Refleks Kasus

Ketuban Pecah Dini (KPD)

Diajukan Untuk Memenuhi Dan Melengkapi Persyaratan Program Pendidikan
Profesi Dokter Bagian Ilmu Kandungan Dan Kebidanan

Pembimbing :
dr. FX. Sunarto, Sp. OG

Disusun oleh :
Ali Rifqi Alkaff
30101306860

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
 2017
STATUS ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN
SMF KANDUNGAN DAN KEBIDANAN
RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG
Nama Mahasiswa : Ali Rifqi Alkaff
NIM : 30101306860
Dokter Pembimbing : dr.FX. Sunarto, Sp. OG

A. IDENTITAS
 Nama penderita : Ny. M
 Umur : 27 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 No CM : 01.31.71.XX
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Pendidikan : SMA
 Status : Menikah
 Alamat : Banjarsari, Kec. Sayung, Kab. Demak
 Nama suami : Tn. H

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 21 September 2017
jam 09.00 WIB
 Keluhan Utama :
Pasien mengeluh keluar air merembes dari jalan lahir jam 04.20 WIB.
 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien G1P0A0 usia 27 tahun hamil 36 minggu datang dengan keluhan
keluar air dari jalan lahir dan sekarang masih merembes sejak jam 04.20
WIB, cairan yang keluar berwarna bening dan tidak berbau. Belum keluar
lendir darah. Pasien belum merasa kenceng-kenceng. Keluhan adanya

2
 demam disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan adanya gerakan
janin.
 Riwayat Obstetri :
G1P0A0
HPHT : 04 – 1 - 2017
HPL : 11 – 10 – 2017
Usia kehamilan : 37 minggu
 GII: Hamil ini.
 Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan. Pemeriksaan kehamilan
dilakukan 1 bulan sekali dan diberikan vitamin dan suplemen besi. Tidak
ada pesan khusus dari bidan mengenai keadaan kehamilannya.
 Riwayat Menstruasi
- Menarche : 11 tahun
- Siklus mestruasi : teratur, 28 hari
- Lama menstruasi : 7 hari
- Dismenore : (-)
 Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami yang sekarang.
Usia pernikahan ± 7 tahun.
 Riwayat KB : (-)
 Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal.
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal.
- Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal.

3
  Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah ibu rumah tangga, pekerjaan suami pasien swasta, kesan
ekonomi : cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung pemerintah.
 Riwayat Gizi
Selama kehamilan pasien tidak ada gangguan nafsu makan, tidak mual dan
muntah selama usia kehamilan trimester pertama sampai pertengahan
trimester kedua.

C. PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital sign : Tensi :133/80 mmHg
Nadi : 87 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,2 °C.
 Status Internus :
- Kepala : Mesocephale
- Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Hidung : Discharge (-), nafas cuping hidung (-)
- Telinga : Discharge (-), bentuk normal
- Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)
- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)
- Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)
- Kulit : Turgor baik, ptekiae (-)
- Mamae : Simetris, tegang (+/+), hiperpigmentasi (+/+),
puting menonjol (+/+)
 Paru – paru:
- Inspeksi : Hemithorax dekstra dan sinistra simetris
- Palpasi : Stemfremitus dekstra dan sinistra sama, nyeri tekan (-)

4
 - Perkusi : sonor seluruh lapang paru
- Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
 Jantung :
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
- Perkusi : Redup, batas-batas jantung tidak dapat ditentukan
karena terhalang oleh pembesaran pada mamae
- Auskultasi : Suara jantung I dan II murni, regular, suara
tambahan (-)
 Abdomen :
- Inspeksi : Perut tampak membesar, striae gravidarum (+), bekas
operasi (-)
- Palpasi :
 Leopold I: TFU 2 jari dibawah proc. Xyphoideus, teraba
bagian janin besar dan lunak.
 Leopold II: teraba tahanan memanjang di sebelah kanan
dan bagian kecil-kecil di sebelah kiri.
 Leopold III: bagian bawah janin teraba bulat, besar, dan
keras. Tidak bisa digoyang
 Leopold IV: konvigurasi kedua telapak tangan divergen
TFU : 31 cm
TBJ : (31-11) x 155 = 3100 gram
His : jarang
- Auskultasi : DJJ 11-12-12
- Ekstremitas :
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Varises -/- -/-
Reflek fisiologis +/+ +/+
Reflek patologis -/- -/-

5
  Anogenitalia :
 Inspeksi : lendir (-), darah (-), air ketuban (+), luka parut (-), varices(-),
oedem vagina (-). Anus : hemoroid (-)
 Interna / Vagina Toucher
o Vulva : tenang
o Pembukaan :-
o Penipisan :-
o Portio : tebal
o Kulit ketuban : (-)
o Bagian bawah janin :-
o POD :-
o Hodge :I
o Sarung tangan : lendir (-), darah (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi
 Hemoglobin : 12,8 gr/dl
 Hematokrit : 34,5%
 Leukosit : 11,9 ribu/uL
 Trombosit : 205 ribu/uL
Golongan darah : A, Rhesus (+)
Waktu Perdarahan/BT : 1:44
Waktu Pembekuan/CT : 3:50
Kimiawi
GDS : 80 mg/dL
Urine lengkap
 Warna : Kuning
 Kejernihan : jernih
 Protein : Negatif

6
  Reduksi : Negatif
 Bilirubin : Negatif
 Reaksi /pH : 7,5 mg/dl
 Urobilinogen : 0,2
 Benda Keton : Negatif
 Nitrit : Negatif
 Berat Jenis : 1.010
 Blood : Negatif
 Leukosit : Negatif
Urin Mikroskopis
 Epitel Sel : 1-3/LPK
 Erytrosit : 0-1/LPB
 Leukosit : 0-1/LPB
 Silinder : Negatif
 Parasit : Negatif
 Bakteri : Positif 1
 Jamur : Negatif
 Kristal : Negatif
 Benang Mukus : Negatif
Pemeriksaan serologis
HbsAg : Non reaktif

E. RESUME
Pasien G1P0A0 usia 27 tahun hamil 37 minggu datang dengan keluhan
keluar air dari jalan lahir dan sekarang masih merembes sejak jam 04.20 WIB
setelah pasien solat subuh, cairan yang keluar berwarna bening dan tidak
berbau. Belum keluar lendir darah. Pasien belum merasa kenceng-kenceng.
Keluhan adanya demam disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan
adanya gerakan janin.

7
 Status kehamilan:
 HPHT : 04 – 1 – 2017
 HPL : 11 – 10 – 2017
 Usia kehamilan: 37 minggu
Status present: keadaan umum baik

Status obstetrik:
 Inspeksi: Perut tampak membesar, striae gravidarum (+), bekas op (-)
 Palpasi : Pada pemeriksaan leopold didapatkan besar janin sesuai dengan
kehamilan 36 minggu dengan situs membujur punggung kanan dengan
bagian bawah berupa kepala yang sudah masuk rongga panggul (Hodge I).
TBJ : (31-11) x 155
: 3100 gr
His : jarang
 Auskultasi : DJJ 11-12-12
Genitalia:
 Inspeksi : air ketuban (+)
 Hasil VT : pembukaan belum ada, portio tebal, penipisan -, lendir (-)

F. DIAGNOSA
Pasien G1P0A0 usia 27 tahun hamil 37 minggu, janin tunggal, hidup
intra uterin, letak kepala, punggung kanan, belum inpartu dengan ketuban
pecah dini.

G. SIKAP
 Rawat inap
 Pengawasan : KU, vital sign, Hb, PPV,his,djj.
 Pemberian antibiotik cefotaxim 2x1
 Observasi inpartu

H. PROGNOSA
Kehamilan : dubia ad bonam
Persalinan : dubia ad bonam

8
J. EDUKASI
1. Memberitahu kondisi pasien kepada keluarga
2. Memberitahu pasien untuk istirahat total

K. TERAPI
1. Pemberian antibiotik cefotaxim 2x1
2. Observasi inpartu

9
 KETUBAN PECAH DINI

.I Definisi KPD
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan
kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm
maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of
membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37
minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of
membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged
PROM.

.II Etiologi KPD

Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion
di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler
atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen terdapat pada lapisan
penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion).Sintesis maupun
degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas daninhibisi intrleukin-1
dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab
infeksi mengeluarkan enzim protease danmediator inflamasi interleukin-1 dan
prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi

10
depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban
tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat
uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus
berkontraksi.

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
 Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun
asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bias menyebabkan
terjadinya KPD.
 Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
Karen akelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).
 Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan
(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh
beberapa ahli disepakati sebagai factor predisposisi atau penyebab
terjadinya KPD. Trauma yang di dapat misalnya hubungan seksual,
pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD
karena biasanya disertai infeksi.
 Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah
yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan
terhadap membrane bagian bawah.
 Keadaan social ekonomi
 Faktor lain
o Faktor golongan darah
Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat
menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan
kulit ketuban.
o Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
o Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
o Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

11
III. Insidensi
Insidensi KPD berkis arantara 8 - 10 % dari semua kehamilan. Hal yang
menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, bahwa lebih banyak
terjadi pada kehamilan yang cukup bulan daripada yang kurang bulan, yaitu
sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada
kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan
kurangbulan, dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian
perinatal pada bayi yang kurang bulan.Pengelolaan KPD pada kehamilan
kurang dari 34 minggu sangat komplek, bertujuan untuk menghilangkan
kemungkinan terjadinya prematuritas.
IV. Patofisiologi KPD
Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi
cairan dan janin selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua
bagian. Bagian pertama disebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan,
bagian kedua, yang terdapat disebelah luar disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan
ketuban initerdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan
organik. Cairan inidihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel
amnion, ditambah air kencing janin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada ibu
hamil, jumlah cairan ketuban iniberagam. Normalnya antara 1 liter sampai 1,5
liter. Namun bisa juga kurang dari jumlah tersebut atau lebih hingga mencapai 3-5
liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-10 cc air ketuban atau 1 persen
dari seluruh volume dalam tiap jam.
Manfaat air ketuban pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk
mempertahankan atau memberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan
yang diakibatkan oleh‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa
membuat janin bergerak dengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain
dari air ketuban ini adalah untuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa
kematangan paru-paru janin, golongan darah serta rhesus, dan kelainan
kongenital, susunan genetiknya, dan sebagainya. Caranya yaitu dengan

12
mengambil cairan ketuban melalui alat yang dimasukkan melalui dinding perut
ibu.
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang inidipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen
matriks ekstra seluler pada selaput ketuban.

Gambar 1. Gambar skematik struktur selaput k etuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triplehelix
dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2dan
MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga
diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-
2menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas
yangsama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan
olehkarena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih
tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu

13
didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP
yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput
ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi
patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada
kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan
kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang
rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.
Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecahdini
adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helixdari
kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan
ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah.

Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon
terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP,
dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas
MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga
merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas
uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologisterhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibatdalam induksi enzim
siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi

14
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostaglandin
dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan
F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin
E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan
meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada
ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung
ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.

Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :
1. Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.
2. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan
penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke
ruang intraamnion.
3. mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
4. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi

15
progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga
protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat
diproduksi secara lokal oleh seldesidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai
aktivitas yang berlawanan denganefek inhibisi oleh progesteron dan estradiol
dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.
Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia
saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian selterpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya
keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.2

16
Gambar 2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.
V. Diagnosis KPD
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai
resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh
karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau
kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir.
Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak
sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat
umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi
yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen
memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.4

17
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari
orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri
ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau megadakan manuver valsava, atau
bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan
terkumpul pada fornik anterior.
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan
didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.8
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.
Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.
Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion
kering(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan
rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi
kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi,apusan diambil dari kanalis
servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B,
Clamidia trachomatisdanNeisseria gonorea.4

3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikanbagian presentasi janin

18
dan menyingkirkan kemungkinan prolapstali pusat. Periksa dalam harus dihindari
kecuali jika pasien jelasberada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan
untukmelahirkan.4
4. Pemeriksaan penunjang

Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmusmerah
menjadi biru.

Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan
adainfeksi.

USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letakjanin,
letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.

Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janinsecara dini
atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau
peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.

Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

VI. Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.

VII. Penatalaksanaan KPD

Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).

19
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 2. Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

I.
Komplikasi KPD
 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34

20
 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.

 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada
aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.

21
22