LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN

DENGAN CKD (Chronic Kidney Desease)

Disusun untuk memenuhi tugas laporan individu praktek Profesi Ners

Departemen Keperawatan Medikal Bedah di Ruang 27
RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh :

MEGA DWI JAYANTI

1704.14901.128

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYAGAMA HUSADA
MALANG
2018
 CKD

(Chronic Kidney Desease)

A. DEFINISI
Chronic Kidney Desease tau penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan Glomerulus
Filtration Rate (GFR) (Nahas dan Levin, 2010 ). Sedangkan menurut tery dan Aurora,
2013 CKD merupakan suatu perubahan fungsi ginjal yang progresifdan ireversibel.
Pada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan caran
sisa metabolisme sehingga menyebabkan penyakit gagal ginjal stadium akhir.
Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankannya volume dan konposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi 2 kategori, yaitu akut dan
krooni. CKD atau gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal progresif
dan lambat (biasanya berlangsung bertahun-tahun), sebaliknya gagal ginjal akut
terjadi dalam beberapa hari atau minggu (Price dan Wilson, 2008).
CKD atau gagal ginjal kronik didefisinikan sebagai ondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversible, dan samar
(inidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme,
cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer,
2009).

B. ETIOLOGI
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik (infeksi saluran kemih), glomeruonefritis
(penyakit peradangan).
Pielonefritis adalah proses infeksi peradanfan yang biasanya mulai di renal pelvis,
saluran ginjal yang mengubungkan kesaluran kencing (ureter) dan parencyma
ginjal atau jaringan ginjal. Glumerulonefritis disebabkan oleh salah satu dari
banyak penyakit yang merusak baik glomerulus maupun tubulus. Pada tahap
penyakit berikutnya keeluruhan kemampuan penyaringan ginjal sangat berkurang.
2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
mliga, stenosis arteria renalis.
Disebabkan karena terjadi kerusakan vaskulararisasi di ginjal oleh adanya
peningkatan tekanan darah akut dan kronik.
3. Gangguan jaringan ikat misalnya lupus eritemtosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sclerosis sistemik progresif
Disebabkan oleh komplek imun dalam sirulasi yang ada dalam membrane basalis
glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Penyakit peradangan kronik dimana
system imundalam tabu menyerang jaringan sehat, sehingga menimbulkan gejala
diberbagai organ.
4. Gangguan kongenital dan heredter misalnya penyakit gjal polikistik, asidosis
tubuus ginjal.
Penyakit ginjal poikistik ditandai dengan kista multiple, bilateral, dan berekspansi
yang lambat laun akan mengganggu dalam menghancurkan parenkim ginjal
normal aibat pnekanan, semakin lama ginjal akan menjadi rusak.
5. Penyakit metabolik misalnya DM (Diabetes Mellitus), gout, hiperparatiroidisme,
amyloidosis.
Penyakit terjadi ini dimana kondisi genetic yang ditandai dengan adanya kelainan
dalam proses metabolisme dalam tubh akibat defisiensi hormone dan enzim.
Proses metabolismeialah proses memecahkan karbohidrat protein, dan lemak
dalam makanan untuk menghasilkan energy.
6. Nefropati toksik misalny penylah gunaan anagesik, nefropati timbal.
Penyebab pebyakit yang dapat dicegah bersifat refersibel, sehingg penggunaan
berbagai prosedur diagnostik.
7. Nefropati odstruktif misalnya saluran kemih bagian atas, kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal, saluran kmih bagian bawah: hipertropi, prostat, striktur
uretr, anomaly ongenital pada leher kandung kenih dan uretra.
8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidroliyasis
Merupakan penyebabgagal ginjal dimana benda padat yang dibentuk oleh
presipitasi berbagai zat terlarut dalam urin pada saluran kemih.
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain:
 Gejala dini : sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi.
Sakit kepala awalnya pada penyakit CKD memang tidak akan langsung
terasa, namu jika terlalu sering terjadi maka akan mengganggu aktifitas.
Penyebabnya adalah ketika tubuh tidak bisa mendapatkan oksigen dalam
jumlah cukup akibat kekurangan sel darah merah, bahkan otak juga tidak
bisa memiliki kadar oksigen dalam jumlah yang cukup. Sakit kepala akan
menjadi lebih berat jika penderita juga bermasalah dengan anemia.
 Gejala yang lebih lanjut : anoreksia atau mual disertai muntah, nafsu
makan turun, nafas dangkal, atau sesak nafas waktu aa kegiatan atau
tidak, udem yang disertai lekukan, prunitis mungki tida ada tapi mungkin
juga sangat parah.
Anoreksia adalah kelainan psikis yang diderita seseorang berupa
kekurangan nafsu makan mesti sebenarnaya lapar dan berselerah terhadap
makanan. Gejala mual muntah ini biasanya ditandai dengan bau mulut
yang kuat yang menjadi tidak nyaman, bahkan keinginan muntah bisa
bertahan sepanjang waktu sehingga sama sekali tidak bisa makn. Pada
nafsu makan turun disebabkan karena penurunan nafsu makn berlebihan,
ginjal yang buruk untuk menyaringsemua racun menyebabkan ada banyak
racun dala tubuh. Racub telah mempengaruhi proses metabolisme dalam
tubuh.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi, ( akibat
retensi ciran dan natrium dari aktivitas sistym renin – angiotensin- aldosteron ),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
pericarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksk, pruritus, anoreksia,
mual, muntah dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Nahas dan Levin (2010)adalah sebagai berikut :
 Gangguan kardiovaskuler
 Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat pericarditis, efusi
perikardiak da gagal jantung akibt penimbuanan cairan, gangguan irama
jantung dan edema
Kondisi bengkak bisa terjadi pada bagian pergelangan kaki, tangan,
wajah, dan betis. Kondisi ini disebabkan ketika tubuh tidak bisa
mengeluarkan semua cairan yang menumpuk dalam tubuh, gejala ini juga
sering disertai dengan beberapa tanda seperti rambut yang ronto terus
menerus, berat badan yang turun meskipunkelihatan lebih gemuk.
 Gangguan pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara
krekels.
 Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perarahan pada saluran gastointestinal, ulserasi dan
perdarahan muut, nafas bau ammonia.
 Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan)
buring feet syndrome (rasa kesemutan an terbakar, terutama telapak kaki),
termor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot-otot ekstermitas).
 Gangguan integumen
Kulit berwarna pucar akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksin, kuku tipis dan rapuh.
 Gangguan ebdokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan
mentruasi dan aminore. Gagguan metabolik glukosa, gangguan metabolik
lemak dan vitamin D
 Gangguan Cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hyperkalemia, hpomagnesemia,
hipokalsium.
 System hematologi
 Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,
sehingga rangsangan eritopoesis pda sum-sum tulang berkurang.
Hemoisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia
toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi thrombosis dan trombositopeni.

D. PATOFISIOOGI
Disfungsi ginjal mengakibatkan keadaan patologik yang komplek termasu
diantaranya penurunan GFR (Glumerulur Filtration Rate), pengeluaran produksi urine
dan eksresi air yang abnormal, keseimbangan elektrolit dan metabolic abnormal.
Homeostatis dipertahankan oleh hipertropi nefron. Hal ini terjadi karena hipertrofi
nefron hanya dapat mempertahankan eksresi solate dan sisa-sisa produksi dengan
jalan menurunkan reabsorbsiair seingga terjadi hipostenuria (kehilangan kemampuan
memekatkan urine) dan polyuria adalah peningkatan output ginjal. Hipostenuria dan
polyuria adalah tanda awal CKD dan dapat menyebabkan dehidrasi ringan.
Perkembangan penyakit selajutnya, kemampuan pemekatan urin menjadi semakin
berkurang. Osmolitasnya (isotenuria). Jika fungsi ginjal mencapai tingkat ini serum
BUN meningkat secara otomatis, dan paien akan berisiko kelebihan beban cairan
seiring dengan output urin yang makin tidak adekuat. Psien dengan CKD mungkin
menjadi dehitasi / engalami kelebihan beban cairan tergantung pada tingkat gagal
gingal .
Perubahan metabolic pada gagal gijal juga menyebabkan gangguan eksresi
BUN dan kreatinin. Kreatinin sebagai dieksresikan oleh tubulus ginjal dan penurunan
fungsi ginjal berdampak pada pembentukan serum kreatinin. Adanya peningkatan
konsentrasi BUN dan kreatinin dalam darah disebut azotemia dan merupakan salah
satu petunjuk gagal ginjal.
Perubhan kardiak pada CKD menyebabkan sejumlah gangguan system
kardiovaskuler. Manifestasi umumnya diantaranya anemia, hipertesi, gagal jantung
kongestif, dan perikaraitis, anemia disebabkan oleh penurunan tingkat eritroperin,
penurunan masa hidup sel darah merah akibat dari uremia, defisiensi besi dan asam
laktat dan perdarahan gastrointestinal.
Hipertropi terjadi karena penigkatan tekanan darah akibat ovelood cairan dan
sodium dan kesalahan fungsi system reni. Angiostin aldosterone CRF menyebakan
peningkatan beban kerja jantung karena anemia, hipertensi, dan kelebihan cairan
(Brunner dan Suddrt, 2007).
Tahap gangguan ginjal antara lain:
1. Tahap 1 : Diminishid Renal Reserve
Tahap ini penuruan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi penumkuan sisa-sisa
metabolic dan ginjal yang sehat akan melakukan kompensasi terhadap gangguan
yang sakit tersebut.
2. Tahap II : Renal Insufficiency (insufidiensi ginjal)
Pada tahap ini dikategorikan ringan apabila 40-80% fungsi norml, sedangkam
apabila 15-40% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal normal banya 2-20%.
pada insufisiensi ginjal sia-sisa metabolic mulai berakumulasi dalam darah
karena jaringan ginjal yang lebih sehat tidak dapat berkompensasi secara teru
menerus terhadap keilangan fungsi ginnjal karena adanya penyakit tersebut .
tingkat BUN, kreatiin, asam urut, dan fasfor mengalami peningktan tergantung
pada tingakat penurunan fungsi ginjal.
3. Tahap III : End Stage Renal Desese (penyakit ginjal tahap lanjut)
Sejumlah besar sisa nitrogen (BUN, kreatinin) berakumulasi dalam darah dan
ginjal tidak mampu mempertahankan hemostatic. Ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit terjadi bila segera dianalisis akan menjadi fatal / kematian.
E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu
pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara
lain :
1. Hematologi (hemoglobin, hematocrit, eritrosit, leukosit,, trobosit)
2. RFT (Renal FUNGSI test) ureum dn kreatinin
3. LFT (Liver Fungsi Test)
4. Elektrolit (klorida, kalium, kalsium)
5. Koagulasi studi (PTT, PTTK)
6. BGA
BUN /kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin
10mg/dl diduga tahap akhir (rendahnya yaitu 5)
Hitung darah lengkap : hematocrit menurun,Hb kurang dari 7-8 g/dl.
SDM : watu hidup meurun pada defisiensi erritripoetin seperti azotemia.
AGD : penurunan asidosis metabolic ( kurang dari 7:2) terjadi karena kehilangan
kemampuan gijal untuk mengekskresikan hydrogen dan ammonia atau hasil akhir
katabilisme protein bikarbonat menurun PCO2 menurun.
Kalium : peningkatan sehubungan denga retesi sesuai dengan perpindahan seluler
(asidosis) atau pengeluaran jaringan hemolysis SDM pada tahap akhir perubahan
EKG tidak terjadi kalium 6,5 atau lebih besar.
7. Urine ritin
8. Urin khusus : benda keton, analisa Kristal batu
Volume : kurang dari 400 ml/jam, olguri, anuria
Warna : ecara abnormal urine keruh, disebabkan bakteri, partikel, koloid dan
fosfat.
Berat jenis : urang dari 1.015 (menetap pada 1.015)menujukan kerusakan ginjal
berat.
9. ECG
10. ECO
EKG : mungin abnormal utuk menunjukkan keseimbangan elektrolit dan asam
basa
 Endoskopi ginjal : dilalukan secara endoskopik, untuk enetukan pevis ginjal,
pengangkatan tumor selektif
11. USG abdominal
12. CT scan abdominal
13. Renogram
14. RPG (retio Pielografi)
Untuk menunjukkan abnormalis paa pasien pelvis ginjal dan ureter.

G. PENATALAKSANAN KEPERAWATAN
Penatalaksanaan keperawatan [ada pasen dengan CKD dibagi 3 yaitu :
1. Konservatif
a. Dilakukan periksaan laboratorium darah dan urie
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya odema
d. Batasi cairan yang masuk
2. Dialysis
a. Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus-kasus emergensi. Sedangkan dialysis yan bisa
dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( continues
ambulatory peritoneal dialysis)
b. Hemodialysis
Yaitu dialysis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena denagn daerah
femoralis namun untuk mempertahankan maka dilakukan :
AV fistula : langsug pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung)
Tujuannya: yaitu utuk menggantikan fungsi ginjal dalam tubuh, seperti
ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.
3. Operasi
a. Pengambilan batu
b. Transplantasi ginjal
H. DIAGNOSA KPERAWATAN
Menurut Smeltzer (2009), diagnose keperawatan yang mucul pada pasien CKD adalah
:
1. Penurunan curah jantung
2. Kelebihan volume cairan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4. Perubahan pola nafas
5. Intolerasi aktivitas

I. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan : penuruan curah jantung tidak terjadi dengan
Kriteria hasil : mempertahankan curah jantung denagn bukti tekanan darah dan
frekuensi jntug dalam batas normal, nadi perifer uat dan sama dengn waktu
pengisian kapiler
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas dan paru
b. Kaji adanya hipertnsi
c. Kaji keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya (skala 0-10)
d. Kaji tungkatan aktivitas, responterhadap ktivitas
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal
Tujuan: mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kkelebihan cairan dengan
Kriteria hasil : tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi :
a. Kaji status cairan dengan menimbang berat badan perhari, keseimbangan
masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pebaatasan cairan
d. Ajurkan pasien / ajari pasien utuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. Mual
muntah
 Tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil :
menunjukkan berat badan stabil
Intervensi :
a. Awasi konsumsi makan atau cairan
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
c. Berikan makanan sedikit tapi sering
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat seama makan
e. Berikan perawatan ulut serin
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekuder: kompensasi
melalui alkalosis respiratorik
Tujuan : pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
c. Atur posisi senyaan mungkin
d. Batasi untuk beraktivitas
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Tujuan : pasien dapat meningkatkan aktivita yang dapat ditolerasi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melalukan aktivitas
b. Kaji factor yang menyebabkan ketihan
c. Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekut