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www.medilibros.com
Huszar

ARRITMIAS

Interpretación
y tratamiento

ERRNVPHGLFRVRUJ
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www.medilibros.com
Cuarta edición

Huszar

ARRITMIAS
Interpretación
y tratamiento
Keith Wesley, M.D.
Medical Director Health East Medical Transportation
St. Paul, Minnesota

Medical Director
United EMS
Wisconsin Rapids, Wisconsin

Medical Director
Chippewa Fire District
Chippewa Falls, Wisconsin

ERRNVPHGLFRVRUJ
ELSEVIER
Edición en español de la cuarta edición de la obra original en inglés
H uszar’s Basic D ysrhythmias and Acute Coronary Syndromes: Interpretation and M anagement

Copyright © MMXI Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.

Traducción:
Dr. Santiago Madero García

Revisión científica:
Dra. Antonia Sambola Ayala
Médica Adjunta, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Área del Corazón,
Hospital Valí d’Hebron, Barcelona

© 2013 Elsevier España, S.L.


Travessera de Grácia, 17-21,08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.)


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por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción,
grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.

ISBN edición original: 978-0-323-03974-1


ISBN edición española: 978-84-8086-940-9

Depósito Legal: B-21495-2012

A d v e rte n c ia

La m edicina es un área en constante evolución. A unque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a m edida que
aum enten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratam ientos y en los
fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco
para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del
médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso
concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.
E l e d ito r
Dedicatoria

Este libro está dedicado a m i esposa, Karen, y a nuestros tres hij os


JT, A ustin y C am den.

Sin su am or, apoyo y paciencia n u n ca p o d ría haber alcanzado


m i sueño.

Os amo.

C on in m en sa g ratitu d y gran h u m ild ad co n tin ú o el legado de


este m aravilloso texto del Dr. Huszar.

Keith Wesley, M D
Acerca del autor

K eith W esley es m é d ic o d e u rg e n c ia s y vive en W isco n sin . E n 2008 el Dr. W esley tra sla d ó su ejercicio p ro fesio n al a
Es originario de Tyler, Texas, y se graduó en la Brigham Young M innesota, cuando aceptó el puesto de d irector m édico de los
U niversity en 1982 y el Baylor College o f M edicine en H ouston, SMU del estado de M innesota. En la actuahdad trabaja para los
Texas, en 1986. Term inó su residencia en M edicina de Urgencias HealthEast Care Systems en St. Paul, donde es director médico de
en el M ethodist H ospital en Indianapolis, Indiana, donde o b tu ­ los SMU p ara H ealthE ast M edical Transportation. El Dr. Wesley
vo su p rim e ra experiencia en u n servicio m édico de urgencias es ex presidente del C onsejo N acional de D irectores M édicos de
(SM U), volando en m isiones m édicas. SMU del estado y u n m iem bro activo de la A sociación N acional
El Dr. W esley h a estad o in v o lu crad o en SM U desde 1989, de M édicos de SMU. H a sido coautor de cuatro libros de texto
tra b a ja n d o en m u c h o s se rv icio s en W isco n sin . E n 1992 fue y m últiples artículos y estudios sobre SMU, y es u n ponente h a ­
seleccionado p o r el g o b ern ad o r com o m iem bro fu n d ad o r del bitual en conferencias estatales y nacionales sobre SMU. E n la
C om ité C onsultor de M édicos del estado de W isconsin y prestó actualidad form a parte del consejo editorial de la revista JEMS.
sus servicios durante doce años, ejerciendo de presidente durante El Dr. W esley es m iem b ro activo del A m erican C ollege o f
los ú ltim o s cuatro. E n 2006 el Dr. W esley fue elegido d irecto r E m e rg en cy P hysicians y de la N a tio n a l A sso ciatio n o f EMS
m édico de los SMU del estado de W isconsin y sigue brindando Physicians, y ha participado activam ente en la creación de p ro ­
supervisión m édica a m últiples servicios de todo el estado. gram as educativos para estudiantes de M edicina y de Enfermería,
D e 1992 a 2004, el Dr. W esley fue profesor clínico asociado técnicos en m edicina de urgencias (TM U) y médicos.
en la U niversity o f W isco n sin Fam ily P ractice Residency, Eau C uando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU
C laire, W isco n sin , sien d o el responsable de la fo rm ació n y la d isfruta navegando en el Lago Superior con su esposa K aren y
ed u cació n de residentes en M edicina F am iliar que hacían sus en com pañía de sus tres hijos.
rotaciones en el Servicio de Urgencias. D urante el m ism o período,
el Dr. W esley fue in s tru c to r de ACLS (A poyo V ital C ardíaco
Avanzado) y supervisó los cursos en toda la zona central del sur
de W isconsin.
Agradecimientos

E n p rim e r lugar, m e gustaría d a r las gracias a los profesionales


com prom etidos de m is SMU, quienes m e b rin d a ro n estím ulo,
crítica y enorm es cantidades de tiras de ritm o y de 1 2 derivacio­
nes. E ntre ellos se incluyen los m iem bros de H ealthE ast M edical
T ra n sp o rta tio n , C hippew a Fire D istrict, H iggins A m bulance
y los serv icio s básicos de SM U de los c o n d a d o s de A sh lan d
y Bayfield.
A continuación, quisiera agradecer los exitosos fundam entos
en los cuales se basa este libro. El Dr. H uszar elaboró con m aes­
tría las tres ediciones previas de esta obra. Es u n h o n o r que se
m e haya brindado la o p ortunidad de continuar con el legado de
este gran hom bre.
P or últim o, ningún autor puede lograr n ada sin un editor. Soy
m uy afortunado p o r contar no con una, sino con dos excelentes
editoras, L aura Bayless y A ndrea Campbell. M uchas gracias a las
dos por su aliento para hacer de este proyecto un éxito. Asimismo,
m e g u sta ría ag radecer a L inda H o n ey cu tt h ab erm e dado esta
op ortunidad y su inagotable apoyo.
Keith Wesley, M .D.

vii
Agradecimientos
de los editores

Los editores desean expresar su agradecim iento a los revisores Ronald N. Roth, M D, FACEP
de la cu arta edición de esta obra por su inestim able ayuda para Professor o f Em ergency M edicine
crear y afinar el m anuscrito. University o f P ittsburgh, School o f M edicine
M edical Director, City o f Pittsburgh
Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P D epartm ent of Public Safety
O w ner/E ducational C onsultant P ittsburgh, Pennsylvania
Prehospital E m ergency M edical E ducation
Pacific, M issouri Lynn Pierzchalski-G oldstein, PharmD
Param edic/Training Officer Clinical C oordinator
N ew H aven A m bulance D istrict Penrose St Francis H ealth System
N ew Haven, M issouri C olorado Springs, Colorado

Mark G oldstein, RN, MSN, EMT-P I/C D avid L. Sullivan, PhD, NREMT-P
E m ergency Services O perations M anager P rogram D irector
M em orial H ealth S ystem -Em ergency & T raum a C enter E m ergency M edical S ervices-C ontinuing M edical E ducation
C olorado Springs, C olorado St. Petersburg C ollege-H ealth Education C enter
Pinellas Park, Florida
Kevin T. CoUopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT
Lead In stru cto r Gilbert N . Taylor, FF/NREMT-P,I/C
W ilderness M edical Associates Fire Investigator
Flight Param edic Bourne Fire and Rescue
Spirit MTS, St. Josephs Hospital B ourne, M assachusetts
M arshfield, W isconsin
N uestro agradecim iento tam bién para los revisores de la edición
Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, previa, cuya ardua labor sigue contribuyendo al éxito de esta obra:
CCEMT-P R obert Carter, R obert Cook, R obert EUing, T im othy Frank, Glen
Param edic A. H offm an, K evin B. K raus, M ikel R othenburg, Judith Ruple,
U niversity o f M issouri H ealthcare Ronald D. Taylor, Glen Treankler y A ndrew W. Stern.
Colum bia, M issouri

viii
Prefacio

Este texto fue escrito para la enseñanza de la interpretación básica A lo largo de to d o el libro ap arecen cu ad ro s de tex to que
de las arritm ias cardíacas a los profesionales de la m edicina, la recogen inform ación especialm ente im portante. Estos cuadros
enfermería y los servicios de emergencias médicas (SEM). U na vez son los siguientes:
alcanzado este objetivo, el lector descubre que tam bién incluye una
form ación avanzada respecto a los signos y síntom as clínicos, y el P untos clave
tratam iento de los pacientes que sufren arritm ias cardíacas. C ontienen u n resum en de la inform ación m ás im portante co n ­
La introducción de la m onitorización del electrocardiogram a tem plada en el texto al que acom pañan.
(ECG) h a dado lugar a una gran accesibilidad de la electrocardio­
grafía de 1 2 derivaciones, u n a h erram ien ta esencial para la d e ­ N o tas del autor
tección y el tratam iento de los síndrom es coronarios agudos. Por C ontienen inform ación relacionada con la form a de presentación
esta razón, en la edición presente se han añadido varios capítulos de la inform ación y de las diferencias existentes con otros libros.
dedicados a la in terp retación del ECG de 12 derivaciones. Más Su objetivo es que el lector com prenda con claridad las conven­
adelante, el lector tiene a su disposición un a revisión detallada de ciones utihzadas p o r el autor.
la fisiopatología, los signos y síntom as clínicos, y el tratam iento
de los síndrom es coronarios agudos. N o tas clínicas
En com paración con las ediciones previas, se ha increm entado C ontienen inform ación relacionada específicamente con el diag­
de m an era significativa la cantidad de inform ación relativa a la nóstico y el tratam iento m édico de u n a enferm edad concreta.
anatom ía, la fisiología y la fisiopatología con el objetivo de que
el lector desarrolle u n conocim iento m ás detallado de las causas D efiniciones clave
de las arritm ias y de los síndrom es coronarios agudos concretos. Estos cuadros contienen u n a definición detallada de térm inos
Este conocim iento ofrece una herram ienta adicional para la inter­ específicos que h a n sido citados en el texto. Al final del libro
p retació n y el tratam ie n to de las arritm ias y las enferm edades tam bién se incluye u n glosario com pleto.
contem pladas en el texto.
C ada a rritm ia se p resen ta en su form a clásica, con u n a ta ­ A sim ism o, se incluyen al final de cada capítulo p reg u n tas
bla asociada en la que se recogen sus características específicas. resum en en las que se contem plan los aspectos principales que
Estas tablas p u ed en ser utilizadas en form a de referencia rápida. h an sido presentados y que, en com binación con las preguntas
El texto aco m p añ an te contiene u n a discusión m ás detallada y de autovaloración recogidas en el apéndice C, ofrecen al lector
exhaustiva de dichas características. u n m éto d o p ráctico adicional p ara la in terp retació n del ECG
La m ayor p arte de las tira s de ritm o pro ced en de pacientes con el objetivo de in crem en tar su grado de com petencia. Para
reales y n o siem pre incluyen to d as las características clásicas los lectores especialm ente interesados en la in terp retació n del
que se d escrib en en el texto. E sta es la dificultad a la que nos eje del ECG, en el apéndice A hay un a revisión detallada de esta
enfrentam os en la práctica a la h o ra de interpretar las arritm ias cuestión.
a través del ECG, y el lector debe ten er en cuenta este hecho al C ada capítulo está estructurado según los puntos y las habili­
evaluar cualquier tira de ritm o. dades de interpretación previam ente presentados y los m uestra
Los algoritm os terapéuticos están fu ndam entados en la in ­ de form a secuencial de m an era que cada lector posea to d a la
form ación m ás actualizada procedente de las recom endaciones in fo rm ació n que necesita p a ra u n a in terp retació n inteligente
de la A m erican H e a rt A ssociation y del A m erican C ollege of de las arritm ias a través del ECG y tam b ién de los ECG de 12
C ardiology. Sin em bargo, dado que la ciencia se m an tien e en derivaciones, así com o p ara el desarrollo de u n plan terapéutico
u n a evolución co n tin u a, y que las norm ativas y los protocolos sólido desde el p unto de vista clínico.
locales p u ed en variar, el lector debe m antener actualizados sus B ienvenido a este estim u lan te, im p o rta n te y en ocasiones
cono cim ien to s relativos a los nuevos tratam ien to s y tiene que desafiante proyecto.
consultar a los m édicos locales expertos p ara com probar que sus
conocim ientos terapéuticos están actualizados. Keith Wesley, M .D.
Prólogo

Esta edición de H uszar Arritm ias. Interpretación y tratam iento de em ergencias m édicas, los profesionales de la em ergencia ho s­
coincide con el 109.° aniversario de la introducción de la técnica pitalaria, los estudiantes de E nferm ería y los enferm eros, y los
denom inada electrocardiografía po r parte del em inente fisiólogo estudiantes de M edicina y los m édicos. Todo ello le p erm ite al
h o lan d és W illiam E inthoven. A p a rtir de este descubrim iento lector aprender a su propio ritm o y, de esta m anera, asistir a los
fundam ental, com enzó u n a m etodología nueva que cam bió para pacientes desde un conocim iento sólido de los aspectos esenciales
siem pre las perspectivas de la m edicina y que perm itió el trata­ de la fisiopatología cardíaca, especialm ente en el contexto de la
m iento de los pacientes con cardiopatía, especialm ente de los que m edicina de em ergencias. Este libro tiene u n a utilidad especial
sufren problem as cardíacos agudos. D ado que la interpretación para los recién graduados: les va a p erm itir disipar sus tem ores
correcta de u n electrocardiogram a es u n m étodo no invasivo im ­ relativos al tratam iento de los pacientes con problem as cardía­
prescindible p ara el diagnóstico y el tratam iento de las arritm ias cos potencialm ente m ortales y les va a capacitar p ara tratarlos
cardíacas y de los síndrom es coronarios agudos, es esencial que adecuadam ente.
to d o s los clínicos que atien d en a pacientes que p u ed en sufrir Finalm ente, es im portante subrayar el hecho de que, aunque
problem as cardíacos se sientan cóm odos con el conocim iento y Huszar Arritmias. Interpretación y tratamiento es u n libro de gran
la in terpretación de esta h erram ienta vital. formato respecto de su tamaño y su contenido, está organizado de tal
En el tran scu rso de los poco m ás de cien años que han tra n s­ m an era que p uede ser utilizado en el d ía a día del servicio de
cu rrid o desde la in tro d u cció n del ECG, las líneas de garabatos urgencias, en las plantas de telem etría, en la un id ad de cuidados
que aparecen im presas en la tira de papel se h an convertido en intensivos o en la parte trasera de u n a am bulancia. Al atender a
u n a auténtica guía clínica que ha perm itido actuar a los médicos. u n paciente que sufre u n a arritm ia o u n infarto agudo, el clínico
El co n o cim ien to de la in te rp re ta c ió n de este código y de los puede tener siempre a m ano este texto con la tranquilidad del que
pasos que seguir tras su in terpretación correcta requiere tanto no va a necesitar ir m ás allá para conseguir u n a guía com pleta.
conocim ientos com o práctica. En esta nueva edición se ofrece A m edida que el lector pase las páginas de este libro y lo u ti­
to d a esta inform ación detallada en un form ato conciso y directo. lice com o referencia o p ara cubrir los aspectos esenciales de la
C ada capítulo ofrece inform ación com pletam ente actualizada. El asistencia de los pacientes con problem as cardíacos, espero que
Dr. Wesley es m édico especialista en m edicina de em ergencias disfrute del proceso de aprendizaje. Vivim os u n a época extraor­
con d écadas de ex p erien cia clínica com o d irecto r m éd ico de dinaria en la m edicina y los m ensajes form ativos que incluye este
SEM, al tiem po que tam bién es u n redactor y un educador m é­ libro reflejan los increíbles progresos que h an tenido lugar a lo
dico m uy com petente. H a com plem entado la edición previa con largo del últim o siglo. D esde los prim ero s trazados ECG a co­
inform ación actualizada, especialm ente en el área del tratam iento m ienzos del siglo XX hem os conseguido u n a herram ienta clínica
de los síndrom es coronarios agudos y de la parada cardíaca. El que perm ite transform ar la inform ación ofrecida p o r el ECG en
texto se lee con facilidad, las figuras son totalm ente explícitas y u n elem ento definitivo p ara salvar la vida de los pacientes. Este
de interpretación sencilla, y cada capítulo contiene un a prueba de proceso de transform ación es dinám ico: el texto recoge los as­
autovaloración p ara reforzar los m ensajes clave. pectos clave para el tratam iento adecuado de los pacientes y para
El lib ro está fu n d a m e n ta d o en el ad ag io « C o n o c im ien to salvar su vida basándose en el uso generalizado del electrogram a
es p o d er» : co n tien e co n o cim ien to s que p u e d e n salvar vidas. cardíaco. A nim o al lector a utilizarlo com o u n recurso vital.
F u n d am en tad o en los aspectos básicos de la cardiografía y la
electrofisiología vectoriales que constituyen el elem ento básico Keith Lurie, M.D.
del análisis y la in te rp re ta c ió n del ECG, los capítulos co rre s­ Cardiac electrophysiologist
p o n d ien tes a la in terp retació n del ECG, los m arcapasos y los Professor o f E m ergency and Internal M edicine
desfibriladores, así com o los algoritm os terapéuticos, representan University o f M innesota
u n a auténtica caja de h erram ientas a disposición de los técnicos M inneapolis, M innesota

X ;
Nota de los editores

El autor y los editores h an hecho todos los esfuerzos necesarios


para com probar las dosis y la inform ación relativa a las m edidas
de soporte vital avanzado, con objeto de garantizar su precisión.
Los procesos asistenciales presentados en este libro son m étodos
prácticos plenam ente aceptados en Estados Unidos. Sin embargo,
no pretenden constituirse en un estándar asistencial. La asistencia
de em ergencias de soporte vital avanzado se lleva a cabo bajo la
autoridad de u n m édico especializado en esta tarea. Es resp o n ­
sabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales
locales elaborados p o r sus profesores y supervisores m édicos.
T am bién es responsabilidad del lector m antenerse inform ado
acerca de los cam bios que tien en lugar en los p rocedim ientos
asistenciales de la m edicina de emergencias, incluyendo las direc­
trices institucionales m ás recientes y las recogidas en sus dem ás
libros.
Contenido

A N A T O M ÍA Y F IS IO L O G ÍA D E L C O R A Z Ó N 1 Artefactos 25
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN 2 Tamaño dei complejo QRS y línea basal errante 25
Anatomía del corazón 2
Circulación de la sangre a través del corazón 2 3 COM PONENTES
Diástole y sístole auriculares y ventriculares 3 D E L E L E C T R O C A R D IO G R A M A 27
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 4 ONDAS 28
Vías de conducción accesorias 5 OndaP 28
Vías auriculoventriculares accesorias 5 Onda P sinusal normal 28
Fibras aurícula-His 7 Características 28
Fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares 7 Descripción 28
CÉLULAS CARDÍACAS 7 Significación 28
ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN 8 Onda P sinusal anómala 28
Estado de reposo de la célula cardíaca 8 Características 28
Despolarización y repolarización 8 Descripción 28
Potencial umbral 9 Significación 31
Potencial de acción cardíaco 10 Onda P ectópica «P prima» o «F» 31
Períodos refractarios 10 Características 31
Marcapasos dominante y de escape del corazón 11 Descripción 32
Mecanismos de la formación anómala de impulsos Significación 33
eléctricos 12 Complejo QRS 33
Incremento del automatismo 12 Complejo QRS normal 33
Reentrada 12 Características 33
Actividad desencadenada o provocada 14 Descripción 33
CONTROL DEL CORAZÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO Significación 36
AUTÓNOMO 14 Complejo QRS anómalo 36
Características 36
E L E C T R O C A R D IO G R A M A : C O N C E P T O S Descripción 38
B Á S IC O S Y D E R IV A C IO N E S Significación 38
DE M O N IT O R IZ A C IÓ N 17 OndaT 38
CONCEPTOS BÁSICOS DEL ECG 17 Onda T normal 39
Bases eléctricas del ECG 17 Características 39
Papel del ECG 17 Descripción 39
COMPONENTES BÁSICOS DEL ECG NORMAL 19 Significación 40
DERIVACIONES DEL ECG 20 Onda T anómala 40
Aspectos básicos de las derivaciones del ECG 20 Características 40
Derivaciones bipolares 20 Descripción 40
Derivación II de monitorización 20 Significación 40
Derivaciones 1y III de monitorización 21 OndaU 40
Derivaciones torácicas modificadas (DTM) 23 Características 40
Derivación DTM, de monitorización 23 Descripción 40
Derivación DTMe de monitorización 23 Significación 40
Derivaciones unipolares 24 INTERVALOS 42
Obtención de un ECG de calidad 25 Intervalo PR 42

xii
Contenido xiii

Intervalo PR normal 42 PASO 5. IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS


Características 42 DE LOS COMPLEJOS QRS 73
Descripción 42 PASO 6. DETERMINACIÓN DEL ORIGEN DE LA ARRITMIA 73
Significación 42 PASO 7. IDENTIFICACIÓN DE LA ARRITMIA 77
Intervalo PR anómalo 42 PASO 8. EVALUACIÓN DE LA SIGNIFICACIÓN
Características 42 DE LA ARRITMIA 77
Descripción 43
Significación 45 A R R IT M IA S D E L N O D U L O S IN U S A L 79
Intervalo QT 45 RITMO SINUSAL NORMAL 79
Características 45 Características diagnósticas 79
Descripción 45 Significación clínica 81
Significación 46 ARRITMIA SINUSAL 81
Intervalo R-R 46 Características diagnósticas 81
Características 46 Causa de la arritmia 82
Descripción 46 Significación clínica 82
Significación 47 BRADICARDIA SINUSAL 82
SEGMENTOS 47 Características diagnósticas 82
Segmento TP 47 Causa de la arritmia 82
Características 47 Significación clínica 83
Descripción 47 PARADA SINUSAL Y BLOQUEO
Significación 48 DE SALIDA SINOAURICULAR 84
Segmento PR 48 Características diagnósticas 84
Características 48 Causa de la arritmia 84
Descripción 48 Significación clínica 86
Significación 48 TAQUICARDIA SINUSAL 86
Segmento ST 48 Características diagnósticas 86
Segmento ST normal 48 Causa de la arritmia 86
Características 48 Significación clínica 86
Descripción 48
Significación 48 A R R IT M IA S A U R IC U L A R E S 90
Segmento ST anómalo 48 MARCAPASOS AURICULAR ERRANTE 90
Características 48 Características diagnósticas 90
Descripción 48 Causa de la arritmia 92
Significación 48 Significación clínica 92
COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS 92
O C H O P AS O S EN L A IN T E R P R E T A C IÓ N Características diagnósticas 92
Y E L A N Á L IS IS D E L ECG 53 Causa de la arritmia 95
APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA AL ANÁLISIS DEL ECG 54 Significación clínica 95
PASO 1. DETERMINAR LA FRECUENCIA CARDÍACA 54 TAQUICARDIA AURICULAR (ECTÓPICA Y MULTIFOCAL) 95
Método del recuento durante 6 s 55 Características diagnósticas 95
Método de la regla-calculador de la frecuencia Causa de la arritmia 97
cardíaca 55 Significación clínica 97
Método del intervalo R-R 55 FLÚTER AURICULAR 98
!\ñétodo 1 55 Características diagnósticas 98
Método 2 58 Causa de la arritmia 101
Método 3 58 Significación clínica 101
Método 4 59 FIBRILACIÓN AURICULAR 101
Regla del 300 59 Características diagnósticas 101
PASO 2. DETERMINAR LA REGULARIDAD 61 Causa de la arritmia 104
Ritmo regular 61 Significación clínica 104
Ritmo irregular 61
PASO 3. IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS A R R IT M IA S D E L A U N IÓ N 106
DE LAS ONDAS P ,P ',F Y f 63 COMPLEJOS DE LA UNIÓN PREMATUROS 106
PASO 4. DETERMINAR LOS INTERVALOS PR O RP’, Características diagnósticas 106
Y EL COCIENTE DE CONDUCCIÓN Causa de la arritmia 108
AURICÜLOVENTRICULAR 68 Significación clínica 109
xiv Contenido

RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN 109 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO


Características diagnósticas 109 TIPO I (WENCKEBACH) 137
Causa de la arritmia 109 Características diagnósticas 137
Significación clínica 110 Causa de la arritmia 139
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN NO PAROXÍSTICA Significación clínica 139
(RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO, BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO II 139
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN) 110 Características diagnósticas 139
Características diagnósticas 111 Causa de la arritmia 139
Causa de la arritmia 111 Significación clínica 141
Significación clínica 111 BLOQUEOS AV DE SEGUNDO
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR GRADO 2:1 Y AVANZADOS 141
PAROXÍSTICA 113 Características diagnósticas 141
Características diagnósticas 113 Causa de la arritmia 141
Causa de la arritmia 113 Complejos QRS anchos (>0,12 s) 142
Significación clínica 113 Significación clínica 142
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
(BLOQUEO AV COMPLETO) 143
A R R IT M IA S V E N T R IC U L A R E S 117 Características diagnósticas 143
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS 117 Causa de la arritmia 143
Características diagnósticas 117 Significación clínica 145
Causa de la arritmia 121
Significación clínica 121
TAQUICARDIA VENTRICULAR 121 10 S IG N IF IC A C IÓ N C L ÍN IC A Y T R A T A M IE N T O
Características diagnósticas 121 DE L A S A R R IT M IA S 148
Diagnóstico diferencial entre la PARTE I 149
taquicardia ventricular y la taquicardia EVALUACIÓN DEL PACIENTE 149
supraventricular con complejos Con o sin estabilidad hemodinámica 149
QRS anchos 123 TRATAMIENTO DEL PACIENTE 150
Causa de la arritmia 123 Tratamiento eléctrico 150
Significación clínica 124 Cardioversion y desfibrilación 150
FIBRILACIÓN VENTRICULAR 125 Sedación 150
Características diagnósticas 125 Estimulación transcutánea (ETC) 151
Causa de la arritmia 126 Tratamiento farmacológico 151
Significación clínica 127 Atropina sulfato 151
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RITMO Vasopresores 151
VENTRICULAR ACELERADO, TAQUICARDIA Antiarrítmicos 152
IDIOVENTRICULAR, TAQUICARDIA Antagonistas del calcio: diltiazem y verapamilo 153
VENTRICULAR LENTA) 128 Bloqueadores adrenérgicos beta 154
Características diagnósticas 128 Oxígeno 154
Causa de la arritmia 128 BRADICARDIAS 154
Significación clínica 129 Significación clínica de las bradicardias 154
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO Indicaciones para el tratamiento de las bradicardias 154
IDIOVENTRICULAR) 131 Bradicardia sinusal 155
Características diagnósticas 131 Parada sinusal/bloqueo de salida S/1 155
Causa de la arritmia 131 Bloqueo AV de primer grado 155
Significación clínica 131 Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) 155
ASISTOLIA 131 Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
Características diagnósticas 131 con complejos QFIS estrechos 155
Causa de la arritmia 133 Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS
Significación clínica 133 estrechos 155
Bloqueo AV de segundo grado tipo II 155
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
B LO Q U E O S A U R IC U L O V E N T R IC U L A R E S 135 con complejos QRS anchos 155
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO 135 Bloqueo AV de tercer grado con complejos
Características diagnósticas 135 QRS anchos 155
Causa de la arritmia 136 Ritmo de escape de la unión 155
Significación clínica 137 Ritmo de escape ventricular 155
Contenido XV

TAQUICARDIAS 155 Control de la temperatura corporal 165


Significación clínica de las taquicardias 155 Control de la frecuencia y el ritmo cardíacos 165
Indicaciones para el tratamiento de las taquicardias 156 RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS 165
Taquicardia sinusal 156 Parte I 165
Taquicardia auricular con bloqueo 156 Parten 167
Taquicardia con complejos QfíS estrechos de origen IVIedicamentos utilizados en el tratamiento
desconocido (con pulso) 156 de las arritmias 167
Taquicardia auricular sin bloqueo 157 ALGORITMOS PARA EL TRATAMIENTO
Taquicardia supraventricularparoxística DE LAS ARRITMIAS 168
con complejos QRS estrechos Parte I 168
(sin síndrome de WPW ni preexcitación Parten 177
ventricular) 157
Taquicardia de la unión 158 11 E L E L E C T R O C A R D IO G R A M A
Flúter auricular/fibrilaclón auricular (sin síndrome D E 1 2 D E R IV A C IO N E S 180
de Wolff-Parkinson-White ni preexcitación ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVACIONES 180
ventricular) 158 DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Flúter auricular/fibrilaclón auricular DE 12 DERIVACIONES 181
(con síndrome de Wolff-Parkinson-White Derivaciones unipolares 181
o preexcitación ventricular) 159 Ejes de las derivaciones 181
Taquicardia con complejos QfíS anchos de origen Planos frontal y horizontal 181
desconocido (con pulso) 159 Derivaciones de miembros estándar (bipolares) 185
Taquicardia ventricular, monomorfa (con pulso) 159 Derivaciones aumentadas (unipolares) 185
Taquicardia ventricular, polimorfa (con pulso), Derivaciones precordiales (unipolares) 186
con Intervalo QT basal normal 160 Derivaciones torácicas derechas 188
Taquicardia ventricular, polimorfa (con pulso), Derivaciones enfrentadas 189
torsade de pointes con intervalo
1 2 E JE E L É C T R IC O Y V E C T O R E S 191
QT basal prolongado (con pulso) 161 EJE ELÉCTRICO Y VECTORES 191
LATIDOS ECTÓPICOS PREMATUROS 161
CORRIENTE ELÉCTRICA, VECTORES Y EJES
Complejos auriculares prematuros 161
DE LAS DERIVACIONES 192
Significación clínica 161
FIGURA DE REFERENCIA HEXAXIAL 194
indicaciones para el tratamiento 162
EJEORS 196
Complejos de la unión prematuros 162
Determinación del eje QRS 198
Significación clínica 162
Método emergente 198
indicaciones para el tratamiento 162
Pasos para determinar con precisión el eje QRS 203
Complejos ventriculares prematuros 162
Paso 1 203
Significación clínica 162
Paso 2 203
indicaciones para el tratamiento 162
Derivación II 203
PARTE II 162
Derivación aVF 204
PARADA CARDÍACA 162
Derivación III 204
Significación clínica 162
Paso 3 204
Indicaciones para el tratamiento 163 Derivación II 204
Tratamiento 163 Derivación aVF 205
ASISTOLIA 163 Derivación III 205
Significación clínica 163 Derivación aVR 205
Indicaciones para el tratamiento 163
Tratamiento 163 1 3 B L O Q U E O S D E R A M A Y F A S C IC U L A R E S207
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO 164 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Significación clínica 164 ELÉCTRICO 208
Indicaciones para el tratamiento 164 Anatomía del sistema de conducción eléctrico 208
Tratamiento 164 Vascularización sanguínea del sistema
TRATAMIENTO POSREANIMACIÓN 165 de conducción eléctrico 208
Vía respiratoria 165 Fisiología del sistema de conducción eléctrico 209
Circulación 165 FISIOPATOLOGÍA DE LOS BLOQUEOS DE RAMA
Sistema neurológico 165 Y FASCICULARES 211
Sistema metabólico 165 Causas de los bloqueos de rama y fasciculares 211
xvi Contenido

Significación de los bloqueos de rama Complejos QRS 222


y fasciculares 212 Duración 222
Tratamiento de los bloqueos de rama Eje QRS 222
y fasciculares 212 Patrón del complejo QRS 222
BLOQUEO DE RAMA DERECHA 212 Segmentos ST 222
Fisiopatología del bloqueo de rama derecha 212 Qndas T 222
Causas del bloqueo de rama derecha 214 BLOQUEOS BIFASCICULARES 222
Significación del bloqueo de rama derecha 214 RETRASO DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR 222
Tratamiento del bloqueo de rama derecha 214
Características del ECG en el bloqueo 14 R IT M O S D E L M A R C A P A S O S
de rama derecha 214 Y D E L D E S F IB R IL A D O R IM P L A N T A B L E 226
Complejos QRS 214 MARCAPASOS 226
Duración 214 TIPOS DE MARCAPASOS 227
Eje QRS 214 Frecuencia fija o a demanda 227
Tiempo de activación ventricular 214 Cavidad única y cavidad doble 227
Segmentos ST 215 Marcapasos de cavidad única 228
Ondas T 215 Marcapasos de cavidad doble 229
Patrón del complejo QRS en el bloqueo RITMO DEL MARCAPASOS 230
de rama derecha con infarto de miocardio Características diagnósticas 230
anteroseptal 216 Significación clínica 231
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA 216 FUNCIONAMIENTO ANÓMALO DEL MARCAPASOS 231
Fisiopatología del bloqueo de rama izquierda 216 TRATAMIENTO MEDIANTE DESFIBRILADOR
Causas del bloqueo de rama izquierda 218 CARDÍACO IMPLANTABLE 232
Características del ECG en el bloqueo Funcionamiento anómalo del desfibrilador cardíaco
de rama izquierda 218 implantable 233
Complejos QRS 218
Duración 218 15 O T R O S H A L L A Z G O S EN E L ECG 236
Eje QRS 218 AUMENTO DE TAMAÑO DE LAS CAVIDADES 237
Tiempo de activación ventricular 218 Fisiopatología 237
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama Dilatación 237
izquierda 218 Hipertrofia 237
Segmentos ST 218 AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA
Qndas T 218 DERECHA 237
Patrón del complejo QRS en el bloqueo de rama Fisiopatología 237
izquierda con infarto de miocardio anteroseptal 219 Características en el ECG 237
HEMIBLOQUEOS 219 QndasP 237
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA 238
(HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO) 219 Fisiopatología 238
Fisiopatología del bloqueo fascicular Características en el ECG 238
anterior izquierdo 219 QndasP 238
Causas del bloqueo fascicular anterior izquierdo 220 HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO 238
Características del ECG en el bloqueo Fisiopatología 238
fascicular anterior izquierdo 220 Características en el ECG 239
Complejos QRS 220 QndasP 239
Duración 220 Complejos QRS 239
Eje QRS 220 Segmentos ST 239
Patrón del complejo QRS 220 Qndas T 239
Segmentos ST 220 HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO 239
Qndas T 221 Fisiopatología 239
BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR IZQUIERDO Características en el ECG 239
(HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO) 221 QndasP 239
Fisiopatología del bloqueo fascicular Complejos QRS 239
posterior izquierdo 221 Segmentos ST 242
Causas del bloqueo fascicular posterior izquierdo 221 Qndas T 242
Características del ECG en el bloqueo Diagnóstico de ia hipertrofia del ventrículo
fascicular posterior izquierdo 222 izquierdo 242
Contenido i x v ii

PERICARDITIS 243 Ondas T 249


Fisiopatología 243 Intervalos PR 249
Características en el ECG 244 Segmentos ST 249
Intervalos PR 244 Intervalos QT 249
Complejos QRS 244 EMBOLIA PULMONAR AGUDA 249
Segmentos ST 244 Fisiopatología 249
Ondas T 244 Síntomas 250
DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS 245 Signos 250
Hiperpotasemia 245 Características en el ECG 250
Fisiopatología 245 OndasP 250
Características en el ECG 245 Complejos QRS 250
Ondas P 245 Eje QRS 250
Intervalos PR 245 Segmentos ST/ondas T 250
Complejos QRS 245 COR PULMONALE CRÓNICO 250
Segmentos ST 245 Fisiopatología 250
Ondas T 245 Características en el ECG 250
Intervalo QT 245 OndasP 250
Hipopotasemia 245 Complejos QRS 252
Fisiopatología 245 Eje QRS 252
Características en el ECG 246 Segmentos ST/ondas T 252
Ondas P 246 REPOLARIZACIÓN PRECOZ 252
Complejos QRS 246 Fisiopatología 252
Segmentos ST 246 Características en el ECG 252
Ondas T 246 Complejos QRS 252
Ondas U 246 Segmentos ST 252
Intervalos QT 246 Ondas T 252
Hipercalcemia HIPOTERMIA 252
Fisiopatología 246 Fisiopatología 252
Características en el ECG 246 Características en el ECG 253
Intervalos QT 246 Intervalos PR 253
Hipocalcemia 246 Complejos QRS 253
Fisiopatología 246 Intervalo QT 253
Características en el ECG 248 Onda de Osborn 253
Segmentos ST 248 SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN 253
Intervalos QT 248 Fisiopatología 253
EFECTOS DE LOS MEDICAMENTOS 248 Características en el ECG 254
Digital 248 Preexcltaclón ventricular
Fisiopatología 248 (vías AV accesorias) 254
Características en el ECG 248 Intervalos PR 254
Intervalos PR 248 Complejos QRS 254
Segmentos ST 248 Preexcltaclón aurícula-His
Ondas T 248 (fibras aurícula-His) 254
Intervalos QT 248 Intervalos PR 254
Procainamida 248 Complejos QRS 254
Fisiopatología 248 Preexcltaclón noduloventricular/
Características en el ECG 249 fasciculoventricuiar (fibras
Complejos QRS 249 noduloventriculares/
Ondas T 249 fasciculoventriculares) 254
Intervalos PR 249 Intervalos PR 254
Segmentos ST 249 Complejos QRS 254
Intervalos QT 249 Significación clínica 254
Quinidina 249 SÍNDROME DE BRUGADA 254
Fisiopatología 249 Fisiopatología 254
Características en el ECG 249 Características en el ECG 254
Ondas P 249 Complejos QRS 254
Complejos QRS 249 Segmentos ST 254
xviii Contenido

16 S ÍN D R O M E C O R O N A R IO A G U D O : Ondas Q patológicas 278


F IS IO P A T O LO G ÍA 257 Ondas Q fisiológicas 278
CIRCULACIÓN CORONARIA 259 Ondas Q patológicas 278
Arteria coronaria izquierda 259 Determinación de la localización
Arteria coronaria derecha 260 de un infarto de miocardio 280
Resumen 260 Complicaciones del infarto de miocardio agudo 280
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 261
Fisiopatología de la aterosclerosis y la trombosis 17 C A M B IO S E C G D IA G N Ó S T IC O S
coronarias 261 EN IN F A R T O S D E M IO C A R D IO
Placas estables, vulnerables e inestables 261 E S P E C ÍF IC O S 283
Erosión y rotura de la placa 262 INTRODUCCIÓN 284
FORMACIÓN Y LiSIS DEL TROMBO 263 INFARTO DE MIOCARDIO SEPTAL 284
Componentes sanguíneos 263 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 284
Plaquetas 263 Localización del infarto 284
Protrombina 263 Cambios en el ECG 284
Fibrínógeno 264 INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR 286
Plasminógeno 264 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 286
Componentes tisulares 264 Localización del infarto 286
Factor de Von Willebrand 264 Cambios en el ECG 286
Fibras de colágeno 264 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROSEPTAL 288
Factor tisular 264 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 288
Activador del plasminógeno tisular 264 Localización del infarto 288
Fases en la formación del trombo 264 Cambios en el ECG 288
Fase 1: Exposición subendotelial 264 INFARTO DE MIOCARDIO LATERAL 290
Fase 2: Adhesión plaquetaria 264 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 290
Fase 3: Activación plaquetaria 265 Localización del infarto 290
Fase 4: Agregación plaquetaria 265 Cambios en el ECG 290
Fase 5: Formación del trombo 265 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROLATERAL 292
Fases de la trombólisis 265 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 292
Fase 1: Activación de las vías intrínseca Localización del infarto 292
y extrínseca 265 Cambios en el ECG 292
Fase 2: Formación de la plasmina 266 INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR EXTENSO 294
Fase 3: Fibrinólisis 266 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 294
ISQUEMIA, LESIÓN E INFARTO MIOCÁRDICOS 266 Localización del infarto 294
Isquemia miocárdica 266 Cambios en el ECG 294
Lesión miocárdica 266 INFARTO DE MIOCARDIO INFERIOR 296
Infarto de miocardio 267 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 296
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 267 Localización del infarto 296
Angina 267 Cambios en el ECG 296
Angina estable 268 INFARTO DE MIOCARDIO POSTERIOR 298
Angina inestable 268 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 298
Infarto de miocardio agudo 268 Localización del infarto 298
INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO 269 Cambios en el ECG 298
Localizaciones anatómicas de los infartos INFARTO DE MIOCARDIO VENTRICULAR DERECHO 300
de miocardio 269 Arterias coronarias implicadas y zona de oclusión 300
Las cuatro fases de un infarto de miocardio Localización del infarto 300
transmural 271 Cambios en el ECG 300
Fase 1 271
Fase 2 272 18 S IG N O S , S ÍN T O M A S Y D IA G N Ó S T IC O
Fase 3 272 DE LO S S ÍN D R O M E S
Fase 4 272 C O R O N A R IO S A G U D O S 307
Cambios en el ECG en el infarto de miocardio agudo 272 INTRODUCCIÓN 308
Ondas T isquémicas 274 OBTENCIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA EN LAS
Cambios en el segmento ST 275 SITUACIONES DE SOSPECHA DE SÍNDROME
Elevación del segmento ST 275 CORONARIO AGUDO 309
Depresión del segmento ST T il Síntoma principal 309
Contenido xix

SIGNOS Y SÍNTOMAS EN LOS SÍNDROMES Función del servicio de urgencias para alcanzar
CORONARIOS AGUDOS 310 los objetivos 324
Síntomas en los síndromes coronarios Clasificación de los pacientes 324
agudos 310 Interpretación del ECG 324
Síntomas generales y neurológicos 310 Determinación del tratamiento apropiado 324
Síntomas cardiovasculares 311 OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO
Dolor 311 DEL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
Palpitaciones 312 DEL SEGMENTO ST 324
Síntomas respiratorios 312 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN:
Disnea 313 ICP COMPARADA CON LOS FIBRINOLÍTICOS 326
Tos 313 TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Sibilancias 313 CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST AGUDO 327
Síntomas gastrointestinales 313 TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Signos en los síndromes coronarios agudos 313 SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 327
Aspecto general y signos neurológicos 313 ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN EL SÍNDROME
Signos vitales 313 CORONARIO AGUDO 327
Pulso 313 A. Valoración y tratamiento iniciales del paciente
IVIovimientos respiratorios 314 con dolor torácico 327
Presión arterial 314 Contexto prehospitalario/servicio de urgencias 327
Aspecto de la piel 314 B. Tratamiento de los cuadros de sospecha
Aspecto de las venas 314 de síndrome coronario agudo 328
Signos cardiovasculares 315 C. Tratamiento de reperfusión: protocolo IMCEST 328
Ruidos cardíacos 315 ICP primaria 328
Signos respiratorios 315 Servicio de urgencias 328
Ruidos respiratorios 315 Fibrinolíticos 329
Estertores, roncus y sibilancias 315 Servicio de urgencias 329
Consolidación y derrame pleural 316 D. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva 329
Aspecto de los tejidos corporales 316 Contexto prehospitalario/servicio de urgencias 329
Edema 316 E. Tratamiento del shock cardiogénico 330
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 316 Contexto prehospitalario/servicio de urgencias 330
ECG DE 12 DERIVACIONES 316 Servicio de urgencias 331
Cambios en el ECG 317 ALGORITMOS TERAPÉUTICOS EN EL SÍNDROME
IM con elevación del segmento S I 317 CORONARIO AGUDO 331
IM sin elevación del segmento S I 317
MARCADORES CARDÍACOS 317 A P É N D IC E A : M é to d o s p a ra d e te rm in a r
ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO 318 el e je Q R S 337

19 T R A T A M IE N T O D E LO S S ÍN D R O M E S A P É N D IC E B: R e v is ió n d e lo s c a p ítu lo s .
C O R O N A R IO S A G U D O S 321 R e s p u e s ta s 350
OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO
A P É N D IC E C : In te r p re ta c ió n d e l ritm o :
DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 322
a u to e v a lu a c ló n 359
Sistema médico: traslado por parte del SEM 322
Función del SEM para alcanzar los objetivos 322 A P É N D IC E D: A u to e v a lu a c ló n : re s p u e s ta s 427
ECG en el contexto prehospitalario 322
Administración de fibrinolíticos en el contexto G lo s a rlo 445
prehospitalario 323
Diseño de un sistema IMCEST 324 ín d ic e a lfa b é tic o 477
Página deliberadam ente en blanco

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Anatomía y fisiología
del corazón

CONTENIDO Anatomía y fisiología Vías auriculoventriculares Potencial umbral


[ del corazón accesorias Potencial de acción cardiaco
Anatomía del corazón Fibras auricula-His Períodos refractarlos
Circulación de la sangre a través Fibras noduloventriculares y IVIarcapasos dominante
del corazón fasciculoventriculares y de escape del corazón
Diástole y sístole auriculares Células cardíacas IVIecanismos de la formación
y ventriculares Electrofisiología del corazón anómala de Impulsos
Sistema de conducción eléctrica Estado de reposo de la célula eléctricos
del corazón cardíaca Control del corazón por el sistema
Vías de conducción accesorias Despolarización y repolarización nervioso autónomo

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Nombrar a Identificar los siguientes elementos anatómicos del corazón:
• La aurícula derecha, el ventrículo derecho, la aurícula Izquierda y el ventrículo Izquierdo
• Las tres capas de las paredes ventriculares
• La base y el vértice del corazón
• Las capas del pericardio y los espacios asociados
2. Definir el corazón derecho y el corazón Izquierdo, así como la función principal de cada uno de ellos respecto
a las circulaciones pulmonar y slstémlca.
3. Nombrar y localizar las siguientes estructuras principales del sistema circulatorio en un esquema anatómico:
• La aorta
• La artería pulmonar
• Las venas cavas superior e inferior
• El seno coronario
• Las venas pulmonares
• Las cuatro válvulas cardíacas
4. Definir lo siguiente:
• Sístole y diástole auriculares
• Sístole y diástole ventriculares
5. Nombrar e Identificar los componentes del sistema de conducción eléctrica del corazón.
6. Nombrar los dos tipos básicos de células cardíacas y describir su función.
7. Nombrar y definir las tres vías de conducción accesorias principales, señalando su localización, su capacidad
de conducción y su potencial de alteración de la función cardíaca normal.
8. Nombrar y definir las cuatro propiedades de las células cardíacas.
9. Describir la diferencia entre una célula cardíaca en reposo, polarizada y despolarizada.
10. Definir lo siguiente:
• El proceso de despolarlzaclón
• El proceso de repolarlzaclón
• El potencial umbral
11. Nombrar y localizar en un esquema del potencial de acción cardíaco las cinco fases de un potencial cardíaco.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos


C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

12. Definir y localizar en un ECG lo siguiente:


• El período refractario absoluto
• El período refractario relativo
13. Explicar la propiedad del automatismo (despolarización espontánea) y cómo la pendiente de la despolarización
de fase 4 se relaciona con la frecuencia de la formación de impulsos.
14. Dibujar en un esquema del corazón la vía de conducción cardíaca normal.
15. Definir lo siguiente:
• Las células de los marcapasos dominante y de escape
• Las células distintas de las de las células marcapasos
16. Definir y localizar los marcapasos primario, de escape y ectópico del corazón.
17. Definir la tasa de estimulación inherente y señalar las tasas de estimulación inherentes de las siguientes estructuras:
• Módulo SA
• Módulo AV
• Ventrículos
18. Señalar tres situaciones en las cuales un marcapasos de escape puede asumir la función de marcapasos del corazón.
19. Nombrar y definir los tres mecanismos básicos responsables de los latidos y ritmos ectópicos.
20. Describir los componentes del sistema nervioso que controlan el corazón.
21. Señalar los efectos inducidos sobre el corazón por la estimulación de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.

En la parte inferior, el pericardio se une a la parte central del dia­


ANATOMIA Y FISIOLOGIA fragma. En su parte anterior está unido al esternón, en la parte poste­
rior al esófago, la tráquea y los bronquios principales, y en la zona de
DEL CORAZÓN la base del corazón a la aorta, la vena cava y las venas pulmonares. De
esta manera, el pericardio mantiene el corazón anclado en el tórax y
A n ato m ía del corazón limita su movimiento de desplazamiento dentro del mediastino.
El corazón, un órgano cuyo único objetivo es el de hacer circular El tabique interauricular (una fina pared membranosa) separa
la sangre a través del sistema circulatorio (los vasos sanguíneos del las dos aurículas; el tabique interventricular es una pared más gruesa
cuerpo), está constituido por cuatro cavidades (fig. 1-1). Las dos y muscular que separa los dos ventrículos. Ambos tabiques dividen
cavidades superiores, las aurículas derecha e izquierda, tienen una de m anera efectiva el corazón en dos sistemas de bom ba distintos,
pared fina, y las dos cavidades inferiores, los ventrículos derecho e el corazón derecho y el corazón izquierdo, y cada uno de ellos está
izquierdo, muestran una pared gruesa y bien musculada. Dado que constituido por una aurícula y por un ventrículo.
el corazón está unido al sistema vascular a través de las aurículas,
consideramos que éstas forman la base del corazón, mientras que C irculación d e la sang re a través
los ventrículos constituyen el vértice. del corazón
Las paredes de las aurículas y los ventrículos están formadas por El corazón derecho bom bea la sangre hacia la circulación pulm o­
tres capas de tejido: la capa fina más interna se denom ina endo­ nar, mientras que el corazón izquierdo lo hace hacia la circulación
cardio y es lisa para reducir el rozamiento de la sangre que circula sistémica. La circulación sistémica incluye la circulación coronaria,
en el interior del corazón; la capa intermedia es el miocardio, que que lleva a cabo la irrigación del propio corazón a través de las
contiene las células musculares; y la capa externa es el pericardio, arterias coronarias.
una fina capa de tejido conjuntivo liso. La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada procedente del
En los ventrículos, el miocardio se divide en el área subendocár- organismo a través de dos de las venas de mayor calibre del cuerpo
dica, que conforma la m itad interna del miocardio, y el área subpe- (las venas cavas superior e inferior) y también procedente del
ricárdica, que corresponde a la mitad externa. En comparación con corazón en sí mismo a través del seno coronario (v. fig. 1-1). Desde
las del ventrículo derecho, las paredes del ventrículo izquierdo son la aurícula derecha, la sangre alcanza el ventrículo derecho a través
más musculares y m uestran un grosor aproximadamente tres veces de la válvula tricúspide. Después, el ventrículo derecho bom bea la
mayor. Las paredes de las aurículas también están constituidas por sangre desoxigenada por medio de la válvula pulm onar y la dirige
tres capas de tejido, de m anera similar a las de los ventrículos, pero hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. En los pulm o­
en este caso la capa muscular intermedia es mucho más fina. nes, la sangre capta oxígeno y libera dióxido de carbono.
El corazón está rodeado por elpericardio, constituido por una capa La aurícula izquierda recibe la sangre recién oxigenada proce­
externa muy resistente áenominada. pericardio fibroso (fig. 1 -2 ) y que dente de los pulmones a través de las venas pulm onares y la envía al
contacta directamente con el pulmón. La capa interna del pericardio ventrículo izquierdo mediante la válvula mitral. A continuación,
se denomina pericardio seroso. El pericardio visceral (o epicardio, más el ventrículo izquierdo bom bea la sangre oxigenada a través de la
común) cubre directamente el corazón. Entre el pericardio visceral y válvula aórtica, hacia la arteria de mayor calibre del cuerpo, es decir,
el saco pericárdico se localiza el espacio (o cavidad) pericárdico, que la aorta. Desde la aorta, la sangre es distribuida por todo el cuerpo,
suele contener 50 mi de líquido pericárdico cuya función es la lubrica­ incluyendo el corazón, donde libera el oxígeno que transporta a las
ción de los movimientos del corazón en el interior del pericardio. células de los tejidos.
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

Arteria pulm onar izquierda


hacia el pulmón izquierdo

Arteria pulmonar
derecha hacia^
el pulmón^
derecho

Venas
Venas pulm onares
pulm onares •
izquierdas
derechas

F IG U R A 1-1 Anatomía y circulación de la sangre a través del corazón. (Modificado de Herlihy B: The human
body in health and illness, 3.* ed., St Louis, 2007, Saunders.)

D iástole y sístole auriculares y ventriculares 4. Más adelante, los ventrículos se contraen con fuerza (sístole
ventricular), lo que hace que la presión en su interior se incre­
El corazón lleva a cabo su acción de bom beo una y otra vez, en
mente. A m edida que las válvulas tricúspide y m itral se cierran
la secuencia rítm ica siguiente (fig. 1-3):
del todo, las válvulas aórtica y pulm onar se abren con rapidez
1. En prim er lugar, las aurículas se relajan (diástole auricular), lo
facilitando así la eyección forzada de la sangre hacia las circu­
cual perm ite que la sangre entre en su interior procedente de las
laciones pulm onar y sistémica.
venas cavas y de los pulmones.
5. Mientras tanto, las aurículas se relajan de nuevo y se llenan de
2. A m edida que las aurículas se llenan de sangre, la presión auri­
sangre. En cuanto los ventrículos se vacían de sangre y comien­
cular aum enta por encima de la de los ventrículos, lo que fuerza
zan a relajarse (diástole ventricular), la presión intraventricular
la apertura de las válvulas tricúspide y m itral {válvulas auricu-
disminuye, las válvulas aórtica y pulm onar se cierran fuerte­
loventriculares) perm itiendo el paso rápido de la sangre hacia
mente, las válvulas tricúspide y m itral se abren, y comienza de
los ventrículos que en ese mom ento están relajados.
nuevo una secuencia rítm ica del corazón.
3. Después, las aurículas se contraen (sístole auricular) y los ventrículos
se llenan de sangre hasta el límite de su capacidad. Tras la contrac­

[
La perfusión coronaria tiene lugar durante la diástole
ción de las aurículas, las presiones en las aurículas y los ventrículos
ventricular, cuando está cerrada la válvula aórtica.
se igualan y comienzan a cerrarse las válvulas tricúspide y mitral.
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

SA (donde se generan normalmente) hasta las aurículas y los ven­


trículos, y origina su contracción (fig. 1-5).
El nódulo SA se localiza en la pared de la aurícula derecha, en
la proximidad de la zona de entrada de la vena cava superior. Está
constituido por células marcapasos que generan impulsos eléctri­
cos de m anera automática y regular.
Los tres tractos de conducción internodulares (anterior, medio
y posterior) discurren en las paredes de la aurícula derecha entre
el nódulo SA y el nódulo AV, y transm iten con rapidez los im pul­
sos eléctricos desde el nódulo SA hasta el nódulo AV en aproxi­
m adam ente 0,03 s. El tracto de conducción interauricular (haz de
Bachmann), que es una ram a del tracto internodular anterior, atra­
viesa las aurículas y lleva los impulsos eléctricos desde el nódulo SA
hasta la aurícula izquierda.
El nódulo AV, que form a la parte proximal de la unión AV, se
localiza parcialmente en el lado derecho del tabique interauricular,
frente a la zona de apertura del seno coronario, y parcialmente en
la parte superior del tabique interventricular, por encima de la base
de la válvula tricúspide. El nódulo AV está constituido por tres
Pericardio visceral regiones:
(epicardio) • La región auriculonodular superior, de tam año pequeño,
Pericardio parietal localizada entre la parte inferior de las aurículas y la región
Pericardio fibroso nodular.
• La región nodular, o media, que es la zona central grande del
V asos coron arios nódulo AV en la que los impulsos eléctricos son frenados en
C avid ad pe ricárdica su progresión desde las aurículas hasta los ventrículos.
F IG U R A 1-2 Pericardio y pleura. (Applegate E: The anatomy and physiology • La región nodo-His, más pequeña y localizada más baja,
learning system, 3.* ed., St Louis, 2006, Saunders.) situada entre la región nodular y el haz de His. Las regiones
auriculonodular y nodo-His contienen células marcapasos
(descritas más adelante en este capítulo), mientras que la
región nodular no contiene este tipo de células.
El período que transcurre entre la apertura y el cierre de las vál­ La función principal del nódulo AV es la transm isión de los
vulas aórtica y pulmonar, durante el cual los ventrículos se contraen im pulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz de His, al
y se vacían de sangre, se denom ina sístole ventricular. El período tiem po que frena su progresión para que alcancen los ventrículos
siguiente desde el cierre de las válvulas aórtica y pulm onar hasta su de una form a ordenada y cronológicamente adecuada. Hay un
reapertura, durante el cual los ventrículos se relajan y se llenan de anillo de tejido fibroso que aísla el resto de las aurículas respecto
sangre, se denom ina diastole ventricular. La secuencia constituida a los ventrículos, im pidiendo que los impulsos eléctricos alcan­
por una sístole ventricular seguida de una diástole ventricular se cen los ventrículos excepto a través del nódulo AV, a m enos que
denom ina ciclo cardíaco, que suele definirse como el período trans­ existan vías de conducción accesorias, tal como se describe más
currido entre el comienzo de un latido cardíaco y el comienzo del adelante.
latido cardíaco siguiente. Los impulsos eléctricos van frenando a m edida que atraviesan
el nódulo AV, y necesitan entre 0,06 y 0,12s para alcanzar el haz
de His. Este retraso perm ite que las aurículas puedan contraerse y
SISTEMA DE CONDUCCIÓN vaciarse, y que los ventrículos puedan llenarse de sangre antes de
ser estimulados para su contracción.
ELÉCTRICA DEL CORAZÓN El haz de His, que constituye la parte distal de la unión AV, se
localiza en la parte superior del tabique interventricular y conecta
El sistema de conducción eléctrica del corazón (fig. 1-4) está cons­ el nódulo AV con las dos ramas. Una vez que los impulsos eléctricos
tituido por las estructuras siguientes: alcanzan el haz de His, discurren con mayor rapidez en su camino
• El nodulo sinoauricular (SA). hacia las ramas, en un período de 0,03 a 0,05 s.
• Los tractos de conducción internodulares y el tracto de con­ La ram a derecha y la ram a izquierda común se originan del haz
ducción interauricular (haz de Bachmann). de His, discurren de forma acabalgada sobre el tabique interventri­
• La unión auriculoventricular (AV), constituida por el nódulo cular y continúan en dirección inferior a ambos lados del tabique.
AV y por el haz de His. La ram a común izquierda presenta dos divisiones principales: el
• Las ramas derecha e izquierda, y sus fascículos anterior y fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo.
posterior izquierdos. Las ramas del haz y sus fascículos se subdividen en ramas con un
• La red de Purkinje. calibre cada vez menor, de manera que las más pequeñas establecen
La función principal del sistema de conducción eléctrica del contacto con la red de Purkinje, una intrincada tram a de diminutas
corazón es la transm isión de los impulsos eléctricos desde el nódulo fibras de Purkinje ampliamente dispersa en los ventrículos, bajo el
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

2. D IÁ S T O L E A U R IC U L A R 3. C O M IE N ZO DE L A S ÍS T O LE A U R IC U L A R
• A um en to de la presión auricular, • C ontracción y va ciam ie nto de las au rículas
ap ertura de las vá lvulas AV • Llenado de los ve ntrículos
• Llenado de los ve ntrículos

6. D IÁ S T O LE V E N T R IC U L A R 5. S ÍS T O LE V E N T R IC U L A R 4. S ÍS T O LE V E N T R IC U L A R IN IC IA L
• V aciam iento de los ventrículos • C ontracción de los ventrículos • Los ve ntrículos inician su contracción
• R elajación de los ventrículos • A um ento de la presión en los • La presión cierra las vá lvulas AV
• C ierre de las vá lvulas aó rtica ve ntrículos • R elajación de las aurículas
y pu lm on ar • A p e rtu ra de las vá lvulas aó rtica
y p u lm on ar
• Eyección de la sangre hacia la
a o rta y la a rte ria p u lm on ar

F IG U R A 1 -3 Diástole y sístole ventriculares. (Gould BE: Pathophysiology for the health professions, 3.® ed.,
St Louis, 2006, Saunders.)

endocardio. Por último, los extremos de las fibras de Purkinje ter­ generar una despolarización prem atura de los ventrículos, con
m inan en las células miocárdicas. El haz de His, las ramas derecha e aparición de una preexcitación ventricular y de un síndrome de
izquierda, y la red de Purkinje tam bién se denom inan en conjunto preexcitación.
sistema His-Purkinje de los ventrículos. Las células marcapasos se Las más frecuentes de estas vías de conducción accesorias son
localizan en todo este sistema His-Purkinje. las vías (o conexiones) AV accesorias, que transm iten los impulsos
Los impulsos eléctricos discurren con gran rapidez hasta la red eléctricos directamente desde las aurículas hasta los ventrículos.
de Purkinje a través de las ramas del haz, en m enos de 0,01 s. En Son menos habituales otras vías de conducción accesorias que
conjunto, los impulsos eléctricos suelen tardar menos de 0 , 2 s de transm iten los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz
m edia en pasar desde el nodulo SA hasta la red de Purkinje en los de His (las fibras o tractos aurícula-His) y las que lo hacen desde el
ventrículos. nódulo AV y el haz de His hasta los ventrículos (las fibras nodulo-
ventriculares y fasciculoventriculares, respectivamente). Estas vías
Vías d e conducción accesorias no pueden conducir los impulsos eléctricos sólo en dirección ante­
En el corazón existen varias vías de conducción eléctrica bien rior (anterógrada), y lo más habitual es que conduzcan los impulsos
definidas que transm iten de una forma más directa los impulsos tam bién en dirección posterior (retrógrada), estableciendo el meca­
eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, pasando por nismo de las taquiarritm ias por reentrada.
alto el nódulo AV, el haz de His o ambos. Estas vías de conducción
accesorias (fig. 1 - 6 ) activan los ventrículos antes de lo que lo hagan Vías auriculoventriculares accesorias
los impulsos eléctricos que discurren norm alm ente a través del Las vías AV accesorias (también denom inadas haces de Kent) están
sistema de conducción eléctrica principal. Estas vías existen en el constituidas por haces de fibras miocárdicas de conducción que
corazón de todas las personas, pero en ciertas situaciones pueden establecen conexión con la capa fibrosa que aísla las aurículas de
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

Tracto d e conducción
inte tauricu lar
N odulo o m arcapasos (haz de Bachm ann)
sin o a u ric u la r (SA)

Tractos de co nducción R am a izqu ie rda


intern odu lar del haz

Fascículo po ste rio r


N óduio izquierdo
Unión au ricu lo v e n ­
auriculoventricu la r tricu la r (AV) Fascículo
a n te rio r izquierdo
H az de His

R am a de re c h a del haz

Fibras de Purkinje
F IG U R A 1-4. Sistema de conducción eléctrica. (Modificado de Herlihy B: The human body in health and
illness, 3.® ed., St Louis, 2007, Saunders.)

N odulo SA T asa p rom edio de


I
^
co nducción en se g u n d o s
= im pulso eléctrico

U nión AV

Segundóse 0,04 0,08 0,12 0,16 0,20 0,24 0,28 0 ,32 0,36 0,40 0 ,44 0 ,48 0,52
F IG U R A 1-5. Tasa de conducción promedio del impulso eléctrico a través de las diferentes partes del sistema
de conducción eléctrica.
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

los ventrículos. Se han demostrado vías AV accesorias en las loca­ • Entre la parte inferior del nódulo AV y el ventrículo derecho
lizaciones siguientes: (las fibras noduloventriculares).
• Entre la pared libre posterior de la aurícula izquierda y la • Entre el haz de His y los ventrículos (las fibras fasciculoven­
pared libre posterior del ventrículo izquierdo (vía de con­ triculares).
ducción WolíF-Parkinson-W hite [WPW] tipo A). Esta conducción AV anómala se denom ina preexcitación nodu-
• Entre las paredes auriculares y ventriculares posteriores, en la loventricular/fasciculoventricular.
región del tabique (vía de conducción W PW posteroseptal).
• Entre la pared libre anterior de la aurícula derecha y la pared
libre anterior del ventrículo derecho (vía de conducción CÉLULAS CARDÍACAS
W PW tipo B).
Estas vías AV accesorias son las responsables de la conducción El corazón está constituido por células cardíacas cilindricas (fig. 1-7,
AV accesorias, tam bién denom inada conducción Wolff-Parkinson- tabla 1 - 1 ) que se dividen parcialm ente en sus extrem os en
White, que da lugar a la aparición de complejos QRS excesivamente dos o más ramas. Establecen conexión con las ramas de las células
anchos en lo que representa la forma clásica de la preexcitación adyacentes y constituyen una intrincada red de células anastomosa-
ventricular. Cuando este tipo de conducción AV se asocia a una das que se denom ina sincitio. En las zonas de unión donde
taquicardia supraventricular paroxística con complejos QRS nor­ se juntan las ram as hay m em branas celulares especializadas que
males, se denom ina síndrome de Wolff-Parkinson-White. no existen en ninguna otra célula, los denom inados discos inter­
calados. Estas m em branas contienen áreas de resistencia eléc­
Fibras aurícu la-H is trica baja denom inadas «uniones com unicantes», que facilitan
Las fibras aurícula-His (también denominadas de James), que una conducción m uy rápida de los im pulsos eléctricos entre dos
representan una vía de conducción accesoria, hacen que las aurículas células. La capacidad de las células cardíacas para condu­
conecten con la parte más inferior del nódulo AV cerca de donde se cir los im pulsos eléctricos se denom ina propiedad de conducti­
origina el haz de His, pasando por alto el nódulo AV. Esta forma de vidad.
la conducción AV anómala se áenominsL preexcitación aurícula-His. Las células cardíacas están rodeadas por una m em brana
celular sem iperm eable que perm ite el flujo a su través de diversas
Fibras noduloventriculares partículas quím icas con carga (iones), como los iones de sodio,
y fasciculoventriculares potasio y calcio, facilitando la contracción y la relajación del
Las fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares (también
denominadas fibras de Mahaim) son vías de conducción accesorias
que representan canales directos de comunicación entre la unión TABLA 1-1 Células miocárdicas
AV y los ventrículos, en las localizaciones siguientes: Tipos de células cardíacas Función principal

Células miocárdicas Contracción y relajación

Células especializadas del sistema Generación y conducción


A. V ías AV accesorias de conducción eléctrica de los impulsos eléctricos
(haces de Kent)
1.T ip o A
2. P osteroseptales
3. T ipo B

B. Fibras au rícula-H is
(fibras de Jam es)

C élulas
C. Fibras de M ahaim cilin d rica s
1. Fibras
no duloventriculares
2. Fibras
fa sciculoven triculares C élulas ca rdíacas del m úsculo
FIG U R A 1-7 Células cardíacas. (McCance KL, Huether SE: Pathophysiology:
The biologic basis for disease in adults and children, 5.“ ed., St Louis, 2006,
F IG U R A 1-6. Vías de conducción accesorias. Mosby.)
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

corazón, así com o la generación y la conducción de los impulsos C élula cardíaca en reposo polarizada
eléctricos. E lectrodo interno
Hay dos tipos básicos de células cardíacas en el corazón: las
Na Na T N a ' Na' N a' N a' Na
células miocárdicas (o «células de trabajo») y las células especiali­
zadas del sistema de conducción eléctrica del corazón. Las células
miocárdicas form an la fina capa muscular de las paredes auriculares
y la capa m uscular mucho más gruesa de las paredes ventriculares,
es decir, el miocardio. Estas células contienen numerosas miofi-
brillas finas constituidas por filamentos contráctiles formados por Na^ N a T N a * Na^ Na
proteínas denominadas actina y miosina. Las miofibrillas otorgan a E lectrodo externolT
las células miocárdicas la propiedad de la contractilidad (es decir, la
Célula cardíaca despolarizada
capacidad de acortamiento y de recuperación posterior de la longi­
tud original cuando un impulso eléctrico las estimula).
Na Na* Na* Na Na ‘
La fuerza de la contractilidad miocárdica aumenta en respuesta a
Prot— PO4— /
ciertos medicamentos (p. ej., digital, simpaticomiméticos) y a ciertas Na T
Na SO - -
condiciones fisiológicas (p. ej., incremento del retorno venoso al
K
corazón, ejercicio físico, emociones, hipovolemia o anemia). Por Na P O .—
el contrario, otros medicamentos y sustancias (p. ej., procainamida, ' N a- SO ^" Prot—
4 A .
quinidina, bloqueadores beta, potasio) y condiciones fisiopatoló- Na+ Na+ Na+ Na+ Na*
gicas (p. ej., shock, hipocalcemia, hipotiroidismo) disminuyen la
fuerza de la contractilidad miocárdica. 'P o te n c ia l de m em brana ' H - = Impulso eléctrico
Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica en reposo
no contienen miofibrillas y, por tanto, no pueden contraerse. Sin
Na^ ion sodio
embargo, poseen una cantidad mayor de uniones comunicantes que K"*" ion potasio
las células miocárdicas, lo que les permite transm itir con una gran PO 4 ion fosfato
rapidez los impulsos eléctricos (al menos con una velocidad seis veces SO 4— ion sulfato
mayor a la de las células miocárdicas). Las células especializadas del Prot ion proteico
sistema de conducción eléctrica —las células marcapasos— también F IG U R A 1-8 Potenciales de membrana de las células cardíacas polarizadas
son capaces de generar espontáneamente impulsos eléctricos, a dife­ y despolarizadas.
rencia de lo que ocurre con las células miocárdicas, que normalmente
no lo pueden hacer. Esta capacidad, la propiedad del automatismo, se es impermeable s l: 1) los iones de sodio con carga positiva existentes
expondrá con mayor detalle más adelante en este capítulo. en el exterior de la propia mem brana celular durante el estado de
reposo, Y 2) a. los iones fosfato, sulfato y proteínas con carga negativa
existentes en el interior de la célula también durante el estado de
ELECTROFISIOLOGÍA reposo (fig. 1-8). Cuando una m embrana celular es impermeable a
un ion, no perm ite el flujo libre de dicho ion a su través.
DEL CORAZÓN La célula cardíaca en reposo puede considerarse una estructura
con una capa de iones positivos que rodea a la m em brana celular
Las células cardíacas pueden generar y conducir los impulsos eléc­ por fuera y que presenta un núm ero igual de iones negativos que
tricos responsables de la contracción de las células miocárdicas. revisten la parte interna de la m embrana celular, en oposición
Estos impulsos eléctricos son el resultado de un flujo breve, pero directa a cada ion positivo. Cuando los iones están alineados de
rápido, de iones con carga positiva (principalmente, sodio y potasio, esta m anera, decimos que la célula en reposo está polarizada.
y, en m enor medida, calcio), a uno y otro lado de la mem brana El potencial eléctrico a través de la m em brana de una célula
celular cardíaca. La diferencia en la concentración de estos iones a cardíaca en reposo se denom ina potencial de membrana en reposo.
través de la m em brana celular en un momento dado genera un El potencial de m em brana en reposo en las células miocárdicas
potencial eléctrico (o voltaje) que se mide en milivoltios (mV). auriculares y ventriculares, así como en las células especializadas
del sistema de conducción eléctrica, es norm almente de —90mV,
E stado d e reposo d e la célula card íaca excepto en las células de los nódulos SA y AV, en las que es algo
Cuando una célula m iocárdica perm anece en el estado de reposo, m enos negativo ( —70 mV). En resumen, un potencial de mem brana
en el exterior de la propia célula hay una concentración elevada de negativo ( - ) indica que la concentración de iones positivos en el
iones de sodio con carga positiva (Na^) (cationes). Al mismo exterior de la célula es mayor que la existente en el interior de la
tiempo, en el interior de la célula hay una elevada concentración célula; por su parte, un potencial de m em brana positivo (-I-) indica
de iones con carga negativa (especialmente, iones de fosfato inor­ lo contrario, es decir, que hay más iones positivos en el interior de
gánico, sulfato orgánico y proteínas) (aniones), además de una la célula que en su exterior.
pequeña concentración de iones de potasio con carga positiva (K^),
lo cual hace que el interior de la célula sea eléctricamente negativo D espolarización y repolarización
con respecto a su exterior. Cuando un impulso eléctrico la estimula, la m em brana de una
En estas condiciones, un potencial eléctrico negativo sale a través célula miocárdica polarizada se hace permeable a los iones de sodio
de la m em brana celular debido sobre todo a que la m embrana celular con carga positiva, con lo que facilita la entrada a su interior. Este
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

desplazamiento hace que el interior de la célula sea menos negativo proceso a través del cual la célula recupera su estado polarizado de
con respecto a su exterior. reposo. Este proceso, denom inado repolarización (v. fig. 1-9), con­
Cuando el potencial de m embrana disminuye a unos —65m V lleva un complejo intercambio de iones de sodio, calcio y potasio
( - 6 0 a -7 0 m V ) desde un potencial de reposo de - 9 0 mV, se abren a través de la m em brana celular. El potencial eléctrico externo a
m om entáneam ente los poros grandes de la propia m em brana (los una célula cardíaca en reposo es más positivo que el externo a una
canales rápidos del sodio). Estos canales perm iten un flujo rápido célula cardíaca despolarizada. Esta diferencia en el potencial eléc­
y libre del sodio a través de la m em brana celular, con una entrada trico entre las células cardíacas en reposo y polarizadas por un lado,
súbita e im portante de iones de sodio con carga positiva al inte­ y las células cardíacas despolarizadas por otro, es el fundam ento de
rior de la célula, lo que hace que el medio intracelular se convierta la corriente eléctrica generada durante la despolarización y la repo­
rápidam ente en positivo. En el mom ento en que la concentración larización, una corriente eléctrica que puede detectarse y evaluarse
de iones con carga positiva en el interior de la célula alcanza el en el electrocardiograma (ECG).
nivel existente en su exterior, el potencial de m embrana pasa a ser La despolarización de una célula cardíaca actúa como un
de OmV y la célula miocárdica queda «despolarizada». La entrada de impulso (o estímulo) eléctrico sobre las células adyacentes y
iones de sodio con carga positiva continúa, lo que da lugar a un hace que se despolaricen. La propagación del impulso eléctrico
aumento transitorio del potencial de m em brana hasta aproxima­ de célula a célula da lugar a una onda de despolarización que
damente 20 a 30m V (el denom inado «exceso de potencial»). El puede medirse en form a de una corriente eléctrica que fluye en la
proceso a través del cual el estado polarizado de la célula en reposo m ism a dirección de la despolarización. A m edida que las células
queda invertido se denom ina despolarización (fig. 1-9). presentan repolarización, se genera otra corriente eléctrica que es
Los canales rápidos del sodio se localizan característicamente en similar a la anterior, pero de dirección opuesta. La dirección del
las células miocárdicas y en las células especializadas del sistema de flujo y la m agnitud de las corrientes eléctricas generadas por la
conducción eléctrica distintas de las correspondientes a los nodulos despolarización y la repolarización de las células miocárdicas de
SA y AV. Por su parte, las células especializadas que constituyen los las aurículas y los ventrículos pueden detectarse m ediante elec­
nódulos SA y AV presentan canales lentos calcio-sodio que se abren trodos de superficie y registrarse en el ECG. La despolarización
cuando el potencial de m embrana disminuye hasta unos - 5 0 mV. de las células miocárdicas da lugar a la aparición de las ondas P y de
Estos canales perm iten la entrada al interior de la célula de iones de los complejos QRS (que incluyen las ondas Q, R y S), m ientras que
calcio y sodio con carga positiva durante la despolarización y con la repolarización de las células es la responsable de la aparición de
una tasa lenta y gradual. El resultado es una despolarización más las ondas T en el ECG.
lenta, com parada con la despolarización de las células cardíacas
dependiente de los canales rápidos del sodio. P otencial um bral
Tan pronto como se despolariza la célula cardíaca, los iones de No es necesario que una célula cardíaca muestre una repolarización
potasio con carga positiva abandonan su interior y se inicia así un completa hasta su estado polarizado en reposo (-9 0 m V ) antes de

= Im pulso eléctrico

+ +

repolarizada y en reposo Inicio de la


despolarización Parcialm ente
de sp o la riza d a y co ntraída
D e s p o la riza c ió n '

P lenam ente de sp o la riza d a


y co ntraída

C élula plenam ente V K - V


repolarizada y relajada Parcialm ente repolarizada + +
y relajada Inicio de la
repolarización
F IG U R A 1-9 Despolarización y repolarización de una célula nniocárdica.
10 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

que pueda ser estimulada para una nueva despolarización. Las eléctricas positivas existentes dentro de la célula, asociada a
células de los nodulos SA y AV pueden ser despolarizadas cuando una reducción del potencial de m em brana hasta aproxima­
ya se han repolarizado hasta aproximadamente —30 a —40mV. El damente OmV.
resto de las células del sistema de conducción eléctrica del corazón • Fase 2. Ésta constituye el prolongado período de la repola­
y de las células miocárdicas pueden experimentar despolarización rización lenta (fase meseta) del potencial de acción de la
cuando ya se han repolarizado hasta aproximadamente —60 a célula miocárdica, durante la cual finaliza la contracción y se
-7 0 m V . El nivel hasta el que una célula debe repolarizarse antes inicia la relajación. A lo largo de la fase 2, el potencial de
de que pueda experimentar una nueva despolarización se deno­ m em brana se m antiene en aproximadamente OmV debido a
m ina potencial umbral. una tasa m uy lenta de repolarización. En un complejo inter­
Es im portante subrayar que, hasta que no se haya repolarizado cambio de iones a través de la m em brana celular, el calcio
hasta su potencial umbral, una célula cardíaca no puede generar entra lentamente en la célula a través de los canales del calcio,
ni conducir un impulso eléctrico, y tam poco puede ser estimulada a m edida que el potasio sigue saliendo de la célula y que el
para contraerse. sodio sigue entrando de forma pausada.
• Fase 3. Se trata de la fase final de la repolarización rápida,
P otencial d e acción cardíaco durante la cual el interior de la célula se convierte en fuerte­
Un potencial de acción cardíaco es una representación esquemática mente negativo y el potencial de m em brana vuelve a ser de
de las modificaciones que tienen lugar en el potencial de m em ­ unos —90mV, es decir, su nivel de reposo. Esta fase se debe
brana de una célula cardíaca durante la despolarización y la repo­ principalmente a la salida de potasio hacia el exterior de la
larización (fig. 1-10). El potencial de acción cardíaco se divide en célula. La repolarización se completa al final de la fase 3.
cinco fases (O a 4). A continuación vamos a ver las cinco fases del • Fase 4. Al comienzo de la fase 4 (el período de tiempo entre
potencial de acción cardíaco de una célula m iocárdica típica. los potenciales de acción), la m embrana ha recuperado su
• Fase 0. La fase O (fase de despolarización) es la pendiente potencial de reposo y el interior de la célula vuelve a ser
rápidamente ascendente del potencial de acción durante la negativo (—90m V) con respecto al exterior. Sin embargo,
cual la m em brana celular alcanza el potencial umbral y todavía hay un exceso de sodio dentro de la célula y un exceso
desencadena la apertura m om entánea de los canales rápidos de potasio fuera de ella. En esta fase se activa un m eca­
del sodio, perm itiendo la entrada rápida de sodio al interior nism o denom inado bomba sodio-potasio, que transporta el
de la célula. A m edida que los iones con carga positiva se exceso de sodio hacia el exterior de la célula al tiempo que
introducen en la célula, el interior celular se convierte en introduce el potasio en la célula. Dados este mecanismo y
eléctricamente positivo hasta 20-30 mV, en comparación con la impermeabilidad de la membrana celular al sodio durante la
el exterior. Durante esta pendiente ascendente, la célula expe­ fase 4, la célula miocárdica suele m antener un potencial de
rim enta despolarización y comienza a contraerse. mem brana estable entre los potenciales de acción.
• Fase 1. Durante la fase 1 (fase tem prana de repolarización
rápida) se cierran los canales rápidos del sodio y finaliza la Perío dos refractarios
entrada rápida del sodio al interior de la célula; a continua­ El tiempo que transcurre entre el inicio de la despolarización y el
ción tiene lugar la salida de potasio hacia el exterior celular. final de la repolarización se divide habitualmente en períodos en
El resultado neto es una disminución en el núm ero de cargas los que las células cardíacas pueden ser estimuladas o no para

P U M = potencial um bral de m em brana PR M = potencial de reposo de m em brana


F IG U R A 1-10 Potencial de acción cardíaco de las células miocárdicas.
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón 11

C o m plejo Q R S
nnV

-5 0
-7 0
Frecu en cia = 100/min
1— I------1— r — I------1------ 1------ 1------ 1—

refractario refractario
absoluto relativo
F IG U R A 1-11 Períodos refractarios.

experimentar la despolarización. Son los denom inados periodos


refractarios (absoluto y relativo) (fig. 1 - 1 1 ).
El período refractario de las células cardíacas (p. ej., el de las
que constituyen los ventrículos) comienza con el inicio de la fase O
del potencial de acción cardíaco y finaliza justo antes del final de la
fase 3. En el ECG se extiende desde el comienzo del complejo QRS
hasta aproxim adam ente el final de la onda T.
El período refractario se subdivide a su vez en los períodos
refractarios absoluto y relativo. El período refractario absoluto
(PRA) comienza con el inicio de la fase O y finaliza hacia la m itad FIG U R A 1-12 Potencial de acción cardíaco de las células marcapasos. La
de la fase 3, aproximadamente cuando tiene lugar el pico de la onda tasa de despolarización espontánea depende de la parte ascendente de la fase
T, y ocupa más de las dos terceras partes del período refractario. 4 de la despolarización. FU = potencia! umbral; PR= potencial de reposo.
Durante este período, las células cardíacas (que ya se han despola­
rizado por completo) están en el proceso de repolarización. Dado
que todavía no se han repolarizado hasta su potencial umbral, las embargo, cuanto m enos inclinada es la parte ascendente, menor es
células cardíacas no pueden ser estimuladas para la despolarización. la tasa de estimulación.
En otras palabras, durante el período refractario absoluto las células El incremento de la actividad simpática y la administración de
miocárdicas no pueden contraerse y las células del sistema de con­ catecolaminas aumentan la pendiente de la fase ascendente de la
ducción eléctrica no pueden transm itir un impulso eléctrico. despolarización de la fase 4, con una potenciación del automatismo
El período refractario relativo (PRR) se extiende a lo largo de de las células marcapasos y de su tasa de estimulación. Por otra
la mayor parte de la segunda mitad de la fase 3, correspondiente al parte, el incremento de la actividad parasimpática y la adm inistra­
descenso de la onda T. Durante este período, las células cardíacas ción de medicamentos como lidocaína, procainam ida y quinidina,
(que ya se han repolarizado hasta su potencial umbral) pueden ser reducen la pendiente de la fase ascendente de la despolarización
estimuladas para la despolarización siempre y cuando el estímulo de la fase 4, con una reducción del automatismo y de la tasa de
tenga la intensidad suficiente. Este período tam bién se denomina estimulación de las células marcapasos.
período vulnerable de la repolarización.
La capacidad de una célula cardíaca para experimentar espontá­ M arc ap as o s d o m in an te y d e esc a p e
neamente la despolarización durante la fase 4 (es decir, para alcan­ del corazón
zar el potencial umbral y presentar una despolarización completa Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica que
sin necesidad de ningún estímulo externo) se denom ina propiedad poseen normalmente la propiedad del automatismo se denominan
de automatismo. células marcapasos. Estas células se localizan en el nodulo SA, en
La despolarización espontánea depende de la capacidad de la mem­ algunas áreas de los tractos de conducción auricular internodular y
brana celular para presentar permeabilidad al sodio durante la fase 4, en el nodulo AV, y a lo largo del haz de His, las ramas del haz y la red
facilitando así una salida constante de iones de sodio hacia el exterior de Purkinje. Las células marcapasos del nodulo SA son las que tienen
de la célula. Este proceso hace que el potencial de membrana en reposo una tasa de estimulación más rápida y suelen ser el marcapasos domi­
sea cada vez menos negativo. Tan pronto como se alcanza el potencial nante (o primario) del corazón. Las células marcapasos del resto del
umbral, tiene lugar la despolarización rápida de la célula (fase 0 ). sistema de conducción eléctrica mantienen en reserva su propiedad
La tasa de despolarización espontánea depende de la parte de automatismo por la posibilidad de un fallo en la función del nódulo
ascendente de la despolarización de la fase 4 (fig. 1-12). Cuanto SA o de que los impulsos eléctricos no puedan transmitirse adecua­
más inclinada es la parte ascendente de la despolarización de la damente por alguna razón, como, por ejemplo, la interrupción del
fase 4, más rápida es la tasa de despolarización espontánea y mayor sistema de conducción. Por esta razón, las células marcapasos distin­
es la tasa de formación de impulsos (la tasa de estimulación). Sin tas de las del nódulo SA se denominan células marcapasos de escape.
12 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

■R itm o sinusal
N odulo S A 6 0 -1 0 0 — ;

U nión AV 4 0 - 60 —
'-L—L—is
Si fallan el nódulo
R itm o de escape
la unión

SA, las aurículas


R am as del haz; < 40
y la unión AV
red de P urkinje — f —
id iove ntricular

F IG U R A 1-13 Marcapasos dominante y de escape.

Por regla general, las células marcapasos con la tasa más rápida y los cuadros de taquicardia, flúter y fibrilación. Dichas arritmias se
de automatismo son las que controlan la frecuencia cardíaca en un identifican según la localización del marcapasos ectópico (p. ej.,
m om ento dado. Cada vez que estas células marcapasos generan un auricular, de la unión, ventricular). Los tres mecanismos básicos
impulso eléctrico, las células marcapasos de escape (cuya tasa de responsables de los latidos y ritmos ectópicos (ectopia) son: a) el in­
estimulación es menor) experimentan una despolarización antes cremento del automatismo; la reentrada,y c) la actividad desencade­
de que puedan generar u n impulso eléctrico de forma espontánea. nada o provocada.
Este fenómeno se denom ina supresión directa.
El nódulo SA suele ser el marcapasos dom inante y primario del Incremento del automatismo
corazón (fig. 1-13) debido a que es el que posee el mayor nivel de El incremento del automatismo es una situación anómala de ectopia
automatismo; es decir, su tasa de estimulación automática (60 a en la que la tasa de estimulación es superior a la tasa inherente.
lOOveces/min) norm almente es mayor que la de las células m ar­ Ocurre cuando la m em brana celular m uestra una permeabilidad
capasos restantes. excesiva frente al sodio durante la fase 4. El resultado es una salida
Cuando el nódulo SA no genera impulsos eléctricos con la tasa excesiva de iones de sodio hacia el exterior de las células, con el
norm al o deja de funcionar por completo, y también cuando la con­ consiguiente incremento rápido de la parte ascendente de la fase 4
ducción del impulso eléctrico queda bloqueada por alguna razón de la despolarización espontánea. Incluso las células miocárdicas
(p. ej., en el nódulo AV), habitualmente las células marcapasos de que habitualmente carecen de automatismo (células distintas de las
escape localizadas en la unión AV asumen la función de marcapasos marcapasos) pueden adquirir esta propiedad en ciertas circuns­
del corazón, aunque con una frecuencia menor (40 a 60 veces/min). tancias, y experimentan la despolarización de form a espontánea. El
Si la unión AV no puede asum ir la función de marcapasos debido increm ento del automatismo puede dar lugar a latidos y ritm os
a que está alterada, cualquier marcapasos de escape del sistema de ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares.
conducción eléctrica localizado por debajo de la unión AV en los Las causas más habituales del incremento del automatismo son
ventrículos (es decir, en las ramas del haz o en la red de Purkinje) el aum ento de las catecolaminas, la toxicidad por digital y la adm i­
puede asum ir la función de marcapasos del corazón, aunque con nistración de atropina. Por otra parte, la hipoxia, la hipercapnia,
una velocidad todavía m enor (< 40 veces/min). En general, cuanto la isquemia o el infarto miocárdicos, el estiramiento del corazón,
más lejos del nódulo SA se localiza el marcapasos de escape, mayor la hipopotasemia, la hipocalcemia y el calentamiento o el enfria­
es la lentitud en la generación de los impulsos eléctricos. m iento del corazón también pueden originar un incremento del
La frecuencia con la que el nódulo SA o un marcapasos de escape automatismo.
suelen generar los impulsos eléctricos se denom ina tasa de estimu­
lación inherente del marcapasos. Un latido o una serie de latidos Reentrada
que se originan a partir de un marcapasos de escape se denom inan La reentrada es una situación en la que la progresión de un impulso
latidos de escape o ritmo de escape, y pueden identificarse en función eléctrico está retardada, bloqueada o ambas (fig. 1-14, A-B) en uno
de su origen (p. ej., en la unión, en el ventrículo). o más segmentos del sistema de conducción eléctrica, al tiempo que
los impulsos eléctricos suelen transm itirse a través del resto del
M ec a n is m o s d e la form ación anó m ala sistema de conducción. Dicha situación da lugar a un retraso de la
d e im pulsos eléctricos conducción anterógrada o retrógrada de los impulsos eléctricos
En diversas circunstancias, las células cardíacas de cualquier parte hacia las células cardíacas adyacentes que han experimentado des­
del corazón (tanto si son células correspondientes a marcapasos de polarización por parte del impulso eléctrico transm itido norm al­
escape como si son células miocárdicas distintas de las marcapasos) mente. Si estas células cardíacas han presentado la repolarización
comienzan a generar impulsos eléctricos anómalos. Esta actividad suficiente, el impulso eléctrico retardado las despolariza de forma
se denom ina ectopia debido a que se origina fuera de la vía de prematura, lo que da lugar a la aparición de latidos y ritmos ectó­
conducción normal. El resultado puede ser la aparición de latidos picos. La isquemia m iocárdica y la hiperpotasem ia son las dos
y ritmos ectópicos anómalos, tales como las contracciones prematuras causas más frecuentes de retraso o bloqueo en la conducción de un
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón 13

Progresión d e un im p ulso
eléc trico a través de p arte
del sistem a de co n ducción
eléc trica con un segm ento
isquém ico

S egm ento isquém ico

Im pulso eléctrico
co nducid o norm alm ente

Im pulso eléctrico conducido


de fo rm a an óm ala

V ías de con d u cció n


ac ceso rias y m ecanism o
de reentrada

Latido Latido
EC G norm al norm al

C onducción
an te róg rad a

C onducción
retrógrada

V ías de conducción
accesorias Latido Latido
EC G a n ó m a lo ^ a n ó m a lo ^

J T
F IG U R A 1 -1 4 Ejemplos de mecanismos de reentrada. A, Retraso de la conducción. B, Bloqueo y retraso de la
conducción. C , Conducción anterógrada a través de! sistema de conducción eléctrica. D, Conducción retrógrada
a través del sistema de conducción eléctrica.

impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica res­ y la despolarización de las células cardíacas, el impulso eléctrico
ponsable del mecanismo de reentrada. alcanza la vía de conducción accesoria y discurre de forma retró­
O tra causa del mecanismo de reentrada es la existencia de una grada hasta alcanzar el extremo proximal del sistema de conducción
vía de conducción accesoria (fig. 1-14, C-D), tal como las vías AV eléctrica, mucho antes de que tenga lugar el siguiente impulso eléc­
accesorias localizadas entre las aurículas y los ventrículos, descritas trico normal. Después, el impulso eléctrico es conducido anterógra-
previamente en este capítulo. Tras la progresión anterógrada normal damente igual que antes, generando una despolarización prematura
de un impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica de las células cardíacas. Así, se establece un circuito de reentrada
14 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

que puede ser causa de la conducción de una serie rápida de im pul­


sos eléctricos a través del sistema de conducción eléctrica, con la
aparición de una taquiarritmia. El impulso eléctrico también puede
discurrir anterógradamente a través de la vía de conducción acceso­
ria y retrógradamente a través del sistema de conducción eléctrica.
El mecanismo de reentrada puede dar lugar a la generación
anómala de uno o varios impulsos eléctricos repetitivos en las aurí­
C entro
culas, la unión AV, las ramas del haz y la red de Purkinje. De esta
ca rdioa celerado r
forma, pueden aparecer latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la
unión o ventriculares, tales como las taquicardias auricular, de la unión
y ventricular. Típicamente, estas taquicardias de reentrada aparecen N ervios
y desaparecen de forma súbita. Si el retraso de la conducción del paras! m p áticos
impulso eléctrico a través del circuito de reentrada responsable de los
latidos ectópicos es constante en cada ciclo de conducción, el latido
anómalo aparece siempre a continuación del latido normal y siempre
con el mismo intervalo de tiempo, en lo que se denomina ritmo bige­
minal y con acoplamiento fijo o, simplemente, bigeminismo.

Actividad desencadenada o provocada


La actividad desencadenada o provocada es una situación anómala
de las células miocárdicas (células distintas de las marcapasos) en
la que dichas células pueden presentar despolarización más de una
vez después de la estimulación por un único impulso eléctrico. El
nivel del potencial de acción de m em brana aum enta espontánea­
mente después de la prim era despolarización hasta que alcanza el
N odulo AV
potencial umbral, lo que da lugar a la despolarización única o re­
petida de las células. Este fenómeno, denom inado posdespolariza-
ción, puede ocurrir justo después de la despolarización en la fase 3
(posdespolarización tem prana [PDT]) o más adelante en la fase 4
(posdespolarización retardada [PDR]).
La actividad desencadenada puede hacer que aparezcan latidos In e rv a c ió n s im p á tic a y p a ra s im p á tic a d e l c o ra z ó n
ectópicos auriculares o ventriculares únicos, en grupos de dos F IG U R A 1 -1 5 inervación simpática y parasimpática dei corazón.
(latidos emparejados o acoplados) o en ráfagas de tres o más latidos
(paroxismo de latidos o taquicardia).
Las causas más frecuentes de la actividad desencadenada o pro­ cardioinhibidor, que pertenece al sistema nervioso parasimpático.
vocada, tal como ocurre con el incremento del automatismo, son el Los impulsos procedentes del centro cardioacelerador alcanzan el
aumento de las catecolaminas, la toxicidad por digital, la hipoxia, sistema de conducción eléctrica del corazón, así como las aurículas
la isquemia o lesión miocárdicas, y la distensión o el enfriamiento y los ventrículos, a través de los nervios simpáticos. Los impulsos
del corazón. procedentes del centro cardioinhibidor llegan al nódulo SA, las
aurículas y la unión AV, así como también a una pequeña parte de
los ventrículos, a través de los nervios vagos derechos e izquierdo.
CONTROL DEL CORAZÓN Otro centro nervioso cardioinhibidor (parasimpático) importante
es el seno carotídeo, que representa una pequeña dilatación en la
POR EL SISTEMA NERVIOSO arteria carótida común localizada en el punto en el que dicha arteria
se ramifica en las arterias carótidas interna y externa. El seno carotí­
AUTÓNOMO deo contiene terminaciones nerviosas sensitivas que son importantes
para la regulación de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
El corazón está bajo el control constante del sistema nervioso autó­ A medida que se modifican los requerimientos de sangre en el
nomo, que incluye los sistemas nerviosos simpático (adrenérgico) cuerpo, los múltiples sensores corporales transmiten impulsos a los
y parasimpático (colinérgico) (fig. 1-15); ambos sistemas nerviosos centros cardioinhibidor y cardioacelerador para su análisis. Desde
autónomos dan lugar a efectos opuestos cuando son estimulados. aquí, los nervios simpáticos y parasimpáticos transmiten los impulsos
Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático actúan de m anera apropiados al sistema de conducción eléctrica del corazón y al miocar­
conjunta para inducir modificaciones en el gasto cardíaco (a través dio auricular y ventricular, donde influyen en el automatismo, la exci­
de la regulación de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyec­ tabilidad, la conductividad y la contractilidad de las células cardíacas.
ción) y en la presión arterial. La estimulación del sistema nervioso simpático origina los
El control nervioso del corazón tiene su origen en dos centros siguientes efectos adrenérgicos sobre el sistema cardiovascular:
neurales distintos que se localizan en el bulbo raquídeo (en el • Incremento en la tasa de estimulación del nódulo SA y de
tronco encefálico). Uno de ellos es el centro cardioacelerador, que los marcapasos de escape y ectópicos en todo el corazón al
forma parte del sistema nervioso simpático; el otro es el centro aum entar su automatismo y su excitabiUdad.
C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón 15

• Incremento en la conductividad de los impulsos eléctricos a


RESUMEN DEL CAPÍTULO
través de las aurículas y los ventrículos, especialmente en el
nodulo AV. El corazón se localiza en el centro del tórax; su base está cons­
• Incremento en la fuerza de contracción de las aurículas y los tituida por las aurículas y su vértice, por los ventrículos. Está
ventrículos. rodeado por el pericardio y revestido en su parte externa por el
El resultado es u n aum ento de la frecuencia cardíaca, del gasto epicardio y en su parte interna por el endocardio.
cardíaco y de la presión arterial, lo que tiene lugar a través de la El músculo cardíaco se denom ina miocardio.
estimulación directa de las células cardíacas y tam bién de su esti­ La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y de las
m ulación indirecta por efecto de la secreción de las catecolaminas, arterias pulmonares, alcanza las aurículas y después los ventrí­
tal como la adrenalina, y a través de su efecto sobre las células car­ culos, y más tarde es bom beada hacia los pulmones y el cuerpo
díacas. durante el ciclo cardíaco.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático da lugar a Las propiedades específicas de excitabilidad, conductividad,
los efectos colinérgicos (vagales) siguientes sobre el sistema cardio­ automatismo y contractilidad perm iten que el músculo cardíaco
vascular: lleve a cabo sus tareas específicas garantizando una contracción
• Disminución de la tasa de estimulación del nódulo SA y de coordinada del corazón para generar el flujo de sangre a través
los marcapasos de escape y ectópicos en las aurículas y en la del cuerpo.
unión AV, debido a la dism inución de su automatismo y su Las propiedades de excitabilidad, conductividad y automatismo
excitabilidad. perm iten que las células cardíacas pertenecientes al sistema de
• Retraso de la conducción de los impulsos eléctricos a través conducción lleven a cabo la propagación de un impulso eléc­
del nódulo AV. trico a través de las vías del corazón, dando lugar a la contrac­
• El resultado es una disminución de la frecuencia cardíaca, ción miocárdica.
del gasto cardíaco y de la presión arterial, acompañada en La electrofisiología del corazón está regulada por el movimiento
ocasiones de u n bloqueo AV. de iones positivos y negativos a través de las membranas celu­
Las m aniobras y funciones corporales siguientes estimulan lares, con modificación de su permeabilidad en función de sus
el sistema nervioso parasimpático: propiedades específicas.
• Presión sobre el seno carotídeo. Los procesos de despolarización y repolarización originan el
• La m aniobra de Valsalva (la acción de hacer un esfuerzo m ovimiento de impulsos eléctricos a lo largo de las vías de
frente a la glotis cerrada). conducción y pueden estar infiuidos por el sistema nervioso
• La defecación con movimiento del intestino. autónomo, por otros estímulos ambientales y por los procesos
• La distensión de la vejiga. patológicos.
Las náuseas, los vómitos, el espasmo bronquial, la sudoración, el La existencia de los marcapasos dom inante y de escape perm ite
mareo y la salivación excesiva son ejemplos de actividad parasimpá- que el corazón posea mecanismos de reserva para generar un
tica incrementada. El medicamento atropina (un bloqueador para- impulso eléctrico en el caso de que quede interrum pida la esti­
simpático) bloquea de m anera efectiva la actividad parasimpática. m ulación cardíaca norm al por parte del sistema nervioso.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. La capa interna del pericardio, que cubre el corazón en su 3. El ventrículo derecho bombea sangre desoxigenada a través de
totalidad, se denom ina con mayor frecuencia: la válvula________ hacia los pulmones, a través de la arteria
A. Endocardio
B. Epicardio A. Aórtica; mitral
C. Miocardio B. Mitral; tricúspide
D. Pericardio C. Pulmonar; pulm onar
D. Tricúspide; pulm onar
2. El la d o ____________del corazón bom bea la sangre hacia la
circu lació n ____________, mientras que el la d o ___________ 4. El período de relajación y llenado de sangre de los ventrículos
del corazón bom bea la sangre hacia la circulación se denomina:
A. Diástole auricular
A. Izquierdo, pulm onar; derecho, sistémica B. Sístole auricular
B. Izquierdo, ventricular; derecho, auricular C. Diástole ventricular
C. Derecho, pulm onar; izquierdo, sistémica D. Sístole ventricular
D. Derecho, sistémica; izquierdo, pulm onar
16 C A P ÍT U L 0 1 Anatomía y fisiología del corazón

5. ¿Cuál de las estructuras siguientes es un componente normal Las células cardíacas no pueden ser estimuladas para presentar
del sistema de conducción eléctrica del corazón? despolarización durante el:
A. Tabiques auriculares A. Período refractario absoluto
B. Seno coronario B. Período ectópico
C. Rama derecha del haz C. Período refractario relativo
D. Nervio vago D. Estado de reposo

6 . La propiedad de despolarización espontánea de las células 9. El marcapasos dom inante y norm al del corazón es:
cardíacas se denomina: A. El nódulo AV
A. Automatismo B. El haz de His
B. Conductividad C. Las fibras de Purkinje
C. Contractilidad D. El nódulo SA
D. Autoexcitación
10. El nervio vago forma parte del sistema nervioso simpático. Se
7. En el estado de reposo, una célula miocárdica m uestra una produce una disminución de la frecuencia cardíaca por efecto
concentración elevada de los iones d e ___________con carga del nervio vago cuando:
__________en el exterior de la célula. A. El nervio induce una estimulación más rápida
A. Potasio; negativa B. El nervio es bloqueado por la atropina
B. Sodio; negativa C. El nervio es seccionado
C. Potasio; positiva D. El paciente recibe un estimulante
D. Sodio; positiva
11. Colocar las leyendas en la siguiente figura:
Electrocardiograma:
conceptos básicos
y derivaciones de
monitorización

RESUMEN
I Conceptos básicas del ECG
Bases eléctricas del ECG
Aspectos básicos de las
derivaciones del ECG
Derivaciones torácicas modificadas
(DTM)
Papel del ECG Derivaciones bipolares Derivación DTMi de monitorización
Componentes básicos Derivación II de monitorización Derivación DTIVIe de monitorización
del ECG normal Derivaciones I y III de Derivaciones unipolares
Derivaciones del ECG monitorización Obtención de un ECG de calidad

[ OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
1. Explicar lo que representa el electrocardiograma (ECG).
2. Identificar las medidas de tiempo y amplitud representadas por las líneas gruesas y finas verticales y horizontales
en un ECG.
3. Nombrar e Identificar los componentes del ECG, incluyendo las ondas, los complejos, los segmentos y los Intervalos.
4. Señalar al menos cuatro causas de artefactos en el ECG.
5. Definir una derivación ECG y diferenciar la derivación bipolar de la derivación unipolar.
6. Describir cómo se consiguen las derivaciones de monitorización I, II y III.
7. Describir la secuencia y la dirección de la despolarizaclón ventricular normal y su representación del complejo QRS
en la derivación II.
8. Explicar qué son las derivaciones de monitorización DTM, y DTMs, en qué circunstancias tienen utilidad y cómo se
consiguen.

ta. La actividad eléctrica puede detectarse fácilm ente m ediante


CONCEPTOS BASICOS DEL ECG electrodos colocados sobre la piel. En concreto, el ECG detecta la
despolarización y la repolarización de las células m iocárdicas de
las aurículas y los ventrículos. La actividad eléctrica que genera y
NOTA DEL AUTOR. A lo largo de todo el texto se utiliza el término «ECG». transm ite los impulsos responsables del desencadenam iento de la
En algunos libros de texto y otras publicaciones se utiliza la abreviatura despolarización es demasiado débil como para que la detecten los
«EKG», que procede del vocablo alemán «Eiektroltardiogramm». Por otra
electrodos cutáneos.
parte, en ocasiones también se utiliza el término «EKG» en la comunicación
P apel del ECG
verbal debido a que «ECG» puede confundirse con «EEG», una abreviatura
El papel utilizado en los registros del ECG está cuadriculado para
que se refiere a «electroencefalograma».
facilitar la m edición del tiempo en segundos (s) en el eje horizon­
tal y del voltaje (am plitud) en m ilím etros (m m ) en el eje vertical
(fig. 2 - 2 ).
El cuadriculado está constituido por líneas gruesas y finas, ver­
B ases eléctricas del ECG ticales y horizontales, que form an cuadrados pequeños y grandes.
El electrocardiograma (ECG) es un registro gráfico de las m odi­ La distancia entre las líneas verticales depende de la velocidad
ficaciones en la m agnitud y la dirección de la actividad eléctrica del papel en el m om ento en que se lleva a cabo el registro del
(fig. 2 - 1 ), o bien —de m anera m ás específica— de la corriente ECG (es decir, 25 o 50 m m /s). La velocidad de registro estándar
eléctrica generada por la onda de despolarización que recorre las es de 25 m m /s. Las dem ás velocidades sólo se utilizan por m oti­
aurículas y los ventrículos seguida de la onda de repolarización de vos concretos para intentar la captura de señales eléctricas poco
las aurículas y los ventrículos que se desplaza en dirección opues- habituales.

© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos ; 17


18 ; C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

F IG U R A 2-1 Bases eléctricas del ECG. A, Despolarizaclón auricular. B, Repolarlzaclón auricular. C,


Despolarización ventricular. D, Repolarlzaclón ventricular. E, ECG.
C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización 19

I
Por tanto, con la velocidad estándar del papel de 25 m m /s, los
NOTA DEL AUTOR. Todos los ECG que aparecen en este libro de texto se
cuadrados grandes y pequeños tienen las características siguientes:
fundamentan en la velocidad de registro estándar de 25 mm/s, a menos que
• Un cuadrado grande tiene una altura de 5 m m y una longitud
se Indique otra cosa.
de 0 , 2 s.
• Un cuadrado pequeño tiene una altura de 1 m m y una longitud
de 0,04 s.
Cuando el ECG se registra con la velocidad estándar de 25 mm/s, Por convención, el grado de sensibilidad del dispositivo de ECG
las mediciones entre las líneas verticales son las siguientes: se ajusta {es decir, se calibra o se estandariza) de m anera que la señal
• Las líneas verticales gruesas están separadas 5 mm. eléctrica de 1 milivoltio (mV) produce una desviación de 10 mm (dos
• Si 1 s = 25 m m , entonces 5 m m = 1/5 s, es decir, 0,20 s. cuadrados grandes o 10 cuadrados pequeños) en el ECG.
• Las líneas verticales finas están separadas 1 mm. Impresas en el borde del papel del ECG, en su parte superior o
• Si 5 m m = 1/5 s, entonces 1 m m = 1/25 s, es decir, 0,04 s. en su parte inferior, aparecen líneas verticales (o pequeñas puntas de
C on in d ep en d en cia de la v elocidad del papel de registro, flecha) cortas y espaciadas regularmente que indican los intervalos
las mediciones entre las líneas horizontales son las siguientes: de tiempo (líneas de tiempo). Las líneas de tiempo están separadas
• Las líneas horizontales gruesas están separadas 5 mm. 15 cuadrados grandes (75 m m ). Cuando el ECG se registra a la
• Las líneas horizontales finas están separadas 1 mm. velocidad estándar del papel de 25 m m /s, las líneas verticales están
separadas 3 s y cada tercera línea vertical está separada 6 s. Algunos
papeles utiUzados para el registro del ECG m uestran las líneas de
tiempo separadas por 5 cuadrados grandes (25 m m), de manera que
a la velocidad estándar del papel están separadas por 1 s.
- Líneas de 6 s -
Líneas de 3 s Líneas de 3 s
COMPONENTES BÁSICOS
DELECGNORMAL
Es imprescindible comprender la relación existente entre los diferentes
componentes del ECG y la actividad eléctrica que tiene lugar en el
corazón. La corriente generada por la despolarización y por la repo­
larización de las aurículas y los ventrículos la detectan los electrodos.
Después se amplifica y se muestra en un osciloscopio, y luego se registra
en el papel del ECG en forma de ondas y complejos. La combinación
de las ondas y los complejos se denomina trazado ECG (fig. 2-3). En el
capítulo siguiente veremos con detalle cada uno de los componentes,
pero a continuación vamos a revisar los aspectos básicos.
La corriente eléctrica generada por la despolarización auricular
queda registrada en forma de la onda P, m ientras que la generada
por la despolarización ventricular queda registrada en forma de las
ondas Q ,R y S , que forman en conjunto el complejo QRS. La repolari­
zación ventricular se re flej a en la onda T. Dado que la repolarización
20 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

auricular ocurre normalmente durante la despolarización ventricular,


queda oculta en el complejo QRS.
En u n trazado ECG normal, la onda P aparece en prim er lugar,
n
y luego aparecen secuencialmente el complejo QRS y la onda T. Las
• T ie r r a
partes del trazado ECG existentes entre las ondas y los complejos se
denom inan segmentos e intervalos, y su configuración y su longitud T ierra
informan con respecto a la velocidad de la conducción eléctrica en el
corazón. El segmento PR ocupa el período de tiempo desde el final D erivación II
de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. El segmento ST de m onitorización
es la parte del ECG que va desde el final del complejo QRS hasta el
comienzo de la onda T. El inicio del segmento ST, que representa el
final del complejo QRS, se denom ina «punto J». El último que queda
por m encionar es el segmento TP, que comienza al final de la onda
T y que finaliza al inicio de la siguiente onda P.
El intervalo P-R está comprendido entre el comienzo de la onda
P y el final del complejo QRS. El intervalo Q-T se inicia al comienzo
del complejo QRS y finaliza cuando term ina la onda T. Por último, el
intervalo R-R o «R a R» se mide entre dos ondas R consecutivas.
Después de cada onda y de cada complejo, el trazado ECG (v. fig.
2-3) vuelve hasta una línea casi plana que se denom ina «línea basal»
o «línea isoeléctrica». Durante este período no existe actividad eléc­
trica. En términos generales, al estudiar el trazado ECG tenemos que F IG U R A 2 -4 Derivación II de monitorización.
evaluar las ondas y los complej os en función de su configuración y su
duración, los intervalos en función de su duración, y los segmentos
en función de su relación con la línea basal. Cuando se evalúa el corazón únicamente para descartar la presen­
cia de arritmias, con frecuencia se utiliza una única derivación ECG
bipolar, tal como la derivación II (fig. 2-4). O tra derivación bipolar de
DERIVACIONES DEL ECG m onitorización que se usa habitualmente es la derivación DTM i, en
especial para el control de las arritmias en el contexto hospitalario.
A s p e c to s básicos d e las derivaciones Las derivaciones bipolares que suelen em plearse m enos para la
del ECG monitorización son la III y la DTMj.
El ECG se obtiene mediante electrodos (denominados habitualmente
negativos o positivos) colocados sobre la piel para detectar la co­
Derivación II d e m onitorización
rriente eléctrica generada por la despolarización y la repolarización La derivación II se consigue colocando el electrodo negativo en
del corazón. La colocación de los electrodos positivos en áreas con­ el brazo derecho y el electrodo positivo en la pierna izquierda. La
cretas del cuerpo (el brazo derecho o izquierdo, la pierna izquierda derivación II tam bién puede obtenerse colocando el electrodo ne­
o alguna de las diversas localizaciones en la pared torácica anterior) gativo en la parte superior derecha de la pared torácica anterior,
determ ina la perspectiva obtenida de la actividad eléctrica cardíaca. por debajo de la clavícula, y el electrodo positivo en la parte inferior
Esta perspectiva se relaciona con el hecho de que la energía del im ­ izquierda de la pared torácica anterior, sobre el vértice del corazón
pulso eléctrico es el movimiento de los electrones con carga negativa (generalm ente, en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la
en las direcciones de acercamiento o alejamiento al electrodo. Cada línea m edioclavicular). Sin embargo, esta disposición de los elec­
perspectiva vista desde el electrodo positivo se denom ina «deriva­ trodos puede dar lugar a movimientos basales y artefactos debido
ción». Para el análisis del ECG se utilizan dos tipos de derivaciones: a los movimientos torácicos respiratorios. Para eliminar o reducir
bipolares y unipolares. la interferencia eléctrica («ruido») en el ECG cuando se utiUza la
Para la obtención del ECG, los electrodos autoadhesivos se colocan derivación II para la monitorización, es habitual colocar un tercer
sobre la piel del paciente y después se conectan al dispositivo de ECG electrodo eléctricam ente neutro (o electrodo tierra) en la parte
mediante cables. Ahora, el dispositivo determina si un electrodo dado superior izquierda del tórax, en una extremidad (el brazo izquierdo
se considera positivo o negativo en función de la derivación seleccio­ o la pierna derecha) o en cualquier otra parte del cuerpo.
nada en el propio dispositivo; a su vez, el dispositivo puede cambiar Cuando una corriente eléctrica fluye hacia el electrodo positivo de
la polaridad del electrodo según la derivación seleccionada. una derivación, en el ECG queda registrada una desviación positiva
(ascendente). Por el contrario, se registra una desviación negativa
D erivacion es bipolares (descendente) cuando una corriente eléctrica fluye en dirección
Una derivación con un electrodo positivo y negativo es una deriva­ de alejamiento respecto al electrodo positivo. Si el electrodo ECG
ción bipolar. Estas derivaciones m iden el potencial eléctrico entre positivo está situado en la pierna izquierda, todas las corrientes eléc­
los electrodos. Sin embargo, el patrón resultante que aparece en la tricas generadas en el corazón y que fluyen hacia la pierna izquier­
pantalla se «visualiza» desde la perspectiva del electrodo positivo. da quedan registradas como desviaciones positivas (ascendentes),
Las derivaciones bipolares se denom inan derivaciones estándar de mientras que las que se dirigen en alejamiento respecto a la pierna
los miembros. Las derivaciones estándar de los m iem bros son las izquierda quedan registradas como desviaciones negativas (descen­
derivaciones I, II y III. dentes) (fig. 2-5).
C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización 21

F IG U R A 2 -5 Secuencia y dirección de la despolarización normal.

Hay que tener en cuenta que, debido a que la despolarización la izquierda hacia la derecha origina una pequeña desviación
norm al de las aurículas y los ventrículos evoluciona generalmente negativa (invertida) después de la onda R, la onda S.
desde la parte superior derecha del tórax hacia la pierna izquierda • Onda T. Finalmente, dado que los ventrículos presentan la
(dirección descendente), las corrientes eléctricas generadas durante repolarización desde la izquierda hacia la derecha, se produce
la despolarización norm al del corazón fluyen en su mayor parte la onda T.
hacia la p ierna izquierda y quedan registradas en form a de dos

I
desviaciones positivas (ascendentes), una onda P positiva (despola­
NOTA DEL AUTOR. En caso de que no se indique otra cosa, los componentes
rización auricular) y una onda R grande y positiva (despolarización
ECG y los trazados que aparecen en este libro se muestran tal como
ventricular) en la derivación II.
aparecerían en la derivación II.
La relación que existe entre la despolarización y la repolarización
de las aurículas y los ventrículos, por un lado, y la onda P, el complej o
QRS y la onda T, por otro (fig. 2-6), es la siguiente:
• Onda P. La despolarización de las aurículas se inicia norm al­ D erivacion es I y III d e m onitorización
mente en la proximidad del nódulo SA, y después se dirige en Las Otras dos derivaciones bipolares, las derivaciones I y III, también
dirección descendente y hacia la izquierda, dando lugar a una se utilizan para la m onitorización del ECG (fig. 2-7). La colocación
onda P positiva. de los electrodos respecto a estas derivaciones es la siguiente:
• Complejo QRS. La despolarización de los ventrículos se inicia • Derivación I. La derivación I se consigue colocando el elec­
en general con la despolarización del tabique interventricular trodo negativo en el brazo derecho, el electrodo positivo en el
(de grosor relativamente pequeño) desde la izquierda hacia la brazo izquierdo y el electrodo tierra en la pierna derecha. La
derecha, lo que da lugar a una desviación negativa (invertida) derivación I también puede obtenerse colocando el electrodo
y pequeña, la onda Q. Justo a continuación tiene lugar la des­ negativo en la parte superior derecha de la pared torácica
polarización del gran ventrículo izquierdo, desde la derecha anterior, po r debajo de la clavícula derecha, y el electrodo
hacia la izquierda, con el ocultamiento de la despolarización positivo en la parte superior izquierda de la pared torácica
izquierda-derecha casi simultánea del ventrículo derecho (que anterior, por debajo de la clavícula izquierda. El electrodo
tiene un tam año m enor), lo que da lugar a una onda R grande. tierra se coloca en la parte derecha o izquierda inferior de la
Por otra parte, en función de la posición del corazón en el tó ­ pared torácica.
rax, del tam año de los ventrículos y de la rotación del corazón, • Derivación III. La derivación III se consigue colocando el
la despolarización de la base del ventrículo izquierdo desde electrodo negativo en el brazo izquierdo, el electrodo positivo
22 ; C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

pie d Q R S
esF olé Iñ c IS vi ñ lr cül ir

F IG U R A 2 -6 Despolarización y repolarización de las aurículas y los ventrículos, y ECG. A, Onda P. B, Complejo


QRS. C, O n d a l D, ECG en la derivación li.

en la pierna izquierda y el electrodo tierra en la pierna dere­ intercostal y la línea medioclavicular. El electrodo tierra se
cha. La derivación III también puede obtenerse colocando el coloca en la parte inferior derecha de la pared torácica.
electrodo negativo en la parte superior izquierda de la pared Las derivaciones I y III de los corazones normales pueden tener
torácica anterior, p o r debajo de la clavícula izquierda, y el o no similitud con la derivación II debido a las variaciones normales
electrodo positivo en la parte inferior izquierda de la pared en el eje QRS medio (la dirección prom edio de la despolarización
torácica anterior, en la intersección entre el quinto espacio ventricular), que influye en la dirección de la desviación QRS en
C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización : 23

o bien O

o—

Tierra
D erivación I
de m onitoriza ción

T ierra •

F IG U R A 2 -7 Derivaciones i y ill de monitorización.

estas tres derivaciones. Esta cuestión se aborda con m ayor detalle


en los capítulos 12 y 13.

D erivaciones to rácicas m o d ificad as (DTIVI)


Las DTM son similares a las derivaciones torácicas unipolares uti­
lizadas en el ECG de 12 derivaciones, pero su grado de sensibilidad
es menor. No obstante, pueden emplearse para la monitorización de
ciertos ritm os cardíacos.

Derivación DTIVli d e m onitorización


DTM i es una derivación bipolar sim ilar a la derivación Vi en el
ECG de 12 derivaciones (fig. 2-8). Se consigue colocando el elec­
trodo positivo de la derivación III en el lado derecho de la pared
torácica anterior, en el cuarto espacio intercostal inm ediatam ente a
la derecha del esternón, y el electrodo negativo en la parte izquierda
del tórax sobre la línea medioclavicular, por debajo de la clavícula.
La derivación DTMi tiene utilidad para identificar el origen de cier­ d e m onitorización
tas arritm ias que cursan con complejos QRS anchos. Esta cuestión F IG U R A 2 -8 Derivación DTIVI, de monitorización.
se abordará en capítulos posteriores del libro.
A diferencia de lo que ocurre en la derivación II, en la que suele
generarse un complejo QRS predom inantem ente positivo con una D erivación DTIVIe d e m onitorización
onda R grande, la corriente eléctrica generada durante la despolari­ DTMg es una derivación bipolar similar a la derivación Ve en el ECG
zación ventricular norm al fluye en dirección de alejamiento respecto de 1 2 derivaciones y se consigue colocando el electrodo positivo de la
al electrodo positivo de la pared torácica, hacia la pierna izquierda, derivación III en la parte izquierda del tórax, a la altura del sexto es­
dando lugar a un complejo QRS predom inantem ente negativo con pacio intercostal en la línea medioaxilar, y el electrodo negativo sobre
una onda S grande y negativa en la derivación DTMi. La pequeña la línea medioclavicular por debajo de la clavícula y en el mismo lado
corriente eléctrica que fluye hacia el hombro derecho, y que da lugar (fig. 2-9). Las ondas P, los complejos QRS y las ondas T son similares
a las ondas Q y S en la derivación II, genera ondas R pequeñas en a los correspondientes a la derivación II cuando el ECG es normal,
la derivación DTM[. La onda P en la derivación DTMi puede ser pero en ciertos trastornos cardíacos (p. ej., síndrom es coronarios
positiva, negativa o bifásica (parcialmente positiva y parcialmente agudos como el infarto de miocardio [IM] agudo, bloqueo de rama)
negativa). los complejos QRS y las ondas T son generalmente diferentes.
24 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

D erivaciones unipolares
Se denom ina derivación unipolar a la que muestra únicamente un
electrodo (que es positivo). No existe una derivación negativa corres­
pondiente sino que, en su lugar, la «perspectiva» del electrodo está
en relación con un punto de referencia calculado por el dispositivo
de ECG y localizado en el centro del campo eléctrico del corazón.
Las derivaciones unipolares se utilizan con mucha frecuencia en los
ECG de 12 derivaciones.
Hay 12 derivaciones diferentes en el ECG estándar (fig. 2-10),
lo que perm ite un análisis detallado de la actividad eléctrica del
corazón. La discusión detallada del ECG de 12 derivaciones se recoge
en capítulos posteriores del libro.
Un ECG de 12 derivaciones está constituido por lo siguiente:
• Tres derivaciones de miembros estándar (bipolares): las deri­
vaciones I, II y IIL
• Tres derivaciones potenciadas (unipolares): las derivaciones
aVR, aV L yaV E
• Seis derivaciones precordiales: Vi, V 2 , V 3 , V 4 , V 5 y Vó.
F IG U R A 2 -9 Derivación DTIWe de monitorización. El ECG de 12 derivaciones se utiliza para el diagnóstico de
los cambios causados por los síndromes coronarios agudos (SCA), los
«ataques cardíacos» y los cuadros de bloqueo de rama, así como para
diferenciar ciertas taquicardias (p. ej., las supraventriculares de las
C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización : 25

F IG U R A 2-11 Temblor muscular. F IG U R A 2 -1 3 Electrodos sueltos.

ventriculares). El ECG de 12 derivaciones se utiliza habitualmente en Las compresiones torácicas externas (fig. 2-14) durante la rea­
el contexto hospitalario; no obstante, se usa también con una frecuen­ nim ación cardiopulm onar (RCP) inducen la aparición de ondas
cia cada vez mayor en la medicina prehospitalaria para identificar de ascendentes, anchas y espaciadas regularmente que son sincrónicas
m anera más efectiva a los pacientes con SCA y tratarlos así de manera con las compresiones que se aplican sobre el tórax. Hay que tener en
eficiente en el centro hospitalario más cercano y apropiado. cuenta que estas ondas no indican que las compresiones torácicas
estén generando un gasto cardíaco y una circulación adecuados.
O btención d e un ECG de calidad
Artefactos Tamaño del complejo QRS y línea basal errante
Las ondas y los picos anómalos que aparecen en el ECG y que se de­ El dispositivo de ECG puede amplificar la señal que recibe y m os­
ben a causas distintas de la actividad eléctrica del corazón interfieren trarla en el monitor. Si la intensidad de la señal es baja, la mayor parte
con los componentes del ECG y los distorsionan, y se denom inan de los dispositivos ECG poseen un sistema de control que permite
artefactos. Las causas de los artefactos son el tem blor muscular, la increm entar la amplitud. Este control se denom ina «ganancia». El
interferencia por la corriente alterna (CA), el contacto inadecuado aumento de la ganancia no influye en la configuración del trazado
entre el electrodo y la piel, y la compresión torácica externa. ECG impreso en el papel del ECG, pero puede ser m uy útil cuando
El tem blor muscular (fig. 2-11) puede aparecer en personas que sólo se utiliza el m onitor para la interpretación del ritm o cardíaco.
están tensas, nerviosas o tiritando de frío, y puede hacer que el ECG Otras causas de trazados de amplitud baja que dan lugar a un ECG
tenga un aspecto tosco o finamente irregular. con escasa amplitud en su forma impresa son el tórax «en tonel» y la
La interferencia por la CA (fig. 2-12) puede tener lugar cuando el obesidad (debido al incremento de la resistencia a la que hace frente
electrodo tierra está mal colocado, cuando se utiliza un dispositivo la señal cuando atraviesa el tórax). También aparecen problem as
de ECG alim entado con CA o cuando se obtiene un ECG en la cuando el trazado ECG no mantiene una línea basal constante, lo que
proximidad de cables de alta tensión, transformadores o dispositivos puede dificultar la medición de diversas partes del propio trazado.
eléctricos. El resultado es la aparición de una línea basal constituida Esta situación tiene lugar cuando el paciente se mueve o respira con
por ondas de 60 ciclos. fuerza, o cuando los electrodos se colocan muy cerca del torso.
Los electrodos sueltos o los electrodos que tienen un contacto
eléctrico inadecuado con la piel (fig. 2-13) debido a la aplicación
de una cantidad insuficiente de pasta o gelatina para electrodos
RESUMEN DEL CAPÍTULO
(o de una pasta seca) pueden hacer que aparezcan múltiples picos y U n ECG es u n a representación gráfica de la corriente generada
ondas agudos en el ECG, y constituyen la causa más frecuente de los durante la despolarización y la repolarización de las aurículas y los
artefactos. Los cables de conexión mal conectados también pueden ventrículos. Los electrodos colocados en el cuerpo detectan esta
producir artefactos similares. Por otra parte, cualquier sustancia ex­ corriente y el trazado ECG resultante aparece tanto en el m onitor
traña sobre la piel, como sangre, vómito, sudor y pelo, puede dificultar como impreso en form a de una gráfica en el papel del ECG, para
el contacto con el electrodo y originar la aparición de artefactos. su análisis. El papel en el que se im prim e la gráfica del ECG está
26 C A P ÍT U L O 2 Electrocardiograma: conceptos básicos y derivaciones de monitorización

diseñado para facilitar una medición precisa de la intensidad (am ­ La interpretación de las arritm ias se fundam enta generalm ente
plitud) y la duración o la cronología de los diferentes componentes en el uso de derivaciones bipolares, m ientras que las derivaciones
del trazado ECG. unipolares se utilizan para la valoración de los SCA.
El trazado ECG es detectado por múltiples derivaciones, cada una La obtención de un ECG de calidad es clave para m edir con
de las cuales ofrece una perspectiva diferente de la corriente eléctrica precisión los diferentes componentes del trazado ECG a la hora de
que atraviesa el corazón. Existen derivaciones bipolares y unipolares. interpretar las arritmias.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. El electrocardiograma (ECG) es un registro de la actividad eléc­ 6 . ¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de artefactos
trica generada por: en el ECG?
A. La despolarización y la repolarización de las aurículas y los A. Compresión torácica externa
ventrículos B. Temblor muscular
B. El flujo de la sangre a través del corazón C. Contacto inadecuado de los electrodos con la piel
C. La contracción y relajación mecánicas de las aurículas y los D. Incremento de la ganancia
ventrículos
D. La transm isión de los impulsos eléctricos responsables del 7. U na derivación ECG co n stitu id a p o r un ú nico electrodo
inicio de la despolarización de las aurículas y los ventrícu­ positivo y por un punto de referencia O (el terminal central) se
los denomina:
A. Derivación bipolar
2. C uando se registra u n ECG con la velocidad estándar del B. Derivación DTMi
papel de 25 m m /s, las líneas verticales gruesas están separa­ C. Derivación multifocal
das p o r _______ s y las líneas verticales finas están separadas D. Derivación unipolar
p o r ______ s.
A. 5; 1 8 . La derivación II de m onitorización se consigue colocando
B. 20; 4 el electrodo negativo en e l _________y el electrodo positivo
C. 0,20; 0,4 en e l__________.
D. 0,20; 0,04 A. Brazo izquierdo; pierna izquierda
B. Brazo derecho; brazo izquierdo
3. La sensibilidad del dispositivo de ECG se calibra de m anera C. Brazo derecho; pierna izquierda
que una señal eléctrica de intensidad___________produce una D. Brazo derecho; parte superior izquierda del tórax
desviación de longitud______ en el ECG.
A. 0,5 mV; Im m 9. Si el electrodo positivo está colocado en la pierna izquierda o
B. lm V ;10m m en la parte inferior izquierda de la pared torácica anterior, todas
C. 5mV; 10 mm las corrientes eléctricas generadas en el corazón y que fluyen
D. 10m V ;5m m hacia el electrodo positivo quedan registradas en form a de una
desviación_______ ( ________ ).
4. La corriente eléctrica generada por la despolarización v en ­ A. Negativa (invertida)
tricular queda registrada en forma de: B. Negativa (ascendente)
A. La onda P C. Positiva (invertida)
B. El complejo QRS D. Positiva (ascendente)
C. La onda T auricular (Ta)
D. La onda T 10. La derivación DTMi de m onitorización se obtiene colocando
el electrodo positivo respecto a la derivación_________ :
5. La corriente eléctrica generada por la repolarización ventricular A. II en la parte izquierda del tórax, por debajo de la clavícula
queda registrada en forma de: B. II, en la parte m edia del esternón, en el nivel del cuarto
A. La onda P espacio intercostal
B. El complejo QRS C. III, a la izquierda del esternón, cuarto espacio intercostal
C. La onda T auricular (Ta) D. III, en la parte derecha de la pared torácica anterior, en el
D. La onda T cuarto espacio intercostal, en la proximidad del esternón
Componentes
del electrocardiograma

RESUMEN Ondas OndaT Intervalo QT


[ OndaP OndaT normal Intervalo R-R
Onda P sinusai normal OndaT anómala Segmentos
Onda P sinusal anómala OndaU Segmento TP
Onda P ectópica «P prima» o «P’» Intervalos Segmento PR
Complejo QRS Intervalo PR Segmento ST
Complejo QRS normal Intervalo PR normal Segmento ST normal
Complejo QRS anómalo Intervalo PR anómalo Segmento ST anómalo

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Definir los siguientes componentes del electrocardiograma:
• OndaP • Intervalo QT
• Complejo QRS • Intervalo R-R
• OndaT • Segmento ST
• OndaU • Segmento PR
• Intervalo PR • Segmento TP
2. Nombrar e identificar los componentes del ECG, incluyendo las ondas, los complejos, los segmentos y los intervalos
existentes en un ECG.
3. Indicar las características, la descripción y la significación de las ondas y complejos siguientes:
• OndaP normal • Complejo QRS anómalo
• OndaP anómala «OndaT normal
• Onda P ectópica • OndaT anómala
• Complejo QRS normal • OndaU
4. Señalar las características, la descripción y la significación de los intervalos y segmentos siguientes:
• Intervalo PR normal Segmento ST normal
• Intervalo PR anómalo Segmento ST anómalo
• Intervalo QT Segmento PR
• Intervalo R-R Segmento TP
5. Definir lo siguiente:
• Onda P pulmonar Bloqueo completo de rama
• OndaP mitral Arritmia supraventricular
• Conducción retrógrada Conducción ventricular aberrante (aberrancia)
• Punto J Preexcitación ventricular
• Prima (’); doble prima (”) Onda delta
• Escotadura en las ondas R o S Ectopia
• Tiempo de activación ventricular (TAV) QL
• Bloqueo incompleto de rama Entorchado (torsades de pointed

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 27


28 : C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. La onda P


ONDAS sinusal anóm ala (fig. 3-2) representa la despolarización de unas
aurículas que están alteradas o lesionadas, o que son anómalas por
O nda P alguna razón. El increm ento de la presión auricular derecha y la
dilatación y la hipertrofia de la aurícula derecha —tal como puede

DEFINICION CLAVE
]
La onda P representa la despolarización de las aurículas derecha e izquierda.
observarse en la enfermedad pulm onar obstructiva crónica y en la
insuficiencia cardíaca congestiva— pueden dar lugar a la aparición
de ondas P altas, picudas y simétricas (ondas P pulmonares). Con el
Hay tres tipos de onda P: paso del tiempo, el incremento de la presión del retorno venoso a la
• Onda P sinusal normal. aurícula derecha da lugar a la dilatación, la hipertrofia, o ambas, de
• Onda P sinusal anómala. esta estructura. Dado que en esta situación la cantidad de músculo
• Onda P ectópica. auricular que debe presentar despolarización es mayor, la cantidad
total de la corriente detectada también se incrementa y esto hace que
tenga una amplitud mayor.
ONDA P SINUSAL NORMAL El increm ento de la presión auricular izquierda y la dilatación
Características y la hipertrofia de la aurícula izquierda —como se observan en la
hipertensión sistémica, las valvulopatías m itral y aórtica, el infarto
Localización del tnarcapasos. El m arcapasos se localiza en el
de m iocardio (IM) agudo y el edem a pulm onar secundario a la
nodulo sinoauricular (SA).
insuficiencia cardíaca izquierda— pueden dar lugar a la aparición de
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. La onda P
ondas P altas y melladas (ondas P mitrales). Aparte de los cambios
sinusal norm al (fig. 3-1) representa la despolarización norm al de las
m encionados previamente en la amplitud, estas ondas P melladas
aurículas. La despolarización de las aurículas se inicia en la proximi­
tam bién pueden deberse al retraso o al bloqueo de la progresión de
dad del nódulo SA y después recorre las aurículas desde la derecha
los impulsos eléctricos a través del tracto de conducción interauri­
hasta la izquierda, en dirección descendente. La prim era parte de
cular entre las aurículas derecha e izquierda. En efecto, la aurícula
la onda P sinusal representa la despolarización de la aurícula dere­
derecha experimenta la despolarización significativamente antes que
cha; la segunda parte representa la despolarización de la aurícula
la aurícula izquierda y, por tanto, las ondas P combinadas tardan más
izquierda. D urante la onda P, el impulso eléctrico originado en el
tiempo en aparecer.
nódulo SA recorre los tractos de conducción auricular internodular
Las ondas P bifásicas pueden observarse en los cuadros de d i­
y la mayor parte del nódulo auriculoventricular (AV).
latación e hipertrofia de las aurículas derecha e izquierda. Estas
Descripción ondas P bifásicas se detectan m ejor en las derivaciones Vi y V 2
debido a que dichas derivaciones unipolares ofrecen una perspectiva
Inicio y final. El inicio de la onda P se identifica como la primera
directa del nódulo SA desde la parte anterior del tórax. Las ondas P
desviación súbita o gradual respecto a la línea basal. El punto en el
bifásicas m uestran una desviación positiva inicial (despolarización
que la onda se aplana para volver a la línea basal e iniciar el segmento
auricular derecha) seguida de una desviación negativa (despolari­
PR indica el final de la onda P.
zación auricular izquierda). Las ondas P bifásicas se describen en
Dirección. La dirección es positiva (ascendente) en la derivación
el capítulo 15.
II. Este hecho se debe a que la mayor parte de la corriente se dirige
hacia el electrodo positivo de la derivación II.
Duración. La onda P sinusal norm al tiene una duración que Descripción
oscila entre 0,08 y 0 , 1 0 s. Inicio y final. El inicio y el final de la onda P sinusal anómala son
Amplitud. La amplitud es de 0,5 a 2,5 m m en la derivación II. La los mismos que en el caso de la onda P normal.
onda P norm al no suele tener una altura superior a 2m m . Dirección. La dirección es positiva (ascendente) en la derivación
Configuración. La configuración es lisa y redondeada. II. La dirección puede ser bifásica (inicialmente positiva y después
Relación entre la onda P y el complejo QRS. El complejo QRS negativa) en las derivaciones Vi y V 2 .
aparece normalmente después de cada onda P sinusal, pero en ciertas Duración. La duración puede ser norm al (0,08 a 0,10 s) y gene­
arritmias —como los bloqueos AV (v. cap. 9)— no siempre aparece ralmente no es superior a 0,16s.
un complejo QRS tras cada onda P. Amplitud. La amplitud puede ser norm al (0,5 a 2,5 mm ) o supe­
Intervalo PR. El intervalo PR puede ser norm al (0,12 a 0,20s) o rior a 2,5 m m en la derivación II. Por definición, la onda P pulmonar
anómalo ( > 0 ,2 0 s o < 0 , 1 2 s). tiene una amplitud de 2,5 m m o superior.
Configuración. La onda P sinusal anómala puede ser alta y simé­
Significación
tricamente picuda, o bien puede ser ancha y mellada en la derivación
La aparición de una onda P norm al indica que han tenido lugar el II. Por definición, una onda P mellada con una duración de 0,12 s o
impulso eléctrico responsable de la onda P (y que dicho impulso se superior y con las partes superiores de cada montículo separadas por
originó en el nódulo SA) y la despolarización normal de las aurículas más de 0,04 s es una onda P mitral. Las ondas P anómalas pueden
derecha e izquierda. ser bifásicas en las derivaciones Vi y V 2 .
Relación entre la onda P y el complejo QRS. La compleja relación
ONDA P SINUSAL ANÓMALA
entre la onda P anóm ala y el complejo QRS es la m ism a que en el
Características caso de la onda P sinusal normal.
Localización del marcapasos. El m arcapasos se localiza en el Intervalo PR. El intervalo PR puede ser norm al (0,12 a 0,20s) o
nódulo SA. anómalo ( > 0 ,2 0 s o < 0 , 1 2 s).
C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 29

D espolarización
N od ulo SA a u ricu la r norm al

O nd a P sinusal no rm al Localización del m arcapa sos

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Intervalo PR
FIG U R A 3-1 Onda P sinusal normal.
30 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

D espolarización
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Inicio y final D irección D uración

A m plitud C onfiguración

Intervalo PR

F IG U R A 3 -2 Onda P sinusal anómala.


C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 31

Significación ONDA P ECTÓPICA «P PRIMA» O «P’»


La aparición de una onda P anómala indica que han tenido lugar el Características
impulso eléctrico responsable de la onda P (y que dicho impulso se
Localización del marcapasos. El marcapasos tiene una loca­
ha originado en el nódulo SA) y la despolarización de unas aurículas
lización ectópica en las aurículas, fuera del nódulo SA, o en la
alteradas o lesionadas, o anómalas por alguna otra razón.
unión AV.
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. La onda P
ectópica (P’) (fig. 3-3) representa la despolarización auricular en

M arcapa sos ectó pico


en las au rículas o en
la unión AV

O n d a P e ctó pica (P prim a o P’) Localización del m arcapa sos

D espolarización D espolarización
a u ricu la r norm al a u ricu la r an óm ala

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A m plitud Configuración
F IG U R A 3 -3 Onda P ectópica (onda P prima o P').
(Continúa)
32 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

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Intervalo P’ R Relación e n tre la on da F y el co m p le jo Q R S R elación entre la onda P’ y el co m p le jo Q R S

FIG U R A 3 -3 (cont.)

una dirección o secuencia anómalas, en función de la localización AV o en los ventrículos. Generalmente, si el m arcapasos ectópico
del marcapasos ectópico. se localiza en la parte superior de la aurícula derecha, la onda P’ es
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte superior o m e­ positiva y muestra características similares a las de la onda P sinusal
dia de la aurícula derecha, la despolarización de las aurículas normal.
tiene lugar en una dirección anterógrada norm al (de derecha Si el m arcapasos ectópico se localiza en la p arte m edia de la
a izquierda y en dirección descendente). aurícula derecha, la onda P’ es m enos positiva (ascendente) que
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de la que se origina en la parte superior de la aurícula derecha. Si el
la aurícula derecha, en la proxim idad del nodulo AV o en marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de la aurícula
la aurícula izquierda, la despolarización de las aurículas se derecha, en la proximidad del nódulo AV o en la aurícula izquierda,
produce en una dirección retrógrada (de izquierda a derecha o bien en la unión AV o en los ventrículos, la onda P ’ es negativa
y en dirección ascendente). (invertida).
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la unión AV, el impulso Duración. La duración puede ser norm al o excesiva, en función
eléctrico discurre en dirección ascendente a través de la unión de la localización del marcapasos ectópico.
AV y hacia las aurículas (conducción retrógrada), dando lugar A m plitud. La amplitud suele ser inferior a 2,5 m m en la deriva­
a una despolarización auricular retrógrada. ción II, pero también puede ser mayor de 2,5 mm.
Las ondas P ectópicas aparecen en los contextos siguientes: Configuración. La onda P ectópica puede ser lisa y redondeada,
• Marcapasos auricular errante. picuda o ligeramente mellada. Los marcapasos auriculares muestran
• Complejos auriculares prematuros. un aspecto de pico agudo y anteceden al complejo QRS (v. cap. 14).
• Taquicardia auricular. Relación entre la onda P 'y el complejo QRS. La onda P ectópica
• Complejos de la unión prematuros. puede anteceder al complejo QRS al que se asocia, pero tam bién
• Ritmo de escape de la unión. puede quedar oculta en su interior o puede aparecer después de
• Taquicardia de la unión no paroxística. éste.
• Taquicardia supraventricular paroxística. • Si el m arcapasos ectópico se localiza en cualquier parte de
• Estimulación auricular por un marcapasos cardíaco. la aurícula o en la parte superior de la unión AV, la onda P’
antecede generalmente al complejo QRS.
Descripción • Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de
Inicio y final. El inicio y el final de la onda P ectópica anómala la unión AV o en los ventrículos, la onda P’ puede aparecer
son los mismos que los correspondientes a la onda P normal. durante el complejo QRS o después de éste.
Dirección. La onda P ectópica puede ser positiva (ascendente) o Si la onda P’ tiene lugar durante el complejo QRS, es absorbida
negativa (invertida) en la derivación II si el marcapasos ectópico se por dicho complejo y decimos que queda oculta o que es invisible.
localiza en las aurículas. La onda P’ siempre es negativa (invertida) Cuando aparece después del complejo QRS, se superpone al segmento
en la derivación II si el marcapasos ectópico se localiza en la unión ST o a la onda T siguientes, distorsionándolos.
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma ; 33

Intervalo P ’R. El intervalo P’R (o RP’) varía en función de la o en la unión AV, y es conducido normalmente en dirección inferior
localización del marcapasos ectópico. hasta las ram as derecha e izquierda del haz de His, hasta alcanzar
• Si el marcapasos ectópico se localiza en las partes superior o la red de Purkinje. También puede aparecer un complejo QRS de
media de la aurícula derecha, el intervalo P’R es generalmente aspecto relativamente norm al en los casos de marcapasos ectópico
norm al (0 , 1 2 a 0 , 2 0 s). o de escape localizados en la parte proximal de la rama izquierda del
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de haz. El complejo QRS antecede a la sístole ventricular.
la aurícula derecha, en la proximidad del nódulo AV o en la
aurícula izquierda, o bien en la parte superior de la unión AV, Descripción
la onda P ectópica suele anteceder al complejo QRS con un Inicio y final. El inicio del complejo QRS se identifica en el punto
intervalo P’R inferior a 0,12 s. en el que la primera onda del complejo empieza a originarse de forma
• Si el marcapasos ectópico se localiza en la parte inferior de súbita o gradual a partir de la línea basal. El final del complejo QRS
la unión AV o en los ventrículos, la onda P ectópica puede es el punto en el que la última onda del complejo QRS comienza a
quedar enterrada en el complejo QRS o puede aparecer des­ aplanarse (súbita o gradualmente) y finalmente queda sobre la línea
pués de éste. En el segundo caso, el intervalo entre el final del basal, o bien por encim a o por debajo de ella. Este punto, es decir,
complejo QRS y el inicio de la onda P’ se denom ina intervalo la unión entre el complejo QRS y el segmento ST, se áenom m apunto
RP’. Dicho intervalo es habitualmente inferior a 0,12 s. de la unión o punto J.
Componentes. El complejo QRS está constituido por uno o más
Significación de los componentes siguientes: desviaciones positivas (ascendentes)
La aparición de una onda P ectópica indica que el im pulso eléc­ denom inadas ondas R y desviaciones negativas (invertidas) deno­
trico responsable se origina en una parte de las aurículas distinta minadas ondas Q, S y QS. Las características de las ondas que cons­
del nódulo SA o bien en la unión AV o en los ventrículos, y que la tituyen el complejo QRS en la derivación II son las siguientes:
despolarización de las aurículas derecha e izquierda se ha producido • Onda Q. La onda Q es la prim era desviación negativa que
en una dirección o una secuencia anómalas. aparece en el complejo QRS y que no está precedida por una
onda R.
Com plejo QRS • Onda R. La onda R es la primera desviación positiva existente en
el complejo QRS. Las desviaciones positivas subsiguientes se de­
nominan R prima (R% R doble prima (R”) y así sucesivamente.
DEFINICION CLAVE
J
El complejo QRS representa la despolarlzaclón de los ventrículos derecho
• Onda S. La onda S es la prim era desviación negativa que
aparece en el complejo QRS tras una onda R. Las desviaciones
negativas subsiguientes se denom inan S prim a (S’), S doble
e Izquierdo. Hay dos tipos de complejo QRS: prima (S”J y así sucesivamente.
• Complejo QRS normal. • Onda QS. La onda QS es un complejo QRS que está cons­
• Complejo QRS anómalo.
tituido en su totalidad por una única desviación negativa y
de gran tamaño.
• Escotadura (o melladura). Una escotadura o melladura en la
COMPLEJO QRS NORMAL onda R es una desviación negativa que no alcanza la parte inferior
de la línea basal; una escotadura en la onda S es una desviación
Características positiva que no alcanza la parte superior de la línea basal.
Localización del marcapasos. El m arcapasos responsable del
im pulso eléctrico de u n com plejo QRS norm al se localiza en el

[
nódulo SA o en algún marcapasos ectópico o de escape situado en Aunque puede haber una sola onda Q, puede haber más
las aurículas o en la unión AV. de una onda R y S en el complejo QRS.
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El complejo
QRS norm al (fig. 3-4) representa la despolarización norm al de los
ventrículos. La despolarización se inicia en el lado izquierdo del ta ­ Las ondas que constituyen el complejo QRS suelen identificarse
bique interventricular, en la proximidad de la unión AV, y atraviesa el con letras mayúsculas o minúsculas, dependiendo de su tamaño re­
tabique interventricular de izquierda a derecha. Después, comenzan­ lativo. Las ondas grandes que constituyen las desviaciones principales
do en la superficie endocárdica de los ventrículos, la despolarización se indican mediante letras mayúsculas (Q, R, S). Las ondas pequeñas
recorre las paredes ventriculares hasta la superficie epicárdica. cuya amplitud es inferior a la mitad de la amplitud de las desviaciones
La prim era parte corta del complejo QRS, habitualmente la onda principales se identifican con letras minúsculas (q, r, s). Así, el com­
Q, representa la despolarización del tabique interventricular; el resto plejo de la despolarización ventricular puede describirse de manera
del complejo QRS representa la despolarización simultánea de los más precisa con el uso de las letras mayúsculas y minúsculas asignadas
ventrículos derecho e izquierdo. Dado que el ventrículo izquierdo a las ondas (p. ej., qR, Rs, qRs). No obstante, el complejo todavía se
tiene un tam año mayor que el derecho, además de una m asa m us­ denomina «QRS» cuando se comentan sus características generales.
cular también mayor, el complejo QRS representa en su mayor parte Dirección. La dirección del complejo QRS puede ser predom inan­
la despolarización del ventrículo izquierdo. temente positiva (ascendente), predominantemente negativa (inverti­
El impulso eléctrico que da lugar a la despolarización ventricular da) o isofásica {igualmente positiva y negativa). Por ejemplo, un com­
norm al se origina por encima de los ventrículos en el nódulo SA plejo QRS predominantemente positivo m uestra un área mayor que
o en un marcapasos ectópico o de escape localizado en las aurículas corresponde a la onda R (que es la desviación principal) comparada
34 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

N odulo SA o m arcapa sos ectó pico


en las au rícu la s o en la unión AV

D espolarización
ve n tricu la r norm al

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D esviación prin cipal d e la onda grande

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F IG U R A 3 -4 Complejo QRS normal.
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 35

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Am plitud
F IG U R A 3 -4 (cont.)

con el área correspondiente a las ondas Q y S. Generalmente, esto inicio del complejo QRS y el pico de la onda R es el tiempo de acti­
puede determinarse con facilidad mediante un simple vistazo al com­ vación ventricular (TAV), que representa el tiempo que necesitan la
plejo QRS; sin embargo, en los casos donde no hay seguridad puede despolarización del tabique interventricular y la despolarización del
colocarse una regla sobre la línea basal para determinar el número de ventrículo desde el endocardio hasta el epicardio, bajo la derivación
cuadrados pequeños que abarca el complejo QRS, tanto por encima enfrentada. El límite superior del TAV norm al es de 0,05 s.
como por debajo de la línea basal. A m plitud. La am plitud de las ondas R o S en el complejo QRS
Duración. La duración del complejo QRS norm al es de 0,06 a evaluado en la derivación II puede oscilar entre I-2 m m y 15 m m o
0,12 s en los adultos y de 0,08 s o m enos en los niños. El complejo más. La onda Q norm al tiene una altura que es inferior al 25% de la
QRS se m ide desde el inicio de las ondas Q o R hasta el final de altura de la onda R siguiente.
la última onda del complejo, es decir, hasta el punto J. La duración de la Configuración. Generalmente, las ondas que constituyen el com­
onda Q no suele superar los 0,04 s. El tiempo que transcurre entre el plejo QRS son estrechas y puntiagudas.
36 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

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C om plejo Q R S an óm alo

Nodulo S A o
m arcapa sos
ectó pico en las las ram as del haz, la red
aurículas, la de P urkinje o el m iocardio
unión AV, ve ntricular

Localización del m arcapasos

Final

Ini A
Inicio y final Duración

F IG U R A 3 -5 Complejo QRS anómalo.

Significación • Conducción ventricular aberrante.


• Preexcitación ventricular.
La norm alidad del complejo QRS indica que el impulso eléctrico
• O rigen del im pulso eléctrico en una localización ectópica
responsable de dicho complejo se ha originado en el nodulo SA o
ventricular o en un marcapasos de escape.
en un marcapasos ectópico o de escape localizado en las aurículas
• Estimulación ventricular por un marcapasos cardíaco.
o en la unión AV, además de que dicho impulso eléctrico ha expe­
La alteración de la conducción intraventricular es con mayor
rim entado una progresión norm al desde el haz de His hasta la red
frecuencia el resultado de un bloqueo de rama derecha o izquierda,
de Purkinje, a través de las ramas derecha e izquierda del haz, y que
y, en m enor medida, la consecuencia de un defecto de la conducción
tam bién se ha producido una despolarización norm al de los ven­
intraventricular (DCIV) difuso e inespecífico tal como se observa
trículos derecho e izquierdo.
en algunos síndrom es coronarios agudos en cuadros de fibrosis o
hipertrofia del miocardio, en situaciones de alteraciones electrolíticas
COMPLEJO ORS ANÓMALO
como la hipopotasemia y la hiperpotasemia, así como en situaciones
Características de adm inistración excesiva de m edicam entos com o amiodarona,
Localización del marcapasos. El marcapasos del impulso eléc­ procainamida y flecainida. El bloqueo de rama se debe a un bloqueo
trico responsable de un complejo QRS anóm alo se localiza en el parcial o completo de la conducción de los impulsos eléctricos desde
nodulo SA o en un marcapasos ectópico o de escape localizado en el haz de His hasta la red de Purkinje, a través de las ramas derecha o
las aurículas, la unión AV, las ramas del haz, la red de Purkinje o el izquierda, al tiempo que la conducción se mantiene de forma ininte­
miocardio ventricular. rrum pida a través de la rama no afectada (v. cap. 13). El bloqueo de
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Un complejo una de las ramas hace que el ventrículo ipsolateral experimente la
QRS anóm alo (fig. 3-5) representa una despolarización tam bién despolarización después que el ventrículo contralateral.
anómala de los ventrículos, lo que puede originar cualquiera de los En el bloqueo com pleto de la ram a derecha, po r ejemplo, la
efectos siguientes: despolarización del ventrículo derecho está retrasada debido al
• Alteraciones de la conducción intraventricular (p. ej., un blo­ bloqueo de la conducción a través de la propia ram a derecha, lo
queo de rama). cual hace que aparezca un complejo QRS anóm alo que dura más
C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 37

1. B loqueo de la co nducción del im pulso eléctrico


a través de un a de las ram as del haz

A
Bloqueo en la
ram a de recha -I

Bloqueo en
la rama
izquierda

, Dirección de la
'j \ despolarización
ventricular
B loqueo en la ram a izquierda

ti
B loqueo de ram a y co nducción ve n tricu la r aberrante
2 .S

3,C

2. C onducción del im pulso e léctrico a través de las


vía s de co nducción a c cesorias

Preexcitación
ventricular

3. M arcapa sos ectó pico ve n tricu la r o m arcapa sos ca rdíaco artificial

Despolarizaoión
ventricular pf
anómala v fc

Marcapasos
ventricular Configuración
F IG U R A 3 -5 (cont)
38 ; C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

de 0 , 1 2 s y una configuración anómala (es decir, su tamaño y su forma Dirección. La dirección del complejo QRS anóm alo puede ser
son anómalos). Por otra parte, en el bloqueo completo de la rama predom inantem ente positiva (ascendente), p redom inantem en­
izquierda está retrasada la despolarización del ventrículo izquierdo te negativa (invertida) o isofásica (igualm ente positiva y nega­
y esto tam bién da lugar a un complejo QRS anómalo. tiva).
En el bloqueo de ram a parcial o incompleto, la conducción del D uración. La duración del com plejo QRS anóm alo es supe­
impulso eléctrico sólo está bloqueada parcialmente, lo que origina rio r a 0,12 s. C uando existe un bloqueo de ram a y la duración
un retraso m enor de la despolarización del ventrículo ipsolateral al del complejo QRS está entre 0,10 y 0,12 s, el bloqueo de ram a se
bloqueo, en comparación con lo que ocurre en el bloqueo completo denom ina incompleto. Si la duración del complejo QRS es superior
de ram a. En consecuencia, el complejo QRS tiene una duración a 0,12s, el bloqueo de ram a se denom ina completo. En los casos
superior a 0 , 1 0 s pero inferior a 0 , 1 2 s, y a m enudo m uestra una de preexcitación ventricular, la duración del com plejo QRS es
configuración normal. superior a 0 , 1 2 s.
Puede existir u n bloqueo de ram a completo o incompleto aso­ La duración de un complejo QRS causado por un impulso eléc­
ciado a un ritm o sinusal norm al y tam bién asociado a cualquier trico originado en un marcapasos ectópico o de escape localizado en
tipo de arritm ia supraventricular (es decir, cualquier arritmia que se la red de Purkinje o en el miocardio ventricular siempre es superior a
origine por encima de los ventrículos en el nódulo SA, las aurículas 0 , 1 2 s; lo más habitual es que dicha duración sea de 0,16 s o superior.

o la unión AV). La conducción ventricular aberrante (o, simplemente, No obstante, si el impulso eléctrico se origina en una rama del haz,
aberrancia) es una incapacidad transitoria de las ramas derecha o la duración del complejo QRS puede ser sólo ligeramente mayor de
izquierda para conducir norm alm ente un impulso eléctrico. Esta 0 , 1 0 s y su configuración puede ser normal.

situación puede o cu rrir cuando un im pulso eléctrico llega a una A m plitud. La am plitud de las ondas del complejo QRS oscila
ram a del haz que todavía está en el período refractario tras haber entre 1 - 2 m m y 2 0 m m o más.
conducido u n im pulso eléctrico previo, tal com o sucede en los Configuración. El complejo QRS anómalo muestra grandes varia­
com plejos auriculares prem aturos y en algunas taquicardias. El ciones en su configuración; puede tener un aspecto bastante normal
resultado es la aparición de un complejo QRS anómalo que a m e­ (estrecho y puntiagudo, tal como ocurre en el bloqueo incompleto
nudo es similar al correspondiente al bloqueo de ram a incompleto de rama), y en el otro extremo puede ser m uy ancho y con aspecto
o completo. extraño, arrastrado y mellado (tal como ocurre en el bloqueo com­
La conducción ventricular aberrante puede aparecer en las arrit­ pleto de ram a y en las arritmias ventriculares). En la preexcitación
mias supraventriculares que se indican a continuación, con aparición ventricular el complejo QRS es más ancho de lo norm al en la base
de arritmias cuyas características simulan a las de las arritmias ven- debido al arrastramiento o la protrusión iniciales del ascenso de la
triculares (v. cap. 8 ): onda R (o del descenso de la onda S, que tam bién puede ocurrir),
• Complejos auriculares y de la unión prematuros. con aparición de la onda delta.
• Taquicardia auricular.
• Flúter y fibrilación auricular. Significación
• Taquicardia de la unión no paroxística.
El complejo QRS anómalo indica que ha tenido lugar una despo­
• Taquicardia supraventricular paroxística.
larización anóm ala de los ventrículos debido a cualquiera de las
Un impulso eléctrico que se origina en un marcapasos ectópico o
razones siguientes:
de escape localizado en las ramas del haz, en la red de Purkinje o en
• Un bloqueo en la progresión del impulso eléctrico desde el haz
el m iocardio de cualquiera de los ventrículos, da lugar a la des­
de His hasta la red de Purkinje, a través de las ramas derecha
polarización de u n ventrículo antes que la despolarización del otro.
o izquierda (bloqueo de rama y conducción ventricular abe­
El resultado es u n complejo QRS anómalo que tiene una duración
rrante).
superior a 0,12 s y que m uestra una configuración extraña. Estos
• La progresión del impulso eléctrico desde las aurículas hasta
complejos QRS suelen aparecer en las arritmias ventriculares, tales
los ventrículos a través de una vía de conducción accesoria
como el ritm o idioventricular acelerado, el ritm o de escape ven­
anómala (preexcitación ventricular).
tricular, la taquicardia ventricular y los com plejos ventriculares
• El origen en un marcapasos ectópico o de escape ventricu­
prem aturos (v. cap. 8 ). La aparición de latidos o ritm os ectópicos
lar del im pulso eléctrico responsable de la despolarización
ventriculares se denom ina a menudo ectopia ventricular.
ventricular.
Los complejos QRS inducidos por un marcapasos cardíaco im ­
• La excitación de los ventrículos p o r u n m arcapasos car­
plantado tienen generalm ente una anchura de 0 , 1 2 s o superior, y
díaco.
una configuración extraña. Dado que la despolarización ocurre en el
endocardio del ventrículo, el complejo QRS inducido por el marca-
pasos cardíaco muestra un aspecto similar al del complejo ectópico
O ndaT
ventricular. Sin embargo, antes de cada complejo QRS inducido
por el m arcapasos im plantado aparece una desviación estrecha, a
m enudo bifásica, denom inada pico del marcapasos (v. cap. 14). D E F IN IC IÓ N CLAVE J
Descripción La onda T representa la repolarización ventricuiar. Hay dos tipos de onda T:
• OndaT normal.
Inicio y final. El inicio y el final del complejo QRS anómalo son
• OndaTanómaia.
los mismos que en el caso del complejo QRS normal.
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 39

ONDA T NORMAL onda ST-T. A veces es difícil determ inar con certeza el inicio y el
final de la onda T
Características Dirección. La dirección de la onda T norm al es positiva (ascen­
Relación con ¡a anatom ía y la fisiología cardíacas. Una onda T dente) en la derivación II.
norm al (fig. 3-6) representa la repolarización norm al de los ven­
trículos. La repolarización normal se inicia en la superficie epicárdica
de los ventrículos y progresa en profundidad a través de las paredes La ondaT normal tiene casi siempre la misma dirección que
ventriculares hasta alcanzar la superficie del endocardio. La onda T
tiene lugar durante la últim a parte de la sístole ventricular
[ el complejo QRS.

Descripción Duración. La duración es de 0,10 a 0,25 s o superior. La duración de


Inicio y final. El inicio de la onda T se identifica como la primera la onda T en sí misma tiene menos importancia que el intervalo QT.
desviación súbita o gradual del segmento ST (o como el punto en el A m plitud. La amplitud es norm almente inferior a 5 mm.
que la pendiente del segmento ST parece hacerse súbita o gradual­
mente más intensa). Cuando no existe el segmento ST, la onda T se
inicia al final del complejo QRS (es decir, en el punto J). El punto en

[
Como regla general, la onda T normal nunca tiene una altura
el que la onda T vuelve a la línea basal señala el final de la onda T.
superior a las dos terceras partes de la onda R.
En ausencia de un segmento ST, la onda T se denomina en ocasiones

Repoiarización
ve ntricular
norm al

Significación

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inicio y final D uración

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A m plitud C onfiguración
F IG U R A 3 -6 OndaT normal
40 : C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

Configuración. La onda T norm al es redondeada (con aristas o más frecuente es una onda T simétrica o con asimetría inversa en
roma) y asimétrica. La prim era parte (ascendente) de la onda T es la que la prim era porción tiene una fuerte inclinación ascenden­
m ayor que la segunda parte (ascendente). te y es corta, m ientras que la segunda porción es m ás gradual y
prolongada.
Relación entre la onda T y e l complejo QRS. La onda T anómala

[
Las ondas T simétricas indican casi siempre algún proceso sigue siempre al complejo QRS.
patológico, como la isquemia o el desequilibrio electrolítico.
Significación
Una onda T anómala indica que se ha producido una repolarización
Relación entre la onda T y el complejo QRS. La onda T aparece tam bién anómala de los ventrículos. Hay que tener en cuenta el es­
siempre después del complejo QRS. tudio del segmento ST para comprender plenamente la significación
clínica de la onda T anómala.
Significación
El estudio de las ondas T tam bién debe incluir el análisis del seg­
O ndaU
m ento ST (v. m ás adelante). La presencia de una onda T norm al
precedida por u n segmento ST norm al indica que ha tenido lugar la
repolarización norm al de los ventrículos derecho e izquierdo. DEFINICIÓN CLAVE J
ONDA T ANÓMALA La onda U representa posiblemente la fase final de la repolarización de
los ventrículos.
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Una onda T
anómala (fig. 3-7) representa una alteración en la repolarización ven­
tricular. La repolarización patológica puede iniciarse en la superficie
Características
epicárdica o endocárdica de los ventrículos. Cuando la repolariza­
ción anómala comienza en la superficie epicárdica de los ventrículos, Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. La onda U
evoluciona en profundidad a través de las paredes ventriculares (fig. 3-8) representa posiblemente la repolarización de las fibras de
hasta la superficie endocárdica tal como ocurre en la situación de Purkinje o la repolarización retardada de alguna porción pequeña
norm alidad, pero con una tasa menor, dando lugar a la aparición del ventrículo. Aunque es infrecuente y no se puede identificar con
de una onda T ascendente y excesivamente alta en la derivación IL facilidad, generalmente la onda U se observa m ejor cuando la fre­
Cuando se inicia en la superficie endocárdica de los ventrículos, cuencia cardíaca es baja.
evoluciona hacia la superficie de las paredes ventriculares hasta
alcanzar la superficie epicárdica, dando lugar a una onda T negativa, Descripción
invertida o «dada la vuelta» en la derivación II. Inicio y final. El comienzo de la onda U se identifica como la pri­
La repolarización ventricular anómala puede tener lugar en los mera desviación súbita o gradual respecto a la línea basal o respecto
cuadros siguientes: a la pendiente ascendente de la onda T. El punto en el que la onda U
• Isquemia miocárdica, asociada a síndromes coronarios agudos, vuelve a la línea basal o a la pendiente descendente de la onda T
miocarditis, pericarditis y aum ento del tam año (hipertrofia) indica el final de la propia onda U
de los ventrículos. Dirección. La dirección de una onda U norm al es positiva (as­
• Despolarización anómala de los ventrículos (tal como ocurre cendente), tal como ocurre con la onda T norm al precedente en la
en el bloqueo de ram a y en las arritm ias ventriculares ectó- derivación II.
picas). Duración. Su duración no se determina de m anera sistemática.
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., aumento de la concentración Amplitud. La amplitud de una onda U norm al es habitualmente
sérica de potasio) y adm inistración de ciertos medicamentos inferior a 2 m m y siempre es m enor que la de la onda T preceden­
cardíacos (p. ej., quinidina, procainamida). te en la derivación II. Se considera anóm ala una onda U mayor
• Deportistas y personas con hiperventilación. de 2 mm.
Configuración. La onda U es redondeada y simétrica.
Descripción Relación entre la onda U y las dem ás ondas. La onda U sigue
Inicio y final. El inicio y el final de la onda T anóm ala son los siempre al pico de la onda T y aparece antes de la siguiente onda R
mismos que los correspondientes a la onda T normal.
Dirección. La onda T anóm ala puede ser positiva (ascendente) Significación
y excesivamente alta o baja, negativa (invertida) o bifásica (par­ La onda U indica que se ha producido la repolarización de los ven­
cialm ente positiva y parcialm ente negativa) en la derivación II. trículos. Las ondas U pequeñas inferiores a 2 m m son un hallazgo
La onda T anóm ala puede tener o no la m ism a dirección que el norm al. Las ondas U excesivamente altas, con una altura superior
complejo QRS. a 2 m m, pueden aparecer en los contextos siguientes:
Duración. Su duración es de 0,10 a 0,25 s o superior. • Hipopotasemia.
Amplitud. Su amplitud es variable. • Miocardiopatía.
C onfiguración. La o n d a T anóm ala puede ser redondeada, • Hipertrofia ventricular izquierda.
despuntada, picuda, ancha o mellada. La configuración anóm ala • Administración excesiva de digital, quinidina y procainamida.
C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 41

R epolarización
ve ntricular
a n óm ala

B
Significación

OndaT

Inicio y final Dirección

Am plitud D uración

C onfiguración
F IG U R A 3 -7 OndaT anómala.
42 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

polarización auricular y el comienzo de la despolarización ventricular,


y durante este período el impulso eléctrico discurre norm almente
desde el nodulo SA o desde un marcapasos ectópico en las aurículas
recorriendo los tractos de conducción auricular internodular, la unión
AV, las ramas del haz y la red de Purkinje hasta alcanzar el miocardio
ventricular. El intervalo PR incluye una onda P y el segmento PR corto
y habitualmente plano (isoeléctrico) que aparece a continuación.
Antes de la despolarización auricular la sangre rellena pasivamente
los ventrículos debido a que la presión intraventricular es inferior a la
existente en las aurículas. A medida que ambas presiones se igualan, se
interrumpe el flujo. Durante la despolarización auricular (la onda P),
las aurículas se contraen y fuerzan la entrada de una cantidad adicional
de sangre en los ventrículos. Este «refuerzo auricular» puede incre­
m entar en hasta un 25% el volumen de sangre en los ventrículos.
Tal com o se ha señalado previam ente, la onda P representa
R ep ola riza ción de parte la despolarización auricular. Tras la despolarización auricular, el
de los ve ntrículos impulso eléctrico atraviesa el nódulo AV en donde se retrasa m o­
m entáneamente antes de ser transm itido hacia los ventrículos. Este
período de retraso, representado por el segmento PR, proporciona
el tiem po necesario para que tenga lugar la actividad mecánica de
la contracción auricular.
S ignificación
F IG U R A 3 -8 Onda U. Descripción
Inicio y final. El intervalo PR comienza con el inicio de la onda
P y finaliza con el inicio del complejo QRS.
La onda U grande puede ser confundida en ocasiones con una Duración. La duración del intervalo PR norm al es de 0,12 a
onda P. En situaciones en las que no existe la onda P (tal como 0,20 s y dicha duración depende de la frecuencia cardíaca. Cuando
ocurre en el ritmo de la unión) y que hay una onda U grande la frecuencia cardíaca es rápida, el intervalo PR es norm alm ente
se puede establecer un diagnóstico erróneo de bloqueo AV de m enor que cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., para una
primer grado. En los casos en los que están presentes tanto una frecuencia cardíaca de 120 el intervalo PR es de 0,16 s, mientras que
onda P grande como una onda U grande, se puede establecer si la frecuencia cardíaca es de 60 el intervalo PR es de 0,20 s).
el diagnóstico erróneo de un bloqueo AV 2:1. El hecho de que Relación entre el intervalo PR y el complejo QRS. Cuando la
la onda U tenga una relación constante con la onda T y no con la conducción entre las aurículas y los ventrículos es normal, aparece
onda P o con el complejo QRS tiene utilidad para identificar un complejo QRS tras cada onda P.
la onda U y para diferenciarla de la onda R

INTERVALOS
In te rv a lo P R
I NOTA DEL AUTOR. En algunos textos, el Intervalo PR prolongado se define
como igual o superior a 0,20 s. En esta obra definiremos el Intervalo
PR = 0,20 s como límite y el inten/alo PR > 0,20 como prolongado.

Significación
DEFINICION CLAVE
] La norm alidad del intervalo PR indica que el im pulso eléctrico
El intervalo PR (fig. 3-9) representa el período de tiempo durante el cual originado en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las au­
tiene lugar la progresión del Impulso eléctrico desde el nodulo SA, desde rículas adyacentes ha progresado norm almente a través del sistema
un marcapasos ectópico localizado en las aurículas o desde un marcapasos de conducción eléctrica del corazón hasta alcanzar el m iocardio
ectópico o de escape localizado en la unión AV, a través de todo el sistema ventricular. La significación principal de la norm alidad del intervalo
de conducción eléctrica del corazón, hasta alcanzar el miocardio ventricular. PR es la de que el impulso eléctrico ha sido conducido normalmente
Comienza con el inicio de la onda P y finaliza con el inicio del complejo QRS.
y sin retraso a través del nódulo AV y del haz de His.
Hay dos tipos de intervalo PR:
• Intervalo PR normal. INTERVALO PR ANÓlVIALO
• Intervalo PR anómalo.
Características
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Un intervalo
PR superior a 0,20s (fig. 3-10) representa un retraso en la progre­
INTERVALO PR NORMAL
sión del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de His o,
Características raramente, las ramas del haz. Un intervalo PR inferior a 0,12 s indica
Relación con la anatomía y lafisiología cardíacas. El intervalo PR normalmente que el impulso eléctrico se origina en un marcapasos
normal representa el tiempo que transcurre entre el inicio de la des­ ectópico localizado en las aurículas, en la proximidad del nódulo AV,
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 43

D e s p o la riz a d ó n a u ricular
y progresión no rm al del
im p ulso eléctrico a través
del sistem a de conducción
e léctrica

^Im p ulso eléctrico

D uración
F IG U R A 3 -9 Intervalo PR normal.

o bien en un marcapasos ectópico o de escape en la unión AV. Esta • Fibras aurícuIa-His (fibras de James): Esta vía de conducción
situación se debe a que el tiempo para que el impulso alcance el nó- accesoria, que va desde las aurículas hasta la parte inferior del
dulo AV es muy corto. nódulo AV en la proximidad del inicio del haz de His, pasando
La aparición de una onda P negativa (invertida) en la derivación II por alto el nódulo AV, da lugar a intervalos PR cortos que se
se asocia a menudo a intervalos PR excesivamente cortos debido a que continúa con complejos QRS normales. Esta conducción AV
el impulso es conducido de forma anterógrada (desde la izquierda hasta anómala se denom ina Lown-Ganong-Levine (LGL).
la derecha, y hacia arriba) desde el nódulo AV y hacia las aurículas.
La onda P positiva y de configuración norm al, junto con un
intervalo PR inferior a 0,12 s, se observa cuando el impulso eléctrico Descripción
discurre desde las aurículas hasta los ventrículos a través de una o Inicio y final. El inicio y el final del intervalo PR anómalo son los
más vías de conducción accesorias, pasando por alto toda la unión mismos que los correspondientes al intervalo PR normal.
AV o solamente el nódulo AV en sí mismo, con una despolarización Duración. La duración del intervalo PR anóm alo puede ser
de los ventrículos que tiene lugar antes de lo normal. Estas vías de superior a 0,20 s o inferior a 0,12 s. Se han observado intervalos PR
conducción anómalas son las siguientes: de hasta 1 segundo, pero la prolongación más habitual del intervalo
• Vías AV accesorias (haces de Kent): Estas vías de conducción PR no suele superar los 0,48 s. De m anera adicional, el intervalo
AV accesorias que discurren desde las aurículas hasta los PR puede ser variable en los distintos latidos o bien puede ser en
ventrículos pasan p or alto la unión AV, dando lugar a una ocasiones norm al con un alargamiento progresivo hasta que ya no
preexcitación ventricular. En esta anomalía de la conducción aparece un complejo QRS asociado.
AV, el intervalo PR está reducido y habitualmente se continúa Relación entre él intervalo PR prolongado y el complejo QRS.
con un complejo QRS ancho y de configuración anómala que Si tras cada onda P aparece un complejo QRS y un intervalo PR
muestra una onda delta (la escotadura al inicio del complejo prolongado, podem os asum ir que el com plejo QRS se debe a la
QRS). Este tipo de alteración de la conducción AV también se conducción originada en la onda P. Sin embargo, cuando el intervalo
denom ina síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). PR sigue incrementando el retraso de la conducción se puede llegar
44 : C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

F IG U R A 3 -1 0 Intervalo PR anómalo.
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 45

a una situación en la que ya no tiene lugar la despolarización ven­ Características


tricular y, por tanto, no se observa un complejo QRS.
Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. El intervalo
QT (fig. 3-11) representa el tiempo total que dedican los ventrículos
Significación
a la despolarización y a la repolarización. Incluye el complejo QRS, el
La prolongación anómala del intervalo PR indica que existe un retraso segmento ST y la onda T. La prolongación excesiva del intervalo QT,
en la progresión del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de con superación en un 10% del intervalo QT promedio para cualquier
His o, raramente, las ramas del haz. Si el período o la prolongación son frecuencia cardíaca, representa un retraso en la repolarización de los
constantes, entonces el retraso de la conducción no presenta cambios. Si ventrículos. Los intervalos QT excesivamente prolongados pueden
el intervalo PR muestra un cambio constante en su duración, entonces aparecer en las situaciones siguientes:
el retraso de la conducción empeora progresivamente con cada latido. • Pericarditis, miocarditis aguda, isquemia e infarto miocárdicos
Ésta es la situación clásica del bloqueo de segundo grado tipo I. agudos, hipertrofia ventricular izquierda e hipotermia.
El intervalo PR excesivamente corto indica una de las situaciones • Bradiarritmias (p. ej.,bradicardia sinusal intensa, bloqueo AV
siguientes: de tercer grado con ritm o de escape ventricular lento).
• Q ue el impulso eléctrico se ha originado en un marcapasos • Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hipocalcemia) y
ectópico auricular localizado en la proximidad del nódulo AV, dietas proteicas líquidas.
o bien en un marcapasos ectópico o de escape localizado en • Efectos medicamentosos (quinidina, procainamida, disopira-
la unión AV. mida, amiodarona, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos).
• Q ue el impulso eléctrico se ha originado en el nódulo SA o • Problemas del sistema nervioso central (p. ej., accidente cere­
en las aurículas y que discurre a través de una o varias vías brovascular, hemorragia subaracnoidea y traumatismo intra­
de conducción accesorias anómalas que pasan por alto com­ craneal).
pletamente la unión AV o solamente el nódulo AV. • Síndrome del intervalo QT prolongado congénito.
La reducción anóm ala del intervalo QT, superior a un 10%
Intervalo Q T respecto al intervalo QT prom edio para cualquier frecuencia car­
díaca, representa un increm ento en la tasa de repolarización de
los ventrículos. Se observa en el tratam iento con digital y en la
DEFINICIÓN CLAVE J hipercalcemia.

El intervalo QT representa el período de tiempo que transcurre entre el inicio Descripción


de la despolarización ventricular y ia finalización de la repolarización de los
Inicio y final. El inicio del intervalo QT se identifica como el pun­
ventrículos.
to en el que la primera onda del complejo QRS comienza a desviarse,

i
A
c)R£ 01
\
p T
1 ^
\ t
y
)
n

Intervalo Q T

Inicio y final
FIG U R A 3-11 intervalo QT
46 : C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

súbita o gradualmente, respecto a la línea basal. El final del intervalo


Un método sencillo para calcular el QTc es el siguiente:
QT es el punto en el que la onda T vuelve a la línea basal.
QTc = QT(milisegundos) + 1,75(frecuenciaventricuiar - 60)
Ejemplo: FC = 100,QT = 330
1,75(100-60) = 1,75 x 40 = 70
La determinación del intervalo QT debe tener lugar en la
330 + 70 = 400 o 0,400 s, que es normal

[ derivación en la que la onda T es más prominente y no está


deformada por una onda U, y no debe incluir la onda U.
Significación
El intervalo QT representa el tiempo que transcurre entre el inicio de
Duración. La duración del intervalo QT depende de la frecuencia la despolarización ventricular y el final de la repolarización ventricu­
cardíaca. En general, un intervalo QT inferior a la mitad del intervalo lar. Tal como se ha señalado previamente, los ventrículos son vulnera­
de R-R es normal, mientras que cuando el intervalo QT es superior bles durante el período refractario relativo de la onda T. El intervalo
a la m itad es anómalo y si es de aproximadamente la m itad está «en QT prolongado indica un retraso de la repolarización ventricular y,
el límite». Cuando la frecuencia cardíaca es rápida el intervalo QT por tanto, un período mayor de vulnerabilidad ventricular.
es m enor que cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., para una Así, la prolongación del intervalo QT incrementa la posibilidad
frecuencia cardíaca de 120 el intervalo QT es de alrededor de 0,29 s, de aparición de arritmias ventriculares mortales como las correspon­
m ientras que para una frecuencia cardíaca de 60 es de alrededor de dientes al entorchado {torsades depointes). Los intervalos QT cortos
0,39 s). A m edida que aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye el son relativam ente frecuentes pero cuando aparecen (a m enudo
tiem po de la sístole ventricular y, por tanto, los ventrículos deben en los lactantes y los niños) se deben a trastornos genéticos que
presentar despolarización y repolarización en un período de tiempo
predisponen a la m uerte súbita por causas cardíacas y que se deben
menor. Cuando la frecuencia cardíaca es lenta ocurre lo contrario. tratar mediante la implantación de un desfibrilador.
Los intervalos QT pueden tener una duración similar o diferente
en función del ritm o subyacente. Por ejemplo, si las porciones del Intervalo R-R
ritm o son rápidas, el intervalo QT es m enor que en las porciones
del ritm o que son más lentas. En estos casos será imposible efectuar
D E F IN IC IO N CLAVE
u na m edición precisa del intervalo QT, pero podem os estim ar un
intervalo promedio.
]
El intervalo R-R representa el período de tiempo que transcurre entre dos
D ado que el intervalo QT depende de la frecuencia cardíaca, despolarizaciones ventriculares sucesivas. Hay dos tipos de intervalo R-R:
su «normalidad» está en relación con la frecuencia cardíaca y, por • Regular.
tanto, debe ser «corregida». Este nuevo valor se denom ina intervalo • irregular.
QTc o intervalo QT corregido. La duración prom edio del intervalo
QT esperado norm alm ente para una frecuencia cardíaca dada, el
intervalo QT corregido (QTc) y el rango norm al del 10% por encima Características
y por debajo del valor prom edio se m uestran en la tabla 3-1. Con Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. El intervalo
independencia de la frecuencia cardíaca, se considera que el intervalo R-R (fig. 3-12) representa norm almente un ciclo cardíaco durante el
QT superior a 0,45 s es anómalo. cual las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan una vez.

[
Es posible que exista más de una despolarización auricular
(onda P) entre dos ondas R consecutivas. La consideración de
las ondas P y la medición del intervalo P-P tienen utilidad para
la interpretación del ritmo.
..
40 1,5 0,46(0,41-0,51) „ . . .
Descripción
50 1,2 0,42(0,38-0,46)
............................................................................................................ Inicio y final. El inicio del intervalo R-R es considerado general-
^ mente el punto más alto de la onda R; su final corresponde al punto
70 0,86 0,37(0,33-0,41) más alto de la onda R siguiente.
gjj O35 (O32 O39) Duración. La duración depende de la frecuencia cardíaca. Cuan-
’...... ’............. do la frecuencia cardíaca es rápida, el intervalo R-R es m enor que
0'33 (0,30-0,36) cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., para una frecuencia
100 0,60 0,31 (0,28-0,34) cardíaca de 120 el intervalo R-R es de 0,50 s, mientras que para una
frecuencia cardíaca de 60 es de l,Os). El intervalo R-R puede tener
120 0,50 0,29 0,26-0,32 , , , . , . , . ^
............................................................................................................... una duración homogenea o variable, según el ritm o subyacente. La
150 0,40 0,25(0,23-0,28) situación de igualdad se denom ina regularidad. Si los intervalos
180 0 33 0 23(0 21-0 25) R-R son iguales, la frecuencia ventricular es regular, m ientras que
cuando son desiguales dicha frecuencia es irregular. Existen varias
.............................................. ........................................................... subcategorías que serán evaluadas en capítulos posteriores. Son
ejemplos de ritmos irregulares los siguientes:
C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma 47

F IG U R A 3 -1 2 Intervalo R-R.

• Un ritm o regular intercalado con latidos auriculares prem a­


turos, latidos de la unión y latidos ventriculares prematuros. Características
• Fibrilación auricular.
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El segmento
• Bloqueo AV de segundo grado.
TP representa el tiem po que transcurre entre el final de la repo­
larización ventricular y el inicio de la despolarización auricular
Significación
siguiente, un período durante el cual no existe actividad eléctrica
Un intervalo R-R representa el tiem po que transcurre entre dos en el corazón. El segmento TP puede incluir una onda U después
despolarizaciones ventriculares sucesivas. La m edición del intervalo de la onda T.
R-R y su correlación con la presencia y la cronología de las ondas P
y otros intervalos es un aspecto clave en la interpretación del ritmo, Descripción
J y es necesario conocerla con detaUe.
-O Inicio y final. El segmento TP comienza con el final de la onda T
y finaliza con el inicio de la onda P siguiente.
Duración. Su duración es de 0,0 a 0,40 s o superior, y dicha dura­
I SEGMENTOS ción depende de la frecuencia cardiaca y de la configuración de las
ondas P y de los complejos QRS-T. Cuando la frecuencia cardíaca
I Segm ento TP es rápida, el segm ento TP es m ás corto que cuando es lenta. Por
ejemplo, para una frecuencia cardíaca de aproxim adam ente 1 2 0 o
superior el segmento TP no aparece, mientras que la onda P aparece
D E F IN IC IO N CLAVE
] inmediatamente a continuación de la onda T o queda oculta por ella.
Para una frecuencia cardíaca de 60 o menos, el segmento TP dura
El segmento TP es el intervalo de tiempo que transcurre entre dos complejos aproximadamente 0,4 s o más.
P-QRST sucesivos, durante el que no existe actividad eléctrica en el corazón.
A m plitu d. G eneralm ente, el segm ento TP es plano (isoeléc­
Se denomina «línea basal».
trico).
48 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

Significación que llega a su plenitud la contracción m ecánica de los ventrículos


(sístole ventricular).
La aparición de un segmento TP indica la ausencia de cualquier tipo
de actividad eléctrica del corazón. El segmento TP se utiliza como
Descripción
la referencia de la línea basal para la determinación de la elevación
o la depresión del segmento ST. Inicio y final. El segm ento ST com ienza con el final del com ­
plejo QRS y finaliza con el inicio de la onda T. La unión entre el
Segm ento PR com plejo QRS y el segm ento ST se denom ina pwnfo de la unión
o punto }.
Duración. La duración es de 0,20 s o m enos y depende de la
DEFINICION CLAVE
] frecuencia cardíaca. Cuando la frecuencia cardíaca es rápida el
segm ento ST es más corto que cuando la frecuencia cardíaca es
El segmento PR representa el período de tiempo durante el que tiene lugar la lenta.
progresión del impulso eléctrico desde el nodulo AV a través del haz de His,
Amplitud. Normalmente, el segmento ST es plano (isoeléctrico).
las ramas del haz y la red de Purkinje, hasta el miocardio ventricular.
Se consideran norm ales la elevación o la depresión ligeras e infe­
riores a 1,0 m m durante los primeros 0,04 s (un cuadrado pequeño)
después del punto J del complejo QRS. El segm ento TP se utiliza
Características normalmente como referencia de la línea basal para la determinación
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El segmento de la amplitud del segmento ST. Sin embargo, cuando no existe el
PR (fig. 3-13) representa el período de tiempo que transcurre entre el segmento TP debido a que la frecuencia cardíaca es m uy rápida, se
final de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización utiliza en su lugar el segmento PR.
ventricular, y durante el mismo el impulso eléctrico discurre desde Configuración. Cuando está ligeramente elevado, el segmento ST
el nódulo AV a través del haz de His, las ramas del haz y la red de puede ser plano, cóncavo o arqueado. Si está ligeramente deprimido,
Purkinje hasta el miocardio ventricular. el segmento ST puede ser plano, ascendente o descendente.

Descripción Significación
Inicio y final. El inicio del segmento PR comienza con el final de Un segmento ST norm al seguido de una onda T norm al indica que
la onda P y su final tiene lugar con el comienzo del complejos QRS. se ha producido la repolarización norm al de los ventrículos derecho
Duración. La duración varía norm alm ente entre alrededor de e izquierdo. El estudio del segmento ST y de su relación con la onda T
0,02 y 0,10 s. Puede ser mayor de 0,10 s cuando existe un retraso en es clave para valorar la evidencia de isquemia o infarto miocárdicos,
la progresión del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de y será considerado con mayor detalle en el capítulo 17.
His o, raramente, las ramas del haz.
A m plitu d. N orm alm ente, el segm ento PR es plano (isoeléc­ SEGMENTO ST ANÓMALO
trico).
Características
Significación Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. Un segmento
Un segmento PR cuya duración es de 0,10 s o inferior indica que ST anómalo (fig. 3-15) significa la existencia de una repolarización
el impulso eléctrico ha sido conducido norm alm ente y sin retraso ventricular anómala, lo que representa una consecuencia frecuente
a través de la unión AV, o bien a través de una vía de conducción de la isquemia y la lesión miocárdicas. Se debe a que el miocardio
accesoria. Un segmento PR que dura más de 0,10 s indica un retraso lesionado comienza su repolarización antes que el miocardio normal
en la conducción del im pulso eléctrico a través de la unión AV o, y esta actividad eléctrica hace que el segmento ST se fusione con la
onda T, lo que da lugar a una elevación o una depresión del segmento
raramente, las ramas del haz.
ST, según el área afectada del corazón y según la derivación utilizada
Segm ento ST para su evaluación.

Descripción
DEFINICIÓN CLAVE J Inicio y final. El inicio y el final del segmento ST anómalo son los
mismos que los correspondientes al segmento ST normal.
El segmento ST representa la parte inicial de la repolarización de los ventrículos Duración. La duración es de 0,20 s o menos.
derecho e izquierda. Hay dos tipos de segmento ST:
Am plitud. Un segmento ST es anóm alo cuando está elevado o
• Segmento ST normal.
deprim ido 1,0 m m o más de 0,04 s (un cuadrado pequeño) después
• Segmento ST anómalo.
del punto J del complejo QRS.
Configuración. Cuando está elevado, el segmento ST puede ser
plano, cóncavo o arqueado. Si está deprimido, puede ser plano, as­
SEGIV1ENT0 ST N0RIV1AL cendente o descendente.

Características Significación
Relación con la anatomía y la fisiología cardíacas. El segmento Un segmento ST anómalo indica que se ha producido una alteración
ST (fig. 3-14) representa la parte inicial de la repolarización ven­ en la repolarización ventricular. Las causas más frecuentes de la
tricular. Es un período de silencio eléctrico del corazón durante el elevación del segmento ST son las siguientes;
C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 49

R epolarización
ve n tricu la r
norm al

B
S ignificación

1
h
( IRS

A l ,21 b 1
C
i«Or io n ío j
y
s
Duración

C onfiguración de la am plitu d
F IG U R A 3 -1 3 Segmento PR.
50 ; C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma

¡ ^ '
!
V
i P
1DRS
T1
1 \
F
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Q'

\ t i
V

Inicio y final

D espolarización
ve ntricular
anóm ala

C onfiguración

A m plitud
F IG U R A 3 -1 4 Segmento ST normal.
C A P ÍT U L O S Componentes del electrocardiograma ; 51

f - -
5'
i -

(D, )1

. b 1

- - - i
Duración

Inic o F

inicio y final

Progresión del
impulso eléctrico
a través del nodulo
AV, el haz de His, las
ramas del haz y la
red de Purkinje
^Impulso eléctrico

D
Significación Amplitud
F IG U R A 3 -1 5 Segmento ST anómalo.

• Infarto miocárdico agudo (muerte celular). Infarto miocárdico subendocárdico (infarto miocárdico sin
• Isquemia miocárdica (hipoxia). elevación del segmento ST).
• Angina de Prinzmetal (isquemia miocárdica transmural grave Angina de pecho (isquemia miocárdica subendocárdica).
por espasmo arterial coronario). Cambios ECG recíprocos en el infarto miocárdico agudo.
• Aneurism a ventricular. H ipertrofia ventricular derecha e izquierda (patrón de «so­
• Pericarditis aguda. brecarga»).
• Patrón de repolarización precoz (una forma de repolarización Bloqueos de ram a derecha e izquierda.
m iocárdica que se observa en personas sanas y norm ales y Efecto de la digital.
que da lugar a una elevación del segmento ST m uy similar a Hipopotasemia.

I
la asociada al síndrom e coronario agudo).
• Hipertrofia ventricular izquierda y bloqueo de rama izquierda
La evaluación del segmento ST debe tener en cuenta cualquier
(derivaciones V 1-V 3 ) .
cambio en la onda T debido a que tanto el segmento ST
• Hipopotasemia (derivaciones Vi, V2 ) .
como la onda T están relacionados con la repolarización de
• H ipoterm ia (junto con la onda J y la onda Osborn).
los ventrículos. Así, las modificaciones en cada uno de ellos
Las causas más frecuentes de la depresión del segmento ST son
pueden afectar al otro.
las siguientes:
52 C A P ÍT U L O 3 Componentes del electrocardiograma

RESUMEN DEL CAPÍTULO ríodo de tiem po durante el cual la señal eléctrica es transm itida
entre las aurículas y los ventrículos, m ientras que el segm ento
El trazado ECG está constituido por ondas, intervalos y segmentos. ST ofrece inform ación clave relativa a la despolarización de los
Cada uno de estos elementos presenta características normales que ventrículos
le definen. Dichas características están relacionados con la función Hay procesos patológicos diversos que influyen en la configu­
del área subyacente del corazón en el que se originan. ración y el aspecto de las ondas, los intervalos y los segmentos del
La onda P está relacionada con la actividad eléctrica de las ECG; el conocimiento de la norm alidad y de los procesos que dan
au rícu las m ien tra s que el com plejo QRS y la o n d a T ofrecen lugar a estas alteraciones es clave para la interpretación adecuada de
inform ación acerca de los ventrículos. El intervalo PR es el p e ­ las arritm ias cardíacas.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. Las ondas P anchas y melladas se deben con mayor frecuencia a: 6. ¿Cuál de las vías de conducción accesoria siguientes no está
A. Hipotensión ortostática implicada en la preexcitación ventricular con ondas delta aso­
B. Valvulopatías m itral y aórtica ciadas?
C. Pericarditis A. Vías AV accesorias
D. Velocidad rápida de registro del ECG B. Fibras aurícula-His
C. Haces de Kent
2. El intervalo PR norm al tiene una duración que oscila entre: D. Fibras noduloventriculares/fasciculoventriculares
A. 0,08 y 0,24 s
B. 0,08y0,16s 7. La isquemia miocárdica, el IM agudo, el exceso de potasio en
C. 0,10y0,24s suero y la administración de procainam ida pueden dar lugar a
D. 0,12y0,20s la aparición de alteraciones en el o l a _______ en el ECG.
A. O n d aP
3. Una onda P ectópica representa la despolarización auricular: B. Complejo QRS
A. Originada a partir de un marcapasos cardíaco implantado C. O n d aT
B. Originada a partir del nodulo SA D. O n d aU
C. O riginada a partir del ventrículo
D. Originada en una dirección con secuencia anómala 8. Una onda U indica que se ha producido la repolarización de los
ventrículos. Se puede observar una onda U excesivamente alta
4. Un complejo QRS norm al representa la norm alidad de: en:
A. La despolarización de las aurículas A. Taponamiento cardíaco, diabetes
B. La despolarización de los ventrículos B. Accidente cerebrovascular (ACV), síncope
C. La repolarización de las aurículas C. Hipopotasemia, miocardiopatía
D. La repolarización de los ventrículos D. Hipotermia, vértigo

5. El tiem po que requiere la despolarización del tabique inter­ 9. El retraso en la progresión del im pulso eléctrico a través del
ventricular más la despolarización de los ventrículos desde el nódulo AV o del haz de His aparece en el ECG en forma de:
endocardio hasta el epicardio bajo la derivación enfrentada se A. Una elevación del segmento ST
denomina: B. Una onda T picuda
A. Fase de repolarización auricular C. Un intervalo PR prolongado
B. Intervalo QT D. Un complejo QRS prolongado
C. Tiempo de excitación septal
D. Tiempo de activación ventricular 10. Un segmento ST anómalo indica;
A. Una alteración de la repolarización auricular
B. Una alteración de la contracción ventricular
C. Una alteración de la repolarización ventricular
D. Un retraso de la conducción en el nódulo AV
Ocho pasos en la
interpretación y el
análisis del ECG

RESUMEN Aproximación sistemática al análisis Método 3 Paso 5. Identificación y análisis


[ del ECG Método 4 de los complejos QRS
Paso 1. Determinar la frecuencia Regia del 300 Paso 6. Determinación del origen
cardíaca Paso 2. Determinar la regularidad de la arritmia
Método del recuento durante 6s Ritmo regular Paso 7. Identificación de la arritmia
Método de ia regla-calcuiador de ia Ritmo Irregular Paso 8. Evaluación de ia
frecuencia cardíaca Paso 3. Identificación y análisis significación de la arritmia
Método del intervaio R-R de ias ondas P, P’, F y f
Método 1 Paso 4. Determinar los intervalos PR
Método 2 o RP’, y ei cociente de conducción
auriculoventricular

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Indicar los ocho pasos correspondientes a la Interpretación de una arritmia y su significación.
2. Definir la frecuencia cardíaca y describir los métodos siguientes utilizados para su determinación:
• Método del recuento durante 6s
• Método de la regla-calculador de la frecuencia cardíaca
• Método del intervalo R-R
o Método de los segundos
o Método de los cuadrados pequeños
o Método de los cuadrados grandes
o Método de la tabla de conversión
• Regla del 300
3. Señalar y describir dos métodos para la determinación de la regularidad ventricular
4. Definir los términos siguientes en el contexto de la regularidad del ritmo:
• Regular
• Irregular
• Irregularidad ocasional
• Irregularidad regular (con patrón)
• Irregularidad irregular (total)
5. Señalar y describir los tres pasos necesarios para la identificación y el análisis de las ondas P, P’, F y f.
6. Definir las diferencias básicas entre los componentes del ECG que se indican a continuación, Incluyendo la forma,
la anchura, la altura, su relación con los complejos QRS y la frecuencia y el ritmo:
• Onda P normal • Ondas de fibrilación auricular
• Onda P anómala • «Toscas»
• Ondas de flúter auricular • «Finas»
7. Señalar y describir los pasos necesarios para determinar los intervalos PR y el cociente de conducción AV.
8. Definir los intervalos PR normales y anómalos siguientes:
• Intervalos PR normal y anómalo
• Intervalos RP’
9. Indicar las causas del intervalo PR con una duración inferior a 0,12 s y superior a 0,20 s.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 53


54 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

10. Definir los términos siguientes:


• Bloqueo auriculoventricular (AV) Bloqueo AV de tercer grado
• Bloqueo AV variable Latido caido
• Línea isoeléctrica Bloqueo AV de Wenckebach
• Bloqueo AV incompleto Disociación AV
• Bloqueo AV completo Cociente de conducción AV
• Bloqueo AV de primer grado Vía de conducción accesoria
• Bloqueo AV de segundo grado
11. Señalar y describir los tres pasos necesarios para la identificación y el análisis de los complejos QRS.
12. Indicar la localización o localizaciones de origen más probables (zonas marcapasos) de las arritmias en las situaciones
siguientes:
• Ondas P ascendentes que anteceden a cada complejo Ondas de fibrilación auricular
QRS en la derivación II Complejos QRS normales sin relación
Ondas P invertidas que anteceden a cada complejo establecida con las ondas P
QRS en la derivación II Complejos QRS ligeramente ensanchados
Ondas P invertidas tras cada complejo QRS (0,10 a 0,12s de duración) y sin una relación
en la derivación II establecida con las ondas P
Complejos QRS que aparecen sin relación Complejos QRS ensanchados
con ningún tipo de onda P (duración > 0,12 s y de configuración extraña)
Ondas de flúter auricular y sin una relación establecida con las ondas P

APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA CUADRO 4-1 interpretación de ia arritm ia

Paso 1. Determinar la frecuencia cardíaca


AL ANÁLISIS DEL ECG Paso 2. Determinar la regularidad
Paso 3. Identificar y analizar las ondas P, P', F o f
Con independencia del grado de competencia personal en el análisis 1. Identificar ias ondas P, P', F o f
del electrocardiograma (ECG), es esencial la aplicación de una es­ 2. Determinar la frecuencia cardíaca y la regularidad
trategia sistemática para la identificación de cualquier arritmia. Muchas 3. Comparar y relacionar la frecuencia auricular con la frecuencia ven­
tricular
arritmias pueden reconocerse fácilmente por sus patrones, pero incluso
Paso 4. Determinar los intervaios PR o RP', así como el cociente de con­
las más frecuentes pueden presentar variaciones que, a menos que se
ducción AV
analicen de forma lógica, pueden dar lugar a confusión. O tra razón
1. Determinar los intervalos PR
para el uso de una estrategia sistemática es la explicación o la enseñanza 2. Valorar el grado de igualdad de los intervaios PR
a otras personas de la forma en que se lleva a cabo la interpretación. 3. Determinar si todas las ondas P se continúan con un complejo QRS
Cada arritmia cursa con características específicas que, incluso en situa­ 4. Determinar el cociente de conducción AV
ciones de variación, pueden detectarse cuando se analizan de manera Paso 5. Identificar y analizar los complejos QRS
sistemática. Después, esta estrategia permite la creación de un diagrama 1. Identificar los complejos QRS
de fiujo mental que nos permite alcanzar una conclusión firme. 2. Definir la duración y la configuración de los complejos QRS
3. Valorar el grado de igualdad de los complejos QRS
4. Determinar si existe una onda P asociada a cada complejo QRS
NOTA DEL AUTOR. En todos los libros de texto dedicados al estudio del ECG se Paso 6. Determinar la localización del origen de la arritmia
aplican estrategias de carácter sistemático que en aigunos casos pueden ser Paso 7. Identificar la arritmia
diferentes de ias utilizadas en este libro, pero cuando se evalúan con detalle Paso 8. Evaluar la significación clínica de la arritmia
podemos observar que las variaciones son mínimas. No hay ningún sistema
que sea el mejor para todos los especialistas. A medida que aumentan sus cardíaca puede determinarse mediante el método del recuento
conocimientos, ei lector debe aprender, adaptar y adoptar ios métodos mejores. durante 6 s, m ediante el uso de la regla-calculador de la fre­
cuencia cardíaca, a través del m étodo del intervalo R-R o con
En el cuadro 4-1 se incluye un resum en de los pasos que hay la aplicación de la regla del 300.
que dar en la interpretación de un ECG con objeto de detectar la
presencia de una arritm ia y de interpretarla.
Cuando consideramos ia frecuencia cardíaca en su relación
con ei ECG, es imprescindibie tener en cuenta que corresponde
PASO 1. DETERMINAR a ia frecuencia de los impulsos eléctricos o «cicios cardíacos»
contados. La frecuencia cardíaca fisiológica puede ser o no
LA FRECUENCIA CARDÍACA igual a ia «frecuencia cardíaca» ECG debido a que solamente
ia expioración física del paciente permite determinar si un
compiejo QRS concreto se asocia o no a la presencia de pulso.
• Calcular la frecuencia cardíaca a través de la determ inación
No obstante, io habitual es denominar «frecuencia cardíaca» a
del núm ero de despolarizaciones ventriculares (complejos
ia frecuencia cardíaca dei ECG.
QRS) que pueden aparecer en el ECG en 1 min. La frecuencia
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 55

M é to d o del recuento du ran te 6 s Ejemplo. Si existen 6 complejos QRS en un intervalo de 12 s, la


frecuencia cardíaca es:
Este m étodo es el más sencillo y se utiliza para determ inar la fre­
cuencia cardíaca, al tiempo que es considerado también como el más 6 X 5 = 30 lat./min
rápido, exceptuando el m étodo de la regla-calculador de la frecuencia
cardíaca. Sin embargo, el método del recuento durante 6 s es el menos
preciso. Este m étodo puede utilizarse en situaciones de ritm o tanto M é to d o d e la reg la-calcu lad o r
regular como irregular. de la fre c u e n cia card ía c a
Las líneas cortas y verticales (u otras marcas similares) que apa­ La regla-calculador, como la que se m uestra en la figura 4-3, es un
recen en la parte superior o inferior de la mayoría de los papeles del dispositivo que puede utilizarse para determ inar con rapidez y pre­
ECG dividen el ECG en intervalos de 3 s (fig. 4-1) cuando el papel cisión la frecuencia cardíaca. Este m étodo es más preciso cuando el
se desplaza a una velocidad estándar de 25m m /s. La suma de dos ritm o es regular. Es necesario seguir las instrucciones que aparecen
de estos intervalos es igual a un intervalo de 6 s. Cuando el papel del impresas en la regla (p. ej., «El tercer complejo desde la flecha es la
ECG se desplaza con una velocidad de 50 m m /s, la suma de cuatro frecuencia por minuto»). Los complejos prem aturos no deben in­
de estos intervalos de «3 s» es igual a un intervalo de 6 s. cluirse en los complejos QRS utilizados para determinar la frecuencia
La fi'ecuencia cardíaca se calcula determinando el número de com­ cardíaca mediante este método, siempre que sea posible.
plejos QRS existentes en un intervalo de 6 s y multiplicando este nú­
mero por 10 (fig. 4-2). El resultado es la frecuencia cardíaca en latidos
por minuto (lat./min). Cuando en el intervalo de 6s existen complejos
prematuros, deben incluirse en el recuento de los complejos QRS.
DEFINICIÓN CLAVE J
La frecuencia cardíaca calculada m ediante este m étodo es una Un compiejo prematuro es un complejo QRS que aparece de manera inespe­
muy buena aproximación a la frecuencia cardíaca real. rada en algún punto del ciclo P-QRS-T, o bien entre dos ciclos.
Ejemplo. Si existen 8 complejos QRS en un intervalo de 6 s, la
frecuencia cardíaca es:

8 X 10 = 80 lat./min
M é to d o del intervalo R -R
El intervalo R-R puede utilizarse de cuatro m aneras diferentes
NOTA DEL AUTOR. Como ocurre con la frecuencia cardíaca y la frecuencia para determ inar la frecuencia cardíaca. Para que el cálculo sea
eléctrica, el concepto de latidos por minuto implica que los complejos son preciso, el ritm o debe ser regular. Las dos ondas R empleadas para
conducidos y que generan un puiso. Sin embargo, dado que la frecuencia m edir el intervalo R-R deben corresponder al ritm o subyacente
se indica a menudo en forma de «latidos por minuto», utilizaremos este y no a los com plejos prem aturos. Los cu atro m étodos son los
término teniendo en cuenta que en realidad estamos calculando el número siguientes:
de «compiejos por minuto».
Método 1
Medir la distancia en segundos entre los picos de dos ondas R con­
secutivas y dividir la cifra entre 60 (fig. 4-4).
Para conseguir una determ inación más precisa de la frecuencia
Ejemplo. Si la distancia entre los picos de dos ondas R consecu­
cardíaca cuando es extremadamente baja o el ritm o es groseramente
tivas es de 0,56 s, la frecuencia cardíaca es:
irregular, se determ ina el núm ero de complejos QRS en un intervalo
mayor, como un intervalo de 12 s, ajustando el multiplicador. 60/0,56 = 107lat./min

Intervalo de 6 s ■

F IG U R A 4-1 intervalos de 3 y 6 s en un trazado ECG con una velocidad de 25 mm/s.


56 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

:1 :::2 -ii: :3:.

ñr
\ S i-
h íi

\
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\
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:: :
V-
%
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/ ,,,/
y :::
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IV

.u n iii-

La fre cu e n cia ca rd ia c a es de ap roxim ad am ente 40. (El co m p le jo Q R S m arcado (F recuen cia ca rd ia c a real de 40.)

3
1 6 7
■::CIRS
t cVP* 1 - i

P rí ::
- '4
J i: \i^ ..J.
.:V ,/ —
k nr: n

La fre cu e n cia ca rd ia c a es 'C o m p le jo ve n tricu la r prem aturo (F recuen cia ca rd ía c a real de 62.)
de ap roxim ad am ente 70.
F IG U R A 4 -2 Método del recuento durante 6s.
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 57

|iiii|iiii|iiii|iiii|i TTT - J T T T T 7| l l l l | l l l l | l l l l ¡ I M I ] l l i m i l l | l l l l | I I M | l l l l | l l l l | M l j | M I I | I M I | I I M | I I M

» 0,2 0,4 0,6 0,8 0,2 0,4 0,6 0,8


O 1,0 2,0 CM O 1 2 3 4 5 6 7
Segundos 3,0 4,0 5,0
C alcu lad or d e la frecuen cia ca rdíaca Huszar. A rritm ias. G uía práctica
V elocidad del papel, 25 m m /s para la in terp retació n y el tratam iento,
Frecuencia cardíaca 4.3 ed., K eith W esley
8 8 S S o o o i o o m o if) o u)
00 c\j ■«- ■»- ■ » - 0 3 c o r - ^ r - - < D c D to lo

CLi
La frecuen cia ca rdíaca e s de aproxim ad am ente 180. (F recuen cia ca rdíaca real de 181.)
FIG U R A 4 -3 Método de la regla-calculador de la frecuencia cardíaca.
58 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

60
Frecu encia ca rd ía c a = -
0 ,68 s

Ijia s ; - l1- l : :■
:::: | :: :: QRS ,

m - m
\
- i : : - m -ir\

Frecu encia ca rd ía c a = — — = ^ 7 ,5 o, re dondeando al alza, 38.

60
Frecuencia ca rd ía c a = - = 167.
0,3 6 s
F IG U R A 4 -4 IVIétodo del intervalo R-R, método 1.

Método 2 Método 3
Se cuentan los cuadrados grandes (espacios de 0,20 s) que hay entre Se cuentan los cuadrados pequeños (espacios de 0,04 s) que hay entre
los picos de dos ondas R consecutivas y la cifra obtenida se divide los picos de dos ondas R consecutivas y la cifra obtenida se divide
entre 300 (fig. 4-5). entre 1.500 (fig. 4-6).
Ejemplo. Si hay 2,5 cuadrados grandes entre los picos de dos Ejemplo. Si hay 19 cuadrados pequeños entre los picos de dos
ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es: ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es:

300/2,5 = 120lat./min 1.500/19 = 78,9,0 bien (redondeando) 79lat./min


C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 59

300
F recuencia ca rdíaca 97.
3,1
cu adrado s
grand es

300
F recuencia ca rd ia c a = = 36.
8,4
cuadrados
grand es

300
F recuencia ca rdíaca 250.
1,2
cu adrado s
grand es
F IG U R A 4 -5 Método del intervalo R-R, método 2.

Método 4
R egla del 300
Se cuentan los cuadrados pequeños (espacios de 0,04 s) que hay
La regla del 300 aplicada para la determ inación de la frecuencia
entre los picos de dos ondas R consecutivas y, m ediante una tabla
cardíaca sólo es necesaria cuando el ritm o es regular (fig. 4-8). Es el
de conversión de frecuencias (tabla 4-1), el núm ero de cuadrados se
resultado de la utilización del m étodo 2 del intervalo R-R descrito
convierte en la frecuencia cardíaca (fig. 4-7).
previamente. Se calcula dividiendo 300 entre el número de cuadrados
Ejemplo. Si hay 17 cuadrados pequeños entre los picos de dos
rojos y grandes que hay entre dos complejos QRS consecutivos. Esta
ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es de 88 lat./min.
división crea una progresión lógica de cifras que pueden memori-

I
zarse y apuntarse en el papel de la gráfica. La progresión numérica
NOTA DEL AUTOR. Los métodos 2 y 3 son los que se utilizan con mayor
es 300,150,100,75,60,50,43,38,33,30. Si los complejos QRS caen
frecuencia debido a que pueden aplicarse de manera rápida y sin necesidad
entre las líneas, la frecuencia se estima en función de la línea gruesa
de utilizar tablas.
más cercana al complejo QRS.
60 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

17 cuadrado s
pequeños

F recuencia ca rd ía c a = = 167.
pe queñ os

1.500
F recuencia ca rd ía c a = = 30.
50 cu adrado s
pequeños
F IG U R A 4 -6 Método del intervalo R-R, método 3.

La frecuencia cardíaca p o r m inuto se determ ina de la form a 5. Se estima la frecuencia cardíaca en latidos por m inuto m e­
siguiente: diante la equiparación de la distancia estimada de la onda R
1. Se selecciona una onda R alineada con una línea vertical m arcada como «B» desde la línea vertical gruesa adyacente
gruesa y se marca como «A». más cercana.
2. Se coloca el 300 por encim a de la línea gruesa siguiente a la Ejemplo. Si la onda R marcada como «B» se localiza a m itad de
derecha de «A» y cada una de las cifras de la progresión por camino entre la línea vertical gruesa «150» y la línea vertical gruesa
encima de las líneas gruesas siguientes. «100», la frecuencia cardíaca es de aproximadamente 125 lat./min.
3. Se identifica la primera onda R a la derecha de la onda R m ar­ Ejemplo. Si la onda R marcada como «B» se sitúa a la tercera parte
cada como «A» y esta segunda onda R se marca como «B». de la distancia entre la línea vertical gruesa «75» y la línea vertical grue­
4. Se estima la distancia de la onda R marcada como «B» hasta las sa «60», la frecuencia cardíaca es de aproximadamente 70 lat./min.
siguientes líneas verticales gruesas (es decir, la cuarta parte, la Más que memorizar la progresión, podem os aplicar el método 2
tercera parte o la m itad de la distancia total) y se le suma 3. del intervalo R-R y realizar el cálculo.
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 61

TABLA 4-1 Conversión del número de cuadrados pequeños y papel, o c) el recuento de los cuadrados pequeños existentes
(espacios de 0,04 s) existentes entre ios picos de dos ondas R entre las ondas R, y después,
consecutivas, para el cálculo de la frecuencia cardíaca 2. La comparación entre sí de los intervalos R-R.
El método más sencillo para determinar la regularidad consiste en
Espacios Frecuencia Frecuencia
estimar, en primer lugar, la anchura de uno de los intervalos R-R, pre­
de 0,04 s cardíaca/min Espacios de 0,04 s cardíaca/min
feriblemente de alguno localizado en la parte izquierda del trazado
5 300 27 56 ECG (fig. 4-9). Después, se comparan visualmente los intervalos R-R
6 250 28 54 del resto del trazado ECG con el prim ero determinado, de m anera
sistemática desde la izquierda hasta la derecha.
7 214 29 52
Si se utiliza un compás de ECG, se coloca una de sus puntas en el
8 188 30 50 pico de una onda R; después, se ajusta para que la otra punta quede
9 167 31 48 sobre el pico de la onda R siguiente por la derecha. A continuación,
sin cambiar la distancia entre las puntas del compás, se comparan los
10 150 32 47
demás intervalos R-R con el intervalo R-R medido en primer lugar.
11 136 33 45 Cuando se utilizan lápiz y papel, se coloca el borde recto del papel
12 125 34 44 horizontalmente, en la proximidad de los picos de las ondas R y se
m arca con el lápiz la distancia entre dos ondas R consecutivas (el
13 115 35 43 intervalo R-R). Después, se compara este intervalo R-R con los demás
14 107 36 42 intervalos R-R del trazado ECG.
37 41
El últim o m étodo para determ inar la regularidad consiste en
15 100
el recuento del núm ero de cuadrados pequeños (0,04s/cuadrado
16 94 38 40 pequeño) que hay entre las ondas R, y después se compara la anchura
17 88 39 39 de los distintos intervalos R-R.
La regularidad se determ ina mediante cualquiera de los métodos
18 84 40 38
que se acaban de señalar y el resultado es que el ritm o puede ser
19 79 41 37 regular o irregular.
20 75 42 36
21 72 43 35
Ritm o regular
En general, si los intervalos R-R más corto y más largo difieren entre
22 68 44 34
sí m enos de 0,08 s (dos cuadrados pequeños) en un trazado ECG
23 65 45 33 concreto, se considera que el ritmo es «regular» (fig. 4-10). (Por tanto,
24 63 47 32 los intervalos R-R de un ritm o «esencialmente regular» pueden ser
exactamente iguales o ligeramente desiguales.)
25 60 48 31
26 58 50 30 Ritm o irregular
Si los intervalos R-R más corto y más largo difieren entre sí más de
0,08 s, se considera que el ritm o es irregular (fig. 4-11).
El ritm o puede ser ligeramente irregular. Este concepto implica
Por ejemplo, si hay 5,5 cuadrados rojos entre dos complejos QRS que a lo largo del trazado ECG la variación entre los intervalos R-R
consecutivos, la frecuencia cardíaca es de 300/5,5 = 54,5, es decir, no suele ser superior a 0,08 s. El ritm o ligeramente irregular puede
redondeando al alza, 55 lat./min. observarse en las situaciones siguientes:
• Arritm ia sinusal.

El mismo método del cálculo de la frecuencia puede utilizarse


El grado de variabilidad aceptable está relacionado con
[
sobre las ondas P. Es útil para determinar si las frecuencias
auricular y ventricular son distintas. la frecuencia. Cuanto mayor es la frecuencia, menor es la
variabilidad aceptable para considerar que un ritmo es regular.
Una regla general es que la variabilidad del intervalo R-R no
debe ser superior al 10% de cualquier frecuencia del ritmo
para que a éste se le considere regular.
1 PASO 2. DETERMINAR
Io.
o
LA REGULARIDAD
........................................................................................................................................
El ritm o puede ser ocasionalmente irregular. Este concepto se
o refiere al hecho de que aparecen complejos prematuros con un ritm o
£ Determ inar la regularidad mediante: que por lo demás es regular. El ritm o ocasionalmente irregular se
.y 1. a) La estimación de los intervalos R-R; b) la medición de dichos observa en las situaciones siguientes:
M intervalos mediante un compás de ECG, o bien, en los casos en • Complejos auriculares prematuros.
@ que no se dispone de un compás de este tipo, mediante lápiz • Complejos ventriculares prematuros.
62 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

F IG U R A 4 -7 Método del intervalo R-R, método 4.

La frecuen cia ca rd ía c a e s de ap roxim ad am ente 38.

F IG U R A 4 -8 Regla del 300.


C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 63

1. M ediante la estinnaoión 2. M ediante la m edición de los intervalos R-R con un


de los intervalos R-R. co m p ás de ECG ", o bien

3. M ediante el recuento de los cu adrado s *Si no se d isp one de un com pás, se m arca la d istan cia entre
p e queñ os e xiste nte s entre las o n das R. d o s o n das R en un se gm ento de papel y se c o m p a ra d ich a
d ista n cia con los d e m á s intervalos R-R,
F IG U R A 4 -9 Determinación de la regularidad.

El ritm o puede ser regularmente irregular. Otro térm ino utilizado


para este tipo de regularidad es la denom inada irregularidad con PASO 3. IDENTIFICACIÓN
patrón. El ritm o regularm ente irregular aparece cuando existe un
patrón entre los intervalos R-R medidos. Por ejemplo, el intervalo Y ANÁLISIS DE LAS ONDAS
R-R puede aum entar progresivamente de longitud de una m anera
predecible, o bien puede haber u n a proporción fija entre los in ­ R R ’, F Y f
tervalos R-R cortos y largos. Este ritm o puede observarse en las
situaciones siguientes: • Identificación de las ondas P, P’, F y f.
• Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach). • Determ inación de la frecuencia auricular.
• Bloqueo AV de segundo grado tipo II. • Comparación y asociación de la frecuencia auricular con la fre­
• Flúter auricular con cociente de conducción variable. cuencia ventricular.
El ritm o puede ser irregularm ente irregular. O tros térm inos La onda P norm al es positiva, lisa y redondeada en la derivación
utilizados de manera indistinta para describir este tipo de ritm o son: II (fig. 4-12). Tiene una altura de 0,5 a 2,5 m m y una anchura de 0,10 s
groseramente irregular j totalmente irregular. En los casos donde no o m enos. Aparece típicam ente antes de cada complejo QRS, pero
parece haber un patrón o proporción fijos respecto a los intervalos también puede aparecer en el bloque de manera aislada sin un com­
R-R, el ritm o se considera totalm ente irregular. Este ritm o puede plejo QRS tras de ella, tal como ocurre en el bloqueo auriculoven-
observarse en las situaciones siguientes: tricular (AV). El bloqueo AV es un trastorno en el que se produce
• Eibrilación auricular. un bloqueo completo o incompleto (parcial) de la conducción de los
• Taquicardia auricular multifocal. impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos, a través de
• Eibrilación ventricular. la unión AV o de las ramas del haz (v. cap. 9).
64 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

R itm o s re g u la re s
T

56-

QMS

F IG U R A 4 -1 0 Ritmos regulares.
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ^ 65

G ro seram ente irre g u la r (irreg ularm e nte irregular) ’ Las cifras indican el núm ero
d e cu adrado s pe queñ os existe nte s en tre las o n das R.
FIG U R A 4-11 Ritmos irregulares.
66 : C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

F IG U R A 4 -1 2 Ondas P normales.

La onda P anómala puede ser positiva, negativa o plana (isoeléc­ Sin embargo, a diferencia de la onda P normal, la onda P anómala
trica) en la derivación II (fig. 4-13). Puede ser lisa y redondeada, puede aparecer regularm ente después de cada com plejo QRS,
picuda o deform ada (es decir, ancha y mellada). Su altura puede o bien puede darse el caso de estar oculta (o bien «enterrada») por
ser norm al (0,5 a 2 ,5 mm) o anóm ala ( < 0 ,5 m m o > 2 ,5 m m ). Su éste.
duración puede ser norm al (<0,10 s) o anómala (>0,10s).Tal como El origen de la onda P se determina mediante la observación de
ocurre con la onda P norm al, puede aparecer antes del complejo la positividad o la negatividad de las ondas P en la derivación II,
QRS o bien aisladam ente y sin un complejo QRS detrás de ella. de la forma siguiente (tabla 4-2);
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 67

F IG U R A 4 -1 3 Ondas P anómalas.

TABLA 4-2 Aspecto de las ondas P en relación con la localización de su origen


Localización del origen de las ondas P Aspecto en la derivación II Localización de las ondas P
Módulo SA (onda P) Positiva (descendente) Antecede al complejo QRS
Parte superior o media de la aurícula derecha (onda P’) Normal, picuda, ancha y mellada
Parte inferior de la aurícula derecha o de la aurícula izquierda (onda P') Negativa (invertida) Antecede al complejo QRS
Unión AV (onda P’)
Parte superior Negativa (invertida) Antecede al complejo QRS
Parte media o distal Ausente Oculta por el complejo QRS
Parte distal Negativa (invertida) Aparece tras el complejo QRS
68 : C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

• Si las ondas P son positivas (ascendentes) en la derivación II, La frecuencia de las ondas f suele oscilar entre 350 y 600/min,
generalmente se originan en el nódulo sinoauricular (SA) o con un prom edio de 400/m in, y su ritm o es del todo irregular. Tí­
bien en las partes superior o m edia de la aurícula derecha. picamente, en la fibrüación auricular los complejos QRS aparecen
Con independencia de que sean ascendentes, su configuración de forma irregular y sin un patrón establecido, como reflejo de un
puede ser normal o anómala (picuda o ancha y mellada). Cuan­ ritm o auricular totalmente irregular. En el capítulo 6 se recoge una
do estas ondas P mantienen una relación establecida con los descripción detallada de las ondas F y f.
complejos QRS, siempre aparecen antes de dichos complejos. En ocasiones, la fibrilación y el flúter auriculares pueden coexistir
• Si las ondas P son negativas (invertidas) en la derivación II, en diversos m om entos de un m ism o ritmo. En esta situación hay
generalm ente se originan en la parte inferior de la aurícula períodos durante los que se observan ondas de flúter auricular y en
derecha, en la aurícula izquierda, en la unión AV o en los ven­ los que la proporción entre las ondas F y los complejos QRS tiene
trículos. Pueden anteceder al complejo QRS o bien aparecer un carácter más fijo y regular. Después aparecen otros períodos de
después de éste o quedar ocultas por él. tiem po en los que el ritm o puede corresponder a una fibrilación
La onda P que se origina en el nódulo SA aparece designada como auricular, con un patrón irregularm ente irregular. Esta arritm ia se
«onda P» o como «P» en las figuras, independientem ente de que su áeaoríánií fibrilación-flúter auricular.
configuración sea norm al o anómala. Por otra parte, la onda P que se
origina en las aurículas, en la unión AV o en los ventrículos aparece
designada como «onda P’» (pronunciado como «P prima») o como PASO 4. DETERMINAR
«P’» en las figuras, con independencia de su configuración.
Si aparecen ondas P es necesario determinar la frecuencia auricu­ LOS INTERVALOS PR O RP’,
lar y comprobar si cada complejo QRS se acompaña de una onda P.
Las tasas de las ondas P y de los complejos QRS son las mismas en Y EL COCIENTE DE CONDUCCIÓN
las situaciones de conducción normal. Cuando ambas tasas o fre­
cuencias son diferentes existe un bloqueo de la conducción entre AURICULOVENTRICULAR
las aurículas y los ventrículos, o bien aparecen complejos QRS ec-
tópicos en el contexto de una arritmia. • D eterm inar los intervalos PR m ediante la m edición de la
distancia existente entre el inicio de la onda P y el comienzo
de la prim era onda del complejo QRS, con independencia de
La frecuencia de las ondas P y la frecuencia de los complejos QRS
que sea la onda Q, la onda R o la onda QS.
deben ser iguales en las situaciones en que la conducción es
• C om parar los intervalos PR para determ inar si todos ellos
normal. Sin embargo, en los cuadros de bloqueo completo la
tienen una duración igual.
frecuencia puede ser la misma pero las ondas P no se asocian a
• Determ inar si todas las ondas P se continúan con complejos
los complejos QRS. En otras palabras, el impulso eléctrico que
QRS.
origina las ondas P no es conducido y no genera un complejo QRS.
• Determinar el cociente de conducción AV a través del recuento
del núm ero de ondas P (o F) que se continúan con complejos
Si no aparecen ondas P, es necesario descartar la posibilidad de QRS en un conjunto concreto de ondas P (o F).
que existan ondas de flúter (F) o fibrilación (f) (fig. 4-14). Las ondas La duración norm al del intervalo PR es de 0,12 a 0,20 s (fig. 4-15),
del flúter auricular son característicamente positivas y con una confi­ y esto indica que el impulso eléctrico que causa la onda P se origina
guración en dientes de sierra en la derivación II. La frecuencia de las en el nódulo SA o en las partes superior o m edia de las aurículas.
ondas F del flúter auricular suele oscilar entre 240 y 350/min. Su ritmo También indica que la conducción del impulso eléctrico a través del
es característicamente regular Los complejos QRS suelen aparecer nódulo AV y del haz de His es normal. Cuando la frecuencia cardíaca
tras cada dos o cada cuatro ondas F, pero también pueden aparecer es rápida, el intervalo PR es más corto que cuando es lenta, pero di­
de m anera irregular con proporciones variables entre las ondas F y los cho intervalo se m antiene dentro de los límites de la norm alidad a
complejos QRS en los casos en que hay un bloqueo A V variable. menos que exista alguna alteración de la conducción o que la onda P
no se origine en el nódulo SA.
Son anómalos los intervalos PR inferiores a 0,12 s y superiores
DEFINICIÓN CLAVE J a 0,20s (fig.4-16).
• Si el intervalo PR es inferior a 0,12s, esto indica: a) que el im ­
Existe un bloqueo AV fijo cuando el cociente entre la onda F y el complejo QRS
pulso eléctrico se originó en la parte inferior de las aurículas o
es constante. Cuando dicho cociente cambia, hay un bloqueo AV variable.
en la unión AV, y b) que el impulso eléctrico progresó desde las
aurículas hasta los ventrículos a través de una vía de conducción
Las ondas de fibrüación auricular tienen una configuración irre­ accesoria anómala y no a través del nódulo AV y del haz de His,
gular y un carácter caótico, con grandes variaciones en su configura­ o bien que lo hizo únicamente a través del nódulo AV.
ción y amplitud. Si las ondas f tienen una altura inferior a 1 mm , se • Si el intervalo PR es superior a 0,20 s, esto indica la existencia
denom inan ondas de fibrilación^naí; cuando su altura es superior de un retraso en la conducción del impulso eléctrico a través
a 1 mm, se denom inan ondas de fibrilación toscas. En los casos en del nódulo AV, el haz de His o, raramente, las ramas del haz.
que son extrem adam ente finas, pueden no ser identificadas como Cuando además los intervalos PR son todos iguales, existe un
tales y los segm entos del ECG entre las ondas T y los complejos bloqueo AV de prim er grado (tabla 4-3).
QRS pueden presentar tan sólo un aspecto ligeramente ondulado o Si aparece una onda P tras el complejo QRS, la onda P prim a u
incluso plano (isoeléctrico). onda P’, existe un intervalo RP’ que indica que el impulso eléctrico
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

responsable de la onda P’ y el complejo QRS se ha originado en la Si los intervalos PR son desiguales, hay que determ inar si ex­
parte inferior de la unión AV o en los ventrículos. El intervalo RP’ perim entan un aumento de su duración hasta que una onda P
suele ser de 0,12 s o menos, pero puede llegar a ser de hasta 0,20 s. ya no se continúa con un complejo QRS (onda P no conducida
Cuando tras el complejo QRS no aparece una onda P, no existe un o «latido caído»). Esta situación indica habitualm ente que
intervalo PR, lo que indica un bloqueo de la conducción del impulso existe un retraso progresivo en la conducción del impulso
eléctrico a través del nódulo AV, el haz de His o las ramas del haz, eléctrico a través del nódulo AV (o bien, con menos frecuencia,
hacia los ventrículos. Si aparecen complejos QRS tras algunas ondas en el haz de His o en las ramas del haz) en su recorrido hasta
P pero no tras todas ellas, existe un bloqueo AV incompleto (bloqueo los ventrículos, hasta que la conducción queda bloqueada
AV de segundo grado). Hay dos tipos de bloqueo AV de segundo por completo. Este tipo de bloqueo AV de segundo grado,
grado: el bloqueo AV de tipo I (bloqueo AV de Wenckebach) y el que aparece de forma cíclica, se denom ina bloqueo AV tipo I
bloqueo AV de tipo II. A m enudo, los bloqueos AV de tipos I y II (bloqueo AV de Wenckebach).
se denom inan bloqueos AV tipo I de M ohitz y tipo II de MobitZy Si los intervalos PR son iguales, el bloqueo AV de segundo
respectivamente (v. cap. 9). grado es un bloqueo AV tipo II. El bloqueo AV tipo II cursa
70 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

19^

t:
(M6

ii te iv a lo P F

F IG U R A 4 -1 5 Intervalos PR normales.

con un número de ondas P mayor que el número de complejos • Si de cada cuatro ondas P, tres se continúan con complejos QRS
QRS; la proporción P/QRS es la proporción de conducción Y la cuarta no lo hace, el cociente de conducción AV es 4:3.
del bloqueo. En la figura 4-17 se m uestran varios ejemplos de • Si de cada cinco ondas P, una se continúa con un complejo
cocientes de conducción AV. QRS, el cociente de conducción AV es 5:1.
Si todas las ondas P se continúan con complejos QRS, el co­ C uando aparecen complejos QRS pero éstos no anteceden re­
ciente de conducción AV es 1:1. gularmente a ondas P o tienen lugar después de ondas P, existe un
En los casos en que aparece un complejo QRS después de cada bloqueo AV completo (bloqueo AV de tercer grado). Otro térm ino
dos ondas P, el cociente de conducción AV es 2:1. utilizado para describir la situación en la que los complejos QRS
En los casos en que aparecen dos complejos QRS después de aparecen sin ningún tipo de relación con ondas P, P’ o F es el de
cada tres ondas P, el cociente de conducción AV es 3:2. disociación AV.
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 71

TABLA 4-3 Intervalos PR y cocientes de la conducción AV en relación con los bloqueos AV


Bloqueo AV Intervalos PR Cociente de conducción AV
Bloqueo AV de primer grado Prolongados, iguales 1:1
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de tipo I (Wenckebach) Alargamiento gradual 5:4,4:3,3:2 o 6:5,7:6, etc.
Bloqueo AV de tipo II Iguales 2 :1,3:1,4:1,5:1, etc.

Bloqueo AV de tercer grado Sin relación con las ondas P o R Ninguno


72 : C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

AMlllillilii

C ocie nte d e co nducción AV = 2:1

F IG U R A 4 -1 7 Ejemplos de cocientes de conducción AV.


C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG ; 73

en combinación con un bloqueo de rama, un defecto de la conduc­


PASO 5. IDENTIFICACION ción intraventricular, una aberrancia o preexcitación ventricular.
En los casos en los que en un conjunto de complejos QRS que son
Y ANÁLISIS DE LOS iguales y cuya configuración y duración son normales aparecen com­
plejos QRS que tienen una duración y una configuración anómalas,
COMPLEJOS QRS el origen de estos últimos complejos QRS puede ser: 1) ventricular
(p. ej., complejos ventriculares prematuros), o 2) supraventricular con
• Identificar los complejos QRS. aberrancia (p. ej., complejos prem aturos auriculares y de la unión
• D eterm inar la duración de los complejos QRS. La duración con aberrancia).
de los complejos QRS puede ser norm al (0,12 s o m enos) o Uno de los datos que nos perm iten determ inar si el origen de
mayor de lo norm al (superior a 0,12 s). los complejos anómalos es supraventricular o ventricular es la pre­
• Evaluar la configuración de los complejos QRS. Dicha configu­ sencia de ondas P. Cuando las ondas P anteceden a complejos QRS
ración puede ser norm al si la conducción tiene lugar a través anómalos o aparecen inm ediatam ente después de ellos, el origen de
de la vía norm al correspondiente a la unión AV y al haz de His. los impulsos eléctricos responsables de los complejos QRS es con
La configuración es anómala cuando existe alguna alteración mayor probabilidad supraventricular. Por otra parte, si no aparecen
en la vía de conducción. ondas P asociadas a los complejos QRS anómalos, dichos complejos
• Comparar los complejos QRS para determinar si todos ellos son QRS posiblemente tienen un origen ventricular.
iguales en cuanto a su duración y su configuración, o bien si hay
uno o más complejos QRS que son distintos de los demás.
• Determ inar si existen ondas P o P’ asociadas a los complejos PASO 6. DETERMINACIÓN
QRS.
Un complejo QRS cuya anchura es de 0,12 s o menos (fig. 4-18) DEL ORIGEN DE LA ARRITMIA
indica que el impulso eléctrico ha progresado norm almente a través
de los ventrículos. • D eterm inar la zona de origen de las arritm ias a través del
Un complejo QRS anómalo cuya anchura es superior a 0,12 s o análisis de las ondas P, los complejos QRS y la relación entre
cuya configuración es extraña indica que el impulso eléctrico que ambos.
lo origina ha experim entado una progresión anóm ala a través de El objetivo es la determinación del origen de la descarga eléctrica
los ventrículos. que genera el ritmo. La despolarización ventricular da lugar en la
La causa puede ser cualquiera de las arritmias y alteraciones de mayor parte de los casos a la aparición de complejos QRS y, desde
la conducción siguientes: el punto de vista fisiológico, a las contracciones ventriculares. Por
• Arritmias ventriculares. Complejos ectópico o de escape, y tanto, a la hora de determ inar el origen de una arritm ia es necesario
ritm os originados en los ventrículos. evaluar los impulsos eléctricos que llevan a la aparición de los com­
• Arritmias supraventriculares. Arritmias que se originan en plejos QRS.
el nódulo SA, las aurículas o la unión AV debido a cualquiera Si las ondas P norm ales se asocian a complejos QRS (es decir,
de los problemas siguientes: las ondas P anteceden de m anera regular a los complejos QRS), el
• Bloqueo de rama. Un bloqueo en la conducción de los impulsos origen de la arritmia es el mismo que el de las ondas P (fig. 4-19). Por
eléctricos a través de las ramas derecha o izquierda del haz. el contrario, si las ondas P no están asociadas a complejos QRS (es
• Defecto de la conducción intraventricular (DCIV). Un re­ decir, las ondas P aparecen a continuación de los complejos QRS o
traso o bloqueo de la conducción de los impulsos eléctricos a bien las ondas P y los complejos QRS aparecen sin relación entre sí
través del miocardio causado por cardiopatía (infarto, fibrosis [disociación AV]), o bien no existen ondas P, el origen de la arritm ia
o hipertrofia del miocardio), desequilibrio electrolítico o ad­ es el mismo que el de los complejos QRS (fig. 4-20, pág. 76).
ministración de cantidades excesivas de ciertos fármacos. Los impulsos eléctricos que dan lugar a las ondas P se pueden
• Conducción ventricular aberrante (aberrancia). Un bloqueo haber originado en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico o de
de ram a transitorio causado por la llegada de impulsos eléctri­ escape localizado en las aurículas, la unión AV o los ventrículos. La
cos a la ram a del haz cuando todavía está en el período refrac­ zona de origen de los impulsos eléctricos responsables de las ondas
tario. P se puede determ inar habitualm ente a p artir de la dirección de
• Preexcitación ventricular. A lteración de la configuración las ondas P en la derivación II y de su relación con los complejos
(arrastrada y, en ocasiones, mellada) de la fase inicial de as­ QRS. En la tabla 4-4 se resume la determ inación de la localización
censo (o descenso) del complejo QRS debido a una onda delta del marcapasos de las arritmias que cursan con ondas P asociadas
causada por la despolarización prematura de los ventrículos. Se a complejos QRS.
debe a que un impulso eléctrico originado en las aurículas pasa • Si las ondas P son ascendentes (positivas) en la derivación II,
por alto la unión AV o el haz de His y alcanza los ventrículos los impulsos eléctricos responsables de ellas se pueden haber
a través de una vía de conducción accesoria anómala. originado en el nódulo SA o en las zonas superior o media de
Cuando todos los complejos QRS son iguales y tienen una dura­ la aurícula derecha. Cuando las ondas P ascendentes m antie­
ción y una configuración normales, lo más probable es que tengan nen una relación establecida con los complejos QRS, siempre
un origen supraventricular (p. ej., a partir de un impulso procedente los anteceden. El intervalo PR puede ser normal (0,12 a 0,20s),
del nódulo SA, las aurículas o la unión AV). Cuando todos los com ­ puede estar prolongado (mayor de 0,20 s, lo que indica un
plejos QRS son iguales y tienen una duración o una configuración bloqueo AV de primer grado) o puede estar reducido (menor
anómalas, su origen puede ser: 1) ventricular, o 2) supraventricular de 0,12 s, lo que indica una vía de conducción accesoria).
74 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

C om plejos Q R S no rm ales

C om plejos Q R S an óm alos

C om plejos Q R S an óm alos C om plejos Q R S an óm alos


F IG U R A 4 -1 8 Identificación de los complejos QRS.

Si las ondas P son negativas (están invertidas) en la derivación P’ (y también de los complejos QRS) se pueden haber origina­
II (P’)>los impulsos eléctricos responsables de ellas se pueden do en la parte inferior de las aurículas (en la proximidad de la
haber originado en la parte inferior de las aurículas (en la unión AV) o en la parte proximal de la unión AV en sí misma.
proximidad de la unión AV), en la propia unión AV ó en los Característicamente, el intervalo P’R es inferior a 0,12 s, pero
ventrículos. La localización precisa de la zona de origen de puede ser mayor si existe un bloqueo AV de prim er grado.
las ondas P’ negativas se puede deducir a través del análisis Si las ondas P’ negativas aparecen regularm ente después de
de su relación con los complejos QRS en la derivación II, de los complejos QRS, los impulsos eléctricos responsables de las
la forma siguiente: ondas P’ (y tam bién de los complejos QRS) se pueden haber
Si las ondas P’ negativas anteceden regularmente a los com ­ originado en la parte distal de la unión AV. Si los complejos
plejos QRS, los impulsos eléctricos responsables de las ondas QRS tienen una duración superior a 0 ,1 2 s y su configuración
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 75

A A A A

p'

^ 8ga>iva

R itm o de la unión acelera do Localización del m arcapasos: unión AV


FIG U R A 4 -1 9 Ejemplos de arritmias con ondas P asociadas a complejos QRS.

es anómala, lo más probable es que las ondas P’ se originen en eléctricos responsables de los complejos QRS se pueden haber
los ventrículos. Los intervalos RP’ son generalmente inferiores originado en la unión AV o en los ventrículos.
a0,20s. • Si existen flúter o fibrilación auriculares, los impulsos eléc­
Si las ondas P’ negativas no tienen una relación establecida tricos responsables se originan en las aurículas.
con los complejos QRS y aparecen con una frecuencia distinta C uando los complejos QRS no tienen una relación establecida
de la de estos complejos (es decir, hay una disociación AV), con las ondas P o aparecen con una frecuencia distintas a la de
los impulsos eléctricos responsables de las ondas P’ se pue­ las ondas P, o bien no existen ondas P, los im pulsos eléctricos
den haber originado en la parte inferior de las aurículas (la causantes de los com plejos QRS se pueden haber originado en
proximidad de la unión AV) o en la unión AV. Los impulsos un marcapasos ectópico o de escape localizado en la unión AV o
76 ; C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

A irii
R itm o de escap e de la unión Localización del m arcapasos: unión AV

Taquicardia ve ntricular Localización del nnarcapasos: ve ntrículos


F IG U R A 4 -2 0 Ejeinplos de arritinlas con complejos QRS no asociados a ondas P.

en los ventrículos (p. ej., las ram as del haz, la red de Purkinje o el ble de la aparición de complejos QRS anchos y extraños que tienen
m iocardio ventricular). lugar con independencia de las ondas P o en su ausencia. En estos
La zona de origen de los im pulsos eléctricos responsables de casos, es extrem adam ente útil el ECG de 12 derivaciones o la
estos complejos QRS se puede determ inar a través de la duración utilización de u n a derivación MCL^. En la tabla 4-5 se resum en
y la co n fig u ració n de los com plejos QRS, y m ediante la co m ­ los orígenes de las arritm ias que cursan con com plejos QRS no
probación de la presencia o la ausencia de un bloqueo de ram a asociados a ondas P.
preexistente, un defecto de la conducción intraventricular o una • Si los complejos QRS tienen una duración de 0,10 s o menos,
conducción ventricular aberrante. A menudo, en un ECG obtenido lo más probable es que los impulsos eléctricos responsables
a partir de una única derivación II de monitorización no es posible de los complejos QRS se hayan originado en la unión AV o
determ inar con precisión la localización del marcapasos responsa­ en la aurícula.
C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG 77

TABLA 4-4 Origen de las arritmias con ondas P asociadas a compiejos QRS
Dirección de ias ondas P
Origen en ia derivación i! Reiación P/QRS intervaio PR
Nodulo SA Positiva (ascendente) Las ondas P anteceden a los complejos QIÍS 0 ,12-0,20s o más
O bien o bien
Parte superior o media de la aurícula menos de 0,12 s*
derecha

Parte inferior de las aurículas Negativa (invertida) Las ondas P anteceden a los complejos QIÍS interior a 0,12 s
o bien
Parte proximal de la unión AV

Parte distal de la unión AV Negativa (invertida) Las ondas P aparecen a continuación de los Ninguno (intervalo
complejos QIÍS RP’ < 0 ,2 0 s )

*En asociación con una vía de conducción accesoria.

TABLA 4-5 Origen de ias arritmias con compiejos QRS no característica o una combinación de características específicas que,
asociados a ondas P una vez identificadas, facilitan su interpretación. Estas características
Compiejo QRS específicas se exponen en los capítulos 5 a 9.

°r« o“ _ — PASO 8. EVALUACIÓN


" ^ ^0-' DE LA SIGNIFICACIÓN DE
Parte proximal de las Superior a 0,12 s LA ARRITMIA
ramas, unión AV’ , .............................................................................................................................................
...................................................................................................... Una vez que se ha determ inado el tipo de arritmia, hay que valorar
Parte distal de las ramas. Extraño su significación clínica. La interpretación del ritm o se concentra
red de Purkinje o en la actividad eléctrica del corazón, m ientras que la significación
miocardio ventricular clínica está relacionada con la función mecánica de bom ba del cora­
zón. Algunas arritm ias disminuyen significativamente la capacidad
•Asociadas a cuadros preexistentes de bloqueo incorrpleto de ram a, defecto corazón para contraerse eficazmente, m ientras que otras no
de la conducción intraventricular O conducción ventricular aberrante. , , „ , ,
'Asociadas a cuadros preexistentes de bloqueo com pleto de ram a, defecto ^acen. Por otra parte, algunas arritm ias dan lugar a signos de
de la conducción intraventricular o conducción ventricular aberrante. alarma clínicamente significativos que nos indican que el corazón
puede estar sufriendo una isquemia o bien que está presentando los
efectos adversos de diversos medicamentos o las consecuencias de
• Si los complejos QRS tienen una duración que oscila entre 0,10 un desequilibrio electrolítico. La significación de cada arritm ia se
y 0,12 s, y su configuración es extraña, los impulsos eléctricos expone en los capítulos 5 a 9.
responsables de estos complejos se pueden haber originado en
la unión AV (en cuyo caso existen de forma preexistente un
bloqueo incompleto de rama, un defecto de la conducción in­ RESUMEN DEL CAPÍTULO
traventricular o una conducción ventricular aberrante) o bien A través de la aplicación de una estrategia sistemática para la evalua­
en la parte proximal de una de las ramas en los ventrículos, en ción de las arritmias es posible llevar a cabo su interpretación. Esta
la proximidad del haz de His. estrategia sistemática incluye ocho pasos:
• Si los complejos QRS tienen una duración superior a 0,12 s y • Determ inación de la frecuencia.
una configuración extraña, los impulsos eléctricos responsa­ • Determ inación de la regularidad.
bles de los complejos QRS se pueden haber originado en la • Identificación y análisis de la actividad auricular.
unión AV o en la parte distal de una ram a del haz, en la red • Determinación de los intervalos P-R y del cociente de conducción
de Purkinje o en el miocardio ventricular. AV.
• Identificación y análisis de los complejos QRS.
• Determinación del origen de la actividad eléctrica de la arritmia.
PASO 7. IDENTIFICACION • Elaboración de una hsta de posibles arritm ias para determ inar
finalmente de cuál de eUas se trata en cada caso.
DELAARRITMIA • Valoración de la significación clínica de la arritmia.

Después de todos los pasos anteriores ya poseem os inform ación


suficiente para interpretar la arritmia. Cada arritm ia presenta una
78 C A P ÍT U L O 4 Ocho pasos en la interpretación y el análisis del ECG

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. El m étodo más preciso para determ inar la frecuencia cardíaca 7. El origen eléctrico de las ondas P invertidas en la derivación II
regular es; se localiza en:
A. El m étodo del recuento durante 6 s A. Los ventrículos
B. El uso de una regla-calculador de la frecuencia cardíaca B. La parte inferior de las aurículas
C. El m étodo del intervalo R-R C. E lnóduloS A
D. La regla del 300 D. El haz de His

2. Si el ritm o es irregular, el m étodo más adecuado para un cálculo 8. Un intervalo PR m enor de 0,12 s indica que el origen de la onda
preciso de la frecuencia cardíaca es: P puede ser cualquiera de los siguientes, excepto:
A. El m étodo del recuento durante 6 s A. La unión AV
B. El uso de una regla-calculador de la frecuencia cardíaca B. La parte inferior de la aurícula derecha, en la proximidad
C. El m étodo del intervalo R-R del nodulo AV
D. La regla del 300 C. La parte superior de la aurícula derecha, con una vía AV
accesoria
3. Cuando hay cuatro cuadrados grandes entre los picos de dos D. El nódulo SA
ondas R consecutivas, la frecuencia cardíaca es d e ______
lat./min. 9. Si los complejos QRS tienen una duración de 0,10 s o menos,
A. 50 los impulsos eléctricos responsables de los complejos QRS se
B. 75 pueden haber originado en:
C. 100 A. El nódulo SA
D. 150 B. La red de Purkinje
C. La unión AV en presencia de un bloqueo de rama derecha
4. La frecuencia de las ondas P en un ritm o con conducción nor­ D. El tabique interventricular
mal:
A. No está relacionada con la frecuencia de los com plejos 10. ¿Qué características tienen los complejos QRS que se originan
QRS en la red de Purkinje?
B. Es en ocasiones inferior a la frecuencia de los complejos A. Configuración extraña y duración entre 0,10 y 0,12 s
QRS B. Configuración norm al y duración entre 0,10 y 0,12 s
C. Es superior a la frecuencia de los complejos QRS en los casos C. Configuración norm al y duración inferior a 0,12 s
de bloqueo AV D. Configuración extraña, anchos, con una duración superior
D. Es la misma que la de los complejos QRS a0,12s

5. Cuando aparecen complejos QRS de configuración extraña que


no anteceden regularmente a las ondas P ni tam poco aparecen
regularmente después de ellas:
A. Hay un bloqueo AV completo
B. El cociente de conducción AV es fijo
C. Las ondas P son anómalas
D. Se puede excluir una conducción aberrante

6. C uando existen ondas de fiúter o fibrilación auriculares, los


impulsos eléctricos responsables se han originado en:
A. Los ventrículos
B. Las aurículas
C. El tabique
D. El haz de His
Arritmias del nodulo
sinusal

RESUMEN Ritmo sinusal normai Bradicardia sinusal Causa de la arritmia


[ Características diagnósticas Características diagnósticas Significación clínica
Significación clínica Causa de la arritmia Taquicardia sinusal
Arritmia sinusal Significación clínica Características diagnósticas
Características diagnósticas Parada sinusal y bloqueo de salida Causa de la arritmia
Causa de la arritmia sinoauricular Significación clínica
Significación clínica Características diagnósticas

OBJETIVOS Tras la lectura de este capitulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Definir y explicar las características diagnósticas, la causa y la significación clínica de lo siguiente:
• Ritmo sinusal normal (RSN)
• Arritmia sinusal
• Bradicardia sinusal
• Taquicardia sinusal
• Parada sinusal
• Bloqueo de salida sinoauricular (SA)

RITMO SINUSAL NORMAL TABLA 5-1 Características diagnósticas del ritmo sinusal normal
Característica Ritmo sinusal normal

Frecuencia 60-100
DEFINICIÓN CLAVE J
Regularidad Regular
El ritmo sinusal normal (RSN) (fig. 5-1) es el ritmo normal del corazón, se Ondas P Ascendentes, redondeadas
origina en el nodulo sinoauricular (SA) y se caracteriza por una frecuencia
cardíaca de 60 a 100 lat./min. Intervalos PR Normales, 0,12-0,20 s
Intervalos P-P R-R Iguales entre sí
Cociente de conducción 1:1
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 5-1) Complejos QRS Normales, anchos si hay un retraso
Frecuencia. La frecuencia es de 60 a 100 lat./min. Ésta es la fre­ de la conducción
cuencia cardíaca norm al en reposo. Zona de origen Nódulo SA
Regularidad. El ritm o es regular, con intervalos de R-R y P-P
iguales entre sí. No existen complejos QRS caídos ni bloqueados.
Ondas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a cada complejo
QRS. Son positivas (dirección ascendente) en la derivación II, lo cual valos R-R (o P-P) más largo y más corto es generalmente inferior a
indica que se originan en el nódulo SA y que la despolarización de 0,04 s en el ritm o sinusal normal.
las aurículas ocurre normalmente. Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com­
Intervalos PR. Los in tervalos PR son norm ales (< 0 ,2 0 s) y plejo QRS y el hecho de que tras cada onda P aparezca un complejo
constantes, aunque pueden variar ligeram ente con la frecuencia QRS indica que la conducción sigue la vía norm al y que no existen
cardíaca. bloqueos. Éste es un cociente 1:1.
Intervalos R-R y P-P. Los intervalos R-R pueden ser todos iguales Complejos QRS. Aparece un complejo QRS tras cada onda P.
o pueden presentar ligeras variaciones. La diferencia entre los inter- La duración de los com plejos QRS puede ser norm al (< 0,12 s)

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 79


80 : C A P ÍT U L O S Arritm ias del nodulo sinusal

RSN

RSN con bloqueo de ram a


F IG U R A 5-1 Ritmo sinusal normal.

I
o puede estar aum entada {>0,12 s) cuando existe alguna alteración
El RSN es el ritmo que se utiliza para comparar todos los
de la conducción intraventricular preexistente (como un bloqueo
demás. Las arritmias se definen por sus diferencias con el RSN.
de rama).
Reconocer qué variaciones tiene éste es clave para interpretar
Z ona de origen. El ritm o sinusal norm al se origina en el nodulo
el electrocardiograma (ECG).
sinusal.
C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal 81

Significación clínica
El RSN con un pulso palpable que tiene lugar de m anera simultánea
al complejo QRS indica que el corazón realiza la eyección de sangre
con cada ciclo P-QRS-T. Sin embargo, la presencia de un ritmo sinu­
sal normal en el monitor cardíaco no garantiza que se está generando
pulso ni tam poco ofrece indicación alguna acerca de la calidad de
I NOTA DEL AUTOR. «Arritmia sinusal» es un concepto antiguo; a pesar
de ser técnicamente una arritmia, seguimos utilizando este término para
denominarla.

C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 5-2)


éste (presión arterial). Si no puede palparse el pulso en presencia
de un ritm o sinusal norm al dem ostrado en el ECG, el cuadro debe Frecuencia. La frecuencia es de 60 a 100 lat./min. En ocasiones, la
tratarse como un problema de actividad eléctrica sin pulso (AESP), frecuencia puede dism inuir ligeramente hasta algo menos de 60 lat./
que se describe en el capítulo 10. m in o aum entar hasta algo más de 100 lat/m in. Característicamente,
la frecuencia cardiaca aum enta durante la inspiración y disminuye
durante la espiración.

DEFINICION CLAVE
] TABLA 5-2 Características diagnósticas de ia arritmia sinusal
La AESP no es un ritmo cardíaco sino más bien un trastorno clínico. Siempre
que un paciente sin pulso presente ritmo, lo que en condiciones normales Característica Arritmia sinusai
sería de esperar que generara un pulso, decimos que está en una situación Frecuencia 60-100
de AESP.
Regularidad Irregularidad cíclica
Ondas P Ascendentes, redondeadas
ARRITMIA SINUSAL Intervalos PR Normales, 0,12-0,20 s
Intervalos P-P R-R Irregularidad cíclica

DEFINICION CLAVE Cociente de conducción 1:1


] Complejos QRS Normales, anchos si hay un retraso
La arritmia sinusal (fig. 5-2) es una irregularidad del latido cardíaco causada de la conducción
por una modificación cíclica en la frecuencia de un ritmo sinusal.
Zona de origen Nodulo SA

A r ritm ia s in u s a l

= intervalo R-R
"S eg undo s
F IG U R A 5 -2 Arritmia sinusal.
82 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal

Regularidad, La arritmia sinusal es regularmente irregular debido


TABLA 5 -3 Características diagnósticas de ia bradicardia sinusai
a que la frecuencia cardíaca aumenta y disminuye de m anera gradual;
los cambios en la frecuencia cardíaca tienen lugar en ciclos. Característica Arritmia sinusal
Ondas P. Las ondas P sinusales son idénticas y anteceden a cada Frecuencia Inferior a 60
complejo QRS. Son positivas (dirección ascendente) en la derivación IL
lo que indica la norm alidad de la despolarización de las aurículas. La Regularidad Regular
diferencia entre los intervalos P-P (o R-R) más largo y más corto es Ondas P Ascendentes, redondeadas
superior a 0,04 s.
Intervalos PR Normales, 0,12-0,20 s
Intervalos PR. Los intervalos PR son normales y constantes.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales. El tipo más Intervalos P-P R-R Regulares e iguales entre sí
frecuente de arritm ia sinusal está relacionado con la respiración, en Cociente de conducción 1:1
el sentido de que los intervalos R-R son más cortos durante la ins­
Complejos QRS Normales, anchos si hay un retraso
piración a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, y más largos
de la conducción
durante la espiración a medida que disminuye la frecuencia cardíaca.
En otro tipo m enos frecuente de arritm ia sinusal, los intervalos R-R Zona de origen Nódulo SA
aum entan y disminuyen de duración sin relación con la respiración.
En la arritm ia sinusal, la diferencia entre los intervalos R-R más largo
y más corto es superior a 0,04 s. C a racterísticas d iagn ósticas (tabla 5-3)
Cociente de conducción. Aparece una onda P tras cada complejo Frecuencia. La frecuencia es inferior a 60 lat./min.
QRS y aparece un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que Regularidad. El ritm o es básicam ente regular, pero puede ser
la conducción se realiza a través de la vía norm al y que no existen irregular en los casos en que tam bién existe una arritm ia sinusal.
bloqueos. Es un cociente 1:L Ondas P. Las ondas P sinusales son idénticas entre sí y anteceden a
Complejos QRS. Norm alm ente aparece un complejo QRS tras cada complejo QRS. Son positivas (dirección ascendente) en la deriva­
cada onda P. Los complejos QRS son normales a m enos que exista ción II, en congruencia con una despolarización auricular normal.
alguna alteración de la conducción intraventricular preexistente Intervalos PR. Los intervalos PR son normales y constantes. Sin
(como un bloqueo de rama). embargo, tienden a estar en los límites altos de la normalidad.
Zona de origen. La arritm ia sinusal se origina en el nódulo SA. Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí, aunque
pueden presentar ligeras variaciones.
C au sa d e la arritm ia Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com­
El tipo más común de arritm ia sinusal, el relacionado con la respira­ plejo QRS y un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que
ción, es un fenómeno norm al que se observa con frecuencia en niños, la conducción sigue la vía norm al y que no existen bloqueos. Es un
adultos jóvenes y ancianos. Se debe a los cambios en el tono vagal cociente 1:1.
que se producen durante la respiración. El tono vagal disminuye Complejos QRS. Norm alm ente aparece un complejo QRS tras
durante la inspiración, lo que increm enta la frecuencia cardíaca; cada onda P. Los complejos QRS son normales a m enos que exista
además, aumenta durante la espiración y da lugar a una disminución una alteración de la conducción intraventricular preexistente (como
de la frecuencia cardíaca. un bloqueo de rama).
El otro tipo menos común de arritm ia sinusal no está relacionado Zona de origen. La bradicardia sinusal se origina en el nódulo SA.
con la respiración. Puede aparecer en personas sanas, pero se observa
con m ayor frecuencia en los adultos con cardiopatía, en especial C au sa d e la arritm ia
tras un infarto de miocardio (IM) agudo con afectación de la pared La bradicardia sinusal puede deberse a cualquiera de los factores
inferior, o en pacientes que reciben ciertos m edicam entos como siguientes:
digital y morfina. • Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo en el nódulo
SA, tal como puede ocurrir con la estimulación del seno ca-
Significación clínica rotídeo, los vómitos, las m aniobras de Valsalva o el síncope
Generalm ente, la arritm ia sinusal carece de significación clínica neurocardiogénico (vasovagal), que da lugar a una pérdida
y no suele requerir tratam iento. La arritm ia sinusal intensa p u e­ súbita del conocimiento tras un estrés emocional extremo o
de causar palpitaciones, m areo e incluso síncope. Sin em bargo, después del m antenim iento de la postura de bipedestación
la forma menos frecuente no relacionada con la respiración se ha aso­ durante un largo período de tiempo.
ciado a un incremento en la incidencia de parada cardíaca súbita. • D ism inución del tono sim pático en el nódulo SA debido,
entre otros factores, al efecto de los bloqueadores beta (p. ej.,
atenolol, metoprolol, propranolol).
BRADICARDIA SINUSAL • Adm inistración de antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem,
verapamilo, nifedipino).

DEFINICIÓN CLAVE J • Toxicidad por digital.


• Alteraciones del nódulo SA, como, por ejemplo, en el síndrome
del seno enfermo.
La bradicardia sinusal (fig. 5-3) es una arritmia que se origina en el nódulo SA
• IM agudos en la pared inferior y en el ventrículo derecho.
y que se caracteriza por una frecuencia inferior a 60 lat./min.
• Hipotiroidismo (mixedema).
C A P ÍT U L O S Arritm ias del nodulo sinusal : 83

B ra d ic ard ia sinusal

B tadica rdia sinu sal con arritm ia sinusal

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Bradicardia sinusal
F IG U R A 5 -3 Bradicardia sinusal.

• Hipotermia. por sí misma. Este tipo de bradicardia sin síntom as se denom ina
• Hipoxia (especialmente en los niños). bradicardia asintomática. En presencia de un IM agudo, la b ra ­
• Durante el sueño y en los deportistas bien entrenados. dicardia sinusal leve puede ser realm ente beneficiosa en algunos
pacientes debido a que disminuye la carga de trabajo del corazón,
con la consecuente reducción de los requerimientos miocárdicos de
DEFINICIÓN CLAVE J oxígeno, minimización de la extensión del infarto y reducción de la
predisposición a ciertas arritmias.
La maniobra de Valsalva es cualquier esfuerzo respiratorio forzado frente a una
Si la frecuencia cardíaca es de 30 a 50 lat./m in o inferior (bradi­
vía respiratoria cerrada, como cuando una persona mantiene la respiración
cardia sinusal intensa), puede aparecer hipotensión con disminución
y tensa sus músculos en un esfuerzo coordinado y vigoroso para mover un
objeto pesado. También puede ocurrir durante la defecación. Da lugar a una intensa del gasto cardíaco y reducción de la perfusión cerebral y
disminución de la frecuencia cardíaca debido al incremento del tono vagal. de otros órganos vitales. Esta situación puede originar los signos,
síntomas y complicaciones siguientes:
• Sensaciones de vértigo o m areo, dism inución del nivel de
Significación clínica conocimiento o síncope.
La bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca entre 50 y 59 • Disnea.
lat./m in (bradicardia sinusal leve) generalmente no causa síntomas • Hipotensión.
84 C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal

• Shock. Regularidad. El ritm o es irregular cuando existen parada sinusal


• Insuficiencia cardíaca congestiva. o bloqueo de salida SA. El ritm o subyacente se m anifiesta po r la
• Angina, isquemia o IM. aparición de una pausa durante la que no tiene lugar el complejo
• Predisposición a arritm ias más graves (p. ej., complejos ven- QRS. Pero si la pausa es suficientemente prolongada, puede aparecer
triculares prem aturos, taquicardia ventricular, fibrilación o un complejo de escape.
asisto lia). Ondas P. Las ondas P sinusales del ritmo subyacente son idénticas
Los deportistas en buena form a física presentan a menudo una entre sí y anteceden a cada complejo QRS. Si el nódulo sinusal no ge­
frecuencia cardíaca en reposo inferior a 50 lat./min y son asintomáti- nera un impulso eléctrico (parada sinusal) o bien genera un impulso
cos. Sin embargo, cuando aparecen síntomas la arritmia se denomina eléctrico que queda bloqueado antes de su entrada en las aurículas
bradicardia sintomática con independencia de la frecuencia cardíaca. (bloqueo de salida SA), no se produce la despolarización auricular
C ualquiera que sea la frecuencia cardíaca, la bradicardia sinusal y, en consecuencia, no aparece la onda P (onda P caída).
sintom ática debe tratarse con toda rapidez m ediante la actuación Intervalos PR. Los intervalos PR son los del ritm o subyacente y
sobre la causa subyacente. Los tratamientos farmacológicos y de otro pueden ser normales o anómalos.
tipo se abordarán en capítulos posteriores. Intervalos P-P y R-R. Puede ser difícil diferenciar la parada si­
nusal y el bloqueo SA en aquellos casos donde no aparece una onda P.
La diferencia entre ambos problemas es que en la parada sinusal el
PARADA SINUSAL Y BLOQUEO nódulo SA no es estimulado y, por tanto, no se reinicia, mientras que
en el bloqueo de salida SA el nódulo SA se estimula pero después se
DE SALIDA SINOAURICULAR reinicia. Esta diferencia puede comprobarse m idiendo el intervalo
P-P antes y después de la pausa. Cuando el nódulo SA no es estim u­
lado, no aparece la siguiente onda P (estimulación del nódulo SA) en
el momento esperado. Esta situación puede determinarse midiendo el
DEFINICIÓN CLAVE J intervalo P-P antes de la pausa. El intervalo P-P prolongado tras
el bloqueo SA es doble (o algún múltiplo) del intervalo P-P del ritmo
La parada sinusal (fig. 5-4) es una arritmia causada por episodios de fallo en el
subyacente debido a que este último se mantiene sin modificaciones.
automatisnno del nodulo SA, con aparición de bradicardia, asistolla o annbos.
El bloqueo de salida SA (v. fig. 5-4) es una arritmia causada por un bloqueo en
La razón es que el nódulo SA es estimulado, pero la conducción del
la conducción del impulso eléctrico desde el nódulo SA hasta las aurículas, con impulso hacia las aurículas está bloqueada. La situación es similar a
aparición (Igual que en la parada sinusal) de bradicardia, asistolia o ambas. la de una pausa no compensatoria, tal como se describe en los com ­
plejos auriculares prem aturos (CAP; v. cap. 6).
Característicamente, el intervalo prolongado tras la parada sinusal
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 5-4) no es múltiplo del intervalo P-P del ritm o subyacente debido a que
la parada reinicia la cronología del nódulo SA. La razón es que el
Frecuencia. La frecuencia es generalmente de 60 a 100 lat./min,
nódulo SA no se estimula.
pero puede ser menor.
Cociente de conducción. Cuando se produce la parada sinusal
o el bloqueo de salida SA, no aparece una onda P. Si aparece un
TABLA 5 -4 Características diagnósticas de ia parada sinusal complejo de escape de la unión, puede haber una onda P’ invertida
y el bloqueo de salida sinoauricuiar o solamente un complejo QRS estrecho con una onda P retrógrada.
El complejo de escape ventricular m uestra un complejo QRS an­
Característica Parada sinusai y bioqueo de saiida cho, sin onda P. Cuando no hay un complejo de escape, el complejo
sinoauricuiar siguiente será el ritm o subyacente P-QRS-T. Por tanto, decim os
Frecuencia 60-100 que el cociente de conducción es 1:1, excepto en lo que se refiere al
período de la pausa.
Regularidad Irregular cuando hay un bloqueo
Complejos QRS. Norm alm ente aparece un complejo QRS tras
Ondas P Ascendentes, redondeadas; ausencia de ondas P cada onda P. Los complejos QRS son normales a m enos que exista
cuando hay una parada o un bloqueo una alteración de la conducción intraventricular preexistente (como
Intervalos PR Normales o anómalos un bloqueo de ram a). No se observa el complejo QRS cuando no
aparece una onda P.
Intervalos P-P R-R Parada sinusal: la aparición de un complejo
QRS tras una pausa no indica un intervalo
Zona de origen. La arritm ia se origina en el nódulo SA.
P-P múltiple
C au sa d e la arritm ia
Bloqueo SA: la aparición de un complejo QRS
tras una pausa indica un intervalo P-P La parada sinusal se debe a una depresión intensa del automatismo del
múltiple nódulo SA. El bloqueo de salida SA se debe al bloqueo en la conduc­
ción del impulso eléctrico desde el nódulo SA hasta las aurículas.
Cociente de 1:1, excepto si hay complejos de escape
conducción La parada sinusal y el bloqueo de salida SA pueden verse preci­
pitados por cualquiera de los factores siguientes:
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso de la • Incremento del tono vagal (parasimpático) en el nódulo SA.
conducción
• Hipoxia.
Zona de origen Nódulo SA • Hiperpotasemia.
• Apnea del sueño.
C A P ÍT U L O S Arritm ias del nodulo sinusal : 85

Parada sinusal y bloqueo d e sa lid a S A

P arada sinusal

P arada sinusal

B loqueo de sa lida SA

B loqueo SA
’ C ontracción de la unión prem atura. V éase el ca pítulo 7, A rritm ia s d e la unión.
F IG U R A 5 -4 Parada sinusal y bloqueo de salida SA.
C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal

• Dosis excesiva de digital, bloqueadores beta (p. ej., atenolol, Son positivas (dirección ascendente) en la derivación II. Cuando
metoprolol, propranolol) o quinidina. la frecuencia cardíaca es muy rápida, las ondas P sinusales pueden
• Lesión del nodulo SA o de la aurícula adyacente debido a un quedar enterradas en las ondas T precedentes (ondas P enterradas)
IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, a una y su identificación no es sencilla. Esta combinación de ondas T y P
miocarditis aguda o a alguna forma degenerativa de fibrosis. se denom ina ondas «T/P».
Intervalos PR. Los intervalos PR son norm ales y constantes.
Significación clínica Cuanto mayor es la frecuencia cardíaca, m enor es el intervalo PR.
La parada sinusal y el bloqueo de salida SA transitorios pueden no Intervalos P-P y R-R. Los intervalos P-P y R-R son iguales pero
tener ninguna significación clínica si aparece rápidamente un mar- pueden presentar variaciones ligeras.
capasos de escape de la unión auriculoventricular (AV). Cuando un Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com­
marcapasos de escape ventricular toma el control con una frecuencia plejo QRS y un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que
cardíaca lenta, o bien no aparece ningún marcapasos de escape que la conducción sigue la vía norm al y que no existen bloqueos. El
controle la situación, con una asistolia ventricular transitoria, el pacien­ cociente es 1:1.
te puede presentar sensación de mareo seguida de síncope. Los signos y Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a m enos que
síntomas, la significación clínica y el tratamiento de la parada sinusal exista una alteración de la conducción intraventricular (como un
y del bloqueo de salida SA con frecuencias cardíacas excesivamente bloqueo de ram a) preexistente o bien haya una conducción ven­
lentas son los mismos que los de la bradicardia sinusal sintomática. tricular aberrante. Normalmente aparece un complejo QRS tras cada
No obstante, la parada sinusal o el bloqueo de salida SA inter­ onda P. La taquicardia sinusai con complejos QRS anómalos puede
mitentes pueden evolucionar hacia una parada sinusal prolongada simular la taquicardia ventricular.
acom pañada de ausencia de actividad eléctrica po r p arte de las Zona de origen. La arritm ia se origina en el nóduio SA.
aurículas (parada auricular). Si no aparece un marcapasos de escape
de la u n ión o ventricular, se produce una asistolia que obliga al C au sa d e la arritm ia
tratam iento inmediato. La taquicardia sinusai en el adulto es una respuesta norm al del
corazón frente a una dem anda de aumento del flujo de sangre, tal
TAQUICARDIA SINUSAL como ocurre durante el ejercicio y el esfuerzo físico. Puede deberse
a cualquiera de los factores siguientes:
• Consumo de estimulantes (p. ej., café, té y alcohol) o de tabaco.
• Aumento de las catecolaminas y del tono simpático debido a
DEFINICIÓN CLAVE J excitación, ansiedad, dolor o estrés.
• Dosis excesivas de m edicam entos anticolinérgicos (p. ej.,
La taquicardia sinusal (fig. 5-5) es una arritmia que se origina en ei nóduio
atropina), simpaticomiméticos (p. ej., dopamina, adrenalina,
SA y que se caracteriza por una frecuencia superior a 100 iat./min.
isoproterenol o noradrenalina) o cocaína.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 5-5) • Embolia pulmonar.
• Isquemia miocárdica o IM agudo.
Frecuencia. La frecuencia es mayor de 100 lat./min y puede llegar
• Fiebre.
a ser de hasta 180 lat./m in o superior en situaciones de ejercicio
• Tirotoxicosis.
físico extremo. El inicio y la finalización de la taquicardia sinusal
• Anemia.
son característicamente graduales.
Regularidad. El ritm o es básicamente regular. • Hipovolemia.
• Hipoxia.
Ondas P. Las ondas P sinusales suelen ser normales, pero también
• Hipotensión o shock.
pueden ser algo más altas y más picudas de lo habitual. Las ondas
P sinusales son idénticas entre sí y anteceden a cada complejo QRS.
Significación clínica
La taquicardia sinusai en las personas sanas suele ser una arritm ia
TABLA 5 -5 Características diagnósticas de ia taquicardia sinusai
de carácter benigno que no requiere tratamiento. Cuando se trata o
Característica Taquicardia sinusai elimina su causa, la taquicardia sinusai desaparece gradual y espon­
Frecuencia Superior a 100 táneamente. Dado que la frecuencia cardíaca rápida increm enta la
carga sobre el corazón, aum entan sus requerim ientos de oxígeno.
Regularidad Regular
Por esta razón, la taquicardia sinusai en el contexto del síndrom e
Ondas P Ascendentes, redondeadas coronario agudo puede potenciar la isquemia m iocárdica y la fre­
Intervalos PR Normales o cortos cuencia e intensidad del dolor torácico, con extensión del infarto o
incluso con fallo de bom ba (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva,
Intervalos P-P R-R Regulares e iguales hipotensión, shock cardiogénico o cualquier combinación de ellos)
Cociente de conducción 1:1 o con predisposición del paciente a la aparición de arritm ias más
graves.
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción En cualquier tipo de taquicardia deben considerarse dos cues­
tiones principales. En prim er lugar, es necesario determ inar cuál
Zona de origen Nóduio SA es el efecto sobre la dem anda de oxígeno por parte del corazón.
CAPÍTULOS Arritm ias del nodulo sinusal : 87

Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal con co m p le jo s Q R S an óm alos

Taquicardia sinusal con co m p le jo s Q R S a n óm alos Taquicardia sinusal con co m p le jo s Q R S an óm alos


’ T/P, una on da T con una o n d a P superpuesta.
F IG U R A 5 -5 Taquicardia sinusal.

S Un corazón con una enfermedad cardiovascular significativa subya- hay m enos tiem po para que el corazón se relaje (la diástole) y se
[§ cente no tolera el incremento de la demanda de oxígeno que supone llene de sangre por completo. Esta situación puede originar una
.a la taquicardia y tiende a la isquemia, el infarto y, potencialmente, las disminución significativa del gasto cardíaco con síncope y shock.
J arritmias mortales. La segunda cuestión, que es la más habitual, se El tratamiento de la taquicardia sinusal debe tener como objetivo
@ refiere al hecho de que a m edida que aum enta la frecuencia cardíaca la corrección de la causa subyacente de la arritmia.
C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal

RESUMEN DEL CAPÍTULO La enfermedad del nódulo SA puede dar lugar a parada SA. La
parada sinusal prolongada causa una asistolia mortal a menos que
El nodulo SA es el marcapasos norm al del corazón y está influido reaparezca el ritm o sinusal norm al o bien aparezcan complejos
fácilm ente p o r los diversos factores de sobrecarga externos e de escape procedentes de otros focos de las aurículas, la unión
internos del cuerpo. En una situación de ritm o sinusal normal, AV o los ventrículos.
cada latido cardíaco se origina en el nodulo sinusal. La onda P La cuestión más importante que hay que determinar en cualquier
siempre es positiva en la derivación II. La frecuencia cardíaca arritmia que se origina en el nódulo sinusal es su causa subyacen­
oscila entre 60 y 100 lat./min. te. Aparte de la parada sinusal y del bloqueo SA, la mayor parte de
La frecuencia cardíaca es superior a 100 lat/m in en la taquicar­ las arritmias sinusales representan el síntoma de una enfermedad
dia sinusal e inferior a 60 lat./m in en la bradicardia sinusal. La m édica subyacente. En la tabla 5-6 se recoge un resum en breve
bradicardia y la taquicardia sinusales tienen múltiples causas y de las diversas arritmias del nódulo sinusal.
ambos ritm os pueden aparecer normalmente.
En la arritm ia sinusal hay variaciones de la frecuencia sinusal
latido a latido. La variación de la frecuencia es típicamente cíclica
con la respiración y representa un proceso de carácter benigno.

TABLA 5 -6 Características ECG diagnósticas típicas de ias arritm ias dei nódulo sinusal

Arritmia Frecuencia cardíaca (lat./min) Ritmo Ondas P intervalos PR Complejos QRS


Ritmo sinusal normal 60-100 Regular Normales Normales Normales
Arritmia sinusal 60-100 irregularidad cíclica Normales Normales Normales
Bradicardia sinusal <60 Regular Normales Normales Normales
Parada sinusal, bloqueo 60-100 Irregular Normales Normales Normales
de salida SA
Taquicardia sinusa! 100-180 Regular Normales; pueden Normales Normales
ser picudas

S A =sinoaur¡cular.

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. C a racterísticam en te, en la arritm ia sinusal la frecuencia Una arritm ia que se origina en el nódulo SA y que tiene una
cardíaca_______ durante la inspiración y __________ durante frecuencia regular inferior a 60 lat./m in se denomina:
la espiración. A. Parada sinusal
A. Disminuye; disminuye B. Arritm ia sinusal
B. Disminuye; aum enta C. Bradicardia sinusal
C. Aumenta; disminuye D. Taquicardia sinusal
D. Aumenta; aumenta
La bradicardia sinusal puede deberse a:
2. El tipo más frecuente de arritm ia sinusal, el relacionado con la A. Tono vagal inhibidor excesivo sobre el nódulo SA
respiración, es: B. Hiperterm ia
A. Un fenómeno norm al que se observa habitualmente en los C. Aumento del tono simpático sobre el nódulo SA
adultos de edad media D. Tirotoxicosis
B. Una consecuencia de la disminución de la actividad vagal
C. Una consecuencia del efecto simpático sobre el nódulo SA La frec u en cia card íaca en la b ra d ic a rd ia sin u sal leve es
D. Extremadamente infrecuente en los niños d e _______ a _______ lat./min.
A. 30; 39
3. H ay otro tipo m enos com ún de arritm ia sinusal que no está B. 40; 49
relacionado con la respiración sino que se asocia con mayor C. 50; 59
frecuencia al consumo de: D. 60; 69
A. Cocaína
B. Bloqueadores beta
C. Digital
D. Antagonistas del calcio
C A P ÍT U L O 5 Arritm ias del nodulo sinusal 89

7. Un paciente con bradicardia sinusal intensa y que es sintomático 9. Una arritmia causada por episodios de fallo del automatismo del
posiblemente presenta: nódulo SA y que origina bradicardia o asistolia se denomina:
A. Hipertensión y disminución de la perfusión cerebral A. Arritm ia sinusal intensa
B. Hipotensión y disminución de la perfusión cerebral B. Bradicardia sinusal intensa
C. H ipoterm ia y dolor torácico C. Parada sinusal
D. Hipoxia y aum ento de la presión venosa central (PVC) D. Fenómeno de Wenckebach

8. La taquicardia sinusal sintomática puede tratarse mejor: 10. El bloqueo de salida SA puede deberse a toxicidad por alguno
A. Solucionando la causa subyacente de los m edicamentos siguientes:
B. A dm inistrando un bloqueador beta A. Amitriptilina
C. Adm inistrando oxígeno B. Digital
D. Realizando m aniobras vagales C. Adrenalina
D. Verapamilo
Arritmias auriculares

RESUMEN Marcapasos auricular errante Significación clínica Características diagnósticas


[ Características diagnósticas Taquicardia auricular (ectópica Causa de la arritmia
Causa de la arritmia y multifocal) Significación clínica
Significación clínica Características diagnósticas FIbrilaclón auricular
Complejos auriculares prematuros Causa de la arritmia Características diagnósticas
Características diagnósticas Significación clínica Causa de la arritmia
Causa de la arritmia Flúter auricular Significación clínica

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Definir y describir las características diagnósticas, las causas y la significación clínica de las arritmias siguientes:
• Marcapasos auricular errante (MAE)
• Complejos auriculares prematuros (CAP)
• Taquicardia auricular
• Taquicardia auricular ectópica
• Taquicardia auricular multifocal (TAMF)
• Flúter auricular
• FIbrilaclón auricular

Regularidad. El ritm o es generalmente irregular.


MARCAPASOS AURICULAR O ndas P. Las ondas P cam bian de tam año, form a y dirección
durante varios latidos. Pueden variar en la derivación II desde ondas P
ERRANTE positivas (dirección ascendente) hasta ondas P negativas (invertidas),

DEFINICIÓN CLAVE J TABLA 6-1 Características diagnósticas del m arcapasos auricular


errante
Un marcapasos auricular errante (MAE) (flg. 6-1) es una arritmia que se origina
Característica Marcapasos auricular errante
en múltiples marcapasos que se desplazan hacia arriba y hacia abajo entre el
nóduio slnoaurlcuiar (SA), marcapasos ectópicos iocalizados en las aurículas o Frecuencia 60-100
en ia unión aurlculoventrlcular (AV), o marcapasos situados en cualquiera de
Regularidad irregular
estas tres localizaciones. Se caracteriza por ondas P de tamaño, configuración
y dirección variables en cuaiquier derivación. Ondas P Varían en tamaño y forma
Intervalos PR Normales a muy cortos

Intervalos P-P R-R Desiguales


C a racterísticas diagn ósticas (tabla 6-1)
Cociente de conducción 1:1
Frecuencia. La frecuencia es habitualmente de 60 a 100 lat./min,
pero puede ser inferior. En general, la frecuencia cardíaca disminuye Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
gradualm ente de m anera ligera cuando la zona del marcapasos se de ia conducción
desplaza desde el nodulo SA hasta las aurículas o la unión AV, y Zona de origen Nódulo SA, marcapasos auriculares
aumenta cuando la zona del marcapasos se desplaza retrógradamente ectópicos, unión AV (aieatorlamente)
hacia el nódulo SA.

90 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos


C A P ÍT U L O S Arritmias auriculares : 91

M arcap aso s au ricu lar erran te

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M AE con co m p le jo v e n tricu la r prem aturo (C V P )*


"V éa se ca pítulo 8, A rritm ia s ventriculares.
F IG U R A 6-1 Marcapasos auricular errante.

o incluso pueden quedar enterradas en los complejos QRS a medida la progresión del m ovim iento de la zona de marcapasos ectópica
que la zona del marcapasos se desplaza desde el nodulo SA hasta desde un punto hasta otro.
las aurículas o la unión AV. Estos cambios tienen lugar en sentido La configuración de la onda P ofrece información respecto a su
inverso a m edida que la zona del m arcapasos se desplaza re tró ­ origen. Las ondas P, aparte de las que se originan en el nódulo SA,
gradam ente hacia el nódulo SA. Las ondas P ectópicas no siempre son ondas P ectópicas (ondas P ’). El cambio de configuración de
se originan a partir de la unión AV y no existen reglas para definir las ondas P diferencia un MAE de un ritm o sinusal norm al en el
92 C A P ÍT U L O 6 Arritmias auriculares

sentido de que las ondas P no muestran variaciones en su tamaño,


TABLA 6 -2 Características diagnósticas del com plejo auricular
configuración ni dirección en toda una derivación.
prem aturo
Intervalos PR. La duración de los intervalos PR suele dism inuir
de form a gradual desde aproxim adam ente 0,20 s hasta alrededor Característica Compiejo auricuiar prematuro
de 0,12 s o m enos, a m edida que la zona del m arcapasos se des­ Frecuencia Ritmo subyacente
plaza desde el nódulo SA hasta la parte inferior de las aurículas o
hasta la unión AV. La duración de los intervalos aum enta a m edida Regularidad Irregular en el punto del CAP
que la zona del marcapasos se desplaza retrógradam ente hacia el Ondas P Ondas P' con configuraciones variables
nódulo SA.
Intervalos PR Normales (0,12-0,20 s) a muy cortos (<0,12 s)
Intervalos P-P y R-R. Los intervalos P-P y R-R son generalmen­
te desiguales, pero pueden ser iguales sobre todo si la frecuencia Intervalos P-P R-R P-P' desiguales; pausa no compensadora;
es rápida. Con frecuencia su duración aum enta a m edida que la los intervalos P-P y R-R son iguales
zona del m arcapasos se desplaza desde el nódulo SA hasta las Cociente de conducción 1:1
aurículas o la u n ió n AV, m ientras que su duración dism inuye a
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
m edida que la zona del m arcapasos se desplaza retrógradam ente de la conducción
hacia el nódulo SA.
Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada com ­ Zona de origen Localizaciones múltiples en las aurículas
0 en la parte alta de la unión AV
plejo QRS y un complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que la
conducción tiene lugar a través del nódulo AV y que no hay bloqueos.
El cociente es 1;1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que C a racterísticas d iagn ósticas (tabla 6-2)
haya una alteración de la conducción intraventricular preexistente Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o subyacente.
(p. ej., u n bloqueo de ram a). Aparece un complejo QRS tras cada Regularidad. El ritm o es irregular cuando hay CAP.
onda P. Ondas P. Se diagnostica un CAP cuando una onda P acompañada
Zona de origen. La zona del marcapasos se desplaza hacia delante de un complejo QRS aparece antes que la siguiente onda P sinusal
y hacia atrás entre el nódulo SA y uno o más marcapasos ectópicos esperada. La onda P prem atura se denom ina onda P ectópica (P').
localizados en las aurículas o en la unión AV. A pesar de que las ondas P’ de los CAP pueden imitar las ondas P
sinusales normales, en general son diferentes. El tamaño, la configu­
C au sa d e la arritm ia ración y la dirección de las ondas P’ dependen de la localización del
Un MAE puede ser un fenómeno normal que se observa en personas marcapasos ectópico. Por ejemplo, pueden ser positivas (dirección
m uy jóvenes o de edad m uy avanzada, y tam bién en deportistas. ascendente) y casi norm ales en la derivación II si el m arcapasos
En la m ayor parte de los casos se debe al efecto vagal inhibidor ectópico se localiza en la proximidad del nódulo SA, pero pueden
(parasimpático) de la respiración sobre el nódulo SA y sobre la unión ser negativas (invertidas) si el marcapasos ectópico se localiza en
AV. También puede deberse a la administración de digital. la proximidad de la unión AV, con el resultado de una despolariza­
ción auricular retrógrada. Las ondas P’ que se originan en el mismo
Significación clínica m arcapasos ectópico auricular suelen ser idénticas. Las ondas P’
El MAE no suele ser clínicam ente significativo y habitualm ente anteceden a los complejos QRS y a veces quedan enterradas en las
no está indicado su tratam iento. Cuando la frecuencia cardíaca ondas T precedentes, distorsionándolas y haciendo a m enudo que
disminuye de m anera excesiva, los signos y síntomas, la significación estas ondas T sean más picudas que las normales. Decimos que una
clínica y el tratam iento son los m ism os que los de la bradicardia onda P’ seguida de un complejo QRS es un CAP conducido.
sinusal sintomática. Si el marcapasos ectópico auricular muestra la descarga demasia­
do pronto tras el complejo QRS precedente (p. ej., al comienzo de la
diástole), la unión AV o las ramas del haz pueden no experimentar
COMPLEJOS AURICULARES la repolarización suficiente com o para conducir norm alm ente el
im pulso eléctrico prem aturo hasta los ventrículos. Al ser todavía
PREMATUROS refractarias para la conducción del impulso eléctrico previo, la unión
AV y las ramas del haz pueden retrasar la conducción del impulso
eléctrico prematuro, prolongar el intervalo PR (bloqueo AV de pri­
m er grado) o bloquearlo por completo (bloqueo AV completo).
C uando se produce un bloqueo AV completo, la onda P’ no se
continúa con un complejo QRS. Este CAP se denom ina CAP no
conducido o bloqueado. Los CAP no conducidos son habitualmente la
DEFINICION CLAVE causa de pausas inesperadas en el electrocardiograma (ECO), lo que
] sugiere una parada sinusal o un bloqueo de salida SA. Sin embargo,
Un complejo auricular prematuro (CAP) (fig. 6-2) es un complejo P-QRS-T a diferencia de lo que ocurre en la parada sinusal o en el bloqueo de
extra constituido por una onda P anómala (a veces es normal) seguida de salida SA, en el CAP no conducido aparece una onda P’.
un complejo QRS normal o anómalo, que aparece antes del siguiente latido
Intervalos PR. Los intervalos PR de los CAP pueden ser nor­
esperado del ritm o subyacente, que suele ser un ritmo sinusal. El CAP se
males, pero generalmente difieren de los correspondientes al ritmo
continúa generalmente con una pausa no compensadora.
subyacente. El intervalo PR de un CAP oscila entre 0,12 s y menos
C A P ÍT U L O 6 Arritmias auriculares 93

de 0,20 s cuando el m arcapasos se localiza en la proxim idad del ritm o subyacente, o bien puede ser ligeramente más largo debido
nodulo SA, y es inferior a 0,12 s cuando el marcapasos se localiza en al efecto depresor sobre el autom atism o del nódulo SA secunda­
la proximidad de la unión AV. rio a su despolarización prem atura. A consecuencia de la pausa
Intervalos P-P y R-R. El intervalo entre la onda P del complejo no compensadora, el intervalo entre las ondas P anterior y posterior
QRS previo al CAP y la onda P’ del CAP (el intervalo P-P’) es carac­ al CAP del ritm o subyacente es inferior al doble del intervalo P-P
terísticamente más corto que el intervalo P-P del ritm o subyacente. del ritm o subyacente.
Dado que el CAP suele dar lugar a la despolarización prem atura Con m enos frecuencia, el nódulo SA no está despolarizado por
del nódulo SA, el propio nodulo SA presenta un reinicio que hace el CAP, de m anera que no se reinicia, lo cual hace que la onda P
que el ciclo siguiente del nódulo SA com ience de nuevo en este siguiente del ritm o subyacente aparezca en el m om ento esperado.
punto. En dicha situación, la siguiente onda P esperada del ritm o Decimos que este intervalo P’-P es una pausa compensadora. En
subyacente aparece antes de lo que lo haría si el nódulo SA no se este caso, el intervalo entre las ondas P del ritm o subyacente que
hubiera reiniciado. El intervalo P’-P resultante se denom ina pausa aparecen antes y después del CAP es doble que el intervalo P-P
no compensadora. Este intervalo puede ser igual al intervalo P-P del del ritm o subyacente. Incluso en los casos en los que el nódulo SA

C o m p le jo a u ric u la r p re m a tu ro

ectópicos

F IG U R A 6 -2 Complejos auriculares prematuros.


(Continúa)
94 : CAPÍTULO 6 Arritmias auriculares

D erivación II

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Empujón auricular
FIGURA 6-2 (cont.)

muestra una despolarización prem atura, puede aparecer una pausa Los intervalos R-R son desiguales cuando existen CAR El intervalo
compensadora si el automatismo del nódulo SA está m uy deprimido entre la onda P del ritm o subyacente previa a un CAP y la onda P’
tras su despolarización prem atura. Las pausas compensadoras se del CAP —el intervalo P-P’ (intervalo de acoplam iento)— varía
asocian con mayor frecuencia a complejos ventriculares prematuros, en función de la frecuencia del marcapasos ectópico que induce la
que se expondrán más adelante en este capítulo. despolarización espontánea y también en función de su localización
en las aurículas. Generalmente, los intervalos de acoplamiento de los
CAP que se originan en el mismo marcapasos ectópico son iguales.
DEFINICION CLAVE Complejos QRS. El complejo QRS del CAP suele ser similar al
] del ritm o subyacente debido a que generalmente no se modifica la
Pausa compensadora: la pausa se denomina «compensadora» si el latido conducción del impulso eléctrico a través de las ramas del haz. Si
normal que sigue a un complejo prematuro aparece en el momento esperado, el marcapasos ectópico auricular se activa demasiado pronto tras
lo que indica que el nódulo SA no se ha reiniciado. el complejo QRS precedente, las ram as del haz pueden no haber
Pausa no compensadora: la pausa se denomina «no compensadora» si el latido
experimentado una repolarización suficiente como para conducir
normal que sigue a un complejo prematuro aparece antes del esperado, lo
norm alm ente el im pulso eléctrico del CAP. En esta situación, el
cual indica que el nódulo SA se ha reiniciado.
impulso eléctrico puede ser conducido sólo por una de las ramas
C A P ÍT U L O 6 Arritmias auriculares 95

(en general, la izquierda) al tiempo que queda bloqueado en la otra. Cuando los CAP no conducidos son habituales y la frecuencia
El resultado es la aparición de complejos QRS anchos y con una cardíaca es inferior a 50 lat./min, los signos y síntomas, la significa­
configuración extraña, con características similares a las del bloqueo ción clínica y el tratamiento son los mismos que los correspondientes
de ram a derecha. Este CAP, denom inado complejo auricular prema­ a la bradicardia sinusal sintomática.
turo con aberrancia (o con conducción ventricular aberrante), puede Dado que los CAP con complejos QRS anchos y de configuración
im itar un complejo ventricular prem aturo (CVP) (v. «Complejos extraña (es decir, la aberrancia) simulan a menudo a los CVP (v. cap.
ventriculares prematuros», cap. 8). 8), hay que tener cuidado para identificar correctamente estos CAP
Generalmente, tras cada onda P’ aparece un complejo QRS (CAP y no tratarlos de forma inadecuada como si fueran CVP.
conducidos), pero también puede faltar un complejo QRS debido a un
bloqueo AV completo de carácter temporal (CAP no conducidos). El
CAP no conducido también se denom ina CAP bloqueado o caído. TAQUICARDIA AURICULAR
Frecuencia y p atron es de aparición de los CAP. Veamos las
diversas formas con las que pueden aparecer los CAP: (ECTÓPICA Y MULTIFOCAL)
• Aislados. Los CAP pueden aparecer individualmente (com­
plejos aislados).
• Latidos en grupo. Los CAP pueden aparecer en grupos de dos DEFINICION CLAVE
o más complejos consecutivos. Dos CAP seguidos se deno­ ]
m inan doblete. Cuando aparecen seguidos en sucesión tres o La taquicardia auricuiar (fig. 6-3) es una arritmia que se origina en un marca-
más CAP, se considera que existe una taquicardia auricular. pasos ectópico iocaiizado en las aurículas, con una frecuencia que osclia entre
• Latidos repetitivos. Los CAP pueden alternar con los com­ 160 y 240 latymin. inciuye ia taquicardia auricular ectópica y ia taquicardia
plejos QRS del ritm o subyacente (bigeminismo auricular), o auricuiar multifocal (TAMF^.
bien pueden aparecer cada dos complejos QRS (trigeminismo
auricular) o después de cada tres complejos QRS del ritm o
C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 6-3)
subyacente (cuadrigeminismo auricular).
Zona de origen. El origen de los CAP es un marcapasos ectópico Frecuencia. La frecuencia auricular es generalmente de 160 a 240
localizado en cualquier parte de las aurículas, por fuera del nódulo lat./min, pero tam bién puede ser menor, especialmente en la TAME
SA. Los CAP pueden originarse a partir de un único marcapasos ec­ La frecuencia ventricular suele ser la m ism a que la de las aurículas,
tópico, o bien a partir de múltiples marcapasos ectópicos localizados pero puede ser menor (a menudo la mitad de la frecuencia auricular)
en las aurículas o en la parte alta de la unión AV. debido a un bloqueo AV 2:1. Dado que es frecuente que la taquicardia
auricular comience y finaHce gradualmente, se denomina taquicardia
C au sa de la arritm ia auricular no paroxística. Por definición, el que aparezcan tres o más
Aunque a m enudo aparecen sin una causa aparente, las causas más CAP consecutivos se considera una taquicardia auricular.
frecuentes de los CAP son las siguientes: Las maniobras vagales, como el masaje sobre el seno carotídeo, in­
• Aumento de las catecolaminas y del tono simpático. crementan el tono parasimpático (vagal) y no interrumpen súbitamen­
• Infecciones. te la taquicardia auricular ni tampoco reducen la frecuencia auricular,
• Estrés emocional. aunque impiden la conducción AV y originan un bloqueo AV.
• Estimulantes (p. ej., alcohol, cafeína y tabaco). R egularidad. El ritm o auricular es básicam ente regular. El
• M edicam entos sim paticom im éticos (p. ej., adrenalina, iso­ ritm o ventricular suele ser regular si el cociente de conducción AV
proterenol y noradrenalina).
• Hipoxia. TABLA 6 -3 Características diagnósticas de ia taquicardia auricuiar
• Toxicidad por digital.
Característica Taquicardia auricuiar
• Enferm edad cardiovascular (síndrom es coronarios agudos
[SCA], insuficiencia cardíaca congestiva). Frecuencia 160-240 (la mitad si el cociente
• Dilatación o hipertrofia de las aurículas debido a un incremen­ de conducción es 2:1)
to de la presión auricular que generalmente es secundario a Regularidad Regular (habitualmente)
estenosis m itral o a comunicación interauricular.
Ondas P Las ondas P’ son todas ellas iguales
El m ecanism o electrofisiológico responsable de los CAP es el
en la taquicardia auricular; las ondas
incremento del automatismo o la reentrada.
P' son desiguales en laTAMF
Significación clínica Intervalos PR Normales, 0,12 a <0 ,20 s
Pueden aparecer CAP aislados y carentes de significación clínica en Intervalos P-P R-R Iguales entre sí
personas cuyo corazón es aparentemente normal. Sin embargo, en
Cociente de conducción 1:1 (>2:1 si hay un bloqueo
las personas con cardiopatía los CAP frecuentes pueden indicar un de la conducción AV)
incremento del automatismo de las aurículas o bien la presencia de
un mecanismo de reentrada debido a diversas causas, como cardio­ Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
patía congénita o infarto de miocardio agudo. Por otra parte, estos
CAP pueden anunciar o iniciar arritm ias supraventriculares más Zona de origen Marcapasos auriculares ectópicos fuera
graves, como la taquicardia auricular, el flúter auricular, la fibrilación del nódulo SA
auricular o la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
96 : CAPÍTULO 6 Arritmias auriculares

Taquicardia au ricu lar (taq u ica rd ia au ricu lar ectópica,


ta q u icard ia au ricu lar m u ltifocal)

F IG U R A 6 -3 Taquicardia auricular (ectópica y multifocal).


C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares 97

es constante, pero puede ser irregular cuando hay un bloqueo AV son anóm alos únicam ente durante la taquicardia, la arritm ia se
variable o una TAMR denom ina taquicardia auricular con aberrancia (o con conducción
Ondas P. Las ondas P ectópicas en la taquicardia auricular son ventricular aberrante). La taquicardia auricular con complejos QRS
generalmente diferentes de las ondas P sinusales normales. El tamaño, anómalos puede simular la taquicardia ventricular (v. cap. 8).
la configuración y la dirección de las ondas P’son variables, según la lo­ Zona de origen. La taquicardia auricular se origina a partir de un
calización del marcapasos. Pueden ser positivas (dirección ascendente) marcapasos ectópico localizado en cualquier parte de las aurículas,
y casi normales en la derivación II en los casos en que el marcapasos por fuera del nódulo SA. La taquicardia auricular a veces puede
ectópico se localiza en la proximidad del nódulo SA; sin embargo, son originarse en más de un marcapasos ectópico auricular. Cuando se
negativas (invertidas) si se originan cerca de la unión AV. origina en un único marcapasos ectópico, se denom ina taquicardia
Generalmente, las ondas P’ son idénticas en la taquicardia au­ auricular ectópica; si se origina a p artir de tres o más m arcapasos
ricular ectópica y anteceden a cada complejo QRS. Por otra parte, auriculares ectópicos diferentes, se denom ina taquicardia auricular
en la TAMF las ondas P’ m uestran variaciones en su tam año, su multifocal (TAMF). La actividad del nódulo SA queda completamen­
configuración y su dirección en cada derivación. Debe haber al te suprimida por la taquicardia auricular.
m enos tres ondas P y P’ diferentes para clasificar un ritm o como
TAMR Las ondas P’ no se identifican fácilmente debido a que están C au sa de la arritm ia
enterradas en las ondas T o en los complejos QRS precedentes. No En general, las causas de la taquicardia auricular son básicamente las
se observan ondas P sinusales normales. mismas que las de los CAP. Al igual que éstos, la taquicardia auricular
Intervalos PR. Los intervalos PR suelen ser normales y constantes puede aparecer en personas cuyo corazón es aparentemente norm al
en la taquicardia auricular ectópica. En la TAMF, los intervalos PR y tam bién en personas con cardiopatía.
suelen variar ligeram ente en cada derivación. Su duración puede Lo más habitual es que la taquicardia auricular aparezca en pa­
oscilar entre 0,20 s y m enos de 0,12 s, según la localización del m ar­ cientes con los problemas siguientes:
capasos. A veces los intervalos PR están prolongados (>0,20 s), sobre • Toxicidad por digital.
todo cuando la frecuencia auricular es extremadamente rápida. Esta • Alteraciones metabólicas (incluyendo la intoxicación aguda
situación ocurre cuando los impulsos auriculares alcanzan la unión por alcohol).
AV mientras está en el período refractario relativo, increm entando • Alteraciones electrolíticas.
así el tiem po de conducción AV. Por otra parte, puede haber un • Hipoxia.
bloqueo AV de prim er grado preexistente. También puede haber un • Enfermedad pulm onar crónica.
intervalo PR m enor del norm al cuando la taquicardia auricular es • Coronariopatía (asociada a SCA).
relativamente lenta, afecta a personas jóvenes y sanas, o existe una • Cardiopatía reumática.
situación de preexcitación ventricular. La taquicardia auricular secundaria a toxicidad po r digital se
Intervalos P -P yR -R . Los intervalos R-R son generalmente igua­ asocia con m ayor frecuencia a un bloqueo AV 2:1 o variable. La
les en la taquicardia auricular ectópica cuando el cociente de conduc­ taquicardia auricular con bloqueo AV tam bién puede observarse
ción AV es constante. Sin embargo, si el cociente de conducción AV en pacientes con cardiopatía significativa, com o coronariopatía
varía (p. ej., 3:1,2:1,4:1,3:1, etc.), los intervalos R-R son desiguales. o enfermedad pulmonar. La TAMF se asocia con mayor frecuencia a
Cociente de conducción. En la mayor parte de las taquicardias insuficiencia respiratoria, según puede observarse en la enfermedad
auriculares no tratadas, que no se deben a una intoxicación por pulmonar obstructiva crónica (EPOC) compensada; no suele deberse
digital y en las que la frecuencia auricular es inferior a 200 lat./min, a un exceso de digital. El mecanismo electrofisiológico responsa­
el cociente AV es 1:1. Cuando la frecuencia auricular es superior a ble de la taquicardia auricular es el increm ento del automatismo o
200 lat./m in, es frecuente un cociente de conducción AV 2:1. (Un la reentrada.
cociente de conducción AV 2:1 indica que de cada dos ondas P’ una
de ellas se continúa con un complejo QRS.) Cuando el bloqueo AV Significación clínica
sólo tiene lugar durante la taquicardia, la arritm ia se denom ina Los signos y los síntomas de la taquicardia auricular dependen de la
taquicardia auricular con bloqueo. presencia o ausencia de cardiopatía, de las características de la car­
La causa del bloqueo AV es el período refractario relativamente diopatía, de la frecuencia ventricular y de la duración de la arritmia.
largo de la unión AV, que impide la conducción hacia los ventrículos La taquicardia auricular a m enudo se acom paña de sensación de
de todos los impulsos eléctricos rápidos que son generados en las palpitaciones, nerviosismo o ansiedad.
aurículas {bloqueo A V fisiológico). Cuando la frecuencia ventricular es muy rápida, los ventrículos
Si existe u n bloqueo AV preexistente debido a cardiopatía, si son incapaces de llenarse de manera completa durante la diástole, lo
la causa de la taquicardia auricular es un exceso de digital o si se que da lugar a una reducción significativa del gasto cardíaco con una
han adm inistrado ciertos m edicamentos (p. ej., bloqueadores beta disminución de la perfusión del cerebro y de otros órganos vitales.
o antagonistas del calcio), puede aparecer un bloqueo AV 2:1 con Esta disminución de la perfusión puede causar confusión, mareos,
frecuencias auriculares inferiores a 200 lat./m in. También puede vértigo, disnea y cuadros sincópales o directamente síncope.
aparecer un bloqueo AV de mayor grado (p. ej., 3:1,4:1, etc.) o bien Por otra parte, dado que la frecuencia cardíaca rápida incrementa
un bloqueo AV variable, especialmente en la taquicardia auricular la carga sobre el corazón, en la taquicardia auricular aumentan habi­
secundaria a toxicidad por digital. tualmente los requerimientos miocárdicos de oxígeno. Debido a ello,
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que aparte de las consecuencias de la disminución del gasto cardíaco, la
haya una alteración de la conducción intraventricular preexistente taquicardia auricular en el contexto de un SCA puede increm entar
(como, p. ej., u n bloqueo de ram a), una conducción ventricular la isquem ia m iocárdica y la frecuencia y la intensidad del dolor
aberrante o una preexcitación ventricular. Si los com plejos QRS torácico; aumentar el tamaño del infarto; precipitar una insuficiencia
C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares

cardíaca congestiva; dar lugar a hipotensión y a shock cardiogénico, Regularidad, El ritm o auricular es característicamente regular,
y predisponer a la aparición de arritmias ventriculares graves. pero tam bién puede ser irregular. El ritm o ventricular en general es
La taquicardia auricular sintomática debe tratarse con toda ra ­ regular si el cociente de conducción AV es constante, pero puede ser
pidez para revertir las consecuencias de la dism inución del gasto groseramente irregular si aparece un bloqueo AV variable.
cardíaco, increm entar la capacidad de trabajo del corazón e im pe­ O ndas P. Tal como se ha señalado en el capítulo 4, la onda P
dir la aparición de arritm ias ventriculares graves. Tal com o se ha puede adoptar muchas configuraciones. A consecuencia de la estimu­
señalado previamente, la taquicardia auricular con complejos QRS lación rápida del marcapasos auricular ectópico, en el flúter auricular
anchos puede sim ular una taquicardia ventricular. El ECG de 12 aparece una onda de configuración específica que se denomina onda
derivaciones (especialmente las derivaciones Vi y V 2 ) o la derivación de flúter auricular o «F».
DTMi pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de esta situación Características de las ondas F delflú ter auricular. La onda F del
al facilitar la identificación de la presencia o la ausencia de ondas P. flúter auricular representa la despolarización de las aurículas en una
Las ondas P se visualizan m ejor en las derivaciones Vi, V 2 y DTMi. dirección anómala, seguida de la repolarización auricular. La despo­
larización de las aurículas se inicia a menudo en la proximidad del
nódulo AV y progresa sobre las aurículas en dirección retrógrada. Las
FLÚTER AURICULAR características de las ondas F del flúter auricular son las siguientes:
• Inicio y finaL El inicio y el final de las ondas F no pueden
determ inarse con certeza.
D E F IN IC IÓ N CLAVE J • Componentes. La onda F consiste en una onda de despolari­
zación auricular anómala correspondiente a una onda P ectó-
El flúter auricular (figs. 6-4 y 6-5) es una arritmia que se origina en un marca- pica, seguida por una onda T auricular (Ta) correspondiente
pasos ectópico o en la zona de un circuito de reentrada rápido en las aurículas, a la repolarización de las aurículas.
y que se caracteriza por ia aparición de ondas de flúter auricular (F) rápidas . Dirección. La prim era parte de la onda F, correspondiente
con configuración «en dientes de sierra» y generalmente, por una respuesta
a una onda P ectópica, suele ser negativa (invertida) en la
ventricular regular y más lenta.
derivación II y se continúa con una onda positiva (dirección
ascendente), la onda T auricular. Esta situación da lugar a un
patrón característico «en dientes de sierra».
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 6-4) ■ Duración. La duración de las ondas F varía en función de su
Frecuencia. Generalm ente, la frecuencia auricular oscila entre frecuencia.
los 240 y los 360 lat./m in (promedio, 300), aunque también puede • Amplitud. La amplitud, medida entre los picos de las ondas F,
ser más rápida o más lenta. La frecuencia ventricular suele situarse varía de manera im portante desde m enos de 1 m m hasta más
alrededor de 150 lat./min (la m itad de la frecuencia auricular debido de 5 mm.
a la aparición de un bloqueo AV 2:1) en el flúter auricular no con­ ■ Configuración. Las ondas F auriculares tienen un aspecto
trolado (no tratado), y entre 60 y 75 lat./m in en el flúter auricular «en dientes de sierra». La onda F típica consiste en una onda
controlado (tratado) o con un bloqueo AV preexistente. Rara vez auricular ectópica negativa (invertida) y con form a de «V»,
la frecuencia ventricular supera los 240 lat./m in (la m isma que la seguida inm ediatam ente por una onda T auricular picuda y
frecuencia auricular) cuando existe un cociente de conducción de dirección ascendente en la derivación II. No suele haber
AV 1:1. Si la frecuencia ventricular es superior a 100, la arritm ia se una línea isoeléctrica entre las ondas. De forma característica,
denom ina flúter auricular con respuesta ventricular rápida. la parte inicial descendente de la onda F es más corta y más
abrupta que la segunda parte de dirección ascendente. Las on­
TABLA 6 -4 Características diagnósticas del fiúter auricuiar das F suelen tener un tam año y una configuración idénticos
en cualquier derivación, aunque en ocasiones pueden variar
Característica Fiúter auricular ligeramente. Puede aparecer fibrilación auricular durante el
Frecuencia Auricular, 240-360; ventricular, la mitad flúter auricular, y viceversa. Esta mezcla de fibrilación y flúter
de la auricular o menos auriculares se d en o m im fibrilación-flúter auricular.
Relación entre la onda F y el complejo QRS. Las ondas F ante­
Regularidad Regular
ceden a los complejos QRS y tam bién quedan enterradas en eUos o
Ondas P No aparece la onda P normal; ondas F pueden continuarlos, además de que pueden aparecer superpuestas
(configuración «en dientes de sierra») a las ondas T o a los segmentos ST.
Intervalos PR Es difícil medir los intervalos PR Intervalos FR. Es difícU m edir los intervalos FR, pero general­
mente son iguales entre sí.
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P y R-R son iguales entre
sí a menos que cambie el cociente de Intervalos de R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí cuando
conducción el cociente de conducción AV es constante; sin embargo, cuando
el cociente de conducción AV es variable, los intervalos R-R son
Cociente de conducción Habitualmente, 2;1, 3;1, 4;1; raramente, 1 ;1
desiguales.
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso Cocientes de conducción. El cociente de conducción AV en la
de la conducción mayor parte de los casos de flúter auricular es 2:1,1o cual indica que
Zona de origen H/larcapasos auriculares ectópicos fuera una de cada dos ondas F se continúa con complejos QRS. El cociente
del nódulo SA de conducción de las ondas F y de los complejos QRS es el resultado
del prolongado período refractario de la unión AV, que impide la
C A P ÍT U L O S Arritm ias auriculares ; 99

B
Localización del m arcapa sos

Qr ilnr Tn Tn
D espolarizaoión N« gat va
a u ricu la r an óm ala s f" \
\ / \
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1 In ick F nal F

D irección al inicio y al final

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D uración y am plitud Duración y am plitud

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lie >lej >Q « co m p ejo QF S

C onfiguración y relación F-Q R S


F IG U R A 6 -4 Ondas F del tlúter auricular.
100 ; CAPÍTULO 6 Arritm ias auriculares

F lú te r au ricu lar

F lúter-tib rila ción a u ricu la r F lúter au ricu la r (2:1 y 3 :1 )

F lú te r au ricu la r (4:1) F lúter au ricu la r con co nducción AV variable

F IG U R A 6 -5 Flúter auricular.

conducción hacia los ventrículos de todos los impulsos eléctricos lugar a un ritm o ventricular regular. Si el cociente de conducción
auriculares rápidos (bloqueo AV fisiológico). AV es variable, el ritm o ventricular es irregular. C uando hay un
El bloqueo AV puede ser mayor (es decir, 3:1,4:1, etc.) o incluso cociente de conducción AV de 2:1 o de 1:1, el patrón «en dientes de
puede ser variable debido a alguna alteración del nódulo AV, al sierra» de las ondas F puede quedar distorsionado por los complejos
increm ento del tono vagal (parasim pático) y al efecto de ciertos QRS y por las ondas T, lo cual dificulta reconocer las ondas F. En
medicamentos (p. ej., digital, bloqueadores beta o antagonistas del algunos pocos casos en los que hay un bloqueo AV completo y en
calcio). El cociente de conducción AV suele ser constante, lo que da los que las aurículas y los ventrículos laten de manera independiente.
CAPÍTULO 6 Arritm ias auriculares 101

no hay una relación establecida entre las ondas F y los complejos


QRS. En esta situación aparece una disociación AV. De m anera FIBRILACIÓN AURICULAR
infrecuente, el cociente de conducción AV en el flúter auricular
no tratado es 1:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que
DEFINICION CLAVE
haya u n trastorno preexistente de la conducción intraventricular
(como un bloqueo de rama), una conducción ventricular aberrante
]
La fibrilación auricular (figs. 6-6 y 6-7) es una arritmia que se origina en múlti­
o una preexcitación ventricular. El flúter auricular con respuesta
ples marcapasos auriculares ectópicos o en las zonas de circuitos de reentrada
ventricular rápida y con complejos QRS anómalos puede im itar la rápidos en las aurículas, y que se caracteriza por ondas de fibrilación auricular
taquicardia ventricular. (f) muy rápidas con una respuesta ventricular irregular y a menudo rápida.
Z o n a de origen. La zona de m arcapasos es un marcapasos ec-
tópico que se localiza en las aurículas, por fuera del nódulo SA. A
m enudo se sitúa en la parte baja de las aurículas, en la proximidad
del nódulo AV. La actividad del nódulo AV queda suprimida del todo
Características diagnósticas (tabla 6-5)
por el flúter auricular. Frecuencia. Característicamente, la frecuencia auricular es de 350
a 600 lat./min (promedio, 400), pero puede llegar a ser de hasta 700.
Causa de la arritmia La frecuencia ventricular es generalmente superior a 100 lat./m in y
El flúter au ricu lar crónico (persistente) se observa con m ayor a menudo se sitúa entre 160 y 180 lat./m in (incluso hasta 200) en la
frecuencia en personas de m ediana edad o edad avanzada afec­ fibrilación auricular no controlada (no tratada). La frecuencia ven­
tados por: tricular es inferior a 100 lat./min en los casos controlados (tratados)
• C ardiopatía reum ática avanzada, especialm ente si existen y en los casos en los que hay un bloqueo AV preexistente.
valvulopatía m itral o tricuspídea. Regularidad. El ritm o auricular es irregularmente irregular. El
• Coronariopatía o cardiopatía hipertensiva. ritmo ventricular es casi siempre irregularmente irregular en la fibri­
El flúter auricular transitorio (paroxístico) indica generalmente lación auricular no tratada, a menos que haya una disociación AV.
la presencia de cardiopatía; sin embargo, en ocasiones puede apa­ Ondas P. Tal como se ha expuesto en el capítulo 4, en la fibrfla-
recer en personas aparentemente sanas. La arritm ia tam bién puede ción auricular no aparecen ondas P normales. Más bien, la rápida
asociarse a los problemas siguientes: estimulación caótica inducida por múltiples marcapasos auriculares
• Miocardiopatía. ectópicos da lugar a la aparición de las ondas de fibrflación auricular
• Dilatación auricular por cualquier causa. «f» típicas.
• Tirotoxicosis. Características de las ondasf de fibrilación auricular. Las ondas f
• Toxicidad por digital (infrecuente). de fibrilación auricular son despolarizaciones anómalas, caóticas e
• Hipoxia. incompletas de pequeños grupos individuales (o islotes) de fibras
• Cor pulmonale agudo o crónico. musculares auriculares. Dada la inexistencia de despolarizaciones
• Insuficiencia cardíaca congestiva. auriculares organizadas, no aparecen ondas P ni contracciones au­
• Lesión del nódulo SA o de las aurículas debido a pericarditis riculares organizadas. Las características de las ondas f de fibrflación
o miocarditis. auricular son las siguientes:
• Alcoholismo. • Inicio y final. No es posible determ inar con certeza el inicio
Un CAP puede iniciar el fiúter auricular. El m ecanism o elec- y el final de las ondas f
trofisiológico responsable del flúter auricular es un incremento del
automatismo o un proceso de reentrada.
TABLE 6-5 Características diagnósticas de la fibrilación auricuiar
Significación clínica
Característica Fibrilación auricuiar
Los signos y síntomas, así com o la significación clínica, del flúter
auricular con respuesta ventricular rápida son los m ism os que Frecuencia Auricular, 350-600; ventricular > 100 (no
los de la taquicardia auricular. En el flúter auricular, las aurículas controlada); ventricular < 100 (controlada)
no se contraen ni se vacían de m anera regular, tal como lo hacen Regularidad Irregularmente irregular
norm alm ente, durante la parte final de la diástole ventricular, con
Ondas P Ausencia de ondas P normales; presencia
relleno com pleto de los ventrículos inm ediatam ente antes de su
de ondas «f»
contracción. Esta pérdida del «empujón auricular» puede dar lugar
a u n relleno incompleto de los ventrículos antes de su contracción, Intervalos PR Inexistentes
con u n a red u cció n del gasto cardíaco de hasta un 25%. D icha Intervalos P-P R-R Intervalos P-P inexistentes; intervalos
reducción puede ser causa de síncope, hipotensión e insuficiencia R-R desiguales entre sí
cardíaca congestiva.
Cociente de conducción Aleatorio
Las personas con flúter auricular presentan riesgo de trombosis,
es decir, de aparición de trom bos en las paredes de las aurículas. Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
La fragm entación de dichos trom bos o coágulos puede hacer que de la conducción
pequeñas porciones de éstos se desplacen a través de la aorta hasta Zona de origen Marcapasos auriculares ectópicos fuera
la circulación cerebrovascular, donde quedan retenidos y son causa del nódulo SA
de un accidente cerebrovascular.
102 ; CAPÍTULO 6 Arritm ias auriculares

Ondas de fibrilación auricular


1

/
Q
/ Múltiples marcapasos
R ectópicos en las aurículas
/
'V / \ y" 1 / s / n / \_ A
f f f f f f f
1 — —

Localización del marcapasos

/
Despolarizaciones Ne)jati ra
auriculares anómalas tnvsrti la;
caóticas e incompletas

s/ V. V
f f f f f f f f
A
hlid >Fi nal

Significación Dirección al inicio y al final f = onda f

Duración y amplitud C on figuración y relación f-Q R S


FIG U R A 6 -6 Ondas f de fibrilación auricular.

Dirección. La dirección de las ondas f es variable; pueden QRS pueden aparecer en forma de una línea ondulada o plana
ser positivas (ascendente) y negativas (invertidas) de manera (isoeléctrica).
aleatoria. • Configuración. Las ondas f tienen una configuración irregu­
Duración. La duración de las ondas f varía de m anera impor­ lar, son redondeadas (o puntiagudas) y diferentes entre sí.
tante y no puede determinarse con precisión. • Relación entre las ondas f y los complejos QRS. Las ondas f
Am plitud. La am plitud de las ondas f oscila entre m enos anteceden a los complejos QRS o bien pueden quedar ente­
de 1 m m y varios m ilím etros. Si las ondas f son pequeñas rradas en ellos o aparecer a continuación de éstos, y también
(< 1 m m ), se denom inan ondas de f i b r i l a c i ó n c u a n d o pueden estar superpuestas a los segmentos ST y a las ondas T.
son grandes (> 1 m m ), se denom inan ondas de fibrilación Intervalos R-R . Los intervalos R-R son característicam ente
gruesas. Si las ondas f son tan pequeñas o «finas» que no que­ desiguales. Cuando la fibrilación auricular se complica con un blo­
dan registradas, las secciones del ECG entre los complejos queo AV tipo I de segundo grado, los intervalos R-R m uestran una
C A P ÍT U L O S Arritm ias auriculares ; 103

F ibrilación au ricu lar

Fibhiación a u ricu la r fina

F IG U R A 6 -7 Fibrilación auricular.

disminución progresiva de su duración a lo largo de un ciclo de tres Cociente de conducción. Característicamente, en la fibrilación
o más intervalos R-R, de m anera que cada ciclo se continúa con un auricular son conducidos a través de la unión AV y hacia los ven-
intervalo R-R excepcionalmente amplio. Cuando sólo aparecen dos triculos m enos de la m itad a la tercera parte de los impulsos eléc-
intervalos R-R en un ciclo, el ritm o ventricular asume un aspecto tricos, y los impulsos que son conducidos lo son de manera aleatoria,
groseram ente bigem inal. Si existe una disociación AV completa, Esta situación origina un ritm o ventricular groseramente irregular,
el ritm o de escape de la unión o ventricular puede dar lugar a un Se debe al largo período refractario de la unión AV, que impide la
intervalo R-R regular. conducción hacia los ventrículos de todos los impulsos eléctricos
104 C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares

auriculares rápidos (bloqueo AV fisiológico). Cuando son conduci­ alcohol y cafeína, durante situaciones de estrés emocional y, en oca­
dos más de 100 complejos QRS por minuto, el ritm o se denom ina^- siones, sin causa aparente.
hrilación auricular no controlada o fibrilación auricular con respuesta La fibrilación auricular puede ser intermitente y aparecer incluso
ventricular rápida. Si son conducidos menos de 100 complejos QRS en ráfagas o paroxismos pequeños, tal como ocurre en la TSVP, y
por minuto, el ritm o se denomina fibrilación auricular controlada o tam bién puede ser crónica (persistente). El mecanismo electrofisio-
fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta. lógico responsable de la fibrilación auricular es el increm ento del
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que automatismo o la reentrada.
haya una alteración preexistente de la conducción intraventricular
(como, p. ej., un bloqueo de rama), una conducción ventricular abe­ Significación clínica
rrante o una preexcitación ventricular La fibrilación auricular con Los signos y síntomas, así como la significación clínica, de la fibrila­
respuesta ventricular rápida y aparición de complejos QRS anómalos ción auricular con respuesta ventricular rápida son los mismos que
puede simular la taquicardia ventricular, excepto por la irregularidad los correspondientes a la taquicardia auricular. Por otra parte, en la
del ritmo. fibrilación auricular las aurículas no se contraen y vacían de manera
Z o n a de origen. La fibrilación auricular se origina a p artir de regular tal como lo suelen hacer durante la última parte de la diástole
m últiples m arcapasos ectópicos localizados en las aurículas (por ventricular para el relleno completo de los ventrículos inmediatamen­
fuera del nódulo SA) y que generan impulsos eléctricos de forma te antes de su contracción. La pérdida de este «empujón auricular»
caótica. La actividad del nódulo SA queda completamente suprimida puede dar lugar a un relleno incompleto de los ventrículos antes de su
por la fibrilación auricular. contracción, lo que causa una reducción del gasto cardíaco de hasta el
25%. Un porcentaje pequeño, aunque significativo, de pacientes con fi­
C au sa d e la arritm ia brilación auricular persistente pueden desarrollar trombos auriculares
La fibrilación auricular se asocia a menudo a los procesos patológicos con embolia arterial periférica y accidente cerebrovascular.
siguientes:
• Cardiopatía reumática avanzada (especialmente con estenosis
mitral).
RESUMEN DEL CAPÍTULO
• Cardiopatía hipertensiva o coronariopatía (con o sin infarto • Las arritmias auriculares son el resultado de un incremento del
de miocardio agudo). automatismo o del fenómeno de reentrada, con estimulación a
• Tirotoxicosis. partir de un marcapasos ectópico localizado en las aurículas.
De manera menos frecuente, también puede aparecer fibrilación . El resultado puede ser tan leve como la aparición de un complejo
auricular en las situaciones siguientes: auricular prem aturo único, o tan grave como la aparición de una
• Miocardiopatía. fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
• Miocarditis y pericarditis agudas. . El problem a principal a que dan lugar las arritm ias auriculares
• Traumatismo torácico. es el relativo a la frecuencia y el gasto cardíacos.
• Enfermedad pulmonar. • En presencia de un retraso de la conducción ventricular, es clave
• Toxicidad por digital (infrecuente). evaluar detalladamente el ritm o para determinar su origen, dado
Cualquiera que sea la cardiopatía subyacente, la fibrilación auri­ que los tratam ientos de las arritmias auriculares y ventriculares
cular se asocia a menudo a insuficiencia cardíaca congestiva. En un son diferentes.
pequeño porcentaje de casos puede aparecer fibrilación auricular . En la tabla 6-6 se resumen las características diagnósticas de las
en personas aparentem ente norm ales tras la ingestión excesiva de diferentes arritmias auriculares expuestas en este capítulo.

TABLA 6 -6 Características diagnósticas típicas de ias arritm ias auriculares en ei ECG

Frecuencia
Arritmia cardíaca (iat./m in) Ritmo Ondas P Intervalos P’R Compiejos QRS
Marcapasos auricular 60-100 Irregular Variables, desde normales Variables, de 0,20 a 0,12 s Normales
errante tiasta invertidas
Taquicardia auricular 160-240 Regular (irregular Normales o anómalas (varían Normales, constantes Normales
en laTAMF) desde normales tiasta (entre 0,20 y <0 ,12 s
invertidas en la TAIVIF) en la TAIWF)
Flúter auricular 60-150 Generalmente Ondas F de flúter auricular Los intervalos PR suelen ser Normales
regular; puede iguales
ser irregular
Fibrilación auricular 60-180 irregular Ondas f de fibrilación auricuiar Inexistentes Normales

T A M F= taq uicardia auricuiar muitifocal.


C A P ÍT U L O 6 Arritm ias auriculares 105

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. Una arritm ia que se origina en m arcapasos que se desplazan 6. Dos CAP seguidos se denominan:
hacia arriba y hacia abajo entre el nodulo SA y un marcapasos A. Taquicardia auricular
ectópico localizado en las aurículas o en la unión AV se deno­ B. Doblete
mina: C. Ritmo de reentrada
A. Flúter auricular alternante D. Bigeminismo
B. Fibrilación auricular
C. Taquicardia supraventricular 7. Una arritmia que se origina en un marcapasos ectópico localiza­
D. Marcapasos auricular errante do en las aurículas con una frecuencia auricular que oscila entre
160 y 24 0 lat./min, caracterizado por ondas P que son diferentes
2. La arritm ia descrita en la pregunta anterior puede ser un fenó­ entre sí, se denomina:
meno que se observa: A. Flúter auricular
A. En el infarto de miocardio agudo B. Taquicardia auricular
B. En la toxicidad digitálica C. Taquicardia de la unión
C. Durante la respiración D. Taquicardia sinusal
D. En las personas muy jóvenes
8. Los síntom as asociados a la taquicardia auricular rápida se
3. Un complejo auricular extra constituido por una onda P posi­ deben a:
tiva en la derivación II seguida de un complejo QRS norm al o A. Toxicidad medicamentosa
anómalo que aparece antes del latido siguiente correspondiente B. Aumento del tono vagal
al ritm o subyacente se denomina: C. Palpitaciones
A. Complejo auricular prem aturo D. Disminución del gasto cardíaco
B. Contracción de la unión prem atura
C. Contracción ventricular prem atura 9. El flúter auricular se caracteriza por:
D. Retraso de la conducción intraventricular A. Una frecuencia auricular entre 160 y 24 0 lat./min
B. U na frecuencia auricular m enor que la frecuencia v en ­
4. Un CAP no conducido o bloqueado es: tricular
A. Siempre sintomático en los pacientes C. Ondas de flúter variables y caóticas
B. Una onda P’ que no se continúa con un complejo QRS D. Ondas con configuración «en dientes de sierra»
C. Secundario a un retraso de la conducción ventricular
D. Un hallazgo en las arritmias bradicárdicas 10. Una arritm ia caracterizada por num erosas ondas auriculares
distintas entre sí y caóticas, con una frecuencia de 35 0 lat/m in
5. El complejo QRS de u n CAP simula generalmente un: o superior se denomina:
A. Bloqueo de ram a izquierda A. Fibrilación auricular
B. Complejo ventricular prematuro B. Flúter auricular
C. Bloqueo de ram a derecha C. Taquicardia auricular ectópica
D. Ritmo subyacente D. Taquicardia auricular multifocal
Arritmias de la unión

RESUMEN Complejos de la unión prematuros Significación clínica Significación clínica


[ Características diagnósticas Taquicardia de la unión no Taquicardia supraventricular
Causa de la arritmia paroxístlca (ritmo de la unión paroxístlca
Significación clínica acelerado, taquicardia de la Características diagnósticas
Ritmo de escape de la unión unión) Causa de la arritmia
Características diagnósticas Características diagnósticas Significación clínica
Causa de la arritmia Causa de la arritmia

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. D efinir y d e ta llar las ca racterísticas diagnósticas, la causa y la sign ificación clínica de las a rritm ia s siguientes:
• C om plejos de la unión prem aturos (CUP)
• R itm o de escape de la unión
• Taquicardia de la unión no paroxístlca
• R itm o de la unión acelerado
• Taquicardia de la unión
• Taquicardia su pra ven tricular paroxístlca (TSVP)

COMPLEJOS DE LA UNION TABLA 7-1 Características diagnósticas de los complejos


de la unión prem aturos
PREMATUROS Característica Complejos de la unión prematuros
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad irregular cuando aparecen CUP
DEFINICIÓN CLAVE J
Ondas P Qndas P' antes o después de ios complejos
Un complejo de la unión prematuro (CUP) (fig. 7-1) es un complejo ventri­ QRS; pueden no aparecer ondas P'
cular extra que se origina en un marcapasos ectópico situado en la unión
intervalos PR intervalos P’R < 0,12 s
auricuioventricuiar (AV) y que aparece antes del siguiente latido esperado del
ritmo subyacente. Está constituido por un complejo QRS anómalo con o sin intervalos P-P R-R Hay una pausa compensadora
una onda P invertida. Si aparece una onda P puede anteceder o continuar ai
Cociente de conducción 1:1
complejo QRS.
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso
de la conducción
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 7-1)
Zona de origen Marcapasos ectópico en la unión AV
Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o subyacente.
Regularidad. El ritm o es irregular cuando aparecen los CUP.
O ndas P. Las ondas P pueden asociarse o no a los CUP. Cuando
no existen, aparecen ondas P’ de tam año, configuración y direc­ La onda P’ que aparece antes del complejo QRS posiblemente se
ción distintos de los correspondientes a las ondas P. Las ondas P’ ha originado en la parte superior proximal de la unión AV. La onda
pueden anteceder a los complejos QRS de los CUP, pero también pue­ P’que aparece durante el complejo QRS o después de él posiblemente
den quedar enterradas en ellos o aparecer a continuación de éstos se ha originado en las partes media o distal de la unión AV. Si las on­
(cuadro 7-1). das P’ anteceden a los complejos QRS, pueden quedar enterradas en

106 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos


C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 107

las ondas T precedentes, que en consecuencia aparecen distorsio­ (invertidas) en la derivación II. La ausencia de ondas P’ indica que:
nadas. Si las ondas P’ continúan a los complejos QRS, generalmente a) aparecen despolarizaciones auriculares retrógradas durante los
se localizan en los segmentos ST. Dado que la despolarización au­ complejos QRS, o b) no se han producido despolarizaciones auricula­
ricular tiene lugar de forma retrógrada, las ondas P’ que anteceden res debido a un bloqueo AV retrógrado entre el marcapasos ectópico
a los complejos QRS o que aparecen después de ellos son negativas de la unión AV y las aurículas.

C om plejos de la unión prem aturos (C U P)

CU P aislado

B Igem inism o

B igem inism o Latidos en grupo


F IG U R A 7-1 Complejos de la unión prematuros.
(Continúa)
108 C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión

CUADRO 7-1 Relación entre las ondas P’ y los complejos


QRS en función de su zona de origen

Zona de origen de la onda


P’ en la unión AV Localización de la onda P’
Parte superior Antecede al complejo QRS
Parte media o distal Queda enterrada en el complejo QRS
Parte distal Sigue al complejo QRS

a través del haz de His, con la consiguiente despolarización ventri­


cular Es un cociente 1:1. Sin embargo, en lo referente al CUP solita­
rio, el cociente de conducción es irrelevante desde el punto de vista
C Ü P ......... C JP JP clínico. En general, aparece un complejo QRS tras cada onda P’
prem atura (CUP conducido), pero puede no existir un complejo
J U - QRS debido a la existencia de un bloqueo AV completo y transito­
rio por debajo del marcapasos ectópico en la unión AV (CUP no
conducido).
Complejos QRS. El complejo QRS del CUP suele im itar al del
ritm o subyacente. Si el marcapasos ectópico de la unión AV descarga
demasiado pronto tras el complejo QRS precedente, las ramas del haz
pueden no haberse repolarizado lo suficiente como para conducir
normalmente el impulso eléctrico del CUP. En estos casos, el impulso
eléctrico puede ser conducido únicamente en dirección inferior a
través de una de las ramas del haz (en general, la izquierda) y queda
bloqueado en la otra; esta situación hace que aparezca un complejo
QRS ancho y de configuración extraña que simula al del bloqueo
de ram a derecha.
Este CUP de aspecto extraño, denominado complejo de unión
prematuro con aberrancia (o con conducción ventricular aberrante),
puede simular un complejo ventricular prem aturo (CVP) (v. cap. 8,
Trigeminismo de la unión apartado «Complejos ventriculares prematuros»).
F IG U R A 7-1 (cont.) Frecuencia y patrón de aparición de los CUP. Los CUP pueden
aparecer de las formas siguientes;
• A islados. Los CUP p u ed en aparecer de m an era aislada
(latidos aislados).
Si el marcapasos ectópico localizado en la unión AV genera des­ • Latidos de grupo. Los CUP pueden aparecer en grupos de dos
cargas inmediatamente después del complej o QRS precedente, la onda o más latidos en sucesión. Dos CUP seguidos se denom inan
P’ prem atura puede no continuarse con un complejo QRS debido doblete. Cuando aparecen consecutivamente tres o más CUP,
a que el haz de His o las ram as del haz no se han repolarizado se considera que existe una taquicardia de la unión.
lo suficiente com o para conducir un im pulso eléctrico hasta los • Latidos repetitivos. Los CUP pueden alternar con los com­
ventrículos. En esta situación se observa una onda P’, pero sin un plejos QRS del ritmo subyacente (bigeminismo), o bien pueden
complejo QRS acom pañante. Se denom ina CUP no conducido. aparecer después de cada dos complejos QRS (trigeminismo)
Intervalos PR. Si las ondas P’ de los CUP anteceden a los com ­ o después de cada tres complejos QRS del ritm o subyacente
plejos QRS, los intervalos P’R son generalm ente cortos (< 0 ,1 2 s). (cuadrigeminismo).
Si las ondas P’ siguen a los complejos QRS, los intervalos RP’ son Z ona de origen. Los com plejos de la u n ió n p rem atu ro s se
generalmente inferiores a 0,12 s. originan en una localización ectópica de la unión AV.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales cuando apa­
recen CUP. El intervalo entre el CUP y el complejo QRS precedente C au sa d e la arritm ia
(el intervalo pre-C U P) es m enor que el intervalo R-R del ritm o Pueden aparecer CUP ocasionales en personas sanas y sin causa
subyacente. Suele aparecer una pausa com pensadora tras un CUP aparente. Las causas más frecuentes de los CUP son las siguientes:
debido a que el nódulo sinoauricular (SA) generalmente no es des­ • Toxicidad por digital (la causa más frecuente).
polarizado por el CUP (con respecto a las pausas compensadora y • Dosis excesivas de ciertos m edicam entos cardíacos (p. ej.,
no compensadora, V . cap. 6 , concretamente el apartado «Complejos quinidina y procainamida).
auriculares prematuros»). • D osis excesivas de m edicam entos sim paticom im éticos
Cociente de conducción. El impulso que causa el CUP se origina (p. ej., adrenalina, isoproterenol y noradrenalina).
por encima de los ventrículos y es conducido en dirección inferior • Hipoxia.
C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 109

• Insuficiencia cardíaca congestiva. Si las ondas P’ son idénticas entre sí y anteceden regularmente
• Coronariopatía (especialmente tras un infarto de miocardio a los complejos QRS, o aparecen tam bién regularm ente después
agudo). de éstos, los impulsos eléctricos que las generan se han originado
El m ecanism o electrofisiológico responsable de los CUP es el en el m arcapasos del ritm o de escape de la unión. Estas ondas P’
incremento del automatismo o la reentrada. son diferentes de las ondas P norm ales en cuanto a su tamaño, su
configuración y su dirección.
Significación clínica Las ondas P’ no aparecen en el ritm o de escape de la unión si
Los CUP aislados carecen de significación clínica. Sin embargo, la ocurren durante los complejos QRS, si existe un bloqueo AV com­
aparición de CUP en pacientes tratados con digital puede indicar un pleto o si el ritm o auricular subyacente es un flúter o una fibrilación
cuadro de toxicidad digitálica y un incremento en el automatismo auriculares.
de la unión AV. Los CUP frecuentes (> 4 a 6/m in) pueden indicar C uando aparecen ondas P ascendentes pero que no m uestran
un increm ento del automatismo o un m ecanismo de reentrada en relación con los complejos QRS del ritm o de escape de la unión,
la unión AV, lo que representa un aviso respecto a la aparición de adem ás de que tienen lugar de m anera independiente y con una
arritmias de la unión más graves. frecuencia diferente (típicamente m ás rápida) que la del ritm o de
Dado que los CUP con aberrancia simulan a los CVP, estos CUP la unión, el m arcapasos de estas ondas P es el nódulo SA. En la
deben identificarse correctam ente de m anera que el paciente no situación en que las ondas P aparecen independientem ente de los
reciba un tratam iento inadecuado. complejos QRS, existe una disociación AV (bloqueo cardíaco de
tercer grado).
Intervalos PR. Si las ondas P’ preceden regularmente a los com ­
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN plejos QRS, los intervalos P’R son cortos (<0,12s). En los casos en
los que las ondas P’ siguen de m anera regular a los complejos QRS,
los intervalos RP’ son generalmente inferiores a 0,12 s.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.
DEFINICIÓN CLAVE J Cociente de conducción. El im pulso que causa los complejos
QRS se origina por encim a de los ventrículos y es conducido en
El ritmo de escape de la unión (fig. 7-2) es una arritmia que se origina en un dirección descendente a través del haz de His, dando lugar a la
marcapasos de escape localizado en la unión AV, con una frecuencia de 40 a despolarización ventricular. Es un cociente 1:1. A pesar de que esta
60 lat./m in. Cuando se originan más de tres complejos QRS consecutivos
situación carece de relevancia clínica en el caso del CUP aislado,
a partir del marcapasos de escape, se denominan latidos o complejos de
la presencia de un ritm o de escape de la unión indica que hay un
escape de la unión.
bloqueo AV completo, un fallo del nódulo SA o algún marcapasos
auricular.
Com plejos QRS. Los com plejos QRS son norm ales a m enos
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 7-2) que haya alguna alteración en la conducción intraventricular pree­
xistente (como, p. ej., un bloqueo de ram a). El ritm o de escape de
Frecuencia. La frecuencia es característicamente de 40 a 60 lat./
m in, pero tam bién puede ser inferior. la u nión con com plejos QRS anóm alos puede sim ular el ritm o
Regularidad. El ritm o ventricular es básicamente regular. de escape ventricular. Para interpretar que la arritm ia es un ritm o de
Ondas P. No aparecen ondas P. Dado que las aurículas experi­ escape de la unión debe haber tres o más complejos de escape de la
unión consecutivos.
m entan una despolarización retrógrada cuando el impulso eléctrico
Zona de origen. El ritmo de escape de la unión se origina en un
se origina en la unión AV, las ondas P’ son negativas (invertidas) en
marcapasos localizado en la unión AV
la derivación IL Por tanto, aparecen ondas P’.
C au sa de la arritm ia
TABLA 7 -2 Características diagnósticas del ritmo de escape El ritm o de escape de la unión es una respuesta norm al de la unión
de ia unión AV frente a las circunstancias siguientes:
Característica Ritmo de escape de la unión * frecuencia de formación de impulsos del marcapa-
SOS dom mante (generalmente, el nodulo SA) dismmuye por
Frecuencia 40-60 debajo de la correspondiente al marcapasos de escape en la
Regularidad Regular unión AV.
Ondas P Ondas P’ antes o después de los complejos ° i , ■ , ,, . , , , , , , o.
QRS; pueden no aparecer ondas P' ' impulsos electncos procedentes del nodulo SA
............................................................................................................... o de las aurículas no alcanzan la unión AV debido a parada
^ sinusal, bloqueo de salida SA o bloqueo AV de tercer grado
Intervalos P-P R-R Intervalos R-R iguales entre sí (completo).
" * ........ , ......... .................................................................... En general, cuando un impulso eléctrico no alcanza la unión AV
Cociente de conducción 1:1 , u j ■ j / . r, . c i j
............................................................................................................... al cabo de aproxim adam ente 1,0 a 1,5 s, el marcapasos de escape
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso localizado en la unión AV comienza a generar impulsos eléctricos
con su tasa de estimulación inherente de 40 a 60 lat./min. El resultado
Zona de origen Marcapasos ectópico en la unión AV es la aparición de uno o más latidos de escape de la unión, o bien de
un ritm o de escape de la unión.
110 ; C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la utiión

R itm o de escape de la unión

R itm o de escap e de la unión Ritm o de escape de la unión con bloqueo de ram a

---;------1------ ■" T " '


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. 1.
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Ritm o d e escap e de la unión


F IG U R A 7 -2 Ritmo de escape de la unión.

Significación clínica
Los signos y síntomas, así como la significación clínica, del ritm o
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN
de escape de la unión son similares a los de la bradicardia sinusal
sintomática. A menudo se observa un ritmo de escape de la unión tras
NO PAROXiSTICA (RITMO
la reanimación de la parada cardíaca con buenos resultados, dado que
éste es uno de los primeros marcapasos en «despertar». Sin embargo,
DE LA UNIÓN ACELERADO,
debido a su fi*ecuencia relativamente lenta y al hecho de que debe fallar, TAQUICARDIA DE LA UNIÓN)
la frecuencia resultante podría ser incluso más lenta si se aplicara rápi­
damente el tratamiento para evitar que el paciente sufriera un colapso
cardiovascular. Los tratamientos persiguen el objetivo de incrementar
DEFINICION CLAVE
la frecuencia del marcapasos ectópico y de controlar la posible hipoten­
sión asociada. El ritmo de escape de la unión también puede observarse ]
junto con un bloqueo cardíaco de tercer grado de aparición reciente. La taquicardia de la unión no paroxística (fig. 7-3) es una arritmia que se origina
El paciente puede ser sintomático o asintomático, y el tratam iento en un marcapasos ectópico localizado en la unión AV, con un ritmo regular
y una frecuencia de 60 a 150 lat./min. Incluye el ritmo de la unión acelerado y
debe fundamentarse en la causa subyacente. El tratamiento a menudo
la taquicardia de la unión.
conlleva la colocación de un marcapasos electrónico.
C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 111

Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.


TABLA 7 -3 Características diagnósticas de ia taquicardia
Cociente de conducción. El im pulso que da lugar a los com ­
de la unión no paroxistica
plejos QRS se origina por encima de los ventrículos y es conducido
Característica Taquicardia de ia unión no paroxistica en dirección descendente a través del haz de His, dando lugar a la
Frecuencia 60-100: ritm o de la unión aceierado
despolarización ventricular. Es un cociente 1:1.
> 100: taquicardia de ia unión Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a m enos que
haya alguna alteración preexistente en la conducción intraventricular
Regularidad Regular
(como, p. ej., un bloqueo de rama) o bien exista una conducción ven­
Ondas P Ondas P' antes o después tricular aberrante. En los casos en que los complejos QRS aparecen
de los complejos ORS; pueden sólo cuando existe taquicardia de la unión, la arritm ia se denom ina
no aparecer ondas P' taquicardia de la unión con aberrancia (o bien conducción ventricular
Intervalos PR Intervalos P 'R < 0,12 s aberrante).
La taquicardia de la unión no paroxistica con complejos QRS
Intervalos P-P R-R Los intervalos R-R son iguales entre sí
anómalos puede simular el ritm o idioventricular acelerado si la fre­
Cociente de conducción 1:1 cuencia cardíaca es de 60 a 100 lat/m in (ritmo de la unión acelerado),
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso de la y tam bién puede simular la taquicardia ventricular si la frecuencia
conducción cardíaca es superior a 100 lat./m in (taquicardia de la unión).
Zona de origen. La taquicardia de la unión no paroxistica se
Zona de origen Marcapasos ectópico en la unión AV
origina en un marcapasos ectópico localizado en la unión AV

C au sa de la arritm ia
Las siguientes son causas frecuentes de taquicardia de la unión no
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 7-3) paroxistica:
Frecuencia. La frecuencia es habitualmente de 60 a 130 lat./min, • Toxicidad por digital (la causa más frecuente).
pero puede llegar a ser superior a 130 e incluso puede alcanzar cifras • Administración excesiva de catecolaminas.
de 150. La taquicardia de la unión no paroxistica con una frecuencia • Lesión de la unión AV debido a un infarto de miocardio agudo
entre 60 y 100 lat./m in se denom ina ritmo de la unión acelerado; de la pared inferior o debido a fiebre reumática.
cuando la frecuencia es superior a 100 lat./min, se denom ina taqui­ • Desequilibrio electrolítico (especialmente, hipopotasemia).
cardia de la unión. El inicio y la finalización de la taquicardia de la • Hipoxia.
unión no paroxistica son graduales. La arritm ia puede comenzar con uno o más CUP y se manifiesta
Regularidad. El ritm o es básicamente regular. cuando la frecuencia del ritm o sinusal es más lenta que la del m ar­
Ondas P. No suelen aparecer ondas P normales. Cuando se ob­ capasos ectópico. El mecanismo electrofisiológico responsable de la
servan, pueden no tener ninguna relación con los complejos QRS taquicardia de la unión no paroxistica es con mayor probabilidad el
de la taquicardia de la unión no paroxistica, apareciendo de m anera incremento del automatismo.
independiente con una frecuencia distinta de la del ritm o de la unión,
en congruencia con una disociación AV. Significación clínica
Sin em bargo, sí se observan ondas P’. Dado que las aurículas La taquicardia de la unión no paroxistica tiene significación clínica
experim entan la despolarización de form a retrógrada cuando los debido a que a m enudo indica toxicidad digitálica. Los signos y sín­
im pulsos eléctricos se originan en la unión AV, las ondas P’ son tomas, así como la significación clínica, de la taquicardia de la unión
negativas (invertidas) en la derivación IL Si las ondas P’ son idénticas no paroxistica son los mismos que los de la taquicardia auricular.
y anteceden de manera regular a los complejos QRS, o bien aparecen Por otra parte, en la taquicardia de la unión no paroxistica las
tam bién de m anera regular después de éstos, los impulsos eléctricos aurículas no se contraen y se vacian de manera regular, tal como ocu­
que las generan se han originado en el marcapasos de la taquicar­ rre norm alm ente durante la últim a parte de la diástole ventricular
dia de la unión no paroxistica. Estas ondas P’ son diferentes de las con relleno completo de los ventrículos justo antes de su contracción.
ondas P normales tanto en su tamaño como en su configuración y La desaparición de este «empujón auricular» puede dar lugar a un
su dirección. relleno incompleto de los ventrículos antes de su contracción, lo que
Las ondas P’no aparecen en la taquicardia de la unión no paroxis­ es la causa de una reducción del gasto cardíaco que puede llegar a
tica si ocurren durante los complejos QRS, si existe un bloqueo com ­ ser de hasta el 25%.
pleto en la conducción retrógrada o si el ritm o auricular subyacente La taquicardia de la unión acelerada también es frecuente tras la
es un flúter o una fibrilación auriculares. reanimación de la parada cardiaca con buenos resultados, a conse­
Intervalos PR. Si aparecen ondas P’que anteceden regularmente cuencia de las catecolaminas (adrenalina) administradas. Sin embar­
a los complejos QRS, los intervalos P ’R son anóm alos (< 0,12 s). go, a m edida que disminuyen los efectos de estos medicamentos, la
Cuando las ondas P’ siguen de m anera regular a los complejos QRS, frecuencia del ritm o también se reduce y aparece un ritm o de escape
los intervalos RP’ son habitualmente inferiores a 0,12 s. de la unión que puede ser o no sintomático.
112 ; C A P ÍT U L O 7 Arritmias de la utiión

Taquicardia de la unión no paroxística


(ritm o d e la unión ac elera d o , ta q u icard ia de la unión)

il- ;:r
Taquicardia de la unión acelera da

T aquicardia de la unión acelera da (h ip oterm ia con on das de O sb orn ) Taquicardia de la unión con a b errancia

F IG U R A 7 -3 Taquicardia de la unión no paroxística (ritmo de la unión acelerado, taquicardia de la unión).


C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 113

Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a m enos que


TAQUICARDIA haya una alteración preexistente de la conducción intraventricular
(como un bloqueo de rama) o bien exista una conducción ventricular
SUPRAVENTRICULAR aberrante. Si los complejos QRS anómalos aparecen únicamente con

PAROXiSTICA la taquicardia, la arritm ia se denom ina taquicardia supraventricuiar


paroxística con aberrancia (o bien conducción ventricular aberrante).
La TSVP con complejos QRS anómalos puede simular la taquicardia
ventricular.
DEFINICION CLAVE
] Zona de origen. La TSVP se origina a partir de un mecanismo
de reentrada en la unión AV, con implicación del nódulo AV como
La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) (fig. 7-4) es una arritmia
que se origina súbitamente en ia zona de un circuito de reentrada rápido en estructura única, o bien del nódulo AV y de una vía de conducción
ia unión AV, con una frecuencia que osciia entre 150 y 250 lat./min. La TSVP accesoria localizada entre las aurículas y los ventrículos, com o se
puede aparecer en forma de taquicardia con reentrada nodai AV (TRNAV) o de describe en el capítulo 1. Cuando el mecanismo de reentrada implica
taquicardia con reentrada AV (TIÍAV). únicam ente al nódulo AV, la arritm ia se denom ina taquicardia con
reentrada nodal A V (TRNAV). Cuando en el mecanismo de reentrada
están implicados el nódulo AV y una vía de conducción accesoria, la
TABLA 7-4 Características diagnósticas de ia taquicardia arritm ia se denom ina taquicardia con reentrada A V (TRAV).
supraventricuiar paroxística
Característica Taquicardia supraventricuiar
Cualquier arritmia que se origina por encima de los ventrícuios
paroxística
y que cursa con una frecuencia superior a 150 iat./min se
Frecuencia 150-250 denomina taquicardia supraventricuiar (TSV)- Por tanto, ei fiúter
Reguiaridad Regular auricular con un cociente de conducción 1:1 y la taquicardia
auricular multifocal son TSV. A pesar de que la TRNAV y la
Ondas P Generalmente inexistentes
TRAV tienen un origen supraventricuiar, difieren del resto
intervalos PR Intervalos P 'R < 0,12 s de las arritmias supraventriculares por el hectio de que son
intervalos P-P R-R Los intervalos R-R son iguales entre sí el resultado de un mecanismo de reentrada que precipita su
inicio paroxístico (súbito). Todas las TSV pueden presentar
Cociente de conducción 1:1
complejos QRS anclios, lo que dificulta su diferenciación
Complejos QRS Normales; anchos si hay un retraso con las taquicardias ventriculares.
en la conducción
Zona de origen IVIecanIsmo de reentrada en la unión AV
C au sa de la arritm ia
La TSVP puede aparecer sin una causa aparente en personas sanas
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 7-4) de cualquier edad y que al parecer no presentan ninguna forma de
Frecuencia. La frecuencia suele ser de 150 a 250 lat./m in y se cardiopatía. En las personas susceptibles puede verse precipitada por
m antiene constante. En ocasiones puede superar los 250 lat./min. El los factores siguientes:
inicio y la finalización de la TSVP son característicamente súbitos • Incremento de la concentración de catecolaminas y del tono
y su comienzo está m arcado a m enudo por un impulso auricular simpático.
prematuro. Tras finalizar la arritm ia puede haber un período breve • Ejercicio físico excesivo.
de asistolia. La frecuencia puede ser m enor durante los pocos latidos • Estimulantes (p. ej., alcohol, café y tabaco).
tras el inicio y antes de que acabe. • Abuso de anfetaminas y cocaína.
Regularidad. El ritm o es básicamente regular. • Alteraciones de los electrólitos o del equilibrio acidobásico.
Ondas P. No suelen aparecer ondas P’, dado que quedan ente­ • Hiperventilación.
rradas en el complejo QRS. Si se observan, son idénticas entre sí y • Estrés emocional.
aparecen típicamente después de los complejos QRS. De m anera in ­ El mecanismo electrofisiológico responsable de la TSVP es un
frecuente, las ondas P’ anteceden a éstos. Dado que la despolarización mecanismo de reentrada que implica al nódulo AV como estructura
de las aurículas tiene lugar en dirección retrógrada, las ondas P’ son única, o bien al nódulo AV junto con una vía de conducción acceso­
negativas (invertidas) en la derivación II. ria, tal como se ha descrito previamente.
Intervalos PR. Si las ondas P’ anteceden a los complejos QRS,
los intervalos P’R son cortos (<0,12 s). Si las ondas P’ aparecen a Significación clínica
continuación de los complejos QRS, los intervalos RP’ suelen ser Cualquier ritm o excesivam ente rápido que se origina po r enci­
inferiores a 0,12 s. m a del nivel de los ventrículos es, técnicam ente hablando, una
Intervalos R-R. Los intervalos R-R generalm ente son iguales TSV. Por tanto, el flúter auricular con una conducción 1:1 es una TSV,
entre sí. como lo serían tam bién la taquicardia auricular multifocal (TAMF)
Cociente de conducción. El im pulso que da lugar a los com ­ o la taquicardia auricular. Sin embargo, estas arritm ias no aparecen
plejos QRS se origina por encima de los ventrículos y es conducido característicamente de m anera súbita (paroxística) como sí lo hacen
en dirección descendente a través del haz de His, dando lugar a la las señaladas previamente, dado que su causa no es un fenómeno de
despolarización de los ventrículos. Es u n cociente 1:1. reentrada en la conducción AV
114 ; C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la utiión

Taquicardia su p rav en tricu lar paroxística

FIG U R A 7 -4 Taquicardia supraventricular paroxística. RSN = ritmo sinusal normal.


C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión 115

La TSVP se caracteriza por episodios repetidos (paroxismos) de • Aparecen arritmias de la unión cuando el impulso auricular no
taquicardia que tienen una duración que oscila entre pocos segundos puede alcanzar el nódulo AV o bien la frecuencia de estimulación
y m uchas horas o días, y que recidiva durante m uchos años. Las del nódulo SA cae por debajo de la correspondiente al nódulo
m aniobras vagales, como el masaje del seno carotídeo, suelen inte­ AV, lo que hace que aparezca un marcapasos de la unión AV que
rrum pir la TSVP. produce un complejo de la unión.
Los signos y síntomas, así como la significación clínica de la TSVP, • El CUP es un complejo aislado, mientras que una serie de CUP
son los mism os que los de la taquicardia auricular. Por otra parte, se denom ina ritm o de escape de la unión.
tras la interrupción de la TSVP puede aparecer síncope debido a la • La presencia de una arritm ia de la unión obliga a evaluar la causa
asistoHa que puede tener lugar en ese momento. subyacente.
Cuando se observa una TSVP con complejos QRS anchos puede • Cuando existe un incremento del automatismo o un mecanismo
ser difícil diferenciarla de la taquicardia ventricular. En el capítulo de reentrada en la estimulación del nódulo AV, el marcapasos de
siguiente se aborda con mayor detalle esta cuestión. la unión puede presentar una estim ulación continua de forma
paroxistica o no paroxística.
• La TSVP difiere de la TSV en el sentido de que aparece de manera
RESUMEN DEL CAPÍTULO súbita y de que se origina a partir de un mecanismo de reentrada.
. Las arritm ias de la unión se caracterizan por la presencia de on­ . Puede ser difícil diferenciar la TSV de la taquicardia ventricular.
das P’que indican que la despolarización auricular ha tenido lugar En la tabla 7-5 se resum en las características diagnósticas de las
de forma retrógrada. diferentes arritmias de la unión evaluadas en este capítulo.

TABLA 7 -5 Características ECG diagnósticas típicas de ias arritm ias de la unión

Frecuencia
Arritmia cardíaca (lat./min) Ritmo Ondas P intervaios P’R/RP’ Compiejos QRS
Ritmo de escape 40-60 Regular Presentes o ausentes; si anteceden o continúan Si son Intervalos P'R, Normales
de la unión a los complejos QRS, son negativas; si no <0 ,12 s; si son
muestran relación con los complejos QRS, intervalos RP',
generalmente son normales <0 ,20 s

Taquicardia de 60-150 Regular Presentes o ausentes; si anteceden o continúan Si son Intervalos P'R, Normales
la unión no a los complejos QRS, son negativas; si no <0 ,12 s; si son
paroxística muestran relación con los complejos QRS, intervalos RP',
generalmente son normales <0 ,20 s
Taquicardia 160-240 Regular Presentes o ausentes; si anteceden o continúan Si son Intervalos P'R, Normales
supraventricular a los complejos QRS, son negativas; si no <0 ,12 s; si son
paroxística muestran relación con los complejos QRS, intervalos RP',
generalmente son normales <0 ,20 s

REVISIÓN DEL CAPÍTULO

1. La ausencia de ondas P’ en una arritm ia de la unión indica: 3. Un complejo QRS extra que se origina a partir de un marcapasos
A. Que no se han producido las despolarizaciones auriculares ectópico localizado en la u nión AV y que aparece antes del
debido a un bloqueo AV retrógrado siguiente latido esperado del ritm o subyacente se denomina:
B. Que las despolarizaciones auriculares retrógradas tienen A. Complejo auricular prematuro
lugar después de los complejos QRS B. Complejo de la unión prematuro
C. Que la despolarización auricular ha sido demasiado débil C. Complejo ventricular prematuro
como para su detección D. Complejo de la unión prem aturo no conducido
D. Que es una despolarización auricular normal
4. El complejo QRS de un CUP:
2. Si el marcapasos ectópico (de un CUP) en la unión AV descarga A. Aparece siem pre a continuación de la onda P’ asociada
demasiado pronto tras el complejo QRS precedente: a éste
A. Aparece un complejo auricular prem aturo con aberrancia B. Siempre es estrecho
B. Aparece un complejo ventricular prematuro C. Aparece si es un CUP no conducido
C. La onda P’prematura puede no continuarse con un complejo D. Simula la contracción ventricular prem atura en los casos
QRS en los que hay una conducción ventricular aberrante
D. El complejo QRS es ancho y de configuración extraña
116 C A P ÍT U L O 7 Arritm ias de la unión

5. La aparición de una pausa tras un CUP es: 8. Cualquier arritmia que se origina por encima de los ventrículos
A. Una pausa com pensadora debido a que se ha reiníciado y que hace que la frecuencia cardíaca sea superior a 150 lat./min
el nodulo SA se denomina:
B. Una pausa no compensadora debido a que no se ha reinicia- A. Taquicardia supraventricular
do el nodulo SA B. Taquicardia supraventricular paroxística
C. Una pausa compensadora debido a que el nodulo SA no se C. Taquicardia ventricular
ha reiniciado D. Fibrilación ventricular
D. Una pausa no com pensadora debido a que el nodulo SA
se ha reiniciado 9. La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) se caracte­
riza por:
6. La aparición de más de cuatro a seis CUP por m inuto puede A. Una frecuencia cardíaca entre 60 y 130 lat./m in
indicar: B. Un mecanismo de reentrada en el haz de His
A. Una variante norm al C. Un inicio y una interrupción súbitos
B. Un mecanismo de reentrada en el nodulo SA D. Un incremento del automatismo en el nódulo SA
C. Un incremento del automatismo en la unión AV
D. Que pueden aparecer arritmias ventriculares más graves 10. La arritm ia que ofrece mayores dificultades para diferenciarla
de la taquicardia supraventricular es:
7. Una arritm ia que se origina en un marcapasos de escape locali­ A. El flúter auricular con una conducción 1:1
zado en la unión AV y que tiene una frecuencia regular superior B. La taquicardia auricular
a 100 lat./m in se denomina: C. La fibrilación ventricular
A. Ritmo de escape de la unión D. La taquicardia ventricular
B. Taquicardia de la unión
C. Bradicardia sinusal
D. A rritm ia ventricular
Arritmias ventriculares

RESUMEN Complejos ventriculares prematuros Causa de la arritmia Ritmo de escape ventricular (ritmo
[ Características diagnósticas Significación clínica idioventricular)
Causa de ia arritmia Ritmo idioventricular acelerado Características diagnósticas
Significación clínica (ritmo ventricular acelerado, Causa de la arritmia
Taquicardia ventricular taquicardia idioventricular, Significación clínica
Características diagnósticas taquicardia ventricular lenta) Asistolia
Causa de la arritmia Características diagnósticas Características diagnósticas
Significación clínica Causa de la arritmia Causa de la arritmia
Fibrilación ventricular Significación clínica Significación clínica
Características diagnósticas

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. D efinir y de ta llar las características, la causa y la sign ificación clínica de las a rritm ia s siguientes:
• C om plejos ve ntriculares prem aturos (CVP)
• Taquicardia ve n tricu la r (TV)
• Fibrilación v e n tricu la r (FV)
• R itm o Idiove ntricular acelerado (RIVA)
• R itm o de escape ve n tricu la r
• A sistolia

COMPLEJOS VENTRICULARES TABLA 8-1 Características diagnósticas de los complejos


ventriculares prematuros
PREMATUROS Característica Complejos ventriculares prematuros

Frecuencia Ritmo subyacente

DEFINICION CLAVE Regularidad Irreguiar cuando aparecen CVP


] Ondas P Las dei ritmo subyacente
Un complejo ventricular prematuro (CVP) (flg. 8-1) es un complejo ventricular
extra constituido por un complejo QRS excesivamente ancho y con una con­ Intervalos PR Los dei ritmo subyacente
figuración extraña que se origina en un marcapasos ectópico iocallzado en Intervalos P-P R-R Desiguales; pausa compensadora
los ventrículos, en las ramas del haz, en ia red de Purl<inje o en el miocardio
ventricuiar. Aparece antes del siguiente latido esperado del ritmo subyacente Cociente de conducción Irrelevante
y generaimente se continúa con una pausa compensadora. Complejos QRS Anchos y >0 ,1 2 s
Zona de origen Marcapasos ectópico en ios ventrícuios,
en las ramas del haz, en ia red
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 8-1) de Puri<inje o en el miocardio
ventricular
Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o subyacente.
Regularidad. El ritm o es irregular cuando aparecen CVP.

5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 117


118 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

C o m plejos ve n tric u la res p rem atu ros

C VP interp olados B igem inism o (C V P unifocales)

Fenóm eno de R so bre T (C V P unifocales) en la taqu icard ia


ve n tricu la r no so stenida
F IG U R A 8-1 Complejos ventriculares prematuros.

O ndas P. Las ondas P pueden aparecer o no. En los casos en los A menudo, las ondas P del ritm o subyacente quedan oscurecidas
que están presentes, corresponden al ritm o subyacente y no están por los CVP, aunque a veces aparecen en form a de melladuras en
relacionados con los CVP. Característicamente, los CVP no alteran el segmento ST o la onda T de los CVP. Esta alteración responde
el ciclo P-P del ritm o subyacente, de manera que las ondas P se m an­ al hecho de que el complejo ectópico prem aturo es un CVP y no
tienen sin modificaciones durante y después de los CVP, y aparecen una contracción auricular prem atura con conducción ventricular
en el m om ento esperado. aberrante.
C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares ; 119

C VP m ultifocales: m ás de un a co nfig ura ción


D e riv a c ió n II

Taquicardia ve ntricular

FIG U R A 8-1 (cont.)

.2 Intervalos PR. No hay intervalos PR asociados a los CVP. en una derivación concreta del electrocardiogram a (ECO) suelen
§ Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales cuando apare- originarse a partir del mismo marcapasos ectópico.
I cen los CVP. El intervalo R-R entre el CVP y el complejo QRS prece- Después del CVP aparece una pausa compensadora debido a que
dente del ritm o subyacente suele ser menor que el correspondiente al el nódulo sinoauricular (SA) no es despolarizado por el CVP (es de­
J ritm o subyacente. Este intervalo R-R se denom ina intervalo de aco- cir, la onda P del ritm o subyacente que sigue al CVP aparece en el
@ plamiento. Los CVP que tienen el mismo intervalo de acoplamiento momento esperado). En consecuencia, el intervalo entre las ondas R
120 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

del ritm o subyacente inm ediatam ente anterior e inm ediatam ente • Infrecuentes. Los CVP pueden ser infrecuentes (<5/m in).
posterior al CVP es doble que el intervalo R-R del ritm o subyacente. • Frecuentes. Los CVP pueden ser infrecuentes (> 5/m in).
Es infrecuente que el nodulo SA sea despolarizado por el CVP, y • Aislados. Los CVP pueden aparecer de manera aislada.
en esta situación se produce una pausa no com pensadora. En el • Latidos agrupados. Los CVP pueden aparecer en grupos
capítulo 6 se exponen con mayor detalle las pausas compensadora de dos o más, en sucesión. Los grupos de dos o más CVP se
y no compensadora. denom inan latidos agrupados ventriculares o ráfagas o salvas
La com binación de una pausa compensadora, una onda P au­ de CVP. Dos CVP seguidos se denom inan CVP emparejados
ricular ascendente en el ritm o subyacente superpuesta a un latido o doblete. Un grupo de tres o más CVP consecutivos se con­
ectópico prematuro, y un complejo QRS ancho y de configuración sidera taquicardia ventricular (TV).
extraña es útil para confirmar la interpretación de que el problema • Latidos repetitivos. Si los CVP alternan con los complejos
corresponde a un CVP. QRS del ritm o subyacente, la situación es entonces la de un
C om plejos QRS. El com plejo QRS de un CVP aparece típ i­ bigeminismo ventricular. En los casos de bigem inism o ven­
cam ente de m anera prem atu ra (y sin un a onda P ectópica p re ­ tric u la r en que los CVP siguen a los com plejos QRS del
cedente), antes del siguiente com plejo QRS esperado del ritm o ritm o subyacente tras intervalos idénticos, decim os que
subyacente. El com plejo QRS siempre tiene una duración supe­ hay acoplamiento. El trigeminismo ventricular tiene lugar
rior a 0,12 s. A consecuencia de las alteraciones en la dirección y cuando aparece un CVP por cada dos complejos QRS del
la secuencia de la despolarización ventricular, el com plejo QRS ritm o subyacente, o bien un complejo QRS del ritm o sub­
tam bién está distorsionado y tiene una form a extraña, a m enudo yacente po r cada dos CVP. Cuando hay un CVP por cada
con m elladuras, y su aspecto es distinto al del complejo QRS del tres com plejos QRS del ritm o subyacente, hablam os de
ritm o subyacente. cuadrigeminismo.
Este complejo QRS anómalo suele continuarse con un segmento • Fenómeno de R sobre T. El concepto de fenómeno de R sobre
ST también anómalo (elevado o deprimido) y con una onda T grande T se utiliza para indicar que se ha producido un CVP durante
que presenta una desviación en la dirección opuesta a la desviación el período vulnerable de la repolarización ventricular, es decir,
principal del complejo QRS. durante el período refractario de los ventrículos que coincide
La configuración de un CVP se parece a menudo a la del bloqueo con la fase de descenso de la onda T. Durante este período el
de ram a derecha o izquierda. Por ejemplo, el complejo QRS de un m iocardio m uestra su nivel mayor de falta de uniform idad
CVP que se origina en el ventrículo izquierdo es similar al de un eléctrica, una situación en la que algunas de las fibras muscula­
bloqueo de rama derecha. De la misma forma, un CVP que se origina res ventriculares pueden quedar completamente repolarizadas
en el ventrículo derecho m uestra un complejo QRS similar al del blo­ m ientras que otras sólo se repolarizan parcialm ente y otras
queo de ram a izquierda. Los CVP que se originan en los ventrículos, son del todo refractarias. La estimulación de los ventrículos
en la proximidad de la bifurcación del haz de His, pueden tener un en este mom ento por parte de un impulso eléctrico intrínseco,
aspecto relativamente norm al excepto porque su duración supera los com o el generado por un CVP o por un im pulso eléctrico
0,12 s. En el capítulo 13 se abordan los bloqueos de rama. procedente de un marcapasos cardíaco o de una contrades­
Los CVP que se originan a partir del mismo marcapasos ectópico carga eléctrica, puede originar una pérdida de uniform idad
{unifocales) muestran a m enudo complejos QRS idénticos y precedi­ de la conducción del impulso eléctrico a través de las fibras
dos por intervalos de acoplamiento iguales (constantes) en cualquier musculares.
derivación. Estos CVP se denom inan CVP uniformes. En ocasiones, • En esta situación de pérdida de la uniform idad de la conduc­
los CVP que se originan a partir del m ism o marcapasos ectópico ción del impulso eléctrico a través de las fibras musculares,
pueden presentar diferencias entre sí debido al cambio de las vías algunas de las fibras pueden conducir normalmente el impulso
de despolarización en el interior de los ventrículos, una alteración eléctrico m ientras que otras lo conducen lentam ente o no
frecuente en los cuadros de afectación miocárdica grave. Estos CVP lo conducen en absoluto. Así, se establece un mecanismo de
con intervalos de acoplamiento constantes pero con complejos QRS reentrada que puede precipitar la aparición de complejos ven­
desiguales se denom inan CVP multiformes. Cuando los CVP se triculares repetitivos con inicio de una TV o una fibrilación
originan en dos o más marcapasos ectópicos (multifocales) muestran ventricular (FV).
característicamente complejos QRS desiguales, con intervalos de aco­ • CVP telediastólicos. Un CVP que aparece aproximadamente
plamiento variables en la misma derivación. Estos CVP, que también al mismo tiempo que tiene lugar la despolarización ventricular
se observan a m enudo en los cuadros de afectación miocárdica grave, del ritm o subyacente se denom ina CVP telediastólico. Esta
se denom inan asimismo CVP multiformes. situación suele dar lugar a un latido de fusión ventricular.
Cuando aparece un CVP casi al mismo tiempo que un impulso Los CVP telediastólicos tienden a aparecer cuando el ritmo
eléctrico del ritm o subyacente activa los ventrículos, se produce la subyacente es relativamente rápido.
despolarización sim ultánea de los ventrículos en dos direcciones, • CVP interpolados. Un CVP que aparece entre dos complejos
lo que hace que el complejo QRS presente características tanto del QRS conducidos norm alm ente y que no altera de m anera
CVP como del complejo QRS del ritm o subyacente. Este tipo de com­ importante el ritmo subyacente se denomina CVP interpolado.
plejo QRS se denom ina latido de fusión ventricular. La aparición de Esta situación tiende a aparecer cuando el ritm o subyacente
latidos de fusión ventricular es una evidencia a favor de un complejo es algo lento. El intervalo R-R que incluye el CVP suele ser
ectópico prem aturo de origen ventricular, más que supraventricular ligeramente mayor que el correspondiente al ritmo subyacente,
con conducción ventricular aberrante. pero no aparece una pausa compensadora.
Frecuencia y patrón de aparición de los CVP. Los CVP pueden Zona de origen. El CVP se origina en un m arcapasos ectópico
adoptar las formas siguientes: localizado en los ventrículos, en las ram as del haz, en la red de
C A P ÍT U L O 8 Arritmias ventriculares 121

Purkinje o en el miocardio ventricular. Los CVP pueden originarse TABLA 8 -2 Características diagnósticas de ia taquicardia
a partir de un único marcapasos ectópico o a partir de marcapasos ventricuiar
ectópicos múltiples localizados en los ventrículos.
Característica Taquicardia ventricuiar
Frecuencia 100-250, generalmente >1 50
C au sa de la arritm ia y <200
Los CVP pueden o cu rrir sin causa aparente en personas sanas y
Reguiaridad Reguiar
cuyo corazón es en apariencia normal. Especialmente cuando son
frecuentes, los CVP pueden deberse a los factores siguientes: Ondas P Generalmente inexistentes
• Incremento de las catecolaminas y del tono simpático (como intervaios PR Irrelevantes
ocurre en el estrés emocional).
intervaios P-P R-R Iguaies entre sí
• Consum o de estimulantes (alcohol, cafeína y tabaco).
• Abuso de anfetaminas y cocaína. Cociente de conducción Disociación AV
• Isquemia o infarto de miocardio (IM) asociados a síndrome Compiejos QRS > 0 ,1 2 s
coronario agudo (SCA).
• Insuficiencia cardíaca congestiva. Zona de origen Marcapasos ectópico en ias ramas
del haz, la red de Purl<inje
• Administración excesiva de digital o de fármacos simpatico-
0 ei miocardio ventricuiar
miméticos (adrenalina, isoproterenol y noradrenalina).
• Aumento del tono vagal (parasimpático).
• Hipoxia.
• Acidosis.
• Hipopotasemia. C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 8-2)
• Hipomagnesemia. Frecuencia. La frecuencia en la TV es superior a 100 lat./m in
El m ecanismo electrofisiológico responsable de los CVP en las y generalmente oscila entre 150 y 200 lat./m in. La TV tiene lugar
situaciones antes señaladas son el incremento del automatismo y la cuando aparecen tres o más CVP consecutivos, con una frecuencia
reentrada. superior a 100 lat./min.
Regularidad. El ritm o suele ser regular.
Significación clínica Ondas P. En general, no existen ondas P auriculares normales.
Los CVP aislados en pacientes sin cardiopatía subyacente care­ Raramente aparecen ondas P’idénticas que siguen de manera regular
cen habitualm ente de significación clínica y no suelen requerir a los complejos QRS. Los impulsos eléctricos responsables de estas
tratam iento. Sin embargo, en presencia de cardiopatía asociada a ondas se originan en el marcapasos ectópico de la TV
SCA o a toxicidad m edicam entosa (p. ej., digital), los CVP pueden Intervalos PR. Dado que el marcapasos ectópico se localiza por
indicar la presencia de un increm ento del automatismo ventricular, debajo del nódulo auriculoventricular (AV), los intervalos PR no
u n m ecanismo de reentrada o ambos factores, y pueden anunciar son relevantes.
la aparición de arritm ias potencialm ente m ortales com o la TV o Intervalos R-R. Los intervalos R-R pueden ser iguales entre sí o
la FV. pueden m ostrar variaciones Hgeras.
En ocasiones, los complejos auriculares y de la unión prem a­ Cociente de conducción. La TV se origina por debajo del nódulo
turos (CAP y CUP, respectivamente) con conducción ventricular AV y, por tanto, hay una disociación AV.
aberrante pueden simular los CVP debido a la aparición de com ­ Complejos QRS. Los complejos QRS tienen una duración su­
plejos QRS excesivamente anchos y con una configuración extraña perior a 0,12 s y suelen presentar una configuración distorsionada
que tien en características sim ilares a las de los com plejos QRS y extraña, a m enudo con m elladuras. Se continúan con ondas T
correspondientes a los bloqueos de ram a derecha o izquierda. La grandes de dirección opuesta a la desviación principal de los com­
presencia de ondas P o de una melladura en la onda T precedente, plejos QRS. Habitualmente, los complejos QRS son idénticos entre sí,
así com o de una pausa no com pensadora, es útil para diferenciar pero a veces hay uno o más que presentan diferencias en su tamaño,
los CAP y los CUP con conducción aberrante, po r un lado, y los su configuración y su dirección, en especial al inicio o el final de la
CVP, por otro. TV. Estos complejos QRS corresponden con mayor probabilidad a
latidos de fusión.
En ocasiones, un im pulso eléctrico del ritm o subyacente es
conducido desde las aurículas hasta los ventrículos a través de la
TAQUICARDIA VENTRICULAR unión AV, dando lugar a la aparición de un complejo QRS de aspecto
norm al (< 0,10s) en el conjunto de los complejos QRS anómalos
de la TV. Estos complejos QRS de aspecto norm al se denom inan
latidos de captura. El intervalo R-R entre los complejos QRS de la TV
DEFINICIÓN CLAVE J previos al latido de captura y el complejo QRS del latido de captura
es habitualm ente inferior al correspondiente a la TV La presencia
La TV (fig. 8-2) es una arritmia que se origina en un marcapasos ectópico de latidos de captura o de latidos de fusión ventricular demuestra
iocaiizado en ias ramas dei haz, ia red de Purkinje o ei miocardio ventricuiar, que es m uy probable que la taquicardia tenga un origen ventricular
con una frecuencia que osciia entre 100 y 250 lat./min. Los compiejos QRS
y que no sea una taquicardia supraventricular con conducción ven­
son excesivamente anchos y tienen una configuración extraña.
tricular aberrante.
122 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

Taquicardia ventricular

F IG U R A 8 -2 Taquicardia ventricular.
C A P ÍT U L O 8 Arritmias ventriculares 123

a) el eje puede estar desviado hacia la derecha, con desviaciones ne­


DEFINICION CLAVE
] gativas más profundas en Vi que en Ve; b) puede aparecer una onda
R amplia y prolongada (> 0,04s) en V i,y cj puede existir una onda Q
Hay varias formas de TV, dependiendo de ia configuración de ios complejos
pequeña o un patrón QS en Vg. La aparición de un complejo QRS con
QRS. Son ias siguientes:
• TV monomorfa: una TV con complejos QRS que tienen una configu­ características similares en las derivaciones Vi a Ve (positivo en todas
ración, un tamaño y una dirección Iguales o casi iguales. ellas o negativo en todas ellas) favorece un origen ventricular.
• TV bidireccional: una TV con dos formas bien definidas de compiejos Los complejos QRS supraventriculares con conducción aberrante
QRS que se alternan entre sí, io cuai indica que se originan a partir de presentan a m enudo un p atrón trifásico en Vi. Una taquicardia
dos marcapasos ectópicos ventricuiares distintos. groseram ente irregular con complejos QRS anchos y frecuencias
• TV polimorfa: una TV en ia que ios complejos QRS muestran entre sí ventriculares superiores a 200 lat./min es más congruente con una
diferencias importantes en su configuración, su tamaño y su dirección, fibrilación auricular con conducción a través de una vía accesoria.
latido a iatido. En presencia de un bloqueo de rama preexistente, la taquicardia con
• Torsade de pointes: una form a de TV polimorfa caracterizada por
complejos QRS anchos y con una configuración distinta de la que
compiejos QRS que cambian gradualmente de configuración, tamaño
presentan durante el ritm o sinusal corresponde con mayor probabi­
y dirección a io iargo de una serie de latidos. El término francés torsade
lidad a una TV. En función de estos criterios, se han propuesto varios
de pointes significa «giro alrededor de un punto». Aparece típicamente
cuando ei intervalo Q-T dei ritmo subyacente está demasiado prolon­ algoritmos para diferenciar la TV de la taquicardia supraventricular
gado y generalmente es mayor de 0,5 s a consecuencia del retraso con aberrancia, uno de los cuales se m uestra en la figura 8-3. Hay
Intenso de ia repolarización miocárdica. excepciones a todos los criterios mencionados, especialmente en los
pacientes con alteraciones de la conducción preexistentes o con sín­
drome de preexcitación; en los casos dudosos hay que fundamentarse
en el juicio clínico y considerar el ECG tan sólo como uno más de
Diagnóstico diferencial entre la taquicardia los distintos métodos de ayuda al diagnóstico.
ventricular y la taquicardia supraventricular Z ona de origen. La TV se origina en un m arcapasos ectópico
con complejos QRS anclios localizado en las ram as del haz, la red de Purkinje o el miocardio
(El lector dispone de inform ación adicional acerca de este diag­ ventricular.
nóstico diferencial en el apartado correspondiente al ECG de 12
derivaciones, en el cap. 11.) C au sa de la arritm ia
En ocasiones, una taquicardia supraventricular (p. ej., taquicardia La TV suele aparecer a consecuencia de los factores siguientes:
sinusal, auricular o de la unión; flúter auricular, y taquicardia su­ • Cardiopatía significativa, como en los casos siguientes:
praventricular paroxística) con com plejos QRS anchos causada ° Coronariopatía, especialmente en el contexto de un SCA
por una alteración preexistente de la conducción intraventricular y sobre todo si existen hipoxia o acidosis.
(como un bloqueo de rama), una conducción ventricular aberrante ° Miocardiopatía, prolapso de la válvula mitral y cardiopatía
o una situación de preexcitación ventricular, puede simular una TV. congénita.
La fibrilación auricular con complejos QRS anchos y una frecuen­ ° Hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatía e insuficien­
cia ventricular rápida tam bién puede simular la TV, pero el ritmo cia cardíaca congestiva.
groseramente irregular de la fibrilación auricular suele ser un dato • Toxicidad por digital.
im portante respecto a su verdadera identidad. • Prolongación del intervalo QT debido a diversas causas, como
La presencia de ciertas características comunes con la TV, es decir, las siguientes:
la disociación AV, los complejos QRS con una duración superior a ° A dm inistración excesiva de quinidina, procainam ida,
0,12 s (especialmente si su duración es >0,14 s) y los latidos de captura disopiramida, sotalol, fenotiazinas y antidepresivos tricí-
o de fusión ventricular, tiene utilidad para diferenciar la TV de la clicos.
taquicardia supraventricular con complejos QRS anchos. El ECG o Bradiarritmias (bradicardia sinusal intensa y bloqueo AV
de 12 derivaciones y la derivación DTMi tam bién son útiles para de tercer grado con ritm o de escape ventricular lento).
diferenciar ambos procesos a través de la determinación de la presencia o Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia).
o la ausencia de ondas P y, en los casos en los que están presentes, el o Dietas proteicas líquidas.
análisis de su relación con los complejos QRS. El estudio de la confi­ o Alteraciones del sistem a nervioso central (hem orragia
guración específica de los complejos QRS también puede ser útil para subaracnoidea y traum atismo intracraneal).
diagnosticar la TV y localizar su origen. Por ejemplo, las alteraciones La form a en torsade de pointes de la TV tiende a aparecer tras
de la configuración de los complejos QRS que sugieren una TV son la adm inistración de fármacos antiarrítm icos como disopiram i­
la desviación del eje a la izquierda en el plano frontal y una duración da, quinidina, procainam ida y sotalol, o bien otros fármacos que
superior a 0,14s. En las derivaciones precordiales con un patrón RS, prolongan el intervalo QT. También se asocia a la dism inución de
la duración del inicio de la R hasta el fondo de la S superior a 0,10 s las concentraciones séricas de magnesio (hipomagnesemia). Estos
sugiere que el diagnóstico es una TV. Durante la TV con un aspecto de trastornos dan lugar a un increm ento del autom atism o, que es el
bloqueo de rama derecha: a) el complejo QRS es monofásico o bifásico factor precipitante del inicio de la TV.
en Vi, con una desviación inicial diferente de la correspondiente al O tro m ecanism o electrofisiológico responsable de la TV es la
complejo QRS originado en el seno; b) la amplitud de la onda R en Vi actividad desencadenada. Cuando aparece un CVP durante el pe­
supera la de la onda R^y c) pueden aparecer una onda R pequeña y una ríodo vulnerable de la repolarización ventricular coincidente con
onda S grande, o bien un patrón QS en En los casos en los que la el pico de la onda T (es decir, el fenómeno de R sobre T, descrito
TV tiene una configuración similar a la del bloqueo de rama izquierda: en el apartado correspondiente a los CVP), puede desencadenarse
124 : C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

T a q u ic a rd ia c o n c o m p le jo s
QRS anchos

¿R eg ular o irregular?

R eg ula r Irregular
¿Son los Q R S
id én ticos a los
del RS? En caso
afirm ativo, considerar:
• T S V y BR Fibrüación a u ricu la r
M aniobras • TR AV F lú te ra u ric u la r/T A
vagales con co nducción va riable y
o ad enosin a ¿ A n tecede ntes de IM a) BR, o
o de ca rdiop atía b) C onducción an te róg rad a
estructural? En caso a través de un a VA
afirm ativo,
es proba ble la TV

R elación AV 1:1

SI No
o desco nocido

M orfología de los F recuencia ve n tricu la r Frecuencia a u ricu la r


co m p le jo s Q R S m ayo r que la a u ricu la r m ayo r que la ve n tricu la r
en las de rivacio nes
preco rdiales

TV Taquicardia a u ricu la r
Flúter a u ricu la r

BR D o BRI D erivaciones preco rdiales Patrón BRD Patrón BRI


TSV
típ icos • C oncordantes* • qR, R s o R r'e n V, • R en V, su p e rio r
• A u s encia de patrón R/S • El eje en el plano TV a 30 m s
• Inicio del co m p one nte R ■TV fron ta l o s cila entre • C om po nente R hasta ■TV
ha sta un nivel m ás + 90° y -9 0 ° : TV un nivel in fe rio r de S
bajo su p e rio r a 100 m s en V , s u p e rio r a 60 m s
• q R 0 qS en Vg

BR = bloq ueo de ram a; R S = ritm o sinusal; TR A V = ta qu icard ia p o r re entra da au riculoventricu la r;


T S V = ta qu icard ia su praventricular; VA = vía accesoria
F IG U R A 8 -3 Algoritmo para diferenciar la TSV de la TV. (Tomado de Libby: Braunwaid’s heart disease: A textbook
of cardiovascular medicine, 8.®ed., Philadelpiila, 2008, Saunders.)

una TV. Sin embargo, ésta aparece a menudo sin CVP preexistentes Los síntomas que aparecen durante la TV dependen de la fre­
o precipitantes. cuencia ventricular, la duración de la taquicardia y la presencia e
intensidad de la cardiopatía o la enferm edad vascular periférica
Significación clínica subyacentes. La TV puede adoptar varias formas: episodios breves,
El inicio y la finalización de la TV pueden ser o no súbitos. La TV asintomáticos y no sostenidos; episodios sostenidos acompañados
puede aparecer como paroxismos de tres o más CVP consecutivos, de estabilidad hem odinám ica y que aparecen generalm ente con
o bien persistir durante un período de tiem po prolongado. La TV frecuencias bajas o en corazones por lo demás normales, y ráfagas
que se m antiene durante tres latidos consecutivos o que tiene una inestables que a m enudo evolucionan hacia FV. Algunos pacientes
duración inferior a 30 s se denomina T V no sostenida o paroxística. con una TV que al principio es no sostenida desarrollan más adelante
Cuando dura más de 30 s, se denom ina T V sostenida. episodios sostenidos o fibrilación ventricular.
C A P ÍT U L O 8 Arritm ias ventriculares 125

Los signos y los síntom as de la TV varían en función de la Regularidad. El ritm o es totalmente irregular.
naturaleza y la gravedad de la cardiopatía subyacente, que puede Intervalos PR. No existen intervalos PR.
corresponder a un IM agudo o a insuficiencia cardíaca congestiva. Intervalos R-R. No existen intervalos R-R.
La TV puede dar lugar a una angina de pecho, un IM agudo o un Cociente de conducción. La FV se origina por debajo del nodulo
cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, o puede agravarlos; AV; por tanto, hay disociación AV.
puede causar hipotensión o shock, y puede evolucionar a FV o asis- Complejos QRS. No existen complejos QRS.
tolia. Los pacientes con TV experimentan a menudo la sensación de Las características de las ondas de F V son las siguientes:
muerte inminente. La fi)rma de la TV en torsade depointes tiende a • Relación con la anatom ía y la fisiología cardíacas. Las ondas
interrum pirse y a recidivar de m anera espontánea. de FV representan despolarizaciones ventriculares anómalas,
En la TV la contracción auricular es escasa o nula, lo cual, junto caóticas e incompletas causadas por la despolarización alea­
a la frecuencia rápida, origina una reducción im portante del gasto toria de pequeños grupos de fibras individuales (o islotes).
cardíaco, lo que com plica aún m ás el bajo gasto cardíaco que se Debido a la inexistencia de despolarizaciones organizadas de
observa a menudo en los corazones alterados en los que la TV tiene las aurículas y los ventrículos, no se observan ondas P, com­
más tendencia a aparecer. Cuando el gasto cardíaco es tan bajo, no plejos QRS, segmentos ST ni ondas T bien diferenciados, y,
puede dar lugar a una presión arterial o a un pulso palpable, y en en consecuencia, tam poco hay contracciones auriculares ni
estos casos el problem a se denom ina T V sin pulso. ventriculares organizadas.
La TV es una de las tres arritm ias m ás frecuentes que cursan • Inicio y final. A m enudo no es posible determinar con certeza
con parada cardíaca, dado que a menudo conlleva una situación sin el inicio y el final de las ondas de fibrilación.
pulso. Si tenem os en cuenta que la TV se considera una arritm ia • Dirección. La dirección de las ondas de fibrilación es aleatoria
potencialmente m ortal que a menudo inicia o deteriora cuadros de y puede ser positiva (ascendente) o negativa (invertida).
FV o asistolia, es imprescindible el tratam iento inmediato tanto del • D uración. No es posible determ inar con certeza la duración
problema como de sus causas subyacentes. La TV sin pulso se trata de las ondas de fibrilación.
de la misma forma que la FV en parada cardíaca. • A m plitud. La amplitud oscila entre menos de 1 m m y aproxi­
madam ente 10 mm. Generalmente, si las ondas de fibrilación
de la FV son pequeñas (< 3 m m ), la arritm ia se denom ina
FIBRILACIÓN VENTRICULAR FV fina. Si las ondas de fibrilación son grandes (> 3 m m ), la

DEFINICIÓN CLAVE J O ndas d e fib rilac ió n ve n tric u la r

La FV (figs. 8-4 y 8-5) es una arritmia que se origina en numerosos marcapasos


ectópicos localizados en la red de Purklnje o en los ventrículos, y que se carac­
teriza por ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas, sin complejos QRS.

C aracterísticas diagn ósticas (tabla 8-3)


Frecuencia. No existen latidos ventriculares coordinados. Los ven­
trículos se contraen entre 300 y 500 veces por minuto de una forma no
sincronizada, no coordinada y aleatoria. El ventrículo en fibrilación a
m enudo se ha descrito como similar a un «saco de gusanos».

r
TABLA 8 -3 Características diagnósticas de la fibrilación
ventricular M últiples m arcapa sos
ectó picos en los ventrículos
Característica Fibrilación ventricular
Frecuencia 300-500
Regularidad Totalmente irregular
Localización del m arcapa sos
Ondas P Inexistentes
Intervalos PR Inexistentes
Intervalos P-P R-R Inexistentes D espolarizaclones
Cociente de conducción Inexistente ve ntriculares
a n óm alas, caóticas
Complejos QRS Caóticos, desorganizados e incom pletas

Zona de origen Múltiples marcapasos ectópicos en la


red de Purklnje y en el miocardio
Significación
ventricular
F IG U R A 8 -4 Ondas de fibrilación ventricular.
126 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

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F/ 0,9 mn

1 s '
F\ 1- t o 11-5 FV
F FV F\ F^
On das de FV ina >f< 3 n m)

D uración, am plitu d y configuración


FIG U R A 8 -4 (cont.)

arritm ia se denom ina FVgrosera. Cuando las ondas FV son o Bloqueo AV de tercer grado con ritm o de escape ven­
tan pequeñas o «finas» que no quedan registradas, el ECG tricular lento.
aparece como una línea ondulada o plana (isoeléctrica) que o Miocardiopatía, prolapso de la válvula m itral y traum atis­
simula la asistolia ventricular. m o cardíaco (penetrante o contuso).
• C onfiguración. Las ondas de la FV tienen una configuración • Alteraciones cardíacas, sistémicas y traumáticas en form a de
variable y extraña, pueden ser redondeadas o puntiagudas, y evento terminal.
m uestran grandes diferencias entre sí. • Dosis excesivas de digital, quinidina o procainamida.
Zona de origen. La FV se origina a partir de múltiples marcapasos • Hipoxia.
ectópicos localizados en la red de Purkinje y en el miocardio ven­ • Acidosis.
tricular. • Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hiperpotasemia).
• Durante la anestesia, las intervenciones quirúrgicas cardíacas
C au sa d e la arritm ia y extracardíacas, el cateterism o cardíaco y la estim ulación
La FV es una de las causas más frecuentes en la parada cardíaca y se cardíaca.
observa a m enudo en los contextos siguientes: • Tras la cardioversion o tras una electrocución accidental.
• Cardiopatías importantes, como las siguientes: El mecanismo electrofisiológico responsable de la FV es un in­
° Coronariopatía (es decir, isquemia miocárdica e IM aso­ cremento del automatismo o una reentrada.
ciados a SCA, en lo que representa la causa más frecuente Un CVP puede iniciar la FV cuando el CVP aparece durante el
de la FV). período vulnerable de la repolarización ventricular, coincidiendo con
C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares ; 127

Fibrilación ve n tric u la r

Fibrilaoión v e n tricu la r grosera

Fibrilación ve n tricu la r grosera Fibrilación v e n tricu la r grosera

Fibrilación v e n tricu la r fina Fibrilación v e n tricu la r fina


F IG U R A 8 -5 Fibrilación ventricular.

I el pico de la onda T (es decir, el fenómeno R sobre T), especialmente Significación Clínica
cuando la estabilidad eléctrica del corazón está alterada por isquemia
La FV es una de las tres arritmias con parada cardiaca más frecuentes
.2 o por un IM agudo. La TV sostenida también puede precipitar la FV. j “,". j ““ “ T'”
> ,, , , , , ... . debido a que la despolarizacron y la contracción ventriculares orea-
js No obstante, a m enudo la FV se inicia sin CVP ni TV preexistentes . . . ,
w ^ nizadas —y, en consecuencia, el gasto cardiaco— se interrum pen en
@ o precipitantes.
128 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

el mom ento en el que tiene lugar la FV, con desaparición súbita del TABLA 8 -4 Características diagnósticas del ritmo idioventricuiar
pulso y de la presión arterial. La FV da lugar a un cuadro de desmayo aceierado
seguido a los pocos segundos de pérdida del conocimiento, apnea y,
si todavía no se ha tratado la arritmia, fallecimiento del paciente. La Característica Ritmo idioventricuiar aceierado
FV debe tratarse de manera inmediata. Frecuencia 40-100
Es importante diferenciar la FV grosera de la FV fina, pues la pri­
Regularidad Regular
mera indica un inicio reciente de la arritmia y es posible revertiría con
mayor facilidad m ediante desfibrilación comparada con la FV fina. Ondas P Generalmente inexistentes; cuando
El objetivo de la desfibrilación es la interrupción de toda la actividad aparecen no están relacionadas con los
eléctrica, incluyendo la que causa la FV, de manera que pueda iniciarse complejos QRS (disociación AV)
un marcapasos norm al que dé lugar a un ritmo con pulso. Hay más Intervalos PR Generalmente inexistentes
posibilidades de conseguir este resultado en la FV grosera debido a
Intervalos P-P R-R iguales entre sf
que el corazón m uestra menos bipoxia y menos acidosis que en la FV
fina. En ocasiones no puede diferenciarse la FV grosera de la FV fina Cociente de conducción Disociación AV
debido a las limitaciones del equipo de monitorización. Complejos QRS Anctiosy >0 ,12 s
Por otra parte, los artefactos del ECG causados por los electrodos
Zona de origen H/larcapasos ectópico en las ramas del
sueltos o secos, las derivaciones ECG rotas o los movimientos y el
haz, la red de Purkinje o el miocardio
tem blor muscular del paciente tam bién pueden simular una FV. Es
ventricular
necesaria una valoración rápida del paciente, incluyendo la com ­
probación del pulso, inmediatamente después de que en el ECG se
observe el inicio de una FV, para confirmar la arritmia antes de tratar
al paciente como un cuadro de parada cardíaca.

RITMO IDIOVENTRICULAR Intervalos PR. Cuando aparecen ondas P independientes de los


ACELERADO (RITMO complejos QRS no se observan intervalos PR.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí.
VENTRICULAR Cociente de conducción. El ritm o idioventricular acelerado se
origina por debajo del nodulo SA y, por tanto, conlleva una diso­
ACELERADO, TAQUICARDIA ciación AV.
Complejos QRS. Los complejos QRS tienen característicamente
IDIOVENTRICULAR, una duración de 0,12 s y una configuración extraña, aunque pueden
ser tan sólo ligeramente más anchos que los normales (>0,12 s pero
TAQUICARDIA VENTRICULAR <0,16s) si el m arcapasos ectópico se localiza en las ramas del haz
por debajo del haz de His. Pueden aparecer latidos de fusión si está
LENTA) presente un ritm o supraventricular, en especial si su frecuencia es
aproxim adam ente la m ism a que la del ritm o idioventricular ace­
lerado. En esta situación, el ritm o cardíaco alterna entre el ritm o
DEFINICIÓN CLAVE J supraventricular y el ritm o idioventricular acelerado. Los latidos
de fusión aparecen con m ayor frecuencia al inicio y al final de la
El ritmo idioventricular acelerado (fig. 8-6) es una arritmia que se origina en arritmia.
un marcapasos ectópico localizado en las ramas del haz, la red de Purkinje o Zona de origen. El ritm o idioventricular acelerado se origina en
el miocardio ventricular, con una frecuencia que oscila entre 40 y 100 lat/m in. las ramas del haz, la red de Purkinje o el miocardio ventricular.
Otros términos utilizados para denominar esta arritmia son ios de ritmo ven­
tricular acelerado, taquicardia idioventricular y taquicardia ventricular lenta. C au sa d e la arritm ia
El ritm o idioventricular acelerado puede aparecer en las situaciones
siguientes:
C a racterísticas diagn ósticas (tabla 8-4) • IM agudo (relativamente frecuente).
Frecuencia. La frecuencia en el ritm o idioventricular acelerado • Cuando la tasa de estimulación del marcapasos dom inante
oscila entre 40 y 100 lat/m in. El inicio y la finalización del ritmo idio­ (generalm ente, el nódulo SA) o del m arcapasos de escape
ventricular acelerado son generalmente graduales, pero la arritm ia en la unión AV es inferior a la del marcapasos ectópico ven­
también puede iniciarse de forma súbita tras un CVR tricular.
Regularidad. El ritm o es básicamente regular. • C uando aparecen parada sinusal, bloqueo de salida SA o
O ndas P. P ueden aparecer o no ondas P. C uando aparecen, bloqueo AV de tercer grado (completo).
no están relacionadas con los complejos QRS del ritm o idioven­ • Toxicidad por digital.
tricular acelerado y tienen lugar de m anera independiente y con El mecanismo electrofisiológico responsable del ritm o idioven­
una frecuencia distinta de la correspondiente a los complejos QRS tric u la r acelerado es posiblem ente un increm ento del autom a­
(disociación AV). tismo.
C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares ; 129

R itm o idiove ntricular acelera do (RIVA)

F IG U R A 8 -6 Ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricuiar acelerado, taquicardia idioventricular, taquicardia


ventricular lenta).

que no influye en la evolución ni en el pronóstico del IM agudo,


1 Significación clínica se considera un cuadro relativamente benigno. En otros contextos
2
f2 El ritm o idioventricular acelerado que aparece en el contexto del es adecuada la definición de la causa subyacente para elim inar la
IM agudo no requiere generalmente tratam iento debido a que en la arritmia. En cambio, si el paciente m uestra síntomas (hipotensión)
M mayor parte de los casos es un problema autolimitado. Se observa a es necesario tratar el ritm o idioventricular acelerado, y en estos casos
@ m enudo tras la reperfusión de una arteria coronaria ocluida. Dado el tratam iento es similar al de la TV.
130 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

R itm o de es cap e ve n tric u la r (ritm o id io ven tricu lar)

R itm o de escap e ve n tricu la r con diso ciación AV R itm o de escap e ve ntricular

R itm o de escap e ve ntricular R itm o de escap e ve ntricular


F IG U R A 8 -7 Ritmo de escape ventricular (ritmo idioventricular).
C A P ÍT U L O 8 Arritmias ventriculares 131

• C uando la frecuencia de la form ación de im pulsos en el


RITMO DE ESCAPE marcapasos dominante (generalmente, el nódulo SA) y en el
marcapasos de escape localizado en la unión AV es inferior a
VENTRICULAR (RITMO la frecuencia de la form ación de impulsos en el marcapasos

IDIOVENTRICULAR) de escape localizado en los ventrículos.


• Cuando los impulsos eléctricos procedentes del nódulo SA, las
aurículas y la unión AV no alcanzan los ventrículos debido a
parada sinusal, bloqueo de salida SA o bloqueo AV de tercer
DEFINICION CLAVE
] grado (completo).
En general, cuando un impulso eléctrico no puede alcanzar los
El ritmo de escape ventricular (fig. 8-7) es una arritmia que se origina en un
ventrículos al cabo de aproximadamente 1,5-2,0 s, se inicia un m ar­
marcapasos ectópico localizado en las ramas del haz, la red de Purkinje o el
miocardio ventricular, con una frecuencia inferior a 40 lat./min. Cuando se
capasos de escape ventricular con su tasa de estimulación inherente
originan más de tres complejos QRS consecutivos a partir del marcapasos de de 20 a 40 lat./min. El resultado es la aparición de uno o más latidos
escape, se denominan latidos o complejos de escape ventriculares. de escape ventriculares, o bien de un ritm o de escape ventricular.
El ritmo de escape ventricular también puede observarse en la car-
diopatía avanzada, tal como ocurre a menudo en el caso de las arritmias
cardíacas en los pacientes en situación de agonía, el denominado ritmo
TABLA 8 -5 Características diagnósticas del ritmo de escape
agónico, inmediatamente antes de la arritmia o la asistolia finales.
ventricuiar

Característica Ritmo de escape ventricuiar Significación clínica


Inferior a 40
En la jerarquía de los marcapasos cardíacos, el marcapasos de escape
Frecuencia
ventricular es el más bajo y el más lento. Si no muestra estimulación en
Regularidad Regular el momento necesario, el resultado es una asistoha. Incluso cuando se
Ondas P Generalmente inexistentes; cuando pone en marcha, el ritm o de escape ventricular suele ser sintomático
aparecen no están relacionadas con los debido a su frecuencia baja y a las alteraciones subyacentes en el co­
complejos QRS (disociación AV) razón. Habitualmente aparece hipotensión con reducción importante
Intervalos PR Inexistentes del gasto cardíaco y disminución de la perfusión del cerebro y otros
órganos vitales, con síncope, shock o insuficiencia cardíaca congestiva.
Intervalos P-P R-R Iguales entre sí El ritmo de escape ventricular debe tratarse con toda rapidez, preferi­
Cociente de conducción Disociación AV blemente mediante la colocación de un marcapasos transcutáneo, con
Complejos QRS Anchos y >0 ,1 2 s
objeto de revertir las consecuencias del gasto cardíaco reducido.

Zona de origen IWarcapasos ectópico en las ramas del haz, la


red de Purkinje o el miocardio ventricular ASISTOLIA
DEFINICION CLAVE
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 8-5) ]
Frecuencia. La frecuencia es inferior a 40 lat./m in y oscila gene­ La asistolia (fig. 8-8) es la ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica
ralmente entre 20 y 40 lat./m in, aunque puede ser menor. en los ventrículos.
Regularidad. El ritm o suele ser regular.
O ndas P. Pueden aparecer o no ondas P. Cuando existen, no
m uestran relación con los complejos QRS del ritm o de escape ven­
C aracterísticas d iagn ósticas (tabla 8-6)
tricular y aparecen con independencia de ellos y con una frecuencia Frecuencia. No hay frecuencia cardíaca.
distinta de la de los complejos QRS, en una situación congruente Regularidad. No existe actividad eléctrica con patrón.
con disociación AV.
TABLA 8 -6 Características diagnósticas de ia asistolia
Intervalos PR. No existen intervalos PR.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R pueden ser iguales entre sí o Característica Asistoiia
pueden presentar variaciones.
Frecuencia Inexistente
Cociente de conducción. El marcapasos se localiza por debajo del
nódulo AV y, en consecuencia, hay una situación de disociación AV. Regularidad Ninguna
Complejos QRS. Los complejos QRS tienen una duración superior Ondas P Generalmente inexistentes
a 0,12 s y una configuración extraña. En ocasiones, la configuración
Intervalos PR Inexistentes
de los complejos QRS varía en cada latido.
Z o n a de origen. El ritm o de escape ventricular se origina en Intervalos P-P R-R Inexistentes
un marcapasos de escape localizado en las ramas del haz, la red de Cociente de conducción Ninguno
Purkinje o el miocardio ventricular.
Complejos QRS Ninguno
C au sa de la arritm ia Zona de origen Ausencia completa de actividad
El ritm o de escape ventricular puede aparecer en las situaciones eléctrica ventricular
siguientes:
132 ; C A P ÍT U L O S Arritm iasventriculares

A sisto lia v e n tric u la r (p ara d a cardíaca)

ii
fH i-

i
^t-

A sistolia ve n tricu la r con ondas P

F IG U R A 8 -8 Asistolia ventricular.
C A P ÍT U L O 8 Arritm ias ventriculares 133

Ondas P. Pueden aparecer o no ondas P. Significación clínica


Intervalos PR. No existen intervalos PR.
En la asistolia no hay despolarización ventricular organizada, con­
Intervalos R-R. No existen intervalos R-R.
tracción ni, en consecuencia, gasto cardíaco ni pulso palpable. La
Cociente de conducción. No hay actividad ventricular y, por tanto,
aparición de una asistolia súbita en una persona consciente da lugar
el cociente de conducción carece de relevancia clínica.
a síncope seguido al cabo de pocos segundos po r la pérdida del
Complejos QRS. No existen complejos QRS.
conocimiento y, si no se trata la arritmia, el fallecimiento. La asistolia
Zona de origen. No existe ritm o y, por tanto, tampoco su origen.
debe tratarse de manera inmediata.
Cuando aparecen ondas P, el marcapasos se localiza en el nodulo SA
o en algún marcapasos ectópico o de escape localizado en las aurí­
culas o en la unión AV. RESUMEN DEL CAPÍTULO
C au sa de la arritm ia La presencia de cualquier tipo de arritmia ventricular es un problema
importante.
La asistolia, que en ocasiones se denom ina asistolia ventricular o
• Las arritm ias ventriculares indican la presencia de un foco de
parada ventricular, es uno de los tres ritmos de parada cardíaca más
irritación en el haz de His, la red de Purkinje o el miocardio.
frecuentes. Es la única arritm ia verdadera en el sentido de que es la
• Cualquier arritm ia ventricular puede aparecer con CVP o con
única situación en la que no existe actividad eléctrica. Puede aparecer
CVP multifocales.
en situaciones de cardiopatía avanzada o como un evento primario
• La TV y la FV, así como la asistolia, son los ritmos de presenta­
en las circunstancias siguientes:
ción principales de la parada cardíaca y se acom pañan de una
• Cuando el marcapasos dom inante (generalmente, el nodulo
m ortalidad elevada.
SA), el m arcapasos de escape localizado en la unión AV o
• Puede ser difícil diferenciar la TV de la taquicardia supraven­
ambos no generan impulsos eléctricos.
tricular con complejos QRS anchos.
• Cuando la entrada de los impulsos eléctricos en los ventrículos
• Si los focos ventriculares generan un marcapasos de escape, el
no es posible debido a un bloqueo AV de tercer grado (com­
ritm o se denom ina ritm o de escape idioventricular; cuando
pleto) y no se inicia un m arcapasos de escape en los ven­
el ritmo de escape idioventricular tiene una frecuencia superior a
trículos.
40 lat./min, se denom ina ritm o idioventricular acelerado.
• En el corazón en fase de agonía, la asistolia es generalmente
• El marcapasos idioventricular es el últim o marcapasos del cora­
el evento final tras:
zón en la cadena de seguridad frente a fallos y, por tanto, debe
. TV.
tratarse con toda rapidez.
. FV.
• En la tabla 8-7 se resum en las características diagnósticas de las
• Ritmo de escape ventricular.
diferentes arritmias ventriculares expuestas en este capítulo.
La asistolia tam bién puede aparecer tras la interrupción de la
taquiarritm ia p o r cualquier medio (fármacos, descargas de desfi-
brilación o cardioversión sincronizada).

TABLA 8 -7 Características ECG diagnósticas típicas de ias arritm ias ventriculares

Frecuencia
Arritmia cardíaca (lat./min) Ritmo Ondas P Intervalos PR Complejos QRS

Taquicardia ventricuiar 110-250 Regular Presentes o ausentes; ausencia de Ninguno Anómalos, >0 ,12 s
reiación con ios compiejos QRS
Fibriiación ventricuiar Ninguna Ninguno Presentes o ausentes Ninguno Ondas de fibriiación
ventricuiar
Ritmo idioventricuiar 40-100 Regular Presentes o ausentes; ausencia de Ninguno Anómalos, >0 ,12 s
aceierado reiación con ios compiejos QRS
Ritmo de escape ventricuiar <40 Regular Presentes o ausentes; ausencia de Ninguno Anómalos, >0 ,12 s
reiación con ios compiejos QRS
Asistoiia ventricular Ninguna Ninguno Presentes o ausentes Ninguno Ninguno
134 C A P ÍT U L O 8 Arritm ias ventriculares

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. Un complejo QRS inesperado, excesivamente ancho y con una 6. Los grupos de tres CVP que aparecen seguidos se denominan:
configuración extraña que se origina a partir de un marcapasos A. Una ráfaga de CVP
ectópico localizado en los ventrículos se denomina: B. Un doblete de CVP
A. CAP C. Una ráfaga de TV
B. CUP D. Una salva de CVP
C. CUP no conducido
D. CVP 7. Una forma de TV caracterizada por complejos QRS que cam ­
bian continuamente de configuración y dirección a lo largo de
2. Los CVP idénticos que se originan a partir de un único marca- una serie de latidos se denomina:
pasos ectópico se denominan: A. Bigeminismo
A. Aislados B. TV multiforme
B. Multifocales C. Torsade de pointes {entorchiido)
C. Multiformes D. Flúter ventricular
D. Unifocales
8. Cuando los ventrículos se despolarizan entre 300 y 500 veces por
3. Un CVP puede: m inuto de form a no sincronizada y caótica, el buen resultado
A. Causar asistolia conseguido con la desfibrilación depende fundamentalmente de:
B. Despolarizar el nodulo SA y suprimirlo momentáneamente, A. La frecuencia de las ondas de fibrilación
de m anera que la onda P siguiente del ritm o subyacente B. La presencia de ondas P
aparece antes de lo esperado C. El tamaño de las ondas de fibrilación
C. Aparece sim ultáneam ente con un complejo QRS norm al, D. El ritm o subyacente
formando un latido interpolado
D. Desencadena una FV si aparece sobre la onda T 9. Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta respecto al ritm o
idioventricular acelerado asintomático:
4. Un CVP se continúa con una pausa no com pensadora que es A. Se asocia a m enudo al IM agudo
veces mayor que el intervalo R-R precedente. B. Debe tratarse de m anera inmediata
A. 1 C. Aparece generalmente durante el bloqueo AV de segundo
B. 2 grado tipo II
C. 3 D. La frecuencia cardíaca es p o r regla general superior a
D. Variable 100 lat./min

5. Un complejo QRS con las características del CVP y del complejo 10. U na a rritm ia v e n tric u la r cuya fre c u e n c ia es in fe rio r a
QRS del ritm o subyacente se denomina: 40 lat./m in se denomina:
A. CVP fascicular A. Ritmo idioventricular acelerado
B. CVP aislado B. Actividad eléctrica sin pulso del corazón
C. CVP multifocal C. Asistolia ventricular
D. Latido de fúsión ventricular D. Ritmo de escape ventricular
Bloqueos
auriculoventriculares

RESUMEN Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado tipo II Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo
[ Características diagnósticas Características diagnósticas AV completo)
Causa de la arritmia Causa de la arritmia Características diagnósticas
Significación clínica Significación clínica Causa de la arritmia
Bloqueo AV de segundo grado tipo I Bloqueos AV de segundo grado Significación clínica
(Wenckebach) 2:1 y avanzados
Características diagnósticas Características diagnósticas
Causa de la arritmia Causa de la arritmia
Significación clínica Significación clínica

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. D efinir y de ta llar las ca racterísticas diagnósticas, la causa y la sign ificación clínica de las a rritm ia s siguientes:
• Bloqueo AV de p rim e r grado
• Bloqueo AV de p rim e r grado tip o I (W enckebach)
• Bloqueo AV de segundo grado tip o II
• Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados
• Bloqueo AV de te rc e r grado (com pleto)

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO TABLA 9-1 Características diagnósticas del bloqueo AV


de prim er grado

Característica Bloqueo AV de primer grado

DEFINICIÓN CLAVE J Frecuencia Ritmo subyacente

Regularidad Regular
El bloqueo auriculoventrlcular (AV) de primer grado (fig. 9-1) es una arritmia
en la que hay un retraso constante de la conducción de los Impulsos Ondas P Ascendentes (derivación II)
eléctricos, generalmente a través del nodulo AV. Se caracteriza por intervalos
Intervalos PR >0 ,2 0 s
PR excesivamente prolongados (>0,20s), con una duración constante.
Intervalos P-P R-R Iguales
Cociente de conducción 1:1
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-1) Complejos QRS Normales a menos que haya un retraso
Frecuencia. La frecuencia es la del ritm o sinusal o auricular de la conducción
subyacente. Las frecuencias auricular y ventricular son caracte­ Zona de origen Nodulo sinusal o marcapasos auricular
rísticam ente las m ism as. La frecuencia puede ser baja, norm al
o alta.
R egularidad. El ritm o es regular debido a que se origina en
el nodulo sinusal o en un marcapasos auricular. Intervalos PR. Los intervalos PR son prolongados (> 0,20 s)
O ndas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a cada com ­ y tienen una duración constante.
plejo QRS. Son ascendentes en la derivación II y m uestran una Intervalos R-R. Los intervalos R-R son los del ritm o subyacente
configuración y una duración normales. y regular.

© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 135


136 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

= intervalo PR
F IG U R A 9-1 Bloqueo AV de primer grado.

Cociente de conducción. Hay una onda P por cada com plejo Zona de origen. El ritm o se origina en el nodulo sinusal o en un
QRS y un complejo QRS por cada onda P; por tanto, el cociente de marcapasos auricular,
conducción es 1;1. j i -t ■
Complejos QRS. Los complejos QRS suelen ser normales, pero C a U S a UG l a a r r i t m i a
pueden ser anóm alos debido a una alteración preexistente de la El bloqueo AV de prim er grado representa un retraso de la conduc-
conducción intraventricular (como un bloqueo de rama). ción de los impulsos eléctricos a través del nodulo AV y, por tanto.
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 137

los complejos QRS son típicamente normales a menos que haya una
TABLA 9 -2 Características del bloqueo AV de segundo grado
alteración preexistente de la conducción intraventricular (como un
tipo i (W enckebach)
bloqueo de ram a). De m anera infrecuente, el bloqueo AV puede
producirse por debajo del nódulo AV (bloqueo AV infranodal), en Característica Bloqueo AV de segundo grado tipo i
el sistema His-Purkinje de los ventrículos (es decir, el haz de His o
Frecuencia Ritmo subyacente
las ramas del haz).
A pesar de que el bloqueo AV de primer grado puede aparecer sin Regularidad irregularidad con patrón
causa aparente, se da tam bién en las circunstancias siguientes: Ondas P Ascendentes (derivación II)
• Infarto de m iocardio (IM) agudo de la pared inferior o del
Intervalos PR Progresivamente mayores hasta un
ventrículo derecho, debido al efecto del incremento del tono complejo QRS caído
vagal (parasimpático), a la isquemia en el nódulo AV o a am­
bos factores. Intervalos P-P R-R Los Intervalos P-P son Iguales entre sí;
los Intervalos R-R son desiguales
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales.
(progresivamente más cortos)
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
causa. Cociente de conducción Variable (a menudo, 5:4,4:3 o 3:2)
• Toxicidad por digital. Complejos QRS Normales hasta que aparece un retraso de
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona, blo- la conducción
queadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o anta­
Zona de origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
gonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
nódulo AV con caída de un complejo QRS. Esta situación da lugar a un
Significación clínica patrón de latidos agrupados que hace que la arritmia sea irregular.
El bloqueo AV de prim er grado no origina ni signos ni síntomas, y Ondas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a los complejos
generalm ente no requiere ningún tratam iento específico. No obs­ QRS cuando aparecen.
tante, si fuera posible, debe corregirse cualquier causa subyacente. Intervalos PR. La duración de los intervalos PR aum enta gra­
Dado que puede evolucionar hacia un grado mayor, en el bloqueo dualm ente hasta que el complejo QRS deja de aparecer tras una
AV que tiene lugar en ciertas condiciones (p. ej., la adm inistración onda P (onda P no conducida o latido caído). Después de la pausa
excesiva de bloqueadores beta o de antagonistas del calcio, o el producida po r la onda P no conducida, la secuencia se inicia de
IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho) pueden nuevo. El intervalo PR que sigue a u n a onda P no conducida es
requerirse la observación del paciente y la m onitorización elec- m enor que el intervalo PR conducido previamente.
trocardiográfica (ECG). Intervalos R-R. Los intervalos R-R son desiguales entre sí. A
m edida que la duración de los intervalos PR aumenta gradualmente,
los intervalos R-R disminuyen característicamente también de forma
BLOQUEO AV DE SEGUNDO gradual hasta que la onda P no es conducida. Después, el ciclo se
repite. La razón de la disminución progresiva de los intervalos R-R es
GRADO TIPO I (WENCKEBACH) que los intervalos PR no aumentan de duración en estos incrementos
com o para m antener los intervalos R-R con la m ism a duración
que el prim er intervalo inm ediatam ente posterior a la onda P no
conducida. La reducción cíclica característica de los intervalos R-R
DEFINICIÓN CLAVE J también puede observarse en la fibrilación auricular complicada con
un bloqueo de Wenckebach.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) (fig. 9-2) es una arritmia
De manera infrecuente, los intervalos R-R pueden ser constantes
en la que hay un retraso progresivo tras cada onda P en la conducción de los
Impulsos eléctricos a través del nodulo AV, tiasta que la conducción queda
hasta la ausencia de conducción de la onda P. En este caso, el inter­
completamente bloqueada. La arritmia se caracteriza por un alargamiento pro­ valo R-R que incluye la onda P no conducida suele ser inferior a la
gresivo de los Intervalos PR hasta que ei complejo QRS deja de aparecer tras suma de dos intervalos R-R del ritm o subyacente.
una onda R La secuencia de Incremento de ios Intervalos PR y de ausencia de Cociente de conducción. A menudo, el cociente de conducción AV
un complejo QRS es repetitiva. Ei bloqueo AV de segundo grado tipo I también es 5:4,4:3 o 3:2, pero tam bién puede ser 6:5, 7:6, etc. Por ejemplo,
se denomina bloqueo AV de segundo grado o Mobitz I. un cociente de conducción AV de 5:4 indica que, por cada cinco on­
das P, cuatro se continúan con complejos QRS. La secuencia repeti­
tiva de dos o más latidos seguidos que se continúan con un latido
caído se denomina latidos agrupados. El cociente de conducción puede
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-2) ser fijo o variar a lo largo del tiempo.
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritmo sinusal o auri­ Com plejos QRS. Los complejos QRS son característicam ente
cular subyacente. La frecuencia ventricular es inferior a la auricular normales en cuanto a su duración y configuración, pero pueden ser
debido a que hay latidos que no son conducidos. anóm alos debido a una alteración preexistente de la conducción
Regularidad. El impulso del nódulo sinusal muestra un retraso intraventricular (como un bloqueo de rama).
progresivo en cada complejo, lo que hace que cada intervalo PR sea Zona de origen. El ritm o se origina en el nódulo sinusal o en un
mayor que el anterior, hasta que se produce el bloqueo completo del marcapasos auricular.
138 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

B loqueo A V de segundo g rad o (b loq ueo A V tipo I [W en ckeb a ch ])

= intervalo PR
F IG U R A 9 -2 Bloqueo AV de segundo grado tipo i (Wenckebach).
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 139

C au sa de la arritm ia TABLA 9 -3 Características del bloqueo AV de segundo grado tipo II


El bloqueo AV de segundo grado tipo I representa con mayor fre­
Característica Bloqueo AV de segunda grado tipo II
cuencia una alteración de la conducción de los impulsos eléctricos
a través del nódulo AV (bloqueo en el nódulo AV) y, por tanto, los Frecuencia Ritmo subyacente
complejos QRS son característicamente normales a menos que exista Regularidad Irregularidad con patrón
una alteración preexistente de la conducción intraventricular (como
Ondas P Ascendentes (derivación II)
un bloqueo de rama). De forma infrecuente, el bloqueo AV puede
tener lugar por debajo del nódulo AV (bloqueo AV infranodal) en Intervalos PR Normales o prolongados, pero constantes
el sistema His-Purkinje de los ventrículos (es decir, en el haz de His hasta el complejo QRS caído
o en las ramas del haz). En esta situación, la duración del complejo Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P son iguales entre sí;
QRS oscila entre 0,10 y 0,12 s, pero estos complejos pueden tener los intervalos R-R son desiguales
una configuración extraña.
Cociente de conducción Variable (a menudo, 4:3 o 3:2)
Tal como ocurre con el bloqueo AV de prim er grado, el bloqueo
AV de segundo grado tipo I puede aparecer en las circunstancias Complejos QRS Generalmente mayores de 0,12 s
siguientes: Zona de origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
• IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, debido
al efecto del increm ento del tono vagal (parasimpático), a la
isquemia en el nódulo AV o a ambos factores.
Regularidad. El ritmo auricular es básicamente regular. El ritmo
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales.
ventricular es irregular. Esta situación da lugar a un patrón de irre­
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
gularidad con complejos QRS conducidos y no conducidos.
causa.
O ndas P. Las ondas P son idénticas entre sí y anteceden a los
• Toxicidad por digital.
complejos QRS cuando aparecen.
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona, blo-
Intervalos PR. Los intervalos PR pueden ser norm ales o estar
queadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o anta­
prolongados (>0,20s). Cuando aparecen, su duración es constante.
gonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí excepto
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
en lo referente a los que incluyen las ondas P no conducidas (latidos
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
caídos); estos intervalos son iguales o ligeramente inferiores al doble
Significación clínica del intervalo R-R del ritm o subyacente.
Cociente de conducción. A menudo, el cociente de conducción
El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser transitorio y re­
AV es 4:3 o 3:2, pero tam bién puede ser 5:4,6:5,7:6, etc. De manera
versible. Aunque se acompaña de pocos síntomas o ninguno, puede
más específica, el núm ero de ondas P siempre es superior en una
evolucionar hacia un bloqueo AV de grado mayor. Por esta razón,
unidad al núm ero de complejos QRS. Por ejemplo, un cociente de
son necesarias la observación del paciente y la monitorización ECG.
conducción AV de 4:3 indica que, po r cada cuatro ondas P, tres
El bloqueo AV de tipo I responde a la administración de atropina
de ellas se continúan con complejos QRS. La secuencia repetitiva de
en los casos en los que es necesaria para increm entar la frecuencia
dos o más latidos seguidos que se continúan con un latido caído se
cardíaca.
denom ina latidos agrupados. El cociente de conducción AV puede
ser fijo o variar a lo largo del tiempo.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO
A diferencia de lo que ocurre en el bloqueo AV avanzado, en
GRADO TIPO II el bloqueo AV de segundo grado tipo II el número de ondas P
solamente es mayor en una unidad que el número de complejos
QRS, lo cual se debe al bloqueo intermitente de la
DEFINICIÓN CLAVE J l rama del haz restante que conduce el impulso eléctrico.

El bloqueo AV de segundo grado tipo I! (fig. 9-3) es una arritmia en la que hay
un bloqueo completo de la conducción de los Impulsos eléctricos en una de las Complejos QRS. Los complejos QRS son típicamente anómalos
ramas del haz junto con un bloqueo intermitente de la conducción en la otra (>0,12 s) debido a la existencia de un bloqueo de rama. De manera
rama. Esta situación origina: aj un bloqueo AV caracterizado por complejos QRS infrecuente, los complejos QRS pueden ser norm ales (<0,12 s) si
regular o irregularmente ausentes, a menudo con un cociente de conducción el bloqueo AV tiene lugar en el haz de His y no hay un trastorno
AV de 4:3 o 3:2, y í?) un bloqueo de rama. El bloqueo AV de segundo grado tipo preexistente de la conducción intraventricular (como un bloqueo
II también se denomina bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
de rama).
Zona de origen. El ritm o se origina en el nódulo sinoauricular
(SA) o en un marcapasos auricular.
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-3)
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritmo sinusal o auri­ C au sa de la arritm ia
cular subyacente. La frecuencia ventricular es inferior a la auricular El bloqueo AV de segundo grado tipo II se origina habitualmente por
debido a que hay ondas P que no son conducidas. debajo del haz de His, en las ramas del haz (bloqueo AV infranodal).
140 ; CAPÍTULO 9 Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo AV de segundo grado (bloqueo AV tipo II)

B loqueo AV 3:2 con bloq ueo de ram a B loqueo A V 2:1


------ = inten/alo PR
F IG U R A 9 -3 Bloqueo AV de segundo grado tipo ii.
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 141

Representa un bloqueo intermitente de la conducción de los impulsos


TABLA 9 -4 Características del bloqueo AV de segundo grado
eléctricos a través de una de las ramas del haz, junto con un bloqueo
2:1 y avanzado
completo en la otra rama. Esta situación da lugar a un bloqueo AV
interm itente con complejos QRS excesivamente anchos y con una Característica Bloqueo AV de segundo grado
configuración extraña. 2:1y avanzado
Es frecuente que el bloqueo AV de segundo grado tipo II se deba Frecuencia Ritmo subyacente
a una lesión im portante de las ramas del haz tras un IM agudo de la
Regularidad Irregularidad con patrón; regular
pared anterior. Raramente, el bloqueo AV tiene lugar en el haz de His.
en el cociente 2:1
En esta situación,los complejos QRS son normales (0,10 a 0,12 s). Sin
embargo, el complejo QRS presenta una configuración anómala. Ondas P Ascendentes (derivación II)
Intervalos PR Normales o prolongados, pero constantes
Significación clínica hasta el complejo QRS caído
Los signos y los síntomas del bloqueo AV de segundo grado tipo II
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P son iguales entre sí;
con frecuencias cardíacas excesivamente lentas son los mismos que los intervalos R-R son desiguales
los que acompañan a la bradicardia sinusal sintomática. Dado que
el bloqueo AV de segundo grado tipo II es más grave que el bloqueo Cociente de conducción Variable (a menudo, 2:1,3:1,4:1); bloqueo AV
con dos 0 más ondas P consecutivas no
AV tipo I, y que a m enudo evoluciona hacia un bloqueo AV de tercer
conducidas
grado o incluso hacia una asistolia, está indicada la colocación de un
marcapasos cardíaco perm anente en los pacientes asintomáticos y la Complejos QRS Generalmente mayores de 0,12 s
estimulación cardíaca temporal inmediata en los pacientes sintomáti­ Zona de origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
cos, sobre todo en el contexto de un IM agudo de la pared anterior. La
atropina no suele ser eficaz para revertir el bloqueo AV de tipo II.
continúa con un complejo QRS. De m anera más específica, significa
que hay tres ondas P consecutivas que no se continúan con complejos
BLOQUEOS AV DE SEGUNDO QRS. Esta situación indica un bloqueo AV «de alto grado». El cociente
de conducción AV puede ser fijo o bien variar en cualquier derivación
GRADO 2:1 Y AVANZADOS concreta. El bloqueo AV se identifica por el cociente de conducción AV
existente (p. ej., bloqueo AV 2:1,3:1,4:1 o 6:1). Un bloqueo AV con un
cociente de conducción AV 2:1 se deaommabloqueo A V 2; J. Un cociente
DEFINICIÓN CLAVE J de conducción AV 3:1 o superior se denomina bloqueo A V avanzado.

Los bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados (fig. 9-4) son arritmias
causadas por la aiteración de la conducción de los impulsos eléctricos a través El bloqueo de segundo grado 2:1 puede simular el bloqueo AV
del nodulo AV, de las ramas del haz o de ambos, con aparición de un bloqueo de segundo grado tipo I. El bloqueo AV tipo I típico da lugar a
AV «de alto grado» caracterizado por complejos QRS regular o irregularmente un alargamiento progresivo del intervalo PR, de manera
ausentes. El cociente de conducción AV de 2:1, 3:1 o superior caracteriza que el complejo QRS caído aparece al cabo de tres a seis ciclos
los bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados, y los diferencia de los cardíacos. Si el intervalo PR es inicialmente muy largo, el ciclo
bloqueos de segundo grado tipos I y II clásicos.
subsiguiente puede ser suficiente como para dar lugar a
un bloqueo AV, con un complejo QRS caído. SI el intervalo PR
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-4) es normal y el cociente de conducción es 2:1, la arritmia
más probablemente sea un bloqueo de segundo grado 2:1.
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritmo sinusal o auri­
cular subyacente. La frecuencia ventricular es inferior a la auricular
debido a que hay ondas P que no son conducidas. Complejos QRS. Los complejos QRS pueden ser normales o anó­
Regularidad, El ritm o auricular es básicamente regular. El ritmo malos debido a un bloqueo de rama. En el bloqueo de segundo grado,
ventricular puede ser regular o irregular. El ritm o ventricular es el retraso de la conducción secundario al bloqueo suele producirse
irregular cuando el bloqueo AV es intermitente, lo que da lugar a la en las ramas del haz, lo que da lugar a la aparición de complejos QRS
variabilidad del cociente de conducción AV. más anchos de lo normal. Si el bloqueo ocurre en el haz de His, los
Ondas P. Las ondas P son idénticas y anteceden a los complejos complejos QRS tienen una duración de 0,10 a 0,12s,pero muestran
QRS cuando aparecen. una configuración anómala.
Intervalos PR. Los intervalos PR pueden ser norm ales o estar Zona de origen. El ritm o se origina en el nódulo SA o en un
prolongados (>0,20s); son constantes. marcapasos auricular.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R pueden ser iguales o variar.
Cociente de conducción. El cociente de conducción AV es 2:1, con C au sa de la arritm ia
2:1 de segundo grado. De aquí la denominación de este problema. A Los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS estrechos
menudo, los cocientes de conducción en los bloqueos AV avanzados (<0,12s) suelen representar una alteración de la conducción de los
son números pares, como 4:1,6:1,8:1 y así sucesivamente, pero tam ­ impulsos eléctricos a través del nódulo AV (bloqueo del nódulo AV)
bién pueden ser impares, como 3:1 o 5:1. Por ejemplo, un cociente y se asocian a m enudo a un bloqueo AV de segundo grado tipo I.
de conducción AV de 4:1 indica que, por cada cuatro ondas P, una se Habitualmente se deben a los factores siguientes:
142 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

B loqueo AV de s e g u n d o g rad o (b lo q u eo AV 2:1 y de alto grado [avanzado])

B loqueo A V 3:1
F IG U R A 9 -4 Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados.

• IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, debido tipo II. El IM agudo de la pared anterior es en muchos casos la causa
al efecto del increm ento del tono vagal (parasimpático), a la de estos bloqueos; los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos
isquemia en el nodulo AV o a ambos factores. QRS anchos tam bién pueden deberse a una disfunción del nódulo
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales. AV, como ocurre en el bloqueo AV tipo I (bloqueo del nódulo AV),
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier acompañados de una alteración preexistente de la conducción in-
causa. traventricular (como un bloqueo de rama).
• Toxicidad por digital.
• Administración de ciertos fármacos como amiodarona, blo- Significación clínica
queadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o anta­ Cuando la frecuencia cardíaca es excesivamente lenta en los bloqueos
gonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino). AV de segundo grado 2:1 y avanzados, los signos y los síntom as
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia). son los mism os que los de la bradicardia sinusal sintomática. Los
• Fiebre reumática aguda o miocarditis. bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS normales son a
m enudo transitorios. La atropina puede ser eficaz en el tratamiento
Complejos QRS anchos (>0,12s) del bloqueo AV 2:1, pero es ineficaz en el bloqueo AV avanzado.
Los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS anchos re ­ Dado que los bloqueos AV 2:1 y avanzados con complejos QRS
p resentan generalm ente u n a alteración de la conducción de los anchos evolucionan a menudo hacia un bloqueo AV de tercer grado
impulsos eléctricos a través de las ram as del haz (bloqueo AV in- e incluso hacia una asistolia, en los pacientes asintomáticos está indi­
franodal) y se asocian a m enudo a bloqueo AV de segundo grado cada la colocación de un marcapasos cardíaco permanente, mientras
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares ; 143

que en los pacientes sintomáticos es necesaria la estimulación cardíaca escape se localiza en la red de Purkinje o en los ventrículos, o bien
temporal inmediata, sobre todo en el contexto de un síndrome coro­ si se localiza en la u nión AV y hay una alteración preexistente
nario anterior agudo. La atropina no es eíicaz para la reversión de los de la conducción intraventricular (com o un bloqueo de ram a).
bloqueos AV 2:1 o avanzados con complejos QRS anchos. Los com plejos QRS p ueden ser norm ales (0,12 a 0,10 s) en los
casos en que el m arcapasos ectópico se localiza en el haz de His
o en la unión AV
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO Zona de origen. C uando están presentes, las ondas P pueden
haberse originado en el nódulo SA o en un m arcapasos ectópico
(BLOQUEO AV COMPLETO) o de escape localizado en las aurículas. El marcapasos ectópico co­
rrespondiente a los com plejos QRS es un m arcapasos de escape
localizado en la unión AV, las ramas del haz, la red de Purkinje o el
DEFINICION CLAVE miocardio ventricular.
] En general, si el bloqueo AV de tercer grado tiene lugar en el
El bloqueo AV de tercer grado (fig. 9-5) es un cuadro de ausencia completa nivel del nódulo AV, el marcapasos de escape suele ser infranodal,
de conducción de ios impulsos eléctricos a través del nodulo AV, el haz de localizado en el haz de His. Si el bloqueo AV de tercer grado tiene
His o las ramas del haz, caracterizado por latidos auriculares y ventrlcuiares lugar en el nivel del haz de His o en sus ram as, el m arcapasos
independientes entre sí. de escape se localiza en la red de Purkinje o en los ventrículos,
distalm ente a la localización del bloqueo AV. Si el m arcapasos
C aracterísticas diagn ósticas (tabla 9-5) de escape está situado en la unión AV (es decir, ritm o de escape
de la unión), la frecuencia cardíaca es de 40 a 60 lat./min. Si el m ar­
Frecuencia. La frecuencia auricular es la del ritm o sinusal o
capasos de escape se localiza en los ventrículos (es decir, en las ra­
auricular subyacente. La frecuencia ventricular oscila típicamente
mas del haz, la red de Purkinje o el m iocardio ventricular [ritmo
entre 40 y 60 lat./m in, pero puede llegar a ser tan baja como de 20
de escape ventricular]), la frecuencia cardíaca es de 20-40 lat./m in
a 40 lat./m in o menos. La frecuencia ventricular suele ser inferior a
o menos.
la frecuencia auricular.
Regularidad. El ritm o auricular puede ser regular o irregular, C au sa de la arritm ia
según el ritm o sinusal o auricular subyacente. El ritm o ventricular
El bloqueo AV de tercer grado representa un bloqueo completo de la
es básicamente regular. Los ritm os auricular y ventricular son inde­
conducción de los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta los
pendientes entre sí (disociación AV).
ventrículos, en el nivel del nódulo AV (bloqueo AV nodal) o en el haz
Ondas P. Pueden aparecer ondas P u ondas de flúter o fibrilación
de His o sus ramas (bloqueo AV infranodal). Puede ser transitorio y
auricular. Cuando aparecen, carecen de relación con los complejos
reversible, o bien permanente.
QRS y tienen lugar de m anera independiente con una frecuencia
El bloqueo AV de tercer grado transitorio y reversible suele aso­
distinta de la de los complejos QRS (disociación AV).
ciarse a complejos QRS estrechos y a una frecuencia cardíaca que
Intervalos PR. Los intervalos PR m uestran grandes variaciones
oscila entre 40 y 60 lat./m in (es decir, ritmo de escape de la unión).
debido a que las ondas P y los complejos QRS aparecen de m anera
A menudo está causado por un bloqueo completo de la conducción
independiente.
de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV Puede deberse a
Intervalos R -R y P-P Los intervalos R-R son generalmente iguales
las circunstancias siguientes:
entre sí e independientes de los intervalos P-P.
• IM agudo de la pared inferior o del ventrículo derecho, debido
Cociente de conducción. La frecuencia auricular y la frecuencia
al efecto del incremento del tono vagal (parasimpático), a la
ventricular son independientes entre sí y, por tanto, no hay cociente
isquemia en el nódulo AV o a ambos factores.
de conducción.
• Cardiopatía isquémica en térm inos generales.
Complejos QRS. Los complejos QRS son típicam ente mayores
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier
de 0,12 s y tienen una configuración extraña si el marcapasos de
causa.
• Toxicidad por digital.
TABLA 9 -5 Características del bloqueo de tercer grado • A d m in istració n de ciertos fárm acos com o am iodarona,
Característica Bloqueo de tercer grado bloqueadores beta (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol)
o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nife-
Frecuencia Ritmo subyacente dipino).
Regularidad Regular • Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia).
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
Ondas P Ascendentes (derivación II); ondas f o F
El bloqueo AV de tercer grado perm anente o crónico suele aso­
Intervalos PR Variables ciarse a complejos QRS anchos y a una frecuencia cardíaca de 20-
Intervalos P-P R-R Los intervalos P-P son iguales entre sí; 40 la t./m in o m enos (es decir, ritm o de escape v e n tric u la r).
los intervalos R-R son desiguales A menudo se debe a un bloqueo completo de la conducción de los
impulsos eléctricos a través de las dos ramas del haz. Sus causas más
Cociente de conducción Ninguno; disociación AV
probables son las siguientes:
Complejos QRS Generalmente mayores de 0,12 s • IM agudo de la pared anterior.
Zona de origen Nódulo AV 0 idioventricular • En los ancianos, alteraciones degenerativas crónicas en las
ramas del haz.
144 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

B loqueo A V de te rc e r g rad o (b loq ueo A V co m p leto )


C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 145

El bloqueo AV de tercer grado permanente no suele deberse a un Es necesaria la estimulación cardíaca tem poral inm ediata en el
incremento del tono vagal (parasimpático) ni tam poco a toxicidad tratam iento del bloqueo AV de tercer grado sintomático (con inde­
por fármacos. pendencia de su causa) y también del bloqueo AV de tercer grado
asintomático en el contexto de un IM agudo de la pared anterior. El
Significación clínica bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos responde
Los signos y los síntomas del bloqueo AV de tercer grado son los mis­ ocasionalmente a la atropina si se debe a un IM agudo de la pared
mos que los de la bradicardia sinusal sintomática, excepto por el hecho inferior o del ventrículo derecho.
de que en el bloqueo AV de tercer grado el cuadro clínico suele ser más
grave, especialmente si se asocia a complejos QRS anchos y con una
configuración extraña. Cuando no aparece un ritmo de escape de la
RESUMEN DEL CAPÍTULO
unión AV o ventricular tras el inicio súbito de un bloqueo AV de tercer Bloqueo cardíaco es el térm ino genérico que se utiliza para des­
grado, se produce una asistolia. El resultado es un cuadro clínico de des­ cribir las alteraciones de la conducción auriculoventricular (AV) y
mayo seguido, a los pocos segundos, de una pérdida del conocimiento tiene lugar en las situaciones de alteración transitoria o permanente
y al fallecimiento del paciente si no aparece un marcapasos de escape. de la transmisión de los impulsos a través de la unión AV (fig. 9-6).

F IG U R A 9 -6 Determinación del grado y ei tipo de! bioqueo AV.


146 ; C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares

La forma más leve es el bloqueo cardiaco de primer grado. En éste, La forma más extrema de bloqueo cardíaco es el bloqueo cardíaco
el intervalo PR está uniform em ente prolongado por encima de completo o de tercer grado. En este caso, el nódulo AV no conduce
los 0,20 s. ningún estímulo entre las aurículas y los ventrículos.
El bloqueo cardiaco de segundo grado es una alteración de la En la tabla 9-6 se resum en las características de los bloqueos
conducción AV de grado intermedio en la que la transm isión de cardíacos.
los impulsos entre las aurículas y los ventrículos falla intermiten­
temente.

TABLA 9 -6 Características ECG diagnósticas típicas de ios bioqueos AV de primer, segundo y tercer grados

Bloqueo AV Intervalos PB Cociente de conducción AV Complejos QBS


Bloqueo AV de primer grado Prolongados, constantes 1:1 Generalmente normales
Bloqueo AV de segundo grado tipo i (Wenckebach) Alargamiento gradual 5 :4,4:3,3:2 o 6:5,7:6, etc. Generalmente normales
Bloqueo AV tipo II Constantes 3:2,4:3,5:4, etc. Típicamente alterados
Bloqueo AV 2:1 Constantes 2:1 Normales o alterados
Bloqueo AV avanzado Constantes 3:1,4:1,5:1, etc. Normales o alterados
Bloqueo AV de tercer grado Sin relación con las ondas P a R Ninguno Normales o alterados

REVISIÓN DEL CAPÍTULO


1. Una arritm ia que aparece a m enudo en el IM agudo de la pared 5. Si aparece un bloqueo AV de segundo grado tipo II en el con­
inferior debido al efecto del increm ento del tono vagal (para- texto de un IM anteroseptal agudo, el tratamiento inmediato del
simpático), a la isquemia del nódulo AV o a ambos factores se paciente sintomático es:
denomina: A. Una infusión de dopamina
A. Bloqueo AV de prim er grado B. Una infusión de isoproterenol
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II C. Adrenalina
C. Bloqueo AV de tercer grado crónico D. Estimulación cardíaca temporal
D. Taquicardia ventricular
6. ¿Cuál de los cocientes siguientes es congruente con el cociente
2. Una arritm ia en la que, tras cada onda P, tiene lugar un retraso de conducción de un bloqueo AV avanzado?
progresivo de la conducción de los impulsos eléctricos a través A. 4:3
del nódulo AV hasta que queda bloqueada por completo dicha B. 3:2
conducción, se denomina: C. 3:1
A. Bloqueo AV de prim er grado D. 1:1
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
C. Bloqueo AV de segundo grado tipo II 7. La ausencia de conducción de impulsos eléctricos a través del
D. Bloqueo AV de tercer grado nódulo AV, el haz de His o las ramas del haz, caracterizada por
latidos independientes de las aurículas y los ventrículos, se
3. El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser transitorio denomina:
y reversible, aunque son necesarias la observación y la monito- A. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
rización del paciente debido a que: B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II
A. Puede evolucionar hacia un bloqueo AV de grado mayor C. Bloqueo AV de tercer grado
B. Puede evolucionar hacia una taquicardia ventricular D. Bloqueo AV de prim er grado
C. Generalmente es sintomático
D. Se asocia a menudo a IM anterior 8. Un marcapasos de escape localizado en la unión AV m uestra
una frecuencia de estimidación d e _________ lat./min.
4. Una arritm ia en la que hay un bloqueo completo de la conduc­ A. 100 a 120
ción de los impulsos eléctricos en una de las ramas del haz, junto B. 80 a 100
a u n bloqueo interm itente de la conducción de los impulsos C. 60 a 80
eléctricos en la otra rama, se denomina: D. 40 a 60
A. Bloqueo AV de prim er grado
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
C. Bloqueo AV de segundo grado tipo II
D. Bloqueo AV de tercer grado
C A P ÍT U L O 9 Bloqueos auriculoventriculares i 147

9. Si no aparece un marcapasos de escape de la unión o ventricular 10. La significación clínica del bloqueo AV se debe principalmente
tras el inicio súbito de un bloqueo AV de tercer grado, puede a su efecto sobre:
producirse una asistolia con: A. La frecuencia de la respuesta auricular
A. Parada cardíaca B. La frecuencia de la respuesta ventricular
B. Bloqueo de ram a C. La velocidad de la conducción de los impulsos eléctricos
C. Ritmo de escape de la unión D. La fuerza de contracción del miocardio
D. Ritmo de escape ventricular
Significación clínica
10 y tratamiento
de las arritmias

RESUMEN PARTE I Indicaciones para el tratamiento Significación clínica


[ Evaluación del paciente de las taquicardias Indicaciones para el tratamiento
Con o sin estabilidad liemodinámica Latidos ectópicos prematuros Tratamiento posreanimación
Tratamiento del paciente Complejos auriculares prematuros Resumen del tratamiento
Tratamiento eléctrico Complejos de la unión prematuros de las arritmias
Tratamiento farmacológico Complejos ventriculares prematuros Parte I
Bradicardias PARTE II Parte II
Significación clínica Parada cardíaca IVIedicamentos utilizados
da las bradicardias Significación clínica en el tratamiento de las arritmias
Indicaciones para el tratamiento Indicaciones para el tratamiento Algoritmos para el tratamiento
de las bradicardias Asistolia de las arritmias
Taquicardias Significación clínica Parte I
Significación clínica Indicaciones para el tratamiento Parte II
de las taquicardias Actividad eléctrica sin pulso

OBJETIVOS Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
[ 1. Exponer las estrategias generales en la evaluación y el tra ta m ie n to de los pacientes con arritm ias, con una atención
especial a los aspectos siguientes:
• Estabilidad e inestabilidad hem odinám icas
• Función del tra ta m ie n to eléctrico
• Función del tra ta m ie n to farm a cológico
2. S eñalar las propiedades generales y las indicaciones para el uso de los agentes farm a cológico s siguientes:
• A tro pin a su lfato • Adenosina
• Vasopresores • Am iodarona
• A drenalina • Lidocaina
• Vasopresina • Procainam ida
• N oradrenalina • M agnesio
• D opam ina • Ibutilida
• D obutam ina • A ntagonistas del calcio
• A ntia rrítm ico s • Bloqueadores beta
3. Exponer la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las bradicardias siguientes:
Bradicardia sinusal Con complejos QRS anchos
Parada sinusal/bloqueo de salida sinoauricular (SA) Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado Con complejos QRS estrechos
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) Con complejos QRS anchos
Bloqueo AV de segundo grado tipo II Ritmo de escape de la unión
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados Ritmo de escape ventricular
Con complejos QRS estrechos

148 5 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos


C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 149

4. S eñalar la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las taqu icard ia s siguientes:
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia a u ricu la r con bloqueo
• Taquicardia con com p le jo s QRS estrechos de origen desconocido (con pulso)
5. D efinir la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las taqu icard ia s siguientes,
en funció n del hecho de que el paciente sea estable o inestable desde el punto de vista hem odinám ico:
• Taquicardia a u ricu la r sin bloqueo
• Flúter a u ricu la r con o sin síndrom e de W olff-P a rkinson-W h ite (WPW) o preexcitación ve ntricular
• Fibrilación a u ricu la r con o sin síndrom e de WPW o preexcitación ve n tricu la r
• D uración in fe rio r a 48 h
• D uración su perio r a 48 h
• Taquicardia su p ra ve n tricu la r paroxística (TSVP) con com p le jo s QRS estrechos
• Taquicardia de la unión
6 . C om entar la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las taqu icard ia s siguientes
en funció n del hecho de que el paciente sea estable o inestable desde el punto de vista hem odinám ico:
• Taquicardias con com p le jo s QRS anchos de origen desconocido (con pulso)
• Taquicardia v e n tricu la r (TV), m ono m o rfa (con pulso)
• TV, po lim orfa (con pulso)
• Intervalo QT norm al
• Intervalo QT prolongado
• Torsade de po in te s (con pulso)
7. Exponer la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de los com p le jo s prem aturos
siguientes:
• C om plejos au riculares prem aturos (CAP)
• C om plejos de la unión prem aturos (CUP)
• C om plejos ve ntriculares prem aturos (CVP)
8 . S eñalar la sign ificación clínica, las indicaciones para su tra ta m ie n to y el tra ta m ie n to de las a rritm ia s siguientes,
en funció n del hecho de que el paciente haya su frid o una parada cardíaca m onitorizada o no m onitorizada:
• Fibrilación ve n tricu la r/ta q u ica rd ia v e n tricu la r (FV/TV) sin pulso
• Asistolia
• Actividad elé c tric a sin pulso

en el prim er caso, cuándo hacerlo. El tratam iento agresivo de las


PARTE I arritmias mínimam ente sintomáticas da lugar de m anera invariable
a complicaciones debido a que los m edicam entos utilizados en el
tratam iento de estos procesos inducen efectos adversos. Por tanto,
EVALUACION DEL PACIENTE en los pacientes con sintomatología leve el clínico prudente adopta
una actitud terapéutica menos agresiva al tiem po que lleva a cabo
Lo prim ero que hay que determ inar al realizar la evaluación de un pruebas diagnósticas e intenta corregir otras causas subyacentes de la
paciente que sufre una arritm ia es si presenta o no sintomatología. arritmia. Sin embargo, a medida que empeoran los síntomas aumenta
De m anera específica, tenemos que decidir si los signos y síntomas el nivel de urgencia respecto a su tratam iento. En esta situación,
que puede manifestar se deben a la arritmia o bien si, por el contrario, la decisión se refiere a la idoneidad de las dos posibles modalidades
la arritm ia es u n síntom a de algún proceso patológico subyacente. terapéuticas que debe aplicar el clínico como tratamiento de primera
Queda fuera del objetivo de este capítulo la consideración de todas línea: tratam iento farmacológico y tratam iento eléctrico.
las posibles combinaciones de signos y síntomas que puede presentar
un paciente, de m anera que vamos a asum ir que cualquier referen­ Con o sin estabilidad hem o d in ám ica
cia a los síntom as está relacionada con la arritm ia. Los diversos La práctica clínica habitual consiste en el uso del tratamiento eléctrico,
síntom as causados por cada tipo de arritm ia han sido expuestos la estimulación transcutánea (ETC),la cardioversion o la desfibrilación
en los capítulos respectivos. Algunos síntomas son leves mientras que en el tratamiento de las arritmias que cursan con inestabilidad hemodi­
otros tienen una gravedad im portante. La cuestión que debe re­ námica, reservando el tratamiento farmacológico para los pacientes con
solver el clínico es la decisión de tratar o no tratar al paciente y, estabilidad hemodinámica. Sin embargo, ¿qué define la inestabilidad
150 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

hemodinámica? La lista típica de los signos y síntomas que presenta el


Desfibriiación
paciente con inestabilidad hemodinámica incluye los siguientes:
• Signos y síntomas de dism inución del gasto cardíaco (p. ej., TV/FV sin pulso 360 J corriente monofásica,
disminución del nivel de conciencia). 120-200 J corriente
• Dolor torácico o disnea. bifásica
• Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg). TV polimorfa 360 J corriente monofásica,
• Insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar. sostenida 120-200 J corriente
Aunque sabemos que cada uno de estos signos y síntomas repre­ bifásica
senta la posibilidad de un deterioro significativo de la situación clínica Cardioversión sincronizada
del paciente, en sí mismos no indican el contexto clínico en el que se Taquicardia con 50 J,100 J,100 J,200 J,
está atendiendo al paciente. ¿Acaso en un contexto prehospitalario, lejos complejos QRS 300 J, 360 J*
de un servicio de urgencias (SU) bien equipado, o en una unidad de estrechos
cuidados intensivos y por parte de un equipo de profesionales especia­ Flúter auricular con 50J,100 J.lOO J,200 J,
lizados en la reanimación? Tal como se expone más adelante, el uso del respuesta ventricular 300 J, 360 J*
tratamiento eléctrico requiere a menudo la aplicación de sedación y, por rápida (RVR)
tanto, la necesidad de un control rápido de la vía respiratoria. Por otra
Fibrilación auricular 100-120 J, 200 J, 300 J,
parte, siempre existe el riesgo de que tras la cardioversión se deteriore
con RVR 360 r
la situación clínica del paciente; en el peor supuesto, el paciente puede
TV con pulso 100-120 J, 200 J, 300 J,
haber sufirido una parada cardíaca y su asistencia requiere más recursos
360 J*
de los que están disponibles de manera inmediata. Por tanto, el grado de
estabilidad hemodinámica del paciente que puede aceptar el clínico va * 0 corriente bifásica equivalente.
a depender de muchos factores y no siempre es sólo una cuestión de

I
que haya o no ciertos síntomas.
NOTA DEL AUTOR. La cardioversión sincronizada se denomina simplemente
En últim a instancia, cada clínico (tanto si actúa en el contexto
prehospitalario como si lo hace en un SU o en una unidad de cuida­ cardioversión en todo el texto. La cardioversión no sincronizada es la
dos intensivos) debe decidir qué es lo que constituye la inestabilidad desfibriiación.
hemodinám ica en función de los recursos y los protocolos que tiene
a su disposición. La desfibriiación es un método desincronizado en el sentido de que
la energía se aplica cuando se pulsa el botón de descarga (shock) del
desfibrüador. La cardioversión sincronizada tiene lugar tras el período
TRATAMIENTO DEL PACIENTE refi*actario del complejo QRS-T a través de la percepción de las ondas
R y T. El operador pulsa el botón de descarga y el dispositivo aplica la
energía en el momento apropiado. Por esta razón, la cardioversión se
Una vez se ha interpretado la arritm ia y se ha determinado el grado
utiliza generalmente en los casos en los que existe un ritmo organizado
de estabilidad hem odinám ica del paciente, es necesario decidir
subyacente, mientras que la desfibriiación se reserva para los cuadros con
la m odalidad terapéutica que debe aplicarse para el tratam iento
mayor potencialidad mortal. Tal como puede observarse en la lista de las
de la arritm ia. Hay básicam ente dos modalidades terapéuticas: el
energías utilizadas, las correspondientes a la cardioversión son inferiores
tratam iento eléctrico y el tratam iento farmacológico. En lo que se
a las correspondientes a la desfibriiación, por las mismas razones.
refiere a algunas arritm ias (p. ej., la fibrilación ventricular) la única
opción es el tratam iento eléctrico, m ientras que con respecto a la
Sedación
m ayor parte de las arritm ias hay que sopesar las ventajas relativas
de los tratam ientos eléctrico y farmacológico. Al realizar la cardioversión es im portante tener en cuenta que este
procedimiento genera dolor y ansiedad en el paciente, y que, por tan­
to, es necesaria la canulación vascular para adm inistrar analgésicos
Tratam ien to eléctrico
y sedantes. Por otra parte, la cardioversión requiere habitualmente
Cardioversión y desfibriiación dosis de energía mayores que las utilizadas en la ETC. A continuación
Este capítulo no tiene como objetivo describir los procedimientos se indican los medicamentos utilizados para la sedación:
que se aplican para la cardioversión y la desfibriiación debido a que Administrar de 2 a 4 mg de midazolam por vía intravenosa (i.v.),
dichos procedim ientos son distintos en cada contexto y con cada lentamente, y repetir cada 3-5 min, con la dosis necesaria para in ­
m odelo de dispositivo, a pesar de que existen algunas similitudes ducir sedación o amnesia.
de carácter general. Con independencia de ello, el objetivo funda­ O bien
m ental de la cardioversión y de la desfibriiación es la interrupción Administrar de 5 a 10 mg de diazepam por vía i.v., y repetir cada
m om entánea de toda la actividad eléctrica del corazón para perm itir 3-5 min, con la dosis necesaria para inducir sedación o amnesia.
que aparezca un marcapasos norm al que tome el control del ritmo O bien
del corazón. Las diferencias principales entre la cardioversión y la A dm inistrar 6 mg de etom idato por vía i.v. (0,2-0,6 mg/kg), y
desfibriiación se refieren a la energía aplicada y al mom ento en que repetir cada 3-5 m in, con la dosis necesaria para inducir sedación
se aplica esa energía. A pesar de que sigue habiendo discrepancias o amnesia.
respecto a cuál es la energía óptim a que hay que aplicar para in ­ Además de cualquiera de estas posibilidades para la sedación, si
terru m p ir una arritm ia concreta, las directrices que se recogen a el paciente sufre dolor hay que considerar los siguientes tratamientos
continuación son congruentes con la bibliografía actual: analgésicos:
C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 151

Adm inistrar de 2 a 5 mg de morfina por vía i.v., lentamente, para • La atropina suele ser eficaz y está indicada en el tratamiento
inducir analgesia. inicial de las bradicardias sintomáticas siguientes:
O bien o Bradicardia sinusal y parada sinusal/bloqueo de salida SA
Administrar 1 (xg/kg de fentanilo por vía i.v. para inducir la anal­ debido al incremento del tono vagal (parasimpático) sobre
gesia; se puede repetir la administración de 0,5 |xg/kg de fentanilo si el nódulo SA secundario a un infarto de miocardio (IM) de
no se consigue una analgesia suficiente al cabo de 5-lOmin. las paredes ventriculares inferior o derecha, a una disfun­
ción del nódulo SA (generalmente debida a un IM agudo
Estimulación transcutánea (ETC) en la pared ventricular derecha) o a ambos problemas,
La ETC suele ser eficaz en el tratam iento de todas las bradicardias o Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach); bloqueos
sintomáticas, con independencia de su causa. AV de segundo grado 2:1 y avanzados con complejos QRS
Las indicaciones para la ETC son las siguientes: estrechos, y bloqueo AV de tercer grado con complejos
• La ETC está indicada en el tratam iento de todas las bradicar­ QRS estrechos. En muchos casos, la causa de estos bloqueos
dias sintomáticas resistentes al tratam iento farmacológico. AV es el incremento del tono vagal (parasimpático) sobre el
• La ETC está indicada en el tratamiento inicial de las siguientes nódulo AV o bien la disfunción del nódulo AV secundaria a
bradicardias sintomáticas con complejos QRS anchos (en los un IM agudo de las paredes ventriculares inferior o derecha.
casos en los que se retrasa la canulación vascular o la arritmia • La atropina no suele ser eficaz ni suele estar indicada en el
no responde al tratam iento farmacológico): tratamiento de las bradicardias secundarias a la alteración del
o Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo II. sistema eléctrico por debajo del nódulo AV a consecuencia de
o Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados con com­ un IM agudo de la pared anterior con afectación del tabique
plejos QRS anchos, interventricular, como las siguientes:
o Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos. o Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
• Hay que considerar la ETC como el tratamiento inicial de las o Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados con com­
bradicardias sintomáticas asociadas a síndromes coronarios plejos QRS anchos.
agudos (SCA) y tam bién en las situaciones en las que la ca­ o Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos.
nulación vascular es difícil o se retrasa. En estos bloqueos AV de segundo grado (que muestran tendencia
• La ETC es el tratamiento de elección en las bradicardias sintomá­ a la progresión rápida hacia un bloqueo AV de tercer grado com ­
ticas que presentan los pacientes con trasplante cardíaco, pues en pleto sin signos de alarma) y de tercer grado, especialmente en el
ellos no suele ser eficaz la administración de atropina sulfato. contexto de un IM agudo de la pared anterior con afectación del
Contraindicaciones a la ETC: tabique interventricular, está indicada la aplicación inm ediata de
• La ETC no está indicada en la bradicardia causada por hipo­ un marcapasos transcutáneo tanto si la bradicardia es sintomática
termia. como si es asintomática.
Es razonable probar algún medicamento para tratar la bradicardia • La atropina debe utilizarse con prudencia en los pacientes
mientras se prepara el marcapasos transcutáneo. con IM agudo debido a la posibilidad de un aumento excesivo
La ETC también puede utilizarse para el control de la taquicardia de la frecuencia cardíaca con el riesgo de increm ento de la
ventricular polimorfa con intervalos QT prolongados, como, por ejem­ isquemia miocárdica y de precipitación de una taquicardia o
plo, la torsade de pointes. Una vez que se consigue la captura se reduce una fibrflación ventriculares (TV/FV). En estos pacientes, así
la frecuencia del marcapasos hasta un valor sostenible. Este proceso se como en aquellos en los que la canulación i.v. es difícil o se
denomina estimulación máxima (del inglés overdrive pacing). retrasa, es preferible la ETC.
• La atropina generalmente es ineficaz en el tratam iento de la
Tratam ien to farm aco ló g ico
bradicardia de los pacientes con trasplante cardíaco debido
Atropina sulfato a que en la aparición de la bradicardia en estos pacientes
La atropina sulfato, denom inada genéricam ente atropina, es un la actividad parasim pática no desempeña ninguna función,
compuesto parasimpaticolítico, lo que quiere decir que bloquea la dado que los corazones trasplantados están desnervados y no
influencia del sistema nervioso parasimpático sobre el corazón. El establecen conexión con el sistema nervioso parasim pático
nervio vago influye en el corazón a través de la inhibición del nódulo del paciente. La ETC es el tratam iento de elección en las bra­
sinoauricular (SA). Por tanto, la atropina increm enta la frecuencia dicardias sintomáticas de estos pacientes. Las catecolaminas
cardíaca (efecto cronotrópico positivo) al acelerar la tasa de estimu­ como la dopam ina y la adrenalina también son eficaces en el
lación del nódulo SA y bloquear el nervio vago. La atropina también tratam iento de las bradicardias sintomáticas que aparecen en
increm enta la velocidad de conducción (efecto drom otrópico posi­ los pacientes con trasplante cardíaco.
tivo) a través de las vías auriculoventriculares y, hasta cierto punto,
de las porciones superiores del nódulo AV. Vasopresores
La atropina se administra mediante bolo intravenoso. Nunca debe Los vasopresores son medicamentos que causan vasoconstricción
administrarse lentamente debido a que de esta forma puede dar lugar en los sistemas circulatorios correspondientes a las arteriolas y las
a una dism inución paradójica de la frecuencia cardíaca que puede venas, con el increm ento consiguiente en la resistencia vascular
persistir durante varios minutos. periférica, lo que puede aumentar tanto la presión arterial como el
Las indicaciones y la eficacia de la atropina en el tratamiento de las flujo sanguíneo coronario y cerebral Estos medicamentos también
bradicardias sintomáticas van a depender de la causa de la bradicardia increm entan el gasto cardíaco al aum entar la frecuencia cardíaca
y de la localización del bloqueo AV. La eficacia y las indicaciones de (efecto cronotrópico positivo), al tiempo que potencian la fuerza de
la atropina son las siguientes: la contracción cardíaca (efecto inotrópico positivo).
152 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

Adrenalina. La adrenalina es una catecolamina de origen natural D o b u tam in a. La dobutam ina hidrocloruro es una catecolamina
que procede de la degradación de la noradrenalina. El sistema nervioso sintética que induce un potente efecto inotrópico y es útil en el trata­
simpático está mediado por la liberación de noradrenalina por parte miento de la insuficiencia cardíaca sistólica grave. Está indicada en las
de las glándulas suprarrenales. Además, los nervios simpáticos liberan situaciones cuyo objetivo es reducir la presión de llenado del ventrículo
noradrenalina para inducir su efecto adrenérgico (de tipo adrenalina). izquierdo (edema pulmonar). Aparte de sus efectos inotrópicos direc­
Hay dos receptores adrenérgicos diferentes: alfa y beta. La estimulación tos, la dobutamina puede incrementar también el volumen de eyección
de los receptores alfa localizados en la vasculatura periférica da lugar a través de un efecto de vasodilatación periférica refleja (mediada por
a la constricción de las arteriolas. Existen dos tipos de receptores beta. los vasorreceptores), reduciendo así la poscarga ventricular de manera
Los receptores betai existentes en el miocardio son estimulados por que la presión arterial no se modifica o incluso puede disminuir a pesar
la adrenalina con incremento de la fuerza de la contracción muscular del incremento del gasto cardíaco. Para optimizar el tratamiento con
(efecto inotrópico positivo) y de la frecuencia espontánea de descarga dobutamina deben utilizarse los criterios de valoración hemodinámi-
(efecto cronotrópico positivo). Los receptores beta 2 localizados en las cos, más que la consideración de una dosis específica.
arterias pulmonares, cerebrales y coronarias son estimulados en menor Isoproterenol. El isoproterenol es un compuesto adrenérgico beta
medida por la adrenalina, con la dilatación de dichos vasos. con efectos betai y betai que incrementa la frecuencia cardíaca y que,
La adrenalina puede estar indicada en el tratam iento de las bra- en m enor medida, induce vasodilatación de las arterias pulmonares
dicardias sintomáticas en los casos en los que la atropina es ineficaz. y coronarias. Para el control de la frecuencia cardíaca se administra
Siempre hay que tener preparada la ETC por la posibilidad de que en forma de una infusión con 2 a 10 |xg/min.
la adrenaUna tam bién sea ineficaz. No obstante, es necesario tener
cuidado debido a que la adrenalina estimula directamente el m io­ Antiarrítmicos
cardio y puede originar una frecuencia cardíaca demasiado rápida. Adenoslna. La adenosina es un nucleósido de la purina endógeno
Por otra parte, dado que esta estimulación increm enta la demanda que reduce brevemente la actividad en los nódulos AV y sinusal. Está
miocárdica de oxígeno, puede inducir irritabilidad, complejos ven- indicada en los problemas siguientes:
triculares prem aturos (CVP) o arritmias letales como TV/FV. • T aquicardias p o r reen tra d a en los n ódulos AV o sinusal
La administración de adrenalina como tratamiento de la bradi- con complejos QRS estrechos (taquicardia supraventricular
cardia sintom ática debe realizarse m ediante una infusión diluida. [TSV]).
La administración de un bolo con concentración elevada tiene más • TSV durante la preparación para la cardioversión.
posibilidades de inducir complicaciones. • TSV con complejos estrechos, estable e indefinida, en forma
Vasopresina. La vasopresina es un vasoconstrictor periférico de combinación terapéutica y de m aniobra diagnóstica.
que tam bién produce vasoconstricción coronaria y renal. Se ha • Taquicardias con com plejos anchos, estables, en pacientes
observado que es equivalente a la adrenalina en el tratam iento de con recidiva de una vía de reentrada conocida que ya ha sido
los trastornos siguientes: definida previamente.
• FV/TV refractaria al tratam iento eléctrico. • Taquicardia monomorfa, estable y regular con complejos QRS
• Asistolia. anchos, en forma de combinación terapéutica y de maniobra
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP). diagnóstica.
La vasopresina se adm inistra en forma de una dosis única de 40 Es im portante tener en cuenta que la adenosina no interrum pe
unidades, por vías i.v. o intraósea (i.o.), y puede sustituir la primera arritm ias como el fiúter auricular, la fibrilación auricular o las ta ­
o la segunda dosis de adrenalina en los algoritmos de tratam iento quicardias auriculares o ventriculares, dado que dichas arritmias no
de la parada cardíaca. se deben a la reentrada en los nódulos AV o sinusal. No obstante,
Dopamina. La dopamina es un precursor de la noradrenalina que aunque la adenosina no interrum pe estas arritmias, puede dar lugar
se origina de forma natural en el cuerpo. Con dosis medias (5 a 10 (xg/ a un bloqueo AV transitorio con reducción de la frecuencia cardíaca
kg/min) estimula los receptores betai dando lugar a un incremento y, por tanto, afloramiento del ritm o subyacente.
en la frecuencia de descargas en el nodulo SA con potenciación de la A m iod aron a. La am iodarona adm inistrada por vía i.v. actúa so­
contractilidad miocárdica y con un aumento de la conducción de im ­ bre los canales del sodio, el potasio y el calcio, al tiempo que induce
pulsos a través del miocardio. Con dosis elevadas (10 a 20 |jLg/kg/min), efectos de bloqueo alfa y beta adrenérgicos. Está indicada en las
la dopamina estimula los receptores alfai (arteriolas) y alfaa (vénulas), situaciones siguientes:
con vasoconstricción e incremento de la frecuencia cardíaca. Taquicardias
La dopamina puede utilizarse en el tratamiento de las bradicardias • En las taquicardias con complejos QRS estrechos que se origi­
sintomáticas. Hay que tener cuidado para evitar la aparición de taqui­ nan a partir de un mecanismo de reentrada (TSV) cuando no
cardia debido a que incrementa la dem anda miocárdica de oxígeno. es posible el control del ritm o mediante adenosina y m anio­
La dopam ina sólo se adm inistra mediante infusión i.v. bras vagales.
Noradrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor y • Control de la TV m onomorfa y hemodinámicamente estable,
un potente compuesto inotrópico de origen natural Puede ser eficaz de la TV polimorfa con intervalo QT norm al y de la taquicar­
en el tratam iento de los pacientes con hipertensión grave (p. ej., dia con complejos QRS anchos de origen desconocido.
presión sistólica < 70 mmHg) y con una resistencia periférica total Parada cardíaca
baja que no responden a los m edicam entos adrenérgicos m enos • Tratamiento de la FV o de la TV sin pulso que no responden
potentes, como dopam ina o adrenalina. a la desfibrilación, la reanimación cardiopulmonar (RCP) ni
La noradrenalina está relativamente contraindicada en los pa­ los vasopresores.
cientes con hipovolem ia. Puede increm entar los requerim ientos Los efectos adversos principales de la amiodarona son hiperten­
miocárdicos de oxígeno y, por tanto, debe utilizarse con prudencia sión y bradicardia, y estos efectos pueden prevenirse m ediante la
en los pacientes con cardiopatía isquémica. reducción de la velocidad de infusión del medicamento.
C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 153

LidOCBÍna. La lidocaína es un antiarrítmico alternativo bien co­ • Conversión farmacológica aguda del ritm o de fibrilación o
nocido y que produce menos efectos adversos inmediatos comparada flúter auriculares en pacientes con estabilidad hemodinámica
con los demás antiarrítmicos. Sin embargo, hay poca evidencia cien­ y síndrome de WPW, cuando la arritm ia dura menos de 48 h
tífica que apoye su utilización, a pesar de lo cual sigue incluyéndose (la intervención terapéutica de elección para esta indicación
en los algoritm os terapéuticos. Las indicaciones para el uso de la es la cardioversión con corriente directa [CD]).
lidocaína son las siguientes: La ibutilida induce efectos mínimos sobre la presión sanguínea y
• T V m onomorfa estable (son preferibles los m edicam entos la frecuencia cardíaca. Su limitación principal es una incidencia rela­
alternativos). tivamente elevada de arritmia ventricular (TV pohmorfa, incluyendo
• T V polimorfa con intervalo QT basal normal, cuando se ha trata­ torsade de pointes). Antes de administrarla es preciso corregir las posi­
do la isquemia y se ha corregido el desequilibrio electrolítico. bles situaciones de hiperpotasemia o hipomagnesemia. Es necesaria
Los efectos adversos de la lidocaína son: dificultad para el h a ­ la monitorización continua respecto a las arritmias durante el tiempo
bla, dism inución del nivel de conciencia, sacudidas m usculares, de administración de la ibutilida y durante al menos 4 a 6h después de
convulsiones y bradicardia. ésta. No está indicada si el intervalo QT basal es superior a 440 ms.
Procainamida. La procainamida hidrocloruro suprime las arrit­
mias auriculares y ventriculares al reducir la conducción a través Antagonistas del calcio: diltiazem y verapamilo
del tejido m iocárdico. La adm inistración de procainam ida puede Uno y otro son antagonistas del calcio que retrasan la conducción e
considerarse en las situaciones siguientes: increm entan el tiempo de conducción a través del nódulo AV. Estas
• TV m onom orfa estable. acciones pueden interrum pir las arritmias por reentrada y controlar
• Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación o el fiúter la frecuencia de respuesta ventricular en pacientes con diversas
auriculares con respuesta ventricular rápida. taquicardias auriculares. El verapamilo y el diltiazem están indicados
• Conversión del ritm o en cuadros de fibrilación o fiúter auri­ en las circunstancias siguientes:
culares, en pacientes con síndrom e de preexcitación (WPW) • Taquicardias con m ecanism o de reentrada, estables y con
conocido. complejos QRS estrechos (TSV) en las que la adenosina y las
• Taquicardias por reentrada AV con complejos QRS estrechos maniobras vagales no perm iten el control ni la conversión del
(taquicardia supraventricular paroxística [TSVP]) si no es ritmo.
posible el control de ritm o m ediante la adm inistración de • Taquicardias por marcapasos ectópicos, estables y con com­
adenosina o la aplicación de m aniobras vagales en pacientes plejos QRS estrechos (de la unión, ectópica, multifocal) en
con preservación de la función ventricular. las que ni la adenosina ni las m aniobras vagales perm iten el
Hay que interrum pir la adm inistración de procainam ida cuan­ control ni la conversión del ritmo.
do se alcanzan diversos criterios específicos que se recogen en el • Fibrilación o flúter auriculares con respuesta ventricular rá­
cuadro 10-L pida.
Magnesio. El magnesio es un electrólito necesario para la función El verapamilo y, en m enor medida, el diltiazem pueden dism i­
fisiológica norm al y también actúa como co-factor en las reacciones nuir la contractihdad miocárdica y reducir de forma critica el gasto
de transm isión neuroquím ica y de excitabilidad musculares. Está cardíaco en los pacientes con disfunción ventricular izquierda grave,
indicado en el tratam iento de: dando lugar a hipotensión. No deben adm inistrarse antagonistas
• La TV polim orfa con intervalo QT basal prolongado que del calcio a pacientes con fibrilación o flúter auriculares asociados
sugiere torsade de pointes. a síndrom e de preexcitación (W PW ) conocido debido a que esto
No es probable que el magnesio sea eficaz en el tratam iento de puede producir un bloqueo cardíaco completo. En el cuadro 10-2 se
la TV polimorfa en los casos en los que el intervalo QT subyacente recogen otras contraindicaciones a la administración de antagonistas
es normal. No obstante, la duración del intervalo QT puede no ser del calcio.
discernible hasta que no se consigue la conversión de la TV
Ibutilida. La ibutilida es un antiarrítm ico de acción breve que
actúa prolongando la duración del potencial de acción e increm en­ C U A D R 010 -2 Adm inistración de los antagonistas dai caicio
tando el período refractario del miocardio. Puede utilizarse con los
objetivos siguientes: Los antagonistas del calcio están contraindicados:
• Conversión farmacológica rápida del ritm o en pacientes con • Si aparece hipotensión o shock cardiogénico
fibrilación o fiúter auriculares, y estabilidad hem odinám ica, • Si existe bloqueo AV de segundo o tercer grado, disfunción del nódulo
sinusal, flúter o fibrilación auriculares asociados a preexcitación ventricular
cuando la arritm ia dura menos de 48 h.
o aurIcular-His, o taquicardia con complejos QRS anchos
• Control de la frecuencia en la fibrilación o el flúter auriculares
• Si se están administrando bloqueadores beta por vía intravenosa, o bien
en pacientes que no han respondido a los antagonistas del • Si hay antecedentes de bradicardia
calcio ni a los bloqueadores beta. • Los antagonistas del calcio deben utilizarse (sólo si es Imprescindible)
con prudencia en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y
CU A D R 010-1 Criterios para ia interrupción de procainam ida en los que están recibiendo bloqueadores beta. Durante y después de la
administración de un antagonista del calcio es necesaria la monitorización
• Supresión de la taquicardia frecuente de la presión arterial y del pulso
• Administración de una dosis total de 17 mg/kg de procainamida (1,2 g Si aparece hipotensión durante el tratam iento con un antagonista del
de procainamida en un paciente de 70 kg de peso corporal) calcio, colocar al paciente en posición de Trendelenburg y administrar 1 g
• Aparición de efectos adversos de procainamida (como hipotensión) de calcio cloruro por vía i.v., lentamente, junto con líquidos por vía i.v. y
• El complejo QRS muestra una anchura un 50% mayor que su anchura junto con un vasopresor Si aparece bradicardia, bloqueo AV o asistolla,
original aplicar el protocolo de tratamiento apropiado
154 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

ha constituido el tratam iento inicial en todos los pacientes, con


NOTA DEL AUTOR. El diltiazem se utiliza como el antagonista dei caldo
independencia de la causa de su problema. Sin embargo, en estudios
de elección en todo el texto. Sin embargo, algunos clínicos pretieren
de investigación recientes se ha demostrado que las concentraciones
el verapamiio. En estos casos, ia dosis iniciai de verapamilo es de 2,5-5 mg
elevadas de oxígeno pueden ser perjudiciales para el cuerpo humano.
por vía i.v., administrado a io largo de 2min. En ausencia de respuesta
Se ha propuesto que la hiperoxia (niveles elevados de saturación de
terapéutica o si aparecen efectos adversos por ei medicamento, pueden
oxigeno) empeora la evolución neurológica tras la parada cardíaca y
administrarse dosis repetidas de 5-10 mg cada 15-30min hasta una dosis
tam bién que puede increm entar el tam año de la zona del miocardio
total de 20 mg. Un régimen de dosificación aiternativo es ia administración afectada por isquemia. El mecanismo de estos efectos perjudiciales
de un boio de 5 mg cada 15 min, hasta una dosis totai de 30 mg. no ha sido bien definido, pero parece estar relacionado con la apari­
ción de «radicales libres» (átomos solitarios de oxígeno que alteran
de m anera im portante el metabolismo celular).
NOTA CLINICA. En las directrices y ios algoritmos que se recogen en este
Las directrices actuales relativas a la administración de oxígeno
capítuio, ia vía de administración de todos los medicamentos es ia i.v.
son las siguientes:
En función del contexto clínico, la canulación vascular se puede ilevar a cabo
• Oxígeno suplementario mediante una cánula nasal y con una
a través de una vena periférica o de una vena centrai (i.v.), o bien mediante
dosis de 41/min únicamente si el paciente presenta dificultad
la introducción de una aguja intraósea (i.o.). Todos los medicamentos respiratoria, insuficiencia cardíaca, cianosis o hipoxemia do­
recomendados pueden administrarse por vía i.o. sin cambios en su cum entada con una saturación de oxígeno inferior al 94%.
concentración ni en su dosis. No se recomienda la administración • D eterm inación de la concentración de oxígeno que debe
de medicamentos a través de ia sonda endotraqueai. administrarse tras la reanudación de la circulación espontánea
(ROSC, return o f spontaneous circulation) en pacientes con
parada cardíaca, hasta una saturación del 94 al 98%.
Bloqueadores adrenérgicos beta
Los bloqueadores adrenérgicos beta (atenolol, metoprolol, esmolol)
reducen los efectos de las catecolaminas circulantes y disminuyen la
frecuencia cardíaca y la presión arterial. En las taquiarritmias agudas, BRADICARDIAS
estos medicamentos están indicados para el control de la frecuencia
en las situaciones siguientes: Significación clínica d e las bradicardias
• Taquicardias estables y con complejos QRS estrechos que se La bradicardia con una frecuencia cardíaca de 50 a 59 lat/m in {bra­
originan a partir de un mecanismo de reentrada (TSV) o de un dicardia leve) no suele causar síntomas por sí misma. Si la frecuencia
foco ectópico (taquicardias de la unión, ectópica o multifocal), cardíaca disminuye hasta 30-45 lat./min o menos {bradicardia intensa),
que ni las maniobras vagales ni la adenosina logran controlar. el gasto cardíaco puede reducirse significativamente haciendo que la
• Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación y el flúter presión sistólica caiga hasta 80-90 m mHg o menos, con aparición de
auriculares, en pacientes con estabilidad hemodinámica. signos y síntomas de disminución de la perfusión en el cuerpo, especial­
Los efectos adversos relacionados con el bloqueo beta son las mente en los órganos vitales. La piel puede estar pálida, fría y sudorosa;
bradicardias, los retrasos de la conducción AV y la hipotensión. Las el pulso puede ser débil o inexistente, y el paciente puede presentar
contraindicaciones al uso de bloqueadores adrenérgicos beta se agitación, mareo, confusión o dism inución del nivel de conciencia.
recogen en el cuadro 10-3. Además, el paciente puede experimentar dolor torácico y disnea.
En el contexto del síndrome coronario agudo (SCA), la bradicardia
Oxígeno leve puede ser realmente útil en algunos pacientes ya que disminuye
Todas las células necesitan oxígeno y glucosa para llevar a cabo sus la carga de trabaj o que debe realizar el corazón, lo cual reduce a su vez
actividades metabólicas. La aplicación de oxígeno con flujo elevado las demandas miocárdicas de oxígeno minimizando al mismo tiempo
la extensión del infarto y reduciendo la predisposición a la aparición
de ciertas arritmias. Es lo que se denomina una característica «cardio-
CUADR010-3 Administración de bioqueadores beta protectora». Sin embargo, la bradicardia intensa puede dar lugar a
Los bloqueadores beta están contraindicados: hipotensión con reducción importante del gasto cardíaco y aparición
• Si existe bradicardia (frecuencia cardíaca < 60 lat./min) de insuficiencia cardíaca congestiva, pérdida del conocim iento y
• Si existe hipotensión (presión sistólica < 100 mmHg) shock, además de predisponer la aparición de arritmias más graves
• Si hay un inten/alo PR > 0,24s o bien bloqueo AV de segundo o tercer grado (CVP, TV, fibrilación ventricular y asistolia).
• Si existe insuficiencia cardíaca congestiva grave (insuficiencia cardíaca Se produce una asistolia si la parada sinusal o el bloqueo de salida
izquierda, derecha o ambas) SA se prolongan, o bien un bloqueo AV de segundo grado progresa
• Si hay broncoespasmo o antecedentes de asma (contraindicación relativa)
súbitamente hacia un bloqueo AV de tercer grado al tiempo que no
• Si el paciente presenta enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
aparece un marcapasos de escape en la unión AV (ritmo de escape
grave
de la unión) o en los ventrículos (ritm o de escape ventricular).
• Si se han administrado antagonistas dei calcio por vía intravenosa pocas
horas antes (se recomienda la prudencia)
Durante y después de la administración de un bioqueador beta es necesaria
in dicacion es pa ra el tratam ien to
la monitorización frecuente de la presión arterial y ei pulso d e las brad icardias
Si aparece hipotensión durante ei tratamiento con un bioqueador beta, colo­ El tratam iento puede no estar indicado ni siquiera si la frecuencia
car al paciente en posición de Trendelenburg y administrar un vasopresor cardíaca disminuye por debajo de 60 lat./m in en los casos en los
Si aparece bradicardia, bloqueo AV o asistolia, aplicar el protocolo de que la presión sistólica está por encima de 100 m m Hg y el paciente
tratamiento apropiado m antiene la estabilidad hemodinámica; si no existen insuficiencia
C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 155

cardíaca congestiva, dolor torácico ni disnea; si no aparecen agita­ es un IM agudo en la pared anterior con afectación del tabique
ción, mareos, confusión y disminución del nivel de conciencia, y si interventricular:
no se Ueva a cabo el tratam iento de los CVP. Se considera que este A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
tipo de bradicardia es una bradicardia asintomática. 2. Colocar un marcapasos transcutáneo, evaluar la captura ven­
No obstante, con independencia de su causa, está indicado el tricular y la tolerabilidad del paciente, y poner el dispositivo
tratam iento inm ediato de la bradicardia si la frecuencia cardíaca en situación de preparado para activación.
es inferior a 60 lat./m in y el paciente presenta inestabilidad hemo- Si la bradicardia es sintom ática o se convierte en sinto­
dinám ica (este tipo de bradicardia se considera una bradicardia mática:
sintomática). 3. Iniciar la ETC. Si el paciente no puede tolerar la ETC, consi­
En ocasiones, tam bién puede estar indicado el tratam iento para derar la sedación y la analgesia.
increm entar la frecuencia cardíaca cuando dicha frecuencia está li­ Nota: Si no está disponible la ETC, considerar la adm inis­
geramente por encima de los 60 lat./min y el paciente es sintomático. tración de atropina; no obstante, la atropina no suele ser eficaz
Esta situación puede hacer que la frecuencia cardíaca sea demasiado en los bloqueos AV de segundo y tercer grados con complejos
lenta respecto a las necesidades metabólicas existentes y se denomina QRS anchos.
bradicardia «relativa». Si persisten la bradicardia, la hipotensión o ambas:
Iniciar una infusión i.v. de dopam ina inicial de 2 a 10 (JLg/
Bradicardia sinusal kg/m in y ajustar dicha tasa de infusión hasta 20 fjig/kg/mín
Parada sinusal/bloqueo de salida SA con objeto de incrementar la frecuencia cardíaca hasta 60-100
lat./m in y la presión sistólica hasta valores que estén dentro
Bloqueo AV de primer grado de los límites de la normalidad.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) O bien
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados Iniciar una infusión i.v. de adrenalina inicial de 2 a 10 ¡íg¡
con complejos QRS estrechos m in y ajustar dicha tasa de infusión para incrementar la fre­
cuencia cardíaca hasta 60-100 lat/m in y hasta que la presión
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos sistólica se mantenga dentro de los límites de la normalidad.
(fig.10 -1) O bien
Tratamiento B. 4. Colocar un marcapasos transvenoso temporal lo antes posible.
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
2. Si la bradicardia es sintomática: Ritmo de escape de la unión
Adm inistrar atropina con una dosis de 0,5 a 1 mg por vía Ritmo de escape ventricular (fig. 10-3)
i.v. Repetir cada 3 a 5 m in hasta que la frecuencia cardíaca Tratamiento
aum enta h asta 60-100 lat./m in, o bien se alcanza la dosis A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
m áxima de 3 m g de atropina. Si la bradicardia es sintomática:
Ylo 2. Iniciar la ETC. Si el paciente no puede tolerar la ETC, consi­
Iniciar la ETC. Si el paciente no puede tolerar la ETC, con­ derar la sedación y la analgesia.
siderar la sedación y la analgesia.
Si persisten la bradicardia, la hipotensión o ambas:
3. Si persisten la bradicardia, la hipotensión o ambas:
3. Iniciar una infusión i.v. de dopam ina de 2 a 10 p-g/kg/min y
Iniciar una infusión i.v. de adrenalina con una velocidad ajustar la tasa de infusión hasta 20 [jig/kg/min con objeto de
de 2 a 10 (j-g/min y ajustar la velocidad de infusión para
increm entar la frecuencia cardíaca hasta 60-100 lat./m in y la
increm entar la frecuencia cardíaca hasta 60-100 lat./m in y presión sistólica hasta valores que estén dentro de los límites
hasta que la presión sistólica se mantenga dentro de los límites de la normalidad.
de la normalidad.
O bien
O bien Iniciar una infusión i.v. de adrenalina de 2 a 10 p-g/min
Iniciar una infusión i.v. de dopamina de 2 a 10 (j-g/kg/min, y ajustar la tasa de infusión para increm entar la frecuencia
ajustando la tasa hasta 20 fjig/kg/mín con objeto de incremen­ cardíaca hasta 60-100 lat./min y hasta que la presión sistólica se
tar la frecuencia cardíaca hasta 60 a 100 lat./min y hasta que la m antenga dentro de los límites de la normalidad.
presión sistólica se mantenga dentro de los límites de la nor­ O bien
malidad. B. 4. C olocar u n m arcapasos tran sv en o so tem p o ral lo antes
O bien posible.
B. 4. Colocar un m arcapasos transvenoso tem poral tan pronto
como sea posible.

Bloqueo AV de segundo grado tipo II TAQUICARDIAS


Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzados Significación clínica d e las taq u icard ias
con complejos QRS anchos
Los signos y síntomas de una taquicardia dependen de la presencia
Bloqueo AV de tercer grado con complejos o ausencia de cardiopatía, de la naturaleza de la cardiopatía, de la
QRS anchos (fig. 10-2) frecuencia ventricular y de la duración de la propia taquicardia. A
Tratamiento. Si la bradicardia es asintom ática y la causa del m enudo, las taquicardias se acompañan de sensaciones de palpita­
bloqueo AV de segundo o tercer grado con complejos QRS anchos ciones, nerviosismo y ansiedad.
156 ; C A P ÍT U L 0 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias

La taquicardia con una frecuencia cardíaca superior a 150 lat./ 1. Tratar la causa subyacente de la taquicardia.
m in puede originar una disminución significativa del gasto cardíaco Si se sospecha toxicidad por digital:
debido a la imposibilidad de que los ventrículos se llenen de m anera 2. Interrum pir la administración de digital.
com pleta d urante la diástole extrem adam ente abreviada que es Si se confirma la toxicidad por digital:
secundaria a la intensa rapidez de los latidos cardíacos. En conse­ 3. Adm inistrar digoxina inm une si fuera apropiado.
cuencia, la presión sistólica puede dism inuir hasta 80-90 m m H g
o menos, y pueden aparecer signos y síntomas de dism inución de Taquicardia con complejos QRS estrechos de origen
la perfusión en el cuerpo, especialm ente en el cerebro y en otros desconocido (con pulso) (fig. 10-6)
órganos vitales. La piel está pálida, fría y sudorosa; el pulso puede Tratamiento
ser débil o inexistente, y el paciente puede presentar agitación, con­ A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
fusión, mareos o disminución del nivel de conciencia, además de que 2. Probar las m aniobras vagales.
tam bién puede sufrir dolor torácico y disnea.
Por otra parte, dado que la frecuencia cardíaca rápida incre­
m enta la carga de trabajo del corazón, en la taquicardia es frecuen­
te que aum enten los requerim ientos m iocárdicos de oxígeno. Así,
D E F IN IC IÓ N CLAVE J
aparte de las consecuencias de la disminución del gasto cardíaco, la Las maniobras vagales se realizan para estimular los barorreceptores locali­
taquicardia en el contexto de un SCA puede potenciar la isquemia zados en la arteria carótida Interna y en el cayado aórtico. La estimulación de
m iocárdica y tam bién la incidencia y la intensidad del dolor torá­ diciios receptores induce una disminución refleja de la frecuencia cardíaca.
cico; puede aum entar la extensión del infarto; puede causar insu­ Son ejemplos de maniobras vagales los siguientes:
• Inducción del reflejo faríngeo.
ficiencia cardíaca congestiva, hipotensión o shock cardiogénico,
• Conseguir que el paciente «apriete» si inicia ia defecación (maniobra de
o puede p red isp o n er a la aparición de arritm ias ventriculares
Valsalva).
graves.
• Estimulación de la cara con frío, mediante la aplicación de un paflo em­
En algunas taquicardias (fibrilación y fiúter auriculares, TSV) papado en agua iielada o de una bolsa con hielo.
es u n factor contribuyente a la dism inución del gasto cardíaco la • Toser, ponerse en cuclillas o mantener la respiración.
pérdida de la contracción auricular norm al que antecede a cada • Aplicación de presión sobre el seno carotideo en el ángulo mandibular,
contracción ventricular (el denom inado «em pujón auricular»). preferiblemente el dereciio, durante 5s.
Los ventrículos no se llenan com pletamente de sangre durante la Es necesaria una prudencia extrema al aplicar la presión sobre el seno ca­
diástole, lo que produce u n a dism inución del gasto cardíaco de rotideo en pacientes de edad avanzada, dado que esto puede dar lugar a
hasta el 25%. un accidente cerebrovascular. Nunca debe aplicarse la presión carotídea en
ambos lados ni tampoco durante más de 10s. Es necesario estar preparado
In dicacion es p ara el tratam ien to mediante ia canulaclón vascular y la monitorizaclón continua del ECG, y hay
d e las taquicardias que tener a mano un desfibriiador.

Está indicado el tratam iento específico de la taquicardia auricular


sin bloqueo, el flúter auricular, la fibrilación auricular, la TSVP y la
taquicardia de la unión cuando la frecuencia cardíaca es superior a Si las m aniobras vagales no dan buenos resultados y el paciente
150 lat./m in o incluso en situaciones en las que es tan baja como de mantiene la estabilidad hemodinámica;
120 lat./min, en especial si asociados con la taquicardia el paciente Administrar un depresor del nodulo AV, como la adenosina.
presenta signos y síntom as de dism inución del gasto cardíaco o Adm inistrar un bolo de 6 mg de adenosina por vía i.v, rápida­
de incremento de la carga de trabajo del corazón. mente (en el transcurso de 1 a 3 s), seguida de inmediato de un bolo
No obstante, con in d ep en dencia de si existen o no signos y de 10 mi de suero salino. Si la dosis inicial no es efectiva al momento,
síntom as de dism inución del gasto cardíaco, está indicado el tra ­ adm inistrar en 1-2 m in un bolo de 12 mg de adenosina por vía i.v.,
tam iento inm ediato de la TV debido a su potencial de evolución rápidamente (en el transcurso de 1 a 3 s), seguida justo a continuación
hacia una FV. de un bolo de 10 m i de suero salino. Repetir el bolo de 12m g de
No está indicado ningún tratam iento específico en los casos de adenosina una segunda vez al cabo de 1-2 min, si fuera necesario.
taquicardia sinusal y taquicardia auricular con bloqueo. Nota. Tras cada dosis de adenosina, administrar un bolo de 10 mi
de suero salino.
Taquicardia sinusal (fig. 10-4) Si la arritm ia se convierte en un ritm o sinusal en cualquier m o­
Tratamiento. No está indicado ningún tratam iento específico en m ento (lo cual indica que hay una TSVP), continuar en el paso
la taquicardia sinusal. apropiado del apartado «Taquicardia supraventricular paroxística
1. Tratar la causa subyacente de la taquicardia (ansiedad, ejer­ con complejos QRS estrechos» que se expone más adelante.
cicio físico, dolor, fiebre, insuficiencia cardíaca congestiva, Si la frecuencia cardíaca disminuye en cualquier momento (lo que
hipoxemia, hipovolemia, hipotensión o shock). indica que hay una taquicardia auricular o de la unión), continuar los
Si se han administrado cantidades excesivas de medicamen­ planes terapéuticos reseñados en los apartados «Taquicardia auricu­
tos como la atropina, la adrenalina o un vasopresor: lar sin bloqueo» y «Taquicardia de la unión», según lo apropiado.
2. Interrum pir estos medicamentos. Si la frecuencia cardíaca disminuye en cualquier m om ento (lo
que indica que hay un ritm o subyacente de fibrilación auricular
Taquicardia auricular con bloqueo (fig. 10-5) o de fiúter auricular), continuar los planes terapéuticos reseñados
Tratamiento. No está indicado ningún tratam iento específico en más adelante en el apartado «Flúter auricular/fibrilación auricular»,
la taquicardia auricular con bloqueo. según lo apropiado.
C A P ÍTU LO 10 Significación clínica y tratamiento de las arritmias ; 157

Taquicardia auricular sin bloqueo (fig. 10-7) 3. A dm inistrar un depresor del nódulo AV como adenosina.
A dm inistrar un bolo de 6 mg de adenosina por vía i.v,
Tratamiento
rápidamente (en el transcurso de 1 a 3 s), seguida de un bolo
A. 1. Oxígeno, si estuviera indicado.
de 10 m i de suero salino. Si la dosis inicial no es efectiva de
2. A dm inistrar un antagonista del calcio como el diltiazem.
m anera inmediata, administrar al cabo de 1-2 m in un bolo de
Administrar una dosis de 20 mg (0,25 mg/kg) de diltiazem
12 mg de adenosina por vía i.v., rápidamente (en el transcurso
por vía i.v, lentamente {en el transcurso de 2 min). Si la dosis
de 1 a3s),seguida de inmediato de un bolo de lO m lde suero
inicial no es eficaz al cabo de 15 min y no han aparecido efectos
salino. Repetir el bolo de 12 mg de adenosina una segunda
adversos, repetir una segunda dosis de 25 mg (0,35 mg/kg) de
vez al cabo de 1-2 min, si fuera necesario.
diltiazem por vía i.v., lentamente (en el transcurso de 2min).
Nota. Tras cada dosis de adenosina, adm inistrar un bolo
Nota. En los pacientes de edad avanzada (> 6 0 años de
de 10 m i de suero salino.
edad) la dosis de diltiazem debe adm inistrarse lentam ente
Si las maniobras vagales y la adenosina no son eficaces y el
en el transcurso de 3-4 min. paciente sigue m anteniendo la estabilidad hemodinámica:
7
O bien
Comenzar una infusión i.v. de mantenim iento con diltia­ 4. A dm inistrar un antagonista del calcio como el diltiazem.
zem a 5-15m g/h para mantener la frecuencia cardíaca dentro Administrar una dosis de 20 mg (0,25 mg/kg) de diltiazem
de los límites de la normalidad. por vía Í.V., lentamente (en el transcurso de 2 min). Si la dosis ini­
O bien cial no es efectiva al cabo de 15 min y no han aparecido efectos
3. A dm inistrar un bloqueador beta. adversos, repetir una segunda dosis de 25 mg (0,35 mg/kg) de
Administrar una dosis de 0,5 mg/kg de esmolol por vía i.v. diltiazem por vía i.v., lentamente (en el transcurso de 2 min).
d u ran te 1 m in, seguida de una infusión i.v. de esm olol a Nota. En los pacientes de edad avanzada (> 60 años) la
0,05 m g/kg/m in, y repetir la dosis de 0,5 mg/kg de esmolol dosis de diltiazem debe administrarse lentamente en el trans­
por vía i.v. dos veces con intervalos de 5 min, al tiempo que curso de 3-4 min.
se increm enta la infusión i.v. de esmolol en 0,05 m g/kg/m in 7
tras cada dosis de esmolol si la respuesta es insuficiente frente Comenzar una infusión i.v. de m antenim iento con diltia­
a la infusión m áxima de 0,2 m g/kg/m in; después, ajustar la zem a 5-15mg/h para mantener la frecuencia cardíaca dentro
infusión de esmolol para el m antenim iento de la frecuencia