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ALTERACIONES PERIAPICALES

Los agentes físicos, químicos y bacterianos, estos últimos en mayor porcentaje, aislados o
relacionados entre sí, pueden determinar diferentes formas de lesiones sobre el complejo
pulpa-dentina. Si no se instituye tratamiento dentro de un tiempo conveniente llevara a que
se instalen necrosis o gangrena. Los productos tóxicos de la descomposición pulpar
constituidos por ptomainas como la putrescina y la cadaverina, además del amoniaco, gas
sulfhídrico, sustancias grasas y otros, ejerce una acción irritante sobre los tejidos
periapicales. En el caso de gangrena, además de los productos mencionados existen
también los microorganismos, sus toxinas y enzimas.

Estas sustancias toxicas como los microorganismos y sus toxinas, ejercerán una acción
agresiva sobre los tejidos periapicales, originan varias formas de reacción. Alguna se
producirá en corto tiempo y estarán acompañadas por signos y síntomas, otra se
desarrollará de forma lenta y progresiva y serán, en general, totalmente asintomática.

El tipo de alteración periapical que puede formarse sobre todo cuando es de etiología
microbiana, depende de forma directa de la intensidad del factor agresivo representando
por los microorganismos y su virulencia, y de la capacidad de defensa representada por la
resistencia orgánica del paciente. También debe ser considerado los factores
inmunológicos

Se inicia una inflamación periapical que puede ocurrir aun ante de la necrosis total de la
pulpa cuando las toxinas bacterianas, los productos tóxicos de la degeneración pulpar y los
mediadores de la inflamación, al trasponer el foramen apical, inducen una reacción
inflamatoria crónica del periodonto. Este hecho explicó la presencia de lesiones periapicales
radiolucidas (granulomas) aun con la presencia de restos pulpares con vitalidad
Las alteraciones periapicales se clasifican en dos grandes grupos

Alteraciones periapicales agudas

 Periodontitis apical aguda


 Abscesos dentoalveolares agudos

Alteraciones periapicales crónicas

 Absceso dentoalveolares crónica


 Granulomas
 Quiste

Alteraciones periapicales agudas

1. Periodontitis apical aguda

La periodontitis apical aguda es un cuadro de inflamación del periodonto causada por varios
agentes etiológicos

Etiología

Los Agentes físicos, químicos y microbianos, aisladamente o interrelacionados, pueden


provocar la irritación del ligamiento periodontal apical, a través del conducto radicular que
puede ser consecuencia de una necrosis pulpar, o producirse con pulpa vital generalmente
inflamada por traumatismos dentales

Las agresiones físicas a través del conducto radicular, aparecen generalmente por

1. sobreintrumentación, debido a los errores de, perforaciones periapicales, traspases


con conos de papel absorbente en el momento de secado, instrumentos fracturados, o
aún por los extravasamientos accidentales de conos de gutapercha en el momento de
la obturación.
2. Los procedimientos operatorios con movimientos ortodónticos inadecuados,
separaciones bruscas, restauraciones donde no se armoniza la oclusión y permanecen
un trauma, contactos prematuros, son algunos de los aspectos que pueden llevar
un diente con vitalidad pulpar a una situación de periodontitis.

Las agresiones químicas. –

1. por soluciones irrigadoras que accidentalmente llegan hasta la zona periapical como
el hipoclorito de sodio del 4 al 6%, agua oxigenada, EDTA (ácido
etilendiaminotetraacetico)

2. por sustancias usadas como curación temporaria entre sesiones como: formocresol,
fenol, clorofenol que son excelentes bactericidas, pero son agresivos con los tejidos
vivos, así como matan microorganismos también matan células de los tejidos y
provocan respuestas inflamatorias en los tejidos periapicales

Las agresiones microbiano. – la agresión puede ser la secuencia natural de una gangrene
pulpar o por procedimientos endodonticos incorrectos
TRATAMIENTO

 los procesos inflamatorios no son destructivos como la reabsorción ósea si la hay


es insignificante
 eliminar la causa y la inflamación desaparecerá y la región periapical volverá a la
normalidad
 si tiene vitalidad pulpar y la causa es física ejemplo una restauración excesiva, el
desgaste será suficiente
 si no tiene vitalidad pulpar y la causa es microbiana su tratamiento será cuidados
locales y sistémicos tenemos una necropulpectomia 8 días con hidróxido de calcio
con medicación analgésica y antiinflamatoria durante 24 a 48 horas con preferencias
derivados del ácido arilalcanoico
 si no tiene vitalidad pulpar y la causa es química causado por medicación en el
interior del conducto constara de abrir y quitar el agente causal comenzando,
apertura con aislamiento y dique de goma eliminación de la curación irritante,
abundante irrigación y aspiración con hipoclorito de sodio al 0,5% hasta tener la
certeza de haber retirado todo el residuo de la medicación anterior, secado, relleno
con una pasta de hidróxido de calcio y sellado
DIAGNOSTICO

los elementos básicos de que disponemos para el diagnóstico de las alteraciones


periapicales son: amnanesis examen clínico, prueba de la vitalidad pulpar y examen
radiográfico.

En las periodontitis agudas, identificación del cuadro histopatológico el proceso patológico


localizado en los tejidos duros provocara por el edema una ligera extrucción del diente
ademan de la compresión y estiramiento de la fibra nerviosa, lo que ara que el dolor sea
localizado. De este modo por medio de la amnanesis, el paciente se queja de sentir un dolor
espontaneo no muy intenso localizado y que a veces llega hacer pulsátil. Además, percibe
la ligera extrusión del diente y que este se presenta sensible al tacto, lo que impide la
masticación y dificulta la fonación. El examen clínico nos confirmara este último aspecto
cuando realizamos la prueba de percusión. Es fundamental de pruebas eléctricas o
térmicas para determinar si el diente en cuestión presenta o no vitalidad pulpar.

La palpitación a nivel del ápice puede relevar o no sensibilidad, según el grado de


compromiso de la membrana periodontal.

El examen radiográfico revelara, el mayor parte de los casos, un aumento del espacio
periodontal apical. En función de la rápida evolución de estos procesos