de m iocardio en relación con las arterias coronarias ocluidas

Localización del infarto Arteria coronaria ocluida

IM septal (fig. 16 -10 ,/I)
IM anterior (localizado) (fig. 16-10, S)
iiVI anteroseptal (fig. 16-10, C)
iiVI iaterai (fig. 1 6 -1 0 ,0 )
iiVI anteroiaterai (fig. 16-10, E)
iiVI anterior extenso (fig. 16-10, F)
iiVI inferior (diafragmático) (fig. 16-10, G)
iiVI posterior (fig. 16-10, H)
iiVI ventricuiar dereciio con IM inferior
(diafragmático) (fig. 16-10, /)
Arteria coronaria descendente anterior izquierda más aiiá de la primera rama diagonal, con participación de ias
arterias perforantes septaies
Arterias diagonales de ia arteria coronarla descendente anterior izquierda
Arteria coronaria descendente anterior izquierda con participación de ias arterias perforantes septaies y de las
arterias diagonales
Arterias diagonales localizadas lateralmente y procedentes de la arteria coronaria descendente anterior, la arteria
marginal anterolateral procedente de la arteria coronaria circunfleja izquierda, o ambas
Arterias diagonales procedentes de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, de manera aislada o junto
con la arteria marginal anterolateral procedente de la arteria coronaria circunfleja izquierda
Arteria coronaria descendente anterior izquierda de manera aislada o junto con la arteria marginal anterolateral
procedente de la arteria coronarla circunfleja izquierda
Arterias ventriculares Izquierdas posteriores procedentes de la arteria coronaria derecha, o bien, con menos
frecuencia, procedentes de la arteria coronaria circunfleja izquierda, procedente a su vez de la arteria coronaria
izquierda, o bien b) arteria coronaria derecha antes de ramificarse en las arterias descendente posterior, del
nodulo AV y ventricular izquierda posterior
Arteria circunfleja izquierda distal, arteria marginal posterolateral procedente de la arteria coronaria circunfleja,
o ambas
Arteria coronaria derecha

IM = infarto de miocardio.

subendocardio, a medida que la lesión del miocardio comienza Fase 4

a propagarse hacia el epicardio.
A lo largo de la segunda semana continúa la inflamación, seguida
4. Al cabo de 1 h desde el comienzo del IM, la necrosis miocárdi-
de la proliferación de tejido conjuntivo durante la tercera semana.
ca ya ha alcanzado la tercera parte del grosor del miocardio.
Generalmente, la curación con sustitución del tejido necrótico por
5. Al cabo de 2 h desde el comienzo del IM, la necrosis miocár-
tejido conjuntivo fibroso se completa al cabo de 7 semanas.
dica ya ha alcanzado aproxim adam ente la m itad del grosor
En la tabla 16-5 se resum en las cuatro fases de la evolución de
del miocardio. un IM transm ural agudo.

Fase 2 C am b io s en el ECG en el infarto

Al cabo de 2 a 24 h de la oclusión coronaria, se completa la evolución
del IM a través de la secuencia siguiente (fig. 16-11,5):
1. A las 3 h p re se n ta n n ecrosis ap ro x im ad am en te los dos
terceras partes de las células m iocárdicas en el m iocardio
afectado.
2. A las 6 h sólo perm anece viable un porcentaje pequeño de
células miocárdicas. Desde el punto de vista práctico, en este
mom ento se completa la evolución del IM transmural.
3. A las 24 h se ha completado generalmente la progresión de la
necrosis m iocárdica hasta alcanzar el epicardio.
Fases
D espués del p rim er día, a lo largo de las siguientes 24 a 72 h ya
quedan pocas células miocárdicas, o ninguna, con isquemia o lesión
debido a que todas estas células han experimentado necrosis o bien
se han recuperado. En esta fase se inicia un proceso de inflamación
aguda con edem a e infiltración celular en el in terio r del tejido
necrótico.
d e m iocardio a gudo
El ECG correspondiente al IM agudo en evolución, con su mezcla
variable de isquemia, lesión y necrosis miocárdicas, se caracteriza
por cambios en tres componentes: la onda T, el segmento ST y la
onda Q. Estos cambios en el ECG atribuidos a la isquemia, la lesión
y la necrosis miocárdicas son los siguientes:
• Isquemia miocárdica: ondas T isquémicas y elevación o de­
presión del segmento ST.
• Lesión miocárdica: elevación o depresión del segmento ST.
• Necrosis miocárdica: ondas Q patológicas.
La naturaleza de estos cambios en el ECG y las derivaciones en
las que aparecen van a depender de: a) la localización anatómica del
IM agudo en los ventrículos (paredes anterior, posterior o inferior,
o ventrículo derecho), y b) la intensidad de la afectación de la pared
miocárdica (infarto transmural o no transmural). Los cambios que in­
ducen los IM agudos en las ondas T, los segmentos ST y las ondas Q
se resumen en la tabla 16-6 y se describen con detalle en los apar­
tados siguientes.
 C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 273

T iem po tran scu rrid o <20-40

Inicio m in 30 min 1h 2h
desde el inicio

0% 0% 10% 30% 50%

E xtensión de la ne cro sis

A Fase 1: IMtransmural (0-2 ti)

T iem po tran scu rrid o

3h 6h 24 h
de sde el inicio

60% 90% 100%

Extensión de la necrosis

B Fase 2: IMtransmural (2-24 h)

F IG U R A 16-11 Las dos primeras fases iniciales de un infarto de miocardio agudo. A, Fase 1. B, Fase 2.

I
Tal como se ha expuesto en capítulos previos, algunas derivacio­
En el contexto de los síndromes coronarios agudos, los cambios
nes «visualizan» zonas específicas del corazón que se correspondan
en las ondas T se asocian a isquemia miocárdica, a
a áreas anatómicas concretas de perfusión coronaria. Las deriva­
cambios en el segmento ST secundarios a la lesión miocárdica
ciones que registran las fuerzas eléctricas en una zona dada de la
y a ondas Q patológicas relacionadas con la necrosis
superficie exterior o epicárdica del área del miocardio afectado por
del miocardio.
isquemia, lesión e infarto miocárdicos se denom inan en este libro
274 i C A P ÍT U L O 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología

TABLA 1 6 -5 Las cuatro fases en la evolución de un Infarto de m iocardio transm ural agudo

Tiempo transcurrido desde ei inicia

Fase dei iiVi agudo Fisiopatoiogia
1 O a 2 h (las primeras horas) Isquemia y lesión miocárdicas extensas con necrosis de aproximadamente el 50% del
miocardio afectado
2 a 24 h (primer día) La evolución del IM se ha completado, con necrosis de aproximadamente las dos
terceras partes del miocardio afectado al cabo de 3 h y con necrosis de la mayor
parte del resto del miocardio al cabo de 6 h
24 a 72 h (segundo a tercer día) No quedan prácticamente células miocárdicas isquémicas o lesionadas debido a
que todas las células miocárdicas han presentado necrosis o se han recuperado;
comienza la inflamación aguda en el interior del tejido necrótico
2 a 8 semanas El tejido fibroso sustituye de manera completa al tejido necrótico

1/1= infarto de miocardio.

TABLA 1 6 -6 Cambios ECG en el infarto de miocardio con ondas Q agudo

Cambios en ias Cambios en ias

derivaciones ECG derivaciones ECG Aparición de cambios ECG
Fase dei iiVI agudo Gravedad dei proceso enfrentadas recíprocas tras ei inicio dei liUI agudo

Isquemia Reversible Al cabo de segundos del

comienzo
Ondas T altas, picudas (a) o Ondas T invertidas (a) o
invertidas (b) altas, picudas (b)
Isquemia, lesión Reversible Al cabo de minutos del
comienzo
Segmentos ST elevados Segmentos ST deprimidos
Necrosis Irreversible Aproximadamente a las 2 h
del comienzo
Ondas Q y complejos QS Ondas R altas
anómalos

i/l = infarto de miocardio.

derivaciones «enfrentadas». Las derivaciones que registran las fuerzas
eléctricas de la superficie epicárdica del miocardio no afectado si­
tuado directamente en frente de la zona de isquemia, lesión o infarto
miocárdicos se denom inan derivaciones «reciprocas». Los hallazgos
en el ECG obtenido en las derivaciones recíprocas se denom inan
cambios recíprocos. Las derivaciones del ECG que perm iten evaluar
la m ism a zona del corazón se denom inan contiguas. Por ejemplo,
las derivaciones precordiales Vi y V 2 evalúan la pared anterior del
ventrículo izquierdo y, p o r tanto, son contiguas. La detección de
cambios anómalos en las derivaciones contiguas incrementa el grado
de precisión diagnóstica respecto a dichos cambios.
Las derivaciones enfrentadas «visualizan» las áreas de
isquemia, lesión o infarto, mientras que las derivaciones
recíprocas «visualizan» ei área correspondiente a ia dirección
opuesta. Las derivaciones adyacentes a ias derivaciones
enfrentadas que «visualizan» ia misma área del corazón se
denominan «contiguas».
ONDAS T ISQUÉMICAS
Los cambios en las ondas T indicativos de isquem ia m iocárdica
suelen aparecer al cabo de segundos de iniciarse un IM agudo. Estas
ondas T isquémicas, que aparecen sobre la zona de isquemia en las
derivaciones enfrentadas, se deben principalmente al retraso de la
repolarización del miocardio o a un cambio en la dirección de la re­
polarización, a consecuencia de la hipoxia (fig. 16-12). Las ondas T
pueden ser excesivamente altas y picudas, o bien pueden presentar una
inversión profunda. Por otra parte, los intervalos QT asociados a las
ondas T isquémicas suelen estar prolongados.
El hecho de que las ondas T isquémicas tengan una dirección
ascendente o estén invertidas depende de que la isquemia sea su-
bendocárdica o subepicárdica, respectivamente. En los corazones
normales la repolarización se inicia en el epicardio y progresa hacia
el endocardio, dando lugar a una onda T positiva.
En la isquem ia subendocárdica se produce un retraso en la
repolarización de las células cardíacas situadas bajo el endocar­
dio. La repolarización progresa en la dirección norm al desde el
epicardio hasta el endocardio, pero se retrasa cuando alcanza la

A. D erivación e n frentada al m io cardio norm al
B. D erivación e n frentada a la zo na de lesión
F IG U R A 1 6 -1 2 Mecanismo de formación de las ondas T anómalas.
zona subendocárdica isquémica, lo que origina la prolongación del
intervalo QT y la aparición de una onda T simétricamente positiva,
alta y picuda.
Por otra parte, en la isquemia subepicárdica hay un retraso de la
repolarización en las células cardíacas situadas bajo el epicardio. A
consecuencia de ello, la repolarización se inicia en el endocardio y
progresa en la dirección inversa, es decir, desde el endocardio hasta
el epicardio; esta situación hace que la repolarización experimente
un retraso cuando alcanza la zona subepicárdica isquémica, con la
aparición de u n intervalo QT prolongado y de una onda T simé­
tricam ente negativa y profunda.
Las ondas T isquémicas se asocian a menudo a depresión o ele­
vación del segm ento ST en lo que representa otra m anifestación
de la isquemia m iocárdica. Las ondas T isquémicas y los cambios
asociados en el segm ento ST se norm alizan con rapidez tras un
episodio de angina. Sin embargo, los cambios que aparecen en el
IM agudo secundario a isquemia miocárdica pueden desaparecer de
m anera más gradual o pueden no llegar a desaparecer a medida que
tiene lugar el proceso curativo mediante fibrosis cicatrizal.
Las ondas T con inversión profunda también aparecen asociadas
a ondas Q patológicas en la zona de necrosis a lo largo de las fases
tardías del IM agudo. Estas ondas T muestran una inversión profun­
da y son imágenes especulares de las ondas T positivas que aparecen
norm alm ente en la pared ventricular contraria, además de que se
desarrollan a través del mismo proceso que las ondas Q patológicas
(la teoría de la ventana), según se describe más adelante.
En el IM tran sm u ral típico (tabla 16-7), las derivaciones que
norm alm ente (en ausencia de un IM) m uestran ondas T positivas
presentan ahora ondas T isquémicas que en un principio están pro­
longadas y son demasiado altas, simétricas y picudas. En ocasiones,
las ondas T isquémicas adquieren una altura muy im portante (las
denom inadas ondas T hiperagudas) durante tan sólo un período
C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 275
a -------- Línea basal no rm al del ECG
b -------- Línea basal an óm ala
de tiem po breve desde su comienzo. Casi inm ediatam ente después
del inicio de la isquem ia, los segm entos ST m uestran elevación
con la típica elevación del complejo ST-T que se observa en la fase
isquém ica tem prana del infarto transm ural típico. Este complejo
patrón ST-T se m antiene durante la fase de lesión y hasta la fase de
necrosis, en cuyo m om ento comienzan a aparecer ondas Q patoló­
gicas. A m edida que evoluciona el infarto, las ondas T se norm ahzan
y después m uestran una inversión profunda aproxim adam ente a
las 24 h. Los IM en los que aparecen ondas Q se denom inan IM
con ondas Q.
En el IM subendocárdico típico (tabla 16-8), las ondas T que apa­
recen tras el inicio del infarto son isoeléctricas, bifásicas o invertidas.
En general se asocian a segmentos ST deprimidos similares a los que
aparecen en la angina de pecho. A diferencia de los complejos ST-T
asociados a la angina, que se normalizan rápidamente después de un
episodio anginoso, estos complejos ST-T anómalos se normalizan de
m anera más gradual o no llegan a normalizarse a medida que ocurre
el proceso de curación m ediante fibrosis. Con frecuencia las on­
das Q no aparecen en el IM subendocárdico; en estos casos h a ­
blamos de un IM sin ondas Q.
CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST
Los cambios en el segm ento ST aparecen en el IM, en el cual son
indicativos de isquemia y lesión m iocárdicas, y tam bién en la is­
quemia miocárdica no relacionada con infarto y debida a cualquier
causa. Los segmentos ST pueden estar elevados o deprimidos.
Elevación del segmento ST
La elevación del segmento ST es un signo ECG de isquemia y lesión
m iocárdicas, generalm ente transm urales, intensas y extensas, en
el proceso de evolución de un IM con ondas Q agudo. También
276 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

TABLA 1 6 -7 Cambios en las derivaciones ECG enfrentadas durante ias cuatro fases de un infarto de miocardio con ondas Q transm urai

Fase del Infarto Ondas Q Ondas R Segmentos ST OndasT

Fase 1 (O a 2 h) Se inicia de manera inmediata una Sin modificaciones Sin modificaciones inicio de la elevación Aumento de la
isquemia intensa, aparece iesión subendocárdica o excesivamente amplitud; pueden
a los 20-40 min y se produce necrosis aitas ser picudas
subendocárdica tras unos 30 min; ia necrosis
afecta a aproximadamente ia mitad del grosor
miocárdico al cabo de 2 h
Fase 2 (2 a 24 h) El infarto transmurai se considera Comienzan a aumentar Comienzan a Elevación máxima Disminuyen la amplitud
completo a las 6 h, cuando la necrosis afecta a en anchura y disminuir en y la configuración
aproximadamente el 90% del grosor de la pared profundidad amplitud picudas; las ondas T
miocárdica; el resto de la necrosis tiene lugar al todavía son
final de la fase 2 positivas
Fase 3 (24 a 72 h) La isquemia o la lesión son Alcanzan su tamaño Inexistentes Vuelven a la línea Inversión máxima
ahora escasas o nulas, a medida que se inicia el máximo basal
proceso curativo o cicatrizal
Fase 4 (2 a 8 semanas) Sustitución del tejido Persisten las ondas Q Pueden reaparecer Generalmente Inversión ligera
necrótico por tejido fibroso parcialmente normales

TABLA 1 6 -8 Cambios en ias derivaciones ECG enfrentadas durante ias cuatro fases de un infarto de miocardio sin ondas Q subendocárdico

Fase del infarto Ondas Q Ondas R Segmentos ST Ondas T

Fase 1 (O a 2 h) Se inicia de manera Inmediata Sin modificaciones Sin modificaciones Inicio de la depresión La amplitud puede
una Isquemia intensa, aparece lesión aumentar o no
subendocárdica a los 20-40 min y se produce ligeramente
necrosis subendocárdica aproximadamente a
los 30 min
Fase 2 (2 a 24 h) El infarto subendocárdico se Sin modificaciones La amplitud puede Pueden normalizarse Pueden presentar
considera completo a las 6 h; la necrosis comenzar a o no inversión
afecta generalmente sólo a las partes disminuir en
internas del miocardio, con frecuencia el cierta medida
área subendocárdica, sin extenderse hasta la
superficie epicárdica
Fase 3 (24 a 72 h) La isquemia o la lesión son Sin modificaciones Sin modificaciones Pueden normalizarse Pueden presentar
ahora escasas o nulas, a medida que se inicia el o no inversión
proceso curativo o cicatrizal
Fase 4 (2 a 8 semanas) Sustitución del tejido Sin modificaciones Sin modificaciones Pueden normalizarse Pueden normalizarse
necrótico por tejido fibroso o no o no

puede observarse en la evolución del IM sin ondas Q agudo, aunque
con una frecuencia menor. Se considera que un segmento ST está
elevado cuando alcanza 1 m m {0,1 mV) po r encim a de la línea
basal, 0,04 s (un cuadrado pequeño) después del punto J del com ­
plejo QRS.
La elevación del segmento ST aparece generalmente a los pocos
m inutos del inicio del infarto e indica en los prim eros mom entos
una isquemia miocárdica extensa que oculta la progresión hacia una
lesión m iocárdica en el transcurso de los 20-40 m in (en promedio,
30 min) siguientes y, después, hacia una necrosis miocárdica signi­
ficativa a lo largo de las aproximadamente 2 h siguientes. Estos seg­
m entos ST están elevados en las derivaciones enfrentadas a la zona
de la isquemia y la lesión, y deprimidos en las derivaciones recíprocas
(fig. 16-13). La elevación del segmento ST suele ir acompañado de
un aumento en el tamaño de la onda R.
La causa de la elevación del segmento ST en el IM agudo es la
«corriente de lesión», es decir, la manifestación eléctrica de la ines­
tabilidad de las células cardíacas «lesionadas» por la isquemia intensa
en su objetivo de m antener un potencial de m em brana en reposo
norm al durante la diástole.
Después de las fases de isquemia y lesión, y a m edida que evolu­
ciona el IM, el tejido miocárdico lesionado se convierte en necrótico
y desaparece la corriente de lesión debido a que el tejido necrótico es
eléctricamente inerte. Los segmentos ST están m enos elevados en
las derivaciones enfrentadas y, finalmente, vuelven a la línea basal.
A medida que tienen lugar estos cambios, las ondas R comienzan a
 C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 277

— 1
--

- -

- t : 1 - Iff r

Inclinación descendente Inclinación horizontal Inclinación ascen dente

^ intervalo de 0,04 s tras el punto J (final del co m p le jo Q R S )

-------- = se gm ento ST

J- = d e pre sión del se gm ento S T > 1 m m

F IG U R A 1 6 -1 3 Mecanismo de la elevación del segmento ST en el infarto de miocardio agudo.

hacerse más pequeñas y al final desaparecen, al tiempo que comienzan
a aparecer ondas Q y que las ondas T empiezan a presentar inversión
en las derivaciones enfrentadas.
La elevación del segmento ST puede deberse a otros procesos y,
en estos casos, pueden confundirse con la correspondiente a un IM
agudo. Dichos procesos son los siguientes:
• Vasoespasm o coronario. La isquem ia m iocárdica trans-
m ural intensa desencadenada por el vasoespasm o de una
arteria coronaria im portante, en lo que se denom ina angina
de Prinzm etal, puede sim ular un IM agudo desde el punto
de vista electrocardiográfico. Clínicamente, los pacientes con
angina de Prinzmetal muestran dolor torácico recurrente que
no está relacionado con el esfuerzo físico ni con otros factores
precipitantes, a menudo varias veces durante el día o la noche,
y en ocasiones asociado a arritm ias significativas.
• Pericarditis aguda. El dolor que acom paña a la pericarditis
aguda puede simular el dolor de un IM agudo, pero la mayor
juventud de los pacientes —que generalmente no presentan
factores de riesgo coronario— hace improbable el diagnóstico
de IM agudo. El dolor de la pericarditis tiene a m enudo una
naturaleza pleurítica, em peora con la inspiración y se alivia
cuando el paciente se sienta en posición erecta e inclinado
hacia delante. El dolor de tipo pleurítico, la detección de un roce
pericárdico y la aparición de elevaciones del segmento ST en la
práctica totalidad de las derivaciones del ECG apoyan el diag­
nóstico de pericarditis (v. cap. 15, apartado «Pericarditis»).
• Hiperpotasemia (v. cap. 15, apartado «Hiperpotasemia»).
• Repolarización precoz (v. cap. 15, apartado «Repolarización
precoz»).
Depresión del segmento ST
La depresión del segmento ST es un signo ECG de isquemia y lesión
subendocárdicas. De m anera similar al criterio de la elevación del
segm ento ST, se considera que un segm ento ST está deprim ido
cuando alcanza 1 m m (0,1 mV) por debajo de la línea basal, 0,04 s
(un cuadrado pequeño) después del punto J del complejo QRS.
La depresión del segmento ST aparece generalmente a los pocos
m inutos de iniciarse el IM sin ondas Q subendocárdico, durante
un episodio anginoso o tras un esfuerzo físico. Aunque con menor
frecuencia, también puede observarse depresión del segmento ST en
el IM con ondas Q. Los segmentos ST están deprimidos en las deriva­
ciones enfrentadas al tejido isquémico y elevados en las derivaciones
recíprocas. Estos segmentos ST anómalos se deben a la alteración de
la repolarización del miocardio secundaria a anoxia.
La depresión del segmento ST que aparece en los cuadros de is­
quemia y lesión subendocárdica ha sido clasificada en función de las
características de la inclinación del propio segmento (es decir, des­
cendente, horizontal y ascendente) (fig. 16-14).La inclinación descen­
dente del segmento ST es más específica de la isquemia y la lesión
miocárdicas, tal como ocurre en el infarto subendocárdico; la incli­
nación horizontal tiene una especificidad intermedia y la inclinación
ascendente es la m enos específica. No obstante, con independencia
del tipo de inclinación, se considera significativo un segmento ST que
m uestra una depresión de 1 mm y que aparece 0,04 s después del final
del complejo QRS. La depresión del segmento ST se asocia a menudo
a la aparición de ondas T bifásicas o invertidas de tipo isquémico, en
lo que constituye otra manifestación de isquemia miocárdica.
La depresión del segmento ST se normaliza con rapidez después
de un episodio anginoso o tras el esfuerzo físico, a m edida que se
278 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome Coronario agudo: fisiopatología

N orm al Ondas Q fisiológicas

Las ondas Q se deben a la despolarización no rm al del tabique
interventricular, de izquierda a derecha. Estas pequeñas fuerzas
eléctricas representan el prim er paso en la despolarización de los
ventrículos. Las fuerzas eléctricas responsables de la onda Q normal
son negativas debido a que discurren en dirección de alejamiento
respecto a las derivaciones en las que aparecen, con una dirección
opuesta a la de las fuerzas eléctricas positivas que dan lugar a la
onda R. Dado que el tabique interventricular es fino, las fuerzas
eléctricas son pequeñas y breves, con una duración de 0,04 s y con
una am plitud baja. La onda q «septal» resultante tiene una anchura
inferior a 0,04 s y una profundidad inferior al 25% de la altura de
la onda R siguiente. Estas pequeñas ondas q norm ales aparecen a
m enudo en los com plejos QRS en las derivaciones L n , IH, aVL,
aVEVsyVfi.

Despolarización normal a O nd a Q norm al
Q pondiente a las ondas Q norm ales. Una teoría bastante popular
del tabique interventricular b O ndaQ r
c O ndaQ S
I I Tejido necrótíco
F IG U R A 1 6 -1 4 Tipos de depresión del segmento S I
reduce o corrige la isquemia miocárdica. Cuando se asocia a lesión
m iocárdica p o r IM agudo, la depresión del segm ento ST puede
desaparecer de m anera más gradual o puede no desaparecer en ab­
soluto, con persistencia de una depresión perm anente del segmen­
to ST en el ECG.
Aunque la depresión del segmento ST se asocia a m enudo a is­
quem ia y lesión subendocárdicas, otras causas frecuentes son las
siguientes:
• Hipertrofia de los ventrículos izquierdo y derecho.
• Bloqueos de ram a izquierda y derecha.
• Administración de digital con dosis terapéuticas y con dosis
tóxicas.
ONDAS Q PATOLÓGICAS
La onda Q es la prim era desviación negativa del complejo QRS.
Puede ser norm al (fisiológica) o anómala (patológica) (fig. 16-15).
Ondas Q patológicas
Una onda Q patológica o «significativa» habitualmente se la conside­
ra un signo ECG de necrosis miocárdica irreversible en la evolución
de un IM agudo, específicamente de un IM con ondas Q. La on­
da Q se considera significativa o patológica cuando tiene una anchu­
ra de 0,04 s y una profundidad que es al m enos el 25% de la altura
de la onda R siguiente.
Las ondas Q patológicas se observan en m enos del 50% de los
pacientes con IM agudo. C uando aparecen, lo hacen en el tra n s­
curso de las primeras 8 - 1 2 h (aunque también lo pueden hacer tan
tem prano como a las 2h) del inicio del IM, y alcanzan su tam año
m áxim o a las 24-48 h. Suelen detectarse en las derivaciones en­
frentadas directamente al tejido miocárdico necrótico o infartado, es
decir, a la zona del infarto. Las ondas Q patológicas pueden persistir
de manera indefinida o pueden desaparecer al cabo de meses o años.
Tal como se ha señalado con anterioridad, el IM agudo con ondas Q
patológicas se denom ina IM con ondas Q, mientras que el IM agudo
sin ondas Q patológicas se denom ina IM sin ondas Q.
El origen de las ondas Q patológicas es diferente del corres­
a este respecto es la denom inada teoría «de la ventana», según la
cual, dado que el miocardio infartado no m uestra despolarización
ni repolarización, no se generan fuerzas eléctricas y esto da lugar
a una zona inerte desde el punto de vista eléctrico. Esta zona eléc­
tricam ente inerte puede considerarse una «ventana» a través de la
cual las derivaciones enfrentadas pueden «visualizar», en térm inos
electrocardiográficos, el endocardio de la pared ventricular contraria
que no presenta infarto. Como la despolarización evoluciona desde
el endocardio hacia el epicardio, las fuerzas eléctricas generadas por
la pared opuesta al infarto se desplazan alejándose respecto a las
derivaciones enfrentadas al infarto. Por tanto, estas derivaciones
detectan las fuerzas eléctricas negativas generadas p o r la pared
ventricular contraria no infartada en form a de ondas Q negativas
grandes. En realidad estas ondas Q son imágenes especulares de las
ondas R producidas por la pared ventricular contraria.
La presencia y el tam año de las ondas Q, así como el núm ero de
derivaciones en las que aparecen, dependen del tam año del infarto,
es decir, de su profundidad (grosor) y de su anchura. Cuanto mayor
es el infarto (es decir, mayor es la «ventana»), mayores son también
las ondas Q así como el número de derivaciones contiguas en las que
aparecen. Una onda Q patológica y grande, con o sin una onda R a
continuación, se denom ina a menudo onda QS.

F IG U R A 1 6 -1 5 Mecanismo de formación de ias ondas Q y ias ondas QS en ei infarto de miocardio agudo.
En general, cuanto m ás profundo es el infarto, m ás profundas
[
son las ondas Q; por otra parte, cuanto m ás extenso
es el infarto, m ás derivaciones contiguas lo m uestran.
Por el contrario, cuanto m ás pequeño es un infarto, m ás p e ­
queñas son también las ondas Q en lo que se refiere a su anchura y
profiandidad, y m enor es el núm ero de derivaciones enfrentadas en
las que aparecen ondas Q. Si el infarto es relativamente pequeño y
no transm ural, como ocurre en el IM subendocárdico, pueden no
aparecer ondas Q patológicas, lo cual indica que se trata de un IM
sin ondas Q. Incluso en los IM transmurales muy pequeños pueden
no aparecer ondas Q patológicas. Las ondas QS que se detectan en
las derivaciones precordiales derechas V 1-V 2 durante las primeras
horas desde el comienzo de un IM de la pared anterior agudo con
afectación del tabique interventricular se deben a la isquemia in ­
tensa del tabique. No aparecen las ondas r «septales» producidas
norm alm ente por la despolarización del tabique interventricular
de izquierda a derecha, lo que introduce cambios en el patrón rS
norm al del complejo QRS en las derivaciones precordiales derechas
con aparición de un complejo QS.
Las ondas Q patológicas no aparecen en el ECG de 12 derivacio­
nes correspondiente a un IM de la pared posterior debido a que en
este caso no hay derivaciones enfrentadas al infarto.
En algunas derivaciones pueden aparecer ondas Q que no se las
considera significativas o patológicas. A m enudo se ignoran las on­
das Q en las derivaciones que se indican a continuación, especialmen­
te si aparecen en ciertas circunstancias. En el cuadro 16-1 se recogen
las derivaciones y las situaciones en las que las ondas Q pueden
considerarse clínicamente irrelevantes.
Otras consideraciones a la hora de determ inar la significación de
las ondas Q son las siguientes:
• Las ondas Q acom pañadas de elevación del segmento ST y
de inversión de la onda T son más significativas y más fiables
para el establecimiento del diagnóstico de IM agudo, en com ­
paración con las ondas Q que aparecen de forma aislada.
C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología ; 279
C U A D R 016-1 Derivaciones y situaciones en ias que la onda Q
puede ser considerada clínicam ente irreievante
• Derivación aVR. La aparición de una onda Q en la derivación aVR se suele
ignorar debido a que el complejo QRS en esta derivación está constituido
normalmente por una onda S grande.
• Derivación aVL. La aparición de una onda QS o QR únicamente en ia
derivación aVL, con un eje QRS superior a + 6 0" (es decir, un corazón
eléctricamente vertical) se suele ignorar.
• Derivación aVF. La aparición de una onda QS o QR únicamente en ia
derivación aVF es considerada carente de significación a menos que se
acompañe de ondas Q significativas, de elevación del segmento ST y de
alteraciones en la onda T en una o ias dos derivaciones Inferiores, es decir,
ias derivaciones II y iii.
• Derivación iii. La aparición de una onda Q en esta derivación es conside­
rada en sí misma carente de significación a menos que 1) se acompañe
de ondas Q significativas, de elevación del segmento ST y alteraciones
en la ondaT en ias otras derivaciones inferiores (derivación ii, derivación
aVF o ambas) y 2) ia onda Q en ia derivación iii tenga una anchura y
una profundidad superiores a las correspondientes a ias derivaciones ii
yaVF.
• Derivación V,. La aparición de una onda Q en esta derivación es conside­
rada en sí misma carente de significación a menos que se acompañe de
ondas Q significativas, de elevación del segmento ST y alteraciones en ia
onda T en ias otras derivaciones precordiales Vj-Ve.
• Otras consideraciones
° No se suele considerar significativa la aparición de ondas Q en
presencia de bloqueo de rama izquierda y de bloqueos fascicuiares
anterior y posterior.
° La presencia de bloqueo de rama derecha no influye en ia signifi­
cación de ias ondas Q.
o La hipertrofia ventricular Izquierda puede afectar o no a ia signifi­
cación de ias ondas Q.
280 C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología

• Las ondas Q que aparecen en presencia de un bloqueo de

rama izquierda o de un bloqueo fascicular anterior o posterior
izquierdo no suelen ser significativas.
• La presencia de un bloqueo de ram a derecha no influye en la
significación de las ondas Q.
• La hipertrofia ventricular izquierda puede influir o no en la
significación de las ondas Q.

— Lateral,
D eterm inación de la localización i, aVL
d e un infarto d e m iocardio
La localización de un IM con ondas Q agudo está relacionada con las
Lateral,
derivaciones en las que se detecta tanto la elevación del segmento ST V s,V í
como la aparición subsiguiente de ondas Q patológicas (es decir, las
derivaciones enfrentadas) (tabla 16-9 y fig. 16-16). Generalmente se Anterior,
acepta que deben aparecer cambios ECG en dos o más derivaciones V3,V^
contiguas, es decir, en dos o más derivaciones que «visualizan» la
Septal,
m ism a zona del corazón. Por ejemplo, si aparece elevación del seg­ V ,,V 2
m ento ST y ondas Q patológicas en cualquiera de las derivaciones I,
aVL y Vi-Vó, el IM es «anterior». Si aparece elevación del segmen­ F IG U R A 1 6 -1 6 Zona del infarto y derivaciones ECG asociadas. (Tomado de
to ST y ondas Q patológicas en las derivaciones II, III y aVF, el IM Sanders iVIJ: Mosby’s paramedic textbook-revised reprint, 3.® ed., St Louis,
es «inferior». Si, en el caso de un infarto inferior, el segmento ST que Mosby, 2007.)
aparece en V 4Rtam bién está elevado, se trata de un IM «ventricular
derecho». Dado que no hay derivaciones enfrentadas en el caso
del IM posterior, tam poco se observan elevaciones diagnósticas
del segmento ST ni ondas Q patológicas en las derivaciones del ECG.
El diagnóstico del IM posterior se establece cuando aparecen cambios C o m p licacio n es del infarto
ECG recíprocos de depresión del segmento ST y de ondas R altas en d e m iocardio a gudo
las derivaciones V1-V4. Esta cuestión se expondrá con mayor detalle

[
Las dos complicaciones principales del IM agudo son: a) disfunción
en el siguiente capítulo.
miocárdica secundaria a lesión del miocardio, con insuficiencia ven­
tricular derecha o izquierda, y b) alteración del sistema de conducción
Para localizar el área de isquemia, lesión o infarto, deben eléctrico con aparición de distintos tipos de arritmia, de bloqueo AV
aparecer alteraciones ECG en al menos dos derivaciones o de bloqueo fascicular. El ventrículo que va a experimentar disfun­
que «visualicen» la misma área del corazón. Se denominan ción y el tipo de arritm ia o de alteración del sistema de conducción
derivaciones contiguas. eléctrico que puede aparecer van a depender de la arteria coronaria
correspondiente al infarto y de la zona del corazón afectada. En
la tabla 16-10 se detalla la relación existente entre la localización
del infarto, las arterias coronarias ocluidas y las derivaciones ECG
TABLA 1 6 -9 Derivaciones enfrentadas y recíprocas relacionadas afectadas, así como las complicaciones que pueden aparecer en cada
con localizaciones diversas del infarto de m iocardio con ondas Q caso. Dado que la distribución anatómica de las arterias coronarias
agudo puede variar en las distintas personas, y teniendo en cuenta que la
localización y el grado de la oclusión coronaria varían en los dis­
Localización del Infarto Derivaciones Derivaciones tintos infartos, el tipo y la intensidad de las complicaciones también
enfrentadas recíprocas van a ser diferentes en cada infarto. En el capítulo 19 se expone el
Pared anterior tratam iento de dichas complicaciones.
Septai V,-V, Ninguna
Anterior (iocaiizado) V3-V4 Ninguna RESUMEN DEL CAPÍTULO
Anteroseptai V.-V, Ninguna El miocardio está perfundido por las arterias coronarias izquier­
Lateral i.aVLyVsO V, i!, iii y aVF da y derecha, que se ramifican y aportan oxígeno a las distintas
zonas específicas del corazón. La interrupción de la vasculari­
Anteroiaterai i.a V L y V rV , ii.iiiy a V F zación sanguínea correspondiente a cada arteria coronaria da
Anterior extenso i,aV LyV ,-V , ii.iiiy a V F lugar a isquemia e infarto miocárdicos en áreas predecibles del
corazón.
Pared inferior ii, iii y aVF iya V L
Pared posterior Ninguna V,-V4 Las placas de aterom a se form an en las arterias coronarias a
consecuencia de la coronariopatía; la combinación de erosión y
Ventricular derecho ii,ill,a V F y V ,„ iya V L fragmentación de la placa puede dar lugar a oclusión de la arteria
coronaria.

TABLA 1 6 -1 0 Arterias coronarias im piicadas, derivaciones ECG diagnósticas y posibies com piicaciones de diversos infartos
de miocardio específicos
infarto
IM septal
IM anterior (localizado)
IM lateral
IM Inferior
IM posterior
IM ventricular derecho
*Con complejos QHS excesivam ente anchos.
*Con complejos QRS normales.
•ju n to con un infarto ventricular derecho o inferior.
®Junto con un infarto septal.
Arterias coronarias impiicadas
Arterias perforantes septales procedentes
de ia arteria coronaria descendente
anterior izquierda
Arterias diagonales procedentes de la
arteria coronaria descendente anterior
Arterias diagonales procedentes de ia
arteria coronaria descendente anterior
Izquierda, arteria marginal anterolateral
procedente de la arteria coronarla
circunfleja Izquierda, o ambas
Arterias ventrlcuiares izquierdas
posteriores procedentes de la arteria
coronarla derecha o bien, con menos
frecuencia de ia arteria coronaria
circunfleja Izquierda; también pueden
estar Implicadas la arteria coronarla
descendente posterior y la arteria del
nodulo AV
Arteria circunfleja Izquierda distal, arteria
marginal posterolateral procedente de la
arteria coronaria circunfleja, o ambas
Arteria coronaria derecha, incluyendo
la arteria del nodulo SA y la arteria
del nodulo AV, la arteria coronaria
descendente posterior y las arterias
ventrlcuiares izquierdas posteriores
C A P ÍT U L 0 16 Síndrome coronario agudo: fisiopatología
Derivaciones ECG
enfrentadas
V.-V2 (STT)
V3-V,(STT)
I, aVL, Vj-Ve (STT)
II, III, aVF (STT)
Ninguna; derivaciones
opuestas: V,-V4(ST4.)
III, aVF, V,R (STT)
; 281
Complicaciones potenciaies
Bloqueos AV:
Bloqueo AV de segundo grado de tipo H*
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados*
Bloqueo AV de tercer grado*
Bloqueos de rama:
Bloqueo de rama derecha
Bloqueo de rama Izquierda
Bloqueo fascicular anterior Izquierdo
Bloqueo fascicular posterior Izquierdo*
Disfunción del ventrículo Izquierdo:
insuficiencia cardíaca congestiva
Shock cardiogénico
Disfunción del ventrículo izquierdo’.
Insuficiencia cardíaca congestiva (moderada)
Disfunción del ventrículo izquierdo:
insuficiencia cardíaca congestiva (leve, en los
casos en los que existe)
Bloqueos AV:
Bloqueo AV de primer grado*
Bloqueo AV de segundo grado tipo I’
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados*
Bloqueo AV de tercer grado*
Bloqueos de rama:
Bloqueo fascicular posterior izquierdo*
Disfunción del ventrículo izquierdo:
Insuficiencia cardíaca congestiva (leve, en los
casos en los que existe)
Disfunción del ventrículo derecho:
Insuficiencia cardíaca derecha
Arritmias:
Parada sinusal
Bradicardia sinusal
Latidos prematuros auriculares
Fiúter auricular
Fibrilación auricular
Bloqueos AV:
Bloqueo AV de primer grado*
Bloqueo AV de segundo grado tipo I*
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados*
Bloqueo AV de tercer grado*
Bloqueos de rama:
Bloqueo fascicular posterior izquierdo*
282 ; C A P ÍT U L 0 16 Síndrome cofonario agudo: fisiopatología

C uando tien e lugar la dism inución de la perfusión arterial
coronaria por cualquier causa puede producirse un síndrom e
coronario agudo. Los tres síndromes reconocidos son la angina
inestable, el IM sin elevación del segmento ST (IMSEST) y el IM
con elevación del segmento ST (IMCEST).
Una vez que se rom pe la placa, se inicia la trombosis. Las fases
de la trombosis están relacionadas con múltiples componentes
sanguíneos y tisulares cuyo efecto puede quedar inhibido por la
administración de agentes farmacológicos.
De la misma forma, la trombólisis tiene lugar a través de múltiples
pasos y puede verse potenciada por el tratamiento medicamentoso.
Los cambios específicos que aparecen en el ECG en los síndromes
coronarios agudos son las ondas T isquémicas, la elevación y la
depresión del segmento ST, así como las ondas Q patológicas.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. La arteria que se origina a partir de la arteria coronaria principal 6. Tras la revascularización o la reoxigenación, las células ne-
izquierda form ando un ángulo obtuso y adoptando una direc­ cróticas:
ción posterior a lo largo del surco auriculoventricular izquierdo, A. No recuperan su función norm al
y finalizando en la parte posterior del ventrículo izquierdo, se B. Recuperan una función norm al o casi norm al
denomina: C. Vuelven al estado previo de lesión
A. Arteria coronaria descendente anterior izquierda D. Tardan generalmente 24 h en recuperar su función norm al
B. Arteria coronaria circunfleja izquierda
C. Arteria ventricular derecha 7. Un IM en el que la zona de infarto afecta a todo el grosor de
D. Arteria perforante septal la pared ventricular, desde el endocardio hasta la superficie
epicárdica, se denomina:
2. El nódulo SA puede estar irrigado por la: A. Infarto necrótico
A. Arteria del cono B. Infarto no transm ural
B. Arteria coronaria descendente anterior izquierda C. Infarto subendocárdico
C. Arteria coronaria circunfleja izquierda D. Infarto transm ural
D. Arteria coronaria derecha
8. La teoría «de la ventana» describe el mecanismo que explica la
3. La causa más frecuente de la isquemia y el infarto miocárdicos aparición de:
es: A. Ondas T invertidas
A. La toxicidad por cocaína B. Ondas Q patológicas
B. El espasmo arterial coronario C. Elevación del segmento ST
C. El incremento de la carga de trabajo sobre el miocardio D. Depresión del segmento ST
D. La oclusión de una arteria coronaria aterosclerótica
9. La aparición durante la fase inicial de un IM agudo de ondas T
4. La evolución de una angina desde la clase II hasta la clase III de invertidas o altas y picudas en una derivación enfrentada es
la CCSC indica lo siguiente: indicativa de:
A. Una disminución en el grado de estenosis coronaria A. Infarto
B. La aparición de angina en reposo B. Lesión
C. El inicio de u n IM agudo C. Isquemia
D. El comienzo de una angina inestable D. Necrosis

5. La causa más frecuente del IM agudo es: 10. La causa más frecuente del IM inferior es la oclusión de la:
A. La embolia por aire A. Arteria marginal anterior lateral
B. El espasmo arterial coronario B. Arteria descendente anterior izquierda
C. La trombosis coronaria C. Arteria descendente posterior
D. La hipertensión D. Arteria coronaria derecha
 Cambios ECG
17 diagnósticos en infartos
de miocardio específicos

RESUMEN Introducción Infarto de miocardio lateral Infarto de miocardio inferior

[ Infarto de miocardio septal
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Infarto de miocardio anterior
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Infarto de miocardio anteroseptal
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Infarto de miocardio anterolateral
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Infarto de miocardio
anterior extenso
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Infarto de miocardio posterior
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG
Infarto de miocardio ventricular
derecho
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
Localización del infarto
Cambios en el ECG

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
1. Indicar la arteria o arterias coronarias ocluidas y la región del corazón implicada en los infartos de miocardio (IM)
agudas siguientes:
• IM septal • IIVI anterolateral
• IIVI anterior (localizado) • IIVI inferior
• IM anteroseptal • IM posterior
• IM lateral • IM ventricular derecho
2. Señalar los cambios diagnósticos que aparecen en las ondas QRS, las ondas R, los segmentos ST y las ondas T
en las derivaciones ECG enfrentadas y recíprocas (si procede) durante las fases tempranas y tardía de los IM agudos
siguientes:
• IM septal • IM anterolateral
• IM anterior (localizado) • IM inferior
• IM anteroseptal • IM posterior
• IM lateral • IM ventricular derecho
3. Identificar las derivaciones ECG enfrentadas y opuestas que muestran las alteraciones en el segmento ST y en la onda T
correspondientes a la fase inicial de los IM con ondas Q transm urales en los IM siguientes:
• IM septal • IM anterior e>ctenso
• IM anterior (localizado) • IM inferior
• IM anteroseptal • IM posterior
• IM lateral • IM ventricular derecho
• IM anterolateral

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 283

284 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

Localización del infarto

INTRODUCCIÓN El IM septal afecta: í?j a la pared anterior del ventrículo izquierdo
sobre el tabique interventricular, y a los dos tercios anteriores del
Es im portante tener en cuenta que si el ECG analizado m uestra
tabique interventricular.
cambios congruentes con los de un IM anterolateral y los de un
IM inferior, por ejemplo, entonces el paciente presenta ambos tipos
Cam bios en el ECG (tabla 17-1)
de IM. Esta afirm ación tam bién es cierta por lo que respecta a la
combinación de los hallazgos de IM anterolateral y de IM posterior, En las derivaciones enfrentadas V 1 -V 2 :
la com binación de los hallazgos de IM inferior y de IM posterior, Fase tem prana; ausencia de ondas r «septales» normales en las
etcétera. derivaciones precordiales derechas V 1-V 2 , con aparición de
Los cambios que aparecen en el ECG en cada IM específico se ondas QS en dichas derivaciones.
refieren a los típicos infartos iniciales y pueden no corresponder A usencia de ondas q «septales» norm ales en donde aparecen
a los cambios reales que m uestra el ECG de un paciente concreto. norm alm ente (es decir, en las derivaciones I, II, III, aVF y
Las razones de ello son las variaciones individuales en el tamaño, la V 4 -V 6 ).
posición en el tórax y la rotación del corazón, así como en la distri­ Elevación del segmento ST con ondas T altas en las derivaciones
bución de la circulación arterial coronaria; la presencia de bloqueos V 1-V 2 .
de rama, hipertrofia ventricular de IM previos, y los cambios ECG Fase avanzada: complejos QS con inversión de las ondas T en
relacionados con los m edicam entos utilizados y con las posibles las derivaciones V 1-V 2 .
alteraciones electrolíticas existentes. En las derivaciones recíprocas II, III y aVF:
Fase tem prana; ausencia de cambios significativos en el ECG.
Fase avanzada: ausencia de cambios significativos en el ECG.
INFARTO DE MIOCARDIO
SEPTAL
Arterias coronarias implicadas
y zona de oclusión
La arteria coronaria principal implicada es la arteria coronaria iz­
quierda, específicamente las ramas siguientes:
• A rteria coronaria descendente anterior izquierda m ás allá
de la prim era ram a diagonal, con implicación de las arterias
perforantes septales (fig. 17-1).

TABLA 17-1 Cambios ECG en el IM septal

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente

anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o Invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ausencia de ondas q Ausencia de ondas r Elevados en V.-Vz En ocasiones excesivamente
«septales» en I, II, III, aVF «septales» en V.-Vj altas y picudas en V,-V2
yV,-Ve;ondasQ SenV,-V 2
Fase 2
Primer día (2 a 24 h) Igual que en la fase 1 Igual que en la fase 1 Elevación máxima en V.-Vj Menos altas, pero
generalmente todavía
positivas en V.-Vz
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer día Complejos QS en V.-Vz Igual que en la fase 1 Retorno de los segmentos ST Inversión de la onda Ten
(24 a 72 h) a la línea basal en todas V.-Vj
las derivaciones
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 285

Fase aVR aVL aV F

Avanzada

A rterias relacionadas con el infarto

In farto septal A rte ria de sce nden te a n te rior
izquierda, ram as pe rfora ntes septales

V, V4

lili lili

F IG U R A 17-1 IMseptai.
286 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

Cam bios en el ECG (tabla 17-2)

INFARTO DE MIOCARDIO En las derivaciones enfrentadas V3-V4:
ANTERIOR Fase temprana; elevación del segmento ST con ondas T altas y
ondas R más altas de lo norm al en las derivaciones precor­
diales medias V3 y V4.
A rterias coronarias im plicadas
Fase avanzada: complejos QS con inversión de la onda T en las
y zo n a de oclusión
derivaciones V 3 y V 4 .
La arteria coronaria principal implicada es la arteria coronaria iz­ En las derivaciones recíprocas II, III y aVF:
quierda, específicamente las ramas siguientes: Fase temprana; ausencia de cambios significativos en el ECG.
• Arterias diagonales originadas a partir de la arteria coronaria Fase avanzada; ausencia de cambios significativos en el ECG.
descendente anterior izquierda (fig. 17-2).

Localización del infarto

El IM anterior afecta a una zona de la pared anterior del ventrículo
izquierdo, inm ediatam ente a la izquierda del tabique interventri­
cular.

TABLA 17-2 Cambios en el ECG en el IM anterior

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente
anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ondas Q normales Ondas R normales Elevados en \I3-\I, En ocasiones excesivamente
o excesivamente altas altas y picudas en Vj-V,
enV3-V4
Fase 2
Primer día (2 a 24 h) Mínimamente anómalas Mínimamente disminuidas de Elevación máxima en Vj-V, Menos altas, pero
enV3-V4 tamaño en \I3-\I, generalmente todavía
positivas en Vj-V,
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer día Complejos QS en V3-V4 Inexistentes en Vj-V, Retorno de los segmentos ST Inversión de la onda T
(24 a 72 íi) a la línea basal en todas en V3-V4
las derivaciones
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 287

F ase aVR aV L aV F

Avanzada

A rteria s re la cionadas con el infarto

Infarto anterior A rte ria de sce nden te a n te rior
(lo c aliza d o ) izquierda, ram as diagonales

Vi

Avanzada

F IG U R A 1 7 -2 IIVI anterior (localizado).

288 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

Cam bios en el ECG (tabla 17-3)

INFARTO DE MIOCARDIO
ANTEROSEPTAL
A rterias coronarias im plicadas
y zo n a de oclusión
La arteria coronaria principal implicada es la arteria coronaria iz­
quierda, específicamente las ramas siguientes:
• Arteria coronaria descendente anterior izquierda con implica­
ción de las arterias perforantes septal y diagonal (fig. 17-3).
Localización del infarto
El IM anteroseptal afecta: a) a la pared anterior del ventrículo
izquierdo sobre el tabique interventricular e, inm ediatam ente, a
la izquierda de éste, y b) a los dos tercios anteriores del tabique
interventricular.
En las derivaciones enfrentadas V 1 -V 4 :
Fase tem prana: ausencia de ondas r «septales» normales en las
derivaciones precordiales derechas V 1 -V 2 , con aparición de
ondas QS en dichas derivaciones.
A usencia de ondas q «septales» norm ales en donde aparecen
norm alm ente (es decir, en las derivaciones I, II, III, aVF y
V4-V,).
Elevación del segmento ST con ondas T altas en las derivaciones
Vi-V 4 y con ondas R más altas de lo norm al en las derivaciones
precordiales medias V3-V4.
Fase avanzada: complejos QS con inversión de la onda T en las
derivaciones V 1-V 4 .
En las derivaciones recíprocas II, III y aVF:
Fase tem prana: ausencia de cambios significativos en el ECG.
Fase avanzada: ausencia de cambios significativos en el ECG.

TABLA 1 7 -3 Cambios ECG en el IM anteroseptal

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente

anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o Invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ondas q «septales» Qndas r «septales» Elevados en V.-V, En ocasiones excesivamente
inexistentes en I, II, III, inexistentes enV.-Vz; altas y picudas en V.-V,
aVFy V4-Ve; ondas QS ondas R normales o
enVi-Vz excesivamente altas
enV3-V,
Fase 2
Primer día (2 a 24 íi) Igual que en la fase 1; Qndas r «septales» Elevación máxima en V.-V, Menos altas, pero
mínimamente anómalas inexistentes en generalmente todavía
enV,-V4 V.-Vz; mínimamente positivas, enVi-V,
disminuidas de tamaño
enV3-V4
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer día Complejos QS enV,-V, Inexistentes enV.-V, Retorno de los segmentos ST Inversión de la onda T
(24 a 72 íi) a la línea basal en todas enV,-V,
las derivaciones
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 289

Fase aVR aVL aVF

Avanzada

Infarto
anteroseptal

U :: t

'TT

FIG U R A 1 7 -3 IM anteroseptal.
290 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

Cam bios en el ECG (tabla 17-4)

INFARTO DE MIOCARDIO
LATERAL
A rterias coronarias im plicadas
y zo n a de oclusión
La arteria principal implicada es la arteria coronaria izquierda, es­
pecíficamente las ramas siguientes:
• Arterias diagonales procedentes de la arteria coronaria des­
cendente anterior izquierda y localizadas lateralmente, arteria
marginal anterolateral procedente de la arteria coronaria cir­
cunfleja izquierda, o todas ellas (fig. 17-4).
Localización del infarto
El IM lateral afecta a la pared lateral del ventrículo izquierdo.
En las derivaciones enfrentadas I, aVL y V 5 o V. , 0 en ambas:
Fase tem p ran a: elevación del segmento ST con ondas T altas
y con ondas R m ás altas de lo norm al en las derivaciones I
y aVL, en las derivaciones precordiales izquierdas V5 o Ví, o
en ambas.
Fase avanzada: ondas Q anóm alas y ondas R pequeñas, con
inversión de la onda T en las derivaciones I y aVL.
Ondas o complejos QS con inversión de la onda T en las deriva­
ciones V5 o V i, o en ambas.
En las derivaciones recíprocas II, III y aVF:
Fase tem prana: depresión del segmento ST en las derivaciones
II, III y aVF.
Fase avanzada: ondas T excesivamente altas en las derivaciones
II, III y aVF.

TABLA 1 7 -4 Características ECG en el IM lateral

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente

anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ondas Q normales Ondas R normales Elevados en I y aVL, en En ocasiones,
o excesivamente altas V5 o Ve, o en ambas; excesivamente altas
enIyaV L.enV soV e, deprimidos en II, III y aVF y picudas en I y aVL,
o en ambas en V5 o Ve, o en ambas
Fase 2
Primer día (2 a 24 h) Mínimamente anómalas Mínimamente disminuidas de Elevación máxima en I y aVL, Menos altas, pero
en lyaV L , enVsOVe, tamaño en I y aVL, en V5 en V5 o Ve, o en ambas; generalmente todavía
o en ambas o Ve, o en ambas depresión máxima en II, positivas, en I y aVL,
III y aVF en V5 o Ve, o en ambas
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer día Significativamente anómalas Disminución o ausencia en Retorno de los segmentos ST Inversión de la ondaT
(24 a 72 h) en I y aVL; ondas o V5,Ve,oam bas; ondas R a la línea basal e n Iy a V L , enVjOVe,
complejos QS en V5, Ve, pequeñas en I y aVL en todas o en ambas; ondas T
o ambas las derivaciones altas en II, III y aVF
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos I 291

Fase aV R aVL aVF

||||; M i
it

Arterías relacionadas con el infarto

D escendente a n te rior izquierda,
Infarto lateral ram as diag onales
Avanzada C ircu nfle ja izquierda,
ram a m arginal anterolateral

¥ '■ ¥

F IG U R A 1 7 -4 IM lateral.
292 ; C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

Cam bios en el ECG (tabla 17-5)

INFARTO DE MIOCARDIO En las derivaciones enfrentadas I, aVL y Vj-Vs:
ANTEROLATERAL Fase tem prana: elevación del segmento ST con ondas T altas y
con ondas R más altas de lo norm al en las derivaciones I y
A rterias coronarias im plicadas aVL, y en las derivaciones precordiales Vj-Ve.
Fase avanzada: ondas Q anóm alas y ondas R pequeñas, con
y zo n a de oclusión
inversión de las ondas T en las derivaciones I y aVL.
La arteria principal implicada es la arteria coronaria izquierda, es­ Ondas o complejos QS con inversión de la onda T en las deri­
pecíficamente las ramas siguientes:
vaciones V 3 -Vs.
• Arterias diagonales originadas a partir de la arteria coronaria En las derivaciones recíprocas II, III y aVF:
descendente anterior izquierda, de m anera aislada o junto Fase tem prana: depresión del segmento ST en las derivaciones
con la arteria marginal anterolateral procedente de la arteria II, III y aVE
coronaria circunfleja izquierda (fig. 17-5). Fase avanzada: ondas T excesivamente altas en las derivaciones
II, IIIy aV E
Localización del infarto
El IM anterolateral afecta a las paredes anterior y lateral del ven­
trículo izquierdo.

TABLA 1 7 -5 Cambios ECG en el IM anterolateral

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente

anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o Invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ondas Q normales Ondas R normales Eievadosen l,a V L yV 3-Ve; En ocasiones,
o excesivamente altas deprimidos en II, III y aVF excesivamente altas
en 1, aVLy Va-Ve y picudas en i, aVL
yV3;Va
Fase 2
Primer día (2 a 24 íi) Mínimamente anómalas en I, Mínimamente disminuidas de Elevación máxima en I, aVL y Menos altas, pero
aVLyVj-Ve tamaño en l. a V L y V j- V e Vj-Ve; depresión máxima generalmente todavía
en II, III y aVF positivas, en I, aVL
yV3-Ve
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer día Significativamente anómalas Disminución o ausencia Retorno de los segmentos ST Inversión de la onda T en
(24 a 72 h) en I y aVL; ondas o en Vj-Ve; ondas R a la línea basal en todas i,a V L yV 3 -Ve; ondas I
complejos QS en Vj-Ve pequeñas en I y aVL las derivaciones altas en II, III y aVF
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 293

Fase aVF

SíSái'iiüS

Arterias relacionadas con el infarto

D escendente an te rior izquierda,
Infarto anterolateral ram as diagonales
C ircu nfle ja izquierda,
ram a m arginal an terolateral

Avanzada

F IG U R A 1 7 -5 IM anterolateral.
294 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

En las derivaciones enfrentadas I, aVL y Vi-Ve:

INFARTO DE MIOCARDIO Fase temprana: ausencia de ondas r «septales» normales en las
derivaciones precordiales derechas V 1-V 2 , con aparición de
ANTERIOR EXTENSO complejos QS en dichas derivaciones.
Ausencia de ondas q «septales» normales en las derivaciones en
A rterias coronarias im plicadas las que se observan normalmente (es decir, en las derivaciones
y zo n a de oclusión I, II, III.aVFyVi-Vfi).
La arteria principal implicada es la arteria coronaria izquierda, es­ Elevación del segmento ST con ondas T altas en las derivaciones
pecíficamente las ramas siguientes: I, aVL y Vi-Vj, y con ondas R más altas de lo norm al en las
• Arteria coronaria descendente anterior izquierda de m anera derivaciones I y aVL.
aislada o junto con la arteria marginal anterolateral procedente Fase avanzada: ondas Q anóm alas y ondas R pequeñas, con
de la arteria coronaria circunfleja izquierda (fig. 17-6). inversión de las ondas T en las derivaciones Vi-Ve. Ondas o
complejos QS con inversión de la onda T en las derivaciones
Localización del infarto V rV ,.
El IM anterior extenso afecta: a) a la totalidad de las paredes anterior En las derivaciones recíprocas II, III y aVE;
y lateral del ventrículo izquierdo, y a los dos tercios anteriores del Fase temprana: depresión del segmento ST en las derivaciones
tabique interventricular. II, III y aVE
Fase avanzada: ondas T excesivamente altas en las derivaciones
C am b io s en el ECG (tabla 17-6) II, III y aVE
En el IM anterior extenso se observa una com binación de todos
los cambios que aparecen en los IM anteroseptal, anterior y ante­
rolateral.

TABLA 17-6 Cambios ECG en el IM anterior extenso

Ondas Q(ondas Q
anómalas y complejos QS)
Fase temprana Ondas q «septales»
inexistentes en I, II, III,
Fase 1
aVRyV^Ve; ondas QS
Primeras horas (O a 2 h) enV,-V2
Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente
altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o Invertidas)
Ondas r «septaies» Elevación en l, a V L y V ,- V e ; En ocasiones,
Inexistentes enV.-Vz; depresión en II, iil y aVF excesivamente altas y
ondas R normales picudas en i, aVL y V,-Ve
o excesivamente altas
eni,aV L yV 3-V e

Fase 2 Igual que en la fase 1; Inexistentes enV.-Vz; Elevación máxima en I y aVL, Menos altas, pero todavía
mínimamente anómalas mínimamente y ausencia enV,-Ve; generalmente positivas,
Primer día (2 a 24 h)
e n a V L y V rV , disminuidas de tamaño depresión máxima en I, aVL, e inexistentes
enl.aV LyV j-V s en II, III y aVF en V,-Vj
Fase avanzada Significativamente anómalas Inexistentes enV.-Vz; Retorno de los segmentos ST Inversión de la onda T
en I y aVL; ondas disminución o ausencia a la línea basal en todas en I, aVL, e inexistentes
Fase 3
o complejos QS enV,-Ve en Vj-Vj; ondas R las derivaciones en V ,-V e ; ondas T altas
Segundo y tercer día pequeñas en I y aVL en II, ill y aVF
(24 a 72 h)
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 295

Fase I aV F

Tem prana

1
m

A rterias re la cionadas con el infarto

Descendente a n te rior izquierda, ram as
perforantes septaíes, ram as diagonales
Infarto anterio r extenso
C ircu nfle ja izquierda,
ram a m arginal anterolateral

RiHRlBSÍkliin

FIG U R A 1 7 -6 IM anterior extenso.

296 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

izquierda, el infarto se extiende en cierta m edida hacia la pared

INFARTO DE MIOCARDIO
INFERIOR
A rterias coronarias im plicadas
y zo n a de oclusión
Las arterias coronarias principales implicadas son las siguientes:
• Arterias ventriculares izquierdas posteriores procedentes de la
arteria coronaria derecha, o bien, con m enor frecuencia, pro­
cedentes de la arteria coronaria circunfleja izquierda originada
a p artir de la arteria coronaria izquierda. También pueden
estar implicadas la arteria coronaria descendente posterior y
la arteria del nodulo auriculoventricular (AV) (fig. 17-7).
Localización del infarto
El IM inferior afecta a la pared inferior del ventrículo izquierdo que
descansa sobre el diafragm a. Si está ocluida la arteria circunfleja
lateral del ventrículo izquierdo, con un IM inferior lateral. Si están
implicadas la arteria coronaria descendente posterior y la arteria
del nodulo AV, el IM se extiende hasta el tercio posterior del tabique
interventricular y hasta el nodulo AV.
C am b io s en el ECG (tabla 17-7)
En las derivaciones enfrentadas II, III y aVF:
Fase tem prana: elevación del segmento ST con ondas T altas y
ondas R m ás altas de lo norm al en las derivaciones II, III
yaVF.
Fase avanzada; ondas o complejos QS con inversión de la onda T
en las derivaciones II, III y aVF.
En las derivaciones recíprocas I y aVL:
Fase tem prana; depresión del segmento ST en las derivaciones
I y aVL.
Fase avanzada: ondas T excesivamente altas en las derivaciones
I y aVL.

TABLA 17-7 Cambios ECG en el IM inferior

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente
anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ondas Q normales Ondas R normales o Elevación en II, III y aVF; En ocasiones,
excesivamente altas depresión en I y aVL excesivamente altas y
en II, III y aVF picudas en II, III y aVF
Fase 2
Primer día (2 a 24 h) IWÍnimamente anómalas Mínimamente disminuidas de Elevación máxima en II, III y Menos altas, pero todavía
en II, III y aVF tamaño en II, III y aVF aVF; depresión máxima generalmente positivas,
en I y aVL en II, III y aVF
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer días Ondas o complejos QS Disminución de tamaño o Retorno de los segmentos ST Inversión de la ondaT en II,
(24 a 72 h) en II, III y aVF ausencia en II, III y aVF a la línea basal en todas IIIyaVF; ondas I altas
las derivaciones en I y aVL
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 297

Fase aVF

'A

A rteria s re la cionadas con el infarto

In fa rto inferior Coronarla derecha (o circunfleja Izquierda),
ramas ventriculares Izquierdas posteriores

Avanzada

F IG U R A 1 7 -7 IM Inferior.
298 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

Cam bios en el ECG (tabla 17-8)

INFARTO DE MIOCARDIO Derivaciones enfrentadas: no existen derivaciones enfrentadas.
POSTERIOR En las derivaciones recíprocas V 1-V 4 :
Fase tem prana: depresión del segmento ST en las derivaciones
A rterias coronarias im plicadas V1-V4. La onda T está invertida en la derivación Vi y, en oca­
siones, también en la derivación Vj.
y zo n a de oclusión
Fase avanzada; ondas R grandes junto con ondas T altas en las
Las arterias coronarias principales implicadas son las siguientes: derivaciones V1-V4.
• Arteria circunfleja izquierda distal, arteria marginal postero­ La onda R es alta y ancha (anchura de 0,04 s) en la derivación Vi,
lateral procedente de la arteria coronaria circunfleja izquierda, con arrastre y melladuras. La onda S está disminuida en la derivación
o ambas (fig. 17-8). Vi, con un cociente R/S de 1 en la derivación Vi.
Localización del infarto
El IM posterior afecta a la pared posterior del ventrículo izquier­
do localizada inm ediatam ente por debajo del surco AV izquierdo
posterior y que se extiende hasta la pared inferior del ventrículo
izquierdo.

TABLA 1 7 -8 Características ECG en el IM posterior

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente

anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ondas Q normales Ondas R normales Depresión enV.-V, Inversión en V, y,
en ocasiones, en V2
Fase 2
Primer día (2 a 24 íi) Igual que en la fase 1 Mínimamente aumentadas Depresión máxima en V,-V, Igual que en la fase 1
de tamaño enV.-V,
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer día Igual que en la fase 1 Ondas R normales Retorno de los segmentos ST Ondas Taitas en V.-V,
(24 a 72 h) en V rV , con arrastre a la línea basal en todas
y melladuras en V,; las derivaciones
ondas S disminuidas de
tamaño en V,
«Día.-Cociente R/S en V , > 1
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 299

Fase I aV R aV L aV F

Tem prana

Avanzada

A rterias re la cionadas con el infarto

C ircu n fle ja izqu ie rda dista!, ram a
In farto p osterio r m arginal posterolateral o am bas

V,

Avanzada

FIG U R A 1 7 -8 IM posterior.
300 ; C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

interventricular, a la pared inferior del ventrículo izquierdo y al

INFARTO DE MIOCARDIO nodulo AV.

VENTRICULAR DERECHO C am b io s en el ECG (tabla 17-9)

A rterias coronarias im plicadas
y zo n a de oclusión
La arteria coronaria principal implicada es la siguiente:
• A rteria coronaria derecha con sus ram as distales, es decir,
las arterias ventriculares izquierdas posteriores, la arteria
coronaria descendente posterior y la arteria del nodulo AV
(fig. 17-9).
Localización del infarto
El IM ventricular derecho afecta a las paredes anterior, posterior,
inferior y lateral del ventrículo derecho, al tercio posterior del tabique
En las derivaciones enfrentadas II, III, aVF y V 4R:
Fase temprana: elevación del segmento ST con ondas T altas y
ondas R más altas de lo normal en las derivaciones II, III y aVE
Elevación del segmento ST en la derivación V 4R.
Fase avanzada: ondas o complejos QS con inversión de la onda T
en las derivaciones II, III y aVE Inversión de la onda T en la
derivación V 4R.
En las derivaciones opuestas I y aVL:
Fase temprana: depresión del segmento ST en las derivaciones
I y aVL.
Fase avanzada: ondas T excesivamente altas en las derivaciones
I y aVL.

TABLA 17-9 Cambios ECG en el IM ventricular derecho

Ondas Q(ondas Q Ondas R (excesivamente Segmentos ST Ondas T (excesivamente
anómalas y complejos QS) altas o pequeñas) (elevados o deprimidos) altas o Invertidas)
Fase temprana
Fase 1
Primeras horas (O a 2 h) Ondas Q normales Ondas R normales Elevación en II, III, aVFy Vir En ocasiones,
o excesivamente altas depresión en I y aVL excesivamente altas
en II, III y aVF y picudas en II, III y aVF
Fase 2
Primer día (2 a 24 h) Mínimamente anómalas Mínimamente disminuidas Elevación máxima en II, Menos altas, pero todavía
en II, III y aVF de tamaño en II.IIIyaV F III y aVF; elevación generalmente positivas,
en V4„, aunque puede en II, III y aVF; posible
ser normal; depresión inversión en V4R
máxima en I y aVL
Fase avanzada
Fase 3
Segundo y tercer día Ondas o complejos QS en II Disminución de tamaño Retorno de los segmentos ST Inversión de la onda T en II,
(24 a 72 h) III y aVF o ausencia en II, III y aVF a la línea basal en todas lll,aV F yV 4 „; ondas I
las derivaciones altas en I y aVL
 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 301

Fase

Infarto
ventricular derecho
(con Infarto Inferior)

F IG U R A 1 7 -9 IM ventricular derecho.
302 ; C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos
C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 303

Vb

1 1

(cont.)
304 ; C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

TABLA 17-10 Derivaciones ECG enfrentadas a ios liVI anterior, inferior y ventricular dereciio, y derivaciones ECG recíprocas en ei iiVI posterior,
con demostración de ios cambios en ios segmentos ST-onda T en ia fase temprana de ios infartas con ondas Q transmuraies agudos (cont)
Infarto aVR aVL
IM anterior
extenso

m
IM inferior

m i ii
IM posterior

IM ventricular
derecho con
IM inferior

II
C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos ; 305

Vb
306 C A P ÍT U L 0 17 Cambios ECG diagnósticos en infartos de miocardio específicos

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. El tipo de IM que cursa en la fase tem prana con elevación del 6 . El tipo de IM que cursa en la fase avanzada con aparición de
segmento ST, ondas T altas y ondas R m ás altas de lo norm al ondas Q anómalas, ondas R pequeñas e inversión de las ondas T
en las derivaciones precordiales V 3 y V4, mientras que en la fase en las derivaciones I y aVL, así como con ondas o complejos QS
avanzada m uestra complejos QS e inversión de la onda T en las e inversión de la onda T en las derivaciones Vi-Ve es un:
derivaciones V 3 y V4, es un: A. IM anterior (localizado)
A. IM anterior (localizado) B. IM anteroseptal
B. IM anteroseptal C. IM anterior extenso
C. IM lateral D. IM septal
D. IM septal
7. Un IM en el que están im plicadas las arterias ventriculares
2. Un IM que cursa en la fase temprana con depresión del segmen­ izquierdas posteriores procedentes de la arteria coronaria dere­
to ST en las derivaciones II, III y aVF, además de elevación del cha, o de la arteria coronaria circunfleja izquierda, procedente
segmento ST, ondas T altas y ondas R más altas de lo norm al a su vez de la arteria coronaria izquierda, es un:
en las derivaciones I y aVL, así como en las derivaciones pre­ A. IM anteroseptal
cordiales izquierdas V 5 o Ve, o en ambas, es un IM: B. IM inferior
A. A nterior (localizado) C. IM ventricular izquierdo
B. Anteroseptal D. IM posterior
C. Lateral
D. Septal 8 . Un IM que cursa en la fase temprana con elevación del segmento
ST, ondas T altas y ondas R más altas de lo norm al en las deri­
3. El tipo de IM que afecta a la pared anterior del ventrículo iz­ vaciones II, III y aVF, así como con depresión del segmento ST
quierdo sobre el tabique interventricular y tam bién a los dos en las derivaciones I y aVL, es un:
tercios anteriores del tabique interventricular es un: A. IM anteroseptal
A. IM anterior (localizado) B. IM inferior
B. IM anteroseptal C. IM lateral
C. IM lateral D. IM posterior
D. IM septal
9. Un IM que cursa en la fase avanzada con aparición de ondas R
4. El tipo de IM que cursa en la fase avanzada con complejos QS grandes y de ondas T altas en las derivaciones V 1 -V 4 , con una
e inversión de la onda T en las derivaciones V 1-V 2 , además de onda R de 0,04 s de anchura con arrastre y m elladuras en la
ausencia de las ondas q «septales» normales en las derivaciones derivación Vi, y con un cociente R/S de 1 en la derivación Vi,
II,IIIy aV F ,es el: es un:
A. A nterior (localizado) A. IM anteroseptal
B. Anteroseptal B. IM inferior
C. Lateral C. IM posterior
D. Septal D. IM ventricular derecho

5. El tipo de IM que cursa en la fase tem prana con elevación del 10. Un IM que cursa en la fase tem prana con elevación del segmen­
segmento ST, ondas T altas y ondas R más altas de lo norm al to ST, ondas T altas y ondas R más altas de lo norm al en las deri­
en las derivaciones I y aVL, y en las derivaciones precordiales vaciones II, III y aVF, así como con elevación del segmento ST en
V 3 -V 6 , así como depresión del segmento ST en las derivaciones la derivación V 4Ry depresión del segmento ST en las derivacio­
I IJ II y a V F es un: nes I y aVL, es un:
A. IM anterior (localizado) A. IM anteroseptal
B. IM anteroseptal B. IM inferior
C. IM lateral C. IM posterior
D. IM septal D. IM ventricular derecho con IM inferior
 Signos, síntomas
y diagnóstico
18 de los síndromes
coronarios agudos
RESUMEN Introducción coronarios agudos ECG de 12 derivaciones
[ Obtención de la historia clínica Síntomas en los síndromes Cambios en el ECG
en las situaciones de sospecha coronarios agudos IM con elevación del segmento ST
de síndrome coronario agudo Signos en los síndromes coronarios IM sin elevación del segmento ST
Síntoma principal agudos Marcadores cardíacos
Signos y síntomas en los síndromes Estratificación del riesgo Establecimiento del diagnóstico

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Comentar la importancia del reconocimiento de los signos y los síntomas, así como de la realización de una historia clínica
detallada, para establecer el diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA).
2. Definir lo siguiente:
• Síntoma principal
• Historia de la enfermedad actual
• Antecedentes médicos personales
3. indicar las preguntas específicas que hay que realizar en la anamnesis de un paciente con sospecha de síndrome
coronario agudo.
4. Exponer los síntomas específicos que presentan habitualmente los pacientes durante un síndrome coronario agudo,
así como sus causas en las categorías siguientes:
Sintomatología general y neuroiógica • Síntomas respiratorios
• Síntomas cardiovasculares • Síntomas gastrointestinales
5. Señalar las características del dolor que acompaña al i 1 agudo, en función de:
• Su frecuencia de aparición • Su relación con los movimientos del cuerpo
• Su localización e irradiación • Las manifestaciones emocionales y psicológicas asociadas
• Sus características, su intensidad y su duración • Su respuesta al reposo, la nitroglicerina o ambos
6. indicar otros trastornos que pueden cursar con un dolor de características similares al de los síndromes coronarios agudos
y exponer el diagnóstico diferencial.
7. Señalar los signos específicos que se demuestran habitualmente en la exploración física de los pacientes que sufren
un síndrome coronario agudo, así como sus causas, en las categorías siguientes:
• Aspecto general y signos neuroiógicos en un paciente con SCA
• Signos vitales en el SCA, tanto los normales como los patológicos:
• Pulso: frecuencia, ritmo y fuerza
• iVIovimientos respiratorios: frecuencia, ritmo, profundidad y características
• Presión arterial: presión sistóiica, presión diastóiica
• Características generales de las estructuras siguientes en los pacientes con SCA, tanto normales como patológicas:
• Piel
• Venas
• Signos cardiovasculares y respiratorios que pueden aparecer en el SCA: ruidos cardíacos y pulmonares anómalos
8. Estimar en función de la historia clínica y de la exploración física de un paciente su riesgo de padecer un síndrome
coronario agudo.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 307

308 ; C A P ÍT U L O 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos
9. Definir la función que desempeñan los cambios en el ECG en el proceso de clasificación del tipo de síndrome coronario agudo.
10. Señalar y describir los diferentes marcadores cardíacos liberados y cuantificados durante un infarto de miocardio,
y relacionar sus valores con el establecimiento del diagnóstico de síndrome coronario agudo.
INTRODUCCION
Los síndromes coronarios agudos (SCA) se denominan de esta mane­
ra debido a que representan un conjunto de signos y síntomas que se
asocian a hallazgos en el electrocardiograma (ECG) y están relacionados
con los marcadores cardíacos en pacientes que presentan factores de
riesgo para la coronariopatía. El establecimiento de un diagnóstico pre­
ciso y a tiempo obliga a que el clínico reconozca dichos signos y síntomas,
realice una valoración rápida del paciente y lleve a cabo las pruebas diag­
nósticas complementarias correspondientes al ECG y a los estudios ana­
líticos adecuados, así como las consultas necesarias a otros especialistas.
En el contexto prehospitalario es clave determ inar con rapidez
si un paciente sufre o no u n infarto de miocardio con elevación del
segmento ST (IMCEST) para trasladarle rápidam ente a un centro
hospitalario en el que haya la posibilidad de aplicar un tratamiento
de reperfusión.
Por tanto, para incrementar su grado de competencia profesional,
el clínico debe desarrollar una estrategia estándar respecto al pacien­
te con dolor torácico. Dicha estrategia debe incluir una anamnesis
y una exploración física detalladas con una consideración especial
respecto a los signos y los síntomas de los SCA.
La obtención de una historia clínica precisa es clave para el esta­
blecimiento del diagnóstico de SCA. Sin esta información, el clínico
no va a tener los datos suficientes como para sospechar la posibili­
dad de un SCA y, por tanto, para realizar las pruebas diagnósticas
adicionales adecuadas. La falta de obtención de una historia clínica
precisa y la interpretación errónea subsiguiente del ECG diagnós­
tico representan una causa im portante de demandas judiciales por
práctica clínica inadecuada en pacientes en los que se pasa por alto
un infarto de miocardio (IM).
La falta de consideración detallada de la posibilidad
[ de un SCA al evaluar a los pacientes con dolor torácico
es una de las causas principales del IM no diagnosticado.
Hay dos grupos de pacientes con riesgo de IM no diagnosticado:
las mujeres y los diabéticos.
Diferencias de sexo y edad en las manifestaciones clínicas. Se
ha observado en diversos estudios que las mujeres sufren IMCEST
a edades más avanzadas que los hombres. En la evaluación de las
mujeres es necesario un elevado índice de sospecha del IMCEST.
Aunque hay variaciones, cuando se analizan las bases de datos de
gran envergadura correspondientes a pacientes con IM, los perfiles
sintomáticos del IMCEST en los dos sexos parecen más similares que
diferentes. Los ancianos con IMCEST m uestran una probabilidad
de sufrir molestias torácicas significativamente inferior a la de los
pacientes más jóvenes. Sin embargo, los ancianos con IMCEST pre­
sentan con mayor frecuencia disnea y otros síntomas atípicos como
síncope, debilidad generalizada o náuseas de causa desconocida.
D iabetes m ellitus. Los diabéticos pueden experim entar una
disminución en su capacidad de reconocimiento del dolor (angina),
especialmente en presencia de neuropatía autonómica. Un diabético
puede interpretar erróneamente que sus síntomas de disnea, náuseas,
vómitos, fatiga y sudoración profusa se deben a una alteración en el
control de la diabetes. Hasta el 50% de los pacientes con diabetes ti­
po 2 de más de 10 años de evolución muestran una disfunción del sis­
tema nervioso autónomo que se manifiesta mediante alteraciones en
la variabilidad de la frecuencia cardíaca. En los diabéticos con IMCEST
es necesario descartar la posibilidad de una disfunción renal.
La historia clínica del paciente debe incluir información relativa a
los síntomas y a cualquier enfermedad previa, con consideración del
síntoma principal, la historia clínica correspondiente a la enfermedad
actual y los antecedentes médicos personales. El síntoma principal
es el que declara inmediatamente el paciente como su síntoma más
im portante y que requiere asistencia médica de urgencia. La historia
clínica correspondiente a la enfermedad actual es una descripción
más detallada del síntoma principal del paciente e incluye los sínto­
mas, su form a de inicio, su gravedad, su duración y su relación con
los factores precipitantes, como, por ejemplo, el ejercicio físico, las
emociones, la posición del cuerpo, etcétera.
Los antecedentes cardíacos personales se obtienen a través de
una revisión breve de las enferm edades cardiovasculares que ha
podido presentar previamente el paciente, y de su tratam iento. Es
necesario considerar cualquier antecedente de IM, angina, insufi­
ciencia cardíaca congestiva (ICC), arritmias, síncope, hipertensión,
etcétera; las hospitalizaciones previas; los m edicam entos que está
tom ando actualmente el paciente, y cualquier alergia conocida que
pueda presentar.
Una vez se ha obtenido la historia clínica adecuada, e incluso
m ientras se realiza la anamnesis al paciente, se lleva a cabo la ex­
ploración física para determ inar si los signos físicos (incluyendo los
signos vitales) son congruentes con un SCA. Estos signos, junto con
la información correspondiente a la historia clínica y a la posible pre­
sencia de alteraciones en el ECG (elevación o depresión del segmento
ST y cambios en la onda T), son útiles para establecer el diagnóstico
correcto y definir el tratamiento apropiado.
Los SCA se manifiestan a través de signos y síntomas significativos.
Los signos y los síntomas del SCA son variables, en función de la
localización y la extensión de la lesión cardíaca, así como del grado
de actividad del sistema nervioso autónomo (simpático o parasim-
pático).
Un síntoma se define como una sensación anómala percibida por
el paciente de dificultad o de consciencia respecto a una función
corporal alterada. Los síntomas son expresiones «subjetivas» de lo
que está experimentando el paciente. El conocimiento relativo a los
síntomas se obtiene en el proceso de obtención de la historia clínica.
Son ejemplos de síntom as del SCA los siguientes: tem or intenso,
dolor torácico, disnea, palpitaciones y náuseas.
Los signos son alteraciones de la estructura y la función corporales
del paciente que se detectan en la inspección inicial y a través de la
exploración física. Los signos son hallazgos «objetivos» que pueden
cuantificarse o valorarse físicamente. Son ejemplos de signos de
SCA los siguientes: taquicardia, distensión de las venas del cuello,
edema y cianosis.
 C A P ÍT U L 0 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudas
OBTENCIÓN DE LA HISTORIA
CÜNICA EN LAS SITUACIONES
DE SOSPECHA DE SINDROME
CORONARIO AGUDO
Los tres primeros aspectos que hay que abordar a la hora de evaluar a un
paciente en el que se sospecha un SCA son: a) ¿son los signos y síntomas
congruentes con los del SCA?; b) ¿presenta el paciente factores de
riesgo para el SCA?, y c) si los cambios en el ECG indican un IMCEST,
¿está indicada la reperfusión? Por tanto, la obtención de la historia
clínica en un paciente en el que se sospecha un SCA debe llevarse a
cabo de m anera metódica para cubrir con suficiente detalle todas las
áreas necesarias, al tiempo que el proceso debe ser lo suficientemente
conciso como para no retrasar la implementación del tratamiento de
reperfusión en los casos en los que el paciente es un candidato adecuado
para ello. Es importante conocer los factores que hacen que algunos
pacientes retrasen la solicitud de asistencia médica. En el cuadro 18-1 se
recogen algunos de ellos. La consideración de estos factores va a mejorar
la calidad de la interacción entre el clínico y el paciente.
S ín to m a principal
Con el objetivo de acelerar la entrevista, el clínico debe pedir al pa­
ciente que describa su síntom a principal con sus propias palabras.
Generalmente, ésta es la única pregunta de respuesta libre que se
realiza en la anamnesis en los casos en los que se pretende que la du­
ración de la propia anamnesis sea la mínima. Hay que estar preparado
para centrar las respuestas del paciente en el aspecto principal, que
es el de determ inar si sufre o no un SCA. Sin embargo, esta pregunta
debe ser de respuesta libre para que el paciente pueda expresarse de
una m anera que no sería posible si la respuesta estuviera predeter­
m inada. Hay que com enzar preguntando: «¿Qué es lo que más le
preocupa a usted ahora?». A pesar de que el clínico puede querer
CUADR018-1 Razones por las que los pacientes retrasan la solicitud
de asistencia médica en relación con la sintomatoiogía del SCA
• Esperan a que las manifestaciones clínicas sean más espectaculares
• Consideran que los síntomas no son graves y que van a desaparecer
espontáneamente
• Intentan «autotratarse», toman antiácidos, su propia nitroglicerina, aspi­
rina, etc.
• Atribuyen su sintom atoiogía a enfermedades crónicas como artrosis,
espasmo muscular, etc.
• Falta de conocimiento de los efectos beneficiosos del tratam iento de
reperfusión o de la importancia del aviso al 911
• Temor a la vergüenza por si se trata de una «falsa alarma»; piensan
que necesitan un «permiso» para solicitar asistencia médica
• No perciben el riesgo por sí mismos
° Personas jóvenes y sanas (especialmente, los hombres)
o Mujeres
o Personas que ya están siendo atendidas por un médico o que están
realizando modificaciones en su estilo de vida respecto a los factores
de riesgo
*Fundamen1ado en los hallazgos de Finnegan et al.. Preventive Med. 2000;
31:205-13(114).
; 309
centrarse en lo relativo al dolor torácico, el paciente puede responder
que está preocupado por su dificultad para respirar o que siente
tem or a morir. El clínico debe tener en cuenta estas preocupaciones
y, después, realizar un conjunto de preguntas similar al siguiente:
• ¿Sufre usted algún tipo de dolor o molestia en el pecho?
o En caso afirmativo, ¿dónde comenzó?
o ¿Podría usted valorar la intensidad de su dolor en una es­
cala de Oa 10, en la que 10 es el dolor más intenso que usted
haya experimentado nunca y Oes la ausencia completa de
dolor?
o ¿Es agudo o sordo?
o ¿Presenta irradiación?
o ¿Hay algo que empeore o mejore el dolor?
o ¿Ha tom ado usted algo contra el dolor? ¿Lo ha aliviado?
• ¿Tiene usted alguna dificultad para respirar o se siente fatigado?
• ¿Presenta usted náuseas o cualquier otro síntoma que piensa
que yo debería conocer?
M olestia torácica. La intensidad de la molestia es variable y se
determina típicamente en una escala de Oa 10 en la que 10 es el dolor
más intenso y Oes la ausencia de dolor. Es importante tener en cuenta
que muchos pacientes no adm iten experim entar «dolor» torácico
pero sí pueden reconocer la existencia de «molestias», «sensación de
presión» o «sensación de pesadez». La molestia torácica se describe
a m enudo com o una sensación de aplastam iento o constricción,
como si «tuviera un elefante sentado en m i pecho», o com o una
sensación de ardor gástrico. Generalmente, la molestia torácica tiene
una localización subesternal, pero puede originarse en áreas como
el cuello, la m andíbula, la zona interescapular, las extrem idades
superiores o el epigastrio, o bien puede irradiarse hacia estas zonas.
La m olestia torácica generalm ente dura m ás de 30 m in y puede
aparecer y desaparecer, adem ás de que puede tener un carácter
rem itente. Algunos pacientes la describen como una «indigestión
en el pecho» y a veces puede aliviarse con el eructo.
Hay que considerar la posibilidad de que se haya producido un
IMCEST debido al consumo de drogas como la cocaína.
Si al paciente solamente se le pregunta por el «dolor» torácico,
[ sin mencionar la palabra «molestias», la historia clínica puede
ser imprecisa.
El clínico debe preguntar al paciente en qué m om ento se ini­
ció la m olestia en el pecho, cuánto tiem po duró, qué la precipitó
aparentem ente y si hubo algún factor que increm entó o redujo su
intensidad. A los pacientes con antecedentes de angina estable hay
que preguntarles por la posibilidad de que la m olestia actual sea
distinta en cuanto a sus características o su intensidad. En los casos
en los que el paciente tomó por sí mismo nitroglicerina antes de ser
evaluado por el clínico, es im portante determ inar el efecto de dicho
m edicamento y descartar la posibilidad de que esté caducado o que
simplemente no haya producido efecto alguno.
Aparte de las características y la intensidad de la molestia torácica,
el aspecto más importante que hay que determinar es cuándo se ini­
ció. La decisión relativa al tratamiento de reperfusión y los resultados
conseguidos con dicho tratam iento dependen del conocim iento
preciso del m om ento de inicio de la isquemia.
Es im portante preguntar po r los posibles síntomas asociados,
como la disnea o la fatiga. Otros síntomas que deben considerarse al
310 ; C A P ÍT U L 0 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes Coronarios agudos
realizar la historia clínica son las náuseas y los vómitos. Los pacientes
tam bién pueden presentar sudoración profusa y palidez, así como
sensación de debilidad o de fatiga intensa. Los mareos, el síncope y
las parestesias pueden deberse al dolor y a la hiperventilación. Los
síntomas de este tipo en ausencia de una angina típica se denominan
equivalentes anginosos y se observan a m enudo en los pacientes
con angina inestable y con infarto de m iocardio sin elevación del
segmento ST (IMSEST).
Antecedentes m édicos personales. La cuestión relativa a los
antecedentes médicos personales de los pacientes con sospecha de
SCA debe centrarse en los problem as relacionados con el sistema
cardiovascular. Hay que determ inar si el paciente tiene antecedentes
de episodios de isquemia miocárdica, como angina estable o inesta­
ble, IM, cirugía de derivación coronaria o intervención cardíaca
prim aria (angioplastia), hipertensión, diabetes mellitus, posibilidad
de disección aórtica, riesgo de hem orragia y enfermedad cerebro-
vascular clínica (amaurosis fugaz, debilidad o torpeza en la cara y
los miembros, entumecimiento o disminución de la sensibihdad en
la cara y los miembros, ataxia o vértigo).
Hipertensión. Es im portante tener en cuenta la presión arterial
debido a que la hipertensión crónica, intensa y m al controlada,
y tam bién la hipertensión no controlada en el m om ento del epi­
sodio, constituyen u n a contraindicación relativa al tratam iento
fibrinolítico.
Posibilidad de disección aórtica. El episodio de dolor intenso
y de carácter desgarrador que se irradia directam ente hacia la es­
palda, asociado a disnea o síncope, y sin cambios ECG indicativos
de IMCEST, debe plantear la posibilidad de una disección aórtica y
obliga a realizar los estudios adecuados para descartarla. El clínico
debe tener m uy en cuenta la posibilidad de una disección aórtica en
los pacientes hipertensos de edad avanzada. Por otra parte, hay que
considerar que la disección aórtica puede extenderse hasta el saco
pericárdico y originar taponam iento cardíaco o alteraciones en la
zona de origen de una arteria coronaria.
Riesgo de hemorragia. Es im portante preguntar a los pacientes
respecto a sus posibles antecedentes de problem as hem orrágicos
(p. ej., durante las intervenciones quirúrgicas o los procedimientos
dentales, antecedentes de enfermedad ulcerosa, accidentes cerebro-
vasculares, anemia de origen desconocido o melena). La utilización
de m edicam entos antiplaquetarios, antitrom bina y fibrinolíticos
com o parte del tratam iento del IMCEST increm enta los riesgos
subyacentes de hemorragia.
Enfermedad cerebrovascular clínica. A m enudo, los pacientes
con IMCEST sufren enfermedades de tipo médico que representan
factores de riesgo p ara el IM y el accidente cerebrovascular. Es
importante descartar los episodios previos sugestivos de enfermedad
cerebrovascular clínica. Por ejemplo, al paciente se le debe preguntar
si ha experimentado alguna vez sintomatología de isquemia retiniana
o cerebral transitoria, como amaurosis fugaz, debilidad o torpeza
en la cara o los m iem bros, entum ecim iento o dism inución de la
sensibihdad en la cara o los miembros, ataxia o vértigo. Los ataques
isquémicos transitorios (AIT) suelen durar menos de 30 min, m ien­
tras que los síntom as que d u ran m ás de 60-90 m in indican con
m ayor probabihdad un accidente cerebrovascular Por otra parte, al
paciente también se le debe preguntar si ha sufrido anteriormente un
accidente cerebrovascular isquémico, una hemorragia intracerebral
(HIC) o una hem orragia subaracnoidea. Finalmente, tam bién son
im portantes los antecedentes recientes de traumatismos craneoen-
cefálico y facial.
SIGNOS Y SINTOMAS
EN LOS SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
Generalmente, los signos y síntomas del SCA reflejan la intensidad
de la isquemia, la lesión y el infarto miocárdicos, así como la gra­
vedad de las complicaciones que pueden aparecer (p. ej., arritmias,
insuficiencia cardíaca o shock). Aunque el dolor es el síntoma más
frecuente del SCA, es im portante tener en cuenta que el paciente
puede presentar muchos de los signos y síntomas que se indican a
continuación, incluso en ausencia de dolor. Son los que se denom i­
nan «equivalentes anginosos». Los síntomas del SCA están referidos
con mayor frecuencia a las áreas siguientes:
• Estado general y sistema neurológico.
• Sistema cardiovascular.
• Sistema respiratorio.
• Sistema gastrointestinal.
Los signos del SCA se refieren con mayor frecuencia a las áreas
siguientes:
• Aspecto general y signos neurológicos.
• Signos vitales (pulso, respiración, presión arterial).
• Aspecto de la piel.
• Aspecto de las venas.
• Signos cardiovasculares.
• Signos respiratorios.
• Aspecto de los tejidos corporales.
• Aspecto del abdomen.
Síntom as en los síndrom es coronarios agudos
El diagnóstico tem prano de los síntomas del SCA realizado por el
propio paciente o por sus amigos y familiares es el prim er y más
im portante paso para que el paciente solicite asistencia médica. A
pesar de la concienciación pública respecto a los signos y síntomas
del IM, como el dolor torácico, muchas personas desconocen otros
síntomas frecuentes asociados al IM, como el dolor en el brazo, el
hombro, el cuello y la mandíbula, o síntomas menos frecuentes como
la disnea y la sudoración profusa (cuadro 18-2).
El paciente típico espera un prom edio de 2 h antes de solicitar
asistencia médica: a m enudo considera que los síntomas van a de­
saparecer de form a espontánea. Las razones de este retraso son el
tem or a estar sufriendo realmente un ataque cardíaco, la negación
de la intensidad de los síntomas o la interpretación errónea de éstos
como secundarios a alguna otra causa, como una mala digestión.
SÍNTOMAS GENERALES Y NEUROLÓGICOS
Los síntomas generales y neurológicos del SCA tienen diferentes
grados de intensidad y son los siguientes:
• Ansiedad y temor.
• Inquietud y agitación con tem or a una m uerte inm inente
(o sensación de muerte inminente).
• Fatiga y debilidad extremas.
• Mareo.
• Confusión, desorientación o letargo.
• Desmayo o pérdida del conocimiento (síncope).
Cuando se le atiende en un primer momento, el paciente afectado
por un SCA puede estar plenamente alerta y orientado. En los casos
 C A P ÍT U L 0 18
CU A D R 018 -2 Características del dolor torácico típico del SCA
• Localización del dolor: subesternal, difuso, mal localizado
• Descripción del dolor: aplastamiento, presión, estrujamiento, pesadez
• Irradiación de! dolor: hombro(s); brazo, codo, mufleca izquierdos; cuello;
mandíbula; dientes
• Relación con los movimientos corporales: sin relación con la postura, no
reproducible con la palpación
• Duración del dolor: generalmente, 20 min o más
• Manifestaciones emocionales y psicológicas asociadas
• Falta de respuesta al reposo, a la administración de nitroglicerina o a ambos
en los que el aporte cerebral de oxígeno es insuficiente en algún
m om ento debido a: a) dism inución del gasto cardíaco secundaria
a insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio o arritm ia con shock,
oh) hipoxia secundaria a ICC, aparecen rápidamente los síntomas de
la hipoperfiisión cerebral (disminución del flujo sanguíneo). A m enu­
do, los síntomas de la anoxia cerebral son ansiedad y tem or intensos,
inquietud y agitación, miedo a una muerte inminente (o sensación de
muerte inminente, tal como lo señalan a m enudo los pacientes), todo
ello mientras el paciente permanece alerta y orientado. En los casos
en los que el gasto cardíaco es insuficiente tam bién suelen aparecer
fatiga o debilidad extremas, y sensación de mareo.
Los síntomas de debilidad de carácter vago son más fi^ecuentes en
los pacientes con cuadros m enos típicos de SCA, especialmente en
los ancianos, los diabéticos y las mujeres. Por otra parte, los pacientes
que han recibido un trasplante cardíaco (con eliminación quirúrgica
de la inervación vagal del corazón) pueden no presentar dolor y
experimentar únicam ente síntomas de debilidad, fatiga y disnea.
SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES
Los síntomas cardiovasculares del SCA son los siguientes:
• Dolor torácico.
• Palpitaciones (o «corazón desbocado»).
Dolor
El dolor es el síntoma más aparente en el SCA. Se observa en la mayor
parte (70-80%) de los pacientes con IM agudo y lo experim entan
como una sensación de constricción subesternal (o retroesternal), o
de aplastamiento. En el 20-30% restante de los pacientes, que pueden
estar experimentando su prim er episodio o bien que son ancianos,
diabéticos o mujeres, el dolor que acompaña al IM agudo puede tener
características atípicas o puede ser inexistente. En los casos en los
que es inexistente, tal como ocurre en aproximadamente el 8-10%
de los pacientes con IM agudo, el IM se denom ina silente. Incluso
en los casos en los que el IM agudo cursa con un dolor atípico o con
ausencia de dolor, en general aparecen otros signos y síntomas que
perm iten sospechar la posibilidad de un IM agudo.
El dolor que acompaña al SCA se debe a los mismos factores que
el que acompaña a la angina (es decir, falta de oxígeno en el miocardio
y acumulación miocárdica de dióxido de carbono y de ácido láctico).
Es im portante tener en cuenta que este dolor anginoso se debe al
miocardio isquémico y no al miocardio que ya ha experimentado in­
farto. El miocardio infartado está muerto y, por tanto, no genera dolor.
La zona de isquemia que rodea al infarto es la responsable de dolor;
en consecuencia, mientras el paciente sufra dolor hay una isquemia
en evolución y existe la posibilidad de un infarto adicional.
Aunque el dolor de la angina estable y el dolor del SCA tienen a
m enudo características similares, pueden diferenciarse a través de
Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos ; 311
una historia clínica precisa y detallada. A diferencia del dolor de la
angina estable, que aparece generalmente tras una actividad física de
cierta intensidad, el inicio del dolor en más de la m itad de los pacien­
tes que sufren SCA aparece en reposo. Un porcentaje similar de estos
pacientes sufre el dolor durante la realización de alguna actividad, y
en algunos pocos casos el dolor despierta al paciente del sueño, en
general durante las horas de la madrugada. Es muy frecuente que los
pacientes que sufren su primer IM agudo (aproximadamente el 50%)
hayan experimentado previamente episodios de alarma recurrente
consistentes en dolor anginoso (angina preinfarto o prodróm ica)
horas o días antes del ataque cardíaco.
El dolor del IM agudo suele localizarse en la zona subesternal
media o superior, es decir, en la misma zona que el dolor de la angina
estable; sin embargo, el dolor del IM es habitualmente más intenso
y tiene una duración mayor. El dolor puede presentar irradiación
sobre la parte anterior del tórax y a m enudo hacia los hom bros y
los brazos (generalmente, el izquierdo), y a menudo se extiende por
la parte m edial del brazo hasta el codo, el antebrazo, la muñeca y,
en algunos casos, los dedos anular y meñique. Es menos habitual
que el dolor presente irradiación hacia el cuello, la m andíbula y los
dientes superiores; la parte superior de la espalda, sobre todo entre la
escápula, o la parte superior del abdomen en la línea media (epigas­
trio). En ocasiones, el dolor aparece en estas áreas sin haber afectado
previamente a la zona subesternal. Aproximadamente, la tercera parte
de los pacientes presenta dolor subesternal sin irradiación.
El dolor del SCA suele aterrorizar a los pacientes que lo sufren; lo
describen como una sensación de constricción, compresión, aplas­
tamiento, explosión, opresión, pesadez, tirantez, estrujamiento, que­
mazón, presión o reventamiento, o como algo atroz. El dolor tiene una
intensidad variable pero a m enudo se describe como muy intenso y a
veces como insoportable. En otros casos puede tener una intensidad
leve y los pacientes lo describen como una sensación de molestia
subesternal de carácter sordo que es posible ignorar fácilmente.
Cuando el dolor muestra irradiación hacia el epigastrio puede tener
características similares al de una indigestión. No es frecuente que los
pacientes describan el dolor como agudo, «en puñalada» o pulsátil.
El dolor suele tener un carácter perm anente después de su inicio
con un incremento progresivo de la intensidad, aunque en ocasiones
puede presentar una intensidad variable. No cambia de localización
y tam poco se m odifica ni se alivia con la tos, la respiración o los
cambios en la posición del cuerpo. Cuando se le pide al paciente que
indique la zona en la que le duele, en muchos casos coloca el puño
cerrado sobre su esternón, en lo que se denom ina signo de Levine,
en honor del doctor Samuel Levine.
Aunque el dolor del SCA a veces dura tan sólo unos pocos m inu­
tos y desaparece espontáneamente, lo más habitual es que dure más
de 30 m in y en muchos casos hasta 1 h o más. En la mayor parte de
los pacientes solamente se alivia con medicamentos como la morfina
sulfato. La nitroglicerina puede aliviar el dolor del SCA, pero este
alivio no tiene un carácter diagnóstico ni tam poco implica que no
sean necesarias las pruebas diagnósticas adicionales. Por ejemplo, si
el dolor del SCA se asocia al esfuerzo físico, puede confundirse con el
de una angina estable. Cuando el dolor no responde al reposo ni al
consumo de tres comprimidos de nitroglicerina durante los primeros
15 m in desde su inicio, lo más probable es que se deba a un IM agudo.
Sin embargo, cuando el dolor se alivia (sin Uegar a desaparecer por
completo) después del consumo de un comprimido de nitroglicerina,
el paciente debe sohcitar de inm ediato asistencia médica debido a
que puede presentar una lesión parcialmente obstructiva que esté
312 ; C A P ÍT U L O 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes Coronarios agudos

TABLA 18-1 Probabilidad de ios signos y ios síntomas correspondientes ai síndrome coronario agudo

Elemento diagnóstico Probabilidad elevada Probabilidad intermedia Probabilidad baja

Cualquiera de los siguientes:
Historia clínica Dolor o molestias en el tórax o
el brazo izquierdo como síntoma
principal, similar al de una angina
previamente documentada
Antecedentes conocidos de ICC,
incluyendo IIVI
Exploración física Soplo de insuficiencia mitral
transitorio, hipertensión, sudoraclón
profusa, edema pulmonar o estertores
ECG Elevación del segmento ST (>1 mm)
o inversión de la onda T en
múltiples derivaciones precordiales,
tanto transitorios como nuevos o
presumiblemente nuevos
Marcadores cardíacos Elevación de las concentraciones
séricas deTnl,TnT oCK-MB
Ausencia de probabilidad elevada y
presencia de cualquiera de los
siguientes:
• Dolor o molestias en el tórax o
el brazo izquierdo como síntoma
principal
• Edad superior a 70 años
• Sexo masculino
• Diabetes
Enfermedad vascular extracardíaca
Ondas Q fijas
Depresión del segmento ST
de 0,5-1 mm, o inversión de
la o n d a T > 1 mm
Normal
Ausencia de características de
probabilidad elevada o intermedia,
pero puede haber:
• Probable sintomatología isquémica
en ausencia de cualquiera de
las características indicativas de
probabilidad intermedia
Molestias torácicas reproducidas
por la palpación
Aplanamiento o inversión de la onda
T < 1 mm en las derivaciones con
ondas R dominantes
ECG normal
Normal

Modificado de Braunwaid: Unstable angina: diagnosis and management. U.S. Dept of Healtii and Human Services 1 9 9 4 , publicación n.“ 9 4 -0 6 0 2 (124).

CU ADR 01 8 -3 Características dei doior torácico no reiacionado
con ei SCA
• Localización del dolor: bien localizado, «a punta de dedo»
• Descripción del dolor: agudo, «en puñalada»
• Irradiación del dolor: parte baja del abdomen, pelvis
• Relación con los movimientos corporales: pleurítico, dolor a la palpación
• Duración del dolor: segundos, menos de unos pocos minutos
• La actividad física alivia el dolor
CU ADR 01 8 -4 Doior torácico que puede sim uiar ei dei SCA
• Miocarditis
• Pericarditis
• Disección aórtica
• Neumotorax espontáneo
• Embolia pulmonar
causando isquemia e infarto. Mientras no se demuestre lo contrario,
en un paciente con dolor torácico y una o más de las características
que se recogen en la tabla 18-1 hay que considerar que se trata de
u n cuadro de SCA y aplicar el tratam iento en función de ello, con
independencia de su edad.
Hay varios procesos patológicos que cursan con un dolor que
simula al del SCA (cuadros 18-3 y 18-4). La miocarditis y la pericar­
ditis agudas suelen cursar con un dolor más agudo y «en puñalada»,
un dolor que a m enudo se intensifica cuando el paciente se inclina
hacia delante. Este dolor dura segundos o m inutos y se asocia a
otros signos y síntomas que no son congruentes con un diagnóstico
de SCA. El dolor de la disección aórtica es considerado de carácter
atroz y los pacientes lo califican a m enudo como «desgarrador»,
referido a la espalda. Se asocia a la desaparición de uno o más pulsos
mayores. El neum otorax espontáneo tiene lugar cuando las pleuras
parietal y visceral del pulm ón se separan y esto produce el colapso
del pulm ón afectado. El dolor asociado al neum otórax espontáneo
tiene a m enudo características pleuríticas y se intensifica con la
inspiración. En general es un dolor bien localizado. La em bolia
pulm onar ocurre cuando un trom bo ocluye una arteria pulm onar
distal con infarto del tejido pulm onar afectado. El dolor asociado a
la embolia pulm onar suele estar bien localizado y en general afecta
a la pared torácica lateral, con una irradiación escasa o nula.
Palpitaciones
El latido cardíaco regular interrum pido por uno o más latidos ex­
tra {contracciones prematuras) representa una alteración del ritm o
cardíaco muy frecuente y que se observa en la mayor parte de los
pacientes con IM agudo. Estas irregularidades del latido cardíaco
también las presentan a m enudo las personas sometidas a estrés. La
sensación de las palpitaciones ocurre en la parte izquierda del pecho o
en la zona subesternal, y los pacientes la describen como palpitaciones
o «corazón desbocado». Es difícil valorar la significación de las palpita­
ciones en las personas asintomáticas. Sin embargo, en los pacientes con
síntomas congruentes con un SCA las palpitaciones pueden indicar la
presencia de una arritmia ventricular potencialmente m ortal que p o ­
dría originar una parada cardíaca inminente. La causa más frecuente
de los pulsos groseramente irregulares es la fibrilación auricular, que
a m enudo es crónica. Otras causas son las contracciones auriculares y
ventriculares prematuras. La aparición de contracciones ventriculares
prematuras (CVP), especialmente si tienen un carácter multiforme y
son frecuentes, es congruente con la isquemia miocárdica.
SÍNTOlVIAS RESPIRATORIOS
Los síntomas respiratorios que acompañan al SCA son los siguientes:
• Disnea, con o sin sensación de asfixia; sensación de tirantez o
constricción en el pecho.
• Sibilancias.
 C A P ÍT U L 0 18
• Tos espasmódica y productiva que se acom paña de la elimi­
nación de una cantidad abundante de esputo espumoso que a
m enudo tiene una coloración rosada o está teñido con sangre
(hemoptisis).
Disnea
La disnea se describe como una forma de dificultad respiratoria y se
observa a menudo en los pacientes con SCA, en los que aparece de
m anera gradual o súbita. Es el síntoma principal de la insuficiencia
ventricular izquierda y se caracteriza por movimientos respiratorios
rápidos, superficiales y forzados. La disnea siempre se acom paña
de una sensación consciente de dificultad y, cuando es intensa, in­
duce en el paciente sensaciones de tem or y agitación extremas. La
disnea puede ir acom pañada tam bién de sensación de asfixia y de
tirantez o constricción en el pecho, y, posiblem ente, de dolor con
los movimientos respiratorios. La disnea aparece en los cuadros de
congestión y edema pulm onares durante el esfuerzo físico e incluso
en reposo. Puede adoptar varias formas, como disnea de esfuerzo
(DDE), ortopnea y disnea paroxística nocturna (DPN):
• La DDE suele ser el primer síntoma de la insuficiencia cardíaca
izquierda. Aparece inicialmente después de un esfuerzo físico
como el correspondiente a subir un tramo de escaleras o a ca­
m inar a lo largo de una distancia que antes no inducía disnea.
• La ortopnea es una disnea grave que solamente se alivia cuan­
do el paciente adopta la postura de sentado o de semirrecli-
nado, o bien la postura erecta.
• La D PN se caracteriza por episodios súbitos de disnea que
tienen lugar durante la noche en un paciente que permanece
asintomático durante el día. Se debe a la redistribución gradual
de la sangre y los líquidos corporales desde las extremidades
inferiores hasta los pulm ones, después de que el paciente
permanece en posición de decúbito en la cama durante varias
horas. Dado que el corazón izquierdo no puede hacer frente
al increm ento del volum en de líquido que le llega, aparecen
insuficiencia cardíaca izquierda y congestión y edema p ul­
monares, lo que obliga al paciente a sentarse en la cama o a
utilizar almohadas adicionales para respirar.
Tos
La tos acom pañada de la eliminación de esputo, tam bién denom i­
nada tos productiva, es un síntoma que presentan los pacientes con
edema pulm onar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda. Se
debe a la presencia de secreciones bronquiales excesivas, secundarias
a la congestión de las mucosas. La tos puede ser espasmódica e ir
acompañada de la eliminación de una cantidad abundante de esputo
2 espumoso. A menudo, el esputo tiene una coloración rosada o está
teñido con sangre (hemoptisis) a consecuencia de las hemorragias
3 secundarias a la congestión de las mucosas bronquiales.
I Sibilancias
s Las sibilancias pueden acom pañar a la tos, especialm ente en los
I pacientes con enfermedad pulm onar obstructiva crónica (EPOC)/
i enfisema simultáneo. Sin embargo, incluso en ausencia de enferme-
-2 dad pulmonar, la presencia de las secreciones bronquiales mencio-
S nadas en el apartado anterior puede hacer que el paciente presente
£ sibilancias con una intensificación de su sensación de disnea.
I SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES
® Los síntomas gastrointestinales del SCA son los siguientes:
• Pérdida del apetito (anorexia).
Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos i 313
• Náuseas.
• Vómitos.
. Sed.
La pérdida del apetito (anorexia) y las náuseas, con o sin vómitos,
son frecuentes en el SCA. El paciente puede interpretar erróneamente
estos síntomas gastrointestinales como debidos a una «indigestión»
e ignorarlos, especialmente si el dolor muestra irradiación desde el
tórax hasta la región epigástrica. Los pacientes con IM de la pared
inferior tienen más posibilidades de experim entar náuseas y otros
síntom as gastrointestinales, en com paración con los que sufren
otros tipos de infarto, debido a lo que se ha denominado reflejo de
Bezold-Jarisch secundario al incremento de la estimulación para-
simpática.
En general, los pacientes con SCA m uestran un incremento del
tono simpático debido a la combinación de dolor y temor, con apa­
rición de síntomas típicos como sequedad de boca y sed.
Signos en los síndrom es coronarios agudos
ASPECTO GENERAL Y SIGNOS NEUROLÓGICOS
Los signos generales y neurológicos que aparecen en el SCA son
los siguientes:
• El paciente está asustado.
• Ansiedad y temor.
• Inquietud y agitación.
• Desorientación y letargo.
• Pérdida del conocimiento.
El paciente con un IM agudo puede m antenerse alerta y orienta­
do, aunque generalmente está asustado y muestra ansiedad y temor,
inquietud, agitación y dolor. Si aparecen hipotensión o shock, el
paciente muestra confusión y desorientación; después, letargo y falta
de respuesta y, finalmente, pierde el conocimiento.
Los pacientes con congestión y edem a pulm onares intensos se
m antienen característicam ente sentados y m uestran grandes difi­
cultades para respirar.
SIGNOS VITALES
Los signos vitales (pulso, m ovim ientos respiratorios y presión
arterial) varían en función de la localización y la extensión de la
lesión miocárdica, y del grado de desequilibrio del sistema nervioso
autónomo.
Pulso
Frecuencia. La frecuencia del pulso es habitualm ente rápida
(> 100lat./m in [taquicardia]) debido al predominio de la actividad
del sistema nervioso simpático. Sin embargo, puede ser norm al (60
a 100 lat./m in) o incluso puede estar dism inuida (< 6 0 lat./m in
[bradicardia]) cuando predom ina la actividad del sistema nervioso
parasimpático o bien aparece una arritm ia lenta. Los pacientes con
un IM de la pared inferior tienen más posibiHdades de presentar bra­
dicardia debido al incremento de la estimulación vagal, a la aparición
de bloqueo auriculoventricular (AV) o a ambos factores.
Ritmo. El ritm o del pulso puede ser regular o irregular. El pulso
irregular debido a la aparición de numerosas CVP o a bigeminismo
ventricular puede indicar una arritm ia potencialmente m ortal y un
cuadro de parada cardíaca inminente.
La causa más frecuente de la irregularidad grosera del pulso es el
latido caótico de las aurículas (fibrilación auricular). Esta arritm ia
se caracteriza por variaciones en la fuerza de las contracciones y las
pulsaciones, además de un ritm o groseramente irregular.
314 ; C A P ÍT U L O 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes Coronarios agudos
D E F IN IC IÓ N CLAVE J
Los CVP que se detectan en el contexto de la exploración física se denominan
«contracciones» ventriculares prematuras debido a que generan un pulso. Por
el contrario, los CVP que aparecen en el ECG se denominan «complejos» debido
a que pueden acompañarse o no de una contracción mecánica del corazón.
Cuando aparece cualquier tipo de ritm o cardíaco irregular no es
infrecuente observar que el pulso radial es más lento que el determ i­
nado en el vértice cardíaco. Esta discrepancia se debe a que algunas
de las contracciones cardíacas son débiles y no pueden producir una
onda de pulso de la intensidad suficiente como para que alcance la
arteria radial. Es lo que se denom ina un déficit de pulso.
FuBrza. La fuerza del pulso está relacionada con el volumen de
eyección y con la presión diferencial o de pulso (la diferencia entre
las presiones sistólica y diastólica, en mmHg). El pulso excepcional­
mente intenso y saltón que aparece en las situaciones de ansiedad y
estrés em ocional (incremento de la actividad del sistema nervioso
simpático), durante el esfuerzo físico extenuante y en las situaciones
de fiebre indica un volumen de eyección importante con una presión
diferencial amplia. Por otra parte, el pulso débil (de fuerza variable)
que aparece en la hipotensión y en el shock indica un volum en de
eyección bajo y una presión diferencial estrecha.
D urante las fases iniciales de la ICC el pulso es inicialm ente
saltón y fuerte debido a la hipertensión; después, a m edida que
empeora la insuficiencia cardíaca y aparece el shock cardiogénico,
se hace débil.
Movimientos respiratorios
Los m ovim ientos respiratorios en el SCA pueden ser variables en
función de la presencia o la ausencia de ansiedad, ICC, hipoxia, hi­
potensión y shock. La frecuencia respiratoria puede ser norm al (con
16 a 20 movimientos respiratorios por m inuto en reposo [eupnea]),
lenta (<16) y rápida (> 20 [taquipnea]). El ritm o de la respiración
puede ser regular o irregular. Las respiraciones pueden tener una
profundidad norm al o bien pueden ser superficiales o profundas. Los
movimientos respiratorios pueden ser tranquilos, forzados y ruido­
sos, o en forma de jadeo. Generalmente, la frecuencia respiratoria es
superior a 20 respiraciones por minuto (taquipnea) y los movim ien­
tos respiratorios son superficiales. En la ICC, las respiraciones son
típicamente rápidas y superficiales, a m enudo forzadas y ruidosas.
Por otra parte, el uso de los m úsculos accesorios de la respiración
puede ser prom inente durante la respiración forzada.
Presión arteriai
La presión arterial suele estar elevada (> 160/90 mmHg) en las fases
iniciales del SCA debido al increm ento de la actividad del sistema
nervioso simpático. Aparte de ello, muchos de estos pacientes presen­
tan una hipertensión preexistente que se hace más manifiesta durante
el episodio de SCA. Más adelante es frecuente que la presión arterial
se normalice (aproximadamente, 120/80 mmHg) o que alcance ci­
fras ligeram ente inferiores a las norm ales (<120/80 m m Hg, pero
>90/60 mmHg) a menos que aparezcan hipotensión o shock, en cuyo
caso la presión sistólica es inferior a 90 mmHg. La presión arterial es
baja al principio si se produce inicialmente una actividad nerviosa
parasimpática excesiva o bien disminuye el gasto cardíaco debido a
una insuficiencia cardíaca significativa o a una arritmia.
ASPECTO DE LA PIEL
En el SCA, la piel puede estar:
• Pálida, fría y sudorosa.
• Cianótica.
• Moteada con un tono azulado o rojizo.
La piel suele estar pálida, fría y sudorosa en los SCA debido al
increm ento en la actividad del sistema nervioso simpático o debido
a la aparición de hipotensión y shock. Ambos problemas originan la
vasoconstricción de los vasos sanguíneos superficiales y la estim u­
lación de las glándulas sudoríparas. La vasoconstricción hace que la
piel se perciba como fría al tacto y la secreción excesiva de las glán­
dulas sudoríparas hace que esté sudorosa. La estim ulación de las
glándulas sudoríparas puede dar lugar a una sudoración profusa que
puede llegar a ser tan intensa como para dificultar la fijación de los
electrodos del ECG en la piel mediante las almohadillas adhesivas.
Si aparece cianosis (como resultado de la disminución de la oxi­
genación de la sangre arterial) en la piel, los lechos ungueales de los
dedos de las manos, y las mucosas, puede existir congestión y edema
pulm onares con hipoxemia. Cuando hay un shock y una cianosis
intensos, la piel adopta un aspecto moteado con coloración azulada
o rojiza. Los labios pueden ser normales, pálidos o cianóticos.
Aunque existen dispositivos que perm iten la valoración de la sa­
turación de oxígeno para determ inar las concentraciones de oxígeno
en la sangre, la preocupación principal del clínico es la calidad de la
perfusión tisular, que se puede valorar de m anera no m uy estricta
mediante la determinación del tiempo de relleno capilar. Esta prueba
se realiza com primiendo un lecho ungueal y contando el núm ero
de segundos que tarda en retornar la coloración normal. Cuando la
perfusión es normal, el color de los lechos ungueales retorna antes
de transcurridos 2s. C ualquier prolongación de este período de
tiempo indica una disminución de la perfusión y ello obliga al clínico
a descartar la posibilidad de shock.
ASPECTO DE LAS VENAS
En el SCA, las venas pueden:
• Ser normales.
• Estar distendidas y ser pulsátiles.
• Estar colapsadas.
Las venas del cuello pueden ser normales o bien pueden estar
distendidas o ser pulsátiles o estar colapsadas. Generalmente, las ve­
nas del cuello deben evaluarse con el paciente colocado en decúbito
supino, en posición de semirreclinamiento e inclinado hacia delante
en un ángulo de 45®. En la posición de decúbito supino, las venas
yugulares en el cuello suelen mostrar una distensión moderada, pero
cuando la persona se sienta dicha distensión desaparece. La tos y los
resoplidos mientras el paciente está en las posiciones de sentado o
reclinado con frecuencia generan la distensión de las venas yugulares
en personas que no presentan evidencia de ICC. La distensión de las
venas del cuello tiene lugar típicamente en la insuficiencia cardíaca
derecha, cuando la presión venosa aum enta de forma significativa.
El grado de distensión depende de la intensidad de la insuficiencia
cardíaca derecha. En los casos de insuficiencia cardíaca derecha leve,
las venas del cuello sólo muestran una distensión ligera a moderada.
Pero cuando la insuficiencia cardíaca derecha es intensa, las venas yu­
gulares m uestran una distensión im portante y son pulsátiles incluso
cuando el paciente está sentado en posición erecta. Las venas del cue­
llo también pueden estar ligeramente distendidas en la insuficiencia
cardíaca izquierda debido al aum ento de la presión en el ventrículo
 C A P ÍT U L 0 18
y la aurícula derechos, a consecuencia del aumento de la presión en
la aurícula izquierda a través de la circulación pulmonar.
Por el contrario, en la hipotensión y el shock las venas del cuello
suelen estar colapsadas cuando el paciente perm anece sentado o
inclinado en un ángulo de 45®. Sin embargo, cuando la hipotensión
y el shock se acompañan de insuficiencia cardíaca derecha, las venas
del cuello pueden estar distendidas y ser pulsátiles.
SIGNOS CARDIOVASCULARES
Los signos cardiovasculares en el SCA pueden ser los siguientes:
• Ruidos cardíacos distantes.
• Aparición de un tercer ruido cardíaco (S3) al comienzo de la
diástole.
• Aparición de un cuarto ruido cardíaco (S4) al íinal de la diástole.
• Aparición de un roce pericárdico.
Ruidos cardíacos
Los ruidos cardíacos, especialmente en lo que se refiere al primer rui­
do (Si) que se correlaciona con el cierre de las válvulas auriculoven-
triculares, suelen estar amortiguados y a veces son inaudibles durante
las fases iniciales del IM, al tiempo que su intensidad se normaliza
durante el período de recuperación. Un primer ruido cardíaco débil
también puede reflejar la prolongación del intervalo PR. Los pacien­
tes con disfunción ventricular intensa, bloqueo de rama izquierda o
ambos problemas pueden presentar un desdoblamiento paradójico
del segundo ruido cardíaco (Si) debido al cierre prem aturo de la
válvula aórtica, antes del cierre de la válvula pulmonar.
En los pacientes con IMCEST, el tercer ruido cardíaco (S3) suele
reflejar una disfianción ventricular izquierda intensa con incremento
de la presión de llenado ventricular. Se debe a la desaceleración
rápida del flujo de sangre a través de la válvula mitral, con impacto
sobre una pared ventricular izquierda cuya función está alterada.
Esta situación se observa especialm ente en los pacientes con IM
extenso. El tercer ruido cardíaco se detecta m ejor en el vértice del
corazón mientras el paciente permanece colocado en decúbito lateral
izquierdo. El tercer ruido cardíaco puede deberse no solamente a
insuficiencia ventricular izquierda sino tam bién al increm ento del
flujo sanguíneo que alcanza el ventrículo izquierdo, tal como ocurre
en la insuficiencia m itral y en la comunicación interventricular que
aparecen como complicaciones del IMCEST.
En los pacientes con ritm o sinusal e IMCEST es casi universal la
aparición de un cuarto ruido cardíaco (S4), pero su valor diagnóstico
es limitado debido a que con frecuencia es audible en la mayor parte
de los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, y a que también
puede registrarse (aunque a menudo no es audible) en muchas per­
sonas normales mayores de 45 años de edad. Los ruidos cardíacos
tercero y cuarto originados en el ventrículo izquierdo se auscultan
m ejor en el vértice del corazón; en los pacientes con infarto ven­
tricular derecho estos ruidos pueden auscultarse a lo largo del borde
esternal izquierdo y su intensidad aum enta con la inspiración.
El roce pericárdico es el ruido que se produce cuando el miocardio
establece contacto con el saco pericárdico. Se debe a la inflamación del
epicardio afectado y puede auscultarse en los pacientes con IMCEST,
especialmente en los que han sufrido un infarto transm ural grande.
Es posible que los ruidos de roce sean más frecuentes de lo que se
considera habitualm ente. Aunque pueden auscultarse durante las
primeras 24 h desde el inicio del infarto y hasta 2 semanas después, lo
más habitual es que se detecten al segundo o tercer día. En ocasiones,
en los pacientes con un infarto extenso es posible auscultar un roce
Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos ; 315
intenso durante muchos días. Los pacientes con IMCEST y con roce
pericárdico pueden presentar un derrame con acumulación de líqui­
do en el interior del saco pericárdico; el derrame pericárdico puede
detectarse en la ecocardiografía pero no es frecuente que se acompañe
de los cambios ECO característicos de la pericarditis. El inicio tardío
del ruido de roce asociado a las molestias de la pericarditis (hasta
3 meses después del infarto) son características del síndrome post-IM
(de Dressier), actualmente infrecuente. Los ruidos de roce pericárdico
pueden auscultarse con mayor facilidad a lo largo del borde esternal
izquierdo o en la parte interna del punto del impulso máximo en el
vértice del corazón. Los ruidos de roce intensos pueden ser audibles
en toda la zona precordial e incluso en la espalda.
SIGNOS RESPIRATORIOS
Los signos respiratorios en el SCA pueden ser los siguientes:
• Estertores.
• Roncus.
• Sibilancias.
• Matidez a la percusión sobre ambos pulmones, especialmente
en la parte posterior de las bases.
Ruidos respiratorios
Los ruidos respiratorios producidos por el flujo de aire a través de los
bronquios pueden ser normales, forzados y excesivamente ruidosos,
o bien pueden estar disminuidos o ser inexistentes. En la congestión
y el edema pulmonares, los ruidos respiratorios detectados en la aus­
cultación suelen estar ligeramente disminuidos o incluso pueden ser
inexistentes en la parte posterior de una o ambas bases pulmonares
debido a la disminución o la ausencia de flujo de aire a través de las
vías respiratorias parcial o completamente obstruidas en las zonas
congestivas y edematosas de los pulmones.
Estertores, roncus y sibilancias
El paso del aire a través de los bronquios y los bronquiolos con re­
ducción de su luz debido al edema y el espasmo, y que además están
rellenos de líquido y de m aterial espum oso, hace que aparezcan
ruidos respiratorios anómalos que se denom inan estertores, roncus y
sibilancias. Las características y la intensidad de estos ruidos son va­
riables, en función del calibre de las vías respiratorias afectadas y del
grado de acumulación de líquido. Los estertores pueden ser «flnos»
o «toscos» según la zona en la que se originan. Pueden ser m uy finos
(«crepitantes», «crujientes» o «burbujeantes») cuando se originan
en las vías respiratorias de calibre muy pequeño, como, por ejemplo,
los alveolos y los bronquiolos terminales, al tiempo que pueden ser
toscos («borboteantes») cuando se originan en los bronquiolos de
calibre mayor. Los estertores tienen una calidad acústica «húmeda».
La causa más frecuente de los estertores es la acumulación de líquido
en los alveolos. Los estertores son el signo más frecuente en el edema
pulm onar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda. Son más
intensos en los campos pulmonares inferiores, en donde se inicia la
congestión pulm onar que evoluciona posteriorm ente en dirección
ascendente a m edida que se intensifica la insuficiencia cardíaca.
Los roncus son ruidos más ásperos y suelen ser más intensos y
manifiestos que los estertores. Habitualmente se originan en las vías
respiratorias de calibre mayor (es decir, la tráquea y los bronquios
principales), debido sobre todo al aum ento en la secreción de las
mucosas. Los roncus pueden aparecer en el edema pulmonar, pero
son más frecuentes en la bronquitis y la neumonía. También pueden
aparecer ruidos secos y toscos en la garganta. Los roncus desaparecen
316 ; C A P ÍT U L 0 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos
con la tos y después vuelven a aparecer al cabo de cierto período de
tiempo, a m edida que se vuelven a acumular las secreciones, lo que
no ocurre con los estertores.
Puede aparecer una tos espasm ódica con expectoración de un
esputo espum oso, a m enudo de coloración rosada o teñido con
sangre (hemoptisis), asociada a sensación de asfixia. Este cuadro se
observa en los casos fulminantes de insuficiencia cardíaca cuando la
cantidad de líquido que ha atravesado la vasculatura pulm onar y ha
accedido al árbol bronquial es excesiva. Las sibilancias tienen lugar
en las situaciones de disminución del calibre de los bronquios y los
bronquiolos, y a menudo se asocian a asma y enfisema, aunque tam ­
bién pueden auscultarse en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los pacientes con enfisema e ICC pueden presentar tanto sibilancias
com o estertores a m edida que el líquido ocluye los bronquiolos
terminales; esta situación se ha denom inado «asma cardíaca» pero,
a diferencia de lo que ocurre en la exacerbación típica del enfisema,
la causa subyacente es una ICC, más que el colapso o el espasmo de
los bronquiolos terminales. Los estertores, los roncus y las sibilancias
se detectan m ejor mediante auscultación, aunque cuando tienen la
intensidad suficiente tam bién pueden escucharse sin necesidad de
un estetoscopio. En los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda
temprana pueden auscultarse estertores crepitantes finos y sibilancias
en la parte posterior de ambas bases pulm onares y, en ocasiones,
tam bién en zonas tan altas como la escápula. Estos ruidos pueden
estar presentes en una o ambas bases pulmonares y también pueden
detectarse en zonas tan altas como la escápula en la espalda o en
todos los cam pos pulm onares y tam bién en las zonas anteriores.
Los estertores pueden provocarse solicitando al paciente que respire
profunda y forzadamente con la boca bien abierta. Se escuchan mejor
durante la inspiración, especialmente al final de las respiraciones
profundas. Los roncus pueden escucharse sobre los bronquios y la
tráquea tanto durante la espiración como en la inspiración tardía.
Consolidación y derrame pleurai
Cuando un segmento pulm onar queda ocupado completamente por
líquido, de m anera que no puede entrar nada de aire, se produce la
consolidación. Desaparecen los ruidos respiratorios y los estertores que
había inicialmente. También pueden estar muy disminuidos los ruidos
respiratorios e incluso es posible que no se detecten en la parte posterior
de una o ambas bases pulmonares debido a la acumulación de líquido en
el espacio pleural (derrame pleural) secundaria a insuficiencia cardíaca
derecha. La causa principal es la compresión de los pulmones por el
derrame. Las áreas de los pulmones en las que los ruidos respiratorios se
reducen o desaparecen a consecuencia de la consolidación o del derra­
me pleural pierden su resonancia y presentan matidez en la percusión.
Esta matidez en la percusión puede aparecer en uno o ambos pulmones,
sobre todo en las partes posteriores de las bases pulmonares.
ASPECTO DE LOS TEJIDOS CORPORALES
Los tejidos corporales en el SCA pueden presentar las características
siguientes:
• Edem a con huella en la p arte anterior de la tibia (edem a
pretibial), en la parte inferior de la espalda sobre la columna
vertebral (edema presacro), en la pared abdominal y en todo
el cuerpo (anasarca).
Edema
El edema consiste en la acumulación de líquido seroso en los tejidos
corporales. Puede estar confinado en una o más áreas, o bien pue­
de afectar a todo el cuerpo. Cuando es generalizado se denom ina
anasarca.
En la insuficiencia cardíaca derecha siempre hay algún grado de
edema. En las fases iniciales del proceso de retención de líquidos,
el único signo indicativo de la presencia de aum ento del líquido
corporal es el incremento del peso corporal. Sin embargo, a medida
que em peora la insuficiencia cardíaca derecha se acum ula cada
vez más líquido, lo que origina un aum ento de volum en evidente
en las piernas, especialmente en la parte anterior de la pierna co­
rrespondiente a la tibia (edema pretibial), así como en los pies y en
los tobillos (edema maleolar), en la parte inferior de la espalda sobre
la colum na vertebral (edema presacro) y en la pared abdominal. La
piel suele estar a tensión y tiene un aspecto brillante en las zonas en
las que recubre al tejido edematoso. Cuando se aplica presión con
un dedo queda una huella en el tejido edematoso que no desaparece
de m anera inm ediata después de retirar la presión. Este signo de
edem a periférico se denom ina edema con huella y es distinto del
denom inado edema sin huella, que se debe a la tumefacción tisular
secundaria a un traum atism o o a un proceso inflamatorio.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Una vez que se completan la historia clínica y la exploración física,
el clínico debe determ inar con un elevado grado de precisión la
probabilidad de que la sintomatología del paciente sea congruente
con un SCA. Es im portante llevar a cabo la valoración del riesgo
en este mom ento, antes de fundam entar el diagnóstico sólo en los
hallazgos en el ECG y en los valores de las enzimas cardíacas; las
razones de ello son: a) que el ECG puede no m ostrar características
diagnósticas, y b) que no es posible determinar las enzimas cardíacas
o bien que el paciente debe ser trasladado hasta un centro para
recibir el tratamiento definitivo. En la tabla 18-1 se recoge un método
para valorar la probabilidad de que el dolor sea congruente con el
diagnóstico de SCA. Llegados a este punto debe realizarse un ECG
de 12 derivaciones con la valoración de los cambios que puedan ser
indicativos de IMCEST o de IMSEST.
ECG DE 12 DERIVACIONES
El ECG de 12 derivaciones es clave para el estudio de los pacientes en
los que se sospecha un SCA. Si en el ECG se observa la elevación diag­
nóstica del segmento ST en derivaciones contiguas, tal como se expone
en el capítulo 17, puede establecerse el diagnóstico de IMCEST.
Si aparecen depresión del segmento ST e inversión de la onda T, lo más
probable es un IMSEST; sin embargo, también hay que descartar un IM
de la pared posterior. En ausencia de cambios en el segmento ST, el diag­
nóstico más probable es el de angina inestable. Mientras no se conozcan
los valores de los marcadores cardíacos, el diagnóstico pertenece a
la categoría de angina inestable/IMSEST. Sin embargo, el reconoci­
miento de las limitaciones del ECG de 12 derivaciones hace que el clí­
nico cuidadoso adquiera más confianza en el diagnóstico de los SCA.
El diagnóstico de IM se confirma con los marcadores cardíacos en
más del 90% de los pacientes que m uestran elevación del segmento
ST. Hasta el 25% de los pacientes con IMSEST y con incremento de la
isoenzima MB de la creatina cinasa (CK-MB, del inglés creatine kina-
se-MB) desarrollan un IM con ondas Q, mientras que el 75% restante
presenta un IM sin ondas Q. Entre el 1 y el 6% de los pacientes con
 C A P ÍT U L 0 18
u n ECG com pletam ente norm al y con dolor torácico padecen un
IMSEST y al m enos el 4% presenta una angina inestable.
Cuando el ECG inicial no tiene características diagnósticas, la
realización seriada de ECG de 12 derivaciones o la monitorización
del paciente respecto a la desviación continua del segmento ST le
perm ite al clínico detectar cambios poco aparentes en el ECG que
pueden confirm ar el diagnóstico y m odificar en consecuencia el
tratam iento ya iniciado. Cuando el dolor es secundario a un SCA,
la obtención del ECG de 12 derivaciones m ientras el paciente es
sintom ático tiene una precisión significativamente mayor para la
detección de los cambios en el segmento ST.
C am b io s en el ECG
No todos los pacientes con dolor torácico sufren un ataque cardíaco.
De hecho, el porcentaje de pacientes con los signos y síntomas típicos
de un SCA en los que finalmente se demuestra el diagnóstico de SCA
es inferior al 10%. Tal como ya se ha expuesto en capítulos previos, el
ECG de 12 derivaciones tiene una enorme utilidad como herramienta
diagnóstica para detectar la presencia de isquemia y lesión miocárdi-
cas durante aproximadamente la primera media hora de evolución de
un IM agudo. Los cambios diagnósticos en el ECG son la aparición
de alteraciones en la onda T (isquemia miocárdica) y la elevación o
la depresión del segmento ST (isquemia y lesión miocárdicas).
Los ECG seriados que se obtienen a lo largo de las primeras horas
de un IM agudo muestran la evolución de los cambios en la onda T
y en la elevación o la depresión del segmento ST. Se ha demostrado
que la elevación del segmento ST, que representa el signo principal
de la lesión miocárdica, aparece en menos del 50% de los pacientes
que sufren un IM agudo. Sin embargo, las ondas Q (indicativas de
necrosis miocárdica) no comienzan a aparecer hasta transcurridas
varias horas del IM agudo y se manifiestan plenamente a las 24-72 h
del com ienzo del episodio. Por tanto, la evaluación clínica y los
cambios en el segmento ST y en la onda T en el ECG son general­
mente los únicos datos de los que dispone el clínico para establecer
el diagnóstico de IM agudo durante la fase prehospitalaria y a lo
largo de los prim eros m inutos tras la hospitalización del paciente
en un servicio de urgencias (SU). Hay que tener en cuenta que en
u n porcentaje m uy pequeño de IM agudos el único cambio es la
aparición súbita de u n bloqueo completo de rama izquierda (BRI).
Este bloqueo sólo puede confirmarse si en el paciente existen ECG
de 12 derivaciones previos con los que com parar el actual.
Los cambios en el segmento ST y en la onda T que tienen lugar
durante la fase tem prana del IM agudo se describen en los capítulos
16 y 17. Estos cambios, así como las derivaciones en las que aparecen,
se resum en más adelante en referencia a los IM más frecuentes.
IM con elevación del seg m en to ST
En la mayor parte de los IMCEST aparecen los siguientes cambios
en el segmento ST y en la onda T:
• Elevación del segm ento ST de 0,1 m V o superior, m edida
0,04 s (un cuadrado pequeño) después del punto J, y ondas T
excesivam ente altas y picudas en dos o m ás derivaciones
enfrentadas contiguas:
o Infarto de la pared anterior: derivaciones I, aVL y Vi-Vó.
o Infarto de la pared inferior: derivaciones II, III y aVR
IM sin elevación del seg m en to ST
En la mayor parte de los IMSEST aparecen los siguientes cambios
en el segmento ST y en la onda T:
Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos i 317
• Depresión del segmento ST de 0,1 mV o superior, y ondas T
isoeléctricas, bifásicas o invertidas en dos o más derivaciones
enfrentadas contiguas:
° Infarto de la pared anterior: derivaciones I, aVL y Vi-Vó.
° Infarto de la pared inferior: derivaciones II, III y aVR
MARCADORES CARDÍACOS
Tras la hospitalización del paciente en el SU se llevan a cabo de manera
sistemática estudios analíticos sanguíneos para determinar si están
elevadas excesivamente las concentraciones séricas de ciertas proteínas
y enzimas {marcadores cardíacos) que son liberadas por el tejido mio-
cárdico lesionado o necrótico. O tra razón para determinar los marca­
dores cardíacos es el hecho de que en casi el 50% de los pacientes con
dolor torácico con características sospechosas de SCA y sin cambios
diagnósticos en el ECG finalmente se establece un diagnóstico de IM.
Este diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la evaluación de los
marcadores cardíacos. En el conjunto de los pacientes hospitalizados
debido a un síndrome doloroso torácico, el porcentaje de aquellos en
los que finalmente se establece un diagnóstico de IM es inferior al 20%.
Por tanto, en la mayor parte de los pacientes el clínico debe determinar
las concentraciones séricas de los marcadores cardíacos a intervalos
periódicos con objeto de establecer o excluir el diagnóstico de IM.
Los marcadores cardíacos son los siguientes:
• Mioglobina. El incremento de la concentración sérica de mio-
globina tiene lugar a consecuencia de la lesión del músculo es­
quelético y del músculo cardíaco. A pesar del hecho de que estos
valores alcanzan sus cifras máximas 4-6 h antes que las demás
enzimas, su falta de especificidad respecto a los procesos pato­
lógicos cardíacos hace que la determinación de la concentración
sérica de mioglobina no sea adecuada como prueba diagnóstica
única para establecer el diagnóstico de IM. En la actualidad, la
mioglobina no suele utüizarse para el diagnóstico del SCA debido
a su baja especificidad (no es específica del músculo cardíaco).
• CK-MB. A diferencia de lo que ocurre con la mioglobina, la
CK-MB es más específica y sus concentraciones séricas se in­
crementan principalmente tras una necrosis del miocardio. Hay
tres isoenzimas de la CK (MM, BE y MB). Los tejidos cerebral y
renal contienen predominantemente la isoenzima BB; el m ús­
culo esquelético contiene sobre todo la isoenzima MM, pero
también contiene algo de la isoenzima MB (1-3%), y el músculo
cardíaco contiene las isoenzimas MM y MB. El esfuerzo físico
extenuante, en especial el que realizan los corredores de larga
distancia o los deportistas profesionales, puede dar lugar a una
elevación de las concentraciones séricas de la CK total y de la
CK-MB. A pesar de que hay cantidades pequeñas de la isoenzi­
ma CK-MB en tejidos distintos del corazón, en la práctica suele
considerarse que el incremento de las concentraciones de la
CK-MB se debe a un IM (excepto en los casos de traumatismo
o de cirugía sobre los órganos m encionados previam ente).
La determinación precisa de las concentraciones séricas de la
isoenzima CK-MB, especialmente en los pacientes en los que ya
han transcurrido 4 h desde el comienzo de un IMCEST, puede
utilizarse para establecer el diagnóstico de IM.
• En cualquier caso, al cabo de 4 h ya se ha producido una lesión
significativa del corazón y, por tanto, se recomienda no utiHzar
las concentraciones séricas de la isoenzim a CK-MB como
m arcador cardíaco principal para establecer el diagnóstico
318 ; C A P ÍT U L O 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes Coronarios agudos

de IM agudo en los casos en los que se considera el tratamiento

mediante reperfusión. Una excepción notable es el reinfarto al
cabo de varios días de un IM agudo. Dado que las concentracio­
nes séricas de las troponinas se m antienen elevadas hasta 5-
14 días, el incremento súbito de las concentraciones séricas de Z ona
necrosis
la isoenzima CK-MB puede ser el único marcador cardíaco que de l m iocardio
perm ita establecer en la práctica el diagnóstico de reinfarto.
• Troponinas T e l con especificidad cardiaca (TnTc, Tnlc). Tal
como ocurre con la isoenzima CK-MB, las troponinas también
son específicas del miocardio, pero su concentración sérica no
sólo aum enta tras la necrosis del miocardio sino también tras
la lesión miocárdica. El complejo troponina está constituido
por tres subunidades que regulan los procesos contráctiles
m ediados por el calcio en el músculo estriado. Estas subuni­
dades son la troponina C, que se une al calcio; la troponina
I (Tnl) que se une a la actina y que inhibe las interacciones en­
tre la actina y la miosina, y la troponina T (TnT) que se une a la
tropomiosina, lo que da lugar a la fijación del complejo tropo-
nina a los filamentos finos.
• Dado que las troponinas I y T con especificidad cardíaca (Tnlc
y TnTc) permiten diferenciar fiablemente la lesión del músculo
esquelético de la lesión del músculo cardíaco, en la actualidad
las troponinas están consideradas com o el m ejor m arcador
cardíaco para establecer el diagnóstico de IM.
Tal como se muestra en la figura 18-1, la mioglobina es el primer
marcador cardíaco cuyas concentraciones séricas se incrementan des­
pués de un IM agudo, seguido de las troponinas y de la isoenzima CK-
MB. En cada laboratorio clínico hay un nivel diagnóstico predetermina­
do respecto al SCA, en función del tipo de análisis realizado. Por tanto,
a la hora de interpretar los resultados, el clínico debe estar familiariza­
do con el análisis que se realiza en su laboratorio clínico de referencia
y con el valor diagnóstico establecido en dicho laboratorio. Dado que
las concentraciones séricas diagnósticas de las enzimas no aparecen
de m anera inm ediata en la sangre tras un IM agudo, y teniendo en
cuenta que su determinación puede requerir más de 20 min, estos mar­
cadores pueden carecer de utilidad durante la fase temprana del IM
agudo en lo que se refiere a su diagnóstico. Sin embargo, en la actualidad
siguen incorporándose pruebas di^nósticas relativas a los marcadores
cardíacos para su uso en el «punto de asistencia del paciente», con el ob­

I
jetivo de incrementar tanto la rapidez como la precisión diagnósticas.

Las concentraciones séricas diagnósticas de cada marcador

cardiaco están determinadas por el laboratorio clínico
que realiza el análisis y, por tanto, no hay valores «estándar»
respecto a ninguno de los marcadores cardiacos.

ESTABLECIMIENTO
DEL DIAGNÓSTICO
En este punto, el clínico ya posee toda la información necesaria para
establecer el diagnóstico. Si volvemos de nuevo a la tabla 18-1, el
clínico puede afinar su estratificación previa del riesgo y clasificar
con mayor precisión al paciente.
Si el ECG de 12 derivaciones es diagnóstico, el paciente presenta un
IMCEST. Si el ECG de 12 derivaciones no es diagnóstico, el paciente
sufre una angina inestable o un IMSEST, y el diagnóstico en este caso
DÍAS T R A N S C U R R ID O S D E S D E EL IN IC IO
D E L IM AG U D O
FIG U R A 18-1 Momento de aparición y grado de elevación de las concentraciones
séricas de los marcadores cardíacos tras el inicio de un infarto de miocardio
agudo. (Modificado de Antman EM: Decision making with cardiac troponin tests.
N Engl J Med. 2002;346:2079, y de Jaffe AS, Babiun L, Apple FS; Biomarkers
in acute cardiac disease: The present and the future. JA m Coll Cardiol
2006;48:1.)
 C A P ÍT U L 0 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos i 319

va a depender de los marcadores cardíacos. Si los marcadores cardía­
cos están elevados, el diagnóstico es el de IMSEST, y si son normales
es preciso tratar al paciente como un cuadro de angina inestable.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
El paciente con dolor torácico constituye un desafio clínico sig­
nificativo. El abordaje m etódico para la obtención de la historia
clínica y la realización de la exploración física, al tiem po que se
reconocen los signos y los síntomas de los SCA, es clave para evitar
pasar por alto el diagnóstico. En la tabla 18-2 se resum en los signos
y los síntomas.
El conocimiento de la función y de las limitaciones del ECG de
12 derivaciones, así como de la cronología de la liberación de los
m arcadores cardíacos po r parte del m iocardio, increm entan las
posibilidades de estratificar con precisión el riesgo de SCA.

TABLA 18-2 Síntomas y signos del síndrome coronario agudo

Síntoma Signo

Generales y • Ansiedad Alerta y orientado

neurológlcos • Temor Inquieto
• Fatiga y debilidad extremas Ansioso
• Son frecuentes la inquietud Temeroso
y la agitación, y el temor a
una muerte inminente (o la
sensación de muerte inminente)

Cardiovasculares • Dolor torácico Ruidos cardíacos distantes

• Son frecuentes las palpitaciones Tercer ruido cardíaco (S3) al comienzo de la diástole (disfunción ventricular izquierda)
o la sensación de «corazón Cuarto ruido cardíaco (S,) al final de la diástole (no diagnóstico)
desbocado» Roce pericárdico
Respiratorios Disnea Respiración normal o forzada
Asfixia Respiración rápida y superficial
Tos Estertores (líquido en los alveolos)
Roncus (secreciones en los bronquiolos)
Sibilancias, «asma cardíaca»
Matidez a la percusión (derrame pleural)
Gastrointestinales • Náuseas Vómitos
• Pérdida del apetito (anorexia)
Signos vitales Pulso
• Generalmente rápido, > 100 lat./min (taquicardia); puede ser de 60 a 100 lat./min
(normal) o < 6 0 lat./min (bradicardia)
• El ritmo puede ser regular o irregular
• La fuerza del pulso puede ser normal; el pulso puede ser fuerte y saltón; si existen
hipotensión o shock, el pulso puede ser débil
Movimientos respiratorios
• Típicamente, > 2 0 resp./min (taquipnea), superficiales; la frecuencia respiratoria puede
ser de 16 a 20 resp./min (normal, eupnea) o Inferior
• Pueden ser regulares o Irregulares
• Normales, superficiales o profundos
• Forzados y ruidosos o en jadeo
• Uso prominente de los músculos accesorios si existen congestión pulmonar y edema intensos
• Presión arterial
• Puede ser normal; puede estar elevada (> 140 mmHg), 0 puede ser baja (< 9 0 mmHg)
si existen hipotensión 0 shock
Piel • Pálida
• Sudoración profusa
• Cianótica
• Retraso del relleno capilar
Venas • Normales
• Moderadamente distendidas (si existen insuficiencia cardíaca izquierda e insuficiencia
cardíaca derecha leve)
• Marcadamente distendidas y pulsátiles (en la insuficiencia cardíaca derecha grave)
• Colapsadas (en la hipotensión 0 el shock)
Tejidos • Edema con huella sobre la tibia (edema pretibial)
corporales • Parte baja de la espalda sobre la columna vertebral (edema presacro)
• Pared abdominal
• Todo el cuerpo (anasarca)
320 ; C A P ÍT U L 0 18 Signos, síntomas y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. ¿Cuál de los elem entos siguientes es el m ás im portante para 7. Cuando aparece disfunción ventricular izquierda en el contexto
evitar pasar por alto un infarto de miocardio? de un IM agudo, ¿cuál de los ruidos cardíacos siguientes es más
A. La interpretación precisa del ECG probable?
B. La administración tem prana de nitroglicerina A. Ruido de roce
C. La determ inación rápida de los marcadores cardíacos B. Si desdoblado
D. El reconocimiento de los signos y los síntomas del SCA C. S3 al principio de la diástole
D. S4 al final de la diástole
2. El paciente con SCA que no m uestra dolor torácico pero que
presen ta otros signos y síntom as congruentes con un SCA 8 . El edema generalizado en todo el cuerpo se denomina:
sufre: A. Anasarca
A. Equivalentes anginosos B. Edema dominante
B. Un IM silente C. Edema presacro
C. Un problem a distinto de un ataque cardíaco D. Edema pretibial
D. Una angina inestable
9. Un paciente con agitación presenta disnea de esfuerzo, sibilan-
3. La causa principal de los signos y los síntomas del SCA es: cias y una tos productiva con eliminación de un esputo teñido
A. La elevación de los marcadores cardíacos con sangre. Los signos vitales son los siguientes: pulso, 104
B. La hipoxia y regular; frecuencia respiratoria, 24 y superficial, y presión
C. El incremento de la estimulación simpática arterial 160/90 m mHg. Las venas del cuello están distendidas
D. El shock y se ausculta un ruido cardíaco S3. Lo más probable es que este
paciente presente:
4. El dolor torácico en el SCA se describe con m ayor frecuencia A. Shock cardiogénico
como: B. Insuficiencia cardíaca izquierda
A. Una sensación de opresión intensa C. Insuficiencia cardíaca derecha
B. Con una duración inferior a 1 min D. IM agudo no complicado
C. Provocación del dolor con el tacto
D. Con em peoramiento con los movimientos respiratorios 10. En el IMSEST el ECG de 12 derivaciones no tiene valor diag­
nóstico y, por tanto, el diagnóstico se fundam enta en:
5. El prim er síntom a evidente de insuficiencia cardíaca izquierda A. Los marcadores cardíacos
es generalmente: B. Los cambios seriados en el ECG
A. Dolor torácico C. La historia clínica
B. Tos D. La historia clínica en combinación con la elevación de los
C. Disnea de esfuerzo (DDE) marcadores cardíacos
D. Ortopnea

6. La piel de un paciente con SCA suele presentar:

A. Cianosis, sudoración profusa y sequedad
B. Cianosis, calor y hum edad
C. Palidez, frialdad y sudoración profusa
D. Palidez, calor y sequedad
 Tratamiento
19 de los síndromes
coronarios agudos

RESUMEN Objetivos en el tratamiento Objetivos en el tratamiento Tratamiento de los cuadros

[ de los síndromes coronarios agudos
Sistema médico: traslado por parte
dei SEIVI
Función dei SEiVI para alcanzar
los objetivos
ECG en el contexto prehospitalario
Administración de fibrinolíticos
en el contexto prehospitalario
Diseño de un sistema IIVICEST
Función del servicio de urgencias
para alcanzar los objetivos
Clasificación de los pacientes
Interpretación del ECG
Determinación del tratamiento
apropiado
del infarto de miocardio
con elevación del segmento ST
Tratamiento de reperfusión: ICP
comparada con los fibrinolíticos
Tratamiento del Infarto de miocardio
con elevación del segmento ST
agudo
Tratamiento del Infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST
Estrategias terapéuticas
en el síndrome coronarlo agudo
Valoración y tratamiento Iniciales
del paciente con dolor torácico
Contexto prehospitalarlo/serviclo
de urgencias
de sospecha de síndrome
coronario agudo
Tratamiento de reperfusión:
protocolo IIVICEST
Tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva
Contexto prehospitalarlo/serviclo
de urgencias
Tratamiento del shoci< cardiogénico
Contexto prehospitalarlo/serviclo
de urgencias
Servicio de urgencias
Algoritmos terapéuticos
en el síndrome coronarlo agudo

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ Indicar y describir los objetivos principales en el tratamiento de los síndromes coronarlos agudos.
Indicar y describir los objetivos que hay que alcanzar en las distintas fases cronológicas del tratamiento del Infarto
de miocardio agudo.
Indicar y describir las funciones del SEM y del servicio de urgencias (SU) en el cumplimiento de los objetivos
dependientes del tiempo y correspondientes a la limitación del tiempo de Isquemia miocárdica.
4. Indicar y describir los dos objetivos principales en el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST
5. Señalar los medicamentos antitrombóticos utilizados en el tratamiento del infarto de miocardio (IM) agudo; Indicar
la categoría a la que pertenecen y describir sus efectos.
6. Indicar y describir las diferentes técnicas de revascularización coronaria intervencionista.
7. Comparar y contrastar los riesgos y los efectos beneficiosos del tratamiento fibrinolítico y de la intervención coronaria
percutánea en el tratamiento de reperfusión del infarto de miocardio con elevación del segmento ST
8. Describir y comentar los protocolos siguientes correspondientes al tratamiento del IM agudo:
• Valoración y tratamiento iniciales de un paciente con dolor torácico
• Tratamiento inicial del SCA
• Tratamiento de reperfusión: protocolo IMCEST
• Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
• Tratamiento del shock cardiogénico
9. Exponer el fundamento del uso de una lista de verificación para determinar la idoneidad de un paciente respecto
al tratamiento trombolítico.
10. Señalar las contraindicaciones absolutas al uso de medicamentos fibrinolíticos.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 321

322 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes Coronarios agudos
OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO
DE LOS SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
Una vez que el clínico sospecha que el paciente sufre un síndrome
coronario agudo, el diagnóstico y el tratamiento tienen que llevarse
a cabo simultáneamente debido a que no hay tiempo que perder. El
objetivo diagnóstico principal es el de determinar si el paciente sufre
un IMCEST o bien un cuadro de angina inestable/IMSEST. Con inde­
pendencia del diagnóstico final, el objetivo principal del tratamiento es
corregir la isquemia y la interrupción —o al menos la limitación— de
la lesión del infarto mediante la reperfusión, siempre que esté indicada
(fig. 19-1). Cada uno de estos objetivos está muy relacionado con la
cronología del proceso debido a que cada minuto que transcurre es
m ayor la lesión miocárdica y son menores los efectos beneficiosos
que pueden conseguirse con las distintas estrategias terapéuticas.
Por esta razón, se ha establecido una serie de objetivos dependientes
del tiempo para su aplicación en los distintos sistemas, en el intento
de m axim izar los efectos beneficiosos en los pacientes que sufren
un síndrome coronario agudo (fig. 19-2). £ / objetivo principal es limi­
tar a menos de 120 min el tiempo de isquemia total. A continuación
se exponen otros objetivos más específicos.
S istem a m édico: traslado por p arte del SEIVI
• Realizar un ECG de 12 derivaciones en el contexto prehospitalario
y en el escenario del incidente, para la detección del IMCEST.
• Considerar el uso de fibrinolíticos en el contexto prehospitalario.
• Es preciso trasladar a los pacientes con IMCEST identificados
por los profesionales del Sistema de Emergencias Médicas
(SEM) hasta un centro hospitalario en el que pueda realizarse
Is q u e m ia
R eperfusión R eperfusión
< 2 0 m in a las 2-4 h
R e s c a te p a rc ia l
F IG U R A 19-1 Rescate miocárdico con la reperfusión. (Tomado de Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al.:
Braunwaid's heart disease, 8." ed., Philadelphia, Saunders, 2008.)
la intervención coronaria percutánea (ICP), siempre que no
transcurran más de 90 min desde el traslado hasta la aplica­
ción de la sonda de balón (tiempo traslado-sonda de balón).
• Los pacientes con IMCEST identificados por el SEM deben ser
trasladados a centros que no poseen capacidad para realizar
la ICP siempre que el tiempo entre la llegada al servicio de
urgencias (SU) y la asistencia del paciente (tiem po trans­
currido hasta la administración de fibrinolíticos) sea inferior
a SOmin (tiempopuerta-punción).
Cuando el paciente llega por sí mismo al SU o es trasladado
por familiares o amigos:
• Si un paciente acude a un centro hospitalario sin capacidad
para realizar la ICP, el tiempo transcurrido entre su llegada y
la administración de fibrinolíticos debe ser inferior a 30 min
(tiempo puerta-punción).
• Si un paciente acude a un centro hospitalario con capacidad
para realizar la ICP, el tiempo transcurrido entre su llegada y
la aplicación de la sonda de balón debe ser inferior a 90 min
(tiempo puerta-sonda de balón).
• Si el paciente acude a un hospital sin capacidad para realizar
la ICP, es adecuado considerar su traslado de urgencia a un
centro hospitalario con capacidad para realizar la ICP si:
° Hay contraindicaciones para la fibrinólisis.
° Es posible iniciar la ICP antes de que transcurran 90 min
desde que el paciente Uegó al prim er hospital.
° Se lleva a cabo la fibrinólisis y no se consiguen buenos
resultados (es decir, la «ICP de rescate»).
Función del S E M p ara a lc an za r los objetivos
ECG en el contexto prehospitalario
Cuanto antes se establezca el diagnóstico de IMCEST, antes puede
iniciarse el tratamiento. El ECG de 12 derivaciones es clave para esta­
blecer este diagnóstico y, por tanto, es razonable intentar obtenerlo lo
I I Normal
I I Isquémico
□ Viable, con disfunción
postisquemia
Necrosis hemorrágica
□ con bandas de contracción
Necrótico
In fa rto c o m p le to
 C A P ÍT U L O 19 Tratamiento de los síndromes coronarios agudos ; 323

Fibrinólisis hospitalaria: tiempo entre la llegada

del paciente y la punción < 30 min

w M N o es posible ||
realizar la ICP ||

El SEM llega al e s cen ario T — r

• Recom endable la obtención de un E C G
Plan Traslado entre hospitales
de 12 derivaciones
de clasificación -
• Considerar el tratanniento fibrinolítico
del S E M
prehospitalario si fuera posible, con un período
de tiempo entre que llega el S E M y se realiza
la punción < 30 min

E s posible
realizar la ICP

O bjetivos

El S E M llega Traslado del paciente Traslado por el SEM : tiempo entre I.

Paciente al escenario por parte del S E M del S E M y la sonda de balón < 90 min
■<------------ > -
5 min d e spués del inicio 1 min Antes Fibrinólisis prehospitalaria: El paciente se traslada por sus medios; tiempo entre
de los síntom as de transcurridos tiempo entre la llegada del S E M su llegada al tiospital y la sonda de balón < 90 min
8 min y la punción ■ : 30 min

Tiem po total de isquemia: <120 m in’

‘ La denom inada «hora de oro» = los primeros 60 min
F IG U R A 1 9 -2 Objetivos del tratamiento de reperfusión. (Antnam et al.; 2007 Focused Update of the ACC/
AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients with ST Elevation Myocardial Infarction. Circulation.
2008;117;296-329.)

antes posible. Los dispositivos de monitorización del ECG/desfibrila-
ción actuales permiten la realización de un ECG de 12 derivaciones y
poseen algoritmos para detectar los cambios del segmento ST que son
indicativos de isquemia y lesión miocárdicas. En diversos estudios de
investigación se ha demostrado que los profesionales de las emergencias
prehospitalarias pueden interpretar de manera precisa el ECG de 12
derivaciones y clasificar adecuadamente a los pacientes respecto a la
idoneidad de su traslado a un centro con capacidad para realizar la ICP,
en función de los resultados obtenidos en el ECG de 12 derivaciones
realizado en el contexto prehospitalario. La combinación de estas posi­
bilidades con la tecnología de telefonía móvil permite al SEM transmitir
el ECG al hospital que va a recibir al paciente, para su interpretación y
verificación. Los programas prehospitalarios típicos dirigidos hacia los
pacientes con IMCEST funcionan de la siguiente manera:
• Obtención del ECG y aplicación de los criterios siguientes (los
distintos sistemas pueden utilizar el criterio A o el criterio B).
• Criterio A: elevación del segmento ST de 1 m m o más en las
derivaciones inferiores, o de 1 m m o más en las derivaciones
precordiales.
• Criterio B: elevación del segmento ST de 1 m m o más en las
derivaciones inferiores o de 2 m m o más en las derivaciones
precordiales.
• Cuando se cum plen estos criterios, el paciente es trasladado
al centro hospitalario más cercano (preferiblemente, con ca­
pacidad para la realización de la ICP).
a. Si es trasladado a un hospital con capacidad para la rea­
lización de la ICP, es necesario notificar lo antes posible al
centro la llegada del paciente con objeto de que se pongan
en m archa el equipo de cateterism o y el especialista en
cardiología intervencionista.
b. Si es trasladado a un hospital sin capacidad para la realiza­
ción de la ICP, es necesario notificar lo antes posible al centro
la llegada del paciente de manera que el SU esté preparado
para iniciar lo antes posible el tratamiento fibrinolítico.
El criterio A tiene un grado de sensibilidad mayor que el criterio B
debido a que implica la activación del sistema IIVICEST
con una evaluación menor del segmento ST en las derivaciones
precordiales. Sin embargo, se ha demostrado que la elevación
de 1 mm del segmento ST en las derivaciones precordiales
puede deberse a otros problemas distintos del IIVICEST,
de manera que la aplicación de este criterio daría lugar
a un incremento de la tasa de activaciones falsamente
positivas (pacientes que en realidad no presentan un infarto
de miocardio). Con independencia de ello, cualquiera de
estos criterios puede utilizarse en un programa IMCEST
prehospitalario siempre y cuando se apliquen las medidas
adecuadas de mejora de la calidad y de supervisión.
Administración de fibrinolíticos en el contexto
prehospitalario
En los pacientes con IMCEST el objetivo es la reperfusión temprana.
En lo que se refiere al objetivo de que el tiempo transcurrido entre
la llegada del paciente y la adm inistración de los fibrinolíticos sea
de 30 m in o inferior, se ha propuesto que el reloj debe ponerse en
m archa en el m om ento en el que se obtiene el prim er ECG diagnós­
tico. Esta m edida es especialmente aplicable cuando el tiem po del
traslado del paciente hasta el hospital más cercano sin capacidad
324 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes Coronarios agudos

para la realización de la ICP es superior a 30 min, o bien el tiempo
de traslado del paciente hasta un hospital con capacidad para realizar
la ICP es superior a 90 min. En varios estudios de investigación se ha
demostrado que en estos casos es útil que los profesionales del SEM
adm inistren la dosis inicial del flbrinolítico.
Diseño de un sistema IIVICEST
Puede ser una tarea realm ente desalentadora diseñar un sistema
IMCEST que tenga en cuenta todas las variables que se acaban de
exponer, en combinación con los objetivos dependientes del tiempo
en relación con el tratamiento y la reperfusión, así como el traslado lo
más rápido posible del paciente al centro de asistencia definitiva. Este
tipo de sistemas debe contar con la capacidad de los profesionales de
los SEM para reconocer a los pacientes con un posible IMCEST, para
obtener u n ECG, para interpretar o transm itir el ECG para su inter­
pretación y confirmación, y, finalmente, para iniciar el tratamiento
adecuado mientras se lleva a cabo el traslado del paciente al hospital
más cercano que reúna las condiciones adecuadas. En muchos casos
este hospital puede no ser el más cercano al lugar donde ha tenido el
episodio, sino un hospital alejado que ha sido designado previamente
como el centro más adecuado para atender al paciente.
Función del servicio de urgencias
p ara a lc an za r los objetivos
Clasificación de los pacientes
A los pacientes con sintomatología sugestiva de síndrome coronario
agudo hay que atenderlos de m anera prioritaria y trasladarlos inm e­
diatamente a la sala de exploración para proceder a su evaluación.
El objetivo es obtener u n ECG de 12 derivaciones antes de trans­
curridos 10 m in desde la llegada del paciente al SU.
Interpretación del ECG
Una vez obtenido el ECG de 12 derivaciones, debe ser valorado lo
antes posible p o r u n clínico cualificado, siempre antes de tra n s­
curridos 10 min. Después, el paciente debe ser evaluado de m anera
inmediata para determ inar si cumple o no los criterios de idoneidad
para el tratam iento mediante reperfusión.
Determinación del tratamiento apropiado
En la m ayoría de los casos, la decisión relativa a la idoneidad del
tratam iento de reperfusión se fundam enta en las posibilidades que
existen en el centro hospitalario para realizar dicho tratamiento, pero
en realidad debería fundam entarse —en térm inos generales— en
directrices preestablecidas y desarrolladas por un equipo multidisci-
plinario de m édicos y de gestores hospitalarios. Estas directrices
deben contemplar las órdenes y procedimientos preautorizados, lo
que limita los retrasos. La revisión multidiscipHnaria de los casos de
IMCEST garantiza una mejora continuada de la calidad del proceso
para conseguir que las prácticas de tratamiento se mantengan actua­
lizadas y tengan en cuenta todas las medidas necesarias para que en
el centro hospitalario se alcancen todos los objetivos dependientes
del tiempo.
OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
Los objetivos principales del tratamiento del IM son: a) interrum pir
la formación del trombo; h) disolver o eliminar el trom bo que ya se
ha formado, y c) recanalizar la arteria coronaria ocluida. Tal como
se ha señalado previam ente, los dos prim eros objetivos (la in te­
rrupción de la formación del trombo y el comienzo de su disolución
[tratamiento fibrinolítico]) deben iniciarse antes de transcurridos
30 m in desde la llegada del paciente al SU. El tercer objetivo (la re­
canalización de la arteria coronaria) se consigue mediante la angio-
plastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), la colocación de
una endoprótesis vascular coronaria o ambos procedim ientos (en
conjunto, se denom inan intervención coronaria percutánea [ICP]),
realizadas lo antes posible desde la llegada del paciente al SU (lo ideal
es antes de que hayan transcurrido 90 min).
Los tres objetivos del tratam iento de un IM agudo y la forma de
alcanzarlos son los siguientes:
Objetivo 1:
Prevención de la expansión adicional del trom bo original, pre­
vención de la form ación de un nuevo trom bo, o am bos tipos de
prevención. Este objetivo se alcanza m ediante la adm inistración
de los medicamentos siguientes (tabla 19-1):
• Un medicamento antiplaquetario, como la aspirina, que inhibe
la formación del TxAa y su liberación a partir de las plaquetas,
impidiendo así de manera parcial la agregación plaquetaria. Sin
embargo, esta medida no interfiere con la adherencia de las pla­
quetas a las fibras de colágeno existentes en la pared arterial.

TABLA 19-1 M edicam entos antitrom bóticos utilizados en ei tratam iento dei infarto de m iocardio agudo

Categoría Acción iVIedicamentos

Antiplaquetarios Inhiben la formación de tromboxano Aj (TxA?) y su liberación por parte de las Aspirina; clopidogrel
plaquetas, inhibiendo así la agregación plaquetaria
Anticoagulantes Bloquean la conversión del tibrinógeno en fibrina al inhibir la acción de la trombina Heparinas de bajo peso molecular como
sobre el fibrinógeno enoxaparina; heparina no fraccionada
Inhibidores del Inhiben la adhesión y la agregación plaquetarias al bloquear los receptores GP llb/llla Abciximab; eptifibatida
receptor GP llb/llla de las plaquetas
Trombolíticos Convierten el plasminógeno en plasmina, que a su vez disuelve la fibrina al unir las Alteplasa (tPA); reteplasa (rPA);
plaquetas tenecteplasa (TNK-tPA)
Tienopiridinas Inhiben el receptor ATP plaquetario con disminución de la agregación de las plaquetas Clopidogrel
 C A P ÍT U L O 19 Tratamiento de los síndromes coronarios agudos ; 325

El liin c h a m ie n to de la so nda
de balón co m p rim e la placa contra
C a té te r de balón co lo cado la pared arte ria l am pliand o Se d e s íiin c íia la so nda de balón
en la zo na de estenosis el ca libre de l vaso y se restablece el flujo sanguíneo

FIG U R A 19 -3 Angioplastia percutánea. (Tomado de LaFleur Brooks: Exploring medical language: a student-directed
approach, 1 } ed., St Louis, Mosby, 2009.)

• Un anticoagulante, como la enoxaparina (una heparina de
bajo peso molecular [HBPM]) o heparina no fraccionada, con
bloqueo de la conversión de la protrom bina en trombina y, por
otra parte, con inhibición de la acción de la trom bina sobre el
fibrinógeno, lo que impide la conversión del fibrinógeno en
filamentos de fibrina.
• Un inhibidor del receptor GP Ilb/IIIa plaquetario (IGP),
com o el abciximab o la eptifibatida, con bloqueo de los re­
ceptores GP Ilb /IIIa existentes en las plaquetas activadas;
este bloqueo impide la unión del fibrinógeno, lo cual, a su vez,
inhibe la adhesión y la agregación plaquetarias, evitando así
la formación adicional de trombos.
• Una tienopiridina como el clopidogrel, que reduce la agre­
gación plaquetaria a través de un m ecanism o distinto del
correspondiente a la aspirina.
Objetivo 2:
Disolver o lisar el trom bo existente m ediante un m edicamento
fibrinolítico como la alteplasa (tPA), la reteplasa (rPA) o la tenecte-
plasa (TNK-tPA); estos m edicam entos convierten en plasm ina el
plasm inógeno que existe norm alm ente en la sangre y, a su vez, la
plasmina (una enzima que disuelve la fibrina [fibrinólisis] existente
en el interior del trom bo) fragmenta el trom bo (trombólisis).
O hien
Incrementar por medios mecánicos el calibre de la luz de la arteria
coronaria ocluida aplicando para ello una o más de las intervenciones
coronarias percutáneas (ICP) mediante catéter.
• ACTP (fig. 19-3). Se introduce un catéter con punta de balón en
la arteria coronaria ocluida o estenosada, y después se hincha la
sonda de balón con fragmentación de la placa aterosclerótica y
dilatación de la luz arterial. Este procedimiento, que también se
denomina angioplastia mediante sonda de balón, es el tratamiento
de carácter invasivo que se realiza con mayor frecuencia en los
cuadros de oclusión coronaria. A menudo se continúa con la co­
locación de una endoprótesis vascular en la arteria coronaria.
• Endoprótesis vascular coronaria (fig. 19-4). Consiste en la
introducción de una sonda de cable cilindrica en la arteria coro­
naria ocluida o estenosada, seguida de la expansión de la sonda
para que se ajuste estrechamente a la luz dilatada de la arteria
coronaria. Las endoprótesis pueden utilizarse de m anera ais­
lada como un procedimiento primario, o bien pueden aplicarse
después de la angioplastia con sonda de balón. Las endoprótesis
a m enudo están recubiertas por medicamentos que evitan la
reestenosis (endoprótesis con liberación de medicamentos).
• Aterectomía coronaria direccional (ACD). Consiste en la
elim inación mecánica de un trom bo no calcificado a través
de un catéter introducido en la arteria coronaria ocluida o
estenosada.
• Aterectomía rotacional. Consiste en la utilización de un dis­
positivo rotacional de tipo taladro para elim inar el trombo
calcificado.
El injerto de derivación arterial coronaria (CABG, del inglés coro­
nary artery bypass grafting) realizado de urgencia debe considerarse
en las situaciones que se indican a continuación y siempre que no
hayan transcurrido más de 4-6 h desde el inicio de la sintomatología
del IM agudo:
• Fracaso de la reperfusión de la arteria coronaria ocluida tras
la aplicación de las intervenciones coronarias percutáneas
señaladas previam ente y en un paciente con inestabilidad
326 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes Coronarios agudos

CUADR019-1 Lista de verificación para determinar la posible

idoneidad de un paciente con respecto ai tratamiento tromboiítico

Valoración inicial del paciente

Si No
□ □ Duración del dolor > 1 5 m in y < 1 2 h
□ □ Hipertensión: presión sistólica > 180 mmHg
□ □ Presión diastólica > 110 mmHg
□ □ Diferencia de la presión sistólica entre los brazos derecho
e izquierdo > 15 mmHg (sospecha de aneurisma aórtico)
□ □ Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva
□ □ Signos y síntomas de shocl< cardiogénico
□ □ ECG de 12 derivaciones con cambios significativos
en el segmento ST y en la onda T
□ □ Tiemoo estimado oara la llenada al SU :
Historia clínica y antecedentes
Sí No
□ □ Cirugía mayor reciente (< 6 semanas) (p. ej., cirugía
intracraneal o intraespinai), parto obstétrico, biopsia de
órganos o punción previa de vasos sanguíneos no palpables
□ □ Traumatismos craneal o facial significativos hace menos
de 6 meses
□ □ IVlujer embarazada
□ □ Alteraciones de la hemostasia, incluyendo las secundarias a
insuficiencia hepática o renal grave, y uso de anticoagulantes
□ □ Reanimación cardiopulmonar (RCP) > 10 min
□ □ Cualquier otro problema que pueda acompañarse
de hemorragia, sobre todo si el tratamiento de la hemorragia
puede ser especialmente difícil debido a su localización
□ □ Enfermedad cerebrovascular, incluyendo el accidente
cerebrovascular (ACV), las convulsiones,
los aneurismas cerebrales, los tumores intracraneales
F IG U R A 1 9 -4 Colocación de una endoprótesis. (Tomado de Bevans M, o las malformaciones arteriovenosas (IVIAV)
H/lcLimore E: Intracoronary stents: a new approach to coronary artery dilatation. □ □ Sospecha de disección aórtica o aneurisma conocido
J Cardiovasc Nurs. 1992;7:34-49.)
• D eterm inar si el paciente cumple o no los criterios para el
hemodinámica (es decir, con shock cardiogénico) o que sigue tratam iento fibrinolitico (cuadro 19-i).
experimentando dolor torácico de manera persistente. • Tiempo necesario para trasladar al paciente a un centro en el
• Existencia de contraindicaciones a las intervenciones corona­ que pueda realizarse la ICP.
rias percutáneas señaladas previamente. PASO 2: Determinar si es más adecuada la fíbrinólisis o la ICP
• Coronariopatía en múltiples vasos. El tratamiento coronario percutáneo primario de tipo interven­
cionista suele ser el más adecuado:

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN: • Hay un centro con capacidad y experiencia en la realización

de la ICP*.

ICP COMPARADA • Se trata de un IMCEST de riesgo alto:

o Shock cardiogénico.

CON LOS FIBRINOLlTICOS • Existen contraindicaciones al tratam iento fibrinolitico, inclu­

Una vez que se ha determ inado que el paciente cum ple los crite­
rios de idoneidad para el tratam iento de reperfusión m ediante la
adm inistración de fibrinoliticos o m ediante el tratam iento de tipo
intervencionista, debe ser trasladado lo antes posible a un centro de
asistencia definitiva. El reloj se pone en m archa desde el mom ento
en que comienza el dolor. La decisión relativa al tipo de tratamiento
de reperfusión más apropiado se fundamenta en la disponibilidad de los
recursos locales y regionales. Para tom ar dicha decisión es necesario
acometer los pasos que se indican a continuación.
PASO 1: Valorar el tiempo y el riesgo
• Tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas.
• Grado de certeza respecto al diagnóstico de IMCEST.
yendo el aum ento en el riesgo de hem orragia y la hemorragia
intracerebral.
• Se trata de un cuadro avanzado.
o La sintomatología se inició hace más de 3 h.
• Es dudoso el diagnóstico de IMCEST.
Suele preferirse la fibrinólisis si:
• El laboratorio de cateterismo está ocupado o no existe.
• La canulación vascular es difícil.
* El tratamiento del IM agudo que se presenta en esta sección está fundamentado
en la actualización de 2007 de las Directrices ACC/AHA de 2004, recogida en el
artículo: Guidelines for the Management of Patients W ith ST-Elevation Myocar­
dial Infarction; A Report o f the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008;117;296-329.
 CAPÍTULO 19
• No hay acceso a un centro con capacidad adecuada para llevar
a cabo la ICP'^.
• El tiempo necesario para trasladar al paciente a un centro con
capacidad adecuada para realizar la ICP haría que el tiempo
transcurrido entre el contacto con el paciente y la aplicación
de la sonda de balón fuera superior a 90 min.
TRATAMIENTO DEL INFARTO
DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST AGUDO*
Los casos de sospecha de IM agudo deben considerarse una urgencia
extrema y requieren asistencia médica de urgencia inmediata, incluso
antes de que se realicen la historia clínica y la exploración física. El
tratam iento inmediato de un IM agudo incluye lo siguiente:
1. Administración de oxígeno, si estuviera indicado.
2. Interrupción de las arritmias.
3. Alivio del dolor torácico (nitroglicerina, morfina sulfato), el
tem or y la ansiedad (diazepam, lorazepam), así como de las
náuseas y los vómitos (prom etazina hidrocloruro, ondanse-
trón).
4. Incremento de la perfusión coronaria mediante la vasodilata-
ción máxima de las arterias coronarias (nitroglicerina).
5. Prevención de la formación de trombos adicionales mediante
la administración de los medicamentos siguientes:
Un agente antiplaquetario (aspirina).
Un anticoagulante (HBPM o heparina no fraccionada).
Un IGP (abciximab o eptifibatida).
6 . Tratamiento de reperfusión.
TRATAMIENTO DEL INFARTO
DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
La ausencia de elevación del segmento ST no excluye la posibilidad
de un IM agudo, tal como se ha expuesto en capítulos previos. El pa­
ciente puede presentar un IMSEST, o bien, en los casos de depresión
del segmento ST, puede sufrir un IM posterior. Por otra parte, el ECG
de 12 derivaciones inicial puede ser normal o inespecífico. El estudio
diagnóstico y el tratam iento de todas estas posibilidades pueden
ser extrem adam ente com plejos y se resum en brevem ente en los
algoritmos de tratamiento que se recogen al final de este capítulo. Los
clínicos deben actuar de m anera conjunta con los cardiólogos para
desarrollar en los centros en los que ejercen directrices y protocolos
relativos a los pacientes con SCA que no cumplen los criterios del
IMCEST. Es muy recomendable que en la fase correspondiente al SU
se inicie lo antes posible la consulta al servicio de cardiología.
^ El centro con capacidad adecuada para la realización de la ICP se define como
un hospital en el que se llevan a cabo más de 200 intervenciones anuales de este
tipo por parte de cardiólogos intervencionistas que realizan individualmente
más de 75 ICP anuales.
Tratamiento de los síndromes coronarios agudos ; 327
En térm inos generales, la estrategia que debe aplicarse en los
pacientes con un IMSEST conlleva la consulta al servicio de cardio­
logía, la hospitalización en la planta adecuada de los pacientes con
riesgo y la realización de una serie de pruebas como la determ ina­
ción seriada de los marcadores cardíacos, la repetición del ECG de
1 2 derivaciones y la realización de estudios de im agen cardíacos
adicionales como la ecocardiografía, el cateterismo y la prueba de
esfuerzo cardíaca.
I
NOTA DEL AUTOR. El alcance y los detalles de las posibles
estrategias para el tratamiento de los pacientes con un IMSEST
después déla estabilización Inicial queda fuera del objetivo de este texto.
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
EN EL SINDROME CORONARIO
AGUDO
Las estrategias terapéuticas que se indican a continuación se fun­
dam entan en la bibliografía actual y están avaladas por el autor de
este libro de texto. Sin embargo, los protocolos estatales, regionales
y locales pueden incluir variaciones. Por tanto, todas las estrategias
terapéuticas deben modificarse en función del ámbito de práctica
asistencial aplicable, de la autorización por parte del control médico
y de la consulta con los especialistas médicos y las organizaciones
profesionales.
P or otro lado, a pesar de que los protocolos y las estrategias
pueden presentarse po r motivos didácticos en un form ato lineal,
es razonable asum ir que algunos de los pasos van a tener lugar de
m anera sim ultánea y que, po r tanto, la secuencia concreta de un
protocolo es un resumen de carácter general que no necesariamente
debe interpretarse como un proceso paso a paso.
A. Valoración y tra ta m ie n to iniciales
del pacien te con do lo r torácico
Contexto prehospitalarlo/servicio de urgencias
1. Administrar 41/min de oxígeno mediante cánula nasal o al 100%
mediante mascarilla sin retorno si existen signos de dificultad res­
piratoria o la saturación de oxígeno es inferior al 94%.
2. Valorar rápidamente el estado circulatorio del paciente al tiem ­
po que se determ inan los signos vitales, incluyendo el nivel de
consciencia, y repetir las determinaciones según lo requiera la
situación clínica y lo perm itan las circunstancias.
3. Iniciar la monitorización del ECG para descartar la aparición de
arritmias significativas.
4. Iniciar la canulación intravenosa (i.v.) con adm inistración de
suero salino norm al (SSN) o de dextrosa al 5% en agua (D 5 W)
para m antener abierta la vena y poder así adm inistrar la m edi­
cación.
5. Mientras se llevan a cabo las medidas antes señaladas, hay que
obtener una historia clínica breve y realizar una exploración física
sucinta para determ inar la causa del dolor torácico.
6 . O btener un ECG de 12 derivaciones (además de la derivación
V 4 R, si estuviera indicado) utilizando un m onitor ECG con o
328 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes cofonarios agudos
sin interpretación computarizada del ECG y, si fuera apropiado,
transm itir el ECG de 12 derivaciones o la interpretación compu­
tarizada del ECG al hospital de referencia para su interpretación
por parte de los clínicos.
• Determ inar si:
° El ECG es normal,
o El ECG no es diagnóstico,
o Hay depresión del segmento ST.
o Es un IMCEST (criterio A).
Evaluar el ECG. Éste será diagnóstico de IM agudo si muestra
cualquiera de los cambios siguientes:
• Elevación del segmento ST superior o igual a 1m m en dos
o más derivaciones contiguas (indicativo de IM anterior,
lateral, inferior o ventricular derecho agudos).
• Depresión del segmento ST superior o igual a 1 m m en
dos o más derivaciones precordiales contiguas (indica­
tivo de un IM posterior agudo).
• Bloqueo de ram a izquierda nuevo o presumiblemente
nuevo; el ECG es diagnóstico de IM agudo.
B. Tratam ien to d e los cuad ros d e so sp ech a
d e síndrom e coronario agudo
1. Adm inistrar aspirina masticable, 162-325 mg.
2. Si hay dolor torácico:
• Administrar nitroglicerina, 0,4 mg, mediante un comprimido
sublingual o m ediante aerosol lingual si la presión sistólica
es de lOOmmHg o superior. A dm inistrarla con el paciente
sentado o en decúbito. Si no aparece hipotensión, repetir la
dosis aproximadamente cada 5 min, según lo necesario, hasta
una dosis total de tres comprimidos o de tres aplicaciones del
aerosol lingual.
F heparina no fraccionada.
Si la nitroglicerina no es eficaz después de la tercera dosis, o bien el
dolor es intenso:
• A dm inistrar m orfina sulfato, 2-4 mg por vía i.v., lentamente
a lo largo de 3-5m in, y repetir la dosis a los 5-10 min, según
lo necesario, hasta una dosis total de 10-20 mg.
3. Iniciar una infusión i.v. de nitroglicerina con una tasa de 5 |xg/min
e increm entar la tasa de la infusión en 5 |xg/min cada 5-10 min
hasta que se produce cualquiera de los eventos que se indican a
continuación, en cuyo momento se interrumpe el incremento de la
tasa de la infiisión y se mantiene con su tasa actual:
• Se alivia el dolor torácico.
• La presión arterial media disminuye en un 10% en un paciente
normotenso.
• La presión arterial media disminuye en un 30% en un paciente
hipotenso.
F min.
Si la presión arterial media disminuye por debajo de SOmmHg o la
presión sistólica disminuye por debajo de 90m m H g en cualquier
momento:
• Reducir la tasa o interrum pir temporalmente la infusión i.v.
I
de nitroglicerina.
La infusión de nitroglicerina deba llevarse a cabo con
bombas de infusión para garantizar el control adecuado
de las dosis y evitar la sobredosis accidental con
aparición de hipotensión.
4. Si el paciente muestra temor y ansiedad pero sufre un dolor escaso
o nulo, considerar la administración de un ansiolitico:
• A dm inistrar diazepam , 2,5-5 m g po r vía i.v., lentam ente, o
lorazepam, 0,5-1 mg por vía i.v., lentamente.
5. Si hay náuseas o vómitos:
• A dm inistrar ondansetron, 4m g por vía i.v., o prom etazina
hidrocloruro, 12,5-25 mg por vía i.v.
6. Si se confirma el IMCEST:
• Pasar inm ediatam ente a la sección C, «Tratam iento de re­
perfusión: protocolo IMCEST».
7. Si aparecen arritmias, ICC o shock cardiogénico inicialmente o
en cualquier momento:
• Capítulo 10: «Significación clínica y tratam iento de las arrit­
mias».
• Sección D: «Tratamiento de la insuficiencia cardíaca conges­
tiva».
• Sección E: «Tratamiento del shock cardiogénico».
C. Tratam ien to d e reperfusión: protocolo
IM C E S T
1. Una vez que se ha obtenido el ECG de 12 derivaciones y se cum ­
plen los criterios del IMCEST, es necesario tom ar una decisión
respecto al tratamiento de reperfusión más apropiado.
2. Si puede llevarse a cabo la ICP antes de transcurridos 90 m in,
realizar la ICP.
ICP PRIMARIA
Servicio de urgencias
1. A dm inistrar un anticoagulante com o HBPM (enoxaparina) o
• A dm inistrar enoxaparina, 30 m g po r vía i.v., seguido a los
15 m in de 1 mg/kg de enoxaparina por vía subcutánea.
O bien
Administrar un bolo de 60 U/kg de heparina no fraccionada por vía i.v.
(bolo máximo de 4.000 U en los pacientes > 70 kg de peso corporal),
seguida de una infusión de heparina no fraccionada por vía i.v. con
12U/kg/h (infusión máxima de l.OOOU/h en los pacientes > 70kg),
con el objetivo de m antener un tiem po parcial de tromboplastina
activado (TPTa) de 50-70 s.
2. Considerar la achninistración de un IGP en los pacientes menores
de 75 años de edad con un IM anterior extenso y con un riesgo
m ínim o de hemorragia.
• Administrar abciximab, 0,25 mg/kg por vía i.v.
E
Iniciar una infusión de abciximab con una tasa de 0,125 (JLg/kg/
O bien
Administrar eptifibatida, 180 fJLg/kg por vía i.v.
E
Iniciar una infusión de eptifibatida con una tasa de 2 p.g/kg/min.
3. Trasladar rápidamente al paciente al laboratorio de cateterismo.
Si la ICP no puede llevarse a cabo antes de transcurridos 90 min:
1. Determ inar las características de idoneidad del paciente respecto
al tratamiento fibrinolítico (v. cuadro 19-1).
2. Determinar si existen contraindicaciones absolutas al tratamiento
fibrinolítico (cuadro 19-2).
3. Iniciar el tratam iento fibrinolítico
 CAPÍTULO 19 Tratamiento de los síndromes coronarios agudos ; 329

• A dm inistrar abciximab, 0,25 mg/kg por vía i.v.

C U A D R 019 -2 C o n tra in d ica c io n e s y p re ca u cio n e s re spe cto ai uso
de m e d ica m e n to s fib rin o lític o s en pa cie n te s con in fa rto de
m io c a rd io agudo
C o n tra in d ica c io n e s ab so iu ta s
• íiemorragia interna activa (p. ej., gastrointestinal o genitourinaria); se
exciuye ia menstruación
• Cuaiquier íiemorragia intracerebrai previa
• Traumatismo craneal o facial contuso significativo hace menos de 3 meses
• Accidente cerebrovascular isquémico hace menos de 3 meses
• Cirugía o traumatismo intracraneal o intraespinal recientes
• Tumor intracraneal, malformaciones arteriovenosas o aneurisma cerebral
conocidos
• Sospecha de disección aórtica
C o n tra in d ica c io n e s re ia tiva s
• Punción reciente de vasos sanguíneos no palpables
• Diátesis hemorrágica conocida
• Respecto a estreptocinasa/anistreplasa: exposición previa (hace más
E
• Iniciar una infusión de abciximab con una tasa de 0,125 jJLg/
l;g/min por vía i.v.
O bien
• A dm inistrar eptifibatida, 180 M-g/l^g por vía i.v.
E
• Iniciar una infusión de eptifibatida con una tasa de 2 ^jig/l^g/
m in por vía i.v.
NOTA DEL AUTOR. Si se administra un IGP en combinación con un medicamento
fibrinolítico, es necesario reducir la dosis del medicamento fibrinolítico
hasta aproximadamente la mitad de la que se ha indicado previamente
(p. ej., un bolo inicial de 5 U de reteplasa por vía i.v.; un bolo de 15-25 mg
de tenecteplasa por vía i.v.).

I
de 5 días) o reacción alérgica previa a estos medicamentos ADVERTENCIA. Tras la administración de cualquiera de los medicamentos
• RCP traumática o prolongada (> 10 min) citados es necesario un control estrecho para descartar la aparición
• Cirugía mayor (< 3 semanas)
de hemorragia.
• Uso actual de anticoagulantes orales (p. ej., warfarina sódica) con un cocien­
te normalizado internacional (INR, International Normalized Ratio) > 2-3
• Antecedente reciente (< 2 -4 semanas) de hemorragia gastrointestinal D. Tratam ien to d e la insuficiencia card ía c a
o genitourinaria, o de otras hemorragias internas congestiva
• ijicera péptica activa Contexto prehospitalario/servicio de urgencias
• Antecedentes de hipertensión crónica, grave y mal controlada
• Hipertensión no controlada y grave en el momento inicial (presión sistóli- Si el paciente presenta signos y síntomas de ICC secundaria a insu­
ca > 180 mmHg o presión diastólica > 1 1 0 mmHg) ficiencia cardíaca izquierda:
• Antecedente de accidente cerebrovascular isquémico hace más de 3 meses, 1. Colocar al paciente en una postura semiinclinada o comple­
de demencia o de algún otro proceso intracraneal conocido que no queda tamente erecta, si fuera posible, al tiempo que se le tranquiliza
contemplado en las contraindicaciones Y se le afloja la ropa.
• Embarazo 2. M antener la perm eabilidad de la vía respiratoria y adm inis­
trar oxígeno con concentraciones elevadas para mantener una
saturación de oxígeno del 94-98%.
FIBRINOLÍTICOS
3. Reevaluar los signos vitales, incluyendo los parám etros respi­
Servicio de urgencias ratorios y circulatorios.
Si se confirma el IM y no existen contraindicaciones al tratamiento 4. A dm inistrar un vasodilatador si la presión sistólica es de
fibrinolítico: 100 mm Hg o superior, con objeto de reducir la congestión y
1. A dm inistrar un medicamento fibrinolítico. el edema pulmonares.
• Administrar reteplasa, 10 U por vía i.v. en 2 min, y repetir a los • A dm inistrar nitroglicerina, 0,4 mg m ediante un com ­
30 min. prim ido sublingual o un aerosol lingual, y repetirlo cada
O bien 5-lOm in, según lo necesario.
• A dm inistrar tenecteplasa, 30-50 mg por vía i.v, en 5 s, según Y/O
el peso corporal del paciente y en relación con lo indicado en Iniciar una infusión i.v. de nitroglicerina con una tasa de 10-
la tabla 19-2. 20 (JLg/min e increm entar la tasa de infusión en 5-10 jJLg/min
2. Adm inistrar un anticoagulante como HBPM (enoxaparina) cada 5-lO m in hasta que mejoren los signos y síntomas de la
o heparina no fraccionada. ICC o bien se alcance la dosis máxima de 400 jJLg/min.
• A dm inistrar u n bolo de 30 m g de enoxaparina por vía i.v., Si la presión arterial media llega a ser inferior a 80 mmHg o bien la
seguida a los 15 m in de la adm inistración de 1 m g/kg de presión sistólica es inferior a 90 mmHg en cualquier momento:
enoxaparina por vía subcutánea. Reducir o interrum pir tem poralm ente la infusión i.v. de nitro­
O bien glicerina.
• Adm inistrar un bolo de 60U /kg de heparina no fraccio­
nada por vía i.v. (bolo máximo de 4.000 U en los pacientes TABLA 19-2 labia de dosis de ia tenectepiasa
> 70 kg), seguida de una infusión de heparina no fracciona­
da con 12 U/kg/h por vía i.v. (infusión máxima de 1.000 U/h Peso
corporal 60 a 70 a 80 a
en los pacientes > 70 kg), con el objetivo de mantener un
del paciente < 6 0 kg < 7 0 kg < 8 0 kg < 9 0 kg > 9 0 kg
T PTade 50-70 s.
3. C onsiderar la adm inistración de u n IGP en los pacientes TNK-tPA 30 mg 35 mg 40 mg 45 mg 50 mg
m enores de 75 años de edad, con un IM anterior extenso y Volumen (6 mi) (7 mi) (8 mi) (9 mi) (10 mi)
con riesgo m ínim o de hemorragia.
330 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes Coronarios agudos
CUADR019-3 Protocolo de ejemplo respecto a la aplicación de la CPAP
Se ha demostrado que la ventilación con presión positiva continua en ia vía res­
piratoria (CPAP) mejora rápidamente ios signos vitaies, ei intercambio de gases y ei
trabajo respiratorio, ai tiempo que disminuye ia sensación de disnea y ia necesidad
de intubación endotraqueai en pacientes con disnea secundaria a asma, EPOC,
edema puimonar, iCC y neumonía. En ios pacientes con iCC, ia CPAP mejora ios
parámetros hemodinámicos ai reducir ia precarga y ia poscarga,
indicaciones:
Todo paciente que presente disnea por razones distintas de un traumatismo
y que:
a. Permanezca consciente y pueda cumpiir órdenes
b. Tenga más de 12 años de edad y sea posibie apiicarie adecuadamente
ia mascariiia de CPAP
c. Sea posibie ei mantenimiento de ia vía respiratoria permeable (GCS > 10)
d. Presente una presión sistóiica > 90 mmHg
e. H/luestre signos y síntomas congruentes con asma, EPOC, edema puimo­
nar, iCC o neumonía
Contraindicaciones:
1. Ei paciente presenta parada respiratoria
2. Se sospectia que ei paciente pueda presentar neumotórax
3. Ai paciente se ie ha realizado una traqueostomía
4. Ei paciente presenta vómitos
Precauciones:
Aplicar si el paciente: no ha respondido a intentos previos de ventilación con
medidas no invasivas
a. Presenta náuseas o vómitos
b. Realiza un esfuerzo respiratorio insuficiente
Procedimiento:
1. Explicar el procedimiento ai paciente
2. Comprobar la llegada adecuada de oxígeno al dispositivo de ventilación
3. Monitorizar de forma continua ia oximetría de pulso y el corazón
2. A dm inistrar un medicam ento vasoconstrictor (noradrenalina)
Las infusiones de nitroglicerina deben llevarse a cabo
[
con bombas de infusión para garantizar el control adecuado
de las dosis y evitar la sobredosis accidental con hipertensión.
Si la presión sistóiica es inferior a 70 mmHg:
5. Aplicar la ventilación con presión positiva continua en la vía
respiratoria {CPAP, del inglés continuous positive airway pres­
sure) (cuadro 19-3).
Nota: La infusión de noradrenalina puede sustituirse por una infu­
6. Considerar la adm inistración de un inhibidor de la enzima
conversora de la angiotensina (ECA):
P resión sistóiica de 70-100 m m H g con signos o síntom as de
• A dm inistrar captopril, 6,25-12,5 mg por vía sublingual.
7. Considerar la administración de un diurético de acción rápida
para reducir el edema pulm onar si hay signos de sobrecarga
volumétrica, como un edema periférico significativo.
• Administrar furosemida, 20-40 mg (0,25 a 0,50 mg/kg) por
vía i.v, lentamente, en 4-5 min.
P resión sistóiica de 70-100 m m H g sin signos o sín to m as de
La función de los diuréticos en el tratamiento de la ICC
aguda es controvertida y el uso de estos medicamentos
debe fundamentarse siempre en el estado volumétrico
del paciente, en combinación con los parámetros de su función
renal y con las concentraciones séricas de los electrólitos
más importantes, como el sodio y el potasio.
E. Tratam ien to del shock cardio gén ico
Contexto prehospitalario/servicio de urgencias
1. Evaluar el estado circulatorio y los signos vitales, incluyendo el
nivel de consciencia, y repetirlo según lo requiera la situación y
lo perm itan las circunstancias.
4. Colocar el dispositivo de aplicación sobre ia boca y la nariz, y utilizar
inicialmente una presión teleespiratoria positiva (PEEP, del inglés positive
end-expiratory pressuréi de 5 cmHjO, incrementándola según lo necesa­
rio. No superar la presión de 20cmH20
5. Descartar ia presencia de fugas de aire
6. IVIonitorizar los signos vitales al menos cada 5 min. La CPAP puede dis­
minuir la presión arterial. La disminución dei nivel de consciencia es ei
indicador más sensible del grado de dificultad respiratoria
7. Si se deteriora ei estado respiratorio, retirar el dispositivo y considerar la ven­
tilación con presión positiva mediante mascarilla con boisa y válvula (BVM,
del inglés bag-vaive-masKí o llevar a cabo la intubación endotraqueai
Criterio para la retirada del dispositivo:
1. El tratamiento mediante CPAP tiene que ser continuado y no debe inte­
rrumpirse a menos que el paciente no pueda tolerar la mascarilla o sufra
insuficiencia respiratoria
Notas especiales:
1. Los profesionales del SEM no deben interrum pir la CPAP hasta que el
dispositivo hospitalario esté listo para su aplicación
2. La mayoría de los pacientes mejoran al cabo de 5 -1 0 min. Si no se
observa mejoría durante este período, considerar la ventilación con
presión positiva intermitente
3. Descartar la aparición de distensión gástrica; hacer que el paciente res­
pire a través de la nariz para evitar que degluta aire
4. Usar una infusión de nitroglicerina más que el aerosol, con objeto de evitar
su dispersión hacia el profesional que lo aplica. Si se usan comprimidos
de nitroglicerina, intentar que las intenupciones de la CPAP sean mínimas
5. Puede ser el tratamiento de elección en un paciente para el cual no está
indicada la reanimación ni la intubación
6. Considerar la administración de lorazepam frente a la ansiedad asociada
al uso de la CPAP teniendo en cuenta que el lorazepam puede inducir
supresión respiratoria
o un m edicam ento inotrópico/vasoconstrictor (dopam ina), de
la manera siguiente:
• Iniciar una infusión i.v. de noradrenalina con una tasa inicial
de 0,5-1,0 |JLg/min y ajustar dicha tasa hasta 30 (JLg/min con ob­
jeto de increm entar la presión sistóiica hasta 70-100 mmHg.
sión de dopamina en este momento.
shock
• Iniciar una infusión i.v. de dopamina con una tasa inicial de
2,5-5,0 |JLg/kg/min y ajustar dicha tasa hasta 20 jJLg/kg/min con
objeto de incrementar el gasto cardíaco y de elevar y mantener
la presión sistóiica dentro de los límites de la normalidad.
shock
• Iniciar una infusión i.v. de dobutam ina con una tasa inicial
de 2-5 (JLg/kg/min y ajustar dicha tasa hasta 20 jJLg/kg/min
para mantener la presión sistóiica dentro de los límites de la
normalidad.
NOTA DEL AUTOR. Cuando se administran medicamentos vasoconstrictores
es necesaria la monitorización frecuente de la presión sistóiica
para comprobar que se mantiene dentro de un cierto rango de valores.
La tasa de administración de estos medicamentos debe reducirse
si la presión sistóiica aumenta por encima de 100 mmHg, mientras
que es preciso aumentar si la presión sistóiica cae por debajo de 90 mmHg.
 C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes coronarios agudos ; 331

Servicio de urgencias
Si persiste el shock cardiogénico a pesar del tratam iento máximo,
debe considerarse el uso de algún dispositivo m ecánico com o la
bom ba de balón intraaórtica, con objeto de potenciar la circulación
vascular.

ALGORITMOS TERAPÉUTICOS
EN EL SINDROME CORONARIO
AGUDO

F IG U R A 1 9 -5 Valoración y tratamiento iniciales del paciente con dolor torácico.

332 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes Coronarios agudos

FIG U R A 1 9 -6 Tratamiento de los cuadros de sospecha de síndrome coronario agudo.

 CAPÍTULO 19 Tratamiento de los síndromes coronarios agudos ; 333

F IG U R A 19 -7 Tratamiento de reperfusión: protocolo IMCESI

334 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes Coronarios agudos

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva

C o lo c a r al paciente en posición se m iincllnad a o co m p le ta m e nte erecta,

si fuera posible, al tie m p o qu e se le tran quiliza y se le a floja la ropa
M anten er pe rm eab le la vía re spirato ria y a d m in istra r oxig eno
con un a co nce ntración elevada
R ee valuar los sign os vitales, incluyendo lo s pa rám etros respiratorios
y circulatorios

A dm inistra r nitroglicerina, 0,4 m g m ediante un co m p rim id o sublingual

o m edian te ae rosol lingual, y repetirte ca da 5-10 m in, según lo ne cesario
Y/O
In icia r un a infusión i.v. de n itrog lice rina con un a tasa de 10-20 |,ig/min
e incre m e n ta r la ta sa de infusión en 5-10 |ig /m in cada 5-10 m in ha sta que
m ejoren los sig n o s y síntom as de la insu ficiencia ca rdíaca co ngestiva
o se alca n ce la d o sis m áxim a de 40 0 ng/m in

Si la presión a rte ria l m edia dism inuye ha sta cifras inferiores a 80 m m H g

o la presión sistólica se reduce ha sta cifras inferiores a 90 m m H g en algún
m om ento: re d u c iro in te rm m p irte m p o ra lm e n te la infusión i.v.
de nitrog lice rina

A p lica r ventilación con presión po sitiva co ntin ua en la vía re spiratoria (CPAP)

C o n siderar un diurético: ad m in istra r furosem ida, 20 -40 mg (0,25

-0,50 m g/kg) p o r vía i.v., lentam ente, en 4-5 m in

C on siderar un in h ib id o r de la ECA: a d m in istra r ca ptopril, 6,25 -12 ,5 m g po r

vía sublingual

FIGURA 19-8 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.

 CAPÍTULO 19 Tratamiento de los síndromes coronarios agudos ; 335

Tratamiento del shock cardiogéníco

C om proba r la presión a rte rial

Presión sistólica Presión sistólica Presión sistólica

de 70-100 m m H g de 70 -10 0 m m H g in fe rio ra 70 m m H g
sin sig n o s ni con signos con sign os
sín to m a s de sh ock 0 síntom as de shock 0 sín to m a s de sh ock

D obutam ina D opam ina N oradrenalina

In icia r una infusión i.v.
de d o butam ina con una
tasa inicial de 2-5 (.ig/kg/m in
y a ju s ta r dich a ta sa íia sta
20 ijg /k g /m in pa ra m anten er
la presión sistó lica dentro
de los lím ites de la
norm alidad
Iniciar un a infusión i.v. de
do pam ina con un a ta sa inicial
d e 2,5 -5 ,0 |.ig/kg/m in y a justa r
d ich a tasa ha sta 20 |.ig/kg/m in
para incre m e n ta r el gasto
ca rdíaco y e levar y m anten er
la presión sistólica de ntro
de lo s lím ite s de la norm alidad
In icia r una infusión i.v.
de n o rad ren alin a con una tasa
inicial de 0 ,5-1,0 (.ig/min
y aju sta r dich a tasa hasta
30 ng/m in pa ra increm entar
la presión sistó lica hasta
70 -10 0 m m H g

C on siderar las m edida s sigluientes si pe rsiste el shock

M edidas d iag nósticas M edida s tera péu ticas
• C a té te r en la a rte ria p u lm on ar • B om ba de balón intraa órtica
• Ecocardiogram a • R ep erfusión/revascularización
• A ng io gra fía respecto al IM
y la isquem ia

FIGURA 19-9 Tratainiento del shock cardiogénico.

336 ; C A P ÍT U L 0 19 Tratamiento de los síndromes Coronarios agudos
REVISIÓN DEL CAPÍTULO
1. El objetivo últim o del tratam iento del paciente con infarto de
miocardio es:
A. Adm inistrar aspirina a todos los pacientes con dolor torá­
cico
B. A dm inistrar nitroglicerina lo antes posible
C. Identificar lo antes posible a los pacientes con riesgo
D. Limitar la extensión e intensidad de la lesión miocárdica
2. El objetivo dependiente del tiempo desde que el paciente llega
al SU y se inicia la administración de fibrinolíticos se denom i­
na tie m p o _______ y debe alcanzarse antes de transcurridos
A. ECG a punción; 30 min
B. Puerta a sonda de balón; 30 min
C. Puerta a punción; 30 min
D. Puerta a punción; 90 min
3. Los medicamentos antiplaquetarios se adm inistran para:
A. Conseguir la lisis del trombo
B. M antener la permeabilidad del vaso
C. Interrum pir la formación de trombos adicionales
D. Reducir la capacidad de coagulación de la sangre para po­
tenciar la hemorragia
4. La decisión de utilizar fibrinolíticos, más que de llevar a cabo la
ICP, debe fundam entarse principalmente en:
A. El coste económico
B. La imposibilidad de realizar la ICP antes de transcurridos
90 min
C. Criterios relativos a la póliza de seguro sanitario
D. Criterios relativos al reembolso de los costes por parte de la
compañía de seguro sanitario
5. ¿A través de qué mecanismos la HBPM, la warfarina y el abci-
ximab inducen sus efectos sobre el trombo?
A. Inhibición de la agregación plaquetaria
B. Inhibición de la liberación de tromboxano Ai
C. Potenciación de la curación de la placa rota
D. Potenciación de la lisis de la fibrina
6. La introducción de un catéter con punta de balón en una arteria
ocluida con el objetivo de fragmentar una placa aterosclerótica
y dilatar la luz arterial se denomina:
A. Aplicación de una endoprótesis arterial coronaria
B. Aterectomía coronaria direccional
C. Angioplastia coronaria translum inal percutánea
D. Aterectomía rotacional
7. La dosis correcta de reteplasa cuando se realiza el tratamiento
trombolítico como m edida terapéutica única es:
A. Un bolo i.v. de 5 U en 1 min, repetida a los 30 min
B. Un bolo de 10 U por vía i.v. en 2 min, repetida a los 30 min
C. Un bolo de 10 U por vía i.v. en 5 min, repetida a los 60 min
D. Un bolo de 20 U por vía i.v. en 3 min, repetida a los 15 min
8. La dosis correcta de tenecteplasa cuando se realiza el tratam ien­
to trombolítico como m edida terapéutica única es:
A. Un bolo i.v. de 10 U en 5 min, repetida a los 60 min
B. Un bolo i.v. de 30-40 U en 2 min, repetida a los 30 min
C. Un bolo i.v. de 30-50 mg en 5 s, en función del peso corporal
del paciente
D. Un bolo i.v. de 30-50 mg en 5 min, en función del peso cor­
poral del paciente, repetida a los 30 min
9. Un paciente se mantiene despierto y alerta, y m uestra distensión
venosa yugular durante la inspiración además de edema con
huella en las extrem idades inferiores. La presión sistólica es
de 70m m H g, determ inada m ediante palpación. ¿Cuál de los
pasos siguientes está indicado como tratam iento inicial en este
paciente?
A. A dm inistración rápida de una infusión de suero salino
norm al con 250-500 mi
B. Dobutamina, 2-5 [xg/kg/min por vía i.v.
C. Furosemida, 0,5-l,0m g/kg por vía i.v., lentamente
D. Morfina sulfato, 1-3 m g por vía i.v., lentamente
10. ¿Cuál de los tratamientos siguientes ha pasado a ser el menos
utihzado y, en cierta medida, el más controvertido en lo que se
refiere a la insuficiencia cardíaca congestiva?
A. CPAP
B. Furosemida
C. Nitroglicerina
D. Oxígeno
A Métodos para
determinar el eje QRS

RESUMEN Métodos para determinar Método B. Método de ias tres Método D. Método de ias seis
[ el eje QRS derivaciones derivaciones
Método A. M étodo de las dos Método C. Método de ias cuatro Método E. Método «perpendicuiar»
derivaciones derivaciones

OBJETIVOS Tras la lectura de este apéndice, el lector debe ser capaz de:
1. Describir detaiiadamente ios pasos necesarios para determinar ei eje QRS utiiizando uno o más de ios métodos siguientes:
• Ei método de ias dos derivaciones (derivaciones I y ii)
• Ei método de ias tres derivaciones (derivaciones I, Ii y aVF)
• Ei método de ias cuatro derivaciones (derivaciones i, Ii, iii y aVF)
• Ei método de ias seis derivaciones (derivaciones i, ii, iii, aVR, aVL y aVF)
• Ei método «perpendicuiar»

M étodo D. M étodo de las seis derivaciones. En este m étodo

MÉTODOS PARA DETERMINAR
ELEJEQRS
Hay varios métodos para determ inar la posición aproximada del eje
QRS en el plano frontal, utilizando la figura de referencia hexaxial.
Estos m étodos se detallan en la sección siguiente y se indican a
continuación.
Método A. Método de las dos derivaciones. En este método se
utilizan las derivaciones I y II para determinar con rapidez si el eje
QRS es normal o está desviado hacia la izquierda o hacia la dere­
cha. Éste es uno de los métodos más rápidos para determinar el
eje QRS. Tiene una utilidad especial en las situaciones de urgencia
para detectar la desviación del eje hacia la izquierda debido a que
la derivación II perpendicular se sitúa sobre el eje -30°.
Método B. Método de las tres derivaciones. En este método se uti­
lizan las derivaciones I, II y aVF para determinar con rapidez si el
eje QRS es normal o está desviado hacia la izquierda o la derecha.
Se determ ina en prim er lugar la positividad o la negatividad
de las derivaciones I y aVF para decidir en cuál de los cuatro
cuadrantes se sitúa el eje QRS. Después, la determinación de la
positividad o la negatividad de la derivación II permite localizar
el eje QRS en los cuadrantes I o III, en un arco de 30“ a 60“.
Método C. Método de las cuatro derivaciones. En este método
se utilizan las derivaciones I, II, III y aVF y, en ciertas cir­
cunstancias, también la derivación aVR, con objeto de situar
rápidamente el eje QRS en un arco de 30°.
se utilizan las derivaciones I y aVF para determ inar en qué
cuadrante se localiza el eje QRS. Después, según cuál sea el
cuadrante en el que se localiza el eje QRS, se utilizan las deri­
vaciones II y aVR o las derivaciones III y aVL para determinar
la posición del eje QRS en dicho cuadrante, en un arco de 30°.
Posiblemente, este método es demasiado lento para su uso en
una situación de urgencia.
Método E. Método «perpendicular». Este m étodo perm ite una
determ inación rápida del eje QRS basándose en que es per­
pendicular a una derivación de miembros bipolar o unipolar
con un complejo QRS equifásico, si existe alguno.
M é to d o A. M é to d o d e las dos derivaciones
El m étodo de las dos derivaciones utiliza las derivaciones I y II para
determinar la posición general del eje QRS e identificar rápidamente
su desviación hacia la izquierda.
D eterm inar la positividad o negatividad netas de los complejos
QRS en las derivaciones I y II (tabla A-1).
Si la derivación I es positiva y:
A. La derivación II es predom inantem ente positiva, el eje QRS
se localiza entre - 3 0 “ y +60°.
B. La derivación II es equifásica, el eje QRS se localiza exacta­
mente en -3 0 °.
C. La derivación II es predom inantem ente negativa, el eje QRS
se localiza entre -3 0 ° y -9 0 °.

; 337
338 ; A Métodos para determinar el eje QRS

Si la derivación I es negativa y: M é to d o B. M é to d o d e las tres derivaciones

D. La derivación II es predom inantem ente positiva, el eje QRS
En el m étodo de las tres derivaciones se utilizan las derivaciones I, II
se localiza entre + 90“ y +150°.
y aVF, y, en ciertas circunstancias, la derivación aVR, con objeto de
E. La derivación II es equifásica, el eje QRS se localiza exacta­
determ inar la posición general del eje QRS y de identificar rápida­
mente en +150°.
mente su desviación hacia la izquierda o hacia la derecha.
F. La derivación II es predom inantem ente negativa, el eje QRS
Determ inar la positividad o negatividad netas de los complejos
es mayor de +150°.
QRS en las derivaciones I, aVF y II, en este orden, y también en la
derivación aVR si la derivación I es negativa (tabla A-2).
Si la derivación I es positiva y:
TABLA A-1 Método A
A. Las derivaciones aVF y II son predominantem ente positivas,
el eje QRS se localiza entre 0“ y + 90“.
Derivaciones
B. La derivación aVF es predominantemente negativa y la deriva­
Figura 1 il Locaiización del eje QRS ción II es predominantem ente positiva, el eje QRS se localiza
A + + -3 0 ° a +90° entre 0“ y - 3 0 “.
C. La derivación aVF es predominantemente negativa y la deriva­
B + ± -3 0 ° ción II es equifásica, el eje QRS se localiza exactamente en -30°.
C + - -3 0 ° a -9 0 ° D. Las derivaciones aVF y II son predom inantem ente negativas,
D + +9 0° a +150°
el eje QRS se localiza entre -3 0 “ y —90“.
-
Si la derivación I es equifásica y:
E - ± +150° E. Las derivaciones aVF y II son predom inantem ente negativas,
F - - >+150° el eje QRS se localiza exactamente en —90°.
F. Las derivaciones aVF y II son predominantem ente positivas,
f = predom inantem ente positiva; - = predom inantem ente negativa; ± = equifásica. el eje QRS se localiza exactamente en -1-90°.

-90°
-1 2 0 ° - -60°

T
 A Métodos para determinar el eje QRS ; 339

Si la derivación I es negativa y: M étodo C. M étodo de las cuatro

G. 1. Las derivaciones aVF y II son predominantem ente positi­ derivaciones
vas, el eje QRS se localiza entre + 90“ y +150°.
En el m étodo de las cuatro derivaciones se utilizan las derivaciones
2. Si, además, la derivación aVR tam bién es predom inante­
I, II, III y aVF, y, en ciertas circunstancias, la derivación aVR para
mente positiva, el eje QRS se localiza entre -1-120° y -1-150°.
determ inar el eje QRS en el rango de 30°.
H. La derivación aVF es predom inantem ente positiva y la de­
D eterm inar la positividad o negatividad netas de los complejos
rivación II es equifásica, el eje QRS se localiza exactamente
QRS en las derivaciones I, III, aVF y II, en este orden, y también la
en -1-150°.
de la derivación aVR si la derivación I es negativa (tabla A-3).
I. Las derivaciones aVF y II son predom inantem ente negativas,
Si la derivación I es positiva y:
el eje QRS se localiza entre —90° y —180°.
A. Las derivaciones III, aVF y II son predom inantem ente posi­
tivas, el eje QRS se localiza entre -1-30° y -1-90°.
B. La derivación III es predominantemente negativa y las deriva­
ciones aVF y II son predom inantem ente positivas, el eje QRS
se localiza entre 0“ y -1-30°.
C. Las derivaciones III y aVF son predominantem ente negativas
y la derivación II es predom inantem ente positiva, el eje QRS
se localiza entre 0° y —30°.
D. Las derivaciones III y aVF son predom inantem ente negativas
TABLA A -2 Método B y la derivación II es equifásica, el eje QRS se localiza exacta­
Derivaciones mente en —30°.
E. Las derivaciones III, aVF y II son predom inantemente nega­
Figura 1 aVF li aVR Locaiización dei eje QRS
tivas, el eje QRS se localiza entre —30° y —90°.
A + -1- -1- 0“ a +90° Si la derivación I es equifásica y:
B -1- - -1- 0“ a -3 0 ° F. Las derivaciones III, aVF y II son predom inantemente nega­
tivas, el eje QRS se localiza exactamente en -9 0 °.
C -1- - ± -3 0 °
G. Las derivaciones III, aVF y II son predom inantem ente posi­
D -1- - - -3 0 “ a -9 0 “ tivas, el eje QRS se localiza exactamente en -1-90°.
E ± -9 0 ° Si la derivación I es negativa y:
- -
H. 1. Las derivaciones III, aVF y II son predom inantem ente
F -1- -1- +90° positivas, el eje QRS se localiza entre -1-90“ y -1-150“.
G(1) - -1- -1- +90“ a +150“ 2. Si, además, la derivación aVR también es predominantemen­
G(2) -1- -1- te positiva, el eje QRS se localiza entre -I-120° y -1-150°.
- + +120° a +150°
I. Las derivaciones III y aVF son predominantemente positivas y
H - -1- + +150° la derivación II es equifásica, el eje QRS se localiza exactamente
1 - - - -9 0 “ a -1 8 0 “ en -1-150°.
J. Las derivaciones III, aVF y II son predominantem ente nega­
f = p redom inantem ente positiva; - = predom inantem ente negativa; ± = equifásica. tivas, el eje QRS se localiza entre —90° y —150“.

>0‘I ■
o-iA

Y YC
B
340 ; A Métodos para determinar el eje QRS

,A

A
F

'T 'Y 'Y

aVF aVF

¡
\
JL
G(1) G(2) H

'Y
 A Métodos para determinar el eje QRS ; 341

TABLA A-3 Método C

Derivaciones
Figura i ili aVF li aVR Locaiización dei eje QRS
A + + + + +30“ a +90“
B + - + + 0“ a + 3 0 “
C + - - + 0“ a - 3 0 “
D + - - -3 0 “
E + - - - -3 0 “ a -9 0 “
F ± - - - -9 0 “
G ± + + + +90“

H(1) - + + + +90“ a +150“

H(2) - + + + + +120“ a +150“
1 - + + ± +150“
J - - - - -9 0 “ a -1 5 0 “

f = p redom inantem ente positiva; - = predom inantem ente negativa; ± = equifásica.

,A ■ 0-1 A
342 ; A Métodos para determinar el eje QRS

+90"

T aVF

YD

'Y 'Y
aVF aVF

A
G H(1) H(2)

'¥
 A Métodos para determinar el eje QRS ; 343

M é to d o D. M é to d o d e las seis derivaciones derivaciones II y aVR o las derivaciones III y aVL para determ inar
el arco de 30° en el que se sitúa el eje QRS.
En el m étodo de las seis derivaciones, que se lleva a cabo en dos pa­
P a s o 1. D eterm inar el cuadrante en el que se localiza el eje QRS
sos, se utilizan las derivaciones I y aVF en el paso 1 para determ inar
(tabla A-4).
el cuadrante en el que se localiza el eje QRS. Después, en el paso 2
D eterm inar la positividad y negatividad netas de los complejos
(en función del cuadrante determ inado al inicio) se utilizan las
QRS en las derivaciones I y aVE
Si la derivación I es positiva y:
IA. La derivación aVF es predominantemente positiva, el eje
TABLA A-4 Método D: paso 1, A-H QRS se localiza en el cuadrante II (0“ a -1-90").
IB. La derivación aVF es equifásica, el eje QRS se localiza
Derivaciones exactamente en O".
Figura 1 aVF Locaiización dei eje QRS Cuadrante IC. La derivación aVE es predom inantem ente negativa, el
eje QRS se localiza en el cuadrante I (0“ a —90°).
1A + -1- 0° a +90° II
Si la derivación I es equifásica j:
IB + ± 0° ID. La derivación aVF es predominantemente positiva, el eje
1C + - 0° a +90° 1 QRS se localiza exactamente en -1-90”.
IE. La derivación aVE es predom inantem ente negativa, el
ID ± -1- 0°a+180° eje QRS se localiza exactamente en -9 0 °.
1E ± - 190° Si la derivación I es negativa y:
1F -1- III
lE La derivación aVE es predominantemente positiva, el eje
- + 9 0° a +180°
QRS se localiza en el cuadrante III (-1-90° a -1-180°).
1G - ... ± ...... ±180° IG. La derivación aVE es equifásica, el eje QRS se localiza
1H - - -9 0 ° a -1 8 0 ° IV exactamente en ±180°.
IH . La derivación aVE es predom inantem ente negativa, el
+ = predominantemente positiva; - = predominantemente negativa; ± = equifásica. eje QRS se localiza en el cuadrante IV (-9 0 ° a -180°).

-9 0’ -9 0'
-120’ -6 0“ -120”

,A

aVF

T
IB
T
1C
344 : A Métodos para determinar el eje QRS

aVF aVF

A Y
ID 1E

Y
aVF aVF aVF

T Y
1F 1G 1H

TABLA A -5 Método D: paso 2, A-E

Derivaciones
Figura 1 aVF il aVR Locaiización dei eje QRS
2A + - + - 0° a -3 0 °
•o-l A
2B + — + -3 0 °
2C + - - -3 0 ° a -6 0 °
2D + - -6 0 °
2E + - + -6 0 ° a -9 0 °
aVF
+ = predominantemente positiva; - = predominantemente negativa; ±=equifásica.

Y
Si la derivación II es equifásica:
Paso 2. D eterm inar la localización del eje QRS en un arco de 30“ 2B. El eje QRS se localiza exactamente en —30°.
dentro del cuadrante en el que se sitúa (tabla A-5). Si la derivación II es negativa y:
Si el eje QRS se sitúa en el cuadrante I (0° a —90“): 2C. La derivación aVR es predom inantem ente negativa, el
Determ inar la positividad o negatividad netas de los complejos eje QRS se localiza entre -3 0 ° y -6 0 °.
QRS en las derivaciones II y aVR. 2D. La derivación aVR es equifásica, el eje QRS se localiza
Si la derivación II es positiva y: exactamente en —60°.
2A. La derivación aVR es predom inantem ente negativa, el 2E. La derivación aVR es predominantemente positiva, el eje
eje QRS se localiza entre 0° y -3 0 °. QRS se localiza entre —60° y —90°.
 A Métodos para determinar el eje QRS ; 345

¥ ¥
2A 2B

> 0-1 A

2C 2D 2E

Si el eje QRS se sitúa en el cuadrante II (0° a +90°): TABLA A -6 Método D: paso 2, F-J

Derivaciones
Figura i aVF ili aVL Locaiización dei eje QRS
2F + + + + + 3 0° a +60°
2G + + + ± +60°
,A 2H + + + - + 6 0° a +90°
21 + + ± + +30°
2J + + - + 0° a +30°

+ = predominantemente positiva; - = predominantemente negativa; ± = equifásica.

k.

aVF
2G. La derivación aVL es equifásica, el eje QRS se localiza
í
exactamente en +60°.
2H. La derivación aVL es predom inantem ente negativa, el
eje QRS se localiza entre +60° y +90°.
Si la derivación III es equifásica y:
Determ inar la positividad o negatividad netas de los complejos 21. La derivación aVL es predominantemente positiva, el eje
QRS en las derivaciones III y aVL (tabla A-6). QRS se localiza exactamente en +30°.
Si la derivación III es positiva y: Si la derivación III es negativa y:
2R La derivación aVL es predominantemente positiva, el eje 2J. La derivación aVL es predominantemente positiva, el eje
QRS se localiza entre +30° y +60°. QRS se localiza entre 0° y +30°.
346 ; A Métodos para determinar el eje QRS

A
2F
A2G

2H 21 2J

Si el eje QRS se sitúa en el cuadrante III (+90° a +180°): Determ inar la positividad o negatividad netas de los complejos
QRS en las derivaciones II y aVR (tabla A-7).
Si la derivación II es positiva y:
2K. La derivación aVR es predom inantem ente negativa, el
eje QRS se localiza entre +90° y +120°.
2L. La derivación aVR es equifásica, el eje QRS se localiza
exactamente en +120°.
2M. La derivación aVR es predominantemente positiva, el eje
QRS se localiza entre +120° y +150°.
Si la derivación II es equifásica:
2N. El eje QRS se localiza exactamente en +150°.
Si la derivación II es negativa y:
20. La derivación aVR es predominantemente positiva, el eje
QRS se localiza entre +150° y +180°.
aVF

A
 A Métodos para determinar el eje QRS ; 347

'V

J l

2K
A2L

'T

2M
A
2N 20

Si el eje QRS se sitúa en el cuadrante IV (—90° a —180°): TABLA A -7 Método D: paso 2, K -0

Derivaciones
Figura i aVF li aVR Lücaiización dei eje QRS
2K - + + - +90“ a +120“
2L - + + + +120°
2M - + + + +120° a +150°

'T
2N - + + + 150°
20 - + - + +150° a +180°

+ = predominantemente positiva; - = predominantemente negativa; ± = equifásica.

aVF Si la derivación III es equifásica:

T 2Q. El eje QRS se localiza exactamente en -1 5 0 “.

Si la derivación III es negativa y:
2R. La derivación aVL es predom inantem ente negativa, el
Determ inar la positividad o negatividad netas de los complejos eje QRS se localiza entre —120“ y —150“.
QRS en las derivaciones III y aVL (tabla A-8). 2S. La derivación aVL es equifásica, el eje QRS se localiza
Si la derivación III es positiva y: exactamente en —120".
2P. La derivación aVL es predom inantem ente negativa, el 2T. La derivación aVL es predominantemente positiva, el eje
eje QRS se localiza entre —150“ y —180“. QRS se localiza entre -9 0 ° y -1 2 0 “.
348 ; A Métodos para determinar el eje QRS

TABLA A -8 M étodo D: paso 2, P-T

Derivaciones
Figura 1 aVF Ill aVL Locaiización dei eje QRS
2P - - + - -1 5 0 ° a - 1 8 0 “
2Q - - ± -1 5 0 °
2R - - - - -1 2 0 ° a -1 5 0 °
2S - - - ± -1 2 0 °
2T - - - + -9 0 ° a - 1 2 0 “

f = predominantemente positiva; - = predominantemente negativa; ±=equifásica.

- 90°

'¥

Y T
2P 2Q

'T

2R 2S 2T

M é to d o E. M é to d o «perpendicular»
D eterm inar si los complejos QRS que aparecen en la derivación
En el m étodo «perpendicular» se utiliza el eje perpendicular de una
representada por el eje «C» son predominantemente positivos
derivación cuyos complejos QRS son equifásicos o casi equifásicos,
o negativos.
con objeto de determ inar la posición del eje QRS (tabla A-9).
P aso 3. Si los com plejos QRS son predom inantem ente positi­
Paso 1. Identificar la derivación con complejos QRS equifásicos
vos en la derivación representada por el eje «C», el eje del
(o casi equifásicos), y m arcarla como «A» en la figura de re­
com plejo QRS se sitúa en la dirección del polo positivo
ferencia hexaxial.
del eje «C».
7
Paso 4. Si los complejos QRS son predom inantemente negativos
D eterm inar el eje perpendicular a esta derivación y m arcarlo
en la derivación representada por el eje «C», el eje QRS se
como «B».
sitúa en la dirección del polo negativo del eje «C».
Paso 2. Identificar el eje de la derivación que es paralelo al eje
perpendicular «B» y marcarlo como «C».
 A Métodos para determinar el eje QRS ; 349

TABLA A -9 Método E

Poios dei eje de ia derivación Derivación «C» positiva Derivación «C» negativa
Derivación «A» Eje de ia derivación «C» .............. i............... ............ 2....

I aVF +90“ -9 0 “
aVL -30° +150“
aVR -150“ +30“
aVR +120°
aVL +60“ - 120 “
aVF 0° ±180“

f = p redom inantem ente positiva; - = predom inantem ente negativa; ± = equifásica.

Paso 1 Paso 2

Paso 3 Paso 4
 Revisión de los
capítulos. Respuestas

CAPITULO 1 internodulares de la conducción auricular, la unión AV, las ra­

1. (B). L acapainternadelpericardio seroso se denom ina jíencar-
dio visceral o epicardio.
2. (C). El corazón derecho bombea la sangre hacia la circulación
pulmonar (los vasos sanguíneos localizados en el interior de los
pulmones y los que transportan la sangre hacia los pulmones y
desde los pulmones). El corazón izquierdo bombea la sangre hacia
la circulación sistémica (los vasos sanguíneos del resto del cuerpo y
los que transportan la sangre hacia el cuerpo y desde el cuerpo).
3. (C). El ventrículo derecho bombea sangre no oxigenada a través
de la válvula pulm onar y hacia los pulm ones a través de la
arteria pulmonar. En los pulmones, la sangre capta el oxígeno
y libera el exceso de dióxido de carbono.
4. (C). El período de relajación y de llenado de sangre de los ven­
trículos se denom ina diastole ventricular.
5. (C). El sistema de conducción eléctrica del corazón está cons­
tituido por las estructuras siguientes: el nódulo SA, los tractos
mas del haz y la red de Purkinje. El seno coronario, el tabique
interauricular y el nervio vago no son componentes del sistema
de conducción eléctrico.
6. (A). El automatismo es la capacidad de las células cardíacas
para presentar despolarización espontánea.
7. (D). Cuando una célula miocárdica está en el estado de reposo,
en el exterior de la célula hay una concentración elevada de iones
de sodio (Na^) (cationes) con carga positiva.
8. (A). Las células cardíacas no pueden ser estimuladas para pre­
sentar despolarización durante el período refractario absoluto
debido a que no se han repolarizado lo suficiente.
9. (D). El nódulo SA es norm almente el marcapasos dominante y
primario del corazón debido a que es el que posee el nivel mayor
de automatismo.
10. (A). La estimulación frecuente del nervio vago da lugar a una
disminución de la frecuencia cardíaca.
n.

A rte ria pulm onar, hacia

A rte rias pulm onares, los pu lm ones
h a d a los pulm ones
Venas pu lm on are s, desde
los pulm ones

V ena ca va su p e rio r A urícula izquierda

- Valva se m iluna r a ó rtica

A urícula de recha

V á lvu la m itral
V alva se m iluna r pu lm on ar
Ventrículo izqu ie rdo
V álvu la au riculoventricu la r
d e recha
Tabique in te rve n tricu la r
(la pa red existente e n tre
Ventrículo de recho los ventrículos)

Vena cava in ferior

A orta

350

CAPITULO 2
1. (A). El ECG es un registro de la actividad eléctrica (la corriente
eléctrica) generada por la despolarización y la repolarización
de las aurículas y los ventrículos. Los impulsos eléctricos res­
ponsables del inicio de la despolarización de las aurículas y los
ventrículos son demasiado pequeños como para ser detectados
por los electrodos del ECG; por otra parte, la contracción y
la relajación m ecánicas de las aurículas y los ventrículos no
generan actividad eléctrica.
2. (D). Las líneas verticales gruesas están separadas po r 0,20 s
(5 m m), mientras que las líneas verticales finas están separadas
por 0,04s (Im m ).
3. (B). La sensibilidad del dispositivo de ECG está calibrada de
m anera que una señal eléctrica de 1 mV produce una desviación
de 10 mm en el ECG, equivalente a dos cuadrados grandes en
el papel del ECG.
4. (B). La despolarización auricular queda registrada como la on­
da P, la despolarización ventricular com o el complejo QRS,
la repolarización auricular como la onda T auricular y la repola­
rización ventricular como la onda T.
5. (D). La despolarización auricular queda registrada com o la
onda P, la despolarización ventricular como el complejo QRS,
la repolarización auricular como la onda T auricular y la repo­
larización ventricular como la onda T.
6. (C). Los temblores musculares, el contacto insuficiente de los
electrodos, las compresiones torácicas externas y el incremento
de la ganancia son todos ellos causa de artefactos en el trazado
del ECG. Sin embargo, la causa más frecuente de artefacto es
el contacto insuficiente del electrodo con la piel, generalmente
debido a una sudoración profusa o la presencia de pelo.
7. (D). Una derivación ECG constituida por un único electrodo
positivo y un punto de referencia O (el term inal central) se de­
nom ina derivación unipolar.
8. (C). La derivación II de monitorización se obtiene colocando el
electrodo negativo en el brazo derecho y el electrodo positivo
en la pierna izquierda.
9. (D). Si el electrodo ECG positivo se coloca en la pierna iz­
quierda o en la parte anterior izquierda baja del tórax, todas las
corrientes eléctricas generadas en el corazón y que fluyen hacia
el electrodo positivo quedan registradas com o desviaciones
positivas (ascendentes). Las corrientes eléctricas que fluyen en
dirección de alejamiento respecto al electrodo positivo quedan
registradas como desviaciones negativas (invertidas).
10. (D). La derivación DTMi de monitorización se obtiene colocan­
do el electrodo positivo en el lado derecho de la parte anterior
del tórax, en el cuarto espacio intercostal, inmediatamente a
la derecha del esternón.
CAPITULO 3
1. (B). Aumento de la presión en la aurícula izquierda con dila­
tación e hipertrofia de ésta, tal como se observa en la hiper­
tensión, las valvulopatías m itral y aórtica, y el IM agudo.
El edem a p u lm o n ar secundario a la insuficiencia cardíaca
izquierda tam bién puede dar lugar a la aparición de ondas P
anchas y melladas.
B Revisión de los capítulos. Respuestas ; 351
2. (D). El intervalo PR norm al oscila entre 0,12 y 0,20 s.
3. (D). Una onda P ectópica representa una despolarización au­
ricular en dirección anómala, secuencia anómala o ambas.
4. (B). Un complejo QRS norm al representa la despolarización
normal de los ventrículos.
5. (D). El tiempo que transcurre entre el inicio del complejo QRS
y el pico de la onda R es el tiem po de activación ventricular
(TAV). El TAV representa el tiempo necesario para la despola­
rización del tabique interventricular más el tiem po necesario
para la despolarización del ventrículo desde el endocardio hasta
el epicardio, en la derivación enfrentada.
6. (B). Las fibras aurícula-His constituyen una vía de conducción
accesoria que hace que las aurículas contacten con la parte
inferior del nódulo AV, en la proxim idad del haz de His, pero
no directamente con los ventrículos tal como ocurre con otras
vías de conducción accesorias. Por esta razón no dan lugar a
la preexcitación ventricular, sino a la preexcitación del haz de
His (es decir, preexcitación aurícula-His). No aparecen ondas
delta.
7. (C). La repolarización ventricular anóm ala (la onda T) pue­
de deberse a isquem ia m iocárdica, IM agudo, m iocarditis,
p ericarditis, aum ento de tam año (hipertrofia) ventricular,
desequilibrio electrolítico (p. ej., exceso de potasio) o adm inis­
tración de ciertos m edicam entos cardíacos (p. ej., quinidina,
procainam ida).
8. (C). La onda U excesivamente alta puede aparecer en la hi-
popotasem ia, la m iocardiopatía y la hipertrofia ventricular
izquierda, y tam bién puede deberse a la adm inistración de
digital, quinidina y procainamida.
9. (C). La p rolon gación d el in tervalo PR (con u n a d u ra ­
ción > 0,20 s) indica la existencia de un retraso en la progresión
del im pulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de His o,
raramente, las ramas del haz.
10. (C). El segmento ST anómalo indica una repolarización ven­
tricular anómala, que se observa a menudo como consecuen­
cia de la isquemia m iocárdica y el IM agudo. También puede
aparecer en los cuadros de fibrosis o aneurism a ventriculares,
pericarditis, aum ento de tam año (hipertrofia) del ventrículo
izquierdo y administración de digital.
CAPITULO 4
1. (B). La regla-calculador de la frecuencia cardíaca tiene una
precisión mayor cuando se aplican los métodos del ritm o regular
o triplicado.
2. (A). El m étodo del recuento durante 6 s puede utilizarse tanto
si el ritm o es regular como si es irregular.
3. (B). La frecuencia cardíaca es de 75 lat./min. Cuando el ECG
m uestra una frecuencia regular, un m étodo para determ inar
dicha frecuencia es el recuento de los cuadrados grandes (cua­
drados de 0,20 s) que hay entre los picos de dos ondas R conse­
cutivas y dividir esta cifra por 300.
4. (D). La frecuencia de las ondas P es generalmente la misma que
la de los complejos QRS, pero en ocasiones puede ser inferior;
en los casos de bloqueo AV puede ser mayor.
5. (A). Cuando aparecen com plejos QRS que no anteceden o
siguen regularmente a ondas P, existe un bloqueo AV completo
(bloqueo AV de tercer grado). O tro térm ino utilizado para
352 ; B Revisión de los capítulos. Respuestas
describir la situación en la que los complejos QRS aparecen de
m anera completamente independiente de las ondas P, P’ o F es
el de disociación auriculoventricular (AV).
6. (B). Cuando aparecen ondas de flúter o fibrilación auriculares,
los impulsos eléctricos responsables de éstas se han originado
en las aurículas.
7. (B). Si aparecen ondas P invertidas en la derivación II, los im ­
pulsos eléctricos responsables de dichas ondas posiblemente se
han originado en la parte inferior de las aurículas.
8. (D). El intervalo PR inferior a 0,12 s suele corresponder a una
arritm ia auricular que se origina en las aurículas, en la proximi­
dad de la unión AV, y tam bién puede deberse a una arritm ia de
la unión. Además, puede observarse en los cuadros de preexci-
tación ventricular y de preexcitación aurícula-His.
9. (A). Cuando los complejos QRS tienen una duración de 0,12 so
menos, los impulsos eléctricos responsables de dichos complejos
posiblemente se han originado en el nodulo SA, las aurículas o
la unión AV.
10. (D). Los complejos QRS que se originan en la red de Purkinje
se desplazan con m ayor lentitud y a través de vías anómalas;
presentan una configuración extraña y una duración superior
a 0,12 s.
CAPITULO 5
1. (C). Típicamente, la frecuencia cardíaca aumenta durante la
inspiración y disminuye durante la espiración.
2. (B). El tipo más frecuente de arritm ia sinusal es el que está
relacionado con la respiración; es un fenóm eno norm al que
se observa a m enudo en niños, adultos jóvenes y ancianos.
Se debe al efecto vagal inhibidor de la respiración sobre el
nódulo SA.
3. (C). Las formas de arritm ia sinusal no relacionadas con la res­
piración son m enos frecuentes. Pueden observarse en personas
sanas, pero lo más habitual es que aparezcan en pacientes adultos
con cardiopatía o IM agudo, así como en pacientes tratados con
digital o morfina.
4. (C). La arritm ia que se origina en el nódulo SA y que cursa
con una frecuencia regular inferior a 60 lat./m in se denom ina
bradicardia sinusal.
5. (A). La bradicardia sinusal puede deberse a un tono vagal
inhibidor excesivo en el nódulo SA, a una dism inución del
tono sim pático en el nódulo SA y a hipotermia, entre otras
causas.
6. (C). La bradicardia sinusal de grado leve cursa con una fre­
cuencia cardíaca de 50-59 lat./min.
7. (B). Un paciente con bradicardia sinusal intensa que presenta
síntomas posiblemente m uestra hipotensión y disminución de
la perfusión cerebral.
8. (A). El tratam iento m ás adecuado de la bradicardia sinusal
sintomática es el correspondiente a la causa subyacente.
9. (C). La parada sinusal es una arritm ia causada por episodios
de fallo del automatismo del nódulo SA, con bradicardia o asis-
tolia.
10. (B). La adm inistración de digital es la causa m ás frecuente
de bloqueo de salida sinoauricular. Los bloqueadores beta y la
quinidina también pueden dar lugar a este problema.
CAPÍTULO 6
1. (D). La arritm ia que se origina en m arcapasos que se des­
plazan de form a anterógrada y retrógrada entre el nódulo SA
y un m arcapasos ectópico localizado en las aurículas o en la
unión AV se denom ina arritmia por marcapasos auricular
errante. Se caracteriza por ondas P con tamaño, configuración
y dirección variables en una derivación dada.
2. (D). La arritm ia descrita en la pregunta núm ero 1 puede ob­
servarse norm alm ente en personas muy jóvenes, ancianos y
deportistas.
3. (A). Un complejo auricular extra constituido por una onda
P positiva en la derivación II, seguida de un complejo QRS
norm al o anómalo que aparece antes del latido siguiente del
ritmo subyacente, se denomina complejo auricular prematuro.
Habitualmente se continúa con una pausa no compensadora.
4. (B). Un CAP no conducido o bloqueado es una onda P’ que
no se continúa con un complejo QRS.
5. (D). El complejo QRS de un CAP tiene generalmente caracterís­
ticas similares a las del ritmo subyacente.
6. (B). Dos CAP seguidos forman un doblete.
7. (B). Una arritm ia que se origina en un marcapasos ectópico o
en el nódulo auricular, con una frecuencia auricular que oscila
entre 160 y 240 lat./min, se denom ina taquicardia auricular.
8. (D). La dism inución del gasto cardíaco que acom paña a la
taquicardia auricular puede causar síncope, desmayo y vértigo.
En los pacientes con coronariopatía también puede dar lugar a
angina, insuficiencia cardíaca congestiva o IM agudo.
9. (D). El flúter auricular se caracteriza por ondas de flúter con
aspecto «en dientes de sierra», con una frecuencia de 240 a 360
lat./min.
10. (A). La fibrilación auricular se caracteriza por la aparición de
múltiples ondas f auriculares pequeñas y distintas entre sí, con
una frecuencia de 350 a 600 lat./min.
CAPITULO 7
1. (A). La ausencia de ondas P’en una arritm ia de la unión indica
que no se han producido las despolarizaciones auriculares
debido a un bloqueo AV retrógrado entre el marcapasos ectó­
pico de la unión AV y las aurículas, o que aparece durante el com ­
plejo QRS.
2. (C). Si el marcapasos ectópico de la unión AV se activa de­
m asiado pronto tras el complejo QRS precedente, la onda P’
prematura puede no continuarse con un complejo QRS.
3. (B). Un complejo QRS extra que se origina en un marcapasos
ectópico localizado en la u nión AV y que aparece antes del
siguiente latido esperado del ritm o subyacente se denom ina
complejo de la unión prematuro (CUP).
4. (C). El complejo QRS de un CUP suele tener características
sim ilares a las del correspondiente al ritm o subyacente, con
una duración de 0,10 s o m enos. Sin embargo, cuando existe
una conducción ventricular aberrante, el complejo QRS puede
tener una duración de 0,12 s o más y m ostrar una configuración
similar a la de la contracción ventricular prematura. El complejo
QRS puede preceder o continuar a la onda P’ con la que está
relacionado.

5. (C). La pausa que aparece tras el CUP es com pensadora, a
diferencia de la que sigue al CAP, debido a que la onda P’ retró­
grada del CUP no da lugar a la despolarización del nódulo SA.
El siguiente complejo QRS aparece antes de lo esperado debido
a que no tiene lugar un reinicio del nódulo SA.
6. (C). La aparición de m ás de cuatro a seis CUP por m inuto
puede indicar u n increm ento del autom atism o o un m eca­
nism o de reentrada en la unión AV, y tam bién que pueden
aparecer arritmias de la unión más graves, aunque ésta no es
una variante normal.
7. (B). Una arritmia que se origina en un marcapasos de escape en
la unión AV, con una frecuencia regular superior a 100 lat./min,
se denom ina taquicardia de la unión.
8. (A). Por definición, cualquier arritm ia que se origina po r
encim a de los ventrículos y presenta una frecuencia superior
a 150 lat./m in se d en om ina taquicardia supraventricular
(TSV). Las taquicardias supraventriculares paroxísticas tienen
una significación clínica mayor debido a su inicio súbito y a la
im portante sintomatología a la que dan lugar.
9. (C). La taquicardia supraventricular paroxística se caracteriza
por una frecuencia cardíaca que oscila entre 160 y 240 lat./min,
y tam bién p o r su in icio y final súbitos. El m ecanism o elec-
trofisiológico responsable de la TSVP es un m ecanism o de
reentrada en el nódulo AV.
10. (D). Cuando la frecuencia de la taquicardia supraventricular
es elevada y hay retrasos de la conducción ventricular, es difícil
diferenciarla de la taquicardia ventricular.
CAPITULO 8
1. (D). Un complejo QRS excesivamente ancho y con configuración
extraña, que aparece de m anera inesperada y que se origina en
un marcapasos ectópico de los ventrículos se denom ina CVP.
2. (D). Las contracciones ventriculares prem aturas que se origi­
nan a partir de un único marcapasos ectópico se denom inan
unifocales.
3. (D). Un CVP puede desencadenar una fibrilación ventricular
si aparece sobre la onda T o da lugar a la despolarización del
nódulo SA con su supresión mom entánea, de m anera que la
onda P siguiente del ritm o subyacente aparece después de lo
esperado. Un CVP que aparece simultáneamente con un com­
plejo QRS norm al constituye un latido de fusión.
4. (B). La pausa no compensadora suele tener una duración doble
a la del intervalo R-R precedente.
5. (D). Un complejo QRS con las características del CVP y del
com plejo QRS del ritm o subyacente se denom ina latido de
fusión ventricular.
6. (C). Los grupos de dos CVP se denom inan dobletes. La apari­
ción de tres CVP seguidos constituye una ráfaga de taquicardia
ventricular.
7. (C). Una forma de taquicardia ventricular caracterizada por com­
plejos QRS que cambian gradualmente de configuración, tam a­
ño y dirección a lo largo de una serie de latidos se denom ina
taquicardia ventricular en torsade depointes o entorchado.
8. (C). La fibrilación ventricular es una arritm ia potencialmente
m ortal que obliga a la desfibrilación inmediata; en estos casos,
la desfibrilación tiene un resultado m ejor cuando las ondas de
fibrilación son toscas.
B Revisión de los capítulos. Respuestas i 353
9. (A). El ritm o idioventricular acelerado asintom ático se ca­
racteriza por una frecuencia ventricular que oscila entre 40 y
100 lat./m in. Aparece a m enudo en el infarto de m iocardio
agudo.
10. (D). Un ritm o ventricular con una frecuencia inferior a 40 lat./
m in es un ritmo de escape ventricular.
CAPITULO 9
1. (A). Una arritm ia que aparece habitualm ente en el infarto
de m iocardio inferior agudo debido al efecto del increm ento
del tono vagal y de la isquemia en el nódulo AV se denom ina
bloqueo AV de primer grado.
2. (B). Una arritmia en la que tras cada onda P hay un retraso pro­
gresivo en la conducción de los impulsos eléctricos a través del
nódulo AV, hasta que la conducción de los impulsos eléctricos
queda completamente bloqueada, se denom ina bloqueo AV de
segundo grado de tipo I, o bloqueo de Wenckebach.
3. (A). El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser transitorio,
reversible y asintomático, aunque son necesarias la vigilancia y
la observación del paciente debido a que puede evolucionar
hacia un bloqueo AV de grado mayor. Se asocia con mayor
frecuencia al IM de la pared inferior agudo.
4. (C). Una arritm ia en la que en una de las ramas del haz hay un
bloqueo completo de la conducción de los impulsos eléctricos
m ientras que en la otra ram a hay un bloqueo interm itente se
denom ina bloqueo AV de segundo grado de tipo IL
5. (D). La estimulación cardíaca temporal está indicada de m a­
nera inm ediata en el bloqueo AV de segundo grado de tipo II
sintomático que aparece tras un IM anteroseptal agudo.
6. (C). Un bloqueo AV de segundo grado avanzado m uestra un
cociente de conducción de 3:1 o superior (es decir, 3:1,4:1,6:1,
8:1 o superior).
7. (C). La ausencia de conducción de im pulsos eléctricos a
través del nódulo AV, el haz de His o las ram as del haz, ca­
racterizada por la aparición de latidos independientes en las
aurículas y los ventrículos, se denom ina bloqueo AV de tercer
grado.
8. (D). Un marcapasos de escape en la unión AV muestra una tasa
de estimulación inherente de 40 a 60 lat./min.
9. (A). Si tras el inicio súbito de un bloqueo AV de tercer grado no
aparece un marcapasos de escape de la unión AV o ventricular,
se produce una asistolia. No se genera pulso y el paciente sufre
una parada cardíaca.
10. (B). La significación clínica de los bloqueos AV se debe princi­
palmente a su efecto resultante sobre la frecuencia cardíaca, que
es la de la respuesta ventricular correspondiente al marcapasos
de escape.
CAPITULO 10
1. (D). En un paciente con bradicardia sintom ática y en cuyo
ECG se observa un bloqueo AV de segundo grado tipo II es
necesario adm inistrar oxígeno, llevar a cabo una canulación i.v.
e iniciar la estim ulación transcutánea. La adm inistración de
atropina sería razonable si no es posible la estimulación trans­
cutánea inmediata. Los vasopresores no desempeñan ninguna
354 ; B Revisión de los capítulos. Respuestas
función en ese momento y los antiarrítmicos podrían no estar
indicados.
2. (A). En los pacientes con taquicardia sinusal sintomática es
necesario el tratamiento adecuado de la causa subyacente de
la taquicardia (es decir, ansiedad, esfuerzo físico, dolor, fiebre,
insuficiencia cardíaca congestiva, hipoxemia, hipovolemia, hi­
potensión o shock).
3. (D). Si un paciente en situación estable muestra en el ECG
una TSVP tras la administración de oxígeno y la canulación
Í . V . , es preciso intentar las maniobras vagales. Sin embargo,
antes de intentar el masaje del seno carotídeo debe verificarse
la ausencia de aterosclerosis carotídea conocida y de soplos
carotídeos.
4. (B). El paciente presenta dolor torácico y signos y síntomas de
un IM agudo. En el ECG se demuestra una taquicardia auricular
sin bloqueo. Tras la administración de oxígeno y la canulación
i.y. es necesario considerar de manera inmediata la adminis­
tración de una dosis de carga de amiodarona.
5. (A). La adenosina puede reducir la frecuencia de una taqui­
cardia con complejos QRS estrechos considerada inicialmente
una taquicardia supraventricular pero que después se demues­
tra que corresponde al ritmo subyacente de una taquicardia,
una fibrilación o un flúter auriculares. Hay que determinar lo
antes posible esta circunstancia y administrar un bolo de suero
salino comprobando que alcanza el corazón. No siempre es
posible la conversión del ritmo, por lo que hay que contemplar
la posibilidad de utihzar otros medicamentos o el tratamiento
eléctrico.
6 . (C). En un paciente con fibrilación auricular de menos de
48 h de evolución que presenta inestabilidad hemodinámica
e hipotensión son necesarias la cardioversion inmediata y la
administración de una dosis de carga de amiodarona.
7. (B). El paciente se mantiene consciente y hemodinámicamen-
te estable, con pulso y con un ECG en el que se observa una
taquicardia ventricular monomorfa. Tras la administración de
oxígeno y la canulación i.v., hay que administrar una dosis
de carga de 150 mg de amiodarona por vía i.v.
8. (D). Si el paciente correspondiente a la pregunta 7 comienza
a experimentar dolor torácico y después muestra la desapa­
rición del pulso, se requiere de inmediato la desfibrilación
con 360 J.
9. (B). La actividad eléctrica sin pulso (AESP) es una situación de
ausencia de pulso y de presión arterial detectable en presencia
de actividad eléctrica del corazón demostrada en el ECG. Puede
deberse a la ausencia completa de contracciones ventriculares o
a la disminución intensa del gasto cardíaco secundaria a diver­
sas causas, como hipovolemia, rotura cardíaca, taponamiento
cardíaco, hipotermia, etcétera. No es un ritmo específico; sin
embargo, se asocia a ritmos que, por lo demás, deberían generar
pulso. Por tanto, la AESP debería asociarse a un ritmo sinusal
normal.
10. (D). Una vez que se reanuda la circulación espontánea, el objetivo
principal es tratar la causa subyacente para evitar la recidiva
de la parada. Aunque es necesario comprobar el cumplimiento
de los objetivos ABC y determinar que el acceso vascular es
adecuado, éstos son sólo dos aspectos del objetivo general. No
está indicado el recalentamiento inmediato tras una parada car­
díaca, a menos que se considere que su causa es una hipotermia
profunda.
CAPÍTULO 11
1. (A). El electrodo colocado en la pierna derecha es un elec­
trodo tierra que ofrece una vía de resistencia baja respecto a la
interferencia eléctrica en el cuerpo.
2. (A). Una derivación bipolar representa la diferencia en el po­
tencial eléctrico entre los electrodos.
3. (D). La «a» en la denominación de las derivaciones aVR, aVL
y aVF se refiere a aumentadas.
4. (B). Las corrientes eléctricas de la ecuación derivación I + de­
rivación III = derivación II conforman lo que se denomina ley
de Einthoven.
5. (B). La derivación aVL se obtiene midiendo la corriente eléc­
trica entre el electrodo positivo colocado en el brazo izquierdo
y el terminal central constituido por los electrodos colocados
en el brazo derecho y en la pierna izquierda.
6 . (B). Una derivación precordial mide la diferencia en el po­
tencial eléctrico entre un electrodo torácico y el terminal cen­
tral.
7. (D). La ubicación de los electrodos torácicos positivos es la
siguiente:
Vi; lado derecho del esternón, en el cuarto espacio intercostal.
V2 : lado izquierdo del esternón, en el cuarto espacio intercostal.
V3 : en la mitad de la línea que une V2 y V4 .
V 4 : lín ea m edioclavicular izquierda en el quinto espacio
intercostal.
V5 : línea axilar anterior izquierda, en el mismo nivel que V4 .
Vó: línea medioaxilar izquierda, en el mismo nivel que V4 .
8 . (B). La ubicación de los electrodos torácicos positivos es la
siguiente:
Vi: lado derecho del esternón, en el cuarto espacio intercostal.
V 2: lado izquierdo del esternón, en el cuarto espacio intercostal.
V3: en la mitad de la línea que une V2 y V4.
V4 : línea medioclavicular izquierda, en el quinto espacio in­
tercostal.
V5 : línea axilar anterior izquierda, en el mismo nivel que V4 .
Y(,: línea medioaxilar izquierda, en el mismo nivel que V4 .
9. (C). Con respecto a VóR, el electrodo torácico positivo se coloca
en la línea m edioaxilar derecha, en el m ism o nivel que V4R.
V4Rse localiza en la línea medioclavicular, en el cuarto espacio
intercostal derecho.
10. (B). Las derivaciones II, III y aVE están enfrentadas a la super­
ficie inferior o diafragmática del corazón.
CAPÍTULO 12
1 . (B). El vector medio de todos los vectores generados durante
la despolarización de los ventrículos es el eje QRS. El corres­
pondiente a la despolarización de las aurículas es el eje P y el
correspondiente a la repolarización es el eje T.
2. (D). Una corriente eléctrica que discurre en dirección de acer­
camiento al polo positivo da lugar a una desviación positiva
en el ECG.
3. (A). Cuanto más paralelo es el trayecto de la corriente eléc­
trica al eje de la derivación, mayor es la desviación. Cuanto
más perpendicular es al eje de la derivación, más pequeña es la
desviación.

4. (B). La aparición de un complejo QRS predom inantem ente
negativo indica que el polo positivo del vector del eje QRS se
localiza en algún p unto del lado negativo del eje p erpendi­
cular.
5. (B). Un complejo QRS cuyo eje muestra una desviación hacia
la derecha es superior a +90°.
6. (B). La desviación de un eje QRS hacia la izquierda y superior
a —30" se observa en los adultos que sufren los problemas car­
diovasculares siguientes:
- Aumento de tam año e hipertrofia del ventrículo izquierdo
secundarios a:
- Hipertensión.
- Estenosis aórtica.
- Cardiopatía isquémica.
- Bloqueo de ram a izquierda y bloqueo fascicular anterior
izquierdo.
7. (D). Se observa desviación del eje hacia la derecha en los adultos
con hipertrofia ventricular derecha.
8. (A). Se observa un eje QRS mayor d e -1-90“ (desviación hacia la
derecha) en los adultos con los trastornos cardíacos y pulm ona­
res siguientes: EPQC, embolia pulmonar, cardiopatía congénita,
cor pulmonale e hipertensión pulm onar grave.
9. (D). El eje QRS tiene un valor significativo para diferenciar la
taquicardia ventricular de la taquicardia supraventricular con
complejos QRS anchos.
10. (B). Si los complejos QRS son predom inantem ente positivos
en la derivación aVF, el eje QRS se sitúa entre 0° y -1-90°.
CAPITULO 13
1. (D). El tiempo que transcurre entre el inicio del complejo QRS
y el pico de la onda R correspondiente al complejo QRS se de­
nom ina tiempo de actiyación ventricular (TAV).
2. (B). La porción anterior del tabique interventricular está vas-
cularizada por la arteria coronaria descendente anterior iz­
quierda.
3. (D). La vascularización sanguínea principal del nodulo AV y
de la parte proximal del haz de His corresponde a la arteria del
nódulo AV, que se origina a partir de la arteria coronaria dere­
cha en el 85-90% de los corazones. En el resto de los corazones,
la arteria del nódulo AV se origina a partir de la arteria coronaria
circunfleja izquierda.
4. (B). Son causas frecuentes de bloqueos de ram a y fasciculares
los procesos siguientes: la m iocardiopatía, la cardiopatía is­
quémica, la enfermedad degenerativa idiopática del sistema de
conducción eléctrica, la hipertrofia ventricular izquierda grave
y, por supuesto, el IM agudo.
5. (A). En el contexto de un IM agudo, el bloqueo de rama derecha
aparece principalmente en el IM anteroseptal y, raramente, en
el IM inferior.
6. (B). En los pacientes con IM agudo complicado con un bloqueo
de rama, la incidencia de fallo de bomba y de arritmias ven-
triculares es mucho mayor que en los pacientes con IM agudo
y sin dicha compUcación.
7. (C). Son causas frecuentes de bloqueo de rama derecha crónico
la miocarditis, la miocardiopatía y la cirugía cardíaca.
8. (B). En el bloqueo de rama derecha, los complejos QRS en la de­
rivación Vi son anchos y con el patrón trifásico rSR’ clásico.
B Revisión de los capítulos. Respuestas ; 355
9. (B). Cuando los impulsos eléctricos no pueden alcanzar direc­
tamente las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo, el
trastorno se denom ina bloqueo fascicular anterior izquierdo.
10. (C). El bloqueo bifascicular más grave es un bloqueo de rama
derecha con bloqueo fascicular posterior izquierdo.
CAPITULO 14
1. (C). Las bradiarritmias sintom áticas com o el bloqueo AV
de tercer grado y el bloqueo AV avanzado constituyen una
indicación para la colocación de un marcapasos perm anente.
La toxicidad digitálica y las complicaciones relacionadas con
un infarto de miocardio agudo suelen tratarse m ediante m ar­
capasos temporales. Los marcapasos no están indicados en el
tratam iento de los CVR
2. (A). A m edida que crece el tejido cicatrizal alrededor de la
punta del marcapasos del electrodo, se reduce la capacidad del
electrodo para percibir la actividad eléctrica del corazón.
3. (A). Los marcapasos a demanda se activan cuando la frecuen­
cia cardíaca intrínseca cae por debajo del límite inferior prees­
tablecido. Los marcapasos con frecuencia fija se activan con la
frecuencia preestablecida, independientemente de la frecuencia
cardíaca subyacente.
4. (D). Aspecto similar al de un bloqueo de rama derecha debi­
do a que el electrodo está colocado en el ventrículo derecho. La
duración del complejo QRS es superior a 0,12 s y en el complejo
QRS generado por el marcapasos no hay una onda P normal.
5. (B). DDD. O btiene inform ación y estim ula las aurículas y
los ventrículos, y es inhibido po r la actividad eléctrica de las
aurículas y los ventrículos. La prim era letra (D = dual) indica
que estimula las aurículas y los ventrículos. La segunda letra
(D = dual) indica que capta información de las aurículas y los
ventrículos. La tercera letra (D = dual) indica que es inhibido
por las descargas eléctricas procedentes de las aurículas, los
ventrículos o ambos.
6. (D). El período refractario ventricular es el tiempo que trans­
curre desde la descarga de un pico de estimulación ventricular y
durante el cual el marcapasos no puede estimularse de nuevo. Se
observa en los marcapasos con picos de estimulación ventricular.
El límite inferior es el tiempo máximo que deja transcurrir el mar­
capasos entre dos ondas R consecutivas, antes de activarse. Los
conceptos «período refractario absoluto» y «período refractario
relativo» están relacionados con la despolarización normal de los
ventrículos y no tienen nada que ver con los marcapasos.
7. (B). La aplicación de un imán circular aislado hace que el mar­
capasos pase al m odo de frecuencia fija por omisión, con apa­
rición de picos de estimulación en el ECG siempre que la batería
y la derivación del marcapasos funcionen adecuadamente.
8. (C). Los DCI están indicados frente a las causas irreversibles
de taquicardia ventricular. La toxicidad digitálica puede tratarse
mediante la interrupción del medicamento y la administración
de Digibind, si estuviera indicado.
9. (A). Los D CI y los marcapasos pueden ser contrastados por
un dispositivo externo, que puede descargar los parám etros
internos del generador, como, por ejemplo, las frecuencias de
percepción y estimulación, además de la inform ación corres­
pondiente a la energía que se aplica en las situaciones de car-
dioversión y desfibrilación. Solamente los DCI pueden dar lugar
356 ; B Revisión de los capítulos. Respuestas
a la cardioversion y a la estimulación máxima. El electrodo del
DCI es distinto del correspondiente al marcapasos debido a que
tiene una superficie mayor que le perm ite aplicar una corriente
eléctrica también mayor sobre el endocardio.
10. (C). El incremento súbito de la estimulación por parte del DCI
puede deberse a varias razones, como la rotura de la derivación,
la percepción excesiva de las ondas T, las taquiarritm ias o la
aparición de una taquicardia ventricular real. La falta de funcio­
namiento de la batería origina una ausencia de estimulación. La
bradicardia induce una actividad de estimulación, que puede no
ser tan aparente como la estimulación correspondiente al DCL
Con independencia de ello, es necesaria la m onitorización
cardíaca del paciente para determ inar la actividad cardíaca
subyacente. Para que el DCI se active no es necesario que el
paciente sufra una parada cardíaca.
CAPÍTULO 15
1. (C). Un trastorno cardíaco crónico caracterizado por el incre­
mento del grosor de la pared miocárdica de una de las cavidades
a consecuencia del increm ento del tam año de las fibras m us­
culares se denomina hipertrofia. La dilatación es el aumento de
tam año de la cavidad y la atrofia es la disminución del grosor
de la pared muscular. La estenosis es el aumento de la rigidez o
la fibrosis, que generalmente se observa en las válvulas.
2. (A). Un paciente con insuficiencia m itral o con insuficiencia
cardíaca izquierda puede desarrollar un aumento de tamaño
de la aurícula y el ventrículo izquierdos.
3. (C). La hipertrofia ventricular izquierda, que generalmente se
debe al aum ento de la presión o el volum en en el ventrículo
izquierdo, se observa a m enudo en la hipertensión sistémica, el
IM agudo, la insuficiencia mitral, la miocardiopatía hipertrófica
y la estenosis o la insuficiencia de la válvula aórtica. Las demás
respuestas se asocian a hipertrofia ventricular derecha.
4. (D). La pericarditis es una enfermedad inflamatoria que afecta
directamente al epicardio, con aparición de células inflamatorias
y de u n exudado de intensidad variable y carácter seroso, fl-
brinoso, purulento o hem orrágico en el interior del saco que
rodea al corazón.
5. (A). En la pericarditis difusa el segmento ST está elevado en
todas las derivaciones excepto aV R y Vi.
6 . (C). La hiperpotasemia es una situación en la que la concen­
tración sérica de potasio es superior a los valores normales de
3,5-5,0 miliequivalentes por litro (meq/1).
7. (D). Los cambios ECG que aparecen en diversas derivaciones
en los cuadros de aumento de la concentración sérica de potasio
son los siguientes: com plejos QRS anchos y ondas T altas;
los segmentos ST desaparecen, las ondas T son picudas y los
intervalos PR están prolongados con aparición de un patrón
QRS-ST-T «sin ondas».
8 . (C). La procainam ida es un m edicam ento que se prescribe
normalmente a pacientes con problemas cardíacos y cuya sobre-
dosis cursa con una reducción de la contractilidad miocárdica,
bloqueo AV, asistolia ventricular, CVP y taquicardia y flbrilación
ventriculares.
9. (A). Entre los cambios ECG que se observan en la em bolia
pulm onar aguda está un eje QRS mayor de -1-90®.
10. (B). La onda de Osborn es un signo de hipotermia.
CAPÍTULO 16
1. (B). La arteria que se origina a p artir de la arteria coronaria
principal izquierda form ando un ángulo obtuso y discurriendo
en dirección posterior a lo largo del surco auriculoventricular
izquierdo, hasta flnalizar en la parte posterior del ventrículo
izquierdo, es la arteria coronaria circunfleja izquierda. Esta
arquitectura coronaria se observa en el 85-90% de los corazo­
nes. En los corazones restantes, la arteria coronaria circunfleja
izquierda sigue recorriendo el surco auriculoventricular hasta
convertirse en la arteria coronaria descendente posterior, al
tiempo que da lugar a las arterias ventriculares izquierdas pos­
teriores y a la arteria del nódulo AV.
2. (C). El nódulo SA está vascularizado por la arteria del nódulo
SA que se origina a partir de la arteria coronaria circunfleja
izquierda (en el 40-50% de los corazones) o de la arteria coro­
naria derecha (en el 50-60% de los corazones).
3. (D). La causa más frecuente de isquemia o infarto miocárdicos
es la oclusión de una arteria coronaria con aterosclerosis.
Otras causas son el espasmo arterial coronario, el incremento de
la carga de trabajo del miocardio, la exposición tóxica a cocaína
o etanol, la dism inución de la concentración de oxígeno en la
sangre que alcanza el miocardio, así como la reducción del flujo
sanguíneo arterial coronario por cualquier causa.
4. (D). El incremento de la intensidad de una angina desde la clase
II hasta la clase III de la CCSC indica el inicio de una angina
inestable.
5. (C). La causa m ás frecuente del IM agudo (se observa en
aproxim adam ente el 90% de los IM agudos) es la trombosis
coronaria.
6 . (A). Tras su revascularización o su reoxigenación, las células
necróticas no recuperan su función normal.
7. (D). El infarto de m iocardio que afecta a todo el grosor de
la pared ventricular, desde el endocardio hasta la superficie
epicárdica, se denom ina infarto transmural.
8 . (B). La teoría «de la ventana» ofrece una explicación a la apari­
ción de ondas Q patológicas a través de las cuales la derivación
enfrentada «visualiza» la onda Q del m iocardio norm al en el
lado opuesto al del infarto.
9. (C). La aparición de ondas T invertidas o picudas y altas en las
derivaciones enfrentadas durante la fase tem prana de un IM
agudo representa una indicación de isquemia. La necrosis y el
infarto se manifiestan a través de la aparición de ondas Q p a ­
tológicas, mientras que la lesión lo hace a través de la elevación
del segmento ST.
10. (D). La causa m ás probable de un IM inferior es la oclusión
de las arterias ventriculares izquierdas posteriores, que en la
mayor parte de los corazones son ramas de la arteria coronaria
derecha.
CAPITULO 17
1. (A). El infarto de miocardio anterior localizado cursa inicial­
mente con elevación del segmento ST, ondas T altas y ondas en
R más altas de lo normal en las derivaciones precordiales medias
V 3 y V 4 , mientras que en las fases avanzadas cursa con complejos
QS y con inversión de la onda T en las derivaciones V 3 y V 4 .

2. (C). Un infarto de m iocardio lateral cursa inicialmente con
depresión del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, y
con elevación del segmento ST, ondas T altas y ondas R más altas
de lo norm al en las derivaciones I y aVL, en las derivaciones
precordiales izquierdas V5 o V i, o en ambas.
3. (D). Un infarto de m iocardio septal afecta a la pared anterior
del ventrículo izquierdo que cubre el tabique interventricular y
a los dos tercios anteriores del tabique interventricular.
4. (D). Un infarto de miocardio septal cursa en su fase avanzada
con aparición de complejos QS e inversión de la onda T en las
derivaciones Vi-V 2 , con ausencia de ondas q «septales» normales
en las derivaciones II, III y aVR
5. (B). Un infarto de miocardio anterolateral cursa inicialmente
con elevación del segmento ST, ondas T altas y ondas R más altas
de lo norm al en las derivaciones I y aVL, y en las derivaciones
precordiales V 3 -V^; sin embargo, en las derivaciones II, III y aVF
cursa con depresión del segmento ST
6 . (C). El infarto de miocardio anterior extenso se debe a la oclu­
sión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda en
una zona proximal a la salida de las ramas marginal y diagonal.
La oclusión más distal de la DAI en el nivel de la salida de las
arterias perforantes ventriculares origina un infarto septal. Los
IM posteriores se deben a la oclusión de la arteria coronaria
derecha o de la parte distal de la arteria circunfleja derecha,
mientras que los IM de la pared inferior se deben a la oclusión
de las ram as ventriculares izquierdas posteriores de la arteria
coronaria derecha.
7. (B). El infarto de miocardio inferior se debe a la afectación
de las arterias ventriculares izquierdas posteriores que se ori­
ginan a p artir de la arteria coronaria derecha o de la arteria
coronaria circunfleja izquierda (ram a de la arteria coronaria
izquierda).
8 . (B). El infarto de m iocardio inferior cursa inicialm ente
con elevación del segm ento ST, ondas T altas y ondas R más
altas de lo norm al en las derivaciones II, III y aVF; sin em bar­
go, en las derivaciones I y aVL cursa con depresión del seg­
m ento ST.
9. (C). El infarto de m iocardio posterior cursa en sus fases
avanzadas con ondas R grandes y ondas T altas en las deriva­
ciones V 1-V 4 ; tam bién da lugar a la aparición de una onda R de
duración > 0,04 s con arrastre y melladuras en la derivación Vi,
y con un cociente R/S > 1 en la derivación Vi.
10. (A). El infarto de m iocardio inferior se caracteriza por la
elevación del segmento ST y por la aparición de ondas T y de
ondas R más altas de lo norm al en las derivaciones II, III y aVF;
elevación del segmento ST en la derivación V 4R, y depresión del
segmento ST en las derivaciones I y aVL.
CAPÍTUL018
1. (D). £1 reconocim iento de los signos y los síntomas del SCA
es el elem ento de m ayor im portancia para evitar la falta de
diagnóstico de un infarto de miocardio.
2. (A). Los equivalentes anginosos son síntomas distintos de los
del dolor torácico típico y que son congruentes con un SCA. Se
observan con mayor frecuencia en ancianos, personas diabéticas
y mujeres. El IM silente es un infarto de m iocardio que tiene
lugar en un paciente asintomático.
B Revisión de los capítulos. Respuestas ; 357
3. (C). El incremento de la activación simpática es una respuesta
frente a la isquemia, la hipoxia y el dolor, y da lugar a cambios
en los signos vitales y en otros signos y síntomas que presentan
los pacientes con SCA.
4. (A). El dolor torácico típico del SCA es un dolor subesternal con
sensación de aplastamiento y presión intensa que dura más de
5 m in y que no tiene relación con los movimientos respiratorios
o corporales.
5. (C). En las fases iniciales de la ICC, el edema pulm onar causa
disnea de esfuerzo. A m edida que evoluciona la ICC se inten­
sifica la disnea, que finalmente aparece en reposo y cuando el
paciente perm anece en decúbito. El dolor torácico y la tos no
son específicos de la ICC.
6 . (C). La piel del paciente con SCA suele estar pálida, fría y
sudorosa debido al incremento de la activación simpática con
vasoconstricción y sudoración profusa.
7. (C). Un ruido cardíaco S3 representa el flujo sanguíneo tur­
bulento que choca contra una pared ventricular disfuncional
en el contexto de un IM agudo.
8 . (A). El edem a generalizado en todo el cuerpo se denom ina
anasarca. El edema pretibial se localiza en la parte anterior de la
pierna. El edema presacro se localiza en la región lum bar baja.
9. (C). Lo más probable es que este paciente sufra insuficiencia
cardíaca derecha. En la insuficiencia cardíaca derecha los pul­
m ones suelen ser normales y la presión arterial es baja. En el
shock cardiogénico la presión arterial también es baja. Ninguno
de estos hallazgos aparece en el IM no complicado.
10. (D). En el paciente con un ECG de 12 derivaciones que no
tiene un carácter diagnóstico es necesaria una estratificación
del riesgo que incluya la combinación de la historia clínica y
los marcadores cardíacos con objeto de descartar o establecer
el diagnóstico de IM sin elevación del segmento ST. Ninguno
de estos elementos es suficiente por sí mismo para establecer
el diagnóstico, y la realización de ECG seriados no introduce
modificaciones.
CAPITULO 19
1. (D). En los pacientes con un infarto de m iocardio todos los
tratam ientos persiguen la lim itación de la intensidad de la
lesión miocárdica. Este objetivo se consigue a través de la iden­
tificación rápida del problema, la administración tem prana de
nitroglicerina y antiplaquetarios, así como la realización tem ­
prana del tratam iento de reperfusión.
2. (C). El objetivo correspondiente a la adm inistración de fi-
brinolíticos se denom ina tiempo puerta a punción y debe ser
inferior a 30 min.
3. (C). Los medicamentos antiplaquetarios interrumpen la for­
mación adicional del trombo al bloquear el efecto de sustancias
como el tromboxano. Los fibrinolíticos dan lugar a la disolución
del trom bo y solamente la ACTP perm ite la apertura mecánica
de los vasos. El objetivo no es el de reducir la coagulación de la
sangre, sino únicamente interrum pir la formación adicional de
trombos.
4. (B). La ICP es el m étodo preferido para la reperfusión y, en
términos generales, sólo debe aplazarse en los casos en los que
no es posible su realización o bien no puede llevarse a cabo
antes de transcurridos 90 min. Las demás razones señaladas
358 ; B Revisión de los capítulos. Respuestas
no desempeñan función alguna en la decisión de la modalidad
terapéutica que hay que aplicar.
5. (A). La HBPM, la warfarina y el abciximab inducen su efecto
sobre el trom bo a través de la inhibición de la agregación pla-
quetaria. La aspirina induce su efecto a través de la inhibición
de la liberación del tromboxano A^, y la reteplasa lo hace a través
de la potenciación de la Hsis de la fibrina.
6. (C). La angioplastia coronaria translum inal percutánea
(ACTP) es u n procedim iento m ediante el cual se introduce
un catéter con punta de balón en una arteria ocluida, con hin-
cham iento posterior de la sonda de balón para fragm entar la
placa aterosclerótica y dilatar la luz arterial. Este procedimiento
también se denom ina angioplastia con sonda de balón.
1. (B). La dosis correcta de reteplasa para el tratam iento trom-
bolítico es de 10 U mediante bolo i.v. en 2 min, repetido a los
30 min. Cuando se usa reteplasa junto con un tratam iento anti-
trombina, como, por ejemplo, la administración de un inhibidor
del receptor GP Ilb/IIIa, la dosis correcta es un bolo i.v. de 5 U
de reteplasa en 2 min, repetida a los 30 min.
8. (C). La dosis adecuada de tenecteplasa para el tratam iento
trombolítico es un bolo i.v. de 30-50 mg en 5 s, en función del
peso corporal del paciente. Cuando la tenecteplasa se adminis­
tra junto con un inhibidor del receptor GP Ilb/IIIa, la dosis
correcta es la m itad de la que se acaba de señalar.
9. (A). En los pacientes con un posible infarto de miocardio ven­
tricular derecho agudo debe evitarse la administración de m or­
fina sulfato, nitroglicerina y diuréticos. El suero salino norm al
puede facilitar el restablecimiento del gasto cardíaco y elevar la
presión sistólica hasta 90-100m mH g. Cuando el suero salino
no es eficaz, está indicada la administración de dobutamina con
una dosis de 2-20 |xg/kg/min.
10. (B). La adm inistración sistemática de furosemida se ha con­
vertido en una m edida controvertida en el tratam iento de la
insuficiencia cardíaca congestiva. En diversos estudios de inves­
tigación se ha dem ostrado que el uso tem prano y agresivo de
nitratos y la aplicación de CPAP son medidas mejores, por lo
que la furosem ida se está utilizando con una frecuencia cada
vez menor.
 Interpretación del ritmo:
autoevaluación

I. ARRITMIAS

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2.

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3.

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359
360 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

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o.

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9.

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362 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

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368 : C Interpretación del ritmo: autoevaluación

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370 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 371

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372 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 373

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374 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 375

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376 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 377

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378 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

75.

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77. 78.

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Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
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79.

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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 379

81. 82.

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84.

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iiiiiiN iiiiiiiin iiiu iiB iiiin iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiJ iiiiiiin iiiiiiii

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380 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

87.

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89. 90.

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91. 92.

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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 381

93. 94.

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95. 96.

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97.

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382 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

99. 100.

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101. 102.

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103. 104.

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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 383

105. 106.

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107. 108.

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109. 110.

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111. 112.

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113. 114.

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115. 116.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
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 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 385

117. 118.

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119. 120.

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121. 12 2 .

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386 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

123. 124.

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125. 126.

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127. 128.

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Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
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129. 130.

Frecuencia: _
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Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
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131. 132.

lii i
Frecuencia: _
Ritmo:_________ Ritmo:_____
Ondas P :______ Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos ORS:.
Interpretación:_ Interpretación: _

133. 134.

Ritmo:_________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos ORS:_ Complejos ORS:_
Interpretación:_ Interpretación: _
388 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

135. 136.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación:_

137. 138.

Ritmo:________ Ritmo:________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación:_

139. 140.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 389

141. 142.

■1'^

Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_________
Ondas P: Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
interpretación:_ interpretación: _

143. 144.
... . 1.... 1 ... 1 .

A: A
■i ■
4 ------
1
:: : : r

Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:________
Ondas P :__ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos ORS:.
Interpretación:_ Interpretación: _

145. 146.

Ritmo:_________ Ritmo:________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos ORS:_ Complejos ORS:.
Interpretación:_ Interpretación: _
390 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

147.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación:_

149. 150.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

151. 152.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 391

153. 154.

Ritmo:_________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación: _

155. 156.

Ritmo:_________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos ORS:_
interpretación:_ Interpretación: _

157. 158.

í
M ili
Frecuencia: _
Ritmo:________ Ritmo:_____
Ondas P :______ Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos ORS:. Complejos ORS:_
Interpretación:_ Interpretación: _
392 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

159. 160.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

161. 162.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación:_

163. 164.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 393

165. 166.

Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_________
Ondas P: Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
interpretación:_ interpretación: _

167. 168.

Frecuencia: _
Ritmo:_________ Ritmo:_____
Ondas P :______ Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos ORS:_
Interpretación:_ Interpretación: _

169. 170.

!íl
Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_________
Ondas P: Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos ORS:_ Complejos ORS:_
Interpretación:_ Interpretación: _
394 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

171. 172.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

173. 174.

Ritmo:________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

176.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 395

177. 178.

Ritmo:________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación: _

179. 180.

Ritmo:________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos ORS:_
interpretación:_ Interpretación: _

181. 182.

Frecuencia: _
Ritmo:________ Ritmo:_____
Ondas P :______ Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación: _
396 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

183. 184.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

185. 186.

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Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación:_

187. 188.

Ritmo:________ Ritmo:________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 397

189. 190.

Ritmo:________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación: _

191. 192.

Ritmo:________ Ritmo:________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:.
interpretación:_ Interpretación: _

193. 194.

Frecuencia: _
Ritmo:_________ Ritmo:_____
Ondas P :______ Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación: _
398 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

195. 196.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

197. 198.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

199. 2 00 .

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 399

201. 202.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
interpretación:_ interpretación: _

203. 204.

Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_________
Ondas P: Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos ORS:_
Interpretación:_ Interpretación: _

206.

Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_________
Ondas P: Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos ORS:_
Interpretación:_ Interpretación: _
400 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

207. 208.

I I
Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

209. 210.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

211. 212.

Ritmo:________ Ritmo:________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 401

213. 214.

Ritmo:_________ Ritmo:________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación: _

215. 216.

Ritmo:_________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos ORS:_
interpretación:_ Interpretación: _

217. 218.

Ritmo:_________ Ritmo:_________
Ondas P :______ Ondas P :______
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos ORS:_ Complejos ORS:_
Interpretación:_ Interpretación: _
402 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

219. 220.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:. Complejos QRS:.
Interpretación:_ Interpretación:_

221. 2 22 .

Frecuencia:
Ritmo:____
Ondas P :______ Ondas P: _
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_

223. 224.

Frecuencia: _ Frecuencia: _
Ritmo:_____ Ritmo:_____
Ondas P: Ondas P :__
Intervalos PR: _ Intervalos PR: _
Complejos QRS:_ Complejos QRS:_
Interpretación:_ Interpretación:_
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 403

II. BLOQUEOS DE RAMA

Y FASCICULARES
225. V4

aVL V2 V5

Ve

m i

□ BRD □ B loqueo fa scicular a n te rio r izquierdo

□ BRI n B loqueo fa scicular po ste rio r izq u ie rd o
404 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

226. aVR aVL aVF

IF
1:1

□ BRD □ B loqueo fa scicular a n te rio r izquierdo

□ BRI □ B loqueo fa scicular p o ste rio r izquierdo

227. aV L Vi V2 Vs Ve

■ I
□ BRD □ B loqueo fa sc ic u la r an te rio r izqu ie rdo
□ BRI □ B loqueo fa scicular p o sterior izquierdo

228. aVR

aV L V2 Vs

1;!
ji-lSKI3IH
ili
lii's iir

lyriii
s mi
aVF V3 V6

□ BRD □ B loqueo fa scicular a n te rio r izqu ie rdo

□ BRI □ Bloqueos fa sc ic u la r p o sterior izqu ie rdo
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 405

229. aVR aV L aVF

□ BRD □ B loqueo fa scicular a n te rio r izquierdo

□ BRI □ B loqueo fa scicular p o ste rio r izquierdo

III. INFARTOS DE MIOCARDIO

230. aVR

aV L V2

Ve

□ IM septal □ IM anterolateral
□ IM a n te rio r (localizado) □ IM a n te rio r extenso
□ IM an te roseptal □ IM inferior
□ IM lateral □ IM posterior
406 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

231. aVR

I
V5

aV F V3 Ve

i-i.i
p
1 ill M f I:
‘ •
MS
□ IM septal □ IM an terolateral
□ IM a n te rio r (localizado) O IM a n te rio r extenso
□ IM an te roseptal n IM ve n tricu la r de recho
□ IM lateral □ IM posterior
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 407

232.

aVL V2 V5

I
V3 Ve

□ IM septal □ IM anterolateral
n IM a n te rio r (localizado) □ IM a n te rio r extenso
□ IM anteroseptal □ IM inferior
n IM lateral □ IM posterior
408 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

233.

V2 Vs

Hün'ilHHSÜIHHmnU'illlSZW»

O IM septal □ IM an terolateral
□ IM a n te rio r (localizado) □ IM a n te rio r extenso
□ IM an te roseptal □ IM inferior
□ IM lateral □ IM posterior
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 409

234. aVR

aVL V2 V5

aV F V3 Ve

□ IM septal □ IM an terolateral
□ IM a n te rio r (localizado) □ IM a n te rio r extenso
□ IM anteroseptal □ IM in ferior
□ IM lateral □ IM po ste rio r
410 : C Interpretación del ritmo: autoevaluación

235. aVR

aV L

f m

Ve

□ IM septal □ IM an terolateral
□ IM a n te rio r (localizado) □ IM a n te rio r extenso
□ IM anteroseptal □ IM inferior
□ IM lateral □ IM p o ste rio r
 c Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 411

236. aVR Vi

aV L V2 Vs

□ IM septal □ IM anterolateral
□ IM a n te rio r (localizado) □ IM a n te rio r extenso
□ IM anteroseptal □ IM inferior
□ IM lateral □ IM posterior
412 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación

237. aVR

aV L Vg V5

aV F V3 Ve

□ IM septal □ IM an terolateral
□ IM a n te rio r (localizado) n IM ve n tricu la r de re c h o
□ IM anteroseptal □ IM inferior
n IM lateral □ IM posterior
 C Interpretación del ritmo: autoevaluacion ; 413

238. aVR Vi V4

aV L V2 V5

V3 Ve

V4 R

□ IM septal □ IM anterolateral
□ IM a n te rio r (localizado) □ IM a n te rio r extenso
□ IM anteroseptal □ IM ve n tricu la r derecho
□ IM lateral □ IM po ste rio r
414 : c Interpretación del ritmo: autoevaluación

242.
IV.EJESQRS
239.

n Eje QRS: -30“ a -90° □ Eje QRS 0° a +30°

□ Eje Q R S :+90° a +150° □ Eje QRS +150°
□ Eje QRS: +90° □ Eje QRS 0° a -30°
□ Eje QRS: -30“ a -90° □ Eje QRS 0° a +30”
□ Eje Q R S :+90° a +160° □ Eje QRS +150°
□ Eje QRS: +90° □ Eje Q RS 0° a -3 0 ’
243.
aVF

240.

□ Eje QRS: -30“ a -9 0 “ □ Eje QRS: 0° a +30°

□ Eje Q R S :+90° a +150° □ Eje QRS: +150°
□ Eje QRS: +90° □ Eje QRS: 0° a -30°
□ Eje QRS: -30“ a -9 0 “ □ Eje QRS 0° a +30“
□ EjeQRS:+90” a+150« □ Eje QRS +150°
□ Eje QRS: +90” □ Eje QRS 0° a -3 0 ”
244.
aVF
241.
aVF

□ Eje QRS: -30» a -90° □ Eje QRS: 0° a +30°

□ Eje Q R S:+90° a +150° □ Eje Q R S :+150°
□ Eje QRS: -30“ a -90” □ Eje QRS: 0° a +30° □ Eje QRS: +90° □ Eje QRS: 0° a -30°
□ Eje QRS: +90° a +150° □ Eje QRS: +150°
□ Eje QRS +90° □ Eje QRS: 0° a -30°
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 415

248.
V. CAMBIOS EN EL ECG:
MEDICAMENTOS Y
ELECTRÓLITOS

□ H iperpotase m ia □ H ipocalcem ia
□ H ipopotasem ia □ Efecto digitálico
□ H ipercalcem ia □ Toxicidad p o r procainam ida
o qu in id ina

249.

□ H iperpotase m ia □ H ipocalcem ia
n H ipopotasem ia □ E fecto digitálico
□ H ipercalce m ia □ Toxicidad po r procainam ida
o qu in id ina

246.

□ H iperpotase m ia □ H ipocalcem ia
□ H ipopotasem ia □ Efecto digitálico
□ H ipercalce m ia □ Toxicidad po r procainam ida
o quinidina

250.

□ H iperpotase m ia □ H ipocalcem ia
n H ipopo ta sem ia n Efecto digitálico
□ H ipercalcem ia □ Toxicidad p o r procainam ida
o qu in id ina

247.

□ H iperpotase m ia □ H ipocalcem ia
□ H ipopotasem ia □ Efecto digitálico
□ H ipercalcem ia □ Toxicidad p o r procainam ida
o quinidina

□ H iperpotase m ia □ H ipocalcem ia
□ H ipopotasem ia □ E fecto digitálico
□ H ipercalce m ia □ Toxicidad p o r proca in am id a
o qu in id ina
416 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

VI. CAMBIOS EN EL ECG:

MISCELÁNEA
251.
aV R Vi

aV L V2 V5

aVF V3 Ve

□ H ipertrofia ve ntricular d e re c h a / □ P ericarditis

c o r p u lm o n a le □ E nferm edad pu lm on ar o b stru c tiva
□ H ipertrofia ve ntricular izqu ie rda cró n ica (E P O C )
□ E m bolia pu lm on ar ag uda
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 417

252.

aV L

□ H ipertrofia v e n tricu la r d e recha/ □ P ericarditis

cor pulmonale □ E nferm edad pu lm o n a r o b stru c tiva
□ H ipertrofia v e n tricu la r izqu ie rda cró n ica (E PO C )
n E m bolia pu lm o n a r ag uda
418 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

253.

□ H ipertrofia v e n tricu la r derecha/ U P ericarditis

c o r pu lm on ale n E nferm edad pu lm o n a r o b stru c tiva
□ H ipertrofia v e n tricu la r izqu ie rda cró n ica (EPO C)
n E m bolia pu lm o n a r aguda

254. 255.

m lelilí
□ H ipertrofia ve n tricu la r d e re c h a / □ Pericarditis
□ H ipertrofia ve n tricu la r d e recha/ □ Pericarditis
c o r p u lm o n a le n Enferm edad p u lm on ar
n H ip e rtro fia ve n tricu la r izqu ie rda obstructiva crónica (E PO C )
c o r p u lm o n a le □ Enfermedad pulm onar obstructiva □ Em bolia p u lm o n a r aguda
□ H ipertrofia ve n tricu la r izqu ie rda cró n ica (E P O C )
n Em bolia pu lm o n a r ag uda
 C Interpretación del ritmo: autoevaluación ; 419

256. 259.

□ H ipoterm ia □ P reexcitación ve n tricu la r

□ P reexcitación nodulo- □ R epolarización precoz □ H ipoterm ia □ P reexcitación ve n tricu la r
ve n tricular/fasciculoventricu lar □ P reexcitación au ricula-H is □ P reexcitación nodulo- □ R epolarización precoz
ve ntricular/fasciculoventricu lar □ Preexcitación au rícula-H is

257. 260.

□ H ipoterm ia □ Preexcitación ve n tricu la r □ H ipoterm ia □ P reexcitación v e n tricu la r

□ Preexcitación nodulo- □ R epolarización precoz □ Preexcitación nodulo- □ R epolarización precoz
ve ntricular/fasciculoventricu lar n Preexcitación a u ricula-H is ve ntricular/tasciculoventricu lar □ P reexcitación au rícula-H is

258.

□ H ipoterm ia O P reexcitación ve n tricu la r

□ P reexcitación nodulo- □ R epolarización precoz
ve n tricular/fasciculoventricu lar □ P reexcitación au rícula-H is
420 ; C Interpretación del ritmo: autoevaluación

Vil. ESCENARIOS diálisis peritoneal en su domicilio cuando decidió ir de compras.

Escenario 1
La am bulancia recibe el aviso de acudir a un centro comercial lo­
cal para atender a una m ujer que se ha «desmayado». Al llegar, los
profesionales del SEM encuentran a una mujer de 62 años de edad
que se m antiene consciente y orientada. Está sentada en una silla,
acompañada de su hija. Señala que acababa de finalizar su sesión de
También cuenta que tiene antecedentes de insuficiencia renal y
de ICC, y que tom a «un diurético, potasio y una aspirina infantil».
Niega padecer alergias. En la exploración física, los profesionales
observan que la piel de la paciente está caliente, rosada y húmeda.
Los pulm ones tienen una auscultación normal. La presión arterial
(PA) es de 104/60; el pulso es de 62 y regular; la frecuencia respiratoria
es de 24 y la saturación de O 2 , del 95%. Los profesionales del SEM
aplican el m onitor cardíaco y obtienen el ritm o siguiente:

E scena rio 1

261. En el m onitor se observa:

A. Un ritm o sinusal norm al
B. Una arritm ia sinusal
C. Una bradicardia sinusal
D. Un marcapasos auricular errante
A consecuencia del episodio sincopal, los profesionales del SEM
deciden obtener un ECO de 12 derivaciones.

262. El hallazgo más sorprendente en el ECG de 12 derivaciones
de la paciente es:
A. La elevación del segmento ST en la pared anterior
B. Las ondas T picudas en las derivaciones precordiales
C. La escasa progresión de la onda R en las derivaciones
precordiales
D. La prolongación del intervalo QT
263. Los cambios correspondientes a la pregunta anterior se de­
ben a:
A. Oclusión arterial coronaria
B. Hiperpotasemia
C. Hipocalcemia
D. Hipoterm ia
E scenario 2
264. La arritm ia es con mayor probabilidad:
A. Un flúter auricular con conducción 1:1
B. Una taquicardia auricular
C. Una taquicardia supraventricular paroxística
D. Una taquicardia sinusal
265. Si la paciente mantuviera una situación clínica estable pero los
complejos QRS fueran anchos, ¿qué nos perm itiría diferenciar
este ritm o de la taquicardia ventricular?
A. Un ECG de 12 derivaciones
B. La adm inistración de 6 mg de adenosina por vía i.v.
C. La adm inistración de 150 mg de am iodarona por vía i.v.
D. Las m aniobras vagales
c Interpretación del ritmo: autoevaluación I 421
Escenario 2
Una mujer de 33 años de edad acude al servicio de urgencias (SU) de­
bido a un cuadro de «inicio súbito de latidos cardíacos muy fuertes con
pérdida de algunos latidos». La paciente señala que ya ha sufrido este
mismo problema anteriormente en una o dos ocasiones, pero que aho­
ra es peor. Niega presentar dolor torácico, pero afirma sentirse débil.
Tiene antecedentes de diabetes dependiente de la insulina, pero es muy
cuidadosa con la realización de las pruebas de control y con el cum­
plimiento del tratamiento medicamentoso. Señala que no toma ningún
otro medicamento y que es alérgica a la penicilina. Se mantiene cons­
ciente y orientada, y su piel está caliente y es rosada y seca. PA, 110/70;
pulso débil y rápido; frecuencia respiratoria, 24. Tras aplicar el monitor
cardíaco, observamos lo siguiente:
266. Esta arritm ia se debe a:
A. La repolarización precoz del nodulo AV
B. Un foco ectópico auricular con estimulación rápida
C. Un bloqueo parcial de la conducción a través del nódulo AV
D. Un mecanismo de reentrada desde el nódulo AV hasta las
vías accesorias entre los nódulos SA y AV
Escenario 3
Un hombre de 82 años de edad acude al SU con un cuadro de sinto-
matología catarral. Está preocupado debido a que no ha recibido toda­
vía la vacuna a pesar de que sus médicos se la habían prescrito. Siente
náuseas, tiene dificultades ligeras para respirar y presenta escalofríos y
sensación de tirantez torácica. Su piel está pálida, fría y sudorosa. PA,
94/64; pulso, 50, débil y regular; frecuencia respiratoria, 20. El paciente
no recuerda los medicamentos que toma, pero acude su hijo con ellos.
Necesita ayuda para colocarse en la silla de ruedas en el SU. Una vez
que se conecta el monitor cardíaco, observamos lo siguiente:
422 : c Interpretación del ritmo: autoevaluación
267. El ritm o que aparece en el m onitor es:
A. Un bloqueo AV de prim er grado
B. Un bloqueo AV de segundo grado tipo I
C. Un bloqueo AV de segundo grado tipo II
D. Un bloqueo AV de tercer grado
268. Los complejos QRS se originan con mayor probabilidad en:
A. El nodulo AV
B. El haz de His
C. La red de Purkinje
D. El nodulo SA
269. El tratamiento inicial más adecuado frente a este problema es:
A. La administración de 1 mg de atropina
B. La administración de 1 mg de adrenalina
C. El inicio de la estimulación transcutánea
D. La colocación del paciente en decúbito supino con adm i­
nistración de oxígeno y canulación vascular
270. El ritm o que aparece en el m onitor es:
A. Una fibrilación/flúter auricular con respuesta ventricular
rápida
B. Una taquicardia multiauricular
C. Una taquicardia supraventricular paroxística
D. Una taquicardia sinusal con CAP
271. Desde el punto de vista de la regularidad, este ritmo:
A. Es regular
B. Muestra irregularidad con patrón
C. Muestra irregularidad sin patrón
D. Es grosera o irregularmente irregular
Escenario 4
Recibimos el aviso para acudir a un edificio de oficinas en el que un
hombre de 57 años ha sufrido un cuadro de mareo. Su secretaria nos
dice que el paciente ha estado toda la semana con un catarro. Hace
un rato, cuando el paciente se levantó para acudir a una reunión,
cayó al suelo pero no perdió el conocimiento. Le encontramos sen­
tado en una silla. Parece algo confundido pero señala que está «per­
fectamente bien» aparte de «su problema de los senos paranasales».
Ha estado tom ando medicamentos descongestionantes que no re­
quieren receta y también paracetamol (Tylenol), pero no otros m e­
dicam entos. La piel está pálida, fría y sudorosa. PA, 80/56; pulso
indetectable en la muñeca; frecuencia respiratoria, 18; saturación de
O 2 del 96%. En el m onitor observamos el ritm o siguiente:
272. La causa más probable de la arritmia que presenta el paciente es:
A. Un infarto de miocardio agudo
B. La estimulación adrenérgica causada por los medicamentos
descongestionantes
C. Deshidratación
D. Un mecanismo de reentrada en el nódulo AV
Escenario 5
Respondemos a un aviso correspondiente a una parada cardíaca. Al
cabo de 2 m in de la RCP, el m onitor m uestra una fibrilación ven­
tricular y, por tanto, realizamos la desfibrilación con 360 J y reanu­
damos la RCP durante otros 2 min. En este mom ento ya se ha rea­
lizado la canulación vascular e interrum pim os la RCP para analizar
el ritm o y com probar el pulso. No encontram os el pulso y en el
m onitor observamos lo siguiente:

273. El ritm o es:
A. Unaasistolia
B. Un cuadro de AESP
C. Un ritm o de escape ventricular
D. Una fibrilación ventricular
274. Los pasos siguientes en el proceso de reanimación son:
A. Valorar los signos vitales y, si se prolongara el «tiempo sin
respuesta», considerar la interrupción de las medidas de
reanimación
B. Continuar la RCP, adm inistrar 1 mg de atropina, 1 mg de
adrenalina y 150mg de amiodarona, y volver a evaluar el
ritm o al cabo de 2 min
C. Continuar la RCP, administrar 40 U de vasopresina y volver
a comprobar el ritm o al cabo de 2 min
D. Aplicar de m anera inm ediata la desfibrilación con 360 J
E scenario 6
276. El ECG de 12 derivaciones es diagnóstico de:
A. Un infarto de miocardio agudo de la pared anterior
B. Un infarto de miocardio agudo de la pared inferior
C. Un infarto de m iocardio agudo de las paredes inferior
y lateral con extensión posterior
D. Una angina inestable
277. La arteria coronaria implicada con mayor frecuencia es la:
A. Circunfleja izquierda distal
B. Descendente anterior izquierda
C. Arteria coronaria principal izquierda
D. Arteria coronaria derecha
278. El tratam iento inicial de este paciente debe incluir:
A. La valoración rápida de los criterios de idoneidad para
lalC P
B. La administración de bloqueadores beta
C. La adm inistración de heparina
D. La administración de morfina sulfato frente al dolor
c Interpretación del ritmo: autoevaluación i 423
275. El objetivo de la desfibrilación en la reanim ación correspon­
diente a un cuadro de parada cardíaca es:
A. La anulación eléctrica del origen de la isquemia miocárdica
B. La repolarización simultánea de todo el miocardio
C. La estimulación de la activación de las células marcapasos
D. La interrupción de la fibrilación ventricular/taquicardia
ventricular
Escenario 6
La ambulancia acude al aviso correspondiente a un ejecutivo de 36
años de edad que se sintió mal durante una reunión de la junta di­
rectiva. Presenta un dolor sordo en el hombro izquierdo y en el tórax,
con irradiación hacia la parte superior de la espalda. Señala que había
experimentado náuseas y pirosis durante toda la semana, razón por
la cual había tom ado antiácidos. Ayer notó molestias en el hombro,
pero las atribuyó a un tirón muscular. Está tomando antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) debido a molestias generales, pero sin receta.
Consume un paquete de cigarrillos al día. PA, 158/90; pulso, 88; fre­
cuencia respiratoria, 18. El ritm o cardíaco muestra las características
siguientes y después se obtiene un ECG de 12 derivaciones.
Escenario 7
El SEM recibe el aviso de acudir a una residencia de ancianos y
atender a una m ujer de 92 años de edad que lleva 4 días con fiebre
y que parece haber experim entado una dism inución en su capa­
cidad de respuesta. Los profesionales de la residencia de ancianos
señalan que la paciente ha presentado varios episodios de vómitos
junto con la fiebre. Generalmente, la orientación de la paciente no
es muy buena pero mantiene una actitud agradable y tiene ganas de
conversar. Sin embargo, ese día m uestra agitación, rehúye el contacto
con las personas y ha empujado a su nieta cuando acudió a visitarla.
Tiene antecedentes de ICC, enfisema y demencia. La piel está pálida,
caliente y seca. PA, 178/80; pulso, 45; frecuencia respiratoria, 26;
saturación de O 2 del 97% mientras recibe 21 de O 2 a través de una
cánula nasal. En el m onitor se observa lo siguiente:
424 : c Interpretación del ritmo: autoevaluación
279. El ritm o que aparece en el m onitor es;
A. Un ritm o sinusal con parada sinusal
B. Un bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach)
C. Un bloqueo AV de segundo grado tipo II
D. Un bloqueo AV de segundo grado avanzado
280. El cociente de conducción en esta arritm ia es:
A. 1:2
B. 2:1
C. 2:3
D. 3:2
282. El ritm o más probable es:
A. Una taquicardia supraventricular
B. Una taquicardia en entorchado
C. Una fibrilación ventricular
D. Una taquicardia ventricular
281. La causa más probable de la arritm ia en esta paciente es:
A. Un defecto de la conducción no asociado a ninguna causa
aguda
B. Deshidratación
C. Toxicidad digitálica
D. Hipoxia
Escenario 8
Un hom bre de 50 años de edad acude al SU debido a que no se
siente bien, sin síntomas bien definidos. De repente, queda en una
situación de falta de respuesta, con pulso. Acude el equipo de parada
cardíaca y coloca los electrodos del desfibrilador en el paciente, al
tiempo que en el m onitor aparece el ritm o siguiente:
283. El paso inicial más adecuado en la reanimación de este pacien­
te es:
A. La administración de oxígeno con flujo elevado y la ven­
tilación asistida, si fuera necesario
B. La canulación vascular y la adm inistración de 150 mg
de amiodarona
C. La desfibrilación inmediata con 360 J
D. La cardioversion sincronizada con 100 J

Tras el procedim iento que se lleva a cabo en relación con la pregun­
ta 283, se obtiene un ECG de 12 derivaciones en el que se observa
lo siguiente:
284. ¿Cuál de los problemas siguientes describe mejor los hallazgos
en el ECG de 12 derivaciones?
A. Infarto de miocardio agudo en la pared anterior
B. Infarto de miocardio agudo en la pared anteroseptal
C. Infarto de miocardio agudo en la pared inferior
D. Isquemia en la pared anterolateral
Escenario 9
c Interpretación del ritmo: autoevaluación I 425
Escenario 9
Un hombre de 63 años de edad lleva 2 días con un problema de dolor
torácico. Señala que no sufre enfermedades y también que en estos
últimos días ha experimentado náuseas y vómitos. Dado que el pro­
blema no desaparecía, se preocupó y acudió a la consulta de su mé­
dico. Parece tener un buen estado de salud. Señala que todavía traba­
ja a tiempo completo como contable y niega haber estado sometido
a un estrés excesivo o a cambios en su estilo de vida. PA, 158/78;
pulso, 75; frecuencia respiratoria, 18; saturación de O 2 del 98%.
426 ; c Interpretación del ritmo: autoevaluación
285. En el m onitor se observa:
A. Una taquicardia de la unión
B. Un ritm o de escape de la unión
C. Una taquicardia multiauricular
D. Un marcapasos auricular errante
286. La causa más probable de la arritm ia en este paciente es:
A. El abuso de medicamentos descongestionantes
B. Un infarto de miocardio de la pared inferior
C. Una pericarditis
D. Un problema de cardiopatía reumática
288. ¿Qué tipo de marcapasos se colocó a la paciente?
A. AAI
B. DDI
C. VDD
D. VVI
289. El trastorno dem ostrado por la función anómala del marca-
pasos se denomina:
A. Modo de dem anda automático
B. Fallo de la captación
C. Fallo de la captura
D. Fallo de la captación y de la captura
287. Esta arritmia se debe a la alteración de la conducción normal en:
A. El nodulo AV
B. El haz de His
C. Los haces interauriculares
D. La red de Purkinje
Escenario 10
Una familia acude al SU con una m ujer de 76 años de edad. Señalan
que la paciente se ha sentido muy fatigada y que parece presentar
una disnea mayor de lo normal. Tiene antecedentes de un IM hace
aproximadamente 6 años y los familiares indican que a la paciente
se le colocó un marcapasos en aquel momento. Señalan que la pa­
ciente se ha sentido bien desde entonces. Está tom ando nitroglice­
rina, digoxina y furosemida debido a un cierto edema en los tobillos
y a disnea, problemas que aparecieron después del IM. PA, 96/40;
pulso, 45; frecuencia respiratoria, 18. En el m onitor podemos obser­
var lo siguiente:
290. ¿Cuál de las medidas siguientes no estaría indicada en el tra­
tam iento inicial de esta paciente?
A. Administración de oxígeno suplementario
B. Inicio de la estimulación transcutánea
C. La reanimación mediante fluidoterapia con gran volumen
frente al shock
D. Iniciar una consulta inm ediata al cardiólogo para la eva­
luación del marcapasos
 Autoevaluación
respuestas

ondas P son anómalas (0,16 s de duración

I. ARRITMIAS y melladas).
Intervalos PR: 0,26 s.
1. Frecuencia: 126 lat./min^. Complejos QRS: 0,12 s (todos los complejos QRS, excepto el
Ritmo: irregular. tercero); 0,14 s (el tercer complejo QRS).
Ondas P: ninguna; aparecen ondas de fibrilación Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er
auricular fina. grado, bloqueo de rama y un complejo ven­
Intervalos PR: ninguno. tricular prem aturo aislado.
Complejos QRS: 0,10 s. 6. Frecuencia: 107 lat./min.
Interpretación: fibrilación auricular (fina). Ritmo: irregular.
2. Frecuencia: 33 lat./min. Ondas P: presentes; anteceden a todos los complejos
Ritmo: irregular. QRS excepto a los complejos QRS quinto,
Ondas P: presentes; las ondas P prim era, segunda, octavo, noveno y décimo.
tercera y quinta se continúan con complejos Intervalos PR: 0,16s.
QRS. Complejos QRS: 0,09 a 0,10 s.
Intervalos PR: 0,22 a 0,36 s; los intervalos PR aum entan Interpretación: ritm o sinusal norm al con complejos de la
progresivam ente de duración hasta que unión prematuros (complejos QRS quinto,
deja de aparecer un complejo QRS tras la octavo, noveno y décim o) que aparecen
onda P. aisladamente y en latidos agrupados; estos
Complejos QRS: 0,10 s. últim os p ueden considerarse episodios
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo breves de taquicardia de la unión.
grado tipo I (Wenckebach). 7. Frecuencia: 182 lat./min.
3. Frecuencia: 41 lat./min. Ritmo: regular.
Ritmo: irregular. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Intervalos PR: 0,08 s.
Intervalos PR: 0,16s. Complejos QRS: 0,09 s.
Complejos QRS: 0,08 s. Interpretación: taquicardia auricular
Interpretación: bradicardia sinusal con arritm ia sinusal. 8. Frecuencia: indeterminable.
4. Frecuencia: 170 lat./min. Ritmo: irregular.
Ritmo: regular. Ondas P: ninguna; aparecen ondas de fibrilación
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. ventricular tosca.
Intervalos PR: 0,12 s. Intervalos PR: ninguno.
Complejos QRS: aproximadamente, 0,12 s. Complejos QRS: ninguno.
Interpretación: taquicardia auricular con complejos QRS Interpretación: fibrilación ventricular (tosca).
anchos. 9. Frecuencia: 89 lat./min.
5. Frecuencia: 62 lat./min. Ritmo: irregular.
Ritmo: irregular. Ondas P: presentes; anteceden a todos los complejos
Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS QRS excepto al tercero y el sexto; la con­
segundo, cuarto, quinto, sexto y séptimo; las figuración y la dirección de las ondas P
pueden variar de positivas a negativas.
*Dada la posible distorsión de los ECG durante el proceso de impresión, las
Intervalos PR: 0,6 a 0,12 s.
mediciones de los componentes del ECG pueden variar ligeramente. Complejos QRS: 0,10 s (todos los com plejos QRS excepto
^Las frecuencias cardíacas se h an calculado utilizan d o el m étodo 3 del los complejos QRS tercero y sexto); 0,12 s
intervalo R-R. (complejos QRS tercero y sexto).

427
428 ; D Autoevaluación: respuestas

Interpretación: m arcapasos auricular errante con com ­ Intervalos PR: 0,16 s.

plejos ventriculares prematuros unifocales Complejos QRS: 0,06 s.
(uniformes). Interpretación: ritm o sinusal normal.
10. Frecuencia; 61 lat./min. 18. Frecuencia: 229 lat./min.
Ritmo: irregular. Ritmo: regular,
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Ondas P: ninguna,
Intervalos PR: 0,12 s. Intervalos PR: ninguno.
Complejos QRS: 0,14 s. Complejos QRS: 0,12 s.
Interpretación: arritm ia sinusal. Interpretación: taquicardia ventricular.
11. Frecuencia: 89 lat./min. 19. Frecuencia: 26 lat./min.
Ritmo: irregular. Ritmo: regular.
Ondas P: presentes; anteceden a todos los complejos Ondas P: presentes; las ondas P prim era, tercera y
QRS excepto a los complejos QRS segundo quinta se continúan con complejos QRS;
y octavo. el cociente de conducción AV es 2:1.
Intervalos PR: aproximadamente, 0,16 s. Intervalos PR: 0,19 s.
Complejos QRS: 0,08 s (todos los complejos QRS excepto los Complejos QRS: 0,10 s.
complejos QRS segundo y octavo); 0,12 s Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
(complejos QRS segundo y octavo), grado 2:1.
Interpretación: ritm o sinusal normal con complejos ventri- 20. Frecuencia: 84 lat./min.
culares prematuros unifocales (uniformes) Ritmo: regular.
aislados. Ondas P: ninguna; se observan ondas de flúter auri­
12. Frecuencia: 145 lat./min. cular,
Ritmo: regular. Intervalos PR: ninguno.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Complejos QRS: 0,10 s.
Intervalos PR: aproximadamente, 0,10 s. Interpretación: flúter auricular.
Complejos QRS: 0,08 s. 21. Frecuencia: 30 lat./min.
Interpretación: taquicardia sinusal. Ritmo: regular.
13. Frecuencia: 87 lat./min. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Ritmo: irregular. Intervalos PR: 0,17a0,18s.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Complejos QRS: 0,14 s.
Intervalos PR: 0,18 s. Interpretación: bradicardia sinusal con bloqueo de rama.
Complejos QRS: 0,06 s. 22. Frecuencia: 98 lat./min.
Interpretación: arritm ia sinusal. Ritmo: regular.
14. Frecuencia: 164 lat./min. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Ritmo: regular, Intervalos PR: aproximadamente, 0,16s.
Ondas P: ninguna, Complejos QRS: aproximadamente, 0,19 s.
Intervalos PR: ninguno. Interpretación: ritmo sinusal normal con bloqueo de rama.
Complejos QRS; 0,12 s. 23. Frecuencia: 62 lat./min.
Interpretación: taquicardia ventricular. Ritmo: irregular.
15. Frecuencia: 74 lat./min. Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Ritmo: regular. primero, segundo, tercero y quinto.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS; Intervalos PR: 0,18 s.
su configuración y su dirección pueden Complejos QRS: 0,12 s.
variar de positivas a negativas. Interpretación: ritm o sinusal norm al con complejos de la
Intervalos PR: 0,08 a 0,12 s. unión prematuros.
Complejos QRS; 0,08 s. 24. Frecuencia: 82 lat./min.
Interpretación: marcapasos auricular errante. Ritmo: regular.
Frecuencia: 70 lat./m in (frecuencia auricular, 52 lat./ Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS;
min). las ondas P son excesivamente anchas.
Ritmo: regular. Intervalos PR: 0,16 s.
Ondas P: presentes, pero sin relación fija con los com­ Complejos QRS: 0,16 s.
plejos QRS. Interpretación: ritmo sinusal normal con bloqueo de rama.
Intervalos PR: ninguno. 25. Frecuencia: 129 lat./min.
Complejos QRS: 0,14 s. Ritmo: irregular
Interpretación: ritm o idioventricular acelerado con diso­ Ondas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación
ciación AV. auricular fina.
Frecuencia: 83 lat./min. Intervalos PR: ninguno.
Ritmo: regular. Complejos QRS: aproximadamente, 0,10 s.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Interpretación: fibrilación auricular (fina).
 D Autoevaluación: respuestas ; 429

Frecuencia: 31 lat./min. que el in terv alo R-R del ritm o sinusal

Ritm o: irregular. subyacente.
O ndas P: presentes; aparece un complejo QRS tras Intervalos PR: 0,14$.
las ondas P primera, quinta y décima; los Com plejos QRS: 0,12$.
cocientes de conducción AV son 4:1 y 5:1. Interpretación: ritmo sinusal con bloqueo de salida sinoau-
Intervalos PR: 0 3 4 s. ricular (SA) y con un latido de escape de la
Com plejos QRS: 0,16s. unión (tercer complejo QRS) aislado.
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo 34. Frecuencia: 17 lat./min.
grado avanzado y con bloqueo de rama. Ritm o: indeterminable.
Frecuencia: 75 lat./min. O ndas P: ninguna.
Ritm o: regular. Intervalos PR: ninguno.
O ndas P: presentes; cada complejo QRS está prece­ Com plejos QRS: 0,16$.
dido por una onda P negativa. Interpretación: ritm o de escape ventricular.
Intervalos PR: 0,08 s. 35. Frecuencia: 70 lat./min.
Com plejos QRS: 0,08 s. Ritm o: regular.
Interpretación: ritm o de la unión acelerado. O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Frecuencia: 62 lat./min. Intervalos PR: 0,16$.
Ritm o: irregular; los intervalos R-R entre los com­ Com plejos QRS: 0,06$.
plejos QRS tercero y cuarto, y entre los Interpretación: ritm o sinusal normal.
complejos QRS quinto y sexto, tienen una 36. Frecuencia: 64 lat./min.
duración doble de la del intervalo R-R del Ritm o: irregular.
ritm o sinusal subyacente. O ndas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. prim ero y segundo; el resto de los com ­
Intervalos PR: 0,18s. plejos QRS están precedidos por picos del
Com plejos QRS: 0,18$. marcapasos.
Interpretación: ritmo sinusal con bloqueo de salida sinoau- Intervalos PR: 0,26$.
ricular (SA) y con bloqueo de rama. Com plejos QRS: 0,08 s (los co m p lejo s QRS p rim e ro y
Frecuencia: 37 lat./min. segundo); 0,12 s (los complejos QRS terce­
Ritm o: regular. ro, cuarto, quinto, sexto y séptimo).
O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er
auricular. grado seguido de asistolia ventricular y de
Intervalos PR: ninguno. un ritm o de marcapasos a dem anda ven­
Com plejos QRS: aproximadamente, 0,24 s. tricular.
Interpretación: fibrilación auricular (fina) con ritm o de 37. Frecuencia: 72 lat./min.
escape ventricular. Ritm o: irregular.
Frecuencia: 60 lat./min. O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Ritm o: regular. Intervalos PR: 0,16$.
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Com plejos QRS: 0,08$.
Intervalos PR: 0,16s. Interpretación: arritm ia sinusal.
Com plejos QRS: 0,06$. 38. Frecuencia: 75 lat./min.
Interpretación: ritm o sinusal normal. Ritm o: irregular.
Frecuencia: 135 lat./min. O ndas P: presentes; todas las ondas P se continúan
Ritm o: regular. con complejos QRS excepto la quinta y la
O ndas P: ninguna. sexta ondas P; el cociente de conducción
Intervalos PR: ninguno. AV e$ 5:4.
Com plejos QRS: 0,26$. Intervalos PR: 0,12 a 0,14$.
Interpretación: taquicardia ventricular. Com plejos QRS: 0,12$.
Frecuencia: 163 lat./min. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
Ritm o: regular. grado tipo II.
O ndas P: ninguna. 39. Frecuencia: 101 lat./min.
Intervalos PR: ninguno. Ritm o: irregular.
Com plejos QRS: 0,10$. O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS;
Interpretación: taquicardia de la unión. la configuración y la dirección de las ondas
Frecuencia: 41 lat./min. P varían de positivas a negativas.
Ritm o: irregular. Intervalos PR: 0,12 a 0,18$.
O ndas P: p re se n te s; a n te c e d e n a los co m p lejo s Com plejos QRS: 0,06$.
QRS prim ero, segundo, cuarto y quinto; Interpretación: marcapasos auricular errante.
el intervalo R-R entre los complejos QRS 40. Frecuencia: 37 lat./min.
segundo y cuarto es cuatro veces mayor Ritm o: regular.
430 ; D Autoevaluación: respuestas

Ondas P: p resen tes; an teced e n a cada com plejo Intervalos PR; 0,22 a 0,40 s; los intervalos PR aum entan
QRS. progresivamente hasta que deja de aparecer
Intervalos PR: 0,34 s. un complejo QRS tras la onda P.
Complejos QRS: 0,08 s. Complejos QRS: aproximadamente, 0,15 s.
Interpretación; b rad icard ia sinusal con bloqueo AV de Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
prim er grado. grado tipo I (Wenckebach) y con bloqueo
41. Frecuencia; 42 lat./min. de rama.
Ritmo; irregular 48. Frecuencia; 102 lat./min.
Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS; Ritmo; irregular
la cuarta onda P es negativa, el resto son Ondas P; ninguna; se observan ondas de fibrilación
positivas. auricular fina.
Intervalos PR; 0,18 a 0,20 s. Intervalos PR; ninguno.
Complejos QRS: 0,16 s. Complejos QRS: aproxim adam ente, 0,10 s (los com plejos
Interpretación; bradicardia sinusal con bloqueo de rama y QRS p rim e ro , qu in to , séptim o, octavo,
un complejo auricular prem aturo aislado. noveno y décimo); 0,12 a 0,16 s (los com ­
42. Frecuencia; 66 lat./min. plejos QRS segundo, tercero, cuarto, sexto
Ritmo; irregular y décimo); la configuración y la dirección
Ondas P; presentes; todas las ondas P se continúan de los complejos QRS segundo, tercero y
con complejos QRS, excepto la cuarta y la cuarto son diferentes entre sí; el segundo
octava ondas P. complejo QRS es similar al sexto complejo
Intervalos PR; 0,22 a 0,40 s; los intervalos PR aum entan QRS; el cuarto complejo QRS es similar al
progresivamente hasta que deja de aparecer décimo complejo QRS.
un complejo QRS tras una onda P. Interpretación; fibrilación auricular (fina) con bloqueo
Complejos QRS: 0,16 s. AV de tercer grado, ritm o de la unión ace­
Interpretación; ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo lerado, CVP (latidos agrupados) multifo-
grado tipo I (Wenckebach) y con bloqueo cales (m ultiform es) y una breve ráfaga de
de rama. taquicardia ventricular; se observa diso­
43. Frecuencia; 74 lat./min. ciación AV.
Ritmo; regular, 49. Frecuencia; 63 lat./min.
Ondas P; ninguna, Ritmo; irregular.
Intervalos PR; ninguno. Ondas P; ninguna; se observan ondas de fibrilación
Complejos QRS: 0,12 s. auricular tosca.
Interpretación; ritm o del m arcapasos (m arcapasos ven­ Intervalos PR: ninguno.
tricular). Complejos QRS; 0,13 s.
44. Frecuencia; 88 lat./min. Interpretación; fibrilación auricular (tosca) con bloqueo de
Ritmo; regular. rama.
Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS. 50. Frecuencia; 57 lat./min.
Intervalos PR: 0,12 s. Ritmo; irregular; el intervalo R-R entre los com ­
Complejos QRS: 0,14 s. plejos QRS cuarto y quinto es inferior al
Interpretación; ritm o sinusal normal con bloqueo de rama. doble del intervalo R-R del ritm o sinusal
45. Frecuencia; 61 lat./min. subyacente.
Ritmo; irregular Ondas P; presentes; anteceden a todos los complejos
Ondas P; presentes; anteceden a todos los complejos QRS excepto al quinto.
QRS excepto al cuarto. Intervalos PR; 0,12 s.
Intervalos PR; 0,12 s. Complejos QRS; aproximadamente, 0,12 s.
Complejos QRS: 0,08 s. Interpretación; ritmo sinusal con parada sinusal y un latido
Interpretación; ritm o sinusal con parada sinusal y un com ­ de escape de la unión aislado.
plejo de la unión prematuro. 51. Frecuencia; 52 lat./min.
46. Frecuencia; 71 lat./min. Ritmo; regular.
Ritmo: ligeramente irregular, Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS. Intervalos PR; 0,20 s.
Intervalos PR; 0,18 s. Complejos QRS; 0,08 s.
Complejos QRS: aproximadamente, 0,10 s. Interpretación; ritm o sinusal normal.
Interpretación; arritm ia sinusal. 52. Frecuencia; 183 lat./min.
47. Frecuencia; 66 lat./min. Ritmo; regular,
Ritmo; irregular. Ondas P; ninguna,
Ondas P; presentes; todas las ondas P se continúan Intervalos PR; ninguno.
con com plejos QRS excepto las ondas P Complejos QRS; 0,16 s.
cuarta y octava. Interpretación; taquicardia ventricular.
 D Autoevaluación: respuestas i 431

53. Frecuencia: 65 lat./min. Complejos QRS: 0,07 s (complejos QRS prim ero, segundo,
Ritmo: irregular. sexto, octavo y noveno); 0,16s (complejos
Ondas P: p resen tes; an teced e n a cada com plejo QRS cuarto, quinto y séptim o); el tercer
QRS. com plejo QRS es un latido de fusión, es
Intervalos PR: 0,16s. decir, una combinación del complejo QRS
Complejos QRS: 0,08 s. conducido norm alm ente y del complejo
Interpretación: arritm ia sinusal. QRS v e n tric u la r in d u cid o p o r el m a r­
54. Frecuencia: 36 lat./min. capasos.
Ritmo: regular, Interpretación: ritm o sinusal con episodios de ritm o de
Ondas P: ninguna, marcapasos a dem anda ventricular.
Intervalos PR: ninguno. 60. Frecuencia: 135 lat./min.
Complejos QRS: 0 , 1 2 $ . Ritmo: regular,
Interpretación: ritm o de escape de la unión. Ondas P: ninguna,
55. Frecuencia: 40 lat./min. Intervalos PR: ninguno.
Ritmo: regular, Complejos QRS: aproximadamente, 0,32 a 0,36 s.
Ondas P: ninguna, Interpretación: taquicardia ventricular.
Intervalos PR: ninguno. 61. Frecuencia: 70 lat./min.
Complejos QRS: 0,16$. Ritmo: regular.
Interpretación: ritm o de escape ventricular. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
56. Frecuencia: 59 lat./min. Intervalos PR: 0,16$.
Ritmo: irregular. Complejos QRS: 0,06$.
Ondas P: presentes; las ondas P segunda, tercera, Interpretación: ritm o sinusal normal.
quinta, sexta, octava y décima se continúan 62. Frecuencia: 52 lat./min.
con complejos QRS; los cocientes de con­ Ritmo: irregular.
ducción AV son 3:2 y 2:1. Ondas P: presentes; las ondas P segunda, tercera,
Intervalos PR: aproximadamente, 0,16 s. quinta y sexta se continúan con com ple­
Complejos QRS: aproximadamente, 0,16 s. jos QRS; el cociente de conducción AV
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo es 3:2.
grado tip o II 3:2 y bloqueo AV 2:1 con Intervalos PR: 0,24 a 0,26$.
bloqueo de ram a derecha. Complejos QRS: 0,16$.
57. Frecuencia: 58 lat./min. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
Ritmo: regular. grado tipo II y con bloqueo de rama.
Ondas P: presentes; todos los complejos QRS se con­ 63. Frecuencia: 64 lat./min.
tinúan con ondas P negativas, Ritmo: irregular.
Intervalos PR: ninguno. Ondas P: presentes; las ondas P prim era, segunda,
Complejos QRS: 0,16s. cuarta, q uinta y sexta se continúan con
Interpretación: ritmo de escape de la unión con bloqueo de complejos QRS.
rama. Intervalos PR: 0,24 a 0,36 s; los intervalos PR aum entan
58. Frecuencia: 53 lat./min. progresivamente hasta que deja de aparecer
Ritmo: irregular. un complejo QRS tras una onda P.
Ondas P: presentes; las ondas P prim era, segunda, Complejos QRS: 0 , 1 2 $.
cuarta, quinta y sexta se continúan con com­ Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
plejos QRS. grado tipo I (Wenckebach).
Intervalos PR: 0,22 a 0,46 s; los intervalos PR aum entan 64. Frecuencia: 284 lat./min.
progresivamente hasta que deja de apare­ Ritmo: regular,
cer un complejo QRS tras una onda P. Ondas P: ninguna,
Complejos QRS: 0,08$. Intervalos PR: ninguno.
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo Complejos QRS: aproximadamente, 0,20 s.
grado tipo I (Wenckebach). Interpretación: taquicardia ventricular.
59. Frecuencia: 80 lat./min. 65. Frecuencia: 87 lat./min.
Ritmo: irregular. Ritmo: irregular.
Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
prim ero, segundo, tercero, sexto, octavo y Intervalos PR: 0,12 a 0,16$.
noveno; la tercera onda P es negativa; la Complejos QRS: 0,04$.
quinta onda P está enterrada en la onda Interpretación: marcapasos auricular errante.
T precedente; los complejos QRS tercero, 66. Frecuencia: 70 lat./min.
cuarto, quinto y séptimo están precedidos Ritmo: regular.
por picos del marcapasos. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Intervalos PR: 0,12 a 0,18$. Intervalos PR: 0,16$.
432 ; D Autoevaluación: respuestas

Complejos QRS: 0,07 s. Intervalos PR: 0,16 s.

Interpretación: ritm o sinusal normal. Complejos QRS: 0,20 s.
67. Frecuencia; 37 lat./min. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
Ritmo: regular. grado tipo II y bloqueo de rama.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. 75. Frecuencia: 72 lat./min.
Intervalos PR: 0,20 s. Ritmo: regular.
Complejos QRS: 0,12 s. Ondas P: aparecen ondas P; cada tercera onda P se
Interpretación: bradicardia sinusal. continúa con un complejo QRS.
68. Frecuencia: 30 lat./m in (frecuencia auricular, 82 lat./ Intervalos PR: 0,32 s.
min). Complejos QRS: 0,08 s.
Ritmo: regular. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er
Ondas P: presentes, pero sin relación fija con los com­ grado.
plejos QRS. 76. Frecuencia: 104 lat./min.
Intervalos PR: ninguno. Ritmo: irregular
Complejos QRS: 0,14 s. Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Interpretación: bloqueo AV de tercer grado con complejos primero, quinto y sexto.
QRS anchos. Intervalos PR: 0,18 s.
69. Frecuencia: 125 lat./m in (promedio); 165 lat./m in (pri­ Complejos QRS: 0,12 s (complejos QRS prim ero, quinto y
m era parte); 79 lat./m in (segunda parte), sexto); aproximadamente, 0,16 s (complejos
Ritmo: irregular. QRS segundo, tercero y cuarto),
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS; Interpretación: ritm o sinusal con complejos ventriculares
en la prim era parte, las ondas P están su­ prematuros unifocales (uniformes) en una
perpuestas a las ondas T precedentes. ráfaga de tres (taquicardia ventricular);
Intervalos PR: 0,16 s. fenómeno de R sobre T.
Complejos QRS: aproximadamente, 0,08 s. 77. Frecuencia: 82 lat./min.
Interpretación: taquicardia supraventricular paroxística con Ritmo: regular.
reversión a ritm o sinusal normal. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
70. Frecuencia: 120 lat./m in (tres latidos), Intervalos PR: aproximadamente, 0,16s.
Ritmo: regular (3 latidos), Complejos QRS: 0,08 s.
Ondas P: ninguna, Interpretación: ritm o sinusal normal.
Intervalos PR: ninguno. 78. Frecuencia: 100 lat./min.
Complejos QRS: 0,14 s. Ritmo: irregular
Interpretación: taquicardia supraventricular con comple­ Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
jos QRS anchos o taquicardia ventricular primero, tercero y quinto.
seguida de asistolia. Intervalos PR: 0,12 s.
71. Frecuencia: 174 lat./min. Complejos QRS: aproximadamente, 0,20 s.
Ritmo: regular, Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo de ram a y com ­
Ondas P: ninguna, plejos de la unión prematuros.
Intervalos PR: ninguno. 79. Frecuencia: 56 lat./min.
Complejos QRS: 0,12 s. Ritmo: regular
Interpretación: taquicardia supraventricular. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
72. Frecuencia: 36 lat./min. Intervalos PR: 0,36 a 0,42 s; los intervalos PR aum entan
Ritmo: regular, progresivamente de duración,
Ondas P: ninguna, Complejos QRS: aproximadamente, 0,12 s.
Intervalos PR: ninguno. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segun­
Complejos QRS: 0,18 s. do grado (de tipo indeterm inable, p o si­
Interpretación: ritm o de escape de la unión con bloqueo de blem ente un bloqueo AV tipo I [Wencke­
ram a o ritm o de escape ventricular. bach]).
73. Frecuencia: 263 lat./min. 80. Frecuencia: 181 lat./min.
Ritmo: regular, Ritmo: regular,
Ondas P: ninguna, Ondas P: ninguna,
Intervalos PR: ninguno. Intervalos PR: ninguno.
Complejos QRS: aproximadamente, 0,20 s. Complejos QRS: aproximadamente, 0,18 s.
Interpretación: taquicardia ventricular. Interpretación: taquicardia supraventricular con complejos
74. Frecuencia: 69 lat./min. QRS anchos o taquicardia ventricular.
Ritmo: irregular. 81. Frecuencia: 40 lat./min.
Ondas P: presentes; las ondas P segunda, tercera, cuarta, Ritmo: indeterminable,
sexta, séptima y octava se continúan con com­ Ondas P: ninguna,
plejos QRS; cociente de conducción AV, 4:3. Intervalos PR: ninguno.
 D Autoevaluación: respuestas i 433

Complejos QRS: aproximadamente, 0,20 s. Interpretación: taquicardia sinusal con bloqueo AV de pri­
Interpretación: ritm o de escape ventricular. mer grado, bloqueo de rama y un complejo
82. Frecuencia: 94 lat./min. de la unión prem aturo aislado (el cuarto
Ritmo: regular. complejo QRS).
Ondas P: presentes; todos los complejos QRS están 89. Frecuencia: 230 lat./min.
precedidos por ondas P negativas. Ritmo: ligeramente regular,
Intervalos PR: 0,08 s. Ondas P: ninguna,
Complejos QRS: 0 , 1 0 $. Intervalos PR: ninguno.
Interpretación: ritm o de la unión acelerado. Complejos QRS: 0 ,2 0 $.
83. Frecuencia: 94 lat./min. Interpretación: taquicardia ventricular.
Ritmo: regular. 90. Frecuencia: 170 lat./min.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Ritmo: irregular.
Intervalos PR: 0 , 1 2 $. Ondas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación
Complejos QRS: 0 , 1 2 $. auricular fina.
Interpretación: ritm o sinusal normal. Intervalos PR: ninguno.
84. Frecuencia: 68 lat./min. Complejos QRS: 0,08$.
Ritmo: irregular. Interpretación: fibrilación auricular (fina).
Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS 91. Frecuencia: 80 lat./min.
prim ero y tercero, Ritmo: irregular.
Intervalos PR: aproximadamente, 0,08 s. Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Complejos QRS: 0,08 $ (primer y tercer complejo QRS); 0,18 s prim ero y tercero.
(segundo y cuarto complejo QRS). Intervalos PR: 0,14$.
Interpretación: ritm o auricular con com plejos ventricu- Complejos QRS: 0 , 1 2 $.
lares prem aturos (bigem inism o v e n tri­ Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo de ram a y com­
cular). plejos de la u nión prem aturos (bigem i­
85. Frecuencia: 68 lat./min. nismo).
Ritmo: irregular. 92. Frecuencia: 115 lat./min.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS; Ritmo: irregular.
la prim era y la tercera onda P son positi­ Ondas P: ninguna; se observan ondas de fiúter auri­
vas; la segunda y la cuarta onda P son ne­ cular,
gativas. Intervalos PR: ninguno.
Intervalos PR: 0 ,2 0 $. Complejos QRS: 0 , 1 2 $.
Complejos QRS: 0 , 1 2 $. Interpretación: fiúter auricular con cociente de conducción
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er variable.
grado y complejos auriculares prematuros 93. Frecuencia: indeterminable.
(bigeminismo auricular). Ritmo: irregular.
86. Frecuencia: 34 lat./m in (frecuencia auricular, 163 lat./ Ondas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación
min). ventricular tosca.
Ritmo: indeterminable. Intervalos PR: ninguno.
Ondas P: presentes, pero las ondas negativas no mues­ Complejos QRS: ninguno.
tran una relación fija con los complejos Interpretación: fibrilación ventricular (tosca).
QRS. 94. Frecuencia: 46 lat./min.
Intervalos PR: ninguno. Ritmo: irregular.
Complejos QRS: 0,16$. Ondas P: presentes; las ondas P primera, segunda y
Interpretación: bloqueo AV de tercer grado con complejos cuarta se continúan con complejos QRS.
QRS anchos. Intervalos PR: 0,20 a 0,32 s; los intervalos PR aum entan
87. Frecuencia: 75 lat./min. progresivamente hasta que deja de aparecer
Ritmo: irregular. un complejo QRS tras la onda P.
Ondas P: ninguna; aparecen ondas de fibrilación Complejos QRS: 0 , 1 0 $.
auricular fina. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
Intervalos PR: ninguno. grado tipo I (Wenckebach).
Complejos QRS: 0,16$. 95. Frecuencia: 82 lat./min.
Interpretación: fibrilación auricular (fina). Ritmo: regular.
88. Frecuencia: 107 lat./min. Ondas P: ninguna; se observan picos de marcapasos
Ritmo: irregular. auriculares y ventriculares.
Ondas P: p resen tes; an teced e n a cada com plejo Intervalos PR: ninguno.
QRS. Complejos QRS: 0,16$.
Intervalos PR: 0,14$. Interpretación: ritm o de marcapasos (marcapasos secuen-
Complejos QRS: 0,16$. cialAV).
434 ; D Autoevaluación: respuestas

96. Frecuencia; 61 lat./min. 104. Frecuencia: 164 lat./min.

Ritmo: irregular. Ritmo: regular
Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
primero, segundo y cuarto. Intervalos PR: 0,12 s.
Intervalos PR: 0,22 s. Complejos QRS; 0,08 s.
Complejos QRS: 0,11 s. Interpretación: taquicardia auricular.
Interpretación: ritm o sinusal norm al con bloqueo AV de 105. Frecuencia: 123 lat./min.
primer grado y un complejo ventricular pre­ Ritmo: regular.
m aturo aislado (el tercer complejo QRS). Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
97. Frecuencia: 224 lat./min. Intervalos PR: 0,12 s.
Ritmo: regular, Complejo QRS: 0,16 s.
Ondas P: ninguna, Interpretación: taquicardia sinusal con bloqueo de rama.
Intervalos PR: ninguno. 106. Frecuencia: 76 lat./min.
Complejos QRS: 0,06 s. Ritmo: irregular
Interpretación: taquicardia supraventricular. Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
98. Frecuencia: 98 lat./min. segundo y cuarto; el quinto complejo QRS
Ritmo: irregular. aparece superpuesto en una onda P.
Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS Intervalos PR: 0,16 s.
primero, segundo, tercero y sexto. Complejos QRS; 0,08 s (complejos QRS tercero y quinto);
Intervalos PR: 0,16 s. 0,12 s (complejos QRS primero, segundo y
Complejos QRS; 0 ,16a0,18s. cuarto).
Interpretación: ritm o sinusal norm al con bloqueo de rama Interpretación: ritm o sinusal norm al con bloqueo de rama
y complejos de la unión prematuros (latidos y complejos de la unión prematuros.
agrupados). 107. Frecuencia: 61 lat./min.
99. Frecuencia: 136 lat./min. Ritmo: irregular
Ritmo: regular. Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Ondas P: presentes; todos los complejos QRS se con­ primero, segundo y cuarto.
tinúan con ondas P negativas, Intervalos PR: 0,24 s.
Intervalos PR: ninguno. Complejos QRS; 0,10 s.
Complejos QRS; 0,06 s. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er
Interpretación: taquicardia de la unión. grado y un complejo de la unión prematuro
100. Frecuencia: 63 lat./min. aislado.
Ritmo: ninguno. 108. Frecuencia: 41 lat./min.
Ondas P: ninguna; se observan artefactos positivos Ritmo: regular
anchos. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Intervalos PR: ninguno. Intervalos PR: aproximadamente, 0,14s.
Complejos QRS; ninguno. Complejos QRS; 0,08 s.
Interpretación: asistolia ventricular con artefactos (com ­ Interpretación: bradicardia sinusal.
presiones torácicas). 109. Frecuencia: 69 lat./min.
101. Frecuencia: 184 lat./min. Ritmo: regular
Ritmo: regular, Ondas P: presen tes; an teced e n a cada com plejo
Ondas P: ninguna, QRS.
Intervalos PR: ninguno. Intervalos PR: aproximadamente, 0,24 s.
Complejos QRS; 0,10 s. Complejos QRS; 0,16 s.
Interpretación: taquicardia supraventricular. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er
102. Frecuencia: 102 lat./min. grado y bloqueo de rama.
Ritmo: regular. 110. Frecuencia: 48 lat./m in (frecuencia auricular, 125 lat./
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. min).
Intervalos PR: 0,16 s. Ritmo: regular
Complejos QRS; 0,06 s. Ondas P: presentes, pero sin relación fija con los com­
Interpretación: taq u icardia sinusal; se observan las o n ­ plejos QRS.
das T excesivamente altas características de Intervalos PR: ninguno.
la hiperpotasemia. Complejos QRS; 0,10 s.
103. Frecuencia: 68 lat./min. Interpretación: bloqueo AV de tercer grado.
Ritmo: regular, 111. Frecuencia: 41 lat./min.
Ondas P: ninguna, Ritmo: irregular
Intervalos PR: ninguno. Ondas P: presentes; las ondas P prim era, cu arta y
Complejos QRS; aproximadamente, 0,22 s. sexta se continúan con complejos QRS; los
Interpretación: ritm o idioventricular acelerado. cocientes de conducción AV son 2:1 y 3:1.
 D Autoevaluación: respuestas i 435

Intervalos PR: 0,20 s. Intervalos PR: 0,18s.

Com plejos QRS: 0,12 s. Com plejos QRS: 0,08 s (complejos QRS primero, segundo y
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo cuarto); 0,16 s (complejo QRS tercero),
grado 2:1 y avanzado. Interpretación: ritmo sinusal norm al con un complejo ven­
112. Frecuencia: 92 lat./min. tricular prem aturo aislado (interpolado).
Ritm o: regular. 121. Frecuencia: 62 lat./min.
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Ritm o: regular.
Intervalos PR: 0,14s. O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Com plejos QRS: aproximadamente, 0,08 s. Intervalos PR: 0 , 2 0 $.
Interpretación: ritm o sinusal normal. Com plejos QRS: aproximadamente, 0,08 s.
113. Frecuencia: 161 lat./min. Interpretación: ritm o sinusal normal.
Ritm o: regular, 122. Frecuencia: 78 lat./min.
O ndas P: ninguna, Ritm o: irregular.
Intervalos PR: ninguno. O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación
Com plejos QRS: 0,08 s. auricular fina.
Interpretación: taquicardia supraventricular. Intervalos PR: ninguno.
114. Frecuencia: 320 lat./min. Com plejos QRS: 0,08$.
Ritm o: ligeramente regular, Interpretación: fibrilación auricular (fina).
O ndas P: ninguna, 123. Frecuencia: 87 lat./min.
Intervalos PR: ninguno. Ritm o: irregular.
Com plejos QRS: 0,14 a 0,20 s. O ndas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Interpretación: entorchado. prim ero y cuarto.
115. Frecuencia: 50 lat./min. Intervalos PR: 0,16$.
Ritm o: regular. Com plejos QRS: 0,10 s (complejos QRS prim ero y cuarto);
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. aproximadamente 0,16 a 0,18 s (complejos
Intervalos PR: 0,16s. QRS segundo, tercero y quinto),
Com plejos QRS: 0,08$. Interpretación: ritm o sinusal norm al con complejos ven-
Interpretación: ritm o de escape de la unión. triculares prem aturos uniform es (latidos
116. Frecuencia: 60 lat./min. agrupados).
Ritm o: irregular. 124. Frecuencia: 80 lat./min.
O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación Ritm o: regular.
auricular fina. O ndas P: ninguna; se observan picos de marcapasos
Intervalos PR: ninguno. ventricular.
Com plejos QRS: 0,08$. Intervalos PR: ninguno.
Interpretación: fibrilación auricular (fina). Com plejos QRS: 0,16$.
117. Frecuencia: 97 lat./min. Interpretación: ritm o del m arcapasos (m arcapasos ven­
Ritm o: regular. tricular).
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. 125. Frecuencia: 31 lat./min (fi*ecuencia auricular, 97 lat./min).
Intervalos PR: 0,16$. Ritm o: indeterminable.
Com plejos QRS: 0 ,2 0 $. O ndas P: presentes, pero sin una relación fija con los
Interpretación: ritmo sinusal normal con bloqueo de rama. complejos QRS.
118. Frecuencia: indeterminable. Intervalos PR: ninguno.
Ritm o: irregular. Com plejos QRS: 0,12 a 0,14$.
O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación Interpretación: bloqueo AV de tercer grado con complejos
ventricular tosca. QRS anchos.
Intervalos PR: ninguno. 126. Frecuencia: 57 lat./min.
Com plejos QRS: ninguno. Ritm o: regular,
Interpretación: fibrilación ventricular (tosca). O ndas P: ninguna,
119. Frecuencia: 48 lat./min. Intervalos PR: ninguno.
Ritm o: regular. Com plejos QRS: aproximadamente, 0,16 s.
O ndas P: presentes; continúan a cada complejo QRS. Interpretación: ritmo de escape de la unión con bloqueo de
Intervalos PR: ninguno. rama.
Com plejos QRS: aproximadamente, 0,16 s. 127. Frecuencia: 47 lat./min.
Interpretación: ritmo de escape de la unión con bloqueo de Ritm o: regular.
ram a o ritm o idioventricular acelerado. O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
120. Frecuencia: 73 lat./min. Intervalos PR: 0,48$.
Ritm o: irregular. Com plejos QRS: 0,08$.
O ndas P: presentes; anteceden a los complejos QRS Interpretación: bradicardia sinusal con bloqueo AV de pri­
primero, segundo y cuarto. mer grado.
436 ; D Autoevaluación: respuestas

128. Frecuencia; 149 lat./min. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er
Ritmo: regular. grado y bloqueo de rama.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. 137. Frecuencia: 47 lat./min.
Intervalos PR: indeterminables. Ritmo: regular.
Complejos QRS: 0,08 s. Ondas P: presentes; las ondas P prim era, tercera y
Interpretación: taquicardia auricular. quinta se continúan con complejos QRS.
129. Frecuencia: 160 lat./min. Intervalos PR: 0,28 s.
Ritmo: irregular, Complejos QRS: 0,12 s.
Ondas P: indeterminables, Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
Intervalos PR: indeterminables. grado 2:1 y bloqueo de rama.
Complejos QRS: 0,12 s (p rim er com plejo QRS); > 0 ,1 6 s 138. Frecuencia: 78 lat./min.
(el resto de los complejos QRS). Ritmo: irregular.
Interpretación: un complejo QRS ancho seguido por taqui­ Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS;
cardia ventricular. las ondas P segunda y cuarta son anómalas,
130. Frecuencia: 160 lat./min. cada una de m odo distinto,
Ritmo: regular, Intervalos PR: aproximadamente, 0,22 s (intervalos PR pri­
Ondas P: ninguna, m ero y tercero); aproximadamente, 0,16 s
Intervalos PR: ninguno. (intervalos PR segundo y cuarto),
Complejos QRS: 0,16 s. Complejos QRS; aproximadamente, 0,10 s.
Interpretación: taquicardia supraventricular. Interpretación: ritm o sinusal con com plejos auriculares
131. Frecuencia: 150 lat./min. prematuros multifocales.
Ritmo: regular. 139. Frecuencia: 64 lat./min.
Ondas P: presentes; siguen a cada complejo QRS. Ritmo: regular,
Intervalos PR: ninguno. Ondas P: ninguna,
Complejos QRS: 0,10 s. Intervalos PR: ninguno.
Interpretación: taquicardia de la unión. Complejos QRS; aproximadamente, 0,10 s.
132. Frecuencia: 31 lat./m in (frecuencia auricular, indeter­ Interpretación: ritm o de la unión acelerado.
minable), 140. Frecuencia: 222 lat./min.
Ritmo: indeterminable. Ritmo: regular,
Ondas P: presentes, pero sin relación fija con los com­ Ondas P: ninguna,
plejos QRS. Intervalos PR: ninguno.
Intervalos PR: ninguno. Complejos QRS; 0,12 s.
Complejos QRS: aproximadamente, 0,15 s. Interpretación: taquicardia supraventricular con complejos
Interpretación: bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos o taquicardia ventricular,
QRS anchos. 141. Frecuencia: n in g u n a (picos de m arcapasos, 63 lat./
133. Frecuencia: 31 lat./min. min).
Ritmo: indeterminable. Ritmo: regular.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Ondas P: ninguna; se observan picos de marcapasos.
[Intervalos PR: 0,14 s. Intervalos PR: ninguno.
Complejos QRS: 0,08 s. Complejos QRS; ninguno.
Interpretación: bradicardia sinusal. Interpretación: asistolia con picos de marcapasos sin cap­
134. Frecuencia: 59 lat./min. tura.
Ritmo: regular. 142. Frecuencia: 99 lat./min.
Ondas P: ninguna; se observan ondas de flúter auri­ Ritmo: irregular
cular, Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Intervalos PR: ninguno. primero, segundo y quinto.
Complejos QRS: 0,16 s. Intervalos PR: 0,28 s.
Interpretación: flúter auricular con bloqueo de rama. Complejos QRS; 0,10 s (complejos QRS prim ero, segundo
135. Frecuencia: 178 lat./min. y quinto); 0,12 a 0,16 s (com plejos QRS
Ritmo: regular, tercero y cuarto).
Ondas P: ninguna, Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er
Intervalos PR: ninguno. grado y complejos ventriculares prem atu­
Complejos QRS: 0,08 s. ros multifocales (latidos agrupados).
Interpretación: taquicardia supraventricular. 143. Frecuencia: 61 lat./min.
136. Frecuencia: 91 lat./min. Ritmo: regular.
Ritmo: regular. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS;
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. las ondas P son excesivamente altas (on­
Intervalos PR: 0,28 s. das P pulmonares).
Complejos QRS: 0,12 s. Intervalos PR: 0,26 s.
 D Autoevaluación: respuestas i 437

Complejos QRS: 0,10 s. Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er

Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er grado; posible bloqueo AV 2:1.
grado. 152. Frecuencia: 148 lat./min.
144. Frecuencia: 1 14lat/m in. Ritm o: regular.
Ritm o: regular. O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Intervalos PR: indeterminables; las ondas P están enterradas
Intervalos PR: 0,16s. en los complejos QRS que las preceden.
Com plejos QRS: 0,08$. Com plejos QRS: 0 , 1 0 $.
Interpretación: taquicardia sinusal. Interpretación: taquicardia sinusal.
145. Frecuencia: 100 lat./min. 153. Frecuencia: 118 lat./min.
Ritm o: regular. Ritm o: irregular.
O ndas P: presentes; todos los complejos QRS se con­ O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación
tinúan con ondas P retrógradas, auricular fina.
Intervalos PR: ninguno. Intervalos PR: ninguno.
Com plejos QRS: 0,10 s. Com plejos QRS: 0,08$.
Interpretación: taquicardia de la unión. Interpretación: fibrilación auricular (fina).
146. Frecuencia: indeterminable. 154. Frecuencia: 36 lat./min.
Ritm o: irregular. Ritm o: indeterminable,
O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación O ndas P: ninguna,
ventricular tosca. Intervalos PR: ninguno.
Intervalos PR: ninguno. Com plejos QRS: aproximadamente, 0,16 s.
Com plejos QRS: ninguno. Interpretación: ritm o de escape ventricular.
Interpretación: fibrilación ventricular (tosca). 155. Frecuencia: 50 lat./min.
147. Frecuencia: 21 lat./min. Ritm o: regular.
Ritm o: indeterminable, O ndas P: ninguna; se observan ondas de fiúter auri­
O ndas P: ninguna, cular,
Intervalos PR: ninguno. Intervalos PR: ninguno.
Com plejos QRS: 0,20 s. Com plejos QRS: 0,16$.
Interpretación: ritm o de escape ventricular. Interpretación: fiúter auricular con bloqueo de rama.
148. Frecuencia: 68 lat./min. 156. Frecuencia: 163 lat./min.
Ritm o: irregular. Ritm o: regular,
O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación O ndas P: ninguna,
auricular fina. Intervalos PR: ninguno.
Intervalos PR: ninguno. Com plejos QRS: 0,16$.
Com plejos QRS: 0 , 1 0 $. Interpretación: taquicardia ventricular.
Interpretación: fibrilación auricular (fina). 157. Frecuencia: 63 lat./min.
149. Frecuencia: 65 lat./m in (frecuencia auricular, 113 lat./ Ritm o: regular.
min). O ndas P: presentes; todos los complejos QRS se con­
Ritm o: regular. tinúan con ondas P negativas,
O ndas P: presentes, pero sin relación fija con los com­ Intervalos PR: ninguno.
plejos QRS. Com plejos QRS: aproximadamente, 0,08 s.
Intervalos PR: ninguno, Interpretación: ritm o de la unión acelerado.
Com plejos QRS: indeterminable, 158. Frecuencia: 103 lat./min.
Interpretación: bloqueo AV de tercer grado. Ritm o: regular.
150. Frecuencia: 88 lat./min. O ndas P: presentes; todos los complejos QRS están
Ritm o: irregular. precedidos por ondas P; las ondas P son ex­
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS; cesivamente altas (ondas P pulmonares).
tercera onda negativa, Intervalos PR: 0,19$.
Intervalos PR: aproximadamente, 0,14 s. Com plejos QRS: aproximadamente, 0,15 s.
Com plejos QRS: aproximadamente 0,08 s. Interpretación: taquicardia sinusal con bloqueo de rama.
Interpretación: ritm o sinusal norm al con un complejo de 159. Frecuencia: 312 lat./min.
la unión prematuro aislado. Ritm o: ligeramente irregular.
151. Frecuencia: 55 lat./min. O ndas P: ninguna.
Ritm o: regular. Intervalos PR: ninguno.
O ndas P: presentes; todos los complejos QRS están Com plejos QRS: 0,12 a 0,14$.
precedidos por ondas P excesivamente altas Interpretación: taquicardia ventricular (multiforme).
y positivas. 160. Frecuencia: 101 lat./min.
Intervalos PR: aproximadamente, 0,40 s. Ritm o: regular.
Complejos QRS: aproximadamente, 0,10 s. O ndas P: ninguna.
438 ; D Autoevaluación: respuestas

Intervalos PR: ninguno. 169. Frecuencia; 43 lat./min.

Complejos QRS: 0,14 s. Ritmo; regular.
Interpretación; taquicardia de la unión con complejos QRS Ondas P; presentes; todos los complejos QRS se con­
anchos o taquicardia ventricular. tinúan con ondas P negativas,
161. Frecuencia; 92 lat./min. Intervalos PR; ninguno.
Ritmo; irregular. Complejos QRS; aproximadamente, 0,10 s.
Ondas P; presentes; anteceden a los complejos QRS Interpretación; ritm o de escape de la unión,
primero, segundo, cuarto y quinto. 170. Frecuencia; indeterminable,
Intervalos PR; 0,14 s. Ritmo; irregular.
Complejos QRS; 0,16 s. Ondas P; ninguna; se observan ondas de fibrilación
Interpretación; ritmo sinusal normal con bloqueo de rama y ventricular tosca.
un complejo ventricular prem aturo aislado Intervalos PR; ninguno.
(interpolado). Complejos QRS; ninguno.
162. Frecuencia; 70 lat./min. Interpretación; fibrilación ventricular (tosca).
Ritmo; regular. 171. Frecuencia; 25 lat./min.
Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS. Ritmo; indeterminable,
Intervalos PR; aproximadamente, 0,12 s. Ondas P; ninguna,
Complejos QRS; 0,12 s. Intervalos PR; ninguno.
Interpretación; ritm o sinusal normal. Complejos QRS; 0,16 s.
163. Frecuencia; 72 lat./min. Interpretación; ritm o de escape de la unión con comple­
Ritmo; regular, jos QRS anchos.
Ondas P; ninguna, 172. Frecuencia; 213 lat./min.
Intervalos PR; ninguno. Ritmo; regular,
Complejos QRS; 0 ,12a0,16s. Ondas P; ninguna,
Interpretación; ritm o idioventricular acelerado. Intervalos PR; ninguno.
164. Frecuencia; indeterminable. Complejos QRS; 0,12 s.
Ritmo; irregular. Interpretación; taquicardia supraventricular con comple­
Ondas P; ninguna; se observan ondas de fibrilación jos QRS anchos o taquicardia ventricular.
ventricular fina. 173. Frecuencia; 70 lat./min.
Intervalos PR; ninguno. Ritmo; irregular.
Complejos QRS; ninguno. Ondas P; ninguna; se observan ondas de fibrilación
Interpretación; fibrilación ventricular (fina). auricular fina.
165. Frecuencia; 57 lat./min. Intervalos PR; ninguno.
Ritmo; regular. Complejos QRS; 0,10 s.
Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS. Interpretación; fibrilación auricular (fina).
Intervalos PR; 0,24 s. 174. Frecuencia; 89 lat./min.
Complejos QRS; aproximadamente, 0,10 s. Ritmo; regular.
Interpretación; b rad icard ia sinusal con bloqueo AV de Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS.
prim er grado. Intervalos PR; aproximadamente, 0,18 s.
166. Frecuencia; 43 lat./min. Complejos QRS; 0,12 s.
Ritmo; regular. Interpretación; ritmo sinusal normal con bloqueo de rama.
Ondas P; presentes; todos los complejos QRS están 175. Frecuencia; 165 lat./min.
precedidos por ondas P positivas. Ritmo; regular.
Intervalos PR; 0,10 s. Ondas P; ninguna.
Complejos QRS; aproximadamente, 0,10 s. Intervalos PR; ninguno.
Interpretación; bradicardia sinusal con preexcitación aurí- Complejos QRS; 0,10 s.
cula-His. Interpretación; taquicardia supraventricular.
167. Frecuencia; 57 lat./min. 176. Frecuencia; 48 lat./min.
Ritmo; regular, Ritmo; regular.
Ondas P; ninguna, Ondas P; presentes; parecen anteceder a cada com ­
Intervalos PR; ninguno. plejo QRS.
Complejos QRS; aproximadamente, 0,16s. Intervalos PR; 0,08 s.
Interpretación; ritm o idioventricular acelerado. Complejos QRS; 0,08 s.
168. Frecuencia; ninguna. Interpretación; bradicardia sinusal con preexcitación aurí-
Ritmo; ninguno. cula-His.
Ondas P; ninguna. 177. Frecuencia; 79 lat./min.
Intervalos PR; ninguno. Ritmo; irregular.
Complejos QRS; ninguno. Ondas P; presentes; los complejos QRS primero, se­
Interpretación; asistolia. gundo, cuarto y quinto están precedidos por
 D Autoevaluación: respuestas ; 439

ondas P positivas; el tercer complejo QRS Frecuencia: 35 lat./m in (frecuencia auricular, 167 lat./
está precedido por una onda P negativa. min).
Intervalos PR: 0,12 s (complejos QRS primero, segundo, Ritmo: indeterminable.
cuarto y quintos); 0,09 s (tercer complejo Ondas P: presentes, pero sin relación fija con los com­
QRS). plejos QRS.
Complejos QRS: 0,10s. Intervalos PR: ninguno.
Interpretación: ritm o sinusal norm al con un complejo de Complejos QRS: 0,12s.
la unión prem aturo aislado. Interpretación: bloqueo AV de tercer grado con complejos
178. Frecuencia: 33 lat./m in (frecuencia auricular, 39 lat./ QRS anchos.
min). Frecuencia: 79 lat./min.
Ritmo: indeterminable. Ritmo: regular.
Ondas P: presentes; las ondas P prim era y quinta se Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
continúan con complejos QRS; el cociente Intervalos PR: 0,15s.
de conducción AV es 4:1. Complejos QRS: 0,08 s.
Intervalos PR: variables. Interpretación: ritm o sinusal normal.
Complejos QRS: 0,14s. Frecuencia: 87 lat./min.
Interpretación: bloqueo cardíaco de tercer grado. Ritmo: irregular.
179. Frecuencia: 59 lat./min. Ondas P: ninguna; se observan ondas de flúter auri­
Ritmo: irregular. cular; los cocientes de conducción AV son
Ondas P: presentes; las ondas P prim era, tercera y variables.
cuarta se continúan con complejos QRS. Intervalos PR: ninguno.
Intervalos PR: 0,20 a 0,28 s. Complejos QRS: 0,12s.
Complejos QRS: aproximadamente, 0,05 s. Interpretación: flúter auricular.
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo Frecuencia: 181 lat./min.
grado (probablemente de tipo 1 [Wencke­ Ritmo: regular.
bach]). Ondas P: ninguna.
180. Frecuencia: 96 lat./min. Intervalos PR: ninguno.
Ritmo: irregular; tras el cuarto complejo QRS apa­ Complejos QRS: aproximadamente, 0,22 s.
rece una pausa compensadora incompleta, Interpretación: taquicardia supraventricular con comple­
Ondas P: presentes; anteceden a los complejos QRS jos QRS anchos o taquicardia ventricular.
segundo, tercero, quinto y sexto. Frecuencia: 103 lat./min.
Intervalos PR: 0,18s. Ritmo: regular.
Complejos QRS: 0,10s. Ondas P: ninguna; se observan ondas de flúter auri­
Interpretación: ritm o sinusal norm al con un complejo de cular.
la unión prem aturo aislado. Intervalos PR: ninguno.
181. Frecuencia: 60 lat./min. Complejos QRS: 0,06 s.
Ritmo: regular. Interpretación: flúter auricular.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Frecuencia: 161 lat./min.
Intervalos PR: 0,15s. Ritmo: regular.
Complejos QRS: 0,07 s. Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Interpretación: ritm o sinusal normal. Intervalos PR: 0,12s.
182. Frecuencia: indeterminable. Complejos QRS: 0,08 s.
Ritmo: irregular. Interpretación: taquicardia sinusal.
Ondas P: ninguna. Frecuencia: 130 lat./min.
Intervalos PR: ninguno. Ritmo: regular.
Complejos QRS; ninguno. Ondas P: ninguna.
Interpretación: asistolia. Intervalos PR: ninguno.
183. Frecuencia: 98 lat./min. Complejos QRS: aproximadamente, 0,10 s.
Ritmo: regular. Interpretación: taquicardia supraventricular.
Ondas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Frecuencia: frecuencia ventricular, ninguna (frecuencia
Intervalos PR: aproximadamente, 0,20 s. auricular, 70 lat./min).
Complejos QRS; aproximadamente, 0,16s. Ritmo: regular.
Interpretación: ritmo sinusal normal con bloqueo de rama. Ondas P: presentes.
184. Frecuencia: 64 lat./min. Intervalos PR: ninguno.
Ritmo: regular. Complejos QRS: ninguno.
Ondas P: ninguna. Interpretación: asistolia (parada ventricular).
Intervalos PR: ninguno. Frecuencia: 31 lat./m in (frecuencia auricular, 106 lat./
Complejos QRS; aproximadamente, 0,16s. min).
Interpretación: ritm o idioventricular acelerado. Ritmo: indeterminable.
440 ; D Autoevaluación: respuestas

Ondas P: presentes, pero sin relación fija con los com­ 201. Frecuencia; 63 lat./min.
plejos QRS. Ritmo; regular,
Intervalos PR: ninguno. Ondas P; ninguna,
Complejos QRS: aproximadamente, 0,16 s. Intervalos PR; ninguno.
Interpretación; bloqueo AV de tercer grado con com ple­ Complejos QRS: aproximadamente, 0,16 s.
jos QRS anchos. Interpretación; ritm o de la unión acelerado con comple­
194. Frecuencia; 36 lat./min. jos QRS anchos o ritm o idioventricular ace­
Ritmo; indeterminable, lerado.
Ondas P; ninguna, 202. Frecuencia; 60 lat./min.
Intervalos PR; ninguno. Ritmo; regular.
Complejos QRS; 0,16 s. Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS.
Interpretación; ritm o de escape ventricular Intervalos PR; 0,16 s.
195. Frecuencia; 59 lat./min. Complejos QRS; 0,07 s.
Ritmo; regular. Interpretación; ritm o sinusal normal.
Ondas P; inexistentes. 203. Frecuencia; indeterminable.
Intervalos PR; 0,05 a 0,06 s. Ritmo; ninguno.
Complejos QRS; aproximadamente, 0,16s. Ondas P; ninguna.
Interpretación; ritm o de escape de la unión con bloqueo de Intervalos PR; ninguno.
rama. Complejos QRS; ninguno.
196. Frecuencia; 71 lat./min. Interpretación; asistoha.
Ritmo; irregular; tras el tercer complejo QRS apa­ 204. Frecuencia; 238 lat./min.
rece una pausa compensadora completa, Ritmo; regular,
Ondas P; p resen tes; an teced e n a cada com plejo Ondas P; ninguna,
QRS. Intervalos PR; ninguno.
Intervalos PR; 0,16 s. Complejos QRS; aproximadamente, 0,10 s.
Complejos QRS; 0,08 s. Interpretación; taquicardia supraventricular.
Interpretación; ritm o sinusal n o rm al con u n com plejo 205. Frecuencia; 165 lat./min.
auricular prem aturo aislado. Ritmo; regular,
197. Frecuencia; 122 lat./min. Ondas P; ninguna,
Ritmo; regular, Intervalos PR; ninguno.
Ondas P; ninguna, Complejos QRS; aproximadamente, 0,24 s.
Intervalos PR; ninguno. Interpretación; taquicardia ventricular.
Complejos QRS; 0,12 s. 206. Frecuencia; 72 lat./min.
Interpretación; taquicardia de la unión. Ritmo; regular.
198. Frecuencia; ninguna. Ondas P; ninguna; se observan ondas de flúter auri­
Ritmo; ninguno. cular
Ondas P; ninguna. Intervalos PR; ninguno.
Intervalos PR; ninguno. Complejos QRS; 0,08 s.
Complejos QRS; 0,16 s. Interpretación; flúter auricular.
Interpretación; un único complejo QRS ancho, posiblemente 207. Frecuencia; 33 lat./min.
de origen ventricular, seguido de asistolia. Ritmo; indeterminable,
199. Frecuencia; 169 lat./min. Ondas P; ninguna,
Ritmo; irregular Intervalos PR; ninguna.
Ondas P; ninguna; se observan ondas de flúter auri­ Complejos QRS; indeterminable; mayores de 0,12s.
cular; los cocientes de conducción AV son Interpretación; ritm o de escape ventricular
variables, 208. Frecuencia; 126 lat./min.
Intervalos PR; ninguno. Ritmo; regular.
Complejos QRS; 0,08 s. Ondas P; ninguna.
Interpretación; flúter auricular con respuesta ventricular Intervalos PR; ninguno.
rápida. Complejos QRS; 0,11 s.
200. Frecuencia; 128 lat./min. Interpretación; taquicardia sinusal con bloqueo AV de pri­
Ritmo; regular. m er grado.
Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS; 209. Frecuencia; 81 lat./min.
las ondas P son excesivamente altas (on­ Ritmo; irregular
das P pulmonares). Ondas P; presentes; anteceden a cada complejo QRS;
Intervalos PR; 0,24 s. la configuración y duración delacuartaondaP
Complejos QRS; aproximadamente, 0,12 s. son diferentes a las de las demás ondas P.
Interpretación; taq u icard ia sinusal con bloqueo AV de Intervalos PR; 0,13 s (intervalos PR primero, segundo, ter­
prim er grado y bloqueo de rama. cero y quinto); 0,18s (cuarto intervalo PR).
 D Autoevaluación: respuestas i 441

Complejos QRS: 0,10 s (complejos QRS prim ero, segundo, 217. Frecuencia: 104 lat./min.
tercero y quinto). Ritm o: regular,
Interpretación: ritm o sinusal no rm al con un com plejo O ndas P: ninguna,
auricular prem aturo aislado. Intervalos PR: ninguno.
210. Frecuencia: 31 lat./m in (frecuencia auricular, 83 lat./ Com plejos QRS: 0,14$.
min). Interpretación: taquicardia de la unión con complejos QRS
Ritm o: indeterminable. anchos.
O ndas P: presentes, pero sin relación fija con los com­ 218. Frecuencia: 109 lat./min.
plejos QRS. Ritm o: irregular.
Intervalos PR: ninguno. O ndas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Com plejos QRS: aproximadamente, 0,14 s. primero, segundo, tercero, cuarto y quinto.
Interpretación: bloqueo AV de tercer grado con com ple­ Intervalos PR: 0,14$.
jos QRS anchos. Com plejos QRS: 0,09 s (complejos QRS prim ero, segundo,
211. Frecuencia: 180 lat./min. tercero, cuarto y quinto); 0,11 s (sexto com­
Ritm o: regular. plejo QRS).
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. Interpretación: ritm o sinusal norm al con complejos ven-
Intervalos PR: 0,08$. triculares prem aturos y con un latido de
Com plejos QRS: 0 , 1 2 $. fusión (tercer complejo QRS).
Interpretación: taquicardia auricular con preexcitación 219. Frecuencia: ninguna.
aurícula-His y con bloqueo de rama. Ritm o: ninguno.
212. Frecuencia: 45 lat./m in (frecuencia auricular, 111 lat./ O ndas P: ninguna.
min). Intervalos PR: ninguno.
Ritm o: regular. Com plejos QRS: ninguno.
O ndas P: presentes, pero sin relación fija con los com­ Interpretación: asistolia.
plejos QRS. 220. Frecuencia: 81 lat./min.
Intervalos PR: ninguno. Ritm o: regular,
Com plejos QRS: 0 , 1 2 $. O ndas P: ninguna,
Interpretación: bloqueo AV de tercer grado. Intervalos PR: ninguno.
213. Frecuencia: 52 lat./min. Com plejos QRS: 0 , 1 0 $.
Ritm o: regular. Interpretación: ritm o de la unión acelerado con posibles
O ndas P: presentes; las ondas P prim era, tercera y ondas de Osborn.
quinta se continúan con complejos QRS; 221. Frecuencia: 109 lat./min.
el cociente de conducción AV es 2:1. Ritm o: irregular.
Intervalos PR: 0 ,2 0 $. O ndas P: presentes; anteceden a los complejos QRS
Com plejos QRS: 0,14$. primero, segundo, cuarto y quinto,
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo Intervalos PR: aproximadamente, 0,14 s.
grado 2:1 y bloqueo de rama. Com plejos QRS: 0,09 s (complejos QRS prim ero, segundo,
214. Frecuencia: 44 lat./min. cuarto y quinto); 0,11 s (com plejos QRS
Ritm o: irregular. tercero y sexto).
O ndas P: ninguna; se observan ondas de fiúter auri­ Interpretación: ritmo sinusal normal con complejos ventri-
cular; los cocientes de conducción AV son culares prematuros unifocales (uniformes)
variables, (trigeminismo).
Intervalos PR: ninguna. 222. Frecuencia: 37 lat./min.
Com plejos QRS: aproximadamente, 0,14 s. Ritm o: indeterminable.
Interpretación: flúter auricular con com plejos QRS a n ­ O ndas P: presentes; las ondas P segunda y quinta se
chos. continúan con complejos QRS; las ondas P
215. Frecuencia: 71 lat./min. tercera y sexta están enterradas en las on­
Ritm o: irregular. das T precedentes; el cociente de conduc­
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. ción AV es 3:1.
Intervalos PR: 0,26$. Intervalos PR: 0,16s.
Com plejos QRS: 0,10$. Com plejos QRS: 0,14$.
Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de prim er Interpretación: ritm o sinusal con bloqueo AV de segundo
grado. grado avanzado y bloqueo de rama.
Frecuencia: 103 lat./min. 223. Frecuencia: 128 lat./min.
Ritm o: regular. Ritm o: irregular.
O ndas P: presentes; anteceden a cada complejo QRS. O ndas P: ninguna; se observan ondas de fibrilación
Intervalos PR: 0,12$. auricular fina.
Com plejos QRS: 0,14$. Intervalos PR: ninguno.
Interpretación: taquicardia sinusal con bloqueo de rama. Com plejos QRS: 0,12 a 0,16$.
442 D Autoevaluación: respuestas

fibrilación auricular (fina) con bloqueo de

Interpretación:
rama. VI. CAMBIOS EN EL ECG:
224. Frecuencia: 108 lat./min.
Ritmo: regular. MISCELÁNEOS
Ondas P: ninguna.
Intervalos PR: ninguno. 251. Hipertrofia ventricular izquierda.
Com plejosQRS: 0,16s. 252. Enfermedad pulm onar obstructiva crónica (EPOC).
Interpretación: taquicardia supraventricular. 253. Hipertrofia ventricular derecha/cor pulmonale.
254. Pericarditis.
255. Embolia pulm onar aguda.
256. Repolarización precoz.
II. BLOQUEOS DE RAMA 257. Hipotermia.
258. Preexcitación ventricular.
Y FASCICULARES 259. Preexcitación aurícula-His.
260. Preexcitación noduloventricular/fasciculoventricular.
225. Bloqueo de ram a izquierda.
226. Bloqueo fascicular posterior izquierdo.
227. Bloqueo de ram a derecha.
228. Bloqueo de rama derecha con tabique interventricular intacto. VII. ESCENARIOS
229. Bloqueo fascicular anterior izquierdo.
Escenario 1
261. (A). El ritm o es regular y todos los complejos QRS están prece­

III. INFARTOS DE MIOCARDIO didos por ondas P. Todas las ondas P son idénticas. La frecuencia
oscila entre 60 y 1 0 0 , y, por tanto, es un ritmo sinusal normal.
262. (B). Las ondas T son altas y picudas en las derivaciones precor­
230. Infarto de miocardio anterolateral.
diales. Aunque el segmento ST parece estar ligeramente elevado
231. Infarto de miocardio septal.
en las derivaciones V 2 y V 3 , es «ascendente», lo que no es carac­
232. Infarto de miocardio anterior extenso.
terístico de la isquemia. El intervalo QT es norm al con 352 ms.
233. Infarto de miocardio anterior.
263. (B). Las ondas T picudas se deben a hiperpotasemia. La oclu­
234. Infarto de miocardio lateral.
sión de la arteria coronaria da lugar a una elevación del seg­
235. Infarto de miocardio inferior. m ento ST. La hipocalcem ia causa prolongación del interva­
236. Infarto de miocardio anteroseptal.
lo QT y la hipotermia se manifiesta mediante la prolongación
237. Infarto de miocardio posterior.
de los intervalos PR y QT, la prolongación de los com ple­
238. Infarto de miocardio ventricular derecho.
jos QRS y la presencia de ondas de Osborn.

Escenario 2
IV. EJES QRS 264. (C). A pesar de que es cierto que la taquicardia auricular y el fiúter
auricular con una conducción 1 : 1 son taquicardias supraven-
triculares, este paciente muestra el inicio súbito de la arritmia,
239. Eje QRS + 150".
lo que hace que su problema pertenezca a la categoría especial
240. Eje QRS - 3 0 “ a -9 0 °.
de la taquicardia supraventricular paroxística. No se observan
241. Eje QRS +90“.
242. ondas P y, por tanto, es poco probable la taquicardia sinusal.
Eje QRS +90“ a + 150“.
243. Eje QRS 0“ a + 3 0 “. 265. (A). Una taquicardia con complejos QRS anchos puede ser
una taquicardia supraventricular con conducción aberrante o
244. Eje QRS 0“ a - 3 0 “.
una taquicardia ventricular. Si el paciente se mantiene estable,
puede obtenerse un ECG de 12 derivaciones para determ inar
el eje del complejo QRS y facilitar así el diagnóstico diferencial.
V. CAMBIOS EN EL ECG: La realización de maniobras vagales no es útil para diferenciar
las distintas posibilidades. La adm inistración de adenosina
MEDICAMENTOS está contraindicada en la taquicardia ventricular debido a que
puede producir asistolia. La amiodarona se utiliza en el trata­
Y ELECTRÓLITOS m iento de estas arritmias, pero no es útil para diferenciarlas.
266. (D). El mecanismo electrofisiológico responsable de la TSVP es
245. Hipercalcemia. un mecanismo de reentrada que afecta únicamente al nódu-
246. Toxicidad por procainam ida/quinidina. lo AV o bien al nodulo AV y a una vía de conducción accesoria.
247. Hiperpotasemia.
248. Efecto digitálico. Escenario 3
249. Hipocalcemia. 267. (D). El bloqueo auriculoventricular de tercer grado se ca­
250. Hipopotasemia. racteriza por una disociación completa entre las ondas P y los

complejos QRS. El estudio de la banda de ritmo y la determ i­
nación de las ondas P y su intento de correlación con cualquier
complejo QRS dejan claro que no existe ninguna asociación.
Los complejos QRS anchos y la frecuencia son congruentes
con un ritm o de escape ventricular o con un ritm o de escape
de la unión con conducción aberrante.
268. (A). Es más probable que el marcapasos del nódulo AV haya
asum ido el ritm o de escape con una conducción aberrante,
dado que los ritm os de escape ventriculares tienen a menudo
una frecuencia inferior a 40.
269. (D). A pesar de que la presión arterial del paciente es ligera­
mente baja, se mantiene despierto y consciente. Por tanto, está to­
lerando bien la bradicardia relativa. El tratamiento inicial consis­
te en colocarle en decúbito» administrar oxígeno y llevar a
cabo una canulación vascular. Sería prudente aplicar un m ar­
capasos transcutáneo por la posibilidad de que se reduzca la
frecuencia. Si el paciente siguiera tolerando la frecuencia ac­
tual, podría esperarse a consultar al cardiólogo en lo relativo a
la colocación de un marcapasos. Sin embargo, si se deteriorara,
serían adecuadas la sedación y la estimulación transcutánea.
Escenario 4
270. (A). El ritm o es totalmente irregular, no existen ondas P dis-
cernibles y la línea basal en el intervalo R-R parece contener
ondas f y ondas R La frecuencia del complejo QRS es de 128, es
decir, rápida. Este cuadro cumple los criterios de la fibrilación/
flúter auricular con respuesta ventricular rápida.
271. (D). Los intervalos R-R varían a lo largo del trazado sin patrón.
Se denom ina grosera o irregularmente irregular.
272. (B). El paciente adm ite haber tom ado m edicam entos des­
congestionantes frente al catarro. Estos fármacos contienen
antihistam ínicos y otros compuestos químicos que son esti­
m ulantes adrenérgicos. En com binación con la fatiga y con
la deshidratación leve, estos compuestos dan lugar a un in ­
cremento de la estim ulación adrenérgica de las aurículas,
lo que puede precipitar una fibrilación auricular.
Escenario 5
273. (C). No existen ondas P. Los complejos QRS son anchos y de
configuración extraña, con una frecuencia de 40. El cuadro
es congruente con un ritm o de escape ventricular, que es
frecuente tras la desfibrilación. La AESP no es un ritm o sino,
más bien, un trastorno.
274. (C). Dado que no existe pulso, es preciso continuar la RCP. El
objetivo ahora es el de increm entar la frecuencia para generar
un pulso sostenible. Además, deben administrarse 40 U de
vasopresina, que es un vasoconstrictor potente. La vasopre-
sina estim ula adicionalm ente los marcapasos cardíacos. Es
dem asiado pronto para considerar la finalización de la rea­
nim ación. Sólo responden a la desfibrilación los cuadros de
FV/TV. No está justificada la adm inistración de demasiados
medicamentos en esta fase temprana de la reanimación y hasta
que el marcapasos cardíaco esté por encima del nódulo AV; la
adm inistración de am iodarona o lidocaína podría anular el
ritm o de escape ventricular, con asistolia.
275. (D). Cuando el corazón es desfibrilado, todo el m iocardio
m uestra una despolarización simultánea. El resultado es una
asistolia con interrupción de la FV/TV. En este m om ento.
D Autoevaluación: respuestas i 443
si se ha llevado a cabo una RCP de calidad y el corazón está
perfundido, el objetivo es «despertar» un marcapasos cardíaco
que inicie un ritm o organizado con aparición de pulso.
Escenario 6
276. (C). El hallazgo más notable en este ECG de 12 derivaciones es
la importante elevación del segmento ST en las derivaciones II,
III y aVF, una situación congruente con el infarto de miocardio
agudo de la pared inferior. Sin embargo, cuando procedemos
a com probar las derivaciones precordiales laterales V 5 y Ve
tam bién observam os una elevación del segmento ST. El es­
tudio de las derivaciones V 1-V 3 revela una depresión intensa
del segmento ST. En conjunto, todo ello indica un infarto de
miocardio que afecta a las paredes inferior, lateral y posterior
del ventrículo izquierdo.
277. (A). La mayor parte de los infartos de miocardio de la pared
inferior se deben a la oclusión de la arteria coronaria derecha,
dado que el 80-90% de los corazones muestran un predominio
«arterial derecho». Sin embargo, las paredes lateral y posterior
del ventrículo izquierdo están perfundidas por la arteria cir­
cunfleja izquierda. Por tanto, este corazón tiene un predominio
«arterial izquierdo» y la oclusión se localiza en la parte distal
de la arteria circunfleja izquierda.
278. (A). El objetivo principal en los pacientes que sufren un infarto
de miocardio agudo es la limitación del tiempo de isquemia.
Por tanto, es necesaria la valoración rápida del paciente para
determ inar su idoneidad respecto a la ICP o al tratamiento
ñbrinolítico. El oxígeno, la aspirina y los nitratos son los únicos
medicamentos que desempeñan una función en el tratamiento
inicial de todos los síndromes coronarios agudos. La decisión
de adm inistrar los demás fármacos señalados depende de las
características de cada caso.
Escenario 7
279. (B). El ritm o muestra irregularidad con patrón. Hay más on­
das P que complejos QRS y, por tanto, existe un bloqueo AV.
El intervalo PR tiene una duración de 0,20 s en el complejo 2
y de 0,24 s en el complejo 3. No aparece un complejo QRS tras la
onda P siguiente. Este alargamiento progresivo del intervalo PR
con «caída» de un complejo QRS es característico del bloqueo
AV de segundo grado tipo I (Wenckebach).
280. (D). El cociente de conducción es siempre el número de ondas P
en relación con el núm ero de complejos QRS. En este caso hay
tres ondas P y tan sólo dos complejos QRS, por lo que el co­
ciente de conducción es 3:2.
281. (A). Es más que probable que éste sea el ritmo cardíaco subya­
cente del paciente. La frecuencia es normal y, por tanto, no es de
esperar que aparezca un compromiso hemodinámico. Ésta es una
arritmia frecuente en los ancianos y no requiere tratamiento.
Escenario 8
282. (D). A pesar de que es posible que una taquicardia con com­
plejos QRS anchos pueda ser una taquicardia supraventricular,
en el contexto de urgencia es prudente asumir que el ritmo
corresponde a una taquicardia ventricular mientras no se de­
muestre lo contrario. Los complejos QRS son uniformemente
monomorfos y, por tanto, no cumplen los criterios del entorcha­
do. La fibrilación ventricular no daría lugar a pulso y aparecería
de una forma completamente caótica en el monitor.
444 D Autoevaluación: respuestas
283. (D). A pesar de la presencia de pulso, la arritm ia ha dado lugar
a shock y, por tanto, debe interrumpirse de manera inmediata.
Para ello, se aplica una cardioversion sincronizada con 100 J.
La desfibrilación sería eficaz para interrum pir la arritmia, pero,
dada la elevada energía y la ausencia de una aplicación sin­
cronizada, lo más probable es que se produzca una fibrilación
ventricular.
284. (D). La presencia de ondas T invertidas en las derivaciones Vi-Vó
es congruente con una isquemia miocárdica extensa. Los seg­
mentos ST en las derivaciones V 1-V3 son ascendentes, un rasgo
característico de la isquemia. Éstos son hallazgos frecuentes tras
la desfibrilación y tam bién podrían representar un síndrome
coronario agudo subyacente que ha precipitado la arritmia.
Escenario 9
285. (A). El ritm o es regular. Se observan ondas P y ondas P’.
El intervalo PR es variable debido a la localización también va­
riable de las ondas P. Los complejos QRS tienen una d u ra­
ción inferior a 0,12 s. El cociente de conducción es 1:1. La frecuen­
cia cardíaca es de 70. Todo ello hace que la arritm ia sea una
taquicardia de la unión. El ritm o de escape de la unión ten­
dría una frecuencia entre 40 y 60. La taquicardia multifocal
tendría una frecuencia superior a 100. El marcapasos auricular
errante requiere la identificación de tres o más ondas P ectópicas.
286. (B). La lesión del nódulo AV, que tiene lugar a consecuencia
del infarto de m iocardio de la pared inferior, es una causa
frecuente de esta arritm ia. A pesar de que puede aparecer en
u n contexto de cardiopatía reum ática, los antecedentes del
paciente son congruentes con un síndrome coronario agudo.
Los compuestos adrenérgicos y la pericarditis no se asocian a
taquicardia de la unión.
287. (A). La taquicardia de la unión se debe a la alteración de la
conducción normal a través del nódulo AV.
Escenario 10
288. (B). Es un marcapasos de doble cavidad que percibe y estimula
tanto las aurículas com o los ventrículos, y que es inhibido
por la actividad eléctrica de ambos. Por tanto, se denom ina D
(percepción en las dos cavidades), D (estimulación de las
dos cavidades), I (inhibido). El marcapasos AAI solamente
percibe y estimula las aurículas. El marcapasos VDD percibe
los ventrículos, estim ula ambas aurículas y ventrículos, y es
un marcapasos a dem anda. Los marcapasos VVI solamente
perciben y estimulan los ventrículos.
289. (C). Hay picos de estim ulación sin las correspondientes o n ­
das P’ y complejos QRS. Esto indica que el m arcapasos está
estim ulando pero la descarga eléctrica no, lo que origina la
despolarización del miocardio. Esta situación se denomina
fallo de captura debido a que el marcapasos no «captura»
el miocardio.
290. (C). La paciente tiene antecedentes de insuficiencia cardíaca
congestiva y, por tanto, está contraindicada la reanimación
con un volumen elevado de fluidoterapia. Mientras la presión
arterial es baja, la paciente se mantiene consciente y, por tanto,
el tratamiento prudente debe incluir el oxígeno suplementario,
la aplicación de estim ulación transcutánea tras la sedación
de la paciente y la consulta al cardiólogo para descartar la
posibilidad de un funcionamiento anómalo del marcapasos.

ABC: VÍA RESPIRATORIA, RESPIRACIÓN, CIRCULACIÓN Los primeros
pasos en la reanimación cardiopulmonar en los que se valoran la
permeabilidad de la vía respiratoria, la idoneidad de la respiración
y la calidad de la circulación sanguínea del paciente.
ABClXIMAB Un inhibidor del receptor GP Ilb/IIIa plaquetario que
bloquea los receptores GP Ilb/IIIa en las plaquetas activadas
im pidiendo su unión al factor de Von W illebrand (FvW) y al
fibrinógeno, inhibiendo de esta form a la adhesión y la agrega­
ción plaquetarias, así como el aumento de tam año adicional del
trombo.
ABERRANCIA Véase Conducción ventricular aberrante (aberrancia).
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) Un cuadro de isquemia cere­
bral causado por la disminución del flujo de sangre y debido a la
obstrucción de un vaso sanguíneo por un émbolo o un trombo,
o bien u n cuadro de hem orragia cerebrovascular. También se
denom ina «ictus cerebral».
ACIDOSIS Una alteración del equilibrio acidobásico del organismo
debida a la presencia de cantidades excesivas de dióxido de car­
bono (acidosis respiratoria), de ácido láctico (acidosis metabólica)
o de ambos.
ACOPLAMIENTO Bigeminismo ventricular con complejos ventricu-
lares prem aturos tras los complejos QRS del ritm o subyacente
con intervalos de acoplamiento iguales.
ACOPLAMIENTO FIJO Intervalos de tiempo iguales entre cada latido
prematuro y el complejo QRS precedente del ritm o subyacente (es
decir, intervalos de acoplamiento iguales [constantes]).
ACTINA Una de las proteínas filamentosas contráctiles existentes
en las miofibrillas y que otorgan a las células del m iocardio la
propiedad de la contractilidad. La otra proteína filamentosa con­
tráctil es la miosina.
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA La segunda fase de la form ación del
trom bo, que tiene lugar después de que las plaquetas se unen
a las fibras de colágeno. Las plaquetas son activadas y pasan de
tener una forma oval lisa a convertirse en pequeñas esferas que
liberan adenosina difosfato (ADP), serotonina y tromboxano A 2
(TXA2 ), sustancias que estim ulan la agregación plaquetaria. La
activación plaquetaria tam bién está estimulada por el material
rico en lípidos existente en el interior de la placa aterosclerótica.
Al mismo tiempo, el receptor GP Ilb/IIIa se une al fibrinógeno.
Durante todo este proceso, el tejido y las plaquetas liberan factor
tisular.
ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TISULAR (TPA) Una enzima cuyo
efecto es la disolución del coágulo y que está presente norm al­
Glosario
mente en el endotelio de la pared vascular, además de que activa
la conversión del plasminógeno en plasmina; a su vez, la plasmina
disuelve la fibrina (fibrinólisis), dando lugar a la fragmentación
del trom bo (trombólisis).
ACTIVASE La denom inación comercial de la alteplasa (t-PA), un
m edicamento trombolitico.
ACTIVIDAD DESENCADENADA Véase Posdespolarización.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN La corriente eléctrica generada
por la despolarización y la repolarización de las aurículas y los
ventrículos, que puede representarse gráficamente en el ECG.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO La ausencia de pulso y presión
arterial detectables en presencia de actividad eléctrica cardíaca
demostrada por la aparición de algún tipo de ritm o ECG distinto
del de la fibrilación o la taquicardia ventriculares.
ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA (COLINÉRGICA O VAGAL) La acción
inhibidora sobre el corazón, los vasos sanguíneos y otros órganos
inducida por la estimulación del sistema nervioso parasimpático.
El efecto sobre el corazón y los vasos sanguíneos da lugar a una
disminución de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la pre­
sión sanguínea; en ocasiones induce un bloqueo AV.
ACTIVIDAD SIMPÁTICA (AORENÉRGICA) La acción excitadora de la
estim ulación del sistema nervioso simpático sobre el corazón,
los vasos sanguíneos y otros órganos. El efecto sobre el corazón
y los vasos sanguíneos da lugar a un incremento de la frecuencia
cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial.
ACTP Abreviatura de angioplastia coronaria transluminal percutánea.
ACV Véase Accidente cerebrovascular (ACV).
ADENOSINA Un medicamento antiarrítm ico utilizado para conver­
tir la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) con comple­
jos QRS estrechos y la taquicardia con complejos QRS estrechos
de origen desconocido (con pulso).
ADENOSINA DIFOSFATO (ADP) Un compuesto liberado por las pla­
quetas tras la activación plaquetaria secundaria a la lesión de las
paredes de los vasos sanguíneos. La adenosina difosfato estimula
la formación del trom bo al potenciar la agregación plaquetaria.
Otras sustancias liberadas por la activación plaquetaria son la
serotonina y el tromboxano A2 .
ADHESIÓN PLAQUETARIA La primera fase de la formación del trombo.
Tras el desnudam iento o la rotura de una placa aterosclerótica,
las plaquetas quedan expuestas a las fibras de colágeno y al factor
de Von W illebrand (FvW). Los receptores GP la plaquetarios se
unen a las fibras de colágeno mientras que los receptores GP Ib
y GP Ilb/IIIa se unen al FvW, que, a su vez, también se une a las
fibras de colágeno. El resultado es la adhesión de las plaquetas a
445
446 Glosario
las fibras de colágeno en el interior de la placa, con formación de
una capa de plaquetas sobre la placa lesionada.
ADP Véase Adenosina difosfato (ADP).
ADRENALINA Una hormona producida por las glándulas suprarrenales
y otros tejidos del cuerpo. Es un estimulante alfa y beta que da lugar
al incremento de la presión arterial debido a una vasoconstricción
arterial periférica y al incremento del gasto cardíaco (secundario al
aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de la contracción
ventricular). Se utiliza en el tratamiento del asma bronquial, los
trastornos alérgicos agudos, la bradicardia por cualquier causa, la
fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso, la asistolia
ventricular y la actividad eléctrica sin pulso.
ADRENÉRGICO Un compuesto cuyo efecto es similar al de la estimu­
lación del sistema nervioso simpático; simpaticomimético.
AEROSOL LINGUAL Relativo a un m étodo de administración de un
medicamento mediante su pulverización bajo la lengua.
AESP Véase Actividad eléctrica sin pulso.
AGÓNICO O curre en el m om ento de la m uerte o inm ediatam ente
antes de ésta.
AGREGACIÓN PLAOUETARIA La tercera fase de la form ación del
trom bo. Una vez activadas, las plaquetas se unen entre sí por
medio del fibrinógeno, que se une a los receptores GP Ilb/IIIa
plaquetarios. E stim ulada p or el ADP y el TxAj, la unión del
fibrinógeno a los receptores GP Ilb/IIIa experim enta un incre­
m ento im portante que da lugar al crecimiento rápido del tapón
plaquetario. Para este momento, la protrom bina se ha convertido
en trom bina por efecto del factor tisular.
ALTEPLASA (t-PA) Un m edicamento trombolítico que convierte el
plasminógeno (una proteína plasmática) en plasmina; a su vez,
la plasmina disuelve la fibrina que une entre sí las plaquetas en
el interior de un trom bo (fibrinólisis), dando lugar a la fragm en­
tación del trom bo (trombólisis). Su denom inación comercial es
Activase.
ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Alteración
de la conducción de los impulsos eléctricos desde la unión AV
hasta el miocardio a través de las ramas del haz y de las fibras de
Purkinje, con aparición de complejos QRS excesivamente anchos.
Tiene lugar con mayor frecuencia en forma de un bloqueo de rama
derecha o izquierda, y con una frecuencia menor en forma de un
defecto de la conducción intraventricular (DCIV) inespecífico y
difuso tal como se observa en el infarto, la fibrosis y la hipertrofia
miocárdicos; los desequilibrios electrolíticos, y la administración
de dosis excesivas de ciertos medicamentos cardíacos.
ALTERNANTES ELÉCTRICOS A lternancia periódica en el tam año
de los com plejos QRS entre un tam año norm al y un tam año
pequeño, en coincidencia con la respiración; se observan típica­
mente en el taponam iento cardíaco.
AMPLITUD (VOLTAJE) Con referencia al ECG, la altura o la profun­
didad de una onda o un complejo, en milímetros (mm).
ANASARCA Edema generalizado.
ANEURISMA Dilatación de u n a arteria (p. ej., la aorta) o de una
cavidad cardíaca (p. ej., un ventrículo).
ANGINA DE PRINZMETAL Una forma grave de angina de pecho que
aparece en reposo y que se debe a un espasmo arterial coronario.
ANGIOPLASTIA ARTERIAL CORONARIA Yéast Angioplastia coronaria
transluminal percutánea (ACTP).
ANGIOPLASTIA CON SONDA DE BALÓN La colocación de un catéter
con punta de balón en una arteria coronaria ocluida o estenosada
p ara su reap ertu ra m ediante el hincham iento de la sonda de
balón, con fractura de la placa ateromatosa y dilatación de la luz
arterial. Este procedimiento, que también se denom ina «angio-
plastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)», se continúa
a m enudo m ediante la colocación de una endoprótesis arterial
coronaria.
ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
(ACTP) Consiste en la introducción de un catéter con punta de
balón en la arteria coronaria ocluida o estenosada, con hincha-
miento posterior de la sonda de balón para fracturar la placa ate­
romatosa y dilatar la luz arterial. Este procedimiento, que también
se denom ina angioplastia con sonda de balón, es el tratamiento
de carácter invasivo que se aplica con mayor frecuencia en los
cuadros de oclusión arterial coronaria. A menudo se continúa con
la aphcación de una endoprótesis arterial coronaria.
ANIÓN Un ion con carga negativa (p. ej., 01 , P 0 4 ^ , S O / ).
ANOXIA Ausencia o falta de oxígeno.
ANTAGONISTA DEL CALCIO Un medicamento que bloquea la entrada
de los iones del calcio (Ca^^) en las células, especialmente en las
del miocardio y en las del músculo liso vascular. Utilizado como
antiarrítmico, antihipertensivo y antianginoso. Diltiazem.
ANTECEDENTES CARDÍACOS Revisión breve de las enfermedades
cardiovasculares previas y de su tratamiento.
ANTICOAGULANTE Una sustancia que bloquea la conversión de la
protrom bina en trom bina y que inhibe el efecto de la trom bina
sobre el fibrinógeno, impidiendo así la conversión del fibrinógeno
en filamentos de fibrina.
ANTIPLAQUETARIO Cualquier compuesto o medicamento que inhibe
la adhesión y la agregación plaquetarias, así como el aumento de
tam año adicional del trombo. Por ejemplo, la aspirina y los inhi­
bidores del receptor GP Ilb/IIIa plaquetario, como el abciximab
y la eptifibatida.
AORTA El tronco principal del sistema arterial del cuerpo, cons­
titu id o p o r la aorta ascendente, el cayado aórtico y la aorta
descendente. A su vez, la aorta descendente se clasifica en los
segmentos aórticos torácico y abdominal.
ÁREASUBENDOCÁRDICA La mitad interna del grosor miocárdico.
ÁREASUBEPICÁRDICA La m itad externa del grosor miocárdico.
ARRASTRE DEL COMPLEJO QRS La onda delta.
ARRITMIA Un ritm o distinto del ritm o sinusal norm al cuando:
a) la frecuencia cardíaca es m enor de 60 o mayor de 100 lat./
min; b) el ritm o es irregular; c) aparecen complejos prematuros,
o d) está bloqueada la progresión norm al de los impulsos eléc­
tricos a través del sistema de conducción eléctrico. Un térm ino
m enos correcto que el de «disritmia» pero que se utiliza con una
frecuencia mayor.
ARRITMIA AURICULAR Una arritm ia que se origina en las aurículas,
como el marcapasos auricular errante (MAE), los complejos auri­
culares prem aturos (CAP), la taquicardia auricular (taquicardia
auricular ectópica, taquicardia auricular m ultifocal), el flúter
auricular y la fibrilación auricular.
ARRITMIA DE LA UNIÓN Una arritm ia que se origina en un marca-
pasos ectópico o de escape localizado en la unión AV, como, por
ejemplo, los complejos de la unión prematuros, el ritmo de escape
de la unión, la taquicardia de la unión no paroxística (ritm o
de la unión acelerado, taquicardia de la unión) y la taquicardia
supraventricular paroxística (TSVP).
ARRITMIA POSDESFIBRILACIÓN Una arritm ia que tiene lugar tras la
aplicación de descargas de desfibrilación (p. ej., latidos prem atu­
ros, bradicardias y taquicardias).

ARRITMIA SINUSAL Una irregularidad de la frecuencia cardíaca
debida a las fluctuaciones de la actividad parasimpática sobre el
nodulo SA durante la respiración.
ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR Una arritm ia que se origina por
encima de la bifurcación del haz de His.
ARRITMIA VENTRICULAR Una arritmia que se origina en un marcapa-
sos ectópico localizado en los ventrículos. También se denomina
«ectopia ventricular».
ARRITMIAS DE ALARMA CVP con una tendencia elevada a iniciar
arritmias potencialmente mortales, en especial tras un infarto de
m iocardio agudo o un episodio de isquemia:
• CVP que coinciden con las ondas T (fenómeno R sobre T).
• CVP multiformes y multifocales.
• CVP con una frecuencia superior a cinco o seis por minuto.
• Latidos agrupados ventriculares con ráfagas o salvas de dos,
tres o más latidos.
ARRITMIAS DEL NÓDULO SINUSAL Arritmias originadas en el nodulo
sinusal (SA): arritmia sinusal, bradicardia sinusal, parada sinusal y
bloqueo de salida sinoauricular (sinusal), y taquicardia sinusal.
ARRITMIAS POTENCIALMENTE MORTALES Son la fibrilación ven­
tricular, la taquicardia ventricular sin pulso, la asistolia ventricular
y la actividad eléctrica sin pulso.
ARRITMIAS SUPERVENTRICULARES A rritm ias originadas en el
nódulo SA, las aurículas o la unión AV, con bloqueo de rama,
alteración de la conducción intraventricular, conducción ven­
tricular aberrante o preexcitación ventricular.
ARRITMIAS VENTRICULARES ECTÓPICAS Ritm os anóm alos que
se originan en m arcapasos ectópicos ventriculares, como, por
ejemplo, el ritm o idioventricular acelerado (RIVA), los CVP, la
taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.
ARTEFACTOS DEL ECG Véase Artefactos.
ARTEFACTOS Ondas y picos anóm alos que aparecen en el ECG y
que se deben a fuentes distintas de la actividad eléctrica cardíaca,
de m anera que interfieren con los com ponentes del ECG o los
d istorsionan. Son causas frecuentes de artefactos el tem blor
muscular, la interferencia de la corriente alterna (CA), los elec­
trodos sueltos, la interferencia relacionada con la biotelemetría
y las compresiones torácicas externas. Los artefactos también se
denom inan «interferencia eléctrica» o «ruido».
ARTERIA CORONARIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA Discurre sobre las
superficies anterior y lateral del ventrículo izquierdo, entre la arte­
ria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y la rama mar­
ginal anterolateral de la arteria coronaria circunfleja izquierda.
ARTERIA CORONARIA DERECHA Se originan a partir de la aorta, inme­
diatamente por encima de la valva coronaria aórtica derecha.
ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA Discurre
por la parte anterior y en dirección descendente en el interior del
surco interventricular que recorre el tabique interventricular, y
rodea el vértice del corazón para finalizar en su parte posterior.
ARTERIA CORONARIA DIAGONAL Se origina a p artir de la arteria
coronaria principal izquierda, más que a partir de la arteria coro­
naria descendente anterior izquierda.
ARTERIA CORONARIA DOMINANTE (DERECHA, IZQUIERDA) Se refiere
a la arteria coronaria, derecha o izquierda, que origina las arte­
rias ventriculares izquierdas posteriores y la arteria coronaria
descendente posterior.
ARTERIA CORONARIA IZOUIERDA Se origina en la base de la aorta
inm ediatam ente por encima de la valva coronaria izquierda de
la válvula aórtica.
Glosario 447
ARTERIA CORONARIA PRINCIPAL IZQUIERDA Un tronco principal
corto de aproxim adam ente 2-10 m m de longitud que se divide
en dos ram as de calibre similar, la arteria coronaria descen­
dente anterior izquierda (DAI) y la arteria coronaria circunfleja
izquierda (ACCI).
ASISTOLIA VENTRICULAR (PARADA CARDÍACA) La desaparición de
los complejos ventriculares. Véase Asistolia.
ASISTOLIA Ausencia de actividad eléctrica en el corazón evidenciada
por la ausencia de complejos QRS.
ASPECTO «EN CUCHARA» La descripción de la depresión del seg­
m ento ST asociada a la administración de digital. También deno­
m inado «efecto digitálico».
ASPECTO «EN DIENTES DE SIERRA» La descripción de las ondas del
flúter auricular.
ASPIRINA Un m edicamento antiplaquetario.
ATENOLOL Un m edicam ento con efecto bloqueador adrenérgico
beta que se utiliza principalmente en el tratamiento de las taquia-
rritmias, la hipertensión, la angina de pecho y el IM agudo.
ATERECTOMfA CORONARIA DIRECCIONAL (ACD) La elim inación
mecánica de un trombo no calcificado mediante un catéter intro­
ducido en la arteria coronaria ocluida o estenosada.
ATERECTOMÍA ROTACIONAL El uso de un dispositivo rotacional de
tipo taladro para la eliminación de un trombo calcificado.
ATROPINA Un m edicamento que inhibe la actividad parasimpática
en el corazón increm entando de esta m anera la frecuencia car­
díaca y potenciando la conducción de los im pulsos eléctricos
a través del nódulo AV; se utiliza en el tratam iento de la bradi­
cardia sinusal, los cuadros de parada sinusal/bloqueo de salida
sinoauricular, y los bloqueos AV de segundo y tercer grados con
complejos QRS estrechos.
AUMENTO DE TAMAÑO AURICULAR Incluye la düatación y la hipertrofia
de las aurículas. Son causas frecuentes las siguientes: insuficiencia
cardíaca, hipertrofia ventricular por cualquier causa, enfermedades
pulmonares, hipertensión pulm onar o sistémica, estenosis o insu­
ficiencia valvular pulmonar, e infarto de miocardio agudo. Véanse
Aumento de tamaño de la aurícula izquierda (dilatación e hipertrofia
de la aurícula izquierda) y Aum ento del tamaño de la aurícula
derecha (dilatación e hipertrofia de la aurícula derecha).
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA DERECHA (DILATACIÓN
E HIPERTROFIA DE LA AURÍCULA DERECHA) Debida generalmente
al increm ento de la presión, el volumen o ambos en la aurícula
derecha. Se observa en casos de estenosis de la válvula pulmonar,
estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente
infrecuente), hipertensión pulm onar e hipertrofia ventricular
derecha por diversas causas com o las siguientes: enferm edad
pulm onar obstructiva crónica (EPOC), cor pulmonale, estado
asmático, embolia pulmonar, edema pulmonar, estenosis o insu­
ficiencia de la válvula mitral, y cardiopatía congénita.
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZOUIERDA (DILATACIÓN
E HIPERTROFIA DE LA AURÍCULA IZOUIERDA) G eneralm ente
debido al aum ento de la presión, el volum en o am bos en la
aurícula izquierda. Se observa en los problem as siguientes:
estenosis e insuficiencia de la válvula mitral, infarto de miocardio
agudo, insuficiencia cardíaca izquierda e hipertrofia ventricu­
lar izquierda de diversas causas como la estenosis o la insufi­
ciencia aórticas, la hipertensión sistémica y la m iocardiopatía
hipertrófica.
AUMENTO DE TAMAÑO VENTRICULAR El aum ento de tam año ven­
tricular incluye la dilatación y la hipertrofia ventriculares. Son
448 Glosario
causas frecuentes las siguientes: insuficiencia cardíaca, enferme­
dades pulmonares, hipertensión pulm onar o sistémica, estenosis
o insuficiencia de las válvulas cardíacas, cardiopatías congénitas
e infarto de m iocardio agudo. Véanse Hipertrofia ventricular
izquierda (HVI); Hipertrofia ventricular derecha (HVD).
AURÍCULA La cavidad de pared fina a la que llega la sangre venosa
antes de alcanzar el ventrículo. Las dos aurículas (derecha e
izquierda) form an la parte superior (o base) del corazón y están
separadas de los ventrículos por las válvulas tricúspide y mitral,
respectivamente.
AURÍCULAS DERECHA E IZQUIERDA Las dos cavidades superiores del
corazón; su pared es fina.
AUTOEXCITACIÓN, PROPIEDAD DE La capacidad de una célula para
alcanzar u n potencial um bral y generar im pulsos eléctricos
espontáneam ente sin necesidad de una estim ulación externa.
También denom inada «propiedad de automatismo».
AUTOMATISMO, PROPIEDAD DE La propiedad de una célula para
alcanzar un potencial umbral y generar espontáneamente impulsos
eléctricos. También se denomina «propiedad de autoexcitación».
AV Abreviatura de auriculoventricular.
B A V tipo II de Mobitz.
BASE DEL CORAZÓN La parte superior del corazón constituida por
las aurículas derecha e izquierda.
BFPI Véase Bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI).
BIGEMINISMO VENTRICULAR Una situación en la que los CVP alter­
nan con los complejos QRS del ritm o subyacente.
BIGEMINISMO Una arritm ia en la que uno de cada dos latidos es
u n com plejo prem aturo. El latido prem aturo puede tener un
origen auricular, en la unión o ventricular (es decir, bigeminismo
auricular, bigeminismo de la unión o bigeminismo ventricular).
BLOQUEADOR BETA, BLOQUEADOR ADRENÉRGICO BETA Véase Blo-
queadores beta.
BLOOUEADORES BETA Un grupo de m edicam entos que bloquean
la actividad sim pática y que se utilizan principalm ente en el
tratam iento de las taquiarritmias, la hipertensión, la angina y el
IM agudo. Por ejemplo, atenolol, esmolol y metoprolol.
BLOQUEO El retraso o el fallo de la conducción de un impulso eléc­
trico a través del sistema de conducción eléctrico debido a lesión
tisular o a incremento del tono parasimpático (vagal).
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (AV) COMPLETO Véase Bloqueo
A V de tercer grado.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (AV) Véanse Bloqueo auriculoven­
tricular Y los bloqueos AV específicos.
BLOQUEO AV Retraso o fallo de la conducción de los impulsos eléc­
tricos a través de la unión AV.
BLOQUEO AV 2:1 Un bloqueo AV con cociente de conducción AV
2:1. También denom inado Bloqueo AV avanzado.
BLOQUEO AV AVANZADO U n b loqueo AV con u n cociente de
conducción de 3:1 o superior
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO U na arritm ia en la que hay un
retraso constante en la conducción de los impulsos eléctricos a
través del nódulo AV. Se caracteriza por intervalos PR excesiva­
mente prolongados (duración > 0,20 s).
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Una arritm ia en la que una o más
ondas P no son conducidas hasta los ventrículos. Bloqueo AV
incompleto. Véanse Bloqueo A V de segundo grado tipo I (Wenc­
kebach)-, Bloqueo A V de segundo grado tipo II y Bloqueo A V de
segundo grado 2:1 y avanzado.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO Una arritm ia
debida a la alteración de la conducción de los impulsos eléctricos
a través del nódulo AV, de las ramas del haz o de ambos. Se carac­
teriza por la ausencia regular o irregular de complejos QRS (lo
que da lugar con mayor frecuencia a un cociente de conducción
AV > 2:1) con o sin bloqueo de rama. Los complejos QRS pueden
ser estrechos (<0,10s) o excesivamente anchos (>0,12s).
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO I (WENCKEBACH) Una arrit­
mia con prolongación progresiva de la conducción de los impulsos
eléctricos a través del nódulo AV hasta que la conducción queda
completamente bloqueada. Se caracteriza por un alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que deja de aparecer un com ­
plejo QRS tras una onda P. El fenómeno es cíclico. Véase Bloqueo
A V M obitz tipo I.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO II Una arritmia en la que hay
un bloqueo completo de la conducción de los impulsos eléctricos
en una de las ramas del haz, asociado a un bloqueo intermitente
en la otra rama. Se caracteriza por la ausencia regular o irregular
de complejos QRS (lo que da lugar con mayor frecuencia a un
cociente de conducción AV 4:3 o 3:2). Típicamente, los complejos
QRS son excesivamente anchos (duración > 0,12 s). Véase Bloqueo
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO (BLOQUEO AV COMPLETO) Ausen­
cia completa de conducción de los impulsos eléctricos entre las
aurículas y los ventrículos a través del nódulo AV, el haz de His
o las ramas del haz. Puede ser transitorio y reversible, o perm a­
nente (crónico). En general se asocia a la aparición de complejos
QRS excesivamente anchos, aunque los complejos QRS también
pueden ser estrechos.
BLOQUEO AV FISIOLÓGICO Un bloqueo AV que aparece únicamente
cuando hay una arritm ia auricular rápida, como, por ejemplo,
una fibrilación auricular, un flúter auricular o una taquicardia
auricular.
BLOQUEO AV INCOMPLETO (BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO) Una
arritmia en la que una o más ondas P no son conducidas hasta los
ventrículos. Véanse Bloqueo A V de segundo grado tipo I (Wencke­
bach); Bloqueo A V de segundo grado tipo II; Bloqueo A V de segundo
grado 2:1 y avanzado.
BLOQUEO AV RETRÓGRADO Retraso o fallo de la conducción retró­
grada a través de la unión AV hacia las aurículas, por parte de
los impulsos eléctricos que se originan en el haz de His o en los
ventrículos.
BLOQUEO AV TIPO I DE MOBITZ Bloqueo AV tipo I. Una form a de
bloqueo cardíaco auriculoventricular de segundo grado caracte­
rizada por el alargamiento progresivo de los intervalos PR hasta
que deja de aparecer un complejo QRS.
BLOQUEO AV TIPO II DE MOBITZ Bloqueo AV tipo II. Una forma de
bloqueo cardíaco auriculoventricular de segundo grado caracte­
rizada por intervalos PR constantes. Hay más ondas P y comple­
jos QRS, generalmente con una proporción fija (2:1,3:2, etc.).
BLOQUEO AV VARIABLE Un bloqueo AV con cocientes de conducción
AV variables (es decir, son variables las proporciones entre las
ondas P, P’, F o f por un lado, y los complejos QRS, por otro).
BLOQUEO DE RAMA (BR) Una alteración de la conducción de los
im pulsos eléctricos a través de las ram as derecha o izquierda
del haz de His hasta la red de Purkinje, con un bloqueo de rama
derecha o izquierda. Puede ser completo o incompleto (parcial),
o bien perm anente (crónico) o intermitente (transitorio). Puede
aparecer con o sin un tabique interventricular intacto.

BLOQUEO DE RAMA (DERECHA, IZQUIERDA) COMPLETO La alteración
completa de la conducción de los impulsos eléctricos a través de
las ramas derecha o izquierda. La duración del complejo QRS es
de 0,12 s o más.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD) Una alteración de la conducción
de los impulsos eléctricos a través de la ram a derecha del haz.
Puede ser completo o incompleto, y puede aparecer con o sin un
tabique interventricular intacto. Los patrones ECG típicos son
los siguientes;
• Patrón rSR’ en la derivación Vi, el denom inado patrón en «M»
(o «en orejas de conejo»).
• Ondas R «terminales» altas en las derivaciones aVR y V 1-V 2 .
• Ondas S «terminales» profundas y arrastradas en las deriva­
ciones L aVL y Vs-Vfi.
• Patrón qRS en las derivaciones Vs-Vs, típico del bloqueo de
ram a derecha con tabique interventricular intacto.
• Patrón QSR en las derivaciones V 1-V 2 , típico del bloqueo de
ram a derecha sin tabique interventricular intacto.
BLOQUEO DE RAMA INCOMPLETO (DERECHA, IZQUIERDA) U na
alteración de la conducción de los impulsos eléctricos a través
de las ramas derecha o izquierda del haz de His hasta la red de
Purkinje en el miocardio, con aparición de complejos QRS lige­
ram ente ensanchados (es decir, con una duración > 0,10 s pero
<0,12s).
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI) Alteración de la conducción de
los impulsos eléctricos a través de la rama izquierda. El bloqueo
de ram a izquierda puede ser com pleto o incom pleto, y puede
aparecer con o sin un tabique interventricular intacto.
BLOQUEO DE SALIDA SINOAURICULAR (SA) Una arritm ia causada
por el bloqueo de la conducción de los impulsos eléctricos que
van desde el nódulo SA hasta las aurículas, con aparición de
bradicardia, episodios de asistolia o ambos.
BLOQUEO DE WENCKEBACH Véase Bloqueo A V de segundo grado tipo I
(Wenckebach).
BLOQUEO FASCICULAR Ausencia de conducción de los impulsos
eléctricos a través de uno de los fascículos de la rama izquierda
del haz (es decir, bloqueo fascicular anterior izquierdo, bloqueo
fascicular posterior izquierdo).
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (BFAI) Ausencia de la
conducción de los impulsos eléctricos a través del fascículo ante­
rior izquierdo de la ram a izquierda. Patrón ECG típico: patrón
qlr3 . También denom inado hemíbloqueo anterior izquierdo.
BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR IZQUIERDO (BFPI) Ausencia
de la conducción de impulsos eléctricos a través del fascículo
posterior izquierdo de la ram a izquierda del haz. Patrón ECG
típico: patrón q3rl. También denominado Heniibloqueoposterior
izquierdo.
BLOQUEOS AV CON COMPLEJOS QRS ANCHOS El bloqueo AV de
segundo grado tipo II con cociente de conducción 2:1 y el blo­
queo AV avanzado, así como el bloqueo AV de tercer grado con
complejos QRS anchos, requieren la aplicación inm ediata de un
marcapasos transcutáneo temporal, con independencia de que la
bradicardia sea o no sintomática.
BOLO DE LÍQUIDO Un volum en predeterm inado de líquido, como
suero salino al 0,9% o una solución de lactato de Ringer, adminis­
trado rápidam ente por vía i.v. para revertir la hipotensión y el
shock.
BOLO I.V Una dosis única y relativamente grande de un medicamento
que se adm inistra por vía intravenosa.
Glosario 449
BOLO Una dosis grande y única de un m edicam ento que perm ite
alcanzar rápidamente un nivel sanguíneo terapéutico elevado de
dicho medicamento.
BOMBA SODIO-POTASIO Un mecanismo existente en la m embrana
celular, que se activa durante la fase 4 (el período entre los poten­
ciales de acción) y que perm ite transportar el exceso de sodio
hacia el exterior de la célula y el potasio hacia el interior de la
célula con el objetivo de m antener un potencial de m em brana
estable entre los potenciales de acción.
BRADICARDIA Una arritmia con frecuencias inferiores a 60 lat./min
(p. ej., bradicardia sinusal; parada sinusal y bloqueo de salida
sinoauricular [SA]; ritm o de escape de la unión; ritm o de escape
ventricular; bloqueo AV de segundo grado tipo I [Wenckebach];
bloqueo AV de segundo grado tipo II; bloqueo AV de segundo
grado 2:1 y avanzado, y bloqueo AV de tercer grado).
BRADICARDIA «RELATIVA» SINTOMÁTICA Un ritmo sinusal normal o
una arritmia en la que la frecuencia cardíaca está ligeramente por
encima de 60 lat./min y que cursa con signos o síntomas asociados
a una bradicardia sintomática debido a que la frecuencia cardíaca
es demasiado lenta en relación con las necesidades metabólicas
existentes. Obliga a un tratamiento inmediato.
BRADICARDIA ASINTOMÁTICA Una bradicardia que cursa con una
presión sistólica superior a 90-100 mmHg y con estabiUdad hemo-
dinámica, además de ausencia de insuficiencia cardíaca conges­
tiva, dolor torácico, disnea, signos y síntomas de dism inución
del gasto cardíaco y complejos ventriculares prematuros. Puede
no estar indicado ningún tratam iento incluso si la frecuencia
cardíaca se reduce hasta menos de 50 lat./min.
BRADICARDIA INTENSA Una bradicardia con una frecuencia cardíaca
de 30 a 45 lat./m in o menos, acom pañada de hipotensión y de
signos y síntom as de dism inución de la perfusión cerebral y
de otros órganos.
BRADICARDIA LEVE Una bradicardia en la que la frecuencia cardíaca
oscUa entre 50 y 59 lat./min, en ausencia de hipotensión y de sig­
nos y síntomas de disminución de la perfusión cerebral o de otros
órganos.
BRADICARDIA RELATIVA La frecuencia cardíaca es demasiado baja
en relación con las necesidades metabólicas existentes.
BRADICARDIA SINTOMÁTICA Una bradicardia que cursa con uno o
más de los signos o síntomas siguientes: a) hipotensión (presión
sistólica < 90 m m H g); b) insuficiencia cardíaca congestiva;
c) dolor torácico; d) disnea; e) signos y síntomas de disminución
del gasto cardíaco, y f) complejos ventriculares prematuros. Obliga
a un tratam iento inmediato.
BRADICARDIA SINUSAL INTENSA Véase Bradicardia intensa.
BRADICARDIA SINUSAL LEVE Véase Bradicardia leve.
BRADICARDIA SINUSAL Una arritmia que se origina en el nódulo SA
y que cursa con una frecuencia inferior a 60 lat./min.
BRETILIO TOSILATO Un medicamento antiarrítm ico que anterior­
mente se utilizaba en el tratam iento de los complejos ventricu­
lares prematuros (CVP), la fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular.
BRI Véase Bloqueo de rama izquierda (BRI).
BULBO RAQUÍDEO Parte del tronco encefálico, que hace que los
hemisferios cerebrales conecten con la médula espinal; contiene
centros nerviosos especializados para los sentidos, la respiración
y la circulación, incluyendo los sistemas nerviosos simpático y
parasim pático con sus respectivos centros cardioacelerador
y cardioinhibidor.
450 Glosario
CABG Véase Injerto de derivación arterial coronaria (CABG).
CALIBRACIÓN (O ESTANDARIZACIÓN) Se consigue mediante la apli­
cación de una señal eléctrica estándar de 1 milivoltio (mV) para
producir una desviación de 10 m m (dos cuadrados grandes) en
el ECG.
CALIBRADOR DEL ECG Un dispositivo utüizado para m edir las dis­
tancias y los intervalos en el trazado del ECG, con objeto de
facilitar la determ inación de la frecuencia y el ritm o cardíacos.
CAMBIOS ECG «RECÍPROCOS» Cambios en el ECG correspondientes
a un infarto de miocardio agudo en evolución y que se observan
en las derivaciones ECG opuestas que, en su mayor parte, tienen
una dirección contraria a la de las derivaciones ECG enfrentadas
(es decir, una imagen especular). Por ejemplo, un segmento ST
elevado y una onda T sim étricam ente alta y picuda que apare­
cen en una derivación ECG enfrentada m uestran una imagen
especular en forma de un segmento ST deprimido y una onda T
profundam ente invertida en una derivación ECG opuesta.
CANALES LENTOS DE CALCIO-SODIO Un mecanismo existente en la
m em brana de ciertas células cardíacas, principalmente en las de
los nódulos SA y AV, mediante el cual se introducen en las células
iones calcio y sodio con carga positiva durante la despolarización,
lo que modifica de negativo a positivo el potencial existente en
estas células. El resultado es una disminución de la tasa de des­
polarización, en comparación con la despolarización de las células
cardíacas que presentan canales rápidos del sodio.
CANALES RÁPIDOS DEL SODIO Estructuras de la mem brana celular
denom inadas «poros» que facilitan el flujo rápido de iones de
sodio hacia el interior de las células durante la despolarización,
con cambio rápido del potencial eléctrico intracelular de negativo a
positivo. Los canales rápidos del sodio se observan típicamente en
las células miocárdicas y en las células del sistema de conducción
eléctrico distintas de las correspondientes a los nódulos SA y AV.
CAP Abreviatura de complejo auricular prematuro.
CAP BLOQUEADO Una onda P’ que no se continúa con un complejo
QRS.
CAP CONDUCIDO Una onda P’ positiva (en la derivación II) seguida
por un complejo QRS.
CAP NO CONDUCIDO Una onda P’ positiva (en la derivación II) que
no se continúa con complejos QRS. Un CAP bloqueado.
CAPA ÍNTIMA La capa que reviste la parte más interna de un vaso
sanguíneo.
CAPTURA Un térm ino que se refiere a la capacidad del im pulso
eléctrico de un marcapasos para inducir la despolarización de
las aurículas, los ventrículos o ambos.
CARDIOGÉNICO Originado en el corazón.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Una cardiopatía debida a la deficiencia del
aporte sanguíneo al corazón (el miocardio, el sistema de conduc­
ción eléctrico y otras estructuras), secundaria a la obstrucción o
la constricción de las arterias coronarias. Son manifestaciones
de la cardiopatía isquémica el IM agudo, la angina de pecho, los
bloqueos de ram a y fasciculares, la insuficiencia cardíaca derecha
e izquierda, y las arritmias.
CARDIOVERSIÓN Aplicación de una descarga eléctrica sincronizada
para convertir ciertas arritm ias en un ritm o supraventricular
organizado. Entre estas arritmias están las siguientes: fiúter auri­
cular, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxís-
tica (TSVP), taquicardia con complejos QRS anchos de origen
desconocido con pulso, y taquicardia ventricular con pulso.
CATECOLAMINAS Compuestos de tipo hormonal, como la adrenalina
y la noradrenalina, que inducen un efecto simpático potente sobre
el corazón y los vasos sanguíneos periféricos, increm entando el
gasto cardíaco y la presión arterial.
CATIÓN Un ion con carga positiva (p. ej., K'^, Na"^).
CAVIDADES DEL CORAZÓN Son las dos aurículas (derecha e izquierda)
de pared fina y los dos ventrículos (derecho e izquierdo) de pared
gruesa.
CÉLULA DISTINTA DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS U na célula car
díaca que no presenta la propiedad del automatismo.
CÉLULA MARCAPASOS Una célula miocárdica que posee la propie­
dad del automatismo.
CÉLULAS CARDÍACAS Las células del corazón, que son las células
miocárdicas (o «células de trabajo»), y las células especializadas
del sistema de conducción eléctrico del corazón.
CÉLULAS DEL MARCAPASOS DE ESCAPE Las células m arcapasos
del resto del sistema de conducción eléctrico que m antienen en
reserva su propiedad del automatismo por la posibilidad de que
deje de funcionar adecuadam ente el nódulo SA, o bien por la
posibilidad de que los impulsos eléctricos no puedan ser condu­
cidos debido a cualquier razón, como, por ejemplo, la alteración
del sistema de conducción eléctrico.
CÉLULAS ESPECIALIZADAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉC­
TRICO DEL CORAZÓN Uno de los dos tipos de células cardíacas
(el otro es el correspondiente a las células miocárdicas [o «células
de trabajo»]). Las células especializadas conducen los impulsos
eléctricos con una rapidez extrema (seis veces más rápido a como
lo hacen las células miocárdicas), pero no se contraen. Algunas
de estas células (las células marcapasos) también pueden generar
espontáneam ente im pulsos eléctricos, en lo que se denom ina
propiedad de automatismo.
CÉLULAS MARCAPASOS LATENTES (O SUBSIDIARIAS) Células del
sistem a de conducción eléctrico que tienen la propiedad del
automatismo y que se localizan por debajo del nódulo SA. Estas
células m antienen en reserva la propiedad del automatismo por
la posibilidad de que el nódulo SA deje de funcionar adecuada­
mente o de que los impulsos eléctricos no puedan ser conducidos
por alguna razón, como, por ejemplo, una alteración del sistema
de conducción eléctrico.
CÉLULAS MIOCÁRDICAS (O «DE TRABAJO») Células m iocárdicas
distintas de las del sistema de conducción eléctrico de los ven­
trículos.
CENTRO «CERO» DEL CORAZÓN Referido al punto de referencia hipo­
tético con un potencial eléctrico de «O» localizado en el centro
eléctrico del corazón, a la izquierda del tabique interventricular y
por debajo de la unión AV. Se obtiene mediante la conexión entre
sí de los electrodos de las extremidades y se utiliza como terminal
central respecto a las derivaciones unipolares. También representa
el punto central de la figura de referencia hexaxial.
CENTRO CARDIOACELERADOR Uno de los centros nerviosos del sis­
tem a nervioso simpático localizado en el bulbo raquídeo (una
parte del tronco encefálico). Los impulsos procedentes del centro
cardioacelerador alcanzan el sistema de conducción eléctrico del
corazón y las aurículas y los ventrículos a través de los nervios
simpáticos.
CENTRO CARDIOINHIBIDOR Uno de los centros nerviosos del sistema
nervioso parasim pático localizado en el bulbo raquídeo (una
parte del tronco encefálico). Los impulsos procedentes del centro
cardioinhibidor recorren los nervios vagos derecho e izquierdo,

e inervan las aurículas, el nodulo SA y la unión AV, además de
—en una pequeña medida— los ventrículos.
CIANOSIS Una coloración cutánea ligeramente azulada, grisácea-
pizarra o púrpura debida a la presencia de sangre no oxigenada.
CICLO cardíaco El intervalo que transcurre entre el comienzo de
un latido cardíaco y el comienzo del latido cardíaco siguiente. El
ciclo cardíaco está constituido normalmente por una onda P, un
complejo QRS y una onda T. Representa una secuencia de con­
tracción y relajación auriculares, y de contracción y relajación
ventriculares, en este orden.
circulación a r t e r ia l coro naria La circulación arterial coro­
naria está constituida por la arteria coronaria izquierda (ACI)
y por la arteria coronaria derecha (ACD). La arteria coronaria
izquierda está formada por un tronco principal de escasa longi­
tud, la arteria coronaria principal izquierda, que se ramifica en
la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y la
arteria coronaria circunfleja izquierda. Las arterias que se origi­
nan habitualmente a partir de la arteria coronaria DAI, la arteria
coronaria circunfleja izquierda y la arteria coronaria derecha se
indican a continuación:
Arteria coronaria descendente anterior izquierda
Arterias diagonales
Arterias perforantes septales
Arterias ventriculares derechas
Arteria coronaria circunfleja izquierda
Arterias circunflejas auriculares izquierdas
Arteria marginal anterolateral
Arterias marginales posterolaterales
Arteria circunfleja izquierda distal
Arteria coronaria derecha
Arteria del cono
Arteria del nódulo sinoauricular
Arteria ventricular derecha anterior
Arteria auricular derecha
Arteria marginal aguda
Arteria coronaria descendente posterior
Arteria del nódulo AV
Arterias ventriculares izquierdas posteriores
circulación coronaria La circulación de la sangre en el corazón
a través de las arterias coronarias y sus ramas, así como los capi­
lares, con retorno a la aurícula derecha a través de las vénulas y
venas coronarias, y el seno coronario.
CIRCULACIÓN PULMONAR El paso de la sangre desde el ventrículo
derecho hasta la arteria pulmonar, todas sus ramas y los capilares
pulmonares, con retorno posterior de la sangre hasta la aurícula
izquierda a través de las vénulas y venas pulmonares. Los vasos
sanguíneos existentes en el interior de los pulmones y los que
transportan la sangre hasta los pulmones y desde los pulmones.
CIRCULACIÓN SISTÉMICA El paso de la sangre desde el ventrículo
izquierdo hasta la aorta, todas sus ramas y los capilares distribui­
dos en los tejidos corporales, con retorno a la aurícula derecha a
través de las vénulas, las venas sistémicas y las venas cavas. Los
vasos sanguíneos corporales (excepto los pulmonares) y los que
transportan sangre hacia los órganos y desde los órganos.
cloruro calcico Una sal del calcio (un electrólito) utilizada para
la reposición de las concentraciones séricas del calcio tras la
administración de dosis excesivas de antagonistas del calcio o
para la reversión de los efectos de la hiperpotasemia y la hiper-
magnesemia sobre el corazón.
Glosario ; 451
CM^ Abreviatura de centímetro cúbico. Es un término equivalente
al de mililitro (mi).
coagulación El proceso de transformación de un líquido en un
sólido (es decir, de transformación de la sangre líquida en sangre
sólida, o trombo).
cociente de conducción AV El cociente entre las ondas P, P’, F
o f, por un lado, y los complejos QRS, por otro. Por ejemplo, un
cociente de conducción AV 4:3 indica que, por cada cuatro on­
das P, tres se continúan con complejos QRS.
código ic h d Véase C ódigo In te rso c ie ty C o m m issio n f o r H e a rt
Disease Resources (ICHD).
C d o m INTERSOCIETY COMMISSION FOR HEART DISEASE RESOURCES
(ICHD) Un código de cinco letras que especifica las capacidades
de un marcapasos artificial. La primera letra del código indica la
cavidad que es estimulada (A, aurículas; V, ventrículos; D, tanto
aurículas como ventrículos); la segunda letra indica la cavidad
que es percibida (A, aurículas; V, ventrículos; D, tanto aurículas
como ventrículos); la tercera letra indica la respuesta del marca-
pasos frente a una onda P o un complejo QRS (I, estimulación
del marcapasos inhibida por una onda P o un complejo QRS;
D, estimulación del marcapasos inhibida por un complejo QRS
y activada por una onda P). La cuarta letra indica las posibiHdades
de programación del dispositivo. La quinta letra indica si el dis­
positivo es un marcapasos/desfibrilador combinado.
COMPLEJO AURICULAR PREMATURO (CAP) Un latido extra consistente
en una onda P anómala que se origina en un marcapasos ectópico
localizado en las aurículas; se continúa con un complejo QRS
normal o anómalo. Los CAP con complejos QRS anómalos que
aparecen únicamente con los propios CAP se denominan C AP con
aberrancia; estos CAP son similares a los CVP También se deno­
minan «latidos o complejos auriculares prematuros (LAP)».
COMPLEJO AURICULAR PREMATURO CON ABERRANCIA Véase
Conducción ventricular aberrante.
COMPLEJO DE LA UNIÓN PREMATURO (CUP) Un latido extra que se
origina en un marcapasos ectópico localizado en la unión AV,
constituido por un complejo QRS normal o anómalo con o sin
una onda P anómala. Si aparece una onda P, el intervalo PR es más
corto de lo normal. Los CUP con complejos QRS anómalos que
aparecen únicamente con los propios CUP se denominan CIJP
con aberrancia. Estos CUP son similares a los CVP.
COMPLEJO DE LA UNIÓN PREMATURO CON ABERRANCIA Véase
Conducción ventricular aberrante.
COMPLEJO PREMATURO Un complejo QRS que aparece de ma­
nera inesperada en algún punto del ciclo P-QRS-T, o entre los
ciclos.
COMPLEJO QRS Normalmente, la onda que continúa a la onda P,
constituida por las ondas Q, R y S, y que representa la despolari­
zación ventricular. Puede ser normal (estrecho) con una duración
de 0 , 1 0 s o menos, o bien puede estar alterado (ancho), con una
duración superior a 0 , 1 0 s.
COMPLEJO VENTRICULAR PREMATURO (CVP) Un latido extra cons­
tituido por un complejo QRS excesivamente ancho y con con­
figuración extraña que se origina en un marcapasos ectópico
localizado en los ventrículos.
COMPLEJOS ORS INDUCIDOS POR EL MARCAPASOS CARDÍACO
IMPLANTADO Generalmente, con una anchura de 0 , 1 2 s o superior
y con configuración extraña.
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS (CVP) MULTIFOCALES
Complejos ventriculares prematuros (CVP) de aspecto diferente
452 ; Glosario
en el mismo trazado y que se originan a partir de marcapasos
ectópicos distintos localizados en los ventrículos.
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS (OVP) MULTIFORMES
Complejos ventriculares prematuros (CVP) de aspecto distinto
que aparecen en el mismo trazado y que se originan a partir de
uno o más marcapasos ectópicos localizados en los ventrículos.
COMPONENTES DEL ELECTROCARDIOGRAMA Son la onda P, el inter­
valo PR, el segmento PR, el complej o QRS, el segmento ST, la onda
T, la onda U, el intervalo QT, el segmento TP y el intervalo R-R.
COMPUESTOS TROMBOLÍTICOS Un activador del plasminógeno
tisular que convierte el plasminógeno que normalmente existe en
la sangre en plasmina, una enzima que disuelve la fibrina (fibri-
nólisis) en el interior del trombo, lo que facilita su desintegración
(trombólisis). Son medicamentos trombolíticos los siguientes:
alteplasa (t-PA), reteplasa (r-PA) y tenecteplasa (TNK-tPA).
CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LAS VÍAS AV ACCESORIAS Véase Vías
auriculoventriculares (AV) accesorias (haces de Kent).
CONDUCCIÓN ANTERÚGRADA Conducción del impulso eléctrico en
dirección anterior, es decir, desde el nodulo SA o las aurículas
hasta los ventrículos, o desde la unión AV hasta los ventrículos.
CONDUCCIÓN DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) Una conduc-
ción AV accesoria que da lugar a la aparición de complejos QRS
excesivamente anchos.
CONDUCCIÓN RETRÓGRADA Conducción de un impulso eléctrico en
una dirección opuesta a la normal (es decir, desde la unión AV o
los ventrículos [a través de la unión AV] hasta las aurículas o el
nodulo SA). Sinónimo de conducción AV retrógrada.
CONDUCCIÓN VENTRICULAR ABERRANTE (ABERRANCIA) Un impulso
eléctrico que se origina en el nódulo SA, las aurículas o la unión
AV y que es conducido temporalmente de manera anómala a
través de las ramas del haz, con el resultado de un bloqueo de
rama. Se debe generalmente a la aparición prematura del impulso
en las ramas del haz, antes de que las propias ramas hayan experi­
mentado una repolarización suficiente. Puede aparecer aberrancia
en casos de fibrilación auricular; fiúter auricular; complejos auri­
culares y de la unión prematuros, y taquicardias sinusal, auricular
y de la unión. También se denomina simplemente «aberrancia
ventricular».
CONDUCTIVIDAD, PROPIEDAD DE La propiedad de las células cardía­
cas para conducir los impulsos eléctricos.
CONTRACTILIDAD, PROPIEDAD DE La propiedad de las células car­
díacas para contraerse cuando son despolarizadas por un impulso
eléctrico.
CONTRADESCARGA Véase Contradescarga sincronizada.
CONTRADESCARGA SINCRONIZADA Una descarga de corriente
directa (CD) sincronizada con el complejo QRS y aplicada para
interrumpir las arritmias siguientes:
• Flúter auricular/fibrilación auricular.
• Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) con com­
plejos QRS estrechos.
• Taquicardia con complejos QRS anchos de origen desconocido
(con pulso).
• Taquicardia ventricular monomorfa (con pulso).
• Taquicardia ventricular polimorfa con intervalos QT normales
(con pulso).
CONTROL NERVIOSO DEL CORAZÓN Por parte del sistema nervioso
autónomo, que incluye los sistemas nerviosos simpático (adre-
nérgico) y parasimpático (colinérgico o vagal), que dan lugar a
efectos contrarios cuando son estimulados.
COR PULMONALE Una enfermedad del corazón derecho que cursa
con hipertrofia ventricular derecha y dilatación auricular derecha,
causada por hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad
pulmonar crónica.
CORAZÓN AGÓNICO Un corazón con contracciones ventriculares
débiles e ineficaces, con un ECG en el que se observan com­
plejos QRS muy alterados; generalmente es un ritmo de escape
ventricular.
CORAZÓN DERECHO La mitad derecha del corazón, constituida por
la aurícula y el ventrículo derechos.
CORAZÓN IZQUIERDO El lado izquierdo del corazón, constituido por
la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.
CORONARIOPATiA La estenosis progresiva y la obstrucción final de
las arterias coronarias por aterosclerosis.
CORRIENTE DE LESIÓN La causa teórica de la elevación del segmento
ST en el infarto de miocardio agudo; una manifestación eléctrica
de la incapacidad de las células cardíacas «lesionadas» por la
isquemia grave para mantener un potencial de membrana en
reposo normal durante la diástole.
CORRIENTE ELÉCTRICA El flujo de electricidad en un conductor, en
un circuito cerrado.
COUMADIN Denominación comercial de la warfarina, un anticoa­
gulante.
CUADRADOS GRANDES Las áreas del papel del ECG que están limita­
das por las líneas horizontales y verticales gruesas de la rejilla.
CUADRADOS PEQUEÑOS Las áreas del papel del ECG limitadas por
las líneas horizontales y verticales finas de la rejilla.
CUADRANTES Los cuatro cuadrantes de la figura de referencia
hexaxial, es decir, los cuadrantes I, II, III y IV.
CUADRIGEMINISMO Una serie de grupos de cuatro latidos que en
general está constituida por tres complejos QRS conducidos
normalmente que se continúan con un complejo prematuro
que puede tener un origen auricular, en la unión o ventricular
(es decir, cuadrigeminismo auricular, cuadrigeminismo de la
unión, cuadrigeminismo ventricular).
CUP Abreviatura de complejo de la unión prematuro.
CUP CONDUCIDO Una onda P’negativa (en la derivación II) seguida
por un complejo QRS.
CUP NO CONDUCIDO Una onda P’negativa (en la derivación II) que
no se continúa con un complejo QRS. Un CUP bloqueado.
CVP Abreviatura de complejo ventricular prematuro.
CVP EMPAREJADOS Dos CVP consecutivos.
CVP FRECUENTES Cinco o más CVP por minuto.
CVP INFRECUENTES Menos de cinco CVP por minuto.
CVP INTERPOLADO Un CVP que aparece entre dos complejos QRS
conducidos normalmente y que no altera de manera importante
el ritmo subyacente. No se observa la pausa compensadora com­
pleta que es frecuente en los CVP.
CVP UNIFOCALES CVP que se originan en el mismo marcapasos
ectópico ventricular y que habitualmente tienen características
idénticas (es decir, son uniformes).
CVP UNIFORMES CVP que presentan el mismo aspecto y la misma
configuración, además de que, presumiblemente, se originan a
partir del mismo marcapasos ectópico ventricular (es decir, son
unifocales).
DAI Arteria coronaria descendente anterior izquierda. Véase Circu­
lación coronaria.

DED EXTREMA Cuando un eje QRS se localiza entre —90“ y ±180°.
También denominado eje indeterminado (IND).
DEFECTOS HEMOSTÁSICOS Situaciones anómalas que interrumpen
el flujo sanguíneo en el interior de los vasos.
DÉFICIT DE PULSO Se produce cuando algunas contracciones cardía­
cas son débiles y no pueden dar lugar a una onda de pulso con la
fuerza suficiente como para que alcance la arteria radial.
DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST Un signo ECG de isquemia mio-
cárdica intensa que aparece en las derivaciones enfrentadas a la
zona de isquemia. Se considera que un segmento ST está depri­
mido cuando se sitúa Im m (0,1 mV) por debajo de la línea basal,
medido 0,04 s (un cuadrado pequeño) después del punto J del
complejo QRS. Puede ser plano, ascendente o descendente. La
depresión del segmento ST también se observa en las derivaciones
opuestas a las que muestran una elevación del segmento ST.
DEPRESIÓN DESCENDENTE DEL SEGMENTO ST Un tipo de depresión
del segmento ST que es más específico de la isquemia miocárdica,
incluyendo la que aparece en el IM subendocárdico agudo sin
ondas Q.
DERIVACIÓN Una derivación del ECG. Véase D erivación del ECG.
DERIVACIÓN BIPOLAR Una derivación con un electrodo positivo y
un electrodo negativo que mide el potencial eléctrico entre los
electrodos.
DERIVACIÓN DEL ECG Una derivación del ECG mide la diferencia
en el potencial eléctrico generado por el corazón y obtenido
mediante el uso de un electrodo positivo y un electrodo nega­
tivo; el electrodo positivo se coloca en una extremidad o en la
pared torácica anterior, y el electrodo negativo se coloca en una
extremidad o en un terminal central; son las derivaciones I, II,
III,aVR,aVL,aVFyVi-V 6 .
DERIVACIÓN DTM, DE MONITORIZACIÓN Una derivación ECG que
se utiliza a menudo para la vigilancia de las arritmias en el
contexto hospitalario, especialmente para diferenciar las arrit­
mias supraventriculares con conducción ventricular aberrante
(aberrancia) de las arritmias ventriculares. La derivación DTMi
se obtiene colocando el electrodo positivo en el lado derecho de
la pared torácica anterior, en el nivel del cuarto espacio intercostal
inmediatamente a la derecha del esternón. El electrodo negativo
se coloca en la parte izquierda del tórax, en la línea medioclavi-
cular, por debajo de la clavícula.
DERIVACIÓN DTMb DE MONITORIZACIÓN La derivación ECG utüizada
a menudo para vigilar exclusivamente la aparición de arritmias
cardíacas. La derivación DTMg se obtiene colocando el elec­
trodo negativo en la parte superior izquierda de la pared torácica
anterior y el electrodo positivo en la parte inferior izquierda de
la pared torácica anterior, en la intersección del sexto espacio
intercostal y de la línea medioaxilar.
DERIVACIÓN I DE MONITORIZACIÓN La derivación ECG utilizada
para vigilar la aparición de arritmias cardíacas. La derivación I
se obtiene colocando el electrodo negativo en el brazo derecho
o en la parte superior derecha de la pared torácica anterior, y el
electrodo positivo en el brazo izquierdo o en la parte superior
izquierda de la pared torácica anterior.
DERIVACIÓN II DE MONITORIZACIÓN La derivación ECG utilizada
con mayor frecuencia para vigilar exclusivamente la aparición
de arritmias cardíacas. La derivación II se obtiene colocando
el electrodo negativo en el brazo derecho o en la parte superior
Glosario ; 453
derecha de la pared torácica anterior, y el electrodo positivo en
la pierna izquierda o en la parte inferior izquierda de la pared
torácica anterior, en la intersección del quinto espacio intercostal
izquierdo y la línea medioclavicular.
DERIVACIÓN III DE MONITORIZACIÓN La derivación ECG utilizada
para vigilar la aparición de arritmias cardíacas. La derivación
III se obtiene colocando el electrodo negativo en el brazo
izquierdo o en la parte superior izquierda de la pared torácica
anterior, y el electrodo positivo en la pierna izquierda o en
la parte inferior izquierda de la pared torácica anterior en la
intersección del quinto espacio intercostal y la línea medio-
clavicular.
DERIVACIÓN V4R DEL ECG Una derivación precordial que se obtiene
mediante la colocación del electrodo positivo en la línea medio-
clavicular derecha a la altura del quinto espacio intercostal
derecho. Utilizada principalmente para descartar un infarto
de miocardio ventricular derecho tras el hallazgo inicial de un
infarto de miocardio inferior.
DERIVACIONES ANTERIORES Derivaciones I, aVL y Vi-Ve.
DERIVACIONES AUMENTADAS (UNIPOLARES) Las derivaciones aVR,
aVL y aVF; cada una de ellas conlleva la aplicación de un elec­
trodo positivo en una extremidad y de un electrodo negativo en
un terminal central.
D erivación aVR . El electrodo positivo se coloca en el brazo dere­
cho y el electrodo negativo, en el terminal central.
D erivación aVL. El electrodo positivo se coloca en el brazo iz­
quierdo y el electrodo negativo, en el terminal central.
D erivación aVF. El electrodo positivo se coloca en la pierna iz­
quierda y el electrodo negativo, en el terminal central.
DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS BIPOLARES Las derivaciones I,
II y III.
DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS ESTÁNDAR Las derivaciones I,
II y III.
DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS O LAS EXTREMIDADES Las tres
derivaciones de los miembros estándar (bipolares) (derivaciones
I, II y III) y las tres derivaciones aumentadas (unipolares) (deri­
vaciones aVR, aVL y aVE).
DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS UNIPOLARES Las derivaciones
aVR, aVL y aVR
DERIVACIONES ECG ENFRENTADAS Las derivaciones que visualizan
superficies específicas del corazón (p. ej., las derivaciones V 1-V4
son derivaciones enfrentadas que visualizan la parte anterior del
corazón).
DERIVACIONES ECG OPUESTAS (O RECIPROCAS) Véase C am bios
ECG «recíprocos».
DERIVACIONES ESTÁNDAR Son las correspondientes al ECG de 12
derivaciones: I, II, III, aVR, aVL, aVE y Vi-Vs-
DERIVACIONES LATERALES Las derivaciones V5 y Ve- Las derivacio­
nes precordiales izquierdas.
DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS ESTÁNDAR (BIPOLARES) Deriva­
ciones de los miembros estándar I, II y III; se obtienen colocando
un electrodo positivo en una extremidad y un electrodo negativo
en otra extremidad, de la manera siguiente:
Derivación I: el electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo
y el electrodo negativo, en el brazo derecho.
Derivación II: el electrodo positivo se coloca en la pierna izquier­
da y el electrodo negativo, en el brazo derecho; generalmente se
454 Glosario
utiliza como derivación de monitorización en el contexto de las
urgencias prehospitalarias.
Derivación III: el electrodo positivo se coloca en la pierna izquier­
da y el electrodo negativo, en el brazo izquierdo.
DERIVACIONES PRECORDIALES DERECHAS (O SERIALES) Las deri­
vaciones V1-V2 .
DERIVACIONES PRECORDIALES IZQUIERDAS (O LATERALES) Las
derivaciones V5 y Ve.
DERIVACIONES PRECORDIALES MEDIAS (O ANTERIORES) Las deri­
vaciones V3 y V4.
DERIVACIONES PRECORDIALES (UNIPOLARES) Las derivaciones V^,
V3,V4,V5yV,; cada una de ellas se obtiene colocando un
electrodo positivo en una zona específica de la pared torácica
anterior y utilizando también un terminal central. Los electrodos
positivos de las distintas derivaciones precordiales tienen las
localizaciones siguientes:
Vi: lado derecho del esternón, en el cuarto espacio intercostal.
V2 : lado izquierdo del esternón, en el cuarto espacio intercostal.
V3: a mitad de camino entre V2 y V4.
V4 : línea medioclavicular izquierda, en el quinto espacio inter­
costal.
V5: línea axilar anterior izquierda, en el mismo nivel que V4.
Vg: línea medioaxilar izquierda en el mismo nivel que V4 .
Vi y V2 : las derivaciones precordiales derechas (o septales) se
sitúan sobre el ventrículo derecho.
V3 y V4 : las derivaciones precordiales medias (o anteriores) se
sitúan sobre el tabique interventricular y parte del ventrículo
izquierdo.
V5 y Ve: las derivaciones precordiales izquierdas (o laterales) se
sitúan sobre el ventrículo izquierdo.
DERIVACIONES PRECORDIALES DERECHAS (UNIPOLARES) Las
derivaciones V2 R, V3 R, V 4 R, V 5R y VgR; cada una de ellas pre­
senta un electrodo positivo colocado en una zona específica
de la parte derecha de la pared torácica anterior, además de
un terminal central. Las derivaciones precordiales se sitúan
sobre el ventrículo derecho. El electrodo positivo de cada
derivación precordial derecha se sitúa en las localizaciones
siguientes:
V2 R: en el lado derecho del esternón, en el cuarto espacio
intercostal.
V3 R: a mitad de camino entre V2 R y V4 R.
V4R: en la línea m edioclavicular derecha, en el quinto espacio
intercostal derecho.
V5R: en la lín ea ax ila r an terior d erecha, en el m ism o nivel
que V4R.
VgR: en la línea m edioaxilar derecha, en el m ismo nivel
que V4R.
DERIVACIONES SEPTALES Las derivaciones V 1-V2 . Las derivaciones
precordiales derechas.
DERIVACIONES TORÁCICAS UNIPOLARES («V») Las derivaciones
ViaV,.
DERIVACIONES UNIPOLARES Derivaciones con un solo electrodo,
que es positivo.
DERIVACIONES V Las derivaciones Vi, Vj, V3 , V4 , V5 y V^. Véase D eri­
vaciones precordiales (unipolares).
DERRAME PERICÁRDICO Presencia de líquido en la cavidad o el
saco pericárdicos.
DESCARGA DE CORRIENTE DIRECTA (CD) Utilizada como descarga
de desfibrilación, contradescarga sincronizada y descarga no
sincronizada para interrumpir diversas arritmias. Véanse D es­
carga de desfibrilación. Contradescarga sincronizada y Descarga
no sincronizada.
DESCARGA DE DESFIBRILACIÓN Una descarga de corriente directa
(CD) no sincronizada que se aplica para interrumpir la taquicar­
dia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular.
DESCARGA NO SINCRONIZADA Una descarga de corriente directa
(CD) no sincronizada con el complejo QRS y que se aplica como
tratamiento de los cuadros siguientes:
• Taquicardia ventricular polimorfa con intervalos QT prolon­
gados (con pulso).
• Entorchado (con pulso).
• Taquicardia ventricular sin pulso.
• Fibrilación ventricular
DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO Las concentraciones séricas anóma­
las de los electrólitos en el organismo causadas por un aporte o
unas pérdidas excesivas de electrólitos como el calcio, el cloruro,
el potasio y el sodio.
DESFIBRILADOR CARDÍACO IMPLANTABLE (DCI) Un dispositivo que
se coloca en el medio interno y que puede aplicar descargas eléc­
tricas en el corazón para interrumpir una taquicardia ventricular
o una fibrilación ventricular potencialmente mortales. Evita el
síncope y la muerte súbita.
DESPOLARIZACIÓN El proceso eléctrico a través del cual el potencial
en reposo de una célula en reposo y polarizada de las aurículas,
los ventrículos o el sistema de conducción eléctrico se reduce
hasta un valor menos negativo.
DESPOLARIZACIÓN AURICULAR RETRÓGRADA Despolarización anó­
mala de las aurículas que se inicia en la proximidad de la unión
AV, con aparición de una onda P’ negativa en la derivación II;
asociada típicamente a las arritmias de la unión.
DESPOLARIZACIÓN AURICULAR El proceso eléctrico de descarga de
las células miocárdicas en reposo (polarizadas) con aparición
de las ondas P, P’, F y f, y que da lugar a la contracción de las
aurículas.
DESPOLARIZACIÓN ESPONTÁNEA Una propiedad que poseen las
células marcapasos y que les permite alcanzar el potencial umbral
y presentar despolarización sin necesidad de estimulación
externa.
DESPOLARIZACIÓN SEPTAL La despolarización del tabique interven­
tricular en la fase inicial de la despolarización ventricular, con
aparición de ondas q y r septales.
DESVIACIÓN Referida a las ondas del ECG. La desviación puede ser
positiva (ascendente), negativa (invertida), bifásica (positiva y
negativa) o equifásica (igualmente positiva y negativa). Cuando
una serie de ondas, como los complejos QRS, está constituida
por desviaciones positivas y negativas, puede ser: a) predomi­
nantemente positiva (la suma total de las desviaciones positivas
y negativas es positiva, con independencia del grado con el que
lo sea); b) predominantemente negativa (la suma total de las des­
viaciones positivas y negativas es negativa, con independencia del
grado con el que lo sea), o c) equifásica (las desviaciones positivas
son iguales a las desviaciones negativas).
DESVIACIÓN BIFÁSICA Una desviación con componentes positivo y
negativo (p. ej., una onda P bifásica, una onda T bifásica).

DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZQUIERDA (DEI) Un eje QRS mayor de
230“ (230“ a 290°).
DESVIACIÓN DEL EJE HACIA LA DERECHA (DED) Un eje QRS mayor de
+90°. La desviación extrema del eje hacia la derecha se corresponde
con un eje QRS situado entre -90° y ±180° (eje indeterminado).
DESVIACIÓN EQUIFÁSICA Una desviación en la que la suma de la
desviación o desviaciones positivas (ascendentes) en un ECG
es igual a la suma de la desviación o desviaciones negativas
(invertidas).
DESVIACIÓN INTRINSECOIDE El descenso de la onda R; la parte
del complejo QRS que se inicia en el pico de la última onda R
y que finaliza en el punto J (la punta de la onda S siguiente).
Sigue al tiempo de activación ventricular (TAV) (o desviación
preintrinsecoide).
DESVIACIÓN J Véase O nda de Osborn.
DESVIACIÓN NEGATIVA Aparece cuando una corriente eléctrica fluye
en dirección de alejamiento respecto al electrodo positivo.
DESVIACIÓN POSITIVA Aparece cuando una corriente eléctrica
fluye en dirección de acercamiento al electrodo positivo de una
derivación.
DESVIACIÓN PREINTRINSECOIDE La parte del complejo QRS que va
desde su inicio hasta el pico de la onda R, o bien, cuando hay más
de una onda R, hasta el pico de la onda R siguiente. Véase Tiempo
de activación ventricular (TAV).
DIASTOLE (ELÉCTRICA) La fase 4 del potencial de acción.
DIASTOLE (MECÁNICA) El período de la relajación auricular o
ventricular.
DIÁSTOLE AURICULAR El intervalo o período de tiempo durante el
que las aurículas están relajadas y se rellenan de sangre. El período
entre dos complejos auriculares.
DIÁSTOLE VENTRICULAR El intervalo o período de tiempo durante
el que los ventrículos están relajados y llenándose de sangre. El
período entre las contracciones ventriculares.
DIÁTESIS HEMORRÁGICA Cualquier tendencia a la hemorragia
espontánea o a la hemorragia a partir de un traumatismo de
grado menor, debida a un defecto de la coagulación o a un defecto
en la estructura de los vasos sanguíneos.
DIAZEPAM Un ansiolítico utilizado para inducir amnesia en los
pacientes conscientes antes de realizar la cardioversión de ciertas
arritmias. Un medicamento que alivia el temor y la ansiedad. Su
denominación comercial es Valium.
DIGITAL Un glucósido cardíaco obtenido de las hojas de D igitalis
lanata y utilizado para reducir la frecuencia ventricular rápida en
los cuadros de ílúter auricular, fibrilación auricular y taquicardia
supraventricular paroxística (TSVP), y también para mejorar la
contracción ventricular en la insuficiencia cardíaca congestiva.
DIGITALIZACIÓN El proceso de administración de una dosis ade­
cuada de digital a lo largo de un cierto período de tiempo, en el
tratamiento de diversas arritmias. Véase Digoxina.
DIGOXINA Un glucósido cardíaco obtenido de las hojas de Digitalis
lanata y utilizado en el tratamiento del flúter auricular, la fibri­
lación auricular y la taquicardia supraventricular paroxística
(TSVP), y también para mejorar la contracción ventricular en la
insuficiencia cardíaca congestiva.
DILATACIÓN AURICULAR La distensión de las aurículas debido al
aumento de la presión o el volumen en el interior de las propias
aurículas; puede ser aguda o crónica.
Glosario ; 455
DILATACIÓN E HIPERTROFIA Son los dos tipos de aumento de tamaño
de las aurículas y los ventrículos. Distensión de una cavidad
cardíaca individual; pueden ser agudas y crónicas.
DILATACIÓN VENTRICULAR La distensión del ventrículo a conse­
cuencia del aumento de la presión, el volumen o ambos en su
interior; puede ser aguda o crónica.
DILTIAZEM HIDROCLORURO Un antagonista del calcio utihzado en el
tratamiento de las taquicardias auriculares sin bloqueo, el flúter
auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular
paroxística (TSVP).
DISCOS INTERCALADOS Estructuras especializadas que se localizan
en las uniones de las ramificaciones de las células miocárdicas y
que facilitan una conducción muy rápida de los impulsos eléc­
tricos de una célula a otra.
DISECCIÓN AÓRTICA Despegamiento de la capa media de la aorta
con formación de un aneurisma disecante.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (DPN) Episodio súbito de disnea
que aparece durante la noche en pacientes que pueden ser asin-
tomáticos durante el día.
DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR (AV) Tiene lugar cuando las
aurículas y los ventrículos laten de manera independiente.
DISOCIACIÓN AV Tiene lugar cuando las aurículas y los ventrículos
laten independientemente. Se produce cuando los complejos
QRS aparecen de manera del todo independiente de las ondas
P,P’oE
DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA (DEM) Un término que ya está en
desuso y que se refería a una situación en la que existe actividad
eléctrica cardíaca que puede quedar registrada en el ECG, pero
no hay contracciones ventriculares efectivas, presión arterial ni
pulso. Véase A c tividad eléctrica sin pulso.
DISOCIACIÓN PSEUDOELECTROMECÁNICA Un trastorno poten­
cialmente mortal en el que las contracciones ventriculares son
demasiado débiles como para originar un impulso detectable y
presión arterial, debido al fallo del miocardio o del sistema de
conducción eléctrico a consecuencia de diversas causas. Una
forma de actividad eléctrica sin pulso.
«DISOLVENTE SANGUÍNEO» Un térm ino utilizado para indicar
un anticoagulante, como la warfarina, utilizado para reducir
la actividad de la protrombina y, así, inhibir la formación del
coágulo.
DIURÉTICO Un medicamento utilizado en la insuficiencia car­
díaca congestiva para disminuir el exceso de líquido corporal a
través del aumento de la producción de orina por parte de los
riñones.
DOBLETE Dos complejos prematuros consecutivos. También se
denominan «latidos acoplados» o «latidos emparejados».
DOBUTAMINA (DOBUTREX) Un medicamento adrenérgico utiU-
zado para incrementar el gasto cardíaco y elevar la presión
arterial.
DOPAMINA HIDROCLORURO Un medicamento simpaticomimético
que incrementa la presión arterial; se utiliza en el tratamiento de
la hipotensión y el shock.
DOSIS DE CARGA Una dosis única y elevada de un medicamento
que permite alcanzar inicialmente una concentración terapéutica
elevada en la sangre, necesaria para el tratamiento de ciertas
enfermedades.
DTMi Véase Derivación D TM ¡ de m onitorización.
456 Glosario
ECG Abreviatura de electrocardiograma.
ECTOPIA Un trastorno que indica la aparición de latidos y ritmos
ectópicos (p. ej., ectopia ventricular).
ECTOPIA VENTRICULAR Aparición de latidos o ritmos ectópicos
ventriculares.
EDEMA Un trastorno en el que los tejidos corporales acumulan can­
tidades excesivas de líquido o exudado (p. ej., en la insuficiencia
cardíaca congestiva).
EDEMA CON HUELLA Cuando se aplica presión con un dedo, queda
una huella en el tejido edematoso que no desaparece inmedia­
tamente después de retirar la presión. Es un signo de edema
periférico.
EDEMA SIN HUELLA Se debe a un traumatismo o una inflamación.
EFECTO DIGITÁLICO Los cambios introducidos en el ECG por la
administración de digital. Consisten en: prolongación del intervalo
PR por encima de los 0,12 s; depresión del segmento ST en 1mm o
más, en muchas de las derivaciones, con un aspecto «en cuchara»
característico; alteración de las ondas T, que aparecen aplanadas,
invertidas o bifásicas, y acortamiento del intervalo QT hasta una
cifra inferior a la normal respecto a la frecuencia cardíaca.
EJE Un término que, cuando se utiUza de manera aislada, se refiere
al eje QRS, que es el vector de mayor tamaño que representa la
media (o el promedio) de todos los vectores ventriculares. Con
frecuencia se muestra gráficamente con forma de flecha. Véanse
Eje P, Eje S T y Eje T.
EJE DE LA DERIVACIÓN Véase Eje de u n a d e riv a c ió n (eje de la
derivación).
EJE DE UNA DERIVACIÓN Una línea hipotética que une los polos de una
derivación. El eje de la derivación posee dirección y polaridad.
EJE INDETERMINADO Un eje QRS entre 90“ y 180“ (es decir, desvia­
ción del eje hacia la derecha [DED] extrema).
EJE O VECTOR ELÉCTRICO INSTANTÁNEO O CARDÍACO La representa­
ción gráfica mediante una flecha de la corriente eléctrica generada
por la despolarización o la repolarización de las aurículas y los
ventrículos en un momento dado.
EJEP La media de todos los vectores generados durante la des­
polarización de las aurículas.
EJE PERPENDICULAR AL EJE DE LA DERIVACIÓN (EJE PERPENDICU­
LAR) Una línea que cruza el eje de la derivación con un ángulo
de 90“ (es decir, con un ángulo recto) en su punto eléctricamente
«cero». También denominado simplemente «eje perpendicular».
EJE ORS MEDIO El promedio de todos los vectores ventriculares; el
eje QRS o, simplemente, el eje.
EJE QRS NORMAL Un eje QRS situado entre —30“ y 190“.
EJE QRS El vector de mayor tamaño que representa la media (o el
promedio) de todos los vectores ventriculares.
EJE ST La media de todos los vectores generados durante el seg­
mento ST.
EJE T La media de todos los vectores generados durante la repolari­
zación de los ventrículos (es decir, durante la onda T).
EJE Y VECTOR ELÉCTRICOS La representación gráfica mediante una
flecha de la corriente eléctrica generada por la despolarización y
la repolarización de las aurículas y los ventrículos.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) La representación gráfica de la acti­
vidad eléctrica del corazón generada por la despolarización y la
repolarización de las aurículas y los ventrículos. El ECG incluye
el complejo QRS; las ondas P, T y U; los segmentos PR, ST y TP,
y los intervalos PR, QT y R-R.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) DE 12 DERIVACIONES El ECG con­
vencional constituido por las tres derivaciones de los miembros
estándar (bipolares) (derivaciones LII y III), las tres derivaciones
aumentadas (unipolares) (derivaciones aVR, aVL y aVE) y las
seis derivaciones precordiales (unipolares) (derivaciones Vi, V2 ,
V 3 ,V 4 ,V 5 y V 6 ).
ELECTRODO Un dispositivo que permite obtener información y que
detecta la actividad eléctrica, como la que existe en el corazón.
Puede ser positivo o negativo.
ELECTRODO DE TIERRA La derivación ECG distinta de las derivacio­
nes positivas y negativas, y que envía a tierra la descarga aplicada
con objeto de evitar el ruido extraño que originaría su entrada en
el circuito de amplificación.
ELECTRÓLITO Un elemento que cuando está en una solución se
disocia en cationes y aniones, por lo que es capaz de conducir
la electricidad.
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Un signo ECG de isquemia y lesión
miocárdicas intensas y extensas en la evolución de un IM con ondas
Q, indicativo generalmente de afectación transmural. Con menos
frecuencia se puede observar en un IM agudo sin ondas Q. Se
considera que un segmento ST está elevado cuando se sitúa 1 mm
(0,1 mV) por encima de la línea basal, medido 0,04 s (un cuadrado
pequeño) después del punto J del complejo QRS. La elevación
del segmento ST se observa generalmente en las derivaciones
enfrentadas a la zona de isquemia y lesión miocárdicas. También
se observa la elevación del segmento ST en la pericarditis y en la
repolarización precoz.
ELEVACIÓN/INVERSIÓN DE LA ONDA T Véase O ndas T isquémicas.
EMBOLIA La obstrucción de un vaso sanguíneo por un émbolo
que reduce o interrumpe por completo el flujo sanguíneo, con
el resultado de isquemia o necrosis del tejido irrigado por dicho
vaso sanguíneo.
EMBOLIA PULMONAR Obstrucción (oclusión) de las arterias pul­
monares por cantidades pequeñas de material sólido, líquido o
gaseoso transportado hasta los pulmones a través de las venas.
Patrón ECG típico: patrón S1Q3T3.
ÉMBOLO Una masa de material sólido, líquido o gaseoso que es
transportada desde una parte del sistema circulatorio a otra.
«EMPUJÓN AURICULAR» Se refiere al llenado de los ventrículos debido
a la contracción de las aurículas durante la última parte de la
diástole ventricular, inmediatamente antes de la contracción de
los ventrículos.
ENDOCARDIO La fina membrana que reviste la parte interna del
corazón.
ENDOPRÓTESIS Una malla o una espiral cilindrica. Véase Endoprótesis
arterial coronaria.
ENDOPRÓTESIS ARTERIAL CORONARIA, PROCEDIMIENTO El procedí-
miento de colocar una espiral cilindrica o una malla de alambre
en una arteria coronaria obstruida, con expansión del dispositivo
(generalmente mediante el hinchamiento de una sonda de balón)
para comprimir el tejido aterosclerótico adyacente y dilatar la
luz obstruida.
ENDOPRÓTESIS ARTERIAL CORONARIA Una espiral cilindrica o
una malla de alambre. Véase E ndoprótesis arteria l coronaria,
procedim iento.
ENFERMEDAD CAROTÍDEA De naturaleza principalmente ateros-
clerótica, con formación progresiva de placas ateromatosas que
reducen el calibre (estenosis) de la luz. Una enfermedad oclusiva
carotídea.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Un término genérico para indi­
car la disfunción cerebral secundaria a la insuficiencia del aporte
sanguíneo cerebral.
ENFERMEDAD DE LENEGRE/ENFERMEDAD DE LEV Una enfermedad
degenerativa idiopática del sistema de conducción eléctrico, con
fibrosis, esclerosis o ambas de las fibras de conducción, y con alte­
ración de dichas fibras. Una causa de bloqueos de rama y de
bloqueos fasciculares.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Una enfer-
medad crónica de los pulmones caracterizada por tos productiva
y disnea. El patrón ECG es típico: progresión escasa de las on­
das R en las derivaciones precordiales V1-V5 o Vi-Ve.
ENOXAPARINA Una heparina de bajo peso molecular (HBPM) uti­
lizada como anticoagulante. Véase Anticoagulante.
ENTORCHADO Una forma de taquicardia ventricular caracterizada
por complejos QRS que cambian gradualmente de configuración
y dirección a lo largo de una serie de latidos. Es un término de
origen francés {torsade d epointes) que significa «giro alrededor
de un punto».
EPICARDIO La fina capa de tejido conjuntivo que reviste la parte
externa del corazón.
EPOC Véase E nferm edad p u lm o n a r obstructiva crónica (EPOC).
EPTIFIBATIDA Un inhibidor del receptor GP Ilb/IIIa plaquetario
que bloquea los receptores GP Ilb/IIIa en las plaquetas activadas
impidiendo su unión al FvW y al fibrinógeno, lo que inhibe a su
vez la adhesión y la agregación plaquetarias, así como el creci­
miento adicional del trombo.
EQUIVALENTES ANGINOSOS Aparición de síntomas asociados en
ausencia de una angina típica.
EROSIÓN Se produce cuando la cubierta endotelial de la placa
queda desgarrada y esto da lugar a la exposición de la placa en
sí misma.
ESCOTADURA Una onda ascendente o descendente y puntiaguda que
aparece en el complejo QRS o en la onda T y que no asciende ni
desciende, respectivamente, hasta la línea basal.
ESMOLOL Un bloqueador adrenérgico beta utilizado principalmente
en el tratamiento de las taquiarritmias, la hipertensión, la angina
de pecho y el IM agudo.
ESPACIO O CAVIDAD PERICÁRDICA Localizada entre el pericardio
visceral y el saco pericárdico. Contiene hasta 50 mi de líquido
pericárdico.
ESTADO DE REPOSO DE UNA CÉLULA La situación de una célula en
la que su membrana celular está rodeada por una capa de iones
positivos al tiempo que la parte interna de la membrana celular
está revestida por un número igual de iones negativos dispuestos
directamente de manera enfrentada a los iones positivos. Una
célula en esta situación es una célula polarizada.
ESTADO DESPOLARIZADO Una situación en la que la célula ha que­
dado completamente despolarizada.
ESTADO POLARIZADO (O EN REPOSO) DE LA CÉLULA El estado de
la célula tras la repolarización, cuando su interior es negativo
mientras que el entorno exterior a la célula es positivo.
ESTADO REPOLARIZADO La situación de una célula que ha quedado
completamente repolarizada.
ESTANDARIZACIÓN DEL TRAZADO DEL ECG Un método para estan­
darizar la amplitud de las ondas y los complejos que aparecen
en el ECG, utilizando para ello un impulso de estandarización
de ImV/lOmm.
Glosario I 457
ESTENOSIS MITRAL Estenosis patológica del orificio de la válvula
mitral debida a menudo a fiebre reumática o a calcificación de
las valvas de la válvula mitral en relación con la edad. Una de las
causas del aumento de tamaño de la aurícula izquierda.
ESTIMULACIÓN A DEMANDA Un modo de estimulación por un
marcapasos artificial que se activa cuando se produce un fallo
espontáneo del ritmo auricular o ventricular subyacente con unas
características concretas.
ESTIMULACIÓN CARDÍACA EXTERNA Estimulación transcutánea
(ETC, estimulación TC). Un método para tratar las bradicardias
de cualquier causa, la asistolia ventricular y la actividad eléctrica
sin pulso utilizando para ello un marcapasos artificial externo.
ESTIMULACIÓN MÁXIMA TRANSCUTÁNEA El uso de un marcapasos
transcutáneo para interrumpir ciertas arritmias como la taqui­
cardia ventricular polimorfa con intervalos QT prolongados (con
pulso) y el entorchado (con pulso). Se lleva a cabo ajustando la
frecuencia del marcapasos en un nivel superior al de la frecuencia
de la arritmia.
ESTIMULACIÓN TRANSCUTÁNEA (ETC, ESTIMULACIÓN TC) La aplica­
ción de impulsos eléctricos a través de la piel como tratamiento
de la bradicardia por cualquier causa, la asistolia ventricular y la
actividad eléctrica sin pulso, utilizando para ello un marcapasos
artificial externo. Estimulación cardíaca externa.
EXCITABILIDAD, PROPIEDAD DE La capacidad de una célula para
responder a la estimulación.
EXTRASÍSTOLE Un latido o complejo prematuro que es indepen­
diente del ritmo subyacente y que se debe a un impulso eléctrico
originado en un foco ectópico localizado en las aurículas, en
la unión AV o en los ventrículos. Son ejemplos de extrasístoles
los complejos auriculares prematuros (CAP), los complejos
de la unión prematuros (CUP) y los complejos ventriculares
prematuros (CVP).
FACTOR DE VON WILLEBRAND (FVW) Una proteína existente en el
endotelio de los vasos sanguíneos y que, cuando queda expuesta
a la sangre, se une a los receptores plaquetarios GP Ib y GP Ilb/
GP Illa dando lugar a la adherencia de las plaquetas a las fibras
de colágeno de la pared vascular.
FACTOR TISULAR Una sustancia presente en los tejidos, las pla­
quetas y los leucocitos que, cuando es liberada tras una lesión
de estos elementos, inicia la conversión de la protrombina en
trombina.
FALLO DE BOMBA Un fallo parcial o total del corazón para bom ­
bear de manera efectiva la sangre en dirección anterógrada, con
insuficiencia cardíaca congestiva y shock cardiogénico. Es una
complicación del infarto de miocardio agudo y se observa con
mayor frecuencia en presencia de bloqueo de rama.
FALTA DE UNIFORMIDAD ELÉCTRICA Una situación de los ventrículos
durante el período vulnerable de la repolarización ventricular (es
decir, el período refractario relativo de los ventrículos que coin­
cide con el pico de la onda T), cuando las fibras musculares ven­
triculares pueden ser completamente repolarizadas, parcialmente
repolarizadas o completamente refractarias. La estimulación
de los ventrículos en este momento por parte de un impulso
eléctrico intrínseco, como el generado por un CVP o por un
impulso extrínseco procedente de un marcapasos cardíaco o de una
contradescarga eléctrica, puede dar lugar a una conducción no
458 Glosario
uniforme del impulso eléctrico a través de las fibras musculares,
estableciendo un mecanismo de reentrada que puede precipitar la
aparición de complejos ventriculares repetitivos con el resultado
de una taquicardia o una fibrilación ventriculares. Responsable
del fenómeno «R sobre T».
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS Son medicamentos que simulan
los efectos de la estimulación del sistema nervioso simpático
(p. ej., adrenalina y noradrenalina).
FASCICULO Una banda o haz de músculo o de fibras nerviosas. El
fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo son
las dos divisiones principales de la rama izquierda del haz antes
de su división en las fibras de Purkinje, conformando la red de
Purkinje. Véase R a m a izquierda (RI) del haz.
FASES DE LA DESPOLARIZACIÓN Y LA REPOLARIZACIÓN Véase Poten­
cial de acción cardíaco.
FASES DE LA TROMBÓLISIS a) Liberación del tPA a partir del
endotelio de la pared de los vasos sanguíneos y hacia el plasma;
b) formación de plasmina por la conversión del plasminógeno
unido a las bandas de fibrina en el interior del trombo, por acción
del tPA; c) fibrinólisis por la fragmentación de la fibrina a través
del efecto de la plasmina, lo que hace que las plaquetas se separen
entre sí y que se fragmente el trombo.
FASES DEL IM AGUDO
Fase 1: (O a 2h).
Fase 2: (2a24h).
Fase 3: (24 a 72 h).
Fase 4: (2 a 8 semanas).
FENÓMENO DE WENCKEBACH La prolongación progresiva de la
conducción de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV,
habitualmente hasta que la conducción queda completamente
bloqueada; el proceso aparece en ciclos. El bloqueo de la conduc­
ción también puede tener lugar a nivel infranodal.
FENÓMENO R SOBRE T Un tipo ominoso de complejo ventricular
prematuro (CVP) que aparece sobre la onda T del complejo
QRS-T precedente. Puede dar lugar a taquicardia ventricular o a
fibrilación ventricular.
FIBRAS AURfCULA-HIS (FIBRAS DE JAMES) Vías de conducción acce­
soria anómalas que conectan las aurículas con la parte inferior
del nódulo AV y su unión con el haz de His. Véase Preexcitación
aurícula-His.
FIBRAS DE COLÁGENO Las fibras proteicas blanquecinas que hay
en el tejido conjuntivo que se locaUza bajo la capa íntima de la
pared arterial y que, cuando quedan expuestas a la sangre tras
una lesión, se unen inmediatamente a las plaquetas de manera
directa (a través de los receptores GP la) y de manera indirecta
mediante el FvW (a través de los receptores GP Ib y GP Ilb/IIIa).
Este efecto da lugar a la adherencia de las plaquetas a la pared
arterial y a su activación.
FIBRAS DE JAMES Otra denominación de las fibras aurícula-His, la
vía de conducción accesoria anómala que conecta las aurículas y
la parte inferior del nódulo AV en su unión con el haz de His.
FIBRAS DE MAHAIM Véanse Fibras noduloventriculares yfa scicu lo -
ventriculares.
FIBRAS DE PURKINJE Pequeñas fibras musculares inmaduras que
constituyen una intrincada red (la red de Purkinje) amplia­
mente diseminada en el tejido subendocárdico de los ventrí­
culos; los extremos terminales de esta red acaban en las células
miocárdicas.
FIBRAS FASCICULOVENTRICULARES (FIBRAS DE MAHAIM) Una
vía de conducción accesoria localizada entre el haz de His y los
ventrículos, y que da lugar a preexcitación fasciculoventricular.
FIBRAS NODULOVENTRICULARES (FIBRAS DE MAHAIM) Una vía
de conducción accesoria localizada entre la parte inferior del
nódulo AV y los ventrículos, y que da lugar a preexcitación
noduloventricular.
FIBRILACIÓN Latidos caóticos y desorganizados del miocardio
en los que cada miofibrilla se contrae y relaja de manera inde­
pendiente, con aparición de contracciones rápidas, trémulas e
ineficaces. La fibrilación puede aparecer tanto en las aurículas
como en los ventrículos.
FIBRILACIÓN AURICULAR Una arritmia que se origina en numerosos
marcapasos ectópicos auriculares y que se caracteriza por ondas
de fibrilación (f) auricular muy rápidas y por una respuesta ven­
tricular irregular y a menudo rápida. La fibrilación auricular es
«rápida» si la frecuencia ventricular es superior a 1 0 0 lat./min
y «lenta» si la frecuencia ventricular es inferior a 60 lat./min.
Cuando es rápida, se considera que la fibrilación auricular no está
controlada (no está tratada); cuando es lenta, es una fibrilación
auricular controlada (tratada).
FIBRILACIÓN AURICULAR CONTROLADA Cuando son conducidos
menos de 100 complejos QRS por minuto.
FIBRILACIÓN AURICULAR FINA Fibrilación auricular con ondas de
fibrilación finas (altura < 1 mm).
FIBRILACIÓN AURICULAR NO CONTROLADA Una situación en la
que son conducidos más de 100 complejos QRS por minuto en
presencia de fibrilación auricular.
FIBRILACIÓN AURICULAR TOSCA Una fibrilación auricular con ondas
de fibrilación grandes (altura > 1 mm).
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) Una arritmia que se origina en
múltiples marcapasos ectópicos localizados en los ventrículos
y que se caracteriza por la aparición de numerosas ondas de
fibrilación ventricular sin complejos QRS.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR FINA Fibrilación ventricular con ondas
de fibrilación pequeñas (altura < 3 mm).
FIBRILACIÓN VENTRICULAR TOSCA Una fibrilación ventricular con
ondas de fibrilación grandes (altura > 3mm).
FIBRILACIÓN VENTRICULAR/TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN
PULSO Dos arritmias ventriculares potencialmente mortales
que dan lugar a parada cardíaca. Su tratamiento consiste en la
desfibrilación inmediata.
FIBRILACIÓN/FLÚTER AURICULAR Una fibrilación auricular en la que
el ritmo es irregularmente irregular.
FIBRINA Un filamento que une firmemente entre sí las plaquetas para
formar el trombo tras su generación a partir del fibrinógeno.
FIBRINÓGENO Una proteína plasmática que se convierte en fibrina
(un filamento elástico) cuando queda expuesta a la trombina.
FIBRINÓLISIS El proceso de disolución de las bandas de fibrina que
unen entre sí las plaquetas en el interior de un trombo, iniciando
así la fragmentación del trombo (trombóUsis).
FIGURA DE REFERENCIA HEXAXIAL Una guía para determinar la
dirección del eje QRS en el plano frontal, formada por los ejes
de las tres derivaciones de los miembros y de las tres derivacio­
nes aumentadas, separados por 30“ alrededor de un punto de
referencia cero.
FIGURA DE REFERENCIA PRECORDIAL Un esquema de la pared
torácica en el plano horizontal en el que aparecen superpuestos

los seis ejes de las derivaciones precordiales y sus ángulos de
referencia en grados, con irradiación desde el punto de referencia
cero del corazón.
FIGURA DE REFERENCIA TRIAXIAL Una guía para determinar la di­
rección del eje QRS en el plano frontal, formada por los ejes de las
tres derivaciones de los miembros o de las tres derivaciones au­
mentadas, separados 60° alrededor de un punto de referencia cero.
Las dos figuras de referencia triaxial (una constituida por las deriva­
ciones de los miembros estándar y la otra por las derivaciones au­
mentadas) forman superpuestas la figura de referencia hexaxial.
FILAMENTO CONTRÁCTIL Véase M iofibrilla.
FLÚTER Latidos rápidos, regulares y repetitivos de las aurículas o
los ventrículos.
FLÚTER AURICULAR Una arritmia que se origina en un marcapasos
ectópico localizado en las aurículas y que se caracteriza por ondas
anómalas de flúter auricular con configuración «en dientes de sie­
rra» y, generalmente, por una respuesta ventricular irregular tras
cada dos o cada cuatro ondas R Si los complejos QRS aparecen
de manera irregular con cocientes ondas F/complejos QRS irre­
gulares, hay un bloqueo AV variable. El flúter auricular puede ser
transitorio (paroxístico) o crónico (persistente). Cuando es rápido
se considera que el flúter auricular es incontrolado (no tratado);
cuando es lento, es un flúter auricular controlado (tratado).
FLÚTER AURICULAR CONTROLADO Un flúter auricular «tratado»
con una frecuencia ventricular lenta de aproximadamente
60-75 lat./min.
FLÚTER/FIBRILACIÓN AURICULAR Una arritmia que se origina en las
aurículas y que muestra características tanto del flúter auricular
como de la fibrilación auricular.
FLÚTER-FIBRILACIÓN Referido a la aparición simultánea de flúter y
fibrilación en los cuadros de fiúter-fibrilación auricular.
FOCO ECTÓPICO Un marcapasos distinto del nódulo SA.
FORMACIÓN DEL TROMBO La formación de un coágulo sanguí­
neo (coagulación) que implica, por un lado, una interacción
compleja entre ciertos componentes de la sangre (plaquetas,
protrombina y fibrinógeno) y, por otro lado, al factor de Von
Willebrand (FvW),las fibras de colágeno y al factor tisular exis­
tente en el endotelio y en la capa íntima que reviste las paredes
vasculares. Las cuatro fases en la formación de un trombo son
las siguientes:
Fase L adhesión plaquetaria. Véase A dhesión plaquetaria.
Fase IL activación plaquetaria. Véase Activación plaquetaria.
Fase IIL agregación plaquetaria. Véase plaquetaria.
Fase IV: formación del trombo.
También se refiere a la cuarta fase de la formación del trombo,
cuando el fibrinógeno existente entre las plaquetas es convertido
en bandas más resistentes de fibrina por efecto de la trombina
(que, a su vez, procede de la protrombina por efecto del fac­
tor tisular). Generalmente, el plasminógeno se une a la fibrina
durante su formación. A medida que crece el trombo, los hematíes
y los leucocitos (células de la serie blanca) quedan atrapados en
la malla de plaquetas y fibrina.
FRECUENCIA CARDÍACA El número de latidos cardíacos, complejos
QRS o intervalos R-R por minuto.
FUROSEMIDA Un diurético de acción rápida utiUzado en el trata­
miento de la insuficiencia cardíaca congestiva para incrementar
la eliminación de orina y reducir así la congestión y el edema
pulmonares. Denominación comercial, Lasix.
FvW Véase Factor de von W illebrand (FvW ).
Glosario I 459
GASTO CARDÍACO La cantidad de sangre que circula a través del
corazón en 1 min, en litros por minuto. Se obtiene multiplicando
la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo con
cada contracción (volumen de eyección) por la frecuencia car­
díaca por minuto.
GOLPE PRECORDIAL Un golpe rápido e intenso aplicado en la por­
ción media del esternón con el puño cerrado, como intento inicial
de interrum pir una fibrilación ventricular o una taquicardia
ventricular sin pulso.
GOTEO INTRAVENOSO (l.v.) La administración muy lenta de un
líquido en una vena.
GRAMO (G) Una medida de peso; 1 g de agua es aproximadamente
equivalente a 1 centímetro cúbico (cm^) o a 1 mililitro (mi) de
agua. 1 . 0 0 0 g equivalen a 1 kilogramo (kg).
GRUEL La mezcla de material semilíquido rico en lípidos que se
observa a menudo en el interior de una placa aterosclerótica.
H
HACES DE KENT Véase Vías auriculoventriculares (AV) accesorias.
HAZ DE BACHMANN Una rama de los tractos de conducción auriculares
intranodulares que recorre las aurículas y que conduce los impulsos
eléctricos desde el nódulo SA hasta la aurícula izquierda.
HAZ DE HIS La parte del sistema de conducción eléctrico localizada
en la zona superior del tabique interventricular que conduce los
impulsos eléctricos desde el nódulo AV hasta las ramas derecha e
izquierda. El haz de His y el nódulo AV forman la unión AV.
HEMIBLOOUEO El bloqueo de la conducción de los impulsos eléc­
tricos en uno de los fascículos (anterior o posterior de la rama
izquierda del haz). Véanse Bloqueo fascicular anterior izquierdo
(BFAI), Bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI).
HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE (O INESTABLE) Referido a un
paciente que es normotenso, que no presenta dolor torácico ni
insuficiencia cardíaca congestiva, y que no ha sufrido un infarto
de miocardio o un episodio isquémico agudo. Por otra parte, un
paciente hemodinámicamente inestable presenta hipotensión con
evidencia de reducción de la perfusión periférica, dolor torácico
o insuficiencia cardíaca congestiva, o bien está experimentando
un infarto de miocardio o un episodio isquémico agudo.
HEPARINA Un anticoagulante. Dos formas: heparina de bajo peso mole­
cular (HBPM) y heparina no fraccionada. Véase Anticoagulante.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Un anticoagulante.
HEPARINA NO FRACCIONADA Un anticoagulante.
HIPERCALCEMIA Elevación de las concentraciones séricas del calcio
en la sangre.
HIPERCAPNIA Cantidad excesiva de dióxido de carbono en la sangre,
definida a partir de un nivel del gas dióxido de carbono en la
sangre superior a 45mmHg.
HIPERCARBIA Hipercapnia.
HIPERPOTASEMIA Concentración sérica excesiva de potasio. Su valor
normal oscüa entre 3,5 y 5,0meq/l.
HIPERTENSIÓN Presión arterial superior a 140/90 mmHg.
HIPERTROFIA Un trastorno crónico del corazón caracterizado por
el incremento del grosor de la pared miocárdica de una de las
cavidades secundario al aumento de tamaño de las fibras mus­
culares.
HIPERTROFIA AURICULAR Un aumento del grosor de la pared auri­
cular debido al incremento crónico de la presión, el volumen o
ambos en el interior de las aurículas.
460 Glosario
HIPERTROFIA VENTRICULAR Aumento de tamaño del miocardio
ventricular debido al incremento del tamaño de las fibras mus­
culares secundario al aumento crónico de la presión, el volumen
o ambos en el interior del ventrículo. Son causas frecuentes las
siguientes: insuficiencia cardíaca, enfermedades pulmonares,
hipertensión pulmonar o sistémica, estenosis o insuficiencia de
las válvulas cardíacas, y cardiopatías congénitas. Véanse H iper­
trofia ventricular izquierda (H VI); Hipertrofia ventricular derecha
(H V D ).
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA (HVD) Aumento del grosor
de la pared ventricular derecha debido a un incremento crónico
de la presión, el volumen o ambos en el interior del ventrículo.
Se observa en cuadros de estenosis de la válvula pulmonar y en
otras cardiopatías congénitas (p. ej., cuadros de comunicación
interauricular y de comunicación interventricular), insuficiencia
de la válvula tricúspide (relativamente infrecuente) e hipertensión
pulmonar de diversas causas como las siguientes: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), estado asmático, embo­
lia pulmonar, edema pulmonar y estenosis o insuficiencia de la
válvula mitral.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI) Aumento del grosor de
la pared ventricular izquierda debido al incremento crónico de la
presión, el volumen o ambos en el ventrículo. Son causas frecuen­
tes de HVI la insuficiencia mitral, la estenosis y la insuficiencia
aórticas, y la hipertensión sistémica.
HIPERVENTILACIÚN Un aumento de la ventilación alveolar causado
por movimientos respiratorios excesivamente rápidos, profundos
y prolongados; el resultado es una pérdida de dióxido de carbono
con aparición final de alcalosis.
HIPOCALCEMIA Concentración sérica de calcio disminuida.
HIPOCAPNIA Disminución de la concentración del dióxido de car­
bono en la sangre.
HIPOCARBIA Hipocapnia. Disminución de la concentración del
dióxido de carbono en la sangre.
HIPOPOTASEMIA Disminución de la concentración sérica de potasio.
HIPOTENSIÓN Presión arterial baja; generalmente, se considera
cuando la presión sistólica es 80-90 mmHg o inferior.
HIPOTERMIA Un estado de temperatura corporal baja. Cuando la
temperatura corporal central disminuye hasta 35 °C, en el ECG
aparece una onda positiva y estrecha característica, la onda de
Osborn. Véase O nda de Osborn.
HIPOVENTILACIÓN Disminución de la ventilación de los alveolos.
HIPOVOLEMIA Disminución de la cantidad de sangre en el sistema
cardiovascular.
HIPOXEMIA Disminución de la oxigenación de la sangre.
HIPOXIA Disminución de la cantidad de oxígeno.
HVI Véase H ipertrofia ventricular izquierda (H V I).
I en la fase temprana y por la aparición en la fase avanzada de
I.V. Abreviatura de intravenoso.
ICP Véase Intervenciones coronarias percutáneas (ICP).
IDIOVENTRICULAR Relativo a los ventrículos.
IM ANTERIOR (LOCALIZADO) Un infarto de miocardio causado
habitualmente por la oclusión de las arterias diagonales que son
ramas de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
(DAI), y caracterizado por la aparición temprana de cambios
en los segmentos ST y en las ondas T (es decir, elevación de los
segmentos ST y ondas T altas y picudas), y por la aparición tardía
de ondas Q anómalas en las derivaciones V3-V4.
IM ANTERIOR EXTENSO Un infarto de miocardio causado habitual­
mente por la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior
izquierda (DAI) de manera aislada o junto con la oclusión de la
arteria marginal anterolateral procedente de la arteria coronaria
circunfleja izquierda, y caracterizado por la aparición temprana
de cambios en los segmentos ST y en las ondas T (es decir, ele­
vación de los segmentos ST y ondas T altas y picudas) en las
derivaciones I, aVL y Vi-Vó, así como por la aparición de on­
das Q anómalas en las derivaciones VpV 2 en la fase temprana y en
las derivaciones I, aVL y V3 -V6 en la fase avanzada.
IM ANTERIOR Un infarto de miocardio causado por la oclusión de
la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) o de
la arteria coronaria circunfleja izquierda o de cualquiera de sus
ramas, afectadas de forma aislada o en combinación. El concepto
de IM anterior incluye los infartos de miocardico septal, anterior
(locaHzado), anteroseptal, lateral, anterolateral y anterior extenso,
y se caracteriza por la aparición de cambios tempranos en los
segmentos ST y en las ondas T (es decir, elevación de los segmen­
tos ST y ondas T altas y picudas), y por la aparición en las fases
temprana o avanzada de ondas Q anómalas en dos o más de las
derivaciones I, aVL y Vi-Vó, según la localización del infarto.
IM ANTEROLATERAL Un infarto de miocardio causado a menudo por
la oclusión de las arterias diagonales que son ramas de la arteria
coronaria descendente anterior izquierda (DAI), afectadas de
manera aislada o junto con la arteria marginal anterolateral proce­
dente de la arteria coronaria circunfleja izquierda, y caracterizado
por la aparición de cambios tempranos en los segmentos ST y en
las ondas T (es decir, elevación de los segmentos ST y ondas T
altas y picudas), así como por la aparición en las fases avanzadas
de ondas Q anómalas en las derivaciones I, aVL y V 3-V6 .
IM ANTEROSEPTAL Un infarto de miocardio causado a menudo por
la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
(DAI) con afectación de las arterias perforantes septales y de
las arterias diagonales, y caracterizado por la aparición de cam­
bios tempranos en los segmentos ST y en las ondas T (es decir,
elevación de los segmentos ST y ondas T altas y picudas), en
las derivaciones V1-V4, y por la aparición también temprana de
ondas Q anómalas en las derivaciones V 1-V2 (y, después, en las
derivaciones V3-V4 en la fase avanzada).
IM EN EVOLUCIÓN La necrosis progresa desde el endocardio hasta
el epicardio.
IM INFERIOR (DIAFRAGMÁTICO) Un infarto de miocardio causado a
menudo por la oclusión de las arterias ventriculares izquierdas
posteriores procedentes de la arteria coronaria derecha, o bien, con
menor frecuencia, por la oclusión de la arteria coronaria circun­
fleja izquierda procedente de la arteria coronaria izquierda, y
caracterizado por cambios en los segmentos ST y en las ondas T
(es decir, elevación de los segmentos ST y ondas T altas y picudas)
ondas Q anómalas, en las derivaciones II, III y aVR
IM INFEROLATERAL Un infarto de miocardio que puede deberse a la
oclusión de: a) las arterias diagonales localizadas lateralmente y
procedentes de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
(DAI), de la arteria marginal anterolateral procedente de la arteria
coronaria circunfleja izquierda o de ambas, y b) las arterias ven­
triculares izquierdas posteriores procedentes de la arteria corona­
ria derecha, o bien, con menor frecuencia, de la arteria coronaria
circunfleja izquierda procedente de la arteria coronaria izquierda.
También puede deberse a la oclusión de la arteria circunfleja

izquierda procedente de una arteria coronaria izquierda domi­
nante. El infarto se caracteriza por cambios en los segmentos ST
y en las ondas T {es decir, elevación de los segmentos ST y ondas
T altas y picudas) en la fase temprana y por la aparición de ondas
Q anómalas en la fase avanzada, en las derivaciones I, II, III, aVL,
aVFyVsOVfi.
IM LATERAL Un infarto de miocardio causado a menudo por la
oclusión de las arterias diagonales localizadas lateralmente y pro­
cedentes de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
(DAI), de la arteria marginal anterolateral procedente de la arteria
circunfleja izquierda, o de ambas arterias, y caracterizado por
cambios en los segmentos ST y en las ondas T (es decir, elevación
de los segmentos ST y ondas T altas y picudas) en la fase inicial
y por la aparición en la fase avanzada de ondas Q anómalas, en
las derivaciones I, aVL y V5 or Ve.
IM POSTERIOR Un infarto de miocardio causado a menudo por la
oclusión de la arteria circunfleja distal izquierda o de la arteria
marginal posterior lateral procedente de la arteria circunfleja
izquierda, y caracterizado por cambios en los segmentos ST y en
las ondas T (es decir, depresión del segmento ST en las deriva­
ciones V 1-V4 y ondas T invertidas en las derivaciones V1-V2 ) en
la fase temprana.
IM SEPTAL Un infarto de miocardio causado a menudo por la
oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
(DAI) más allá de la salida de la primera rama diagonal, con
afectación de las arterias perforantes septales, caracterizado por
la aparición de cambios en los segmentos ST y en las ondas T (es
decir, elevación de los segmentos ST y ondas T altas y picudas)
en la fase inicial y también por la aparición temprana de ondas
Q en las derivaciones V1 -V2 .
IMSIN ONDAS Q Un infarto de miocardio que cursa sin aparición de
ondas Q anómalas en el ECG. En la mayor parte de los casos es
un IM no transmural; en el resto es un IM transmural.
IM SIN ONDAS 0 SUBENDOCÁRDICO Un infarto de miocardio loca-
lizado en el área subendocárdica del miocardio y que la mayor
parte de las veces no da lugar a la aparición de ondas Q en el ECG.
Véase Infarto de m iocardio sin ondas Q.
IM TRANSMURAL CON ONDAS Q Un infarto en el que la zona infartada
afecta a todo el grosor de la pared ventricular, desde el endocardio
hasta la superficie epicárdica. Suelen aparecer ondas Q anómalas.
IM VENTRICULAR DERECHO Un infarto de miocardio causado por
la oclusión de la arteria coronaria derecha y caracterizado por la
aparición de cambios en los segmentos ST y en las ondas T (es
decir, elevación de los segmentos ST y ondas T altas y picudas),
y por la aparición de ondas R más altas de lo normal en las deri­
vaciones II, III y aVF junto con elevación del segmento ST en
la derivación V4 R en la fase inicial, y por la aparición en la fase
avanzada de ondas o complejos QS anómalos con inversión de
la onda T en las derivaciones II, III, aVF y V4R.
IMPULSO ELÉCTRICO La diminuta corriente eléctrica que se origina
normalmente en el nódulo SA de manera automática y que es
conducida a través del sistema de conducción eléctrico hasta las
aurículas y los ventrículos, dando lugar a su despolarización y
contracción.
INCREMENTO DEL AUTOMATISMO Una situación anómala de célu­
las marcapasos latentes que muestran una tasa de estimulación
superior a su tasa inherente debido a un incremento espontáneo
en la pendiente de la fase 4 de la despolarización. Véase Pendiente
de la fa se 4 de la despolarización.
Glosario ; 461
INFARTO Muerte (necrosis) tisular debida a la interrupción del
aporte de sangre al tejido afectado.
INFARTO DE MIOCARDIO (IM) CON ONDAS Q Un infarto de miocardio
en el que aparecen ondas Q anómalas en el ECG. La mayor parte
de los IM con ondas Q corresponde a infartos de miocardio
transmurales; en el resto, el infarto afecta únicamente a la zona
subendocárdica o a la porción media del miocardio.
INFARTO DE MIOCARDIO (IM) Véase Infarto de m iocardio agudo (IM
agudo).
INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO (IM AGUDO) Un trastorno que apa­
rece cuando tiene lugar la necrosis del miocardio debido a la inte­
rrupción prolongada y completa del flujo sanguíneo en la zona
del corazón afectada. El área afectada del miocardio identifica el
infarto de miocardio agudo; IM anterior, IM septal, IM lateral,
IM anterior (localizado), IM anterolateral, IM anterior septal, IM
anterior extenso, IM inferior (diafragmático), IM inferolateral,
IM posterior e IM ventricular derecho.
INFARTO DE MIOCARDIO NO TRANSMURAL Un infarto de miocardio
en el que la pared ventricular sólo está parcialmente afectada
por el infarto.
INFARTO PULMONAR Una zona localizada de necrosis del tejido pul­
monar causada por la obstrucción de la vascularización arterial,
a menudo debida a embolia pulmonar.
INFARTO TRANSMURAL Cuando la zona del infarto afecta a todo o
a casi todo el grosor de la pared ventricular, incluyendo las áreas
subendocárdica y subepicárdica del miocardio.
INFRANODAL Por debajo del nódulo AV.
INFUSIÓN Administración de un líquido a través de una vena.
INHIBIDOR DEL RECEPTOR GP IIB/IIIA Inhibe la adhesión y la
agregación plaquetarias al bloquear los receptores GP Ilb/IIIa
plaquetarios. Abciximab, eptifibatida.
INHIBIDOR DEL RECEPTOR GP IIB/IIIA PLAOUETARIO Un compuesto
que bloquea los receptores GP Ilb/IIIa en las plaquetas activadas
e impide su unión al fibrinógeno, lo que inhibe la adhesión y la
agregación plaquetarias, además de la formación adicional del
trombo. Los inhibidores del receptor GP Ilb/IIIa son el abciximab
y la eptifibatida.
INJERTO DE DERIVACIÓN ARTERIAL CORONARIA (CABG, DEL INGLÉS
CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING) El procedimiento qui­
rúrgico que permite pasar por alto una zona de estenosis crítica
o una obstrucción en una arteria coronaria utilizando para ello
un segmento de la arteria mamaria interna (torácica) o de la vena
safena. Otras arterias que se usan para el injerto son la arteria
radial, la arteria gastroepiploica inferior y la arteria epigástrica
inferior.
INR {INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO) Cociente normalizado
internacional; el parámetro estándar para determinar el grado
de anticoagulación conseguida mediante la administración de un
anticoagulante como la warfarina. Fundamentado en el tiempo
de protrombina (TP), el grado óptimo de anticoagulación se
consigue cuando el INR está en el rango de 2,0 a 3,0.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) La presencia de una
cantidad excesiva de sangre o líquido tisular en los pulmones o
en el cuerpo debido al bombeo ineficiente de los ventrículos. Una
de las consecuencias del fallo de bomba. Puede tener un origen
reciente (agudo) o una duración prolongada (crónica).
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Incapacidad del ventrículo
derecho para mantener la circulación normal de la sangre. Da
lugar a distensión de las venas corporales, especialmente de las
462 Glosario
venas yugulares; edema tisular corporal, y congestión y distensión
del hígado y el bazo. Los pulmones son típicamente normales.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA El ventrículo izquierdo
es incapaz de mantener la circulación normal de la sangre, con
aparición de congestión y edema pulmonares.
INTEGRILINA La denominación comercial de la eptifibatida, un
inhibidor del receptor GP Ilb/IIIa.
INTERVALOS Las partes del ECG que quedan entre las ondas y los
complejos. Son ondas, complejos y segmentos. Véanse Intervalo
P-P, Intervalo PR, Intervalo Q T e Intervalo R-R.
INTERVALO DE 3S El período entre dos líneas adyacentes de inter­
valo de 3 s.
INTERVALO DE ACOPLAMIENTO El intervalo R-R entre un complejo
prematuro y el complejo QRS precedente del ritmo subyacente.
INTERVALO P-P La parte del ECG entre el inicio de una onda P y el
inicio de la onda P siguiente.
INTERVALO PR (P’R) La parte del ECG entre el inicio de la onda P
(o P’) y el inicio del complejo QRS. El intervalo PR normal tiene
una duración que oscila entre 0 , 1 2 y 2 , 0 s.
INTERVALO QT CORREGIDO (QTC) La duración promedio del intervalo
QT esperado normalmente para una frecuencia cardíaca dada.
INTERVALO QT La parte del ECG situada entre el inicio del complejo
QRS y el final de la onda T, y que representa la despolarización y
la repolarización ventriculares.
INTERVALO RP’ La parte del ECG que queda entre el inicio del com­
plejo QRS y la aparición de la onda P’ que le sigue. Se observa
en las arritmias de la unión y, en ocasiones, en las arritmias ven­
triculares.
INTERVALO R-R La parte del ECG que queda entre el inicio de un
complejo QRS y el comienzo del complejo QRS siguiente, o bien
entre los picos de dos ondas R contiguas.
INTERVALOS DE 6S El período entre cada tercera marca del intervalo
de 3s.
INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTÁNEAS (ICP) Técnicas fun­
damentadas en catéter para aumentar por medios mecánicos el
calibre luminal de la arteria coronaria afectada, mediante una o
más de las intervenciones siguientes:
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).
• Endoprótesis arterial coronaria.
• Aterectomía coronaria direccional (ACD).
• Aterectomía rotacional.
INTRACARDlACO Dentro del corazón.
ION Un átomo o un grupo de átomos con carga positiva (catión) o
con carga negativa (anión).
IRREGULARIDAD CON PATRÓN Aparece cuando en el ECG se observa
un patrón entre los intervalos R-R medidos.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA Cambios reversibles en las células mio-
cárdicas debido a una falta prolongada de aporte de oxígeno. La
manifestación en el ECG es la elevación o inversión simétrica de
la onda T sobre las células miocárdicas lesionadas.
ISQUEMIA La disminución del flujo sanguíneo tisular debida a la
estenosis o la oclusión de la arteria que irriga dicho tejido. La
isquemia origina anoxia tisular. La isquemia puede quedar loca­
lizada bajo el endocardio (isquemia subendocárdica) o bajo el
epicardio {isquemia subepicárdica).
«JOROBA DE CAMELLO» Un término descriptivo que se refiere a la
configuración distintiva de la onda estrecha y positiva (la onda
de Osborn) que aparece en la unión de los complejos QRS y los
segmentos ST en los pacientes con hipotermia y una tempera­
tura corporal central de 35 “C. También se denomina «onda J»
o «desviación J».
JULIOS Unidad de energía eléctrica correspondiente a la energía
aplicada durante 1 s por una fuente eléctrica, como un des-
fibrilador. El término se utiUza de manera indistinta con el de
vatios-segundos.
Símbolo del potasio.
KG Abreviatura de kilogramo.
L Abreviatura de litro.
LATIDO AGRUPADO Una secuencia repetitiva de dos o más latidos
consecutivos seguida por un latido caído, tal como se observa en
el bloqueo AV de segundo grado.
LATIDO AISLADO Un complejo prematuro que aparece aislada­
mente.
LATIDO DE CAPTURA Un complejo QRS del ritmo subyacente que
es conducido normalmente y que aparece en el contexto de una
taquicardia ventricular.
LATIDO DE FUSIÓN VENTRICULAR Un complejo ventricular distinto
de los complejos QRS del ritmo subyacente y de los que aparecen
en la arritmia ventricular en una derivación concreta del ECG,
con características de ambos. Se debe a la estimulación de los
ventrículos por dos impulsos eléctricos, uno originado en el
nódulo SA o en un foco ectópico localizado en las aurículas o
la unión AV, y el otro en un foco ectópico localizado en los ven­
trículos. El latido de fusión puede aparecer en el ritmo idioven­
tricular acelerado (RIVA), el ritmo del marcapasos, los complejos
ventriculares prematuros (CVP) y la taquicardia ventricular.
LATIDO ECTÓPICO PREMATURO (COMPLEJO) Un latido o complejo
extra que se origina en las aurículas, la unión AV o los ventrículos,
como, por ejemplo, un complejo auricular prematuro (CAP), un
complejo de la unión prematuro (CUP) o un complejo ventricular
prematuro (CVP).
LATIDO O COMPLEJO DE ESCAPE Un complejo QRS que se origina
en un marcapasos de escape (o secundario) localizado en la
unión AV o en los ventrículos cuando el ritmo subyacente se
reduce hasta una frecuencia inferior a la tasa de estimulación
inherente del marcapasos de escape o secundario. Estos ritmos
se denominan latidos o complejos de escape de la unión o
ventriculares.
LATIDOS (COMPLEJOS) Y RITMOS DE ESCAPE DE LA UNIÓN Latidos (o
complejos) y ritmos que se originan en un marcapasos de escape
localizado en la unión AV cuando la frecuencia del ritmo supraven­
tricular subyacente se reduce hasta menos de 40-60 lat/min.
LATIDOS ACOPLADOS Latidos ectópicos auriculares o ventriculares
que aparecen en grupos de dos. También se denominan «latidos
emparejados» o «dobletes».
LATIDOS AGRUPADOS Aparición de dos o más complejos prematuros
auriculares, de la unión o ventriculares consecutivos, precedidos
y continuados por el ritmo subyacente.
LATIDOS CAÍDOS Ondas P no conducidas en los cuadros de blo­
queo AV.
LATIDOS ECTÓPICOS Latidos prematuros que se originan en mar­
capasos ectópicos localizados en las aurículas, la unión AV o los

ventrículos (p. ej.,complejos auriculares prematuros [CAP], com­
plejos de la unión prematuros [CUP] y complejos ventriculares
prematuros [CVP]).
LATIDOS EMPAREJADOS Latidos ectópicos auriculares o ventricula­
res que aparecen en grupos de dos. También denominados latidos
dobles o dobletes.
LESIÓN MIOCÁRDICA Cambios reversibles en las células miocárdicas
debidos a una falta prolongada de aporte de oxígeno. La manifes­
tación en el ECG es la elevación o la depresión del segmento ST
sobre las células miocárdicas lesionadas.
LETRAS MAYÚSCULAS Las letras mayúsculas como Q, R o S se utili­
zan para indicar las desviaciones grandes en el ECG.
LETRAS MINÚSCULAS Las letras minúsculas como q , r y s s e utilizan
para indicar las desviaciones pequeñas del ECG.
LEUCOCITOS Células sanguíneas de la serie blanca.
LEY DE EINTHOVEN La suma de las corrientes eléctricas registradas
en las derivaciones I y III es igual a la suma de las corrientes
eléctricas registradas en la derivación II.
LIDOCAÍNA Un antiarrítmico utilizado en el tratamiento de los
complejos ventriculares prematuros (CVP) y de las taquicardias
ventriculares monomorfa y polimorfa con pulso.
LÍNEA BASAL La parte del ECG durante la cual no hay actividad
eléctrica en el corazón. A menudo, la línea basal está considerada
como el intervalo entre el final de la onda T y el inicio de la onda
P (el segmento TP), y se utiliza como referencia para la medición
de la amplitud de las ondas y los complejos del ECG.
LiNEA i.v. Un catéter o una aguja, un equipo de administración de
soluciones y una solución intravenosa utilizados para administrar
medicamentos y líquidos por vía intravenosa.
LÍNEA ISOELÉCTRICA La línea plana (en ocasiones ondulada)
que aparece en un ECG mientras no existe actividad eléctrica.
Sinónimo de línea basal.
LÍNEA MEDIOCLAVICULAR Una línea imaginaria que comienza en la
parte media de la clavícula izquierda y que discurre en paralelo al
esternón, ligeramente por dentro del pezón izquierdo.
LÍNEAS VERTICALES CORTAS Las líneas verticales que aparecen cada
intervalo de 3 s en la parte superior del papel del ECG.
LÍOUIDO PERICÁRDICO Facilita la lubricación de los movimientos
del corazón en el interior del pericardio.
LÍQUIDOS ADMINISTRADOS POR VÍA I.V. Líquidos estérües como el
suero salino al 0,9% o la solución lactato de Ringer, administrados
por vía intravenosa.
LISAR Fragmentación o desintegración (p. ej., lisis de un trombo).
LISIS El proceso de fragmentación o desintegración de un trombo
(p. ej.,trombólisis).
LOCALIZACIÓN DEL MARCAPASOS La zona en la que se origina un
impulso eléctrico. Puede ser el nódulo SA o bien un marcapasos
de escape o ectópico localizado en cualquier parte del sistema
eléctrico del corazón o en el miocardio.
LOVENOX Denominación comercial de la enoxaparina, una heparina
de bajo peso molecular (HBPM) utilizada como anticoagulante.
Véase Anticoagulante.
M estimula únicamente las aurículas o únicamente los ventrículos
MAGNESIO SULFATO Una solución electrolítica utilizada en el
tratamiento de la taquicardia ventricular polimorfa (con pulso),
el entorchado (con pulso) y la fibrilación ventricular/taquicardia
ventricular sin pulso en los casos en los que está indicada.
Glosario I 463
MANIOBRA DE VALSALVA Un acto forzado de espiración frente a la
glotis cerrada (nariz y boca) con una disminución inicial y un
incremento subsiguiente de la presión intratorácica. También
puede llevarse a cabo mediante el masaje suave de los cuerpos
carotídeos localizados en las partes laterales del cuello. Se utiliza
para incrementar el tono parasimpático con objeto de convertir
la taquicardia supraventricular paroxística.
MANIOBRAS VAGALES Métodos para incrementar el tono vagal
(parasimpático) con objeto de convertir la taquicardia supraven­
tricular paroxística. Véase M aniobra de Valsalva.
MARCADORES CARDÍACOS SÉRICOS Proteínas y enzimas liberadas
hacia la sangre por el tejido miocárdico lesionado o necrótico.
Estos marcadores séricos son la mioglobina, la isoenzima MB de la
creatina cinasa (CK-MB, del inglés creatine kinase M B isoenzyme)
y las troponinas T e I (cTnT, cTnl).
MARCAPASOS A DEMANDA Marcapasos artificiales con un disposi­
tivo de detección que percibe la actividad eléctrica del corazón
y que se activa cuando el corazón alcanza una frecuencia prees­
tablecida en situaciones en las que la actividad eléctrica del cora­
zón se reduce por debajo de un nivel predeterminado.
MARCAPASOS A DEMANDA VENTRICULAR (VVI) Un marcapasos
que es capaz de detectar los complejos QRS espontáneos y que
estimula los ventrículos cuando no los detecta.
MARCAPASOS ARTIFICIAL Un dispositivo electrónico que se utiliza
para estimular el latido cardíaco en situaciones de funcionamiento
anómalo del sistema de conducción eléctrico del corazón con
bradicardia o asistolia ventricular. Un marcapasos artificial está
constituido por un generador de pulso electrónico, una batería y
una derivación de cable que obtiene información de la actividad
eléctrica del corazón al tiempo que aplica impulsos eléctricos
en las aurículas, los ventrículos o ambos cuando el marcapasos
detecta la ausencia de actividad eléctrica.
MARCAPASOS AURICULAR A DEMANDA (AAI) Un marcapasos arti­
ficial que detecta las ondas P espontáneas y que estimula las
aurículas cuando no aparecen dichas ondas.
MARCAPASOS AURICULAR ERRANTE (MAE) Una arritmia que se
origina en marcapasos que se desplazan alternativamente entre el
nódulo SA y un marcapasos ectópico localizado en las aurículas
o en la unión AV. Se caracteriza por ondas P de tamaño, configu­
ración y dirección variables en cualquier derivación dada.
MARCAPASOS AURICULAR Y VENTRICULAR A DEMANDA Un marca-
pasos artificial que estimula las aurículas o los ventrículos cuando
no hay un ritmo auricular o ventricular subyacente espontáneo
adecuado.
MARCAPASOS CARDÍACO Un marcapasos artificial. Véase Marcapasos
artificial.
MARCAPASOS CON FRECUENCIA FIJA Marcapasos artificiales dise­
ñados para estimular de manera constante el corazón con una
frecuencia preseleccionada, independientemente de la actividad
eléctrica del corazón del paciente.
MARCAPASOS DE CAVIDAD DOBLE Un marcapasos artificial que
estimula las aurículas, los ventrículos o ambos en las situaciones
en las que es apropiado.
MARCAPASOS DE CAVIDAD ÚNICA Un marcapasos artificial que
cuando es apropiado.
MARCAPASOS DE ESCAPE (O SECUNDARIO) Un marcapasos latente
localizado en la unión AV o en los ventrículos que asume la esti­
mulación del corazón cuando el marcapasos del ritmo subyacente
464 Glosario
deja de funcionar por completo o muestra una disminución de
su frecuencia hasta una cifra inferior a la tasa de estimulación
inherente del marcapasos latente.
MARCAPASOS DEL CORAZÓN El nodulo SA o un marcapasos de
escape o ectópico localizado en el sistema eléctrico del corazón o
en el miocardio. Puede localizarse en el nodulo SA, las aurículas,
el nodulo AV, la unión o los ventrículos.
MARCAPASOS DOMINANTE (O PRIMARIO) DEL CORAZÓN El nódulo SA.
MARCAPASOS ECTÓPICOS Marcapasos anómalos localizados en las
aurículas, la unión AV, las ramas del haz, la red de Purkinje y el
miocardio ventricular
MARCAPASOS SECUENCIAL AV (DVI) Un marcapasos artificial que
estimula de manera secuencial las aurículas, los ventrículos o
ambos cuando no existe una actividad ventricular espontánea.
MARCAPASOS SECUENCIAL ÓPTIMO (DDO) Un marcapasos artificial
que estimula las aurículas, los ventrículos o ambos en situaciones
de ausencia de actividad auricular o ventricular espontánea.
MARCAPASOS SECUNDARIO DEL CORAZÓN Un marcapasos locah-
zado en el sistema eléctrico del corazón y distinto del nódulo SA;
un marcapasos de escape o ectópico.
MARCAPASOS TRANSVENOSO TEMPORAL La aplicación de impulsos
eléctricos generados por un marcapasos artificial externo a través
de un catéter introducido en una vena y colocado en el ventrículo
derecho.
MARCAPASOS VENTRICULAR SINCRÓNICO AURICULAR (VDD) Un
marcapasos artificial que está sincronizado con el ritmo auricular
del paciente y que estimula los ventrículos cuando detecta un
bloqueo AV.
MASAJE EN EL SENO CAROTIDEO La aplicación de presión en uno de
los senos carotídeos con las puntas de los dedos para convertir la
taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) y la taquicardia con
complejos QRS estrechos de origen desconocido (con pulso).
MAV Abreviatura de «mantener abierta la vena».
MECANISMO DE REENTRADA Un mecanismo mediante el cual un
impulso eléctrico sale y presenta reentrada de manera repetida
en una zona del corazón, dando lugar a la aparición de uno o
más latidos ectópicos.
MEO Abreviatura de miliequivalente.
MÉTODO DEL RECUENTO DURANTE 6S Un método para determinar
la frecuencia cardíaca mediante el recuento del número de com­
plejos QRS que aparecen en un intervalo de 6 s, multiplicando
después esta cifra por 1 0 para obtener la frecuencia cardíaca
por minuto.
MÉTODO TRIPLICADO Un método utilizado para determinar la fre­
cuencia cardíaca.
METOPROLOL, UN BLOQUEADOR BETA Véase Bloqueadores beta.
METRO (M) Una unidad de longitud; 1 m equivale a 1.000 mm.
MG Abreviatura de miligramo.
MICROGRAMO ((jiG) Una unidad de peso; 1.000 (JLg equivalen a 1 mg.
MILIEOUIVALENTES (MEO) El peso de una sustancia disuelta en 1 mi
de solución.
MILÍMETROS DE MERCURIO (MMHG) Una unidad de peso utilizada
para determinar la presión arterial.
MILIVOLTIO (MV) Una unidad de energía eléctrica; 1.000 mV equi­
valen a 1 V.
MIOCÁRDICO Relativo a la parte muscular del corazón.
MIOCARDIO Capa media del tejido cardíaco que contiene las células
musculares.
MIOCARDIOPATfA Una enfermedad primaria del miocardio que
afecta a las ramas del haz con bloqueos de rama y fasciculares, a
menudo de etiología desconocida.
MIOFIBRILLAS Estructuras diminutas existentes en el interior de las
células musculares y que experimentan contracción cuando son
estimuladas. Contienen las proteínas filamentosas contráctiles
actina y miosina.
MIOSINA Una de las proteínas filamentosas contráctiles de las miofi-
brillas que otorgan a las células miocárdicas la propiedad de la con­
tractilidad. La otra proteína filamentosa contráctil es la actina.
ML Abreviatura de mililitro.
MM Abreviatura de milímetro.
MMHG Abreviatura de milímetros de mercurio.
MOLESTIA TORÁCICA Descrita como una sensación de aplastamiento
o constricción que el paciente puede describir como si «tuviera
un elefante sentado sobre mi pecho», o como una sensación de
pirosis.
MONITOR DEL ECG La pantalla de un osciloscopio utilizada para
visualizar el ECG.
MORFINA SULFATO Un analgésico opiáceo y sedante utilizado para
inducir amnesia en pacientes conscientes antes de la cardiover-
sión de ciertas arritmias. También se utiliza como vasodilatador
para aliviar la insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a
insuficiencia cardíaca izquierda.
MUERTE BIOLÓGICA Aparece cuando se ha producido una lesión
cerebral irreversible, generalmente en el transcurso de los lOmin
posteriores a la parada cardíaca no tratada.
MUERTE CLÍNICA Tiene lugar en el momento en el que cesa el gasto
cardíaco del paciente y se demuestra mediante la ausencia de
pulso y de presión arterial; se produce inmediatamente después
del inicio de la parada cardíaca. Son causas frecuentes de muerte
clínica la fibrilación ventricular, la taquicardia ventricular sin
pulso, la asistolia ventricular y la actividad eléctrica sin pulso.
MUERTE SÚBITA POR CAUSAS CARDÍACAS Fallecimiento súbito e
inesperado debido generalmente a coronariopatía en pacientes
con sintomatología premonitoria relativamente leve o de carácter
vago y que se sienten bien. La causa más frecuente es una arritmia
potencialmente mortal.
MULTIFOCAL Indica una arritmia que se origina en marcapasos dis­
tintos (p. ej.,una arritmia ventricular con complejos QRS desigua­
les en cuanto a su tamaño, su configuración y su dirección).
MULTIFORME Se aplica a una arritmia ventricular con complejos
QRS que muestran diferencias en su tamaño, su configuración
y su dirección, y que se originan a partir de uno o múltiples
marcapasos.
MV Abreviatura de milivoltio.
N
NA* Símbolo del ion sodio.
NECROSIS Muerte tisular.
NECROSIS MIOCÁRDICA (INFARTO) Lesión irreversible y muerte de
las células miocárdicas, a consecuencia de una falta prolongada
de aporte de oxígeno. La manifestación en el ECG es la aparición
de ondas Q anómalas sobre las células miocárdicas necróticas.
NERVIO VAGO El nervio parasimpático. Se refiere a los nervios vagos
derecho e izquierdo.
NEUMOTORAX A TENSIÓN Acumulación de aire con presión positiva
en el interior de la cavidad pleural.

NITROGLICERINA Un medicamento utilizado como vasodilatador
para aliviar la angina de pecho y la congestión y el edema pul­
monares intensos (insuficiencia cardíaca congestiva) secundarios
a insuficiencia cardíaca izquierda. También se utiliza en los sín­
dromes coronarios agudos para incrementar el flujo sanguíneo
coronario y reducir la precarga ventricular al disminuir el retorno
venoso mediante un efecto de dilatación venosa.
NO CONTROLADAS Las arritmias, como el flúter y la fibrilación
auriculares, que no han sido tratadas y que, en consecuencia,
presentan frecuencias ventriculares rápidas.
NOTRANSMURAL No se extiende desde el endocardio hasta el epicar­
dio (es decir, afectación parcial del grosor parietal miocárdico, en
la zona subendocárdica o en la porción media del miocardio).
NÓDULO AURICULOVENTRICULAR (AV) La parte del sistema de con­
ducción eléctrico localizada en el suelo posterior de la aurícula
derecha, en la proximidad del tabique interauricular, a través de la
cual son conducidos normalmente los impulsos eléctricos desde
las aurículas hasta el haz de His.
NÓDULO SINOAURICULAR (SA) El marcapasos dominante del corazón,
localizado en la pared de la aurícula derecha, en la proximidad de
la zona de entrada de la vena cava superior.
NORADRENALINA (LEVARTERENOL) Un medicamento adrenérgico
utilizado en el tratamiento de la hipotensión y el shock. Deno­
minación comercial, Levophed.
OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO DEL IM AGUDO Los tres objetivos
principales del tratamiento del IM agudo son:
• Prevención de la expansión adicional del trombo original,
prevención de la formación de un nuevo trombo o ambos
tipos de prevención.
• Disolución o lisis del trombo existente (trombólisis).
• Aumento de calibre de la luz en la zona ocluida de la arteria
coronaria afectada.
OCLUSIÓN (U OBSTRUCCIÓN) CORONARIA. La obstrucción de una
arteria coronaria, generalmente por un coágulo sanguíneo (trombo
coronario); la causa principal del infarto de miocardio agudo.
ONDA Los diferentes componentes del ECG: las ondas P, Q, R, S, T
y U. Las ondas pueden ser grandes o pequeñas.
ONDA DE OSBORN La onda positiva, estrecha y distintiva que aparece
en la zona de unión del complejo QRS y el segmento ST (la unión
QRS-ST) en pacientes con hipotermia y una temperatura corporal
central de 35 “C. También se denomina «onda J», «desviación J»
o «joroba de camello». Los cambios asociados en el ECG son la
prolongación de los intervalos PR y QT, y el ensanchamiento del
complejo QRS.
ONDA DE REPOLARIZACIÓN La progresión del proceso de repolari­
zación a través de las aurículas y los ventrículos, manifestada en
el ECG por las ondas T auricular y ventricular.
ONDA DELTA El arrastre del inicio del complejo QRS o la fusión
de la onda de despolarización de un ventrículo con activación
prematura, a consecuencia de la excitación ventricular prematura,
y la onda de despolarización del otro ventrículo activado normal­
mente. Aparece en las situaciones de preexcitación ventricular y
de preexcitación noduloventricular/fasciculoventricular.
ONDA J Véase O nda de Osborn.
ONDA PECTÓPICA (ONDA P’) Una onda P producida por la despolari­
zación de las aurículas en una dirección anómala, iniciada por un
Glosario I 465
impulso eléctrico que se origina en un marcapasos ectópico lo­
calizado en las aurículas, la unión AV o los ventrículos. La onda P
ectópica puede ser positiva (descendente) o negativa (invertida) en
la derivación II, y puede anteceder o seguir al complejo QRS.
ONDA P ENTERRADA Se refiere a las ondas P que quedan parcial o
completamente ocultas en una onda T precedente. Se observa
cuando aparecen ondas P sinusales, auriculares o de la unión
durante la repolarización de un latido previo, como, por ejemplo,
en las taquicardias sinusal, auricular o de la unión, o en los latidos
auriculares o de la unión prematuros.
ONDA P MITRAL Una onda P ancha y mellada que aparece en situa­
ciones de dilatación e hipertrofia auriculares izquierdas: asociada
típicamente a estenosis mitral grave.
ONDA P NO CONDUCIDA Una onda P que no se continúa con un
complejo QRS. Un latido caído.
ONDA P PRIMA (P’) Una onda P anómala que se origina en un mar­
capasos ectópico localizado en las aurículas o en la unión AV, o
bien —raramente— en los ventrículos. En general es negativa en
la derivación II.
ONDA P PULMONAR Una onda P ancha y alta (altura > 2,5 mm)
que aparece en presencia de dilatación e hipertrofia auriculares
derechas; asociada típicamente a enfermedades pulmonares como
la EPOC, la embolia pulmonar y el cor pulm onale.
ONDA P SINUSAL Una onda P producida por despolarización de las
aurículas e iniciada por un impulso eléctrico que se origina en
el nódulo sinusal.
ONDA P Normalmente, la primera onda del complejo P-QRS-T, que
representa la despolarización de las aurículas. La onda P puede
ser positiva (ascendente) y simétricamente alta y picuda, o ancha
y mellada; negativa (invertida); bifásica (parcialmente ascendente
y parcialmente invertida), o plana.
ONDAQ La primera desviación negativa del complejo QRS no pre­
cedida por una onda R.
ONDA QS Un complejo QRS constituido en su totalidad por una
única desviación negativa de gran tamaño.
ONDA R PRIMA (R’) La segunda onda R de un complejo QRS.
ONDA R La onda o desviación positiva del complejo QRS. La «R»
mayúscula indica una onda R de gran tamaño; la «r» minúscula
indica una onda R pequeña. Puede ser alta o baja, estrecha o
ancha, arrastrada o mellada.
ONDA S PRIMA (S’) La segunda onda S en el complejo QRS.
ONDA S La primera onda negativa o descendente de las desviaciones
del complejo QRS y que está precedida por una onda R. La «S»
mayúscula indica una onda S grande; la «s» minúscula indica una
onda S pequeña. Puede ser profunda y estrecha, o bien ancha y
arrastrada.
ONDA ST-T La parte del ECG que queda entre el final del complejo
QRS y el final de la onda T, y que incluye el segmento ST y la
onda T.
ONDA T AURICULAR (TA) Representa la despolarización auricular; a
menudo aparece enterrada en el complejo QRS siguiente.
ONDA T VENTRICULAR (ONDA T) Representa la repolarización ven­
tricular.
ONDA T La parte del ECG que representa la repolarización de los
ventrículos y que sigue al complejo QRS, del que está separada
por el segmento ST en los casos en los que existe. Puede ser posi­
tiva (simétricamente alta y picuda) o negativa (profundamente
invertida).
466 Glosario
ONDA TA La onda T auricular; generalmente está enterrada en el
complejo QRS.
ONDA U La onda positiva superpuesta a la onda T o que aparece
después de ella. Posiblemente representa la fase final de la repo­
larización de los ventrículos.
ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN Las partes del ECG que representan
la despolarización de las aurículas y los ventrículos, es decir, la on­
da P (despolarización auricular) y el complejo QRS (despolariza­
ción ventricular).
ONDAS DE FIBRILAOIÓN(F) Estas ondas aparecen en el ECG en forma
de numerosas ondas de configuración irregular, redondeadas (o
puntiagudas) y distintas entre sí, originadas a partir de múltiples
focos ectópicos localizados en las aurículas o en los ventrículos.
ONDAS DE FIBRILACIÓN AURICULAR (F) Ondas auriculares de
configuración irregular, redondeadas (o puntiagudas) y diferen­
tes entre sí que se originan en múltiples marcapasos ectópicos
localizados en las aurículas, con una frecuencia que oscila entre
350 y 600 lat./min (promedio, 400 lat./min). Puede ser «fina»
(altura < 1 mm) o «tosca» (altura > 1 mm).
ONDAS DE FIBRILACIÓN FINAS Ondas f con una altura inferior a
Imm.
ONDAS DE FIBRILACIÓN TOSCA Cuando las ondas f tienen una altura
inferior a 1 mm.
ONDAS DE FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) Ondas de configuración
extraña e irregular, redondeadas o puntiagudas, y muy diferentes
entre sí que se originan en múltiples marcapasos ectópicos loca­
lizados en los ventrículos.
ONDAS DE FLÚTER (F) En el ECG estas ondas aparecen en forma de
numerosas ondas repetitivas, similares y generalmente puntia­
gudas que se originan en un marcapasos ectópico localizado en
las aurículas o los ventrículos.
ONDAS DE FLÚTER AURICULAR (F) Ondas auriculares de configu-
ración irregular y generalmente puntiagudas que muestran una
configuración «en dientes de sierra» y que se originan en un mar­
capasos ectópico localizado en las aurículas con una frecuencia
que oscila entre 240 y 360 lat./min (promedio, 300 lat./min).
ONDAS F Véase O ndas defibrilación (f) auricular.
ONDAS F Véase O ndas d e flú te r (F) auricular.
ONDAS P CAÍDAS Ondas P ausentes en la parada sinusal y en el
bloqueo de salida sinoauricular (SA).
ONDAS Q SEPTALES Las pequeñas ondas q producidas por la des­
polarización izquierda-derecha normal del tabique interventri­
cular, en la fase inicial de la despolarización ventricular. Aparecen
en una o más de las derivaciones I, II, III, aVL, aVF y Vj-Vó.
ONDAS R SEPTALES Las pequeñas ondas r producidas por la des­
polarización izquierda-derecha normal del tabique interventri­
cular en la fase inicial de la despolarización ventricular. Aparecen
en las derivaciones precordiales derechas Vi y V2 .
ONDAS R Y S TERMINALES Hallazgos ECG típicos del bloqueo de
rama derecha, con ondas R altas y «terminales» en las derivaciones
aVR y Vi-V2 ,y con ondas S profundas, arrastradas y «terminales»
en las derivaciones I, aVL y V5 -V6 .
ONDAS T ISQUÉMICAS Ondas T simétricamente positivas y excesi­
vamente altas y picudas, o bien ondas T simétricas y profunda­
mente invertidas que aparecen sobre un miocardio isquémico.
En términos generales, las ondas T isquémicas están por encima
de la línea basal en la isquemia subendocárdica y son invertidas
en la isquemia subepicárdica.
ORTOPNEA Una disnea intensa que únicamente se alivia cuando
el paciente asume una postura de sentado o una postura semi-
inclinada en bipedestación.
OXIMETRfA DE PULSO La medición continua del pulso y de la satu­
ración de oxígeno en la hemoglobina.
PARADA AURICULAR Ausencia de actividad eléctrica en las aurí­
culas.
PARADA CARDÍACA Ausencia de complejos auriculares y ventricula-
res. Este término se utiliza indistintamente con el de asistolia ven-
tricular./La interrupción súbita e inesperada de una circulación
adecuada que mantiene la vida en un paciente en el que no se
espera el fallecimiento.
PARADA CARDÍACA MONITORIZADA Parada cardíaca en un paciente
al que se está monitorizando.
PARADA CARDÍACA NO MONITORIZADA Una parada cardíaca que la
detectan los profesionales que realizan la reanimación o que ha
tenido lugar antes de la llegada de éstos justo cuando no se estaba
monitorizando al paciente.
PARADA SINUSAL Una arritmia causada por la disminución del auto­
matismo del nódulo SA, con aparición de bradicardia, episodios
de asistolia o ambos.
PAROXISMO Un evento súbito e inesperado.
PAROXISMO DE LATIDOS Ráfagas de tres o más latidos. Tres o más
latidos se consideran una taquicardia.
PATRÓN «DE SOBRECARGA» VENTRICULAR Los cambios en el com-
piejo QRS-ST-T producidos por la depresión descendente del
segmento ST y por la inversión de la onda T, que son caracterís­
ticas de la hipertrofia ventricular derecha o izquierda de larga
evolución. También denominado patrón «en palo de hockey».
PATRÓN «EN OREJAS DE CONEJO» Véase Patrón rSR’.
PATRÓN «EN PALO DE HOCKEY» El patrón de «sobrecarga» ven­
tricular en el complejo QRS-ST-T producido por el descenso
de la depresión del segmento ST y por la inversión de la onda T;
característico de la hipertrofia ventricular derecha o izquierda de
larga evolución. Sinónimo de patrón de sobrecarga ventricular
izquierda o derecha.
PATRÓN DE SOBRECARGA Se refiere a la combinación de una depre­
sión descendente del segmento ST y de una inversión de la onda T,
y es característico de la hipertrofia ventricular derecha o izquierda
de larga evolución. Junto con la onda R, da lugar al denominado
aspecto «en palo de hockep del complejo QRS-ST-T.
PATRÓN EN «M» (O «EN OREJAS DE CONEJO») El patrón rSR del
complejo QRS en la derivación Vi, representativo de un bloqueo
de rama derecha.
PATRÓN q1r3 Un patrón ECG típico con una pequeña onda q ini­
cial en la derivación I y con una pequeña onda r inicial en la deriva­
ción III, indicativo de bloqueo fascicular anterior izquierdo.
PATRÓN q3R1 Un patrón ECG típico con una pequeña onda q ini­
cial en la derivación III y una pequeña onda r inicial en la deriva­
ción I, indicativo de bloqueo fascicular posterior izquierdo.
PATRÓN ORS El patrón QRS se observa en las derivaciones V5 -V6
y es típico del bloqueo de rama derecha con tabique interven­
tricular intacto. Un ejemplo de complejo QRS con una onda «S
terminal».
PATRÓN QRS-ST-T Referido al complejo QRS-ST-T excesivamente
ancho y «sin onda» que se observa en la hiperpotasemia.

PATRÓN qSR El patrón QRS que aparece en las derivaciones V1-V2 y
que es típico del bloqueo de rama derecha con lesión del tabique
interventricular.
PATRÓN RS Se refiere al aspecto de un complejo QRS en el que
hay una onda R alta inicial que se continúa con una onda S
profunda.
PATRÓN rSR’ TRIFÁSICÓ DEL BRD Véase Pafró/í en «M» (o «en orejas
de conejo»).
PATRÓN rSR’ Un patrón típico del complejo QRS en la derivación
Vi que se observa en el bloqueo de rama derecha. También deno­
minado patrón en «M» o «en orejas de conejo».
PATRÓN S1Q3T3 Cambios ECG típicos en las derivaciones I y III
que aparecen en la embolia pulmonar aguda (es decir, una onda
S grande en la derivación I y una onda Q y una onda T invertida
en la derivación III).
PAUSA COMPENSADORA El intervalo R-R que sigue a un complejo
prematuro. Puede ser completo o incompleto, según si, por ejem­
plo, el nódulo SA es despolarizado por el complejo prematuro.
Cuando el nódulo SA no es despolarizado por el complejo pre­
maturo, la pausa compensadora se denomina «completa», la
suma de una pausa compensadora «completa» y del intervalo
R-R precedente es igual a la suma de dos intervalos R-R del ritmo
subyacente. Si el nódulo SA es despolarizado por el complejo pre­
maturo con reinicio del ciclo cronológico del nódulo SA,la pausa
compensadora se denomina «incompleta», la suma de una pausa
compensadora «incompleta» y del intervalo R-R precedente es
inferior a la suma de dos intervalos R-R del ritmo subyacente.
PAUSA COMPENSADORA COMPLETA Véase Pausa compensadora.
PAUSA COMPENSADORA INCOMPLETA El intervalo R-R posterior a
un complejo prematuro cuya suma con el intervalo R-R anterior
al complejo prematuro es inferior a la suma de dos intervalos R-R
del ritmo subyacente. Véase Pausa compensadora.
PAUSA NO COMPENSADORA El intervalo R-R que sigue a un com­
plejo prematuro cuya suma con el intervalo R-R anterior del
complejo prematuro es inferior a la suma de dos intervalos R-R
del ritmo subyacente. Sinónimo de pausa compensadora incom­
pleta. Véase Pausa compensadora.
PENDIENTE DE LA FASE 4 DE LA DESPÓLARIZACIÓN Referida a la fre-
cuencia con la que una membrana celular presenta despolarización
espontánea y se hace progresivamente menos negativa durante la
fase 4, es decir, el período entre los potenciales de acción. Tan pronto
como se alcanza el potencial umbral se produce una despolarización
rápida de la célula (fase 0). La tasa de despolarización espontánea
depende del grado de pendiente de la fase 4 de la despolarización.
Cuanto mayor es la pendiente de la fase 4 de la despolarización,
más rápidas son la tasa de despolarización espontánea y la tasa de
la formación de impulsos (la tasa de estimulación). Cuanto menor
es la pendiente, menor es también la tasa de estimulación.
PERFUSIÓN La introducción de un líquido como la sangre a través
de los vasos de un tejido o un órgano.
PERICARDIO El resistente saco fibroso que contiene el corazón y
los segmentos de origen de la vena cava superior, la vena cava
inferior, la aorta y la arteria pulmonar. El pericardio está cons­
tituido por una membrana interna que presenta dos capas y que
segrega líquido (pericardio seroso), y por un saco externo fibroso
y resistente (pericardio fibroso). La capa interna del pericardio
seroso, denominada pericardio visceral (o, con mayor frecuencia,
epicardio), cubre todo el corazón; la capa externa, denominada
Glosario ; 467
pericardio parietal, reviste el pericardio fibroso. Entre ambas capas
del pericardio seroso se localiza el espacio o cavidad pericárdica
(o saco pericárdico), que contiene el líquido pericárdico.
PERICARDIO FIBROSO La resistente cubierta externa del pericardio
que establece contacto con el pulmón.
PERICARDIO SEROSO La capa interna del pericardio.
PERICARDIO VISCERAL Véase Epicardio.
PERICARDITIS Inflamación del pericardio acompañada de un dolor
torácico que puede simular el del IM agudo. El ECG en la pericar­
ditis aguda simula el del IM agudo debido a la intensa elevación
del segmento ST.
PERÍODO REFRACTARIO El período de tiempo durante el que una
célula puede ser o no despolarizada por un estímulo eléctrico en
función de la intensidad de dicho impulso eléctrico. Va desde la
fase Ohasta el final de la fase 3 y se divide en el período refractario
absoluto (PRA) y el período refractario relativo (PRR). El período
refractario absoluto va desde la fase Ohasta aproximadamente la
mitad de la fase 3; el período refractario relativo va desde aproxi­
madamente la mitad de la fase 3 hasta el final de la fase 3.
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA) DE LOS VENTRICULOS El
período de la despolarización ventricular y de la mayor parte
de la repolarización ventricular durante el que no es posible
inducir la despolarización de los ventrículos. Comienza con el
inicio del complejo QRS y finaliza aproximadamente en el pico
de la onda T.
PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR) DE LOS VENTRICULOS El
período de la repolarización ventricular durante el que los ven­
trículos pueden ser estimulados para su despolarización por
parte de un impulso eléctrico más intenso de lo habitual. Se
inicia aproximadamente en el pico de la onda T y finaliza con la
desaparición de la onda T.
PERIODO SUPERNORMAL La breve fase terminal de la repolarización
(fase 3) de las células cardíacas en la proximidad del final de la
onda T, inmediatamente antes de que las células recuperen su
potencial de reposo, durante el cual la aplicación de un estímulo
más débil de lo que es necesario normalmente puede dar lugar a
la despolarización de las células cardíacas.
PERIODO SUPERNORMAL DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR La
fase final de la repolarización durante la cual las células miocár-
dicas pueden ser estimuladas para presentar despolarización por
parte de un estímulo eléctrico más débil de lo normal (es decir,
un estímulo subumbral).
PERIODO VULNERABLE DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR La
parte de la última fase de la repolarización durante la cual es posible
estimular los ventrículos para que experimenten una despolariza­
ción prematura aplicando para eUo un estímulo eléctrico superior
al normal. Se corresponde con la parte descendente de la onda T.
PH Símbolo de la concentración de iones de hidrógeno (H'^) en
una solución.
PICOS Artefactos en el ECG. Cuando son numerosos y aparecen de
manera aleatoria, las causas más probables son el temblor mus­
cular, la interferencia con la CA, la colocación inadecuada de los
electrodos o las interferencias relacionadas con la biotelemetría.
Si son regulares y aparecen con una frecuencia de aproximada­
mente 60-80 por minuto se deben posiblemente a un marcapasos
artificial.
PICO DE LA ONDA T Coincidente con el período vulnerable de la
repolarización ventricular, durante el cual un complejo ven-
468 Glosario
tricular prematuro (CVP) puede iniciar una taquicardia o una
fibrilación ventriculares.
PICO DE MARCAPASOS La desviación estrecha y aguda que aparece
en el ECG a consecuencia del impulso eléctrico generado por un
marcapasos artificial.
PLACA ATEROSCLERÓTICA Una lesión que aparece en la pared arte­
rial y que tiene un tamaño y una composición variables; puede
ser una zona elevada, amarillenta y bien delimitada, o bien puede
consistir en un aumento de volumen de la capa íntima de una
arteria debido al depósito de material graso bajo la íntima {ate-
roma); también puede consistir en una placa fibrosa, blanquecina,
mate y protruyente, rellena de grandes cantidades de material
lipídico y de células espumosas también cargadas de lípidos,
rodeada por tejido fibroso, restos necróticos, cantidades variables
de sangre y calcio, todo ello bajo una cubierta fibrosa.
PLANO FRONTAL Una superficie plana que atraviesa el cuerpo for­
mando ángulos rectos con un plano que atraviesa el cuerpo desde
delante hasta atrás en la línea media (plano sagital), visualizada
desde la parte anterior del cuerpo.
PLANO HORIZONTAL Una superficie plana que atraviesa el cuerpo
formando ángulos rectos con los planos sagital y frontal, y que,
en el caso de la electrocardiografía, divide el tórax en una mitad
superior y una mitad inferior, en el nivel del corazón.
PLAOUETAS Células sanguíneas de tamaño pequeño que son nece­
sarias para la coagulación de la sangre y el mantenimiento de la
hemostasia. Contienen receptores glucoproteicos (GP) adhesivos
que se unen a diversos componentes del tejido conjuntivo y de la
sangre con formación de trombos. Los receptores principales son
GP la, GP Ib y GP Ilb/IIIa. Las plaquetas también contienen varias
sustancias que, cuando son liberadas tras la activación plaquetaria,
estimulan la formación del trombo a través de la potenciación de
la agregación plaquetaria. Entre ellas se encuentran la adenosina
difosfato (ADP), la serotonina y el tromboxano (TxAj).
PLASMINA Una enzima que disuelve la fibrina en el interior del
trombo facilitando así su fragmentación (trombólisis). Véase
Plasminógeno.
PLASMINÓGENO Una glucoproteína plasmática que se convierte en
una enzima, la plasmina, cuando es activada por el activador del
plasminógeno de tipo tisular (tPA). A su vez, la plasmina disuelve
las bandas de fibrina (fibrinólisis) que mantienen unidas entre sí
las plaquetas en el interior del trombo, iniciando la trombólisis.
PLEURA La membrana serosa que cubre los pulmones y que reviste
la cavidad torácica, rodeando por completo un espacio relleno
de líquido, la cavidad pleural.
POLARIDAD La condición de ser positivo o negativo.
POSDESPOLARIZACIÚN Una situación anómala de marcapasos y
células miocárdicas (distintas de las células de los marcapasos)
latentes en la que tiene lugar una despolarización espontánea
debido a un incremento también espontáneo y rítmico en el nivel
de la fase 4 del potencial de acción de membrana tras una des­
polarización normal. Si la posdespolarización aparece en la parte
inicial de la fase 4, se denomina posdespolarización temprana; si
aparece en la parte final de la fase 4, se denomina posdespolari­
zación retardada. Este trastorno también se denomina «actividad
desencadenada».
POSDESPOLARIZACIÓN RETARDADA Véase Posdespolarización.
POSDESPOLARIZACIÓN TEMPRANA Véase Posdespolarización.
POSICIÓN DE TRENDELENBURG Una posición en la que el paciente es
colocado en decúbito supino sobre la mesa de exploración, con
la cabeza hacia abajo en un ángulo de 30°-40®, y con las rodillas
flexionadas.
POTENCIAL (ELÉCTRICO) La diferencia en la concentración de iones a
ambos lados de una membrana celular, por ejemplo, determinada
en milivoltios.
POTENCIAL DE ACCIÓN Véase Potencial de acción cardíaco.
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO Se refiere al potencial de mem­
brana de una célula miocárdica y a las modificaciones que expe­
rimenta durante la despolarización y la repolarización. Las fases
del potencial de acción cardíaco son las siguientes:
Fase 0: fase de despolarización.
Fase 1: fase de repolarización rápida temprana.
Fase 2: fase meseta de la repolarización lenta.
Fase 3: fase terminal de la repolarización rápida.
Fase 4: período entre dos potenciales de acción.
POTENCIAL DE MEMBRANA El potencial eléctrico que mide la dife­
rencia entre el interior de una célula y el líquido extracelular que
la rodea.
POTENCIAL DE MEMBRANA CELULAR La diferencia en el potencial
eléctrico a través de la membrana celular (es decir, la diferencia
entre el potencial eléctrico dentro de la célula y el potencial de
referencia en el líquido extracelular que rodea a la célula).
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO Medición eléctrica de la
diferencia entre el potencial eléctrico existente en el interior de
una célula completamente repolarizada y en reposo, y el existente
en el líquido extracelular que la rodea.
POTENCIAL ELÉCTRICO Referido a la cantidad de corriente
eléctrica generada por la despolarización y la repolarización del
corazón,y expresado en milivoltios (mV). Oscila entre Oy 620 mV
o más.
POTENCIAL UMBRAL El valor de la negatividad intracelular que
debe alcanzar una célula cardíaca antes de experimentar des-
polarización.
PRECORDIAL Relativo al precordio.
PRECORDIO La región del tórax situada sobre el corazón; la porción
media del esternón.
PREEXCITACIÚN AURiCULA-HIS Una situación de conducción
anómala de los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el
haz de His a través de las fibras aurícula-His (fibras de James),
pasando por alto el nódulo AV, con aparición de intervalos PR
que generalmente tienen una duración inferior a 0 , 1 2 s, y con
complejos QRS normales.
PREEXCITACIÚN FASCICULOVENTRICULAR La conducción anómala
de los impulsos eléctricos a través de las fibras fasciculoventri-
culares, con aparición de complejos QRS excesivamente anchos,
de duración superior a 0 , 1 0 s y con configuración anómala, con
una onda delta. Los intervalos PR son normales.
PREEXCITACIÓN NODULOVENTRICULAR Conducción anómala de
los impulsos eléctricos a través de las fibras noduloventriculares,
con aparición de complejos QRS excesivamente anchos, con una
duración superior a 0 , 1 0 s y con una configuración anómala, con
una onda delta. Los intervalos PR son normales.
PREEXCITACIÓN VENTRICULAR La despolarización prematura de los
ventrículos asociada a una vía de conducción accesoria anómala,
como, por ejemplo, las vías AV accesorias o las fibras noduloven-
triculares/fasciculoventriculares que pasan por alto la unión
AV o el haz de His, respectivamente, lo que permite que los
impulsos eléctricos inicien la despolarización de los ventrículos
antes de lo habitual. El resultado es la aparición de un complejo

QRS excesivamente ancho y con una duración superior a 0,10 s
que presenta de forma característica un arrastre anómalo y,
en ocasiones, melladuras en su parte inicial (la onda delta). El
intervalo PR suele tener una duración inferior a 0,10 s cuando
la preexcitación ventricular se debe a una vía AV accesoria, al
tiempo que el intervalo PR es normal cuando la preexcitación
ventricular está relacionada con las fibras noduloventriculares/
fasciculoventriculares. El término «preexcitación ventricular» se
utiliza con mayor frecuencia para indicar la preexcitación ven­
tricular asociada a la conducción por una vía AV accesoria.
PROCAINAMIDA HIDROCLORURO Un antiarrítmico utilizado en el
tratamiento de los complejos ventriculares prematuros y de la
taquicardia ventricular.
PROFILAXIS Tratamiento preventivo.
PROGRESIÓN INSUFICIENTE DE LA ONDA R Referida a la aparición
de ondas R pequeñas en las derivaciones precordiales V 1-V 5 y
Vi-Vó, lo que es característico de la enfermedad pulmonar obs­
tructiva crónica (EPOC). También se observa tras un infarto de
miocardio anterior.
PROMETAZINA HIDROCLORURO Un medicamento utilizado prin­
cipalmente para la prevención y el control de las náuseas y los
vómitos.
PROPIEDAD DE LA CONDUCTIVIDAD La capacidad de las células
cardíacas para conducir los impulsos eléctricos.
PROPIEDAD DE LA CONTRACTILIDAD La capacidad de las células mio-
cárdicas para disminuir de longitud y recuperar después su longitud
original cuando son estimulados por un impulso eléctrico.
PROPIEDAD DEL AUTOMATISMO Cuando las células marcapasos son
capaces de generar simultáneamente impulsos eléctricos.
PROTEÍNA C REACTIVA Una proteína plasmática cuya concentración
aumenta en muchos procesos inflamatorios agudos y también
cuando se produce necrosis tisular en un IM agudo. Su concentra­
ción se incrementa aproximadamente a las 24 h de un IM agudo.
PROTROMBINA Una proteína plasmática que se convierte en trom-
bina cuando es activada por la exposición de la sangre al factor
tisular liberado por el tejido lesionado de la pared arterial. A su
vez, la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina.
PUNTO DE LA UNIÓN (O PUNTO «J») El punto en el que el complejo
QRS se convierte en el segmento ST o en la onda ST-T.
PUNTO DE REFERENCIA CERO O INDIFERENTE Véase T e rm in a l
central.
PUNTO J Véase P unto de la unión (o p u n to «J»).
QTC Véase Intervalo Q T corregido (QTc).
QUINIDINA SULFATO Un antiarrítmico utilizado en el tratamiento de
los complejos auriculares y de la unión prematuros.
R DOBLE PRIMA (R” ) La tercera onda R que aparece en un com­
plejo QRS.
RÁFAGAS (O SALVAS) Se refiere a la aparición de dos o más com­
plejos auriculares, de la unión o ventriculares prematuros con­
secutivos.
RAMA DERECHA (RD) DEL HAZ Parte del sistema de conducción eléc­
trico que transmite los impulsos eléctricos al ventrículo derecho.
RAMA IZQUIERDA (Rl) DEL HAZ Parte del sistema de conducción
eléctrico del corazón que lleva los impulsos eléctricos hacia
Glosario I 469
el ventrículo izquierdo. Está constituido por la rama común
izquierda (o tronco principal) que se divide en dos haces de
fibras, el fascículo anterior izquierdo (FAI) y el fascículo posterior
izquierdo (FPI).
RAMAS DEL HAZ La parte del sistema de conducción eléctrico
ventricular constituida por las ramas derecha e izquierda, que
conduce los impulsos eléctricos desde el haz de His hasta la red
de Purkinje del miocardio.
REANIMACIÓN El restablecimiento de la vida mediante la respiración
artificial y las compresiones torácicas externas.
RECEPTOR GP lA El receptor plaquetario que une las plaquetas
directamente a las fibras de colágeno existentes en el tejido
conjuntivo.
RECEPTOR GP IB El receptor plaquetario que une las plaquetas al
factor de Von Willebrand (FvW).
RECEPTOR GP IIB/IIIA El receptor plaquetario que une las plaquetas
al FvW y, tras la activación de las propias plaquetas, también al
fibrinógeno.
RECEPTORES GLUCOPROTEICOS (GP) Glucoproteínas de adhesión
localizadas en la superficie plaquetaria y que unen entre sí
diversos componentes del tejido conjuntivo y de la sangre para
la formación de los trombos. Los receptores principales y sus
funciones son los siguientes:
GP la une directamente las plaquetas a las fibras de colágeno
existentes en el tejido conjuntivo.
GP Ib une las plaquetas al factor de Von Willebrand (FvW).
GP Ilb/IIIa une las plaquetas al FvW y, tras la activación de las
plaquetas, también al fibrinógeno.
RED DE PURKINJE DE LOS VENTRÍCULOS La parte del sistema de
conducción eléctrico que queda entre las ramas del haz y el mio­
cardio ventricular, constituida por las fibras de Purkinje y por
sus ramas terminales.
REENTRADA Un trastorno en el que está retrasada o bloqueada la
progresión de un impulso eléctrico en uno o más segmentos del
sistema de conducción eléctrico, al tiempo que su conducción es
normal a través del resto del sistema de conducción.
REFLEJO DE INMERSIÓN La técnica de introducir la cara del paciente
en agua helada para inducir el reflejo parasimpático, con el obje­
tivo de interrumpir una taquicardia supraventricular paroxística
(TSVP) o una taquicardia con complejos QRS estrechos de origen
desconocido (con pulso). Solamente debe intentarse cuando las
demás maniobras vagales no son eficaces y en los casos en los que
no existe ni se sospecha una cardiopatía isquémica.
REFRACTARIEDAD Imposibilidad de respuesta a estímulos.
REGLA-CALCULADOR DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Un disposi­
tivo similar a una regla que se utiliza para calcular la frecuencia
cardíaca.
REJILLA DEL ECG La rejilla que aparece en el papel del ECG está
formada por líneas horizontales y verticales finas y gruesas. Se
utiliza para medir el tiempo en segundos (s) y la distancia en
milímetros (mm) en las líneas horizontales, y el voltaje (amplitud)
en milímetros en las líneas verticales. Las líneas verticales gruesas
están separadas por 0,20 s (5 mm) y las líneas verticales finas, por
0,04 s (1 mm). Las líneas horizontales gruesas están separadas por
5 mm y las líneas horizontales finas, por 1 mm.
REOPRO Denominación comercial de abciximab.
REPOLARIZACIÓN El proceso eléctrico a través del cual una célula
despolarizada vuelve a su estado polarizado de reposo.
470 Glosario
REPOLARIZACIÓN AURICULAR El proceso eléctrico a través del cual
las aurículas despolarizadas vuelven a su estado de reposo pola­
rizado. La repolarización auricular da lugar a la aparición de on­
das T auriculares (Ta).
REPOLARIZACIÓN TEMPRANA Una variante normal de la repola­
rización miocárdica en la que el segmento ST está elevado o
deprimido l-3m m por encima o por debajo de la línea basal,
respectivamente. Aparece elevado con mayor frecuencia en
las derivaciones I, II y aVF, y en las derivaciones precordiales
V2-V6.
REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR El proceso eléctrico a través del
cual los ventrículos despolarizados recuperan su estado de reposo
polarizado. La despolarización ventricular está representada por
la onda T en el ECG.
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA La resistencia frente al flujo
sanguíneo en la circulación sistémica que depende del grado de
constricción o dilatación de las arterias de calibre pequeño, las
arteriolas, las vénulas y las venas de calibre pequeño que cons­
tituyen, en conjunto, el sistema vascular periférico.
RETEPLASA (r-PA) Un medicamento trombolítico que convierte el
plasminógeno (una proteína plasmática) en plasmina; a su vez,
la plasmina disuelve la fibrina que une entre sí las plaquetas en
el interior de un trombo (fibrinólisis), dando lugar a la frag­
mentación del trombo (trombólisis). Denominación comercial,
Retavase.
RETAVASE La denominación comercial de la reteplasa (r-PA), un
medicamento trombolítico.
RETINOPATI'A HEMORRÁGICA DIABÉTICA Un trastorno de los vasos
retinianos caracterizado por la degeneración de los vasos sanguí­
neos y la aparición de hemorragias intraoculares, a consecuencia
de una diabetes de larga evolución y mal controlada.
RETRÓGRADO El movimiento en la dirección opuesta a la normal.
Rl Véase R a m a izquierda (RI) del haz.
RITMO ACELERADO Tres o más latidos consecutivos que se originan
en un marcapasos ectópico con una frecuencia superior a la
frecuencia inherente del marcapasos de escape, pero inferior a
100 lat/min. Son ejemplos de ritmo acelerado el ritmo de la unión
acelerado y el ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
RITMO AGÓNICO Una arritmia cardíaca que aparece durante la fase
de agonía. Un ritmo de escape ventricular.
RITMO DE ESCAPE Tres o más complejos QRS consecutivos que
aparecen cuando el ritmo subyacente desaparece por completo o
muestra una disminución de su frecuencia hasta una cifra inferior
a la tasa de estimulación inherente del marcapasos de escape o
secundario, que asume la estimulación del corazón. Son ejemplos
de ritmos de escape el ritmo de escape de la unión y el ritmo de
escape ventricular.
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN Una arritmia que se origina en
un marcapasos de escape localizado en la unión AV, con una
frecuencia de 40-60 lat./min.
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR Una arritmia que se origina en
un marcapasos de escape localizado en los ventrículos, con una
frecuencia inferior a 40 lat./min.
RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO Una arritmia que se origina en un
marcapasos ectópico localizado en la unión AV, con una frecuen­
cia que oscila entre 60 y 1 0 0 lat./min.
RITMO DEL MARCAPASOS Un ritmo cardíaco producido por un
marcapasos artificial.
RITMO ESENCIALMENTE REGULAR Un ritmo en el que los interva­
los R-R más cortos y más largos muestran una diferencia entre
sí inferior a 0,08 s (dos cuadrados pequeños) en el trazado del
ECG.
RITMO GROSERAMENTE IRREGULAR Cuando no parece existir un
patrón o un cociente fijo de los intervalos R-R en un ECG.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) Una arritmia que se
origina en un marcapasos ectópico localizado en los ventrículos
y cuya frecuencia oscila entre 40 y 100 lat./min. También se deno­
mina «ritmo ventricular acelerado», «taquicardia idioventricular»
y «taquicardia ventricular lenta».
RITMO IDIOVENTRICULAR Véase R itm o de escape ventricular.
RITMO IRREGULARMENTE IRREGULAR Véase R itm o groseram ente
irregular.
RITMO LIGERAMENTE IRREGULAR En toda la longitud del ECG, la
intensidad de la variación del intervalo R-R no suele ser superior
a 0,08 s.
RITMO OCASIONALMENTE IRREGULAR Tiene lugar cuando aparecen
complejos prematuros en un ritmo que, por lo demás, es regular.
Se observa en los complejos auriculares prematuros y en los com­
plejos ventriculares prematuros.
RITMO REGULARMENTE IRREGULAR Véase Ir r e g u la r id a d con
patrón.
RITMO SINUSAL NORMAL (RSN) Ritmo normal del corazón originado
en el nódulo SA y con una frecuencia de 60 a 100 lat./min.
RITMO SUBYACENTE El ritmo básico al que se superponen ciertas arrit­
mias, como, por ejemplo, la parada sinusal y el bloqueo de salida
sinoauricular (SA); los bloqueos AV; el ritmo del marcapasos, y los
complejos auriculares, de la unión y ventriculares prematuros.
RITMO TOTALMENTE IRREGULAR Véase Ritm o groseramente irregular.
RITMO VENTRICULAR ACELERADO Véase R itm o idioventricular ace­
lerado (RIVA).
RITMOS ECTÓPICOS Arritmias originadas en marcapasos ectópico
localizado en las aurículas, la unión AV o los ventrículos.
Aurículas. Marcapasos auricular errante (MAE), complejos au­
riculares prematuros (CAP), taquicardia auricular (taquicardia
auricular ectópica, taquicardia auricular multifocal), flúter auri­
cular, fibrilación auricular.
Unión AV. Complejos de la unión prematuros (CUP), taquicardia
de la unión no paroxística (ritmo de la unión acelerado, taquicardia
de la unión), taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
Ventrículos. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA), complejos
ventriculares prematuros (CVP), taquicardia ventricular (TV),
fibrilación ventricular (FV).
ROTURA (DESORGANIZACIÓN) DE LA CUBIERTA FIBROSA Un desga-
rro súbito en el borde de avance de la placa de ateroma. Es más
probable en el borde de avance, que es la zona en la que la cubierta
fibrosa establece contacto con la pared arterial normal.
ROTURA MIOCÁRDICA Rotura de la pared miocárdica, generalmente
en el ventrículo izquierdo y en una zona de necrosis tras un
infarto de miocardio transmural agudo.
R-PA Yéase Reteplasa (r-PA).
RUIDO Picos, ondas y complejos extraños en el ECG debidos al
temblor muscular, a la interferencia de la CA con 60 ciclos, a la
colocación inadecuada de los electrodos o a diversos eventos
relacionados con la telemetría biomédica, como, por ejemplo, la
transmisión ECG fuera de rango y la pérdida de potencia de las
baterías del transmisor. Véase Artefacto.

S DOBLE PRIMA (S” ) La tercera onda S en el complejo QRS.
SALVAS Un concepto referido a la aparición de dos o más complejos
prematuros consecutivos. Ráfagas.
SEGMENTO La parte del ECG que queda entre dos ondas (p. ej.,
segmento PR, segmento ST y segmento TP). Un segmento no
presenta ondas ni intervalos.
SEGMENTO PR La parte del ECG entre el final de la onda P y el inicio
del complejo QRS.
SEGMENTO ST La parte del ECG que queda entre el final del com­
plejo QRS (el punto «J») y el inicio de la onda T. Puede ser plano
(horizontal), descendente o ascendente.
SEGMENTO TP La parte del ECG que va desde el final de la onda T
hasta el comienzo de la onda P. Se utiliza como línea basal de
referencia para la medición de la amplitud de las ondas y com­
plejos que aparecen en el ECG.
SENO OAROTiDEO Una parte ligeramente dilatada de la arteria
carótida común en la zona de su bifurcación, con terminaciones
nerviosas sensitivas implicadas en los reflejos nerviosos que
regulan la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
SENO CORONARIO La zona de apertura del sistema venoso coronario
en la aurícula derecha.
SEROTONINA Un compuesto liberado por las plaquetas tras su
activación secundaria a la lesión de las paredes vasculares. La
serotonina es un vasoconstrictor potente que, además, estimula
la formación del trombo a través de la potenciación de la agre­
gación plaquetaria. Otras sustancias liberadas tras la activación
plaquetaria son la adenosina difosfato (ADP) y el tromboxano
A2 (TxA,).
SHOCK Un estado de colapso cardiovascular causado por numerosos
factores, tales como el IM agudo, la hemorragia, las reacciones
anafilácticas, los traumatismos graves, el dolor, las emociones
intensas, la toxicidad medicamentosa y otros problemas. Típica­
mente, un paciente con shock descompensado presenta embota­
miento de los sentidos y mirada fija, un color pálido y cianótico,
piel fría y sudorosa, una presión sistólica de 80-90 mmHg o infe­
rior, un pulso rápido ( > 1 1 0 lat./min)y débil,y una eliminación de
orina < 2 0 ml/h.
SHOCK CARDIOGÉNICO Una complicación potencialmente mortal del
infarto de miocardio debida a la incapacidad de los ventrículos
alterados para mantener una circulación sistémica adecuada. Una
de las consecuencias del fallo de bomba.
SIGNOS Alteraciones de carácter físico que se observan en la estruc­
tura y la función corporales mediante la inspección inicial del
paciente y también en la exploración física.
SINCITIO Una red ramificada o anastomosada de células, como la
que se forma por las interconexiones en las células cardíacas que
conforman el miocardio.
SÍNDROME DE ADAMS-STOKES Son episodios súbitos de pérdida
del conocimiento, con o sin convulsiones, debidos al retraso o la
interrupción súbitos del latido cardíaco.
SINDROME DE BRUGADA Parada cardíaca súbita con elevación del
segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, bloqueo
de rama derecha, susceptibilidad a las taquiarritmias ventriculares
y corazón estructuralmente normal.
SINDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE Preexcitación aurícula-His
tipificada por un intervalo PR excesivamente corto.
Glosario ; 471
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN Un patrón ECG anómalo consistente
en un intervalo PR excesivamente corto o un complejo QRS exce­
sivamente ancho con una onda delta, o ambos, que aparece cuando
los impulsos eléctricos discurren desde las aurículas o la unión
AV hasta los ventrículos a través de vías de conducción accesorias,
con una despolarización ventricular más temprana de lo normal.
Las vías de conducción accesorias son bandas de fibras miocár-
dicas anómalas que conducen los impulsos eléctricos: a) desde
las aurículas hasta los ventrículos (vías AV accesorias); b) desde
las aurículas hasta la unión AV (fibras aurícula-His), o c) desde la
unión AV hasta los ventrículos (fibras noduloventriculares/fas-
ciculoventriculares), pasando por alto diversas zonas del sistema
de conducción eléctrico normal. Los síndromes de preexcitación
son la preexcitación ventricular, la preexcitación aurícula-His y la
preexcitación noduloventricular/fasciculoventricular.
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE Cuando la conducción
de Wolff-Parkinson-White se asocia a una taquicardia supraven­
tricular paroxistica con complejos QRS normales.
SÍNDROME DEL SENO ENFERMO Una entidad clínica manifestada por
síncope o por un episodio sincopal, mareos, agravamiento de la
insuficiencia cardíaca congestiva, angina, palpitaciones o cualquier
combinación de estos síntomas, y que se debe a una alteración en el
funcionamiento del nódulo sinusal, especialmente en los ancianos.
En el ECG pueden observarse bradicardia sinusal intensa, parada
sinusal, bloqueo sinoauricular (SA), fibrilación o flúter auriculares
crónicos, ritmo de escape de la unión AV o taquiarritmias intercala­
das con las bradicardias (síndrome de la taquiarritmia sinusal).
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Son la isquemia silente, la angina
estable e inestable, el IM agudo y la muerte súbita por causas
cardíacas.
SÍNTOMA Una sensación anómala de dificultad o de consciencia de
la presencia de alteraciones en las funciones corporales, experi­
mentada por el paciente.
SÍNTOMA PRINCIPAL El problema principal que presenta el paciente,
descrito brevemente por él mismo; requiere tratamiento médico
de urgencia.
SISTEMA CIRCULATORIO Los vasos sanguíneos del cuerpo, inclu­
yendo los sistemas circulatorios sistémico y pulmonar.
SISTEMA DE CONDUCCIÚN ELÉCTRICO DE LOS VENTRÍCULOS El sis-
tema His-Purkinje, que incluye el haz de His, las ramas derecha
e izquierda, y la red de Purkinje.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICO DEL CORAZÓN Constituido
por el nódulo sinoauricular (SA), los tractos de conducción auri­
cular internodulares, el tracto de conducción interauricular (haz
de Bachmann), el nódulo auriculoventricular (AV), el haz de His,
las ramas derecha e izquierda del haz y la red de Purkinje.
SISTEMA HIS-PURKINJE (DE LOS VENTRÍCULOS) La parte del sistema
eléctrico constituida por el haz de His, las ramas del haz y la red
de Purkinje.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Parte del sistema nervioso impli­
cada en el control constante de las funciones corporales invo­
luntarias, incluyendo el control del gasto cardíaco (a través de la
regulación de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyección) y
de la presión arterial (a través de la regulación de la actividad de
los vasos sanguíneos). Incluye los sistemas nerviosos simpático
(adrenérgico) y parasimpático (colinérgico o vagal), que dan lugar
a efectos contrarios cuando son estimulados.
472 Glosario
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO (OOLINÉRGICO O VAGAL) Parte
del sistema nervioso autónomo implicada en el control de las fun­
ciones corporales involuntarias, incluyendo el control de la acti­
vidad del corazón y de los vasos sanguíneos. La activación de este
sistema reduce la actividad cardíaca y da lugar a efectos opuestos
a los inducidos por el sistema nervioso simpático. Algunos efectos
de la estimulación parasimpática son los siguientes; disminución de
la frecuencia cardíaca, reducción del gasto cardíaco, caída de la
presión arterial, náuseas, vómitos, espasmo bronquial, sudoración
profusa, tendencia al desmayo y salivación excesiva.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (ADRENÉRGICO) Parte del sistema
nervioso autónomo implicada en el control de las funciones
corporales involuntarias, incluyendo el control de la actividad
del corazón y de los vasos sanguíneos. Este sistema estimula la
actividad cardíaca y da lugar a efectos opuestos a los del sistema
nervioso parasimpático, que deprime la actividad cardíaca. Uno
de los efectos de la estimulación simpática es el incremento de la
frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial.
SÍSTOLE (ELÉCTRICA) El período de tiempo que va desde la fase O
hasta el final de la fase 3 del potencial de acción cardíaco.
SÍSTOLE (MECÁNICA) El período de la contracción auricular o ven­
tricular.
SÍSTOLE AURICULAR El intervalo o período de tiempo durante el
cual las aurículas se contraen y se vacían de sangre.
SÍSTOLE VENTRICULAR El intervalo o período de tiempo durante el
cual los ventrículos se contraen y se vacían de sangre.
SOBRECARGA Referida al incremento de la presión, el volumen o
ambos en el interior de una cavidad cardíaca, y debida a diversas
causas, con aumento de tamaño de la cavidad asociado a dila­
tación, hipertrofia o ambos. Son ejemplos de ello el aumento
de tamaño de la aurícula derecha, el aumento de tamaño de la
aurícula izquierda, la hipertrofia ventricular derecha y la hiper­
trofia ventricular izquierda.
SOBRECARGA AURICULAR El aumento de la presión, el volumen o
ambos en el interior de las aurículas.
SOBRECARGA DE LA AURÍCULA DERECHA Aumento de la presión, el
volumen o ambos en la aurícula derecha.
SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA Aumento de la presión, el
volumen o ambos en el ventrículo derecho.
SOBRECARGA VENTRICULAR Un aumento de la presión, el volumen
o ambos en el interior de los ventrículos.
SOBREDOSIS DE DIGITAL Administración excesiva de digital, acom­
pañada a menudo por signos y síntomas de toxicidad digitálica,
como, por ejemplo, la aparición de arritmias como la arritmia y
la bradicardia sinusales; los complejos prematuros auriculares,
de la unión y ventriculares; las taquicardias auriculares, de la
unión y ventriculares; el ritmo idioventricular acelerado (RIVA);
la fibrilación ventricular, y los bloqueos AV. De hecho, el exceso
de digital puede originar casi cualquier arritmia.
SODIO BICARBONATO Un compuesto químico con propiedades
alcalinas utilizado para incrementar el pH o la alcahnidad del
organismo en situaciones de acidosis; posible utilidad en el tra­
tamiento de la fibrilación ventricular, la taquicardia ventricular
sin pulso, la asistolia ventricular y la actividad eléctrica sin pulso,
siempre que esté indicado.
SOLUCIÓN DE LACTATO DE RINGER Una solución estéril utilizada
con frecuencia para su administración por vía i.v. y que contiene
iones sodio, potasio, calcio y cloruro con concentraciones que son
aproximadamente iguales a las existentes en la sangre, además
de iones de lactato.
SOPLO CAROTÍDEO Un ruido o soplo anómalo que se detecta
mediante auscultación sobre una arteria carótida estenosada,
generalmente indicativo de una placa ateromatosa.
SOPORTE VITAL AVANZADO Un método aplicado en el contexto de las
emergencias médicas prehospitalarias que va un paso más allá del
soporte vital básico y que incluye uno o más de los componentes
siguientes: canulación intravenosa (i.v.), administración de líquidos
por vía Í.V., administración de medicamentos, desfibrilación, colo­
cación de una vía respiratoria con obturación esofágica o de una
sonda endotraqueal, y monitorización e interpretación del ECG.
SUBENDOCÁRDICO Localizado bajo el endocardio.
SUBEPICÁRDICO Localizado bajo el epicardio.
SUBESTERNAL Bajo el esternón (retroesternal).
SUBLINGUAL Bajo la lengua.
SUERO SALINO NORMAL Un término incorrecto para denominar la
solución de suero salino que se administra por vía intravenosa y que
está constituida por cloruro sódico al 0,9% (suero salino al 0,9%).
SUPERFICIE EPICÁRDICA La superficie externa del corazón.
SUPRAVENTRICULAR Referido a la parte del corazón que queda por
encima de las ramas del haz; incluye el nódulo SA, las aurículas
y la unión AV.
SUPRESIÓN MÁXIMA La supresión de la despolarización espontánea
del nódulo SA o de un marcapasos de escape o ectópico mediante
la aplicación de una serie de impulsos eléctricos (de cualquier
origen) que inducen la despolarización prematura de las células
marcapasos. Tras la interrupción de los impulsos eléctricos puede
haber un ligero retraso en la aparición de la siguiente despolari­
zación espontánea en las células marcapasos afectadas debido al
efecto depresor que induce la despolarización prematura sobre
su automatismo.
TABIQUE Una pared que separa dos cavidades.
TABIQUE INTERAURICULAR La pared membranosa que separa las
aurículas derecha e izquierda.
TABIOUE INTERVENTRICULAR La pared muscular membranosa que
separa los ventrículos derecho e izquierdo. La porción anterior
del tabique interventricular está irrigada por la arteria coronaria
descendente anterior izquierda (DAI); la porción posterior está
irrigada por la arteria coronaria descendente posterior.
TABLA DE CONVERSIÓN DE FRECUENCIAS Una tabla que permite
convertir en la frecuencia cardíaca por minuto el número de
cuadrados pequeños existentes entre dos ondas R adyacentes.
TAMF Véase Taquicardia auricular m ultifocal (TAM F).
TAPONAMIENTO CARDÍACO La compresión aguda del corazón debido
a la presencia de un derrame de líquido en la cavidad pericárdica
(como ocurre en la pericarditis) o a la acumulación de sangre
en el pericardio debido a rotura cardíaca o a traumatismo pene­
trante.
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO Acumulación de líquido a presión
en el interior de la cavidad pericárdica.
TAQUICARDIA Cuando aparecen tres o más latidos con una frecuen­
cia superior a 1 0 0 lat./min.
TAQUICARDIA AURICULAR CON ABERRANCIA Una arritmia con com­
plejos QRS anómalos únicamente durante la taquicardia. Véase
Conducción ventricular aberrante.

TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO Cuando el bloqueo AV
aparece únicamente durante la taquicardia.
TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA Una taquicardia auricular que se
origina a partir de un único marcapasos ectópico auricular, carac­
terizada por ondas P’ que generalmente son idénticas entre sí.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (TAMF) Una taquicardia
auricular que se origina en tres o más marcapasos ectópicos
diferentes, caracterizada por ondas P’ que generalmente mues­
tran variaciones en su tamaño, su configuración y su dirección
en cada derivación.
TAQUICARDIA AURICULAR NO PAROXiSTICA Cuando la taquicardia
auricular se inicia y se interrumpe gradualmente.
TAQUICARDIA AURICULAR Una arritmia que se origina en un mar­
capasos ectópico localizado en las aurículas, con una frecuencia
que oscila entre 160 y 240 lat./min. Incluye la taquicardia auricular
ectópica y la taquicardia auricular multifocal (TAMF). La taquicar­
dia auricular puede aparecer con o sin un bloqueo AV, que puede
ser constante o variable. También puede aparecer con complejos
QRS estrechos o con complejos QRS excesivamente anchos debido
a un bloqueo de rama preexistente, a conducción ventricular abe­
rrante o a preexcitación ventricular. Cuando los complejos QRS
anómalos acompañan a la taquicardia debido a una conducción
ventricular aberrante, la taquicardia se denomina taquicardia
auricular con conducción ventricular aberrante (aberrancia).
TAQUICARDIA CON COMPLEJOS QRS ANCHOS Una taquicardia
con complejos QRS excesivamente anchos (>0,12s) que puede
corresponder a una taquicardia ventricular o a una taquicardia
supraventricular con complejos QRS anchos secundarias a un
bloqueo de rama, a una conducción ventricular aberrante o a una
preexcitación ventricular preexistentes.
TAQUICARDIA CON REENTRADA AV (TRAV) Una arritmia en la que
el nódulo AV y la vía de conducción accesoria están implicados
en el mecanismo de reentrada.
TAQUICARDIA CON REENTRADA NODAL (TRNAV) Una arritmia en la
que el mecanismo de reentrada afecta únicamente al nódulo AV.
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN Una arritmia que se origina en un mar­
capasos ectópico localizado en la unión AV y que tiene una fre­
cuencia superior a 100 lat./min. Cuando aparecen complejos QRS
anómalos junto con la taquicardia, debidos a una conducción
ventricular aberrante, la taquicardia se denomina taquicardia de
la unión con conducción ventricular aberrante (aberrancia).
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON ABERRANCIA Véase C onducción
ventricular aberrante.
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN NO PAROXiSTICA Una arritmia que se
origina en un marcapasos ectópico localizado en la unión AV y que
cursa con una frecuencia de 60 a 150 lat/min. Incluye el ritmo de la
unión acelerado (60 a 100 lat./min) y la taquicardia de la unión (100
a 150 lat./min). Pueden aparecer complejos QRS estrechos o com­
plejos QRS excesivamente anchos debido a un bloqueo de rama
o a una conducción ventricular aberrante preexistentes. Cuando
aparecen complejos QRS anómalos debido a una conducción
ventricular aberrante, la taquicardia se denomina taquicardia de la
unión con conducción ventricular aberrante (aberrancia).
TAQUICARDIA IDIOVENTRICULAR Véase R itm o idioventricular ace­
lerado (RIVA).
TAQUICARDIA SINUSAL Una arritmia que se origina en el nódulo
sinusal y que cursa con una frecuencia superior a 100 lat./min.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Una arritmia que se origina por
encima de la bifurcación del haz de His, es decir, en el nódulo SA,
Glosario ; 473
en las aurículas o en la unión AV, con una frecuencia superior a
100 lat./min.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXfSTICA (TSVP) Una arrit­
mia que muestra una frecuencia entre 160 y 240 lat./min, y que
generalmente se inicia e interrumpe de manera súbita. Se origina
en la unión AV en forma de un mecanismo de reentrada que
sólo afecta al nódulo AV (taquicardia con reentrada en el nódulo
AV [TRNAV]) o bien al nódulo AV y a una vía de conducción
accesoria (taquicardia con reentrada AV [TRAV]). Puede cursar
con complejos QRS estrechos o con complejos QRS excesiva­
mente anchos debido a un bloqueo de rama o a una conducción
ventricular aberrante preexistentes. Cuando los complejos QRS
anómalos aparecen en la taquicardia supraventricular paroxística
asociada a conducción ventricular aberrante, la taquicardia se
denomina taquicardia supraventricular paroxística (T SV P ) con
conducción ventricular aberrante (aberrancia).
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA CON ABERRANCIA
Véase Conducción ventricular aberrante.
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Una arritmia que se origina en un
marcapasos ectópico localizado en los ventrículos y que tiene una
frecuencia que oscila entre 100 y 250 lat./min.
TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECCIONAL Una taquicardia ven­
tricular caracterizada por dos formas distintas de complejos
QRS que se alternan entre sí, lo cual indica la presencia de dos
marcapasos ectópicos ventriculares.
TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA Véase R itm o idioventricular
acelerado (RIVA).
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONQMORFA Una taquicardia ven­
tricular con complejos QRS que son iguales o casi iguales en
cuanto a su configuración, su tamaño y su dirección.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MULTIFORME Taquicardia ventricular
con complejos QRS que muestran entre sí diferencias importantes
latido a latido.
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA Ráfagas paroxísticas de
tres o más CVP separados por el ritmo subyacente. Taquicardia
ventricular paroxística.
TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA Una taquicardia ven­
tricular breve constituida por tres o más complejos QRS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA Una taquicardia ven­
tricular en la que los complejos QRS muestran entre sí diferencias
importantes en su configuración, su tamaño y su dirección latido
a latido.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO Una arritmia potencialmente
mortal equivalente a la fibrilación ventricular y cuyo tratamiento
es el mismo, es decir, la desfibrilación inmediata.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA Taquicardia ventricular
prolongada.
TAQUICARDIAS ECTÓPICAS Ritmos anómalos que se originan en marca-
pasos ectópicos y que tienen una frecuencia superior a 100 lat./min,
como, por ejemplo, la taquicardia auricular (taquicardia auricular
ectópica, taquicardia auricular multifocal), el flúter auricular, la fibri­
lación auricular, la taquicardia de la unión, la taquicardia supraven­
tricular paroxística (TSVP) y la taquicardia ventricular (TV).
TASA DE ESTIMULACIÓN La frecuencia con la que son generados los
impulsos eléctricos en un marcapasos, tanto si se trata del nódulo
SA como de un marcapasos ectópico o de escape.
TASA DE ESTIMULACIÓN INHERENTE La frecuencia con la que un
marcapasos concreto del corazón genera normalmente los impul­
sos eléctricos.
474 Glosario
TASA DE ESTIMULACIÓN INHERENTE DEL MARCAPASOS La frecuen­
cia con la que el nodulo SA o un marcapasos de escape generan
normalmente impulsos eléctricos.
TASA DE FORMACIÓN DE IMPULSOS (TASA DE ESTIMULACIÓN) Véase
Pendiente de la fa se 4 de la despolarización.
TAV Véase Tiempo de activación ventricular (TAV).
TEMBLOR MUSCULAR La causa de la aparición de picos y ondas
extraños en el ECG, a consecuencia del movimiento muscular
voluntario o involuntario, o de los escalofríos; se observa a menudo
en los ancianos y en las situaciones en las que el entorno es frío.
TENECTEPLASA (TNK-tPA) Un medicamento trombolítico que con­
vierte el plasminógeno (una proteína plasmática) en plasmina;
a su vez, la plasmina disuelve la fibrina que mantiene unidas
entre sí las plaquetas en el interior de un trombo (fibrinólisis),
dando lugar así a la fragmentación del trombo (trombólisis).
Denominación comercial, TNKase.
TEORÍA «DE LA VENTANA» Referida a la teoría popular de las razones
por las que las ondas Q aparecen sobre un miocardio infartado.
Según esta teoría, las derivaciones enfrentadas al miocardio infar­
tado y eléctricamente inerte (la «ventana») pueden «visualizar»
el endocardio de la pared ventricular opuesta no infartado y
detectar las ondas R generadas por la pared opuesta en forma
de ondas Q grandes.
TERMINAL La onda final del complejo QRS.
TERMINAL CENTRAL El terminal central, en el caso de las derivacio­
nes ECG aumentadas, se obtiene mediante la conexión de dos de
los tres electrodos utilizados (los electrodos de los brazos derecho
e izquierdo, y el electrodo de la pierna izquierda) distintos del
electrodo positivo. En el caso de las derivaciones precordiales, el
terminal central se obtiene conectando los tres electrodos de las
extremidades (los electrodos de los brazos derecho e izquierdo,
y el electrodo de la pierna izquierda). Se considera el terminal
central como un punto de referencia cero o indiferente.
TIEMPO DE ACTIVACIÓN VENTRICULAR (TAV) El tiempo necesario
para la despolarización del tabique interventricular, el ventrículo
derecho y la mayor parte del ventrículo izquierdo, incluyendo
la despolarización del endocardio hasta el epicardio de la pared
ventricular izquierda, bajo las derivaciones enfrentadas. Tam­
bién se denomina «tiempo de la desviación preintrinsicoide o
intrinsicoide (TDI)».
TIEMPO DE DESVIACIÓN INTRINSECOIDE (TDI) El descenso de la onda R,
que se inicia en el pico de la onda R y finaliza en el punto J (la
punta de la onda S siguiente).
TNKASE Denominación comercial de tenecteplasa (TNK-tPA), un
medicamento trombolítico.
TNK-tPA Abreviatura de tenecteplasa, un medicamento trombolí­
tico.
TONO PARASIMPÁTICO (COLINÉRGICÓ O VAGAL) Relativo al grado
de actividad parasimpática.
TONO SIMPÁTICO Relativo al grado de actividad simpática.
TONO VAGAL (PARASIMPÁTICO) Véase Tono parasim pático (vagal).
TOS PRODUCTIVA Tos acompañada de la eliminación de esputo.
TOXICIDAD DIGITÁLICA Sobredosis de digital
TOXICIDAD POR PROCAINAMIDA Administración excesiva de pro-
cainamida que se manifiesta por la aparición de complejos
QRS anchos, ondas T bajas y anchas, ondas U, intervalos PR
prolongados, segmentos ST deprimidos e intervalos QT pro­
longados.
TOXICIDAD POR QUINIDINA Administración excesiva de quinidina
manifestada en el ECG por la aparición de ondas P anchas y a
menudo melladas; complejos QRS anchos; ondas T bajas y anchas;
ondas U; intervalos PR prolongados; segmentos ST deprimidos,
e intervalos QT prolongados.
tPA (ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TISULAR) Véase A lteplasa
(t-PA).
TRACTO DE CONDUCCIÓN INTERAURICULAR Véase H a z de
Bachm ann.
TRACTOS DE CONDUCCIÓN AURICULAR INTERNODULARES Parte del
sistema de conducción eléctrico del corazón constituida por tres
vías de tejido de conducción especializado localizadas en las pare­
des de la aurícula derecha, entre el nódulo SA y el nódulo AV.
TRANSMURAL Extensión desde el endocardio hasta el epicardio.
TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN Un tratamiento para la reapertura de
una arteria coronaria aterosclerótica y ocluida utilizando para ello
un medicamento trombolítico o bien un método de tipo mecá­
nico como las intervenciones coronarias percutáneas siguientes:
la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), la
aplicación de una endoprótesis arterial coronaria, la aterectomía
coronaria direccional (ACD) y la aterectomía rotacional.
TRIÁNGULO EQUILÁTERO DE EINTHOVEN Un triángulo equüátero que
se forma en el plano frontal utilizando los ejes de las tres derivacio­
nes de los miembros como los lados del triángulo, de manera que
el corazón y su punto de referencia cero quedan en el centro.
TRIGEMINISMO Una serie de grupos de tres latidos que suelen estar
constituidos por dos complejos QRS conducidos normalmente
y seguidos de un complejo prematuro. El complejo prematuro
puede tener un origen auricular, en la unión o ventricular (es
decir, trigeminismo auricular, trigeminismo de la unión, trige-
minismo ventricular).
TRIGEMINISMO VENTRICULAR Aparece cuando hay un CVP por cada
dos complejos QRS del ritmo subyacente, o bien un complejo
QRS del ritmo subyacente por cada dos CVP.
TROMBINA Una enzima formada a partir de la protrombina cuando
esta última queda expuesta al factor tisular liberado por el tejido
de la pared arterial lesionada. A su vez, la trombina convierte el
fibrinógeno en fibrina.
TROMBO (COÁGULO SANGUÍNEO) Una agregación de plaquetas,
fibrina, compuestos coagulantes y células sanguíneas de las series
roja y blanca, unida a una pared vascular.
TROMBÓLISIS La fragmentación (lisis) de un trombo (coágulo
sanguíneo) por compuestos trombolíticos como, por ejemplo,
el activador del plasminógeno tisular (tPA, del inglés tissue plas­
m inogen activator) de origen natural, que convierte en plasmina
(una enzima) el plasminógeno unido a las bandas de fibrina
existentes en el interior del trombo. A su vez, la plasmina rompe
la fibrina en fragmentos solubles (fibrinólisis) haciendo que las
plaquetas se separen entre sí y que el trombo también se frag­
mente. Los medicamentos utilizados para la trombólisis son los
siguientes: alteplasa (t-PA) (Activase), reteplasa (r-PA) (Retavase)
y tenecteplasa (TNK-tPA) (TNKase).
TROMBOSIS CORONARIA La formación de un coágulo sanguíneo
(trombo) en el interior de una arteria coronaria, con obstrucción
arterial coronaria; la causa principal del infarto de miocardio
agudo.
TROMBOXANO Az (TxAz) Una sustancia liberada por las plaquetas
después de que se activan tras la lesión de las paredes de los vasos

sanguíneos. El tromboxano A2 estimula la formación del trombo a
través de la potenciación de la agregación plaquetaria. Otras sus­
tancias liberadas tras la activación plaquetaria son la adenosina
difosfato (ADP) y la serotonina. La aspirina inhibe la formación
del tromboxano (TxAa) y su liberación por parte de las plaque­
tas, impidiendo así parcialmente la agregación plaquetaria.
TXA2 Abreviatura de tromboxano A2 .
U
UNIFOCAL Relativo a un marcapasos ectópico único.
UNIÓN Entre el complejo QRS y el segmento ST.
UNIÓN (AV) Véase Unión auriculoventricular (AV).
UNIÓN AURICULOVENTRICULAR (AV) La parte del sistema de conduc-
ción eléctrico que conduce normalmente los impulsos eléctricos
desde las aurículas hasta los ventrículos. Está constituida por el
nodulo AV y por el haz de His.
UNIÓN COMUNICANTE Una estructura localizada en el interior de los
discos intercalados que existen en las uniones de las ramificacio­
nes de las células miocárdicas, que permite una conducción muy
rápida de los impulsos eléctricos de una célula a otra.
VÁLVULA AÓRTICA Una válvula unidireccional localizada entre el
ventrículo izquierdo y la aorta ascendente.
VÁLVULA MITRAL La válvula unidireccional localizada entre la
aurícula y el ventrículo izquierdos.
VÁLVULA PULMONAR La válvula unidireccional localizada entre el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar.
VÁLVULA TRICÚSPIDE La válvula unidireccional localizada entre la
aurícula derecha y el ventrículo derecho.
VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES Las válvulas tricúspide y
mitral.
VASOCONSTRICCIÓN Estrechamiento de la luz de los vasos sanguí­
neos.
VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA La constricción de los vasos
sanguíneos, especialmente de las arterias de calibre pequeño,
las arteriolas, las vénulas y las venas de calibre pequeño, con
incremento de la presión arterial y disminución de la circulación
de la sangre más allá del punto de vasoconstricción.
VASOCONSTRICTOR Un medicamento, una hormona o una sus­
tancia que dan lugar a la constricción de la luz de los vasos
sanguíneos.
VASODILATACIÓN Incremento o ensanchamiento de la luz de los
vasos sanguíneos.
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA Dilatación de los vasos sanguíneos,
especialmente de las arterias de calibre pequeño, las arteriolas,
las vénulas y las venas de calibre pequeño, con disminución de
la presión arterial.
VASODILATADOR Un medicamento, una hormona o una sustancia
que dilata o ensancha la luz de los vasos sanguíneos.
VASOESPASMO CORONARIO Espasmo de una arteria coronaria. Una
de las causas de la obstrucción arterial coronaria.
VASOPRESOR Un medicamento que induce vasoconstricción.
VASOVAGAL Relativo a una causa vascular y neurógena.
VATIOS/SEGUNDO Unidades de energía eléctrica aplicada mediante
una fuente de energía, como un desfibrilador; 1 vatio/segundo
equivale a 1 julio.
Glosario ; 475
VECTOR La representación gráfica mediante una flecha de la corriente
eléctrica generada por la despolarización o la repolarización de
las aurículas y los ventrículos en un momento concreto.
VECTOR CARDÍACO Una representación gráfica mediante una flecha
que indica la corriente eléctrica generada momento a momento
por la despolarización o la repolarización de un segmento
pequeño de la pared auricular o ventricular.
VECTOR MEDIO El promedio de uno o más vectores.
VELOCIDAD DEL PAPEL ESTÁNDAR Una velocidad de 25 mm/s.
VENA CAVA INFERIOR Una de las dos venas principales del cuerpo;
lleva la sangre hacia la aurícula derecha.
VENA CAVA SUPERIOR Una de las dos venas de mayor calibre del
cuerpo, que transporta la sangre hacia la aurícula derecha.
VENTRÍCULO La cavidad muscular de pared gruesa que recibe la san­
gre procedente de la aurícula y que, después, la bombea hacia las
circulaciones pulmonar o sistémica. Los dos ventrículos constitu­
yen la parte inferior grande del corazón y también su vértice. Están
separados de las aurículas por las válvulas mitral y tricúspide.
ventrículos DERECHO E IZQUIERDO Las dos cavidades inferiores
del corazón; su pared es gruesa y muscular.
VERAPAMILO Un antiarrítmico utilizado en el tratamiento de las
taquicardias auriculares y de la unión paroxísticas.
VÉRTICE DEL CORAZÓN El extremo puntiagudo inferior del corazón
constituido por los extremos inferiores de los ventrículos derecho
e izquierdo.
VÍAS AURICULOVENTRICULARES (AV) ACCESORIAS (HACES DE
KENT) Son vías de conducción accesorias anómalas que se
localizan entre las aurículas y los ventrículos, y que pasan por
alto la unión AV dando lugar a lo que se denomina conducción
de Wolff^-Parkinson-White (WPW).El resultado es la aparición de
complejos QRS excesivamente anchos con una onda delta y con
intervalos PR excesivamente cortos, en lo que representa la forma
clásica de la preexcitación ventricular. Cuando este tipo de con­
ducción AV se asocia a taquicardia supraventricular paroxística
con complejos QRS normales, se denomina síndrome de Wolíf-
Parkinson-White. Hay definidas tres vías AV accesorias distintas:
la vía de conducción WPW tipo A, la vía de conducción WPW
tipo B y la vía de conducción WPW posteroseptal.
VÍAS DE CONDUCCIÓN ACCESORIAS Diversas vías de conducción eléc­
trica anómalas y bien definidas localizadas en el corazón y que pasan
por alto el nódulo AV, el haz de His o ambos, permitiendo así que los
impulsos eléctricos vayan desde las aurículas hasta los ventrículos
con una rapidez mayor de la habitual. Son las vías auriculoven-
triculares (AV) accesorias (los haces de Kent), las fibras aurícula-His
y las fibras noduloventriculares/fasciculoventriculares.
VOLTAJE (AMPLITUD) Véase A m p litu d (voltaje).
ZONA DE ISQUEMIA La banda externa de tejido isquémico.
ZONA DE LESIÓN La banda de tejido miocárdico lesionado.
ZONA DE ORIGEN Localización del marcapasos.
ZONAS DE INFARTO (NECROSIS), LESIÓN EISOUEMIA Un infarto de mio­
cardio está constituido típicamente por una zona central de tejido
necrótico o muerto (la zona de infarto o necrosis), rodeada de
manera inmediata por una banda de tejido miocárdico lesionado
(la zona de lesión) y, por fuera de ella, por una banda más externa
de tejido isquémico (la zona de isquemia).
|jlG Abreviatura de microgramo.
Página deliberadamente en blanco

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 Indice alfabético

Los número de página seguidos de c indican cuadros, los seguidos de/in d ican Almacenamiento de datos, dispositivo GDI, 233
figuras y los seguidos de t indican tablas. Alteplasa (t-PA),325
Alteraciones metabólicas, taquicardia auricular, 97
Alternantes eléctricos pericarditis, 244,245f
Amiodarona, 152
antiarrítmicos, 152
bloqueo AV
AAI. Véase Marcapasos auricular a demanda de prim er grado, 137
ACCI. Véase Arteria coronaria circunfleja izquierda (ACCI) de segundo grado
Accidente cerebrovascular 2:l/avanzado, 142
conversión del ritmo, 159 tipo 1,139
fibrilación auricular, 104 de tercer grado, 143
ACD. Véase Arteria coronaria derecha (ACD), Aterectomía coronaria complejos ventriculares prematuros, 162
direccional (ACD) fibrilación auricular
ACDP. Véase Arteria coronaria descendente posterior (ACDP) < 48 horas sin síndrome de WPW, 159
Acidosis sin síndrome de WPW, 158
AESP con complejos QRS anchos, 164 flúter auricular/fibrilación auricular > 48 horas con síndrome de WPW, 159
complejos ventriculares prematuros, 121,162 parada cardíaca no monitorizada, 163
fibrilación ventricular, 126 taquicardia
Acoplamiento fijo y ritmo bigeminal. Véase Bigeminismo auricular sin bloqueo, 157
Actina, 8 con complejos QRS anchos de origen desconocido con pulso, 159
Activador del plasminógeno tisular (tPA), 264,264t de la unión, 158
Actividad ventricular monomorfa con pulso, 160
desencadenada, 14 TV polimorfa
taquicardia ventricular, 123-124 con intervalo QT basal normal con pulso, 160
eléctrica con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con pulso, 161
colocación de los electrodos, 20 Amplitud
con complejos QRS estrechos, sin pulso, 164 complejos QRS
detección por el marcapasos, 227 anómalos, 38
ECG de 12 derivaciones, 180 normal, 35
electrocardiograma, 17,19 medición del voltaje, 17
segmentos TP, 47 ondas
sin pulso (AESP) de fibrilación ventricular, 125-126,126f
definición clave, 81 f,102
parada cardíaca no monitorizada, 163 F,98
resumen del tratamiento, 166 no se encuentra P
significación clínica/indicaciones terapéuticas, 164-165,178f aumento de tamaño de la aurícula
tratamiento de la asistolia, 163-164 derecha, 238
vasopresina, 152 izquierda, 238
simpática, pendiente de la fase 4 de la despolarización, 11 ectópicas, 32
Adenosina, 152 sinusal normal/anómala, 28
difosfato (ADP) formación del trombo, 263,264t t
nucleósido de purina endógeno, 152 anómala, 40
resumen del tratamiento, 166 normal, 39
taquicardia con complejos QRS estrechos de origen desconocido con pulso, 156 U,40
tratamiento, 157,173f segmentos
TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157 PR, 48
Adrenalina ST
actividad eléctrica sin pulso, 165 anómalos, 48
complejos normal, 48
de la unión prematuros, 162 TP,47
ventriculares prematuros, 162 Anamnesis
hipotensión, 155 introducción, 309,309c
parada cardíaca no monitorizada, 163 síntoma principal, 309-310
tratamiento de la asistolia, 164 Anasarca, 316
vasopresor, 152 Anemia, 86
Alcoholismo arritmias, 101 Anestesia, 126
Algoritmos síndromes coronarios agudos, 331-334 Aneurisma, ventricular, 51

477
478 ; índice alfabético

Anfetaminas Arritmia (cont.)

complejos ventriculares prematuros, 121 procainamida, 153
taquicardia supraventricular paroxística, 113 resumen, 104,104t
Angina taquicardia auricular, 95-98
bradicardia sinusal intensa, 84 complejos QRS anchos, 164
de pecho, 51 de la unión
estable complejos de la unión prematuros, 106-109
dolor, 311 hipotermia, 253
síndromes coronarios, 268,269t resumen, 115
inestable ritmo de escape de la unión, 109-110
aterosclerosis coronaria, 261 taquicardia
ECG de 12 derivaciones, 317 de la unión no paroxística, 110-111
objetivos terapéuticos, 322 supraventricular paroxística, 111-115
síndromes coronarios agudos, 268,268f EGG de 12 derivaciones, 180
síntomas no diagnosticados de IM, 308 evaluación del paciente, 149-150
Angioplastia fibrilación ventricular, 162-163
con sonda de balón. Véase Angioplastia coronaria transluminal percutánea identificación, 77
(ACTP) monitorización, 20
coronaria transluminal percutánea (ACTP), 324-325,325f. Véase también nodulo sinusal, 79-88
Intervención coronaria percutánea (IGF) posdesfibrilación sintomática, 165
tratamiento del IMA, 324 resumen del tratamiento, 166
Angiotensina, enzima conversora (EGA), inhibidores, 330 significación, 77
Angulación, 198 sinusal, 61
Anión, 8 características diagnósticas, 81-82,81t
Anoxia causas, 82
depresión del segmento ST, 277 definición clave, 81,81f
isquemia miocárdica, 266 significación clínica, 82
Ansiolíticos, administración, 328 supraventricular, 73
Antecedentes cardíacos, 308 conducción ventricular aberrante, 38
Antiarrítmicos tratamiento
adenosina, 152 del paciente, 150-154
amiodarona, 152 medicamentoso, 167t
complejos ventriculares prematuros, 162 ventricular, 73
fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158 asistolia, 131-133
ibutilida, 153 cardioversor-desfibrilador implantable, 233
hdocaina, 153 complejos ventriculares prematuros, 117-121
magnesio, 153 fibrilación ventricular, 125-128
parada cardíaca hipotermia, 253
no monitorizada, 163 ibutilida, 153
súbita, 233 procainamida, 153
procainamida, 153 resumen, 133,133t
taquicardia ritmo
con complejos QRS anchos de origen desconocido con pulso, 160 de escape ventricular, 131
de la unión, 158 idioventricular acelerado, 128-130
ventricular monomorfa con pulso, 159 taquicardia ventricular, 121-125
tratamiento posreanimación, 165 Artefactos
TV polimorfa colocación de la derivación II de monitorización, 20
con intervalo QT basal normal con pulso, 160 EGG de calidad, 25
con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con pulso, 161 fibrilación ventricular, 128
Anticoagulantes Arteria
prevención de la formación de trombos, 324t, 325 coronaria
tratamiento de reperfusión circunfleja, izquierda (AGGI), 208,259-260
fibrinolíticos, 329 derecha (AGD), 208,260
IGP primaria, 328 dominante, 260
Anticolinérgicos taquicardia sinusal, 86 descendente posterior (AGDP), 208,209f
Antidepresivos, tricíclicos diagonal (AGD), 259-260
AESP con complejos QRS estrechos, 164 inmediata. Véase Arteria coronaria diagonal (AGD)
TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con izquierda circulación coronaria, 259-260,259f, 260t
pulso, 161 ocluida tratamiento del IMA, 324
Antiplaquetarios prevención de la formación de trombos, 324,324t principal izquierda, 259
Apnea del sueño, parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84 marginal anterolateral, 260
Área pulmonar, 2 ,3f
subendocárdica,2 Asistolia
IM transmural, 269,271 AESP con complejos QRS anchos, 164
subepicárdica, 2 bradicardia, 154
subesternal, dolor en el IM agudo, 311 características diagnósticas, 131-133,131t
Arritmia causas, 133
algoritmos, 168-178 definición clave, 131,132f
análisis del EGG, 54,54c indicaciones terapéuticas, 163-164,178f
asistoha, 163-164 resumen del tratamiento, 167
auricular ritmo de escape ventricular, 131
complejos auriculares prematuros, 92-95 significación clínica, 133,163
fibrilación auricular, 101-104 tratamiento de la parada cardíaca no monitorizada, 163
flúter auricular, 98-101 vasopresina, 152
marcapasos auricular errante, 90-92 ventricular transitoria parada sinusal/bloqueo de salida SA, <
 índice alfabético 479

Asma cardíaca, 316 Bloqueador {cont.)

Aspecto segmentos ST normales/anómalos, 48 beta
Aspirina AESP con complejos QRS estrechos, 164
antiplaquetario, 324 bloqueo AV
sospecha de SCA, 328 de prim er grado, 137
Atenolol de segxmdo grado 2:l/avanzado, 142
bloqueadores adrenérgicos beta, 154 de segundo grado tipo 1,139
flúter auricular/fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158 de tercer grado, 143
taquicardia bradicardia sinusal, 82
de la unión, 158 BRI,218
ventricular sin bloqueo, 157 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 86
TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPWa, 157 taquicardia
TV polimorfa auricular sin bloqueo, 157
con intervalo QT basal normal con pulso, 160 de la unión, 158
con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado tratamientos farmacológicos, 154,154c
con pulso, 161 TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157
Aterectomía TV polimorfa
coronaria direccional (ACD), 325 con intervalo QT basal normal con pulso, 160
rotacional, 325 con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con pulso,
Aterosclerosis coronaria, fisiopatología, 261 161
Atropina Bloqueo
bloqueador parasimpático, 15 AV
bloqueo AV de segundo grado avanzado. Véase Bloqueo AV, segundo grado, 2:1 y avanzado
2:l/avanzado, 142 cocientes de conducción AV/intervalos PR, 6 8 ,71t
tipo II, 141 complejos auriculares prematuros, 92
bradicardia sintomática, 155 de segundo grado, tipo I (Wenckebach)
tratamiento de las arritmias, 151 atropina, 151
Aurícula(s) características diagnósticas, 137,137t
complejos ventriculares prematuros, 95 causas, 139
derecha, 2 ,3f, 4 definición clave, 137,138f
estimulación por marcapasos, 227 resumen del tratamiento, 165
izquierda, 2 ,3f, 4 ritmos irregularmente regulares, 63,69,71t
aumento de tamaño, fisiopatología, 238,238f segundo grado Mobitz 1,137
marcapasos de cavidad única/doble, 227-228 significación clínica, 139
Auscultación, 315 tratamiento, 155,168f
Automatismo definición clave, 68
incremento descripción, 63
células marcapasos, 12 duración del intervalo R-R, 47
complejos fisiológico
auriculares prematuros, 95 flúter auricular, 100
de la unión prematuros, 109,162 taquicardia auricular, 97
formación anómala de los impulsos eléctricos, 12 flúter auricular, 98
taquicardia infranodal, 137
auricular, 97 bloqueo AV
de la unión no paroxística, 111 de segundo grado 2:l/avanzado, 142
potenciado de tercer grado, 143
complejos ventriculares prematuros, 121,162 marcapasos, 226
entorchado, 123 segundo grado, bloqueo AV de tipo II, 139
fibrilación ventricular, 126 intervalo P’R, 74
ritmo idioventricular acelerado, 128 marcapasos, 226
propiedad, 8,11 Mobitz tipo
parada sinusal, 84 I. Véase Bloqueo AV de segundo grado, tipo I (Wenckebach)
AV. Véase Unión auriculoventricular (AV) II. Véase bloqueo AV tipo II
marcapasos auricular errante, 92 nodal
síndromes de preexcitación, 253 de segundo grado 2:l/avanzado, 141
de segundo grado tipo I (Wenckebach), 139
de tercer grado, 143

B onda P positiva, 73
prim er grado
características diagnósticas, 135-136,135t
Bachmann, haz causas, 136-137
aumento de tamaño auricular izquierdo, 238 complejos auriculares prematuros, 92
sistema de conducción eléctrico, 4 definición clave, 135,136f
Barorreceptores, efecto. Véase Vasodilatación, reflejo periférico significación clínica, 137
Base (corazón), 2 taquicardia auricular, 97
BB isoenzima de la CK, 318 tratamiento, 155,168f
Bezold-Jarisch, reflejo, 313 segundo grado
BFAI. Véase Bloqueo fascicular, anterior izquierdo 2:1 y avanzado
Bigeminismo características diagnósticas, 141
auricular, 95 causas, 141-142
complejos de la unión prematuros, 108,108f, 162 con complejos QRS anchos, 142
latidos ectópicos prematuros, 162 con complejos QRS anchos, atropina, 151
ventricular, complejo ventricular, prematuro, 119f, 120 con complejos QRS anchos, resumen del tratamiento, 166
Bloqueador con complejos QRS anchos, tratamiento, 155,168f
adrenérgico beta. Véase Bloqueador beta con complejos QRS estrechos atropina, 151
480 ; índice alfabético

Bloqueo (cont.) Bloqueo (cont.)

con complejos QRS estrechos resumen del tratamiento, 166 DED, 196
definición clave, 141,142f fisiopatología, 212-214,213f
estimulación transcutánea, 151 IM anteroseptal, 211,212t
significación clínica, 142-143 ondas Q, 280
tratamiento, 155,168f patrón QRS con infarto de miocardio anteroseptal, 216
tipo II TAV,211
atropina, 151 desviación del eje QRS, 196
características diagnósticas, 139,139t duración completa/incompleta, 38
causas, 139-141 fisiopatología, 211 -212,212t
definición clave, 139,140f izquierda (BRI)
estimulación transcutánea, 151 características en el ECG, 218
marcapasos, 226,231 causas, 218
Mobitz 11,139 DEI, 196
resumen del tratamiento, 166 fisiopatología, 216-218,217f
ritmos regularmente irregulares, 63,69-70,71t, 72f IM anteroseptal, 211,212t
significación clínica, 141 ondas Q, 280
tratamiento, 155,168f patrón QRS con infarto de miocardio anteroseptal, 219
taquicardia auricular, 95,96f resumen, 219
tercer grado TAV,211
completo tabique interventricular no viable, 211
asistolia, 133 taquicardia ventricular, 123
bloqueo de rama, 211-212 fascicular, 219
características diagnósticas, 143,143t anterior izquierdo. Véase Bloqueo fascicular, anterior izquierdo
causas, 143-145 (BFAI) fisiopatología, 219-220,220f
complejos QRS, 70,71t bloqueo bifascicular, 222,223f
anchos atropina, 151 características en el ECG, 220
anchos estimulación transcutánea, 151 DEI, 196
anchos resumen del tratamiento, 166 determinación del eje QRS, 198
anchos tratamiento, 155,168f IM anteroseptal, 211,212t
estrechos atropina, 151 desviación del eje QRS, 196
estrechos resumen del tratamiento, 166 fisiopatología
definición clave, 143,144f causas, 211-212,212t
fibrüación ventricular, 126 significación, 212
marcapasos, 226,231 tratamiento, 212
ritmo idioventricular acelerado, 128 ondas Q, 280
significación clínica, 145 posterior izquierdo, 211,212t
tratamiento, 155,168f características en el ECG, 222
crónico, 143 causas, 221
tipos DED, 196
prim er grado, 135-137 determinación del eje QRS, 198
resumen, 145-146,145f, 146t fisiopatología, 221,221f
segundo grado Bomba
2:1 y avanzado, 141-143 de balón intraaórtica, 331
tipo I (Wenckebach), 137-139 de sodio-potasio (fase 4), potencial de acción cardíaco, 10
tipo 11,139-141 Bradiarritmia
tercer grado (completo), 143-145 angina inestable, 268
variable intervalos QT prolongados, 45
definición clave, 68 taquicardia ventricular, 123
taquicardia auricular, 97 Bradicardia
bifascicular actividad eléctrica sin pulso, 164
BRD,222 asintomática
marcapasos, 226 bradicardia sinusal, 83
cardíaco tratamiento, 155
prim er grado, 146. Véase tam bién Bloqueo AV, prim er grado complejos ventriculares prematuros, 162
segundo grado, 146. Véase tam bién Bloqueo AV, segundo grado tipo II dispositivo de GDI, 233
tercer grado (completo), 146. Véase tam bién Bloqueo AV, tercer grado intensa, 154
(completo) leve, 154
trastorno de conducción AV, 145. Véase tam bién Bloqueo AV relativa, 155
de rama resumen del tratamiento, 165
bloqueo AV significación clínica, 154
de prim er grado, 137 sintomática
de segundo grado tipo II, 139,141 adrenalina, 152
complejos atropina, 155
QRS con configuración extraña, 77 bradicardia sinusal, 84
QRS anómalos, 36-38,73 dopamina, 152
ventriculares prematuros, 120 estimulación transcutánea, 151
depresión del segmento ST, 51,278 tratamiento, 155
derecha (BRD) sinusal
bloqueo bifascicular, 222,223f atropina, 151
características en el ECG características diagnósticas, 82,82t
complejos QRS, 214-216,215f causas, 82-83
ondas T, 215-216 definición clave, 82,83f
resumen, 216 hipotermia, 253
segmentos ST,215 marcapasos, 226,231
 índice alfabético 481

Bloqueo (cont.) Cardiopatía (cont.)

resumen del tratamiento, 165 noradrenalina, 152
significación clínica, 83-84 reumática
tratamiento, 155,168f fibrilación auricular, 104
tratamiento, 154-155 flúter auricular crónico (persistente), 101
BRD. Véase Bloqueo de rama, derecha (BRD) taquicardia auricular, 97
duración taquicardias, 155
completo, 214 Cardioversión. Véase tam bién Desfibrilación
incompleto, 214 AESP con complejos QRS anchos, 164
BRI, 216. Véase tam bién Bloqueo de rama, izquierda (BRI) fibrilación ventricular, 126
Brugada, síndrome no sincronizada, 150. Véase tam bién Desfibrilación
características en el ECG, 254,255f PST con complejos QRS estrechos sin síndrome
fisiopatología, 254 de WPW, 157
Bulbo raquídeo, 14 sincronizada. Véase tam bién Cardioversión
fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 159
flúter auricular/fibrilación auricular < 48 horas con síndrome
de WPW, 159
tratamiento eléctrico, 150
taquicardia con complejos QRS anchos de origen desconocido
CA, interferencia, 25,25f con pulso, 159
Calcio tratamiento eléctrico, 150
canales, bloqueador(es) TV
AESP con complejos QRS estrechos, 164 monomorfa con pulso, 159-160
bloqueo AV polimorfa con intervalo QT basal normal con pulso, 160
de prim er grado, 137 Cardioversor-desfibrilador implantable (CDI)
de segundo grado 2:l/avanzado, 142 componentes, 233,233f
de tercer grado, 143 funcionamiento anómalo, 233
bradicardia sinusal, 82 parada cardíaca súbita, 232
flúter auricular/fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158 tratamiento, 232-233
PST con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157 Catecolaminas
taquicardia ventricular sin bloqueo, 157 bloqueadores adrenérgicos beta, 154
tratamiento de las arritmias, 153,153c complejos
sérico auriculares prematuros, 95
hipercalcemia, 246 ventriculares prematuros, 121
hipocalcemia, 246-248 pendiente de la fase 4 de la despolarización, 11
Calibradores, ECG, 61 taquicardia
Canadian Cardiovascular Society Angina Classification (CCSC), 268,269t de la unión no paroxística, 111
Canal sinusal, 86
lento de calcio-sodio, 9 supraventricular paroxística, 113
rápido del sodio, 9 Cateterismo, cardíaco, 126
Canulación vascular Catión, 8
AESP con complejos QRS anchos, 164 Cavidades cardíacas, aumento de tamaño, fisiopatología, 237
parada cardíaca no monitorizada, 163 CC. Véase Cardiopatía coronaria (CC)
tratamiento de la asistolia, 164 CCSC. Véase Canadian Cardiovascular Society Angina
CAP. Véase Complejos auriculares prematuro (CAP) Classification (CCSC)
bloqueado. Véase CAP no conducido CDI. Véase Cardioversor-desfibrilador implantable (CDI)
caído. Véase CAP no conducido Célula
conducido, 92,95 cardíaca
no conducido, 92 anatomía del corazón, 7-8,7f, 7t
Características cardioprotectoras, 154 anóxica, 266
Cardiopatía en reposo, polarizada, 8 ,8f
arritmia sinusal, 82 estado de reposo, 8 ,8f
complejos ventriculares prematuros, 162 distintas marcapasos
congénita actividad desencadenada, 14
BRI,218 automatismo, 12
DED, 196 marcapasos (especializada), 8,11-12
taquicardia ventricular, 123 dominante (primaria), 11,12f
coronaria (CC) escape, 12f
BRD, 214 sistema His-Purkinje, 5
erosión/rotura de la placa, 262-263 miocárdica, 8
fisiopatología de la aterosclerosis/trombosis coronaria, 261 Centro
flúter auricular crónico, 101 cardioacelerador, 14
introducción, 261 cardioinhibidor, 14
placas estables/vulnerables/inestables, 261-262 Cianosis, 314
hipertensiva Cicatrizal, lesión fibrosa, 263
BRD, 214 Ciclo
BRI,218 cardíaco
fibrilación auricular, 104 descripción, 4
flúter auricular crónico (persistente), 101 tasa de los impulsos eléctricos, 54
isquémica cronológico marcapasos
bloqueo AV a demanda, 228
de prim er grado, 137 auricular a demanda, 228-229
de segundo grado 2:l/avanzado, 142 secuencial
de segundo grado tipo 1,139 auriculoventricular, 229
de tercer grado, 143 óptimo, 229-230
482 ; índice alfabético

Circulación Complejo (cont.)

coronaria bradicardia sinusal, 82
arteria coronaria BRI,218
derecha, 259,260 cálculo de la frecuencia cardíaca, 54
izquierda, 259-260 complejos
introducción, 259,259f, 260t auriculares prematuros, 94-95
resumen, 260-261 de la unión prematuros, 108
evaluación tratamiento posreanimación, 165 ventriculares prematuros, 120
pulmonar, 2 componentes, 33
sanguínea con DEI/DED, 196
a través del corazón, 2 cor pulm onale crónico, 252
actividad eléctrica sin pulso, 164 definición clave, 33,218
sistémica, 2 descripción, 7
CK-MB. Véase MB, isoenzima, creatina cinasa (CK-MB) despolarización ventricular, 19-20
Clasificación de los pacientes (triage), 323 DTMi,23
CO 2, al final de volumen corriente, tratamiento posreanimación, 165 embolia pulm onar aguda, 250
Coágulo sanguíneo. Véase Trombo (coágulo sanguíneo) fibrilación ventricular, 125
Cocaína flúter auricular, 101
angina inestable, 268 frecuencia de la onda P, 68
complejos ventriculares prematuros, 162 hipertrofia ventricular
isquemia/lesión/infarto de miocardio, 266 derecha, 239
taquicardia supraventricular paroxística, 113 izquierda, 239-242
Cociente de conducción AV hipopotasemia, 246
ejemplos, 70,72f hipotermia, 253
intervalos PR/RP’, 68-70 inducido por marcapasos cardíaco implantado, 38
Colágeno, fibras, 264,264t marcapasos
activación plaquetaria, 265 a demanda, 227
Complejo, 19 auricular errante, 92
auricular prematuro (CAP), 161-162,176f método del recuento durante 6 segundos, 55
aislado, 95 negativo/positivo, 203
características diagnósticas, 92-95,92t normal
causas, 95 características, 33,34f
complejos QRS anómalos, 38 descripción, 33-35
con aberrancia, 95 significación, 36
duración/configuración anómala del complejo QRS, 73 onda
definición clave, 92,93f-94f f,104
latido ectópico prematuro, 161-162,176f P anómala, 6 6,67f
ondas P ectópicas, 32 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84
resumen del tratamiento, 166 pericarditis, 244,245f
ritmo ocasionalmente irregular, 61 preexcitación
significación clínica, 95 aurícula-His, 254
de la unión prematuro (CUP) noduloventricular/fasciculoventricular, 254
aislado, 107f, 108 ventricular, 254
características diagnósticas, 106-108,106t procainamida, 249
causas, 108-109 quinidina, 249
complejos QRS anómalos, 38 relaciones
con aberrancia, 73,108 despolarización/repolarización, 21
definición clave, 106,107f-108f intervalos PR normales, 42
intervalo previo, 108 intervalos PR prolongados, 43-45
latido ectópico prematuro, 76f, 162 onda f, 102
ondas P ectópicas, 32 onda F, 98
resumen del tratamiento, 166 onda P sinusales normales/anómalas, 28
significación clínica, 109,162,176f onda P’ ectópicas, 32
P-QRS-T onda T, 40
complejos onda T anómala, 40
auriculares prematuros, 92 repolarización precoz, 252
prematuros, 55 ritmo
ritmo sinusal normal, 81 escape de la unión, 109
segmentos TP, 47 de escape ventricular, 131
prematuro definición clave, 55 del marcapasos, 231,23 If
QRS idioventricular acelerado, 128
análisis del ECG, 73,74f sinusal normal, 79-80
ancho bloqueo AV de segundo grado 2:l/avanzado, 142 taquicardia
anómalo características, 36-38 de la unión no paroxística, 111
arritmia sinusal, 82 sinusal, 86
asistolia, 133 supraventricular paroxística, 113
bloqueo ventricular, 97,121
prim er grado, 136 tipos
AV segundo grado anómalo, 36-38,36f
2:l/avanzado, 141 normal, 33-36,34f
tipo I (Wenckebach), 137 zona de origen de la arritmia, 73-77,76f, 77t
tipo II, 139 QRS-T cardioversión sincronizada, 150
AV tercer grado, 143 ventricular prematuro (CVP). Véase tam bién Fibrilación Ventricular;
fascicular anterior izquierdo, 220 Taquicardia ventricular
fascicular posterior izquierdo, 221 características diagnósticas, 117-121,117t
 índice alfabético 483

Complejo (co n t) F,98

causas, 121 P
complejos ectópicas, 32
auriculares prematuros, 95 en el aumento de tamaño auricular izquierdo, 238
de la unión prematuros, 108 en el aumento de tamaño ventricular derecho,
QRS con duración/configuración anómala, 73 237-238
DED, 196 sinusal normal/anómala, 28
definición clave, 117,118f-119f T
DEI, 196 anómala, 40
emparejado, llB f normal, 40
latido ectópico prematuro, 162,176f U,40
marcapasos auricular a demanda, 229 Consolidación, 316
multifocales complejo QRS, 119f, 120 Contracción
multiforme, 120 auricular, 125
resumen del tratamiento, 166 ventricular prematura, generación de pulso, 314
ritmo ocasionalmente irregular, 61 Contractilidad, propiedad, 8
significación Conversión del ritmo farmacológico, ibutilida, 153
clínica, 121 Cor pulm onale
clínica/tratamiento, 162,176f agudo insuficiencia cardíaca derecha, 250
telediastólico/interpolado/aislado, llSf, 120 crónico
unifocal, 119f, 120 características en el ECG, 250-252
uniforme, 120 fisiopatología, 250,251f
Comunicación interauricular, 214 DED, 196
Concordante definición clave, 218 flúter auricular transitorio (paroxístico), 101
Conducción Corazón
anterógrada,5,12-13 agónico asistolia, 133
síndromes de preexcitación, 253 anatomía
cociente circulación sanguínea, 2
arritmia sinusal, 82 diástole y sístole auricular y ventricular, 3-4,3f, 4f, 5f
asistolia, 133 discusión, 2
bloqueo AV anatomía/fisiología, relación
de prim er grado, 136 complejos QRS
de segundo grado 2:l/avanzado, 141 anómalos, 36,36f-37f
de segundo grado tipo I (Wenckebach), 137 normal, 34f-35f
de segundo grado tipo II, 139 intervalos
de tercer grado, 143 PR anómalos, 42-43,44f
bradicardia sinusal, 82 PR normales, 42,43f
complejos de la unión prematuros, 108 Q T,45,45f
flúter auricular, 98-101 R-R.46,47f
marcapasos auricular errante, 92 onda
onda f, 103-104 de fibrilación ventricular, 125
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84 P ectópicas, 31-32,31f-32f
ritmo P sinusal anómala, 2 8 ,30f
de escape de la unión, 109 P sinusales normales/anómalas, 28,29f
de escape ventricular, 131 T anómalas, 40,41f
idioventricular acelerado, 128 T normal, 39,39f
sinusal normal, 79 U ,40,41f
taquicardia segmento
auricular, 97 PR,48,49f
de la unión no paroxística, 111 ST,48,50f
sinusal, 86 ST anómalos, 48,51f
supraventricular paroxística, 113 TP,47
ventricular, 121 células cardíacas, 7-8
intraventricular control por el sistema nervioso autónomo, 14-15
alteración, 36 derecho, 2
defecto (DCIV), 36 electrofisiología, 8-14
complejos QRS anómalos, 73,77 izquierdo, 2
retraso (RCIV),222 rotura AESP con complejos QRS estrechos, 164
normal, 68 sistema de conducción eléctrico
retraso con BRI/BRD hiperpotasemia, 245 discusión, 4-5,6f
retrógrada, 5,12-13 fibras
síndromes de preexcitación, 253 aurícula-His,7
ventricular aberrante (aberrancia) noduloventriculares/fasciculoventriculares, 7
BRD,214 vías
complejos QRS anómalos, 36,73 auriculoventriculares accesorias, 5-7
descripción, 38 de conducción accesorias, 5
Conductibilidad, propiedad, 7 taponamiento
Configuración actividad eléctrica sin pulso, 165
complejo QRS AESP con complejos QRS estrechos, 164
anómalos, 38 tratamiento de la asistolia, 164
normal, 35 trasplante, estimulación transcutánea, 151
determinación del zona de origen, 76,77 traumatismo, agudo, 218
onda tumor
de fibrilación ventricular, 126,126f 3RD, 214
f,102 BRI,218
484 ; índice alfabético

Coronariopatía. Véase tam bién Cardiopatía coronaria (CC) Derivaciones (cont.)

BRI,218 DTMi y DTMe de monitorización, 23
complejos de la unión prematuros, 109 fundamentos, 20
fibrilación ventricular, 126 I y III de monitorización, 20-23,23f
taquicardia II de monitorización, 20-21,20f
auricular, 97 obtención del ECG, 25
ventricular, 123 torácica modificada, 23
tratamiento mediante GDI, 233 unipolares, 24-25
Corriente eje
alterna, interferencia. Véase CA, interferencia corrientes eléctricas, 192-193
de lesión elevación del segmento ST, 276 derivaciones
eléctrica aumentadas, 186
bidireccional, 192-193 precordiales, 188,188f
despolarización normal, 21 ECG de 12 derivaciones, 181,183f, 185f
discusión, 192-193,194f enfrentadas, 189-190,189f, 190t, 274
DTMi,21 estándar de miembros (bipolar)
vector cardíaco instantáneo, 191-192,192f cifras del polo positivo/negativo, 195
CPAP. Véase Presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP), discusión, 181,183f, 184f, 185
ventilación figura de referencia hexaxial, 194
cTnT. Véase Troponina T (cTnT) monitorización, 20-21,20f
Cuadrante positivo, eje de la derivación, 181 I
Cuadriculado de miembros estándar
de referencia triaxial, eje QRS determinante, 198 determinación exacta del eje QRS, 199,203
papel del ECG,17 complejo negativo, 204
Cubierta fibrosa discusión, 181
placa vulnerable, 261-262 eje QRS determinante, 198,199
rotura de la placa, 262 monitorización, 20
CUP no conducido, 108. Véase tam bién Complejo de la unión prematuro (CUP) de monitorización, 21,23f
CVP. Véase Complejo ventricular prematuro (CVP) II
emparejados, latidos agrupados, 120 de miembros estándar
frecuentes, 120 complejo QRS positivo/negativo, 203
infrecuentes, 120 determinación
salvas. Véase Latidos agrupados ventriculares del eje QRS
exacta del eje QRS complejo QRS negativo, 204
exacta del eje QRS complejo QRS positivo/negativo, 204

D discusión, 181
eje QRS determinante, 198,199,200f
monitorización, 20-21
DAI. Véase Descendente anterior izquierda (DAI), rama de monitorización
DCIV. Véase Conducción intraventricular, defecto derivaciones ECG, 20-21,20f
DDE. Véase Disnea de esfuerzo (DDE) onda P
DDL Véase Marcapasos secuencial auriculoventricular (DDI) anómala, 66
Debilidad, signo neurológico del SCA, 311 positiva/negativa, 68
DED (desviación del eje hacia la derecha) extrema, 196. Véase Eje, desviación a positiva/zona de origen, 73
la derecha (DED) III
Deportistas bradicardia de miembros estándar
sintomática, 84 determinación
sinusal, 83 del eje QRS complejo QRS positivo/negativo, 204
Derivaciones exacta del eje QRS complejo QRS negativo, 204
aumentadas (unipolares) exacta del eje QRS complejo QRS positivo/negativo, 205
discusión, 185-186,187f discusión, 181
ECG de 12 derivaciones, 24-25 monitorización, 20-23,23f
figura de referencia hexaxial, 194 de monitorización, 21-22,23f
números del polo positivo/negativo, 195 MCLi de monitorización determinación del zona de origen, 76
aVF, de miembros aumentada bipolar, 181,185 precordiales, 186-188
determinación unipolares, tórax, 181,184f
del eje QRS complejo QRS negativo, 204 discusión, 184f, 186,188f
del eje QRS complejo QRS positivo, 203 ECG de 12 derivaciones, 24
exacta del eje QRS complejo QRS negativo/positivo, 204,205 recíprocas, 274
eje QRS determinante, 199,20 If sueltas, 25
aVL, de miembros aumentada bipolar, 181,185 torácicas
aVR, de miembros aumentada bipolar, 181,185,190 lado derecho, 186,188-189,189f
determinación exacta del eje QRS complejo modificada (DTM), 23
negativo, 204 unipolares
positivo/negativo, 205 discusión, 181,184f
coincidente, 197f fundamentos, 20,24
contiguas, 274 Derrame pleural, 316
determinación de la localización, 280 Descarga
de miembros, estándar, 20,24 botón, 150
DTMi de monitorización frecuencia, funcionamiento anómalo del CDI, 233
discusión, 23,23f Descendente anterior izquierda, rama (DAI)
taquicardia ventricular, 123 arteria coronaria, 208,209f
DTMe de monitorización, 23,24f izquierda, 259
ECG haz de His, 209
bipolares, 20 Desestructuración. Véase Placa, rotura
 índice alfabético 485

Desfibrilación. Véase tam bién Cardioversion Digital {cont.)

electrodos taquicardia
AESP con complejos QRS anchos, 164 auricular, 97
parada cardíaca monitorizada/no monitorizada, 163 con bloqueo, 156
parada cardíaca, 163 de la unión no paroxística, 111
no monitorizada, 163 ventricular, 123
tratamiento tratamiento
de la asistolia, 163 complejos ventriculares prematuros, 121
eléctrico, 150 depresión del segmento ST, 278
TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con fisiopatología/características ECG, 248,248f
pulso, 161 intervalo QT excesivamente corto, 45
Desplazamiento, marcapasos, funcionamiento anómalo, 232 Digoxina, flúter auricular/fibrilación auricular sin síndrome
Despolarización deW PW ,158
auricular Dilatación, 237
complejos de la unión prematuros, 107 auricular, 101
onda P sinusal Diltiazem
anómala, 28-31 antagonistas del calcio, 153
normal, 28 BRI,218
taquicardia de la unión no paroxística, 111 flúter auricular/fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158
aurículas, 98 taquicardia ventricular sin bloqueo, 157
fase (fase 0) potencial de acción cardíaco, 10 TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157
precoz, 277 Dióxido de carbono, 2
proceso, 8-9,9f, 19,21 Dirección
ventrículos complejo QRS
asistolia, 133 anómalo, 38
complejos QRS anómalos, 38 normal, 33-35
onda T anómala, 40 oblicua, 192
taquicardia supraventricular paroxística, 113 onda
vectores cardíacos, 192 de fibrilación ventricular, 125
Desviación f,102
bifásica, 193,194f F,98
intrinsicoide, onda R, 211 P
negativa, 20 ectópicas, 32
negativa/positiva, 20,21f en el axmiento de tamaño auricular derecho, 238
corrientes eléctricas, 192 en el aumento de tamaño auricular izquierdo, 238
Detección, mecanismo, marcapasos a demanda, 227 normales/anómalas, 28
Dextrocardia, DED, 198 T
Diabetes mellitus anómala, 40
cardiopatía coronaria, 261 normal, 39
IM no reconocido, 308 U,4Q
Diaforesis, 310 Disco intercalado, 7
Diástole Discordante, definición clave, 218
auricular, 3 ,5f Disección aórtica, 310
ventricular, 3,4 Disnea
Diazepam, IV, sedación, 150 de esfuerzo (DDE), 313
Dieta proteica líquida, taquicardia ventricular, 123 disección aórtica, 310
Digibind paroxística nocturna (DPN), 313
complejos de la unión prematuros, 162 síntomas de SCA, 313
latidos ectópicos prematuros, 161-162 tratamiento del paciente inestable, 150
taquicardia auricular con bloqueo, 156 Disociación
Digital AV
toxicidad bloqueo AV de tercer grado, 70,143
AESP con complejos QRS anchos, 164 punto de origen, 73,75
arritmia sinusal, 82 pseudoelectromecánica, 164
bloqueo AV Disopir amida
de prim er grado, 137 taquicardia ventricular, 123
de segundo grado 2:l/avanzado, 142 torsade d epointes, 123
de segundo grado tipo 1,139 TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con
de tercer grado, 143 pulso, 161
bradicardia sinusal, 82 Dispositivo de control, marcapasos, 227
Diuréticos, tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, 330
de la unión prematuros, 108,162 Dobletes
ventriculares prematuros, 95,162 complejos de la unión prematuros, 108
depresión del segmento ST, 51 dos
fibrilación CAP, 95
auricular, 104 CVP, 120
ventricular, 126 Dobutamina
flúter auricular transitorio (paroxístico), 101 hidrocloruro, 152
latidos ectópicos prematuros, 162 tratamiento del shock cardiógeno, 330
marcapasos Dolor torácico
auricular errante, 92 relacionado con SCA, 311-312,312c, 312t
temporal, 231 sin relación con SCA, 312c
onda U excesivamente alta, 40 Dopamina
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 86 complejos
ritmo idioventricular acelerado, 128 de la unión prematuros, 162
486 ; índice alfabético

Dopamina {cont.) EGG {cont.)

ventriculares prematuros, 162 resumen, 25-26
hipotensión, 155 corrientes eléctricas, 192,194Af
shock cardiógeno, 330 de 12 derivaciones, 180-190
tratamiento anáhsis convencional, 24-25,24f
farmacológico de las arritmias, 152 definición clave, 181
posreanimación, 165 derivaciones
DPN. Véase Disnea paroxística nocturna (DPN) aumentadas (unipolares), 185-186
Dressier, síndrome, 315 de miembros estándar (bipolares), 185
DTM. Véase Derivación torácica modificada (DTM) determinación del zona de origen, 76
DTM6,23 diagnóstico del síndrome coronario agudo
Duración cambios en el EGG, 316-317
complejo QRS IM con elevación del segmento ST, 317
anómalo, 38 IM sin elevación del segmento ST, 317
con BFAI, 220 introducción, 316-317
con BRI,218 ECG prehospitalario, 322-323,327
en el BRD,214 eje de la derivación, 181
en la hipertrofia ventricular enfrentadas, 189-190
derecha, 239 interpretación, 324
izquierda, 239 introducción, 181
normal, 35 ondas Q patológicas, 279,279c
complejos QRS en el bloqueo fascicular posterior izquierdo, 222 planos frontales/horizontales, 181
determinación del zona de origen, 76 precordiales (unipolares), 186-188
intervalos resumen, 190
PR taquicardia ventricular, 123
anómalos, 43 torácicas derechas, 188-189
normales, 42 unipolares, 181
QT,46 derivaciones, 20-25
R-R, 46-47 despolarización/repolarización, 9
onda dilatación, 237
de fibrilación ventricular, 125,126f efectos de los medicamentos, 248t
f,102 hipertrofia, 237
F,98 papel
P conceptos básicos del EGG, 17-19,19f
ectópicas, 32 m étodo del recuento durante 6 segundos, 55,55f
en el aumento de tamaño auricular derecho, 237 ritmo
en el aumento de tamaño auricular izquierdo, 238 actividad eléctrica sin pulso, 164
normales/anómalas, 28 AESP con complejos QRS anchos, 164
T parada cardíaca no monitorizada, 163
anómala, 40 tratamiento de la asistolia, 163
normal, 39 tamaño del complejo QRS y línea basal errante, 25
U,40 Ectopia, 12
segmento Edema
PR, 48 con/sin huella, 316
ST maleolar, 316
anómalo, 48 presacro,316
normal, 48 pretibial, 316
TP,48 pulmonar
dobutamina, 152
onda P sinusal anómala, 28
tratamiento del paciente inestable, 150
síntoma de SGA.316
Efecto(s)
EGA. Véase Angiotensina, enzima conversora (EGA), inhibidores adrenérgicos, 14-15
ECG colinérgicos (vagales) estimulación del sistema nervioso parasimpático, 15
análisis cronotrópico, positivo, 151,152
enfoque sistemático, 54,54c inotrópico, positivo, 152
paso 1: determinar la frecuencia cardíaca, 54-61 Einthoven
paso 2: determinar la regularidad, 61-63 ley, 185
paso 3: identificar/analizar las ondas P, P’, F y f, 63-68 triángulo equilátero, 185,185f
paso 4: determinar el cociente de conducción intervalos PR/RPVauriculo- Eje
ventricular, 68-70 desviación
paso 5: identificar y analisis los complejos QRS, 73 a la derecha (DED), 196
paso 6: determinar el zona de origen de la arritmia, 73-77 a la izquierda (DEI)
paso 7: identificación de la arritmia, 77 complejo QRS negativo, 203
paso 8: evaluar la significación de la arritmia, 77 desplazamiento del eje QRS, 196
calidad artefactos, 25 eléctricos, 191-192
componentes básicos indeterm inado (IND), 196
actividad eléctrica, 19-20 QRS determinante, 199
intervalos, 42-47 perpendicular al eje de la derivación
ondas, 28-42 derivaciones unipolares aumentadas, 185-186
segmentos, 47-51 eje de la derivación, 181,193,194f, 196
conceptos básicos localización, 197t
bases eléctricas, 17,18f QRS. Véase Eje QRS
papel, 17-19,18f, 19f complejo QRS
 índice alfabético 487

Eje (cont.) Eje (cont.)

con BFAI,220 TV polimorfa
con BRD.214 con intervalo QT basal normal con pulso, 160
con BRI.218 con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con pulso, 161
en la hipertrofia ventricular derecha, 239 Embolia pulm onar
en la hipertrofia ventricular izquierda, 239 aguda, 249-250,250f
complejos QRS en el bloqueo fascicular posterior izquierdo, 222 DED, 196
cor pulm onale crónico, 252 determinación del eje QRS, 198
despolarización ventricular, 22-23 taquicardia sinusal, 86
determinación método emergente, 198-199,198t Empujón auricular taquicardias, 156
discusión, 196-198 Endocardio, 2 ,4f
eje/vectores eléctricos, 192 cardioversor-desfibrilador implantable, 233
embolia pulm onar aguda, 250 Endoprótesis coronaria, 324,325,326f. Véase tam bién Intervención coronaria
medio. Véase QRS, eje percutánea (ICP)
métodos de determinación Enfermedad
A: método de las dos derivaciones, A337-A338 cardiovascular, complejos ventriculares prematuros, 95
B: método de las tres derivaciones, A337,A338-A339 cerebrovascular, clínica, 310
C: método de las cuatro derivaciones, A337,A339-A343 degenerativa idiopática
D: método de las seis derivaciones, A337,A343-A348 BRD,214
E: método perpendicular, A337,A348-A349 BRI,218
normal pulmonar
196,198f crónica, 97
complejo QRS negativo, 203 fibrilación auricular, 104
precisión, 199 obstructiva crónica (EPOC)
paso 1,203 DED, 196
paso 2,203-204 onda P sinusal anómala, 28
paso 3,204-205 taquicardia auricular multifocal, 97
T, 192,193f Enoxaparina, anticoagulante, 325
Ejercicio físico excesivo, taquicardia supraventricular paroxística, 113 Entorchado. Véase tam bién Taquicardia ventricular (TV) Estimulación trans-
Electrocardiograma. Véase ECG cutánea, 151
Electrocución, fibrilación ventricular, 126 Enzimas cardíacas, elevadas, 268
Electrodo Epicardio, 2 ,4f
cable, 227f Equivalente anginoso, 310
marcapasos. T i l Escotadura, complejo QRS normal, 33
electrocardiograma, 17 Esfuerzo físico, placa, 261
negativo, 181 Esmolol
neutro, 20 bloqueadores adrenérgicos beta, 154
polaridad, 20 flúter auricular/fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158
positivo taquicardia
colocación, 20 auricular sin bloqueo, 157
derivaciones de la unión, 158
aumentadas, 185-186,187f TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157
I,II, 111,181 TV polimorfa
DTMi,23 con intervalo QT basal normal con pulso, 160
suelto, 25,25f con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con pulso, 161
tierra, 181. Véase tam bién Electrodo, neutro Espaciamiento cardíaco, 125-126
Electrólitos Espacio pericárdico (cavidad), 2 ,4f
alteraciones taquicardia Espasmo arterial coronario, 266
supraventricular paroxística, 113 Estenosis aórtica, 218
ventricular, 123 Estertores, 315
desequilibrios Estimulación
bloqueo AV funciones del marcapasos, 227
de prim er grado, 137 máxima, 151
de segundo grado 2:l/avanzado, 142 dispositivo GDI, 233
de segundo grado tipo 1,139 mecanismo, marcapasos a demanda, 227
de tercer grado, 143 sincrónica con la onda P, marcapasos secuencial óptimo, 230
célula cardíaca en estado de reposo, 8 ,8f transcutánea (ETC)
despolarización/repolarización, 8-9,9f marcapasos, 227
fibrilación ventricular, 126 tratamiento
hipercalcemia, 246 de la bradicardia, 155
hiperpotasemia, 245 eléctrico, 151
hipocalcemia, 248 TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado
hipopotasemia, 245-246 con pulso, 161
intervalos QT prolongados, 45 Estimulantes
introducción, 8 cardiopatía coronaria, 261
marcapasos dominante/de escape, 11-12 complejos
mecanismo de formación de los impulsos eléctricos anómalo, 12-14 auriculares prematuros, 95
onda T anómala, 40 ventriculares prematuros, 121
períodos refractarios, 10-11 latidos ectópicos prematuros, 162
potencial taquicardia
de acción cardíaco, 10, lOf sinusal, 86
umbral, 9-10 supraventricular paroxística, 113
taquicardia Estrés
auricular, 97 cardiopatía coronaria, 261
de la unión no paroxística, 111 complejos auriculares prematuros, 95
488 ; índice alfabético

Estrés {cont.) Fibrilación (cont.)

palpitaciones, 312 parada cardíaca, 162-163
taquicardia supraventricular paroxística, 113 resumen del tratamiento, 166
ETC. Véase Estimulación transcutánea (ETC) ritmo irregularmente irregular, 63
Etomidato, IV, sedación, 150 significación clínica, 127-128
Eupnea, 314 síndrome de Brugada, 254
Evolución, IM agudo, 269 taquicardia ventricular, 127
Exposición subendotelial, 264 vasopresina, 152
Fibrilación-flúter auricular, 68,98
Fibrina, crecimiento del trombo, 263
Fibrinógeno, 264,264t
agregación plaquetaria, 265
Fibrinólisis
Factor tisular, 264,264t fase 3 de la trombólisis, 265
Fallo medicamentos, 324
de captura, funcionamiento anómalo del marcapasos, 232,232f plasminógeno, 264
de detección, funcionamiento anómalo del marcapasos, 231-232,232f preferencias, 326
Fascículo Fibrinolíticos, SU, 329
anterior izquierdo Fibrosis degenerativa parada sinusal/bloqueo de salida SA, 86
rama izquierda, 208,21 Of, 211 Fiebre
sistema de conducción eléctrico, 209t reumática
posterior izquierdo bloqueo AV
rama izquierda, 208,21 Of, 211 de prim er grado, 137
vascularización sanguínea, 209,209t de segundo grado 2:l/avanzado, 142
Fase de meseta (fase 2), potencial de acción cardíaco, 10 de segundo grado tipo 1,139
Fases O a 4, potencial de acción cardíaco, 10-11 de tercer grado, 143
Fenómeno R sobre T taquicardia de la unión no paroxística, 111
complejos ventriculares prematuros, 120 taquicardia sinusal, 86
fibrilación ventricular, 127 Figura de referencia
taquicardia ventricular, 123-124 hexaxial
Fenotiazinas TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal cuadrante, 195,196Bf
prolongado con pulso, 161 eje QRS determinante, 198
Fentanilo, IV, sedación, 151 discusión, 194-196,196f
Fibras eje QRS determinante, 198
aurícula-His (fibras de James) figuras de referencia triaxial, 186,188f
intervalos PR anómalos, 43 precordial, 186
sistema de conducción eléctrico, 7 ,7f triaxial
vías derivaciones, 186
AV accesorias, 253-254 aumentadas de miembros, 188f
de conducción accesorias, 5 de miembros estándar, 185,186f
fasciculoventriculares, 5,7 figuras de referencia hexaxial, 194
noduloventriculares, 5,7 Flujo sanguíneo
fasciculoventriculares (fibras de Mahaim), 7 ,7f AESP con complejos QRS estrechos, 164
vías de conducción accesorias, 254 arterial coronario, 266
Fibrilación Flúter auricular. Véase tam bién Onda F
auricular bloqueadores adrenérgicos beta, 154,158
> 48 h sin síndrome de WPW resumen del tratamiento, 166 características diagnósticas, 98-101,98t
< 48 h sin síndrome de WPW resumen del tratamiento, 166 causas, 101
bloqueadores adrenérgicos beta, 154,158 con respuesta ventricular rápida, 98
características diagnósticas, 101-104, lO lt verapamilo/diltiazem, 153
causas, 104 con síndrome de WPW o preexcitación ventricular
con respuesta ventricular rápida verapamilo/diltiazem, 153 tratamiento, 159,172f
con síndrome de WPW o preexcitación ventricular definición clave, 98,99f, lOOf
tratamiento, 159,172f ibutilida, 153
controlada, 104 procainamida, 153
definición clave, 101,102f, 103f resumen del tratamiento, 166
duración del intervalo R-R, 47 ritmos regularmente irregulares, 63
flúter auricular, 98 significación clínica, 101
ibutilida, 153 sin síndrome de WPW o preexcitación ventricular
no controlada, 104 tratamiento, 158-159,172f
procainamida, 153 taquicardia supraventricular paroxística, 113
resumen del tratamiento, 166 zona de origen de la arritmia, 75
ritmo Formación/lisis del trombo, 263-266
del pulso, 313 Frecuencia
irregularmente irregular, 63 arritmia sinusal, 81
significación clínica, 104 asistoHa, 131
sin síndrome de WPW o preexcitación ventricular bloqueo AV
tratamiento, 158-159,172f de prim er grado, 135
onda características, 125-126,125f de segundo grado
ventricular (FV), 125-128 2:l/avanzado, 141
características diagnósticas, 125-126,125t tipo I (Wenckebach), 137
causas, 126-127 tipo 11,139
complejos ventriculares prematuros, 126-127 de tercer grado, 143
definición clave, 125,125f-126f, 127f bradicardia sinusal, 82
dispositivo de GDI, 233 cálculo, 61
 índice alfabético 489

Frecuencia (cont.) GP. (cont.)

cardíaca fibras de colágeno, 264
atropina, 151 plaquetas, 263,264t
aumento, 15 Ib
bloqueadores adrenérgicos beta, 154 263,264t
determinación factor de von Willebrand, 264
de la regla-calculador de la frecuencia Ilb/IIIa
cardíaca, 55 263,264t
m étodo del intervalo R-R, 55-59 factor de von Willebrand, 264
m étodo del recuento durante 6 s, 55 receptor
regla del, 300,59-61 inhibidor tratamiento de reperfusión: fibrinolíticos, 329
fisiológica, 54 inhibidor tratamiento de reperfusión: ICP primaria, 328
flúter auricular/fibrilación auricular plaquetario, inhibidor (IGP)
< 48 h con síndrome de WPW, 159 Grados, positivos/negativos, 194
sin síndrome de WPW, 158 Groseramente irregular. Véase Regularidad, irregularmente irregular
ibutilida, 153
intervalos
QT,46
R-R, 46 H
ritmo del marcapasos, 230
segmento ST, 48 Hemoptisis, 316
taquicardia, 156 Hemorragia, 310
sinusal, 87 Heparina
ventricular, 97 de bajo peso molecular (LMW)
complejos anticoagulante, 325
auriculares prematuros, 92 tratamiento de reperfusión
de la unión prematuros, 106 fibrinolíticos, 329
ventriculares prematuros, 117 ICP primaria, 328
fibrilacíón fibrilacíón auricular > 48 horas sin síndrome de WPW, 159
auricular, 101 IV, no fraccionada tratamiento de reperfusión
ventricular, 125 fibrinolíticos, 329
flúter auricular, 98 ICP primaria, 328
marcapasos auricular errante, 90 Hipercalcemia
ondas f, 68 características en el ECG, 246
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84 fisiopatología, 246
ritmo intervalo QT excesivamente corto, 45
de escape Hiperoxia oxígeno, 154
de la unión, 109 Hiperpotasemia
ventricular, 131 actividad eléctrica sin pulso, 165
idioventricular acelerado, 128 AESP con complejos QRS anchos, 164
sinusal normal, 79 características en el ECG, 245,246f
taquicardia elevación del segmento ST, 277
auricular, 95 fisiopatología, 245
de la unión no paroxística, 111 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84
sinusal, 86 segmentos ST elevados, 51
supraventricular paroxística, 113 tratamiento de la asistolia, 164
ventricular, 121 Hipertensión
tratamiento posreanimación, 165 cardiopatía coronaria, 261
Frecuencia/patrón complejos DED,196
auriculares prematuros, 95 síntoma principal, 310
de la unión prematuros, 108 sistémica, 28
ventriculares prematuros, 120,161-162 tratamiento posreanimación, 165
Fuerza, pulso, 314 Hipertrofia
Fusión ventricular, latido complejo QRS, 120 aumento de tamaño de las cavidades, 237
FV. Véase Fibrilacíón ventricular (FV) depresión del segmento ST, 278
ventrículo
derecho
características en el ECG, 239,240f
depresión del segmento ST, 51
fisiopatología, 238-239
Ganancia, incremento de la amplitud del ECG, 25 izquierdo
Gasto cardíaco características en el ECG, 239-243,241f
actividad eléctrica sin pulso, 164 depresión del segmento ST, 51
asistolia, 163 diagnóstico, 242-243,242t
bradicardia, 154 fisiopatología, 239
estimulación de las células cardíacas, 15 intervalos QT prolongados, 45
pacientes inestable, 150 onda U excesivamente alta, 40
parada cardíaca, 162 ondas Q, 280
taquicardia ventricular sin pulso, 163 segmentos ST elevados, 51
Glucemia, 165 Hiperventilación
Glucoproteína (GP), receptores, plaquetas, 263 onda T anómala, 40
Glucosa, 154 taquicardia supraventricular paroxística, 113
GP. Véase Glucoproteína (GP), receptores Hipocalcemia
la características en el ECG, 247f, 248
adhesión plaquetaria, 264-265 fisiopatología, 246-248
490 ; índice alfabético

Hipoglucemia, actividad eléctrica sin pulso, 165

Hipomagnesemia
complejo ventricular prematuro, 121,162
entorchado, 123
Hipopotasemia Ibutilida, 153
actividad eléctrica sin pulso, 165 fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158
características en el ECG, 246,247f ICHD. Véase Intersociety Commission for Heart Disease Resources (ICHD)
complejo ventricular prematuro, 121,162 ICP. Véase Intervención coronaria percutánea (ICP)
depresión del segmento ST, 51 IDAC. Véase Injerto de derivación arterial coronaria (IDAC)
fisiopatología, 245 IGP. Véase GP Ilb/IIIa, receptor, plaquetario, inhibidor (IGP)
onda U excesivamente alta, 40 IMA. Véase Infarto de miocardio agudo
taquicardia ventricular, 123 Imán
tratamiento de la asistolia, 164 circular, 232
Hipotensión marcapasos a demanda, 227
adrenalina, 155 IMCEST. Véase Infarto de miocardio, con elevación del segmento ST
bradicardia sinusal intensa, 83,154 (m C EST)
dopamina, 155 sistema, diseño, 324
noradrenalina, 152 Impulso
ritmo de escape ventricular, 131 auricular
taquicardia sinusal, 86 fibrilación auricular, 104
tratamiento intervalos PR normales, 42
del paciente inestable, 150 taquicardia de la unión no paroxística, 111
posreanimación, 165 eléctrico
TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT asistolia, 133
basal prolongado con pulso, 161 bloqueo
Hipotermia de prim er grado, 135
actividad eléctrica sin pulso, 165 AV de tercer grado, 143
AESP con complejos QRS anchos, 164 de salida en el nódulo SA, 84
bradicardia sinusal, 83 fascicular anterior izquierdo, 219
características en el ECG, 253 fascicular posterior izquierdo, 221
fisiopatología, 252-253,252f BRI,216
intervalos QT prolongados, 45 células marcapasos, 12
segmentos ST elevados, 51 complejos QRS anómalos, 38
tratamiento formación, anómala, mecanismo
de la asistolia, 164 actividad desencadenada, 14
posreanimación, 165 introducción, 12
Hipotiroidismo (mixedema),82 reentrada, 12-13
Hipovolemia frecuencia cardíaca en el ECG, 54
actividad eléctrica sin pulso, 164 intervalos PR anómalos, 45
AESP con complejos QRS estrechos, 164 onda P sinusal normal, 28
noradrenalina, 152 ritmo de escape
taquicardia sinusal, 86 de la unión, 109
tratamiento de la asistolia, 164 ventricular, 131
Hipoxemia, AESP con complejos síndromes de preexcitación, 253
QRS anchos, 164 zona de origen de la arritmia, 73
Hipoxia eléctricodiscusión, 4-5
actividad eléctrica sin pulso, 165 formación
bradicardia sinusal, 83 ritmo de escape
complejos de la unión, 109
auriculares prematuros, 95 ventricular, 131
de la unión prematuros, 109,162 tasa de estimulación, 11
ventriculares prematuros, 121,162 IMSEST. Véase Infarto de miocardio, sin elevación del segmento ST (IMSEST)
fibrilación ventricular, 126 IND. Véase Eje indeterminado (IND)
flúter auricular transitorio (paroxístico), 101 Infarto
latidos ectópicos prematuros, 162 de miocardio
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84 agudo
taquicardia cambios en el ECG
de la unión no paroxística, 111 cambios en el segmento ST, 275-277
sinusal, 86 discusión, 272
ventricular, 97 ondas Q patológicas, 278-280
tratamiento de la asistolia, 164 cambios en el ECG ondas T isquémicas, 274-275
His complicaciones, 280,281t
haz determinación de la localización, 280
bloqueo AV de segundo grado tipo II, 139 enzimas cardíacas elevadas, 268
complejos QRS anómalos, 38 fases del IM transmural
segmento PR, 48 fase, 1,271-272
sistema de conducción eléctrico, 209t fase, 2,272
tabique interventricular no viable, 211 fase, 3,272
taquicardia fase, 4,272
de la unión no paroxística, 111 introducción, 269
supraventricular paroxística, 113 localizaciones anatómicas, 269,271f, 272t
Purkinje, sistema objetivos terapéuticos, 324-326
bloqueo AV de prim er grado, 137 onda P sinusal anómala, 28
de conducción eléctrico, 5,208 síndromes coronarios agudos, 268
Historia clínica, antecedentes, 310 tratamiento, 326
 índice alfabético 491

Infarto (cont.) Infarto (cont.)

anterior, 280 fases, 276t
arterias coronarias/sitio de oclusión, 286,287f ondas T, 275
cambios en el ECG, 286,286t transmural, 1,270f, 271,273f, 274t, 276t
derivaciones ECG enfrentadas/recíprocas, 302t-305t fase, 3 ,272,276t
extenso arterias coronarias/zona de oclusión, 294,295f fase, 4 ,272,276t
extenso cambios en el ECG, 294,294t ondas T,275
extenso derivaciones ECG enfrentadas/recíprocas, 302t-305t ventricular derecho
extenso localización del infarto, 294 arterias coronarias/zona de oclusión, 300,301f
localización del infarto, 286 cambios en el ECG, 300,300t
anterolateral derivaciones ECG enfrentadas, 302t
arterias coronarias/zonade oclusión, 292,293f recíprocas, 302t-305t
cambios en el ECG, 292,292t determinación de la localización, 280
derivaciones ECG enfrentadas/recíprocas, 302t-305t localización del infarto, 300
localización del infarto, 292 no transmural, IM agudo, 269,270f
anteroseptal zona, 269,270f
arterias coronarias/sitio de oclusión, 288,289f Infección, complejos auriculares prematuros, 95
bloqueo fascicular anterior izquierdo, 220 Inicio Y final
BRD,214,216 complejos QRS
BRI,216,218 anómalos, 38
cambios en el ECG, 288,288t normal, 33
derivaciones ECG enfrentadas/recíprocas, 302t-305t intervalos
localización del infarto, 288 PR
patrón QRS en el BRI, 219 anómalos, 43
tabique interventricular, 211 normales, 42
con elevación del segmento ST (IMCEST) QT, 45-46
ambios en el ECG, 317 R-R,46
aterosclerosis coronaria, 261 onda
marcadores cardíacos, 268 de fibrilación ventricular, 125,126f
objetivos terapéuticos, 322 f,101
oclusión de las arterias coronarias, 269 F,98
tratamiento, 326 P ectópicas, 32
tratamiento de reperfusión, 308 T
con ondas Q anómala, 40
determinación de la localización, 280,280f, 280t normal, 39
discusión, 275 U,40
localización, 275,280 ondas P normales/anómalas, 28
inferior segmento
arterias coronarias/zona de oclusión, 296,297f PR, 48
cambios en el ECG, 296,296t ST
DAI, 196 anómalos, 48
derivaciones ECG enfrentadas, 302t normal, 48
recíprocas, 302t-305t TP,47
determinación de la localización, 280 Injerto de derivación arterial coronaria (IDAC), 325
localización del infarto, 296 Insuficiencia cardíaca
lateral congestiva crónica
arterias coronarias/sitio de oclusión, 290,291f bradicardia sinusal intensa, 84
cambios en el ECG, 290,290t BRI,218
DED,196 complejos
derivaciones ECG enfrentadas/recíprocas, 302t-305t de la unión prematuros, 109
localización del infarto, 290 ventricular prematuro, 162
posterior ventriculares prematuros, 121
arterias coronarias/zona de oclusión, 298,299f fibrilación auricular, 104
cambios en el ECG, 298,298t fiúter auricular transitorio (paroxístico), 101
derivaciones ECG enfrentadas/recíprocas, 302t-305t onda P sinusal anómala, 28
determinación de la localización, 280 taquicardia sinusal, 86
localización del infarto, 298 tratamiento, 329-330,334f
septal del paciente inestable, 150
arterias coronarias/sitio de oclusión, 284,285f sistólica, 152
cambios en el ECG, 284,284t Insulina, tratamiento posreanimación, 165
derivaciones ECG enfrentadas/recíprocas, 302t-305t Interferencia eléctrica, derivación II de monitorización, 20
localización del infarto, 284 Intersociety Commission for Heart Disease Resources (ICHD), 227-228
silente, 311 Intervalo
sin elevación del segmento ST (IMSEST) auriculoventricular (AV) marcapasos secuencial
aterosclerosis coronaria, 261 auriculoventricular, 229
cambios en el ECG, 317 óptimo, 230
marcadores cardíacos, 268 de acoplamiento
oclusiones de las arterias coronarias, 269 complejo QRS del CVP, 120
tratamiento, 322,323f, 327 complejos ventriculares prematuros, 119
sin ondas Q, 275,278 intervalo P-P, 94
depresión del segmento ST, 277 ECG, 20
subendocárdico FR, flúter auricular, 98
ondas T,275 P’R, 33
sin ondas Q bloqueo AV, prim er grado, 74
depresión del segmento ST, 51 P-P
492 ; índice alfabético

Intervalo (cont.) Intervalo {cont.)

bloqueo AV de tercer grado, 143 arritmia sinusal, 82
complejos auriculares prematuros, 93-94 asistolia, 133
marcapasos auricular errante, 92 bloqueo AV
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84 de prim er grado, 135
ritmo sinusal normal, 79 de segundo grado 2:l/avanzado, 141
taquicardia de segundo grado tipo I (Wenckebach), 137
auricular, 97 de segundo grado tipo II, 139
sinusal, 86 de tercer grado, 143
PR, 42-45 bradicardia sinusal, 82
arritmia sinusal, 82 características, 46
asistolia, 133 complejos
bloqueo AV auriculares prematuros, 93-94
de prim er grado, 135,136f de la unión prematuros, 108
de segundo grado 2:l/avanzado, 141 ventriculares prematuros, 119-120
de segundo grado tipo I (Wenckebach), 137 definición clave, 46
de segundo grado tipo II, 139 descripción, 20,46-47
de tercer grado, 143 determinación de la regularidad, 61
bradicardia sinusal, 82 fibrilación ventricular, 125
cociente de conducción AV, 6 8 ,70f flúter auricular, 98
complejos método
auriculares prematuros, 92-93 cálculo de la frecuencia cardíaca, 54
de la unión prematuros, 108 introducción, 55
ventriculares prematuros, 119 método 1 (método de los segundos), 55,58f
definición clave, 42 método 2 (método de los cuadrados grandes),
descripción, 20 58,59f
digital, 248 método 3 (método de los cuadrados pequeños),
fibrilación ventricular, 125 58,60f
hipotermia, 253 método 4 (método de la tabla de conversión),
marcapasos auricular errante, 92 59,61t, 62f
normal, 42 onda f, 102-103
onda P sinusal normal/anómala, 28 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84 ritmo
pericarditis, 244 de escape
preexcitación de la unión, 109
aurícula-His,254 ventricular, 131
noduloventricular/fasciculoventricular, 254 del marcapasos, 231
ventricular, 254 idioventricular acelerado, 128
procainamida, 249 sinusal normal, 79
quinidina, 249 significación, 47
ritmo taquicardia
escape de la unión, 109 auricular, 97
de escape ventricular, 131 de la unión no paroxística, 111
del marcapasos, 231 sinusal, 86
idioventricular acelerado, 128 ventricular, 121
sinusal normal, 79 Intervenciones
taquicardia coronaria percutánea (ICP), 322
auricular, 97 prioridades, 325-327
de la unión no paroxística, 111 quirúrgicas, cardíacas/extracardíacas, 126
sinusal, 86 Ion, 7-8
supraventricular paroxística, 113 hidrógeno, acidosis
ventricular, 121 actividad eléctrica sin pulso, 165
tipos, 42-45 tratamiento de la asistolia, 164
anómalo Irregularidad con patrón. Véase Regularidad, regularmente (con patrón)
características, 42-43 irregular
cociente de conducción AV, 6 8 ,71f Islote, fibras musculares auriculares, 101
descripción, 43-45 Isoproterenol, 152
significación, 45 Isquemia
normal, 42 subendocárdica, 275
QT, 45-46 depresión del segmento ST, 277
características, 45 subepicárdica, 275
corregido (QT,),46,46t zona, 269
definición clave, 45 dolor, 311
descripción, 20,45-46
digital, 248
hipercalcemia, 246
hipocalcemia, 248
hipopotasemia, 246
hipotermia, 253
procainamida, 249 desviación. Véase Osborn, onda
prolongado, síndrome, 45 onda. Véase Osborn, onda
quinidina, 249 punto
significación, 46 complejo QRS normal, 33
RP’, cocientes de conducción AV, 68-69. Véase tam bién Intervalo P’R descripción, 20
R-R, 46-47 despolarización de los ventrículos, 211
 índice alfabético 493

J (cont.) LT Véase Límite de tasa (LT) inferior

elevación, repolarización precoz, 252 Luz
onda T, 39 arterial, 261
segmento ST, 48 calibre, aumento, 325
James, fibras. Véase Fibras aurícula-His (fibras de James)
Joroba de camello. Véase Osborn, onda

M
K Magnesio, 153
sulfato
K"". Véase Potasio (K^), ion parada cardíaca
Kent, haces. Véase Vía AV accesoria (haces de Kent) monitorizada, 163
no monitorizada, 163
TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado
con pulso, 161
Mahaim, fibras. Véase Fibras noduloventriculares/fasciculoventriculares (fibras
de Mahaim)
Lactantes, DED, 196 M aniobra vagal
Latido(s) definición clave, 156
agrupados TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157
CAP, 95 Marcadores cardíacos, 317
complejos Marcapasos
de la unión prematuros, 107f, 108,108f demanda, 227
ventriculares prematuros, 162 ventricular (VVI), 228f, 229
ventriculares, 120 auricular, 32
caído, 69,137 a demanda (AAI), 228-229,229f
bloqueo AV de segundo grado tipo II, 139 errante, 32
cardíaco, duración del intervalo R-R, 47 características diagnósticas, 9 0,90t
ectópico, 12 causas, 92
actividad desencadenada, 14 definición clave, 90
prematuro complejo prematuro auricular/de la unión/ventricular, 162,176f ondas P ectópicas, 32
en grupo bloqueo AV de segundo grado tipo significación clínica, 92
I (Wenckebach), 137 códigos, 228,228t
11,139 con frecuencia fija, 227
por minuto, 55 de cavidad
repetitivo complejos doble marcapasos
auriculares prematuros, 95 auriculoventricular, 229
de la unión prematuros, 107f-108f, 108 secuencial óptimo, 229-230
ventriculares prematuros, 120 ventricular con sincronismo auricular, 227-230,229f
(ritmo) de escape, 12 única
LDL. Véase Lipoproteinas de densidad baja (LDL) a demanda ventricular, 228f, 229
Lesión introducción, 227-228
fibrosa, 263 marcapasos a demanda auricular, 228-229,229f
zona, 269 de escape
Letras minúsculas, identificación de las ondas, 33 bloqueo AV de tercer grado, 143
Levine, signo, 311 célula, 1 1 ,1 2 ,12f
LGL. Véase Lown-Ganong-Levine (LGL) complejos QRS anómalos, 38
Lidocaína intervalos PR anómalos, 45
antiarrítmico, 153 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 86
complejos ventriculares prematuros, 162 ritmo idioventricular acelerado, 128
taquicardia con complejos QRS anchos de origen desconocido con pulso, 160 zona de origen de la arritmia, 75-76
TV polimorfa con intervalo QT basal normal con pulso, 160 derivación, funciones, 227
Límite de frecuencia (LFI) inferior marcapasos ectópico
con cronología del ciclo, 227,228f auricular, 92,94
secuencial óptimo, 229-230 bloqueo AV de tercer grado, 143
ventricular a demanda, 229 complejos
Línea(s) de la unión prematuros, 108
basal QRS anómalos, 38
interferencia CA, 25 discusión, 12
ondas y segmentos en el ECO, 19f, 20 flúter auricular, 98,101
segmento intervalos PR anómalos, 45
PR, 48 localización, 32
ST,48 taquicardia ventricular, 95,123
TP,47 ventricular, 162
horizontales, papel del ECG, 19 zona de origen de la arritmia, 75-76
isoeléctrica. Véase Línea basal funcionamiento anómalo, 231-232
verticales, papel del ECG, 19 faUo
Lipoproteinas de densidad baja (LDL), placa aterosclerótica, 261 de captura, 232,232f
Líquido pericárdico, 2 de detección, 231-232,232f
Lisis. Véase Trombo, formación implantado
LMW. Véase Heparina, peso molecular bajo (LMW) aspecto, 231
Lown-Ganong-Levine (LGL) localización del dispositivo de control, 227
conducción AV anómala, 43 introducción, 227,227f
síndrome, preexcitación aurícula-His, 254 localización
494 ; índice alfabético

Marcapasos {cont.) Metoprolol {cont.)

complejos QRS TV polimorfa con intervalo QT basal normal con pulso, 160
anómalos, 36 taquicardia ventricular sin bloqueo, 157
normal, 33 TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con
o n d aP pulso, 161
ectópicas,31 Midazolam, IV, sedación, 150
sinusal normal, 28,29f Milivoltio (mV), 8
sinusal normal/anómala, 28 sensibilidad del aparato del ECG, 19
pico Miocardio, 2 ,3f, 4f
inadecuado, 232f actividad eléctrica sin pulso, 164
S, 227,228f, 231-232 disfunción, complicaciones del IM, 280
primario, nodulo SA, 12. Véase también Célula marcapasos; dominante (primaria) isquemia
ritmo, 230-231 cambios en el ECG, 272,274t
características diagnósticas, 230-231 ECG de 12 derivaciones, 180
definición clave, 230 intervalos QT prolongados, 45
significación clínica, 231 introducción, 266,267f
secuencial onda T anómala, 40,272
auriculoventricular (DDI), 229,229f oxígeno, 154
óptimo (DDD), 229-230,230f segmentos ST, 48
sitio ritmo del marcapasos, 231 anómalos, 48
temporal elevados, 51
funcionamiento anómalo, 232 taquicardia sinusal, 86
localización del dispositivo de control, 227 lesión, 266-267,266f
urgencia, 231 cambios en el ECG, 272,274t
tipos, 227-230 necrosis, cambios en el ECG, 272,274t
transvenoso, temporal, 155 ventricular, 48
ventricular Miocardiopatía(s)
complejos QRS anómalos, 36 BRD,214
con sincronismo auricular (VDD),229 BRI,218
marcapasos secuencial óptimo, 230 fibrilación
zona de origen de la arritmia, 73,77t auricular, 104
Mareo, bradicardia sinusal intensa, 83 ventricular, 126
MB, isoenzima fiúter auricular transitorio (paroxístico), 101
CK,317 onda U excesivamente alta, 40
creatina cinasa (CK-MB) marcadores cardíacos del SCA, 317 taquicardia ventricular, 123
Mecanismo de reentrada en la unión AV, 162 Miocarditis, aguda
Medicación, intervalos QT prolongados, 45 bloqueo AV de prim er grado, 137
Medicamentos BRD,214
efectos BRI,218
digital, 248 fibrilación auricular, 104
ECG,248t fiúter auricular transitorio (paroxístico), 101
procainamida, 249 intervalos QT prolongados, 45
quinidina, 249 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 86
sobredosis Miocitos, placa aterosclerótica, 261,262f
actividad eléctrica sin pulso, 165 Mioglobina, marcadores cardíacos del SCA, 317,318f
AESP con complejos QRS estrechos, 164 Miosina, 8
Medición, líneas verticales del ECG, 19 MM, isoenzima CK, 317
Método Morfina
de la regla-calculador de la frecuencia cardíaca, 55,57f arritmia sinusal, 82
de las cuatro derivaciones (Método C), determinación del eje QRS, sedación, 151
A339-342,A341t sulfato, sospecha de SCA, 328
de las dos derivaciones (Método A), determinación del eje QRS, A337-A338, Muerte
A338t actividad eléctrica sin pulso, 164
de las seis derivaciones (método D) determinación del eje QRS asistolia, 163-164
paso parada cardíaca, 162
1,A-H,A343,A343t taquicardia ventricular sin pulso, 162
2,A-E,A344,A344t Mujeres, IM no reconocido, 308
2, F-J,A345,A345t Músculo, estriado troponinas, 317
2, K-0,A346-347,A347t mv. Véase Milivoltio (mv)
2, P-T,A347-348,A348t
de las tres derivaciones (Método B), determinación del eje QRS, A338-A339,
A339t
de los cuadrados N
grandes, cálculo de la frecuencia cardíaca mediante el intervalo R-R, 58,60f
pequeños, cálculo de la frecuencia cardíaca mediante el intervalo R-R, 58,59f Na"^. Véase Sodio (Na"^), ion
de los segundos, cálculo de la frecuencia cardíaca mediante el intervalo R-R, Necrosis, zona. Véase tam bién Infarto, zona
55,58f ondas T profundamente invertidas, 275
emergente, determinación del eje QRS, 198-199,198t Nervio vago, atropina, 151
perpendicular (método E), determinación del eje QRS, A348-349, A349t Neumotorax a tensión
Metoprolol actividad eléctrica sin pulso, 165
bloqueadores adrenérgicos beta, 154 AESP con complejos QRS estrechos, 164
IV Nitroglicerina
fiúter auricular/fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158 infusión, 329
taquicardia de la unión, 158 insuficiencia cardíaca congestiva, 329
TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157 sospecha de SCA, 328
 índice alfabético 495

Nodulo Onda (cont.)

auriculoventricular (AV). Véase Nodulo AV identificación, letras mayúsculas/minúsculas, 33
AV monofásicas flúter auricular/fibrilación auricular &lt; 4i >horas
canal calcio-sodio lento, 9 con síndrome de WPW, 159
onda P sinusal normal, 28 P
segmento PR, 48 anómala, 66,67f
sistema de conducción eléctrico, 4,208,209t arritmia sinusal, 82
sinoauricular (SA) asistoHa, 133
bloqueo aumento de tamaño
AV de tercer grado, 143 auricular izquierdo, 238
de salida atropina, 151 ventricular derecho, 237
de salida características diagnósticas, 84,84t bifásica, 28
de salida causas, 84-86 bloqueo AV
de salida definición clave, 84,85f de prim er grado, 135
de salida resumen del tratamiento, 165 de segundo grado 2:l/avanzado, 141
de salida significación clínica, 86 de segundo grado tipo I (Wenckebach), 137
de salida tratamiento, 155,168f de segxmdo grado tipo II, 139
de salida. Véase tam bién Parada sinusal de tercer grado, 143
bradicardia sinusal, 82 bradicardia sinusal, 82
canal lento de calcio-sodio, 9 complejos
células del marcapasos dominante, 12 auriculares prematuros, 92
complejos auriculares prematuros, 93 de la unión prematuros, 106-108,108c
discusión, 4 ventriculares prematuros, 118
onda P, 28 cor p ulm onale crónico, 250
parada sinusal/bloqueo de salida definición clave, 28
sinoauricular, 84 derivación II positiva/negativa, 68
ritmo sinusal normal, 79 despolarización auricular, 19-21
transmisión de los impulsos eléctricos, 4 ,6f DTMi,23
sinusal ectópica
arritmia características, 31-32
bradicardia sinusal, 82-84 complejos auriculares prematuros, 92
parada sinusal/bloqueo de salida descripción, 32-33
sinoauricular, 84-86 significación, 33
resumen, 88,88t eje, 192,193f
ritmo sinusal normal, 79-81 embolia pulm onar aguda, 250
sinusal, 81-82 fibrilación auricular, 101
taquicardia sinusal, 86-87 flúter auricular, 98
disfunción, 229 hipertrofia ventricular izquierda, 239
marcapasos, 229 hipopotasemía, 246
Noradrenalina identificación/análisis, 63-68,66f, 67t
shock cardiógeno, 330 intervalos R-R, 47
tratamiento posreanimación, 165 marcapasos
vasopresores, 152 a demanda, 228-229
Núcleo ateromatoso, 261 auricular errante, 90-92
ventricular con sincronismo auricular, 229
mellada. Véase Onda P mitral

O mitral
aumento de tamaño auricular izquierdo, 238
ondas P sinusales anómalas, 28
Obesidad no conducida, 69,137
abdominal, 261 origen en el nódulo SA, 68
ondas con amplitud baja, 25 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84
Objetivo hemodinámico, 152 prim a (P'). Véase tam bién Onda P ectópica
Oclusión, isquemia/lesión/infarto de miocardio, 266 aurículas, unión AV, origen ventricular, 68
Onda complejos de la unión prematuros, 106-108,106t
bifásicas fiúter auricular/fibrilación auricular &lt; 48 horas con síndrome identificación/análisis, 63,68-69
deW PW ,159 ondas P ectópicas, 31-33
de fibrilación taquicardia de la unión no paroxística, 111
fina, 68,102,126,128 zona de origen de la arritmia
gruesa, 68,102,126,128 invertida antes del complejo QRS, 74
delta invertida después del complejo QRS, 74-75
preexcitación fasciculoventricular, 254 sin relación con el complejo QRS, 75
vías AV accesorias, 254 vertical en la derivación II, 73
discusión, 19 pulmonar, 28
complejo QRS, 33-38 aumento de tamaño auricular derecho, 237
P, 28-33 cor p ulm onale crónico, 250
T, 38-40 definición clave, 238
U, 40-42 quinidina, 249
ECG, 19-20,19f regla del, 300,61
amplitud baja, 25 ritmo
F características, 98 escape de la unión, 109
f (fibrilación auricular) de escape ventricular, 131
características, 101 del marcapasos, 230-231,230f
identificación/análisis, 68,69f idioventricular acelerado, 128
F identificación/análisis, 68,69f sinusal normal, 79
496 ; índice alfabético

Onda (cont.) Onda (cont.)

sinusal, 28-31 S'. Véase Onda S prim a (S')
anómala características, 28-31 ST-T, inicio de la onda T normal, 39
normal características, 28,29f T
taquicardia anómala, 4 0,41f
auricular, 97 auricular (Ta),98
de la unión no paroxística, 111 BRI,218
sinusal, 86 cambios
supraventricular paroxística, 113 diagnósticos en el ECG, 317
ventricular, 121 en el segmento ST,51
tipos complejos
anómalo, 28-31 de la unión prematuros, 107
onda P QRS con BFAI, 221
anómala, 30f QRS en el bloqueo fascicular posterior izquierdo, 222
ectópica, 31-33,31f-32f QRS en el BRD, 215-216
normal, 28,29f ventriculares prematuros, 162
zona de origen de la arritmia cor p ulm onale crónico, 252
negativa, 74-75 definición clave, 38,218
normal, 73,75f,77t digital, 248
positiva, 73 embolia pulm onar aguda, 250
P '. Véase Onda P prima hiperaguda, 275
q, 277 hipertrofia ventricular
complejo QRS,211 derecha, 239
Q, 19-20 izquierda, 242
complejo QRS inversión ondas Q, 279
con BFAI, 220 isquémica isquemia miocárdica, 274-275,274f, 277f
normal, 33 normal
complejos QRS en el bloqueo fascicular posterior izquierdo, 222 características, 39,39f
derivaciones, 279c descripción, 39-40
fisiológica, 278,279f significación, 40
patológica, 278-280,279f onda U, 42
ondas T isquémicas, 275 pericarditis, 244
patrón QRS pico de marcapasos inadecuado, 232
en el BRD,215 procainamida, 249
en el BRI,218 quinidina, 249
significativa. Véase Onda Q, patológica relación despolarización/repolarización, 21
QS repolarización
complejo QRS normal, 33 precoz, 252
onda Q patológica, 278 ventricular, 19-20
r tipos
BRD con infarto de miocardio anteroseptal, 216 anómalo, 40
complejo QRS, 211 normal, 39-40,39f
R T/P taquicardia sinusal, 86
complejo QRS U
con BFAI, 220 definición clave, 40
en el bloqueo fascicular posterior izquierdo, 222 descripción, 40
normal, 33 hipopotasemia, 246
desviación intrinsecoide, 211 ondas P, 42
determinación de la regularidad, 61 Orejas de conejo, complejos QRS en el BRD, 215
doble prim a (R")j complejo QRS normal, 33 Origen
DTMi,23 supraventricular, 73
ECG normal, 19-20 ventricular, 73
patrón QRS Ortopnea,313
la hipertrofia ventricular derecha, 239 Osborn, onda, hipotermia, 252
de la hipertrofia ventricular izquierda, 239 Osciloscopio, 19
en el BRD, 215 Oxígeno
en el BRI,218 angina inestable, 268
prim a (R')> complejo QRS normal, 33 circulación sanguínea, 2
r septal, 278 isquemia/lesión/infarto de miocardio, 266
R y onda S taquicardia, 156
hipertrofia ventricular izquierda, 242,242t-243t auricular, 97
patrón QRS de la hipertrofia ventricular izquierda, 242 sinusal, 87
R'. Véase Onda R prim a (R') tratamientos farmacológicos, 154-155
R". Véase Onda R doble prim a (R")
S
complejo QRS normal, 33
cor pulm onale crónico, 252
doble prim a (S"), complejo QRS normal, 33
DTM „23 Paciente
ECG normal, 19-20 evaluación, 149-150
patrón QRS tratamiento
de la hipertrofia ventricular derecha, 239 eléctrico, 150-151
en el BRD, 215 farmacológico, 151-154
en el BRI,218 Palo de hockey, aspecto del complejo QRS-T, 239
prim a (S'), complejo QRS normal, 33 Palpitación, síntomas de SCA, 312
 índice alfabético 497

Papel, ECG, 17-19 Período refractario (cont.)

Parada (PRA), 229
auricular, 86 total (PRAT) marcapasos secuencial óptimo, 229-230
cardíaca posventricular/auricular (PRAPV), marcapasos secuencial óptimo, 229-230
amiodarona, 152 relativo (PRR), 11
fibrilación ventricular, 126 ventricular (PRV) marcapasos
m onitorizada/no monitorizada, 163,177f ajustado al ciclo cronológico, 227,228f
resumen del tratamiento, 167 secuencial auriculoventricular, 229
significación clínica/tratamiento, 162-163 Pico, onda T de la hiperpotasemia, 245
tratamiento Piel
mediante GDI, 233 artefactos, 25
posreanimación, 165 aspecto en el SCA,314
sinusal. Véase Módulo sinoauricular (SA), bloqueo de salida Placa
atropina, 151 ateromatosa aterosclerosis coronaria, 261,262f
características diagnósticas, 84,84t aterosclerótica, 261,262f
causas, 84-86 estable/inestable/vulnerable, 261,263f
definición clave, 84,85f erosión, 262-263
resumen del tratamiento, 165 rotura, 262-263
significación clínica, 86 Plano
tratamiento, 155,168f frontal, 181,183f
ventricular. Véase Asistolia horizontal, 181
Pared Plaquetas, 263
anterior, 189 activación, 265
inferior, evaluación, 189 adhesión, 264-265
lateral, evaluación, 189 agregación, 265
Patrón tapón, formación del trombo, 265
«en dientes de sierra», flúter auricular, 98 Plasmina, formación, fase 2 de la trombólisis 2,266
QRS Plasminógeno, 264,264t, 265
BRD con infarto de miocardio anteroseptal, 214,216 Polo, positivo/negativo
BRI,218 localización, 196,197t
con infarto de miocardio anteroseptal, 219 posición, 194-195
complejo QRS Posdespolarización, 14
con BFAI.220 precoz (PDP), 14
en la hipertrofia ventricular derecha, 239 retardada (PDR), 14
complejos QRS en el bloqueo fascicular posterior Potasio (K"")
izquierdo, 222 ion, 8
hipertrofia ventricular izquierda, 239-242 sérico, hiperpotasemia, 245
rSR', trifásico, 215 Potencial
Pausa de acción cardíaco
compensadora célula
marcapasos, l l f
auriculares prematuros, 93-94 miocárdica
de la unión prematuros, 108 cinco fases, 10, lOf
ventriculares prematuros, 119-120 de membrana
definición clave, 94 en reposo, 8
no compensadora negativo, 8
bloqueo de salida sinoauricular, 84 positivo, 8
complejos umbral, 9-10
auriculares prematuros, 92,93 PRA. Véase Período refractario absoluto. Véase tam bién Período refractario
ventriculares prematuros, 120 auricular (PRA)
definición clave, 94 PRAT. Véase Período refractario auricular total (PRAT)
PDP. Véase Posdespolarización precoz (PDP) Preexcitación
PDR. Véase Posdespolarización retardada (PDR) aurícula-His, 7,254
Pendiente, fase 4 de la despolarización, 11,1 If fasciculoventricular, 254
automatismo potenciado, 12 noduloventricular/fasciculoventricular, 7
Perfusión ventricular
coronaria, 3 complejos QRS anómalos, 73
sistémica, 165 síndrome
tisular,314 complejos QRS, 7
Pericardio, 2 complejos QRS anómalos, 36,38
fibroso, 2 ,4f intervalos PR anómalos, 43
seroso, 2,4f taquicardia ventricular, 97
visceral. Véase Epicardio vías AV accesorias, 254
Pericarditis Presión
aguda, 277 arterial
BRI,218 actividad eléctrica sin pulso, 164
características en el ECG, 244,244f bloqueadores adrenérgicos beta, 154
fibrilación auricular, 104 bradicardia, 154
fisiopatología, 243-244 ibutilida, 153
flúter auricular transitorio (paroxístico), 101 media
intervalos QT prolongados, 45 insuficiencia cardíaca congestiva, 329
segmentos ST elevados, 51 sospecha de SCA, 328
Período refractario, 10-11, l l f síntomas de SCA, 314
absoluto (PRA), 11 sistema nervioso autónomo, 14-15
auricular sistólica
498 ; índice alfabético

Presión {cont.) Ráfagas. Véase Latidos agrupados ventriculares

flúter auricular/fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158 Rama del haz
taquicardia de la unión, 158 conducción ECG característico, 210f, 211
taquicardia ventricular sin bloqueo, 157 derecha, 4
tratamiento del shock cardiógeno, 330 sistema de conducción eléctrico, 209t, 210f
tratamiento posreanimación, 165 izquierda, 4
TSVP con complejos QRS estrechos sin síndrome de WPW, 157 sistema de conducción eléctrico, 209t, 210f
TV polimorfa con intervalo QT basal normal con pulso, 160 RCE. Véase Reanudación de la circulación espontánea (RCE)
TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal RCP. Véase Reanimación cardiopulmonar (RCP)
prolongado con pulso, 161 Reanimación cardiopulmonar (RCP)
tratamiento posreanimación, 165 AESP con complejos QRS anchos, 164
positiva continua en la vía respiratoria (CPAP), ventilación, 329,330c compresión torácica externa, 25
Prinzmetal, angina, 51 parada cardíaca, 163
Procainamida m onitorizada/no monitorizada, 163
antiarrítmicos, 153,153c tratamiento de la asistolia, 163-164
complejos Reanudación de la circulación espontánea (RCE), 165
de la unión prematuros, 108 Receptor
ventriculares prematuros, 162 adrenérgico, 152
entorchado, 123 alfa, 152
fibrilación auricular sin síndrome de WPW, 158 beta, 1,152,2
fisiopatología/características ECG, 248-249,249f Recuento durante 6 s, método, 54-55,55f, 56f
onda U excesivamente alta, 40 Reentrada
taquicardia complejos
con complejos QRS anchos de origen desconocido con pulso, 159,160 auriculares prematuros, 95
ventricular, 123 de la unión prematuros, 109
TV polimorfa ventriculares prematuros, 120,121
con intervalo QT basal normal con pulso, 160 fibrilación ventricular, 126
con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado formación de impulsos eléctricos anómala, 12-13,13Af, 135f
con pulso, 161 taquicardia
Progresión anterógrada, 13f auricular, 97
Protrombina, formación del trombo, 263,264t supraventricular paroxística, 113
PRPVA. Véase Período refractario posventricular/auricular (PRPVA) Región
PRR. Véase Período refractario relativo auriculonodular, 4
PRV Véase Período refractario ventricular (PRV) nodal, 4
Pulso nodal-His, 4
actividad eléctrica sin pulso, 164 Regla del, 300,59-61,62f
déficit, 314 Regularidad
generador, cardioversor-desfibrilador implantable, 233 arritmia sinusal, 82
oximetría, tratamiento posreanimación, 165 asistolia, 131
ritmo sinusal normal, 81 bloqueo AV
síntomas de SCA de prim er grado, 135
frecuencia, 313 de segundo grado
fuerza, 314 2:l/avanzado, 141
ritmo, 313-314 tipo I (Wenckebach), 137
tratamiento posreanimación, 165 tipo 11,139
Punto cero de tercer grado, 143
corazón, 194 bradicardia sinusal, 82
eje de la derivación, 181 complejos
Purina, nucleósido, endógeno, 152 auriculares prematuros, 92
Purkinje, red de la unión prematuros, 106
complejos QRS anómalos, 38,77 ventriculares prematuros, 117
fibrilación ventricular, 125 fibrilación
segmento PR, 48 auricular, 101
sistema de conducción eléctrico, 4-5 ventricular, 125
flúter auricular, 98
irregular, 61-63,65f
Q irregularmente irregular, 63
ligeramente irregular, 61
marcapasos auricular errante, 90
QTc. Véase intervalo QT, corregido (QT^)
ocasionalmente irregular, 61
Quinidina
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84
complejos de la unión prematuros, 108
regular, 61,64f
entorchado, 123
regularmente (estructurada) irregular, 63
fisiopatología/características ECG, 249,249f
ritmo
onda U excesivamente alta, 40
de escape
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 86
de la unión, 109
taquicardia ventricular, 123
ventricular, 131
TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con
idioventricular acelerado, 128
pulso, 161
sinusal normal, 79
taquicardia

R auricular, 95-97
de la unión no paroxística, 111
sinusal, 86
Radicales libres, 154 supraventricular paroxística, 113
Radiofrecuencia, ablación mediante catéter, 233 ventricular, 121
 índice alfabético 499

Regularidad {cont.) Ritmo (cont.)

ventricular características diagnósticas, 131,131t
determinación, 61-63,63f causas, 131
duración del intervalo R-R, 46-47 definición clave, 130f, 131
Reperfusión, tratamiento, 308 resumen del tratamiento, 166
ICP, comparación con la administración de fibrinoliticos, 325-326 significación clínica, 131
objetivos terapéuticos, 322f, 323f tratamiento, 155,169f. Véase tam bién Latido (ritmo) de escape
protocolo IMCEST de la unión, acelerado, 1 1 0 , 1 1 1 f
algoritmo, 333f taquicardia de la unión no paroxística, 1 1 1
fibrinoliticos, 329 idioventricular
ICP primaria, 328 acelerado, 128-129
Repolarización características diagnósticas, 128,128t
fase causas, 128
precoz rápida (fase 1 ), 1 0 definición clave, 128,129f
rápida (fase 3), 10 significación clínica, 129
patrón, precoz, 51 taquicardia de la unión no paroxística, 1 1 1
período vulnerable. Véase Período refractario relativo posdesfibrilación, AESP con complejos QRS anchos, 164
precoz, 252,252f regular
proceso,9,10f, 19,21 método del intervalo R-R, 55
ventricular, anómala regla del, 300,59
AESP con complejos QRS anchos, 164 sinusal normal (RSN)
atropina, 151 características diagnósticas, 79-80
bloqueo AV definición clave, 79,79t
de prim er grado, 137 significación clínica, 81
de segundo grado 2:l/avanzado, 142 ventricular, 230
de segundo grado tipo 1,139 acelerado. Véase Ritmo idioventricular acelerado
de segundo grado tipo II, 141 Roce pericárdico, 244
de tercer grado, 143 ruidos cardíacos, 315
bradicardia sinusal, 84 Roncus,315
cambios r-PA. Véase Reteplasa (r-PA)
diagnósticos en el ECG introducción, 284 RSN. Véase Ritmo sinusal normal (RSN)
en el ECG con depresión del segmento ST, 51,317 Ruido(s). Véase Derivación II de monitorización
complejos ventriculares prematuros, 162 cardíacos, 314-315
DAI, 196 respiratorios, 315
derivaciones enfrentadas, 190
parada sinusal/bloqueo de salida SA, 8 6
ritmo idioventricular acelerado, 128
rotura de la placa, 268
segmentos ST anómalos, 48
síndromes coronarios agudos, 266,267,267f S. Véase Marcapasos, pico
taquicardia 51, ruidos cardíacos, 315
de la unión no paroxística, 1 1 1 52, ruidos cardíacos, 315
sinusal, 8 6 53, ruidos cardíacos en el IMCEST, 315
Rescatador, procedimiento 54, ritmo sinusal con ruidos cardíacos en el IMCEST, 315
AESP con complejos QRS anchos, 164 SA. Véase Nódulo sinoauricular (SA)
parada cardíaca no monitorizada, 163 Saco de gusanos, 125
tratamiento de la asistolia, 163-164 SCA. Véase Síndromes coronarios agudos (SCA)
Respiración Sedación, tratamiento eléctrico, 150-151
arritmia sinusal, 82 Segmento
dificultad. Véase tam bién Disnea descripción, 2 0
bradicardia sinusal intensa, 83 isoeléctrico, intervalos PR normales, 42
síntoma principal del SCA, 309 PR, 48
marcapasos auricular errante, 92 características, 48
SCA, 314 definición clave, 48
Reteplasa (r-PA), fibrinolítico, 325 descripción, 20,48
Retraso de la conducción intraventricular, 222 final de la onda P, 28
Riesgo, estratificación, 312t, 316 significación, 48
Ritmo ST, 48-51
agónico, 131 anómalo descripción, 48-51
control, tratamiento posreanimación, 165 BRI.218
conversión fibrilación auricular complejo QRS con BFAI, 220
< 48 horas sin síndrome de WPW, 158 complejos QRS
> 48 horas sin síndrome de WPW, 159 en el bloqueo fascicular posterior izquierdo, 2 2 2
de escape en el BRD,215
de la unión. Véase tam bién Bradicardia sinusal cor p ulm onale crónico, 252
bloqueo AV de tercer grado, 143 definición clave, 48
características diagnósticas, 109,109t depresión
causas, 109 inclinación descendente, 239,277
definición clave, 109, llO f hipertrofia ventricular izquierda, 242
ondas P ectópicas, 32 tipos, 278,278f
resumen del tratamiento, 166 descripción, 2 0
significación clínica, 1 1 0 digital, 248
tratamiento, 155,169f elevación
ventricular cambios diagnósticos en el ECG, 317
bloqueo AV de tercer grado, 143 infarto de miocardio agudo, 275-277,277f
500 ; índice alfabético

Segmento {cont.) Síndromes (cont.)

ondas Q,279 bradicardia, 154
embolia pulm onar aguda, 250 complejos ventriculares prematuros, 121,162
hipertrofia ventricular ECG de 12 derivaciones, 24-25,316-317
derecha, 239 estrategias terapéuticas, 327-331
izquierda, 242 sospecha de SCA, 327-328,332f
hipocalcemia, 248 tratamiento
hipopotasemia, 246 de la ICC, 329-330
inicio normal de la onda T, 39 de reperfusión: protocolo IMCEST, 328-329
normal características, 48 del shock cardiógeno, 330
ondas T isquémicas, 275 estratificación del riesgo, 316
pericarditis, 244 fisiopatología
procainamida, 249 cardiopatía coronaria, 261-263
quinidina, 249 circulación coronaria, 259-261
repolarización precoz, 252 infarto de miocardio agudo, 269-282
síndrome de Brugada, 254 isquemia/lesión/infarto de miocardio, 266-267
tipos resumen, 282
anómalo, 48 síndromes, 267-268,268f
normal, 48 infarto de miocardio agudo, 269
TP, 47-48 introducción, 267,268f, 310,31 le
características, 47 objetivos terapéuticos, 322-324,322f
definición clave, 47 signos, síntomas, diagnóstico, 312t, 318
descripción, 20,47 anamnesis, 309-310
significación, 48 introducción, 308-309
Segundos (s), 17 resumen, 319
Seis derivaciones precordiales, plano horizontal, 181 signos/síntomas, 310-316,311c
Seno síntomas
carotídeo, 14-15 cardiovasculares, 311-312
presión, 156 gastrointestinales, 313
síndrome, 226 generales/neurológicos, 310-311
coronario, 2 respiratorios, 312-313
Serotonina formación del trombo, 263,264t taquicardia
Servicio de urgencias auricular, 97
administración de fibrinolíticos, 329 ventricular, 123
evaluación inicial del dolor torácico, 327 taquicardias, 156
función en el tratamiento del SCA, 322-323 TV polimorfa con pulso, intervalo QT basal normal, 160
insuficiencia cardíaca congestiva, 329-330 de preexcitación. Véase tam bién Vía de conducción accesoria
traslado por el SEM, 322 características en el ECG, 254
tratamiento fisiopatología, 253-254,253f
de reperfusión: ICP primaria, 328 Síntomas
del SCA, 323-324 cardiovasculares (SCA), 311
Shock definición, 308
bradicardia sinusal intensa, 84 gastrointestinales, SCA, 313
cardiógeno, 330,335 neurológicos, SCA, 310-311
taquicardia sinusal, 86 principal, 308
tratamiento posreanimación, 165 respiratorios, SCA, 312-313
Sibilancias, 315 tos, 313
síntoma del SCA, 313 Sistema
Signos de conducción eléctrico
cardiovasculares (SCA) ruidos cardíacos, 315 actividad eléctrica sin pulso, 164
definición, 308-309 alteración, 280
respiratorios, SCA, 315-316 anatomía, 208,209f
síndromes coronarios agudos fibras
aspecto aurícula-His, 7
de la piel, 314 noduloventriculares/fasciculoventriculares,7
de las venas, 314-315 fisiología, 209-211
de los tejidos corporales, 316 introducción, 4-5,6f
físico/signos neurológicos, 313 vascularización sanguínea, 208-209,209f
cardiovasculares, 315 vías
respiratorios, 315-316 auriculoventriculares accesorias, 5-7
vitales, 313-314 de conducción accesorias, 5
vitales, 313-314 de derivaciones, cardioversor-desfibrilador implantable
insuficiencia cardíaca congestiva, 329 (CDI), 233
Simpaticomiméticos metabólico, tratamiento posreanimación, 165
complejos nervioso
auriculares prematuros, 95 autónomo control del corazón, 14-15,14f
de la unión prematuros, 108,162 central, trastornos
ventriculares prematuros, 121,162 intervalos QT prolongados, 45
latidos ectópicos prematuros, 162 taquicardia ventricular, 123
Sincitio, 7 parasimpático, 14,14f
Síncope, funcionamiento anómalo del CDI, 233 atropina, 151
Síndromes simpático, 14-15,14f
coronarios agudos (SCA) neurológico, tratamiento posreanimación, 165
algoritmos, 331-334 Sístole
angina, 267 auricular, 3
 índice alfabético 501

Sístole (cont.) Taquicardia (cont.)

ventricular, 3 discusión, 95,95t, 96f
descripción, 4 intervalos PR, 97
ondas ondas P,97
de fibrilación ventricular, 126 ritmo irregularmente irregular, 63
T normal, 39 taquicardia supraventricular paroxística, 113
Sobrecarga verapamilo/diltiazem, 153
auricular zona de origen, 97
derecha, 237 no paroxística, 95
izquierda, 238 ondas P ectópicas, 32
patrón fase inclinación descendente del segmento ST, 239,242 sin bloqueo, 157,170f
ventricular de la unión no paroxística, 111
derecha, 238-239 supraventricular paroxística, 113
izquierda, 239 complejos
volumétrica anchos
angina inestable, 268 determinación del eje QRS, 198,199t
isquemia/lesión/infarto de miocardio, 266 resumen del tratamiento, 166
Sodio (Na^) taquicardia auricular con bloqueo, 156,169f
bicarbonato, actividad eléctrica sin pulso, 165 taquicardia auricular sin bloqueo, 157,170f
ion taquicardia con complejos QRS anchos de origen desconocido (con
amiodarona, 152 pulso), 159,173f
automatismo potenciado, 12 taquicardia con complejos QRS estrechos de origen desconocido (con
células cardíacas en reposo, 8 pulso), 156,170f
Sotalol taquicardia de la unión, 158,171f
taquicardia ventricular, 123 taquicardia sinusal, 156,169f
torsade de pointes, 123 taquicardia ventricular, monom orfa (con pulso), 159-160,173f
TV polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con taquicardia ventricular, polimorfa (con pulso), 160-161,174f
pulso, 161 tratamiento flúter auricular/fibrilación auricular (con síndrome de
Sueño, bradicardia sinusal, 83 WPW o preexcitación ventricular), 159,172f
Supresión directa, 12 tratamiento flúter auricular/fibrilación auricular (sin síndrome de
WPW o preexcitación ventricular), 159,172f
TSVP con complejos QRS estrechos (sin síndrome de W PW o
preexcitación ventricular), 157,171f
TV, polimorfa (con pulso) entorchado con intervalo QT basal
prolongado (con pulso), 161,175f
Ta. Véase Onda T auricular (Ta) QRS estrechos de origen desconocido con pulso resumen
Tabaquismo del tratam iento, 166
cardiopatía coronaria, 261 de la unión
taquicardia sinusal, 86 acelerada, 111
Tabique bloqueadores adrenérgicos beta, 154
interauricular, 2 complejos de la unión prematuros, 108,110, l l l f
interventricular con aberrancia, 111
anatomía del corazón, 2 ,3f con conducción ventricular aberrante. Véase Taquicardia de la unión con
bloqueo fascicular aberrancia
anterior izquierdo, 219-220 no paroxística
posterior izquierdo, 221 características diagnósticas, 111,112f
BRI,216 causas, 111
despolarización, 209-211 complejos QRS anómalos, 38
ramas del haz, 208 definición clave, 110, l l l f
viable/intacto ondas P ectópicas, 32
BRD, características en el ECG, 215f, 216 significación clínica, 111
conducción de los impulsos eléctricos, 211 resumen del tratamiento, 166
Tabla de conversión, método cálculo de la frecuencia cardíaca según el taquicardia de la unión no paroxística, 111
intervalo R-R, 59,61t, 62f tratamiento, 158,171f
TAMR Véase Taquicardia auricular multifocal verapamüo/diltiazem, 153
Taquicardia idioventricular. Véase Ritmo idioventricular acelerado
asistolia, 133 por reentrada, 14
de reentrada, 5,14 AV(TRAV),111,113
amiodarona, 152 en el nódulo AV (TRNAV), 111,113
angina inestable, 268 adenosina, 152
auricular significación clínica, 155-156
características diagnósticas, 95-97,95t sinusal
complejos definición clave, 86,87f
auriculares prematuros, 95 discusión, 86-87,86t
QRS anómalos, 38 resumen del tratamiento, 166
con aberrancia, 96f, 97 tratamiento, 156,169f
con bloqueo supraventricular
AV único, 96f, 97 adenosina, 152
resumen del tratamiento, 166 arritmias, 113
tratamiento, 156,169f bloqueadores adrenérgicos beta, 154
con conducción ventricular aberrante. Véase Taquicardia auricular con paroxística, 114-115
aberrancia características diagnósticas, 113,113t
definición clave, 95,96f causa, 113
multifocal. Véase tam bién Taquicardia auricular complejos auriculares prematuros, 95
bloqueadores adrenérgicos beta, 154 complejos QRS anómalos, 38
502 ; índice alfabético

Taquicardia (cont.) Tiempo (cont.)

con aberrancia, 113,114f BR1,218
con complejos QRS estrechos (sin síndrome de W PW o preexcitación complejo QRS
ventricular), 157,171f en el BRD,214
con conducción ventricular aberrante. Véase Taquicardia supraven­ en la hipertrofia ventricular derecha, 239
tricular paroxística con aberrancia en la hipertrofia ventricular izquierda, 239
definición clave, 113,114f despolarización del tabique interventricular, 211,212f
fibrilación auricular, 104 duración, 35
ondas P ectópicas, 32 puerta-punción, 322
procainamida, 153 total de isquemia, 322f, 323f
resumen, 114f, 115,166 Tienopiridina, 325
significación clínica, 113-114 Tirotoxicosis
síndromes de preexcitación, 253 fibrilación auricular, 104
verapamilo/dütiazem, 153 flúter auricular transitorio (paroxístico), 101
ventricular taquicardia sinusal, 86
auricular, 97 Tnl. Véase Troponina I (Tnl)
bidireccional definición clave, 122f, 123 TNK-tPA. Véase Tenecteplasa (TNK-tPA)
características diagnósticas, 121-123,121t Tono
causas, 123-124 simpático
de la unión no paroxística, 111 AESP con complejos QRS anchos, 164
DED, 196 complejos de la unión prematuros, 162
definición clave, 121,122f, 123 latidos ectópicos prematuros, 162
DEI, 196 taquicardia sinusal, 86
ectópica. Véase tam bién Taquicardia ventricular vagal
bloqueadores adrenérgicos beta, 154 AESP con complejos QRS anchos, 164
intervalos R-R, 97 arritmia sinusal, 82
ondas P, 97 bloqueo AV
verapamilo/diltiazem, 153 de prim er grado, 137
zona de origen, 97 de segundo grado 2:l/avanzado, 142
entorchado, 122f, 123 de segundo grado tipo 1,139
latidos agrupados con CVP, 119f, 120 de tercer grado, 143
lenta. Véase Ritmo idioventricular acelerado bradicardia sinusal, 82
monomorfa complejos ventriculares prematuros, 121
con pulso resumen del tratamiento, 166 flúter auricular, 100-101
con pulso tratamiento, 159-160,173f maniobra de Valsalva, 83
definición clave, 122f, 123 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84
lidocaína, 153 taquicardia auricular, 95
no sostenida, 124 Tórax
paroxística. Véase Taquicardia ventricular, colocación de los electrodos, 186-188. Véase tam bién Derivaciones
no sostenida precordiales (unipolares)
polimorfa, 122f, 123,151 compresión externa, 25,25f
con intervalo QT basal normal con pulso dolor
lidocaína, 153 bradicardia, 154
resumen del tratamiento, 166 evaluación/tratamiento inicial, 331f
tratamiento, 160-161,174f IM no diagnosticado, 308
entorchado con intervalo QT basal normal con pulso tratamiento, síntomas cardiovasculares, 311-312,312t
161,175f tratamiento del paciente inestable, 150
magnesio, 153 molestia, 309-310
rápida síndrome de Brugada, 254 traumatismo, 104
procainamida, 153 Tos, síntoma de SCA, 313
resumen del tratamiento, 166 Totalmente irregular. Véase Regularidad, irregularmente
significación clínica, 124-125 irregular
sin pulso, 125,162 Toxinas
sostenida, 124 actividad eléctrica sin pulso, 165
supraventricular con complejos QRS anchos, 123,124f tratamiento de la asistolia, 164
tratamiento mediante GDI, 233 t-PA. Véase Alteplasa (t-PA)
vasopresina, 152 Tracto de conducción
Taquipnea,314 interauricular. Véase tam bién Bachmann.haz
Tasa de estimulación inherente, 12 internodal, 4
TAV. Véase Tiempo de activación ventricular (TAV) internodular onda P sinusal normal, 28
Tejidos corporales, aspecto edema, 316 Traslado, tiempo hasta la aplicación de la sonda de balón, 322
Telemetría, dispositivo, marcapasos a demanda, 227 Tratamiento
Temblor muscular artefactos, 25,25f eléctrico
Temperatura, control, tratamiento posreanimación, 165 cardioversión/desfibrilación, 150
Tenecteplasa (TNK-tPA) estimulación transcutánea, 151
fibrinolítico, 325 sedación, 150-151
tratamiento de reperfusión: fibrinolíticos, 329,329t escalonado (en fases), cardioversor-desfibrüador implantable, 233,234f
Teoría de la ventana, 278 farmacológico
ondas T, 275 antagonistas del calcio, 153-154
Terminal antiarrítmicos, 152-153
central, 181 atropina sulfato, 151
definición, 214 bloqueadores adrenérgicos beta, 154
Tiempo vasopresores, 151-152
de activación ventricular (TAV) fibrinolítico
asistolia ventricular. Véase Asistolia contraindicaciones absolutas/relativas, 328,329c
 índice alfabético 503

Tratamiento (cont.) Unión(es) {cont.)

evaluación de la idoneidad, 326,326c de la unión prematuros, 106,108
tratamiento del IMA, 324 descripción, 4,12
posreanimación, 165 ritmo de escape de la unión, 109
prehospitalario zona de origen de la arritmia, 76-77
administración de fibrinoliticos reperfusión temprana, 323 complejo QRS. Véase J, punto
ECG objetivos terapéuticos en el SCA, 322-323 comunicantes, 7
evaluación inicial del dolor torácico, 327 Urocinasa, formación de plasmina, 266
insuficiencia cardíaca congestiva, 329-330
programa IMCEST criterios A/B, 323
shock cardiogénico, 330
Traumatismo, tratamiento de la asistolia, 164 V
TRAV. Véase Taquicardia por reentrada AV (TRAV)
Trigeminismo, 108 Vi, derivación precordial, 23,181
auricular, 95 V 2, derivación precordial unipolar, 181
complejos de la unión prematuros, 108,108f V 2R, derivación torácica derecha, 188-189
ventricular, 1 2 0 V 3 , derivación precordial unipolar, 181
complejo ventricular prematuro, 119f, 120 V 3R, derivación torácica derecha, 188-189
TRNAV. Véase Taquicardia por reentrada en el nódulo AV (TRNAV) V 4, derivación precordial unipolar, 181
Trombo (coágulo sanguíneo), 262 V 4R, derivación torácica derecha, 188-189
formación y lisis Vs, derivación precordial unipolar, 181
componentes VsR, derivación torácica derecha, 188-189
sanguíneos, 263-264,264t Ve, derivación precordial unipolar, 181
fibrinógeno, 264 VeR> derivación torácica derecha, 188-189
plaquetas, 263 Valsalva, maniobra
plasminógeno, 264 definición clave, 83
protrombina, 263 discusión, 15
tisulares, 264,264t maniobras vagales, 156
activador del plasminógeno tisular, 264 Válvula
factor de von Willebrand, 264 aórtica, 3
factor tisular, 264 auriculoventricular, 3
fibras de colágeno, 264 mitral, 3
fases, 264-266 taquicardia ventricular, 123
de la trombólisis, 265-266 pulmonar, 2 ,3
fase 1: exposición subendotelial, 264 tricúspide, 2 ,3
fase 2: adhesión plaquetaria, 264-265 Valvulopatía, onda P sinusal anómala
fase 3: activación plaquetaria, 265 aórtica, 28
fase 4: agregación plaquetaria, 265 mitral, 28
fase 5: formación del trombo, 265 Variabilidad aceptable, grado, 61
introducción, 263,264t, 265f Vasoconstrictores, tratamiento del shock cardiógeno, 330
tratamiento del IMA, 324,324t Vasodilatación, periférica refleja, 152
Tromboembolia, embolia pulm onar aguda, 249 Vasodilatadores, insuficiencia cardíaca congestiva, 329
Trombólisis Vasopresina
agentes, 324 actividad eléctrica sin pulso, 165
espontánea, 263 parada cardíaca no monitorizada, 163
fases, 265-266,266f tratamiento de la asistolia, 163-164
Trombos auriculares, 104 vasoconstricción, 152
Trombosis Vasopresores
actividad eléctrica sin pulso, 165 adrenalina, 152
coronaria, 269 dobutamina, 152
tratamiento de la asistolia, 164 dopamina, 152
Tromboxano A j (TxAj) introducción, 151
aspirina, 324 isoproterenol, 152
exposición subendotelial, 264 noradrenalina, 152
formación del trombo, 263,264t vasopresina, 152
Troponina Vasospasmo coronario elevación del segmento ST, 277
C,317 VDD. Véase Marcapasos ventricular con sincronismo
I (Tnl), marcador cardíaco, 317 auricular (VDD)
T (cTnT), marcador cardíaco, 317 Vector
TSV Véase Taquicardia supraventricular (TSV) cardíaco, instantáneo, 191,192f
TSVP Véase Taquicardia supraventricular paroxística secuencia, 192
(TSVP) corrientes eléctricas, 192-193,194f
TV. Véase Taquicardia ventricular (TV) medio, 193,194f
polimorfa con pulso, entorchado con intervalo QT basal prolongado con Velocidad
pulso, 161 de excitación. Véase tam bién Impulsos, formación
TxAj. Véase Tromboxano A j (TxAj) de registro, 17,19
impulsos ritmo
de escape ventricular, 131

u Vena(s)
idioventricular acelerado, 128

aspecto, 314
Unión(es) cava
auriculoventricular (AV) inferior, 2 , 3f
complejos superior, 2 , 3f
auriculares prematuros, 95 pulmonares, 3f
504 ; índice alfabético

Ventrículo Wolff-Parkinson-White (WPW)

aumento de tamaño/hipertrofia desviación del eje QRS, 196 conducción, vías de conducción AV
derecho accesorias, 7,253
anatomía del corazón, 2 ,3f síndrome
aumento de tamaño antagonistas del calcio, 153
características en el ECG, 237-238,238f intervalos PR anómalos, 43
fisiopatología, 237 procainamida, 153
hipertrofia DED, 196 TSVP con complejos QRS normales, 7
derivaciones vías AV accesorias/TSVP, 253
enfrentadas, 189 vía de conducción
torácicas derechas, 186 posteroseptal, 7
vector cardíaco, 192 tipo A/B, 7
estimulación por marcapasos, 227
izquierdo
anatomía del corazón, 2 ,3f
aumento de tam año/hipertroña DEI, 196
derivaciones enfrentadas, 189-190
despolarización en el BRI, 216-218 Zona de origen. Véase tam bién Inicio y final
vector cardíaco, 192 arritmias, 73-77
marcapasos de cavidad única/doble, 227-228 sinusal, 82
Verapamilo, 153 asistoHa, 133
BRI,218 bloqueo AV
Vértice (corazón), 2 de prim er grado, 136
Via(s) de segundo grado
AV accesoria (haces de Kent). Wéase tam bién Wolff-Parkinson-White 2:l/avanzado, 141
(WPW), conducción tipo I (Wenckebach), 137
intervalos PR anómalos, 43 tipo 11,139
síndromes de preexcitación, 253 de tercer grado, 143
sistema de conducción eléctrico, 5-7,7f bradicardia sinusal, 82
de conducción accesoria complejos prematuros
complejos QRS anómalos, 38 auriculares, 95
discusión, 5 ,7f de la unión, 108
fibras ventriculares, 120-121
aurícula-His, 253-254 determinación en la arritmia, 77t
noduloventriculares/fasciculoventriculares, 254 fibrilación ventricular, 126
mecanismo de reentrada, 13-14,13 C f, 13 D f flúter auricular, 101
onda P positiva/zona de origen, 73 marcapasos auricular errante, 92
síndromes de preexcitación, 253 onda f, 104
vía AV accesoria, 253 parada sinusal/bloqueo de salida SA, 84
intrínseca/extrínseca, activación fase de trombólisis, 1,265,266f ritmo
respiratoria de escape
insuficiencia cardíaca congestiva, 329 de la unión, 109
tratamiento posreanimación, 165 ventricular, 131
Voltaje. Véase Amplitud idioventricular acelerado, 128
von Willebrand, factor, 264,264t sinusal normal, 79
VVI. Véase Marcapasos a demanda ventricular ( W I ) taquicardia
auricular, 97
de la unión no paroxística, 111

w 6Hy5T
sinusal, 86
supraventricular paroxística, 113

Wenckebach, bloqueo AV. Véase Bloqueo AV de segundo grado, tipo I actividad eléctrica sin pulso, 164
(Wenckebach) tratamiento de la asistolia, 164

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