Kepada Yth.

dr. Harancang Pandih, Sp.A

KASUS III
Seorang Anak Laki-Laki Usia 3 Tahun dengan Anemia et causa
Defisiensi Besi dan Rhinitis

Oleh:

Putri Hidayah Afriani

030.13.252

Pembimbing:
dr. Zuhriah Hidajati, Sp.A, M.Si, Med
dr. Lilia Dewiyanti, Sp.A, M.Si, Med
dr. Neni Sumarni, Sp.A
dr. Adriana Lukmasari, Sp.A
dr. Harancang Pandih, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 19 Februari 2018 – 28 April 2018

RSUD K.R.M.T WONGSONEGORO SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
 LEMBAR PENGESAHAN

NAMA : Putri Hidayah Afriani

NIM : 030.13.252

UNIVERSITAS : Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

JUDUL KASUS : Seorang Anak Laki-Laki usia 3 tahun dengan anemia

BAGIAN : Ilmu Kesehataan Anak – RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Semarang

PEMBIMBING : dr. Harancang Pandih, Sp.A

Semarang, April 2018

Pembimbing

dr. Harancang Pandih, Sp.A

 LAPO
RAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
1.1. Nama Pasien : An. E
Umur : 3 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : Ngablak, Genuk, Kota Semarang
Bangsal : BIMA
No. CM : 402471
Tanggal Masuk RS : 06 Maret 2018

1.2. Nama Ayah : Tn. R

Umur : 30 tahun
Pekerjaan : karyawan swasta
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa

1.3. Nama Ibu : Ny. N

Umur : 29 tahun
Pekerjaan : karyawan swasta
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa

2. DATA DASAR
2.1. Anamnesis (Alloanamnesis)
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu dan ayah kandung pasien
pada tanggal 07 Maret 2018 jam 12.00 WIB di ruang BIMA.
Keluhan Utama : Demam
Keluhan Tambahan : Pilek, batuk, muntah, tidak mau makan dan minum.

2.1.1. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD KRMT Wongsonegoro diantar oleh ibunya
dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, 6 hari
sebelum masuk Rumah Sakit, keluhan pasien demam, demam dirasakan naik-
turun, demam naik terutama pada malam hari, dan turun apabila minum obat
penurun panas, demam tidak disertai kejang maupun penurunan kesadaran,
tidak terdapat nyeri kepala, nyeri tenggorokan, dan nyeri telinga. Sesak napas,
batuk dan pilek disangkal, Keluhan seperti Mual (-), muntah (-), diare (-),
nyeri perut (-), nyeri saat buang air kecil (-), perdarahan (-) disangkal , pasien
tidak nafsu makan dan minum, pasien merasa lemah dan lesu.
5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien masih demam naik-turun,
badan terasa lemah, mudah lelah, lesu, pasien masih tidak nafsu makan
maupun minum, apabila diminumkan obat pasien memuntahkannya. Buang air
besar masih dalam batas normal sebanyak 1 kali. Buang air kecil dalam batas
normal.
4 dan 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih demam naik-
turun, badan masih terasa lemah, mudah lelah dan lesu, pasien masih tidak
nafsu makan dan minum, tidak terdapat nyeri kepala, nyeri tenggorokan dan
nyeri perut, pasien tampak pucat dan masih tidak mau makan dan minum.
Belum buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal.
2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien masih dengan keluhan yang
sama, demam naik-turun, badan terasa lemah dan lesu, tidak mau makan dan
minum. Demam disertai dengan batuk yang hilang timbul, dan pilek. Belum
buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal.
1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien demam tinggi, tidak turun
meskipun diberikan obat, demam disertai pilek, cairan yang keluar dari hidung
berwarna bening dan encer, dan batuk kering yang hilang timbul, tidak disertai
kejang dan penurunan kesadaran, tidak disertai dengan nyeri kepala, nyeri
tenggorokan dan nyeri perut, pasien tampak pucat, lemah, dan lesu, pasien
lebih nyaman berbaring ditempat tidur, pasien masih tidak mau makan dan
minum, apabila makan dan minum obat pasien memuntahkannya. Pasien
muntah sebanyak 2 kali. Muntah berisi cairan jernih, tidak menyemprot, dan
 tidak terdapat darah. Pasien juga mengeluh bibir kering dan terdapat sariawan
di bibir bawahnya. Pasien belum Buang air besar, buang air kecil masih dalam
batas normal.

2.1.2. Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien pernah dirawat 1 tahun yang lalu akibat keluhan batuk lama, pasien
didiagnosis TB paru dan telah menjalani pengobatan TB paru selama 6
bulan.

- Pasien juga memiliki riwayat operasi hernia.

2.1.3. Riwayat Penyakit Keluarga

- Ibu pasien memiliki riwayat pengobatan TB paru

2.1.4. Riwayat Kehamilan dan Pemeliharaan Prenatal

Ibu mengaku rutin memeriksakan kehamilan di dokter spesialis
kandungan hingga bayi lahir. Ibu mengaku tidak pernah menderita penyakit
selama kehamilan, riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat
trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum jamu disangkal.
Kesan : riwayat kehamilan dan pemeliharaan prenatal baik.

2.1.5. Riwayat Persalinan

Anak laki-laki lahir dari ibu G2P1A0 hamil 39 minggu, antenatal care
teratur, penyakit kehamilan tidak ada, masa gestasi cukup bulan, lahir secara
SC atas indikasi bekas sc, anak lahir langsung menangis, berat badan lahir
2900 gram.
Kesan : Neonatus aterm, Berat badan lahir normal, lahir secara SC
2.1.6. Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Ibu mengaku membawa anaknya ke dokter spesialis anak secara rutin dan
mendapat imunisasi dasar lengkap.
Kesan: riwayat pemeliharaan postnatal baik.
2.1.7. Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak
– Pertumbuhan
• BB lahir : 2900 gram
• BB saat ini : 10 kg
 • TB saat ini : 93cm
– Perkembangan
• Berdiri : 10 Bulan
• Tengkurap dan mempertahankan posisi kepala : 4 Bulan
• Duduk : 7 Bulan
• Berjalan : 12 Bulan
Riwayat Imunisasi
- BCG : 1 x (usia 1 bulan), scar (+) di lengan kanan atas
- HepatitisB : 4 x (0, 2, 3, 4 bulan)
- Polio : 4 x (1, 2, 3, 4 bulan)
- DPT : 3 x (2, 3, 4 bulan)
- Campak : 1 x (diberikan saat pasien usia 9 bulan)
- HIB : 3 x (2, 3, 4 bulan)
Kesan : Riwayat imunisasi lengkap.
2.1.8. Riwayat Lingkungan
Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya, 1 saudara kandung di sebuah
rumah 1 lantai, dengan cukup ventilasi, cahaya matahari masuk kedalam
rumah, tidak lembab, membuang sampah pada tempat sampah, dan sumber air
menggunakan air PDAM.
2.1.9. Riwayat Makan dan Minum Anak
Pasien diberikan ASI hingga usia 6 bulan. Pada usia 6 bulan, pasien mulai
mendapatkan makanan pendamping ASI. Pasien makan 2x sehari. Setiap
makan anak ½ nasi, ikan, sayur ½ porsi. Setiap makan jarang habis dalam
porsi tersebut. Ibu pasien biasa memasak di rumah dan jarang membeli
makanan dari luar.
Kesan : ASI eksklusif 6 bulan tercapai.

2.1.10. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai karyawan swasta dan menanggung 1 orang istri,
2 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung BPJS non PBI.

2.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 07 Maret 2018 jam 12.00 WIB di BIMA.
2.2.1. Keadaan umum :
 Compos Mentis, tampak sakit sedang,anak kurang aktif
2.2.2. Tanda vital
 Heart Rate : 115 x/menit
 Pernapasan : 26 x/menit
 Suhu : 39°C (Axilla)
2.2.3. Data Antropometri
Anak laki-laki, usia 3 Tahun
Berat Badan : 10 kg
Tinggi Badan : 93 cm
Pemeriksaan status gizi ( Z score ) :
WAZ : - 2,5 SD
HAZ : - 0,52 SD
WHZ : - 3 SD .
Kesan : status gizi normal, perawakan normal, berat badan : kurus

2.2.4. Status Generalis

i. Kepala : normocephali, ubun-ubun besar sudah menutup, rambut hitam
ii. Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), Refleks cahaya
(+/+), isokor (± 3mm), mata cekung (+/+)
iii. Telinga : discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid
(-/-), nyeri tarik daun telinga (-/-).
iv. Hidung : secret (+/+), mukosa nasal hiperemis (+/+) napas cuping
hidung (-/-), epistaksis (-/-)
v. Mulut : bibir kering (+), lidah kotor(-), glossitis(-), lidah tremor (-),
tonsil T1/T1, stomatitis (+)
vi. Leher : pembesaran KGB (-)
vii. THORAX
Paru-paru :
- Inspeksi : bentuk normal, hemithorax dextra dan sinistra
simetris, retraksi suprasternal (-), epigastrik (-), intercostal (-)
- Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah halus (-/-),
wheezing (-/-)
- Palpasi : Vocal fremitus simetris kanan dan kiri
 - Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
Jantung :
- Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : ictus cordis tidak teraba
- Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler, suara tambahan (-)
- Perkusi : tidak dilakukan

viii. ABDOMEN
- Inspeksi : Datar
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Palpasi : turgor kulit (N), Nyeri tekan (-), supel, Hepar & Lien
tidak teraba
- Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen
ix. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Akral sianosis -/- -/-
Oedem -/- -/-
Capillary refill > 2 detik/> 2detik > 2 detik/> 2detik
Kuku Pucat (+), Pucat (+) ,
koilonikia (-) koilonikia (-)
Kesan: Normal

2.3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium (06/03/2018)
 Hematologi
JenisPemeriksaan Nilai Normal 06/3/2018
Hb (g/dL) 11-15 8,4
Ht (%) 40-52 25,9
Leukosit (103/uL) 3.8 – 10.6 3,8
Trombosit (105/mL) 150 – 400 367
 Widal
JenisPemeriksaan Nilai Normal 06/3/2018
S tyhphi O Negative Negatif
 S tyhphi H Negative +1/320

b. Pemeriksaan laboratorium (08/03/2018)

 Hematologi
JenisPemeriksaan Nilai Normal 08/3/2018
Hb (g/dL) 11-15 8,7
Ht (%) 40-52 28,10
Leukosit (103/uL) 3.8 – 10.6 5,7
Trombosit (105/mL) 150 – 400 378

 Gambaran darah tepi

Gambaran Darah Tepi
Eritrosit Anisositosis ringan (mikrositik )
Poikilositosis ringan (ovalosit, eliptosit,pear shape cell,sel target,anulosit)
Leukosit Estimasi jumlah tampak normal,
Ditemukan peningkatan jumlah limfosit (limfositosis relatif), ditemukan
adanya limfosit plasma biru (LPB (+)),limfosit teraktivasi (+).
Trombosit estimasi jumlah tampak normal, bentuk besar (+), giant trombosit (+),
didominasi bentuk normal

Kesan 1. Anemia mikrositik hipokrom

dd/ anemia e.c defisiensi Fe, Anemia e.c
penyakit kronis
2. Limfositosis relative dengan LPB (+)
Dd/ Infeksi ec virus
3. Peningkatan aktifitas trombosit
dd/ perdarahan , infeksi

Saran Pemeriksaan Fe TIBC,ferittin

Pemeriksaan feses dan urin rutin
Pemerikaan fungsi hati dan ginjal
 Pemeriksaan IgG dan IgM Dengue

 Pemeriksaan urin rutin (08/03/2018)

Makroskopik Hasil Nilai normal
Warna Kuning
Kekeruhan Jernih
PH 6.5 4.8-7.8
Jamur - -
Protein - -
Reduksi - -
Mikroskopik Hasil Nilai normal
Leukosit 1-2 -
Eritrosit 0-1 -
Silinder - -
Epitel 1-2 -
Kristal - -
Amorf - -
Bakteri - -
Trikomonas - -
Lain-lain - -

C.Pemeriksaan hematologi (09/03/2018)

JenisPemeriksaan Nilai Normal 09/3/2018
Hb (g/dL) 11-15 13,5
Ht (%) 40-52 42
Leukosit (103/uL) 3.8 – 10.6 6,0
Trombosit (105/mL) 150 – 400 394

2.4 RESUME
Pasien datang ke RSUD KRMT Wongsonegoro diantar oleh ibunya dengan
keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, 6 hari sebelum masuk
Rumah Sakit, keluhan pasien demam, demam dirasakan naik-turun, demam naik
terutama pada malam hari, dan turun apabila minum obat penurun panas, pasien tidak
 nafsu makan dan minum, pasien merasa lemah dan lesu. 5 hari sebelum masuk rumah
sakit, pasien masih demam naik-turun, badan terasa lemah, mudah lelah, lesu, pasien
masih tidak nafsu makan maupun minum, apabila diminumkan obat pasien
memuntahkannya. Buang air besar masih dalam batas normal sebanyak 1 kali. Buang
air kecil dalam batas normal. 4 dan 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih
demam naik-turun, badan masih terasa lemah, mudah lelah dan lesu, tampak pucat
dan masih tidak mau makan dan minum. Belum buang air besar dan buang air kecil
dalam batas normal. 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien masih dengan keluhan
yang sama, demam naik-turun, badan terasa lemah dan lesu, tidak mau makan dan
minum. Demam disertai dengan batuk yang hilang timbul, dan pilek. Belum buang air
besar dan buang air kecil dalam batas normal.
1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien demam tinggi, tidak turun
meskipun diberikan obat, demam disertai pilek, cairan yang keluar dari hidung
berwarna bening dan encer, dan batuk kering yang hilang timbul, pasien tampak
pucat, lemah, dan lesu, pasien lebih nyaman berbaring ditempat tidur, pasien masih
tidak mau makan dan minum, apabila makan dan minum obat pasien
memuntahkannya. Pasien muntah sebanyak 2 kali. Muntah berisi cairan jernih, tidak
menyemprot, dan tidak terdapat darah. Pasien juga mengeluh bibir kering dan terdapat
sariawan di bibir bawahnya. Pasien belum Buang air besar, buang air kecil masih
dalam batas normal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kedua mata cekung,
konjungtiva anemis, bibir kering dan terdapat stomatitis di mukosa bibir bawah, dari
pemeriksaan penunjang didapatkan Hb rendah 8,7, hematocrit rendah 28,10.
Pemeriksaan gambaran darah tepi, didapatkan kesan 1. Anemia mikrositik hipokrom
dd/ anemia e.c defisiensi Fe, Anemia e.c penyakit kronis. 2. Limfositosis relative
dengan LPB (+) Dd/ Infeksi ec virus. 3. Peningkatan aktifitas trombosit dd/
perdarahan , infeksi.

2.5 DIAGNOSIS BANDING

Anemia
 Anemia ec defisiensi besi
 Anemia ec penyakit kronik
 Thalassemia
Demam
  Rhinitis akut
 Rhinitis alergi

2.6 DIAGNOSIS KERJA

Anemia ec defisiensi besi
Rhinitis akut

2.7 INITIAL PLANING

Infus KDN 30 cc/jam
Transfusi PRC 120 meq/4jam
Vit C 2 x 50 mg /hari
Asam folat 2x 5 mg/ hari
PO: Rhinofed syr 3 x ¾ cth
Sucralfate syr 3 x ¾ cth
Pemeriksaan MCV, MCH, MCHC

2.8 EDUKASI
- Apabila demam segera diberikan obat penurun panas
- Observasi demamnya, jangan sampai anak kejang
- Minum air putih yang banyak
- Kompres anak dengan air dingin
- Hindari makanan yang menghambat absorbs besi (teh, susu murni, kuning telur) dan
obat seperti anatasida dan kloramfenikol

2.9 PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungtionam : dubia ad bonam
Ad sanatonam : dubia ad bonam

Follow Up
Tanggal Hasil Pemeriksaan
08/3/2018 S: Demam (+) naik turun tadi malam, pilek (+), tidak mau makan dan minum,
rewel, lemas.
O
KU : Tampak sakit sedang, compos mentis, tampak pucat
HR : 115x/m
RR : 20x/m
Suhu : 37,5ºC
Saturasi : 98%
A:
Anemia berat
Rhinitis
P:
Infus KDN 30 cc/jam
Transfusi PRC 120 meq/4jam
PO: Rhinofed syr 3 x ¾ cth
Sucralfate syr 3 x ¾ cth

Tanggal Hasil Pemeriksaan

09/3/2018 S: demam (+), pilek (+), BAB lembek 2 x
O:
KU : Tampak sakit ringan, compos mentis
HR : 112x/m
RR : 20 x/m
Suhu : 37,5ºC
A:
Anemia
Rhinitis
P:
Infus KDN 30 cc/jam
PO: Rhinofed syr 3 x ¾ cth
Sucralfate syr 3 x ¾ cth
Tanggal Hasil Pemeriksaan
10/3/2018 S: demam sudah mulai berkurang, pilek (+)
O:
KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
HR : 112x/m
RR : 24x/m
Suhu : 39,2ºC
A:
Anemia
Rhinitis
P:
Infus KDN 30 cc/jam
PO: Rhinofed syr 3 x ¾ cth
Sucralfate syr 3 x ¾ cth
 TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Pucat atau anemia didefinisikan sebagai penurunan kadar Hb di bawah
normal : anak 6 bulan-6 tahun Hb normal > 11g%, anak di atas 6 tahun > 12g%
sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke
jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan
dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan
fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik
yang timbul tergantung pada kecepatan timbulnya anemia, umur individu, serta
mekanisme kompensasi tubuh seperti peningkatan curah jantung dan pernapasan,
meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma,
redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.1,4

2. Klasifikasi

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian:1,3,4

 Anemia defisiensi, anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor

pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein,
piridoksin dan sebagainya.
 Anemia aplastik, yaitu anemia yang terjadi akibat terhentinya proses
pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.
 Anemia hemoragik, anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau
perdarahan yang menahun.
 Anemia hemolitik, anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah
yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle
cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau
bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah,
reaksi hemolitik pada transfusi darah.
Menurut morfologi eritrosit:

1. Anemia mikrositik hipokromik (MCV < 80 fl ; MCH < 27 pg)

 Anemia defisiensi besi
 Thalassemia
 Anemia akibat penyakit kronis
 Anemia sideroblastik
2. Anemia Normokromik Normositik (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg)
 Anemia pascaperdarahan akut
 Anemia aplastik-hipoplastik
 Anemia hemolitik- terutama didapat
 Anemia akibat penyakit kronik
 Anemia mieloptisik
 Anemia pada gagal ginjal kronik
 Anemia pada mielofibrosis
 Anemia pada sindrom mielodisplastik
 Anemia pada leukemia akut
3. Anemia Makrositik
 Anemia megaloblastik
 Anemia defisiensi asam folat
 Anemia defisiensi vitamin B12

4. Nonmegaloblastik
 Anemia pada penyakit hati kronik
 Anemia pada hipotiroid
 Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anak didiagnosa menderita anemia, menurut *Word Health Organization*

jika kadar Hb kurang dari 12 g/dL untuk usia lebih dari 6 tahun dan kurang dari 11
g/dL usia di bawah 6 tahun

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah,
gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang
 progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan,
membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain
tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah
berdarah dan pembesaran lien.

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium

seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi,
elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.1,4

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya

seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan
vitamin B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga
dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.5

ANEMIA DEFISIENSI BESI

1. Definisi

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong yang
pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Sebelum timbul
gejala, terdapat 2 stadium awal yaitu stadium deplesi besi (iron depletion state) yang
di tandai dengan penurunan kadar serum tanpa penurunan kadar besi serum (SI)
maupun Hb, dan stadium kekurangan besi (iron deficiency state) yang ditandai oleh
penurunan ferritin serum dan SI tanpa penurunan kadar hemoglobin.

2. Epidemiologi

Berdasarkan hasil–hasil penelitian terpisah yang dilakukan dibeberapa tempat

di Indonesia pada tahun 1980-an, prevalensi anemia pada wanita hamil 50-70%, anak
belita 30-40%, anak sekolah 25-35% dan pekerja fisik berpenghasilan rendah 30-40%
(Husaini 1989). Menurut SKRT 1995, prevalensi rata–rata nasional pada ibu hamil
63,5%, anak balita 40,1% (kodyat, 1993). Prevalensi ADB pada anak di Negara sedang
berkembang masih tinggi. Pada anak sekolah dasar umur 7-13 tahun di Jakarta(1999)
di dapatkan 50% dari seluruh anak penderita anemia adalah ADB. 6
3. Etiologi

Menurut Komite Nasional PBB Bidang Pangan dan Pertanian (1992), ADB
dapat disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor penyebab langsung dan tidak
langsung.Faktor penyebab langsung meliputi jumlah Fe dalam makanan tidak cukup,
absorbsi Fe rendah, kebutuhan naik serta kehilangan darah, sehingga keadaan ini
menyebabkan jumlah Fe dalam tubuh menurun. Menurunnya Fe (zat besi) dalam tubuh
akan memberikan dampak yang negatif bagi fungsi tubuh. Hal ini dikarenakan zat besi
merupakan salah satu zat gizi penting yang terdapat pada setiap sel hidup, baik sel
tumbuh-tumbuhan, maupun sel hewan.Di dalam tubuh, zat besi sebagian besar terdapat
dalam darah yang merupakan bagian dari protein yang disebut hemoglobin di dalam
sel-sel darah merah, dan disebut mioglobin di dalam sel-sel otot.

Beberapa penyebab anemia defisiensi besi menurut umur :6

 Bayi umur < 1 tahun

o Persediaan besi yang kurang : BBLR atau bayi kembar, ASI eksklusif
tanpa supplementasi besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat,
anemia semasa kehamilan
 Anak umur 1-2 tahun
o Masukan besi kurang karena tidak dapat makanan tambahan (hanya
minum susu)
o Kebutuhan meningkat : infeksi berulang/menahun
o Malabsorbsi
 Anak umur 2-5 tahun
o Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
o Kebutuhan meningkat karena infeksi menahun/berulang
o Perdarahan hebat
 Anak umur 5 tahun - masa remaja
o Kehilangan besi akibat perdarahan: infeksi parasit dan polip
 Usia remaja – dewasa
o Pada wanita, karena menstruasi berlebihan
 4. Faktor resiko

Diet Prenatal/perinatal Sosial

Minum susu sapi Anemia semasa hamil Sosial ekonomi rendah

Susu formula rendah besi Bayi berat badan lahir rendah Pertumbuhan cepat

ASI eksklusif tanpa Prematuritas

supplementasi besi
Kehamilan kembar

5. Metabolisme besi dalam tubuh

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal.Besi

yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero
dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah
menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian
disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk ke peredaran darah
berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa
hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron
pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi
akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :
 Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non
hem.Besi non heme merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya.Terdapat
dalam semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau, kacang ± kacangan, kentang dan
sebagian dalam makanan hewani. Sedangkan besi heme hampir semua terdapat dalam
makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, hati dan organ ± organ lain.

Setiap hari turnover besi ini berjumlah 35mg, tetapi tidak semuanya harus di
dapatkan dari makanan.Sebagian besar yaitu sebanyak 34mg di dapat dari
penghancuran sel-sel darah merah tua, yang kemudian di saring tubuh untuk dapat
dipergunakan lagi oleh sum-sum tulang untuk pembentukan sel-sel darah merah yang
baru.
Penyerapan Zat besi

Absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu :

 Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan.Bila
besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat.

 Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan

penyerapan Asam klorida akan mereduksi Fe3+menjadi Fe2+ yang lebih mudah
diserap oleh mukosa usus.

 Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat

meningkatkan bsorbsi karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi
ferro. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui
pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan
garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 – 50 %

 Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi

fosfat yang tidak dapat diserap.

 Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe

 Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe

 Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe.

 Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe

Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya
umur bayi perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada
bayi yang lahir cukup bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu
diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi.

Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling
tinggi.Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu
sapi hanya dapat diabsorbsi sebanyak 10 – 12% zat besi. Kebanyakan susu formula
untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortifikasikan denganzat besi. Rata – ratabesi
yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%.

Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan,
dan reserve zat besi kira – kir 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 – 8 mg, terjadi
penurunan kadar Hb dari yang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini
disebabkan karena ada perubahan besar pada sistem erotropoiesis sebagai respon
terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jringan kadar Hb menurun
sebagai akibat dari penggantian sel – sel darah merah yang diproduksi sebelum lahir
dengan sel – sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase zat
besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat
besi dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tersebut,
sistemeritropoesis berjalan normal dan menjadilebih efektif. Kadar Hb naik dari
terendah 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada bulan – bulan terakhir masa
kehidupan bayi.

Bayi yang lahir BBLR mempunyai reserve zat besi yang lebih rendah dari
bayi yang normal yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap
berat badan adalah sama. Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi
normal,sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat
besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika bayi BBLR mendapat
makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar Hb akan
dapat menyamai bayi yang normal.
 Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena
makanannya tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat
memenuhi kebutuhannya, terutama pada negara sedang berkembang dimana serelia
dipergunakan sebagai makanan pokok. Faktor budaya juga berperanan penting,
bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan makanan hewani,sedangkan
anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu erat yang biasanya
terdapat dalam makanannya turut pula menhambat absorbsi zat besi.

6. Patofisiologi

Deplesi Fe ditandai dengan penurunan cadangan Fe yang tercermin dari

berkurangnya konsentrasi serum ferritin.Selanjutnya terjadi peningktan absorpsi Fe
akibat menurunnya level Fe tubuh.Manifestasi keadan ini menimbulkan eritropoeisis
defisiensi Fe (defisiensi Fe tanpa anemia), cadangan Fe menipis dan produksi Hb
terganggu. Meskipun konsentrasi Hb di atas cut off point kategori anemia, namun
terjadi pengurangan transferin saturasi yaitu jumlah suplai Fe ke sumsum tulang tidak
cukup, meningkatnya konsentrasi eritrosit protoporfirin karena kekurangan Fe untuk
membentuk Hb. Diakhiri tahapan defisiensi Fe, anemia di tandai dengan konsentrasi
Hb atau hematokrit di bawah batas normal.

Seorang anak yang mula-mula berada di dalam keseimbangan besi kemudian

menuju ke keadaan anemia defisiensi besi akan melalui 3 stadium yaitu: Stadium I:
Hanya ditandai oleh kekurangan persediaan besi di dalam depot. Keadaan ini
dinamakan stadium deplesi besi. Pada stadium ini baik kadar besi di dalam serum
maupun kadar hemoglobin masih normal. Kadar besi di dalam depot dapat ditentukan
dengan pemeriksaan sitokimia jaringan hati atau sumsum tulang. Disamping itu kadar
feritin/saturasi transferin di dalam serumpun dapat mencerminkan kadar besi di dalam
depot. Stadium II: Mulai timbul bila persediaan besi hampir habis. Kadar besi di dalam
serum mulai menurun tetapi kadar hemoglobin di dalam darah masih normal. Keadaan
ini disebut stadium defisiensi besi. Stadium III: Keadaan ini disebut anemia defisiensi
besi. Stadium ini ditandai oleh penurunan kadar hemoglobin MCV, MCH, MCHC
disamping penurunan kadar feritin dan kadar besi di dalam serum.7

7. Gejala Klinis.8

 Lemas, pucat dan cepat lelah

  Sering berdebar-debar
 Sakit kepala dan iritabel
 Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
 Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
 Adanya koilnikia, glositis dan stomatitis angularis
 Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan
sakit.
 Jantung dapat takikardi
 Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly
 Limpa dapat membesar tapi umumnya tidak teraba

8. Diagnosis

Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan suatu anemia
defisiensi Fe :

1. Menurut WHO

· Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

· Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata menurun

· Kadar Fe serum menurun

· Saturasi transferin <15 % (N : 20-50 %)

2. Menurut Cook dan Monsen

· Anemia hipokrom mikrositer

· Saturasi transferin menurun

· Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit

· Kadar feritin serum menurun

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria harus dipenuhi.

 3. Menurut Lankowsky

· Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan

kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun

· FEP meningkat

· Feritin serum menurun

· Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST menurun

· Respon terhadap pemberian preparat besi

o Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah

pemberian besi.

o Kadar Hb meningkat 0,25-0,4 g/dl atau PCV meningkat 1 %/hari

· Sumsum tulang

o Tertundanya maturasi sitoplasma

o Pada pewaranaan tidak ditemukan besi

9. Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan darah tepi lengkap, MCV, MCHC,MCH

o Kadar Hb rendah, Ht menurun dengan penurunan nilai MCV dan MCH
o Jumlah eritrosit umumnya normal, tapi kadang menurun
o Jumlah leukosit dan hitung jenis biasanya normal kecuali disertai infeksi.
o Peningkatan trombosit jarang ditemukan
 Sediaan apus darah tepi (SADT)
o Mikrositik hipokrom
 Serum iron dan ferittin rendah, TIBC meningkat
 Pewarnaan besi pada jaringan sumsum tulang
 Pemeriksaan lain:
o Darah samar feses : perdarahan gastrointestinal
o Parsitologi : infeksi parasit
10. Penatalaksanaan.9

Pengobatan sudah harus di mulai pada stadium dini untuk mencegah

terjadinya anemia defisiensi besi. Umumnya, tatalaksana ADB di lakukan secara
kausal tergantung penyebab yang memicu terjadinya ADB

1) Pemberian zat besi

 Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal, dilanjutkan sampai cadangan
besi terpenuhi. Ebaiknya dalam bentuk ferro karena lebih mudah di serapp
daripada bentuk ferri
 Dapat diberikan secara oral atau parentral dengan dosis 3-5mg/kgBB di bagi
dalam dua dosis, segera sesudah makan. Pemberiaan oral merupakan cara
yang mudah, murah dan memuaskan
 Pemberiaan parentral dilakukan bila dengan pemberian oral gagal, misalnya
akibat malabsorbsi atau efek samping yang berat pada saluran cerna.
Pemberiaan parentral kurang di gunakan karena boleh menyebabkan syok
anafilaktik
 Evaluasi hasil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit
seminggu sekali serta pemeriksaan SI dan ferritin sebulan sekali
 Terapi harus diteruskan sampai 2 bulan setelah Hb normal
 Sulfas ferosus : 3 x 10mg/kgBB
 Vitamin C : 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi

2) Transfusi darah
 Di berikan bila kadar Hb < 6g/dl atau kadar Hb > 6g/dl disertai lemah, gagal
jantung, infeksi berat atau menjalani operasi
  Dalam bentuk suspensi sel darah merah (PRC)
3) Diet
 Sumber hewani : hati, daging, ikan
 Sumber nabati : bayam,gandum, kacang kedelai, beras
 Kadar besi pada sumber hewani lebih tinggi di bandingkan dengan nabati
karena penyerapan besi nabati dihambat oleh tannin, kalsium dan serat dan di
percepat oleh vitamin C, HCl, asam amino dan fruktosa
 Makanan tinggi vitamin C : jeruk
4) Edukasi

11. Dampak jangka panjang anemia defisiensi besi

 Gangguan gastro intestinal

 Gangguan kemampuan kerja fisik
 Gangguan kognitif dan tingkah laku
 Gangguan konsenterasi belajar
 Gangguan tumbuh kembang
 Menurunkan daya tahan tubuh sehingga rentan terhadap infeksi
 Anemia defisiensi besi yang terjadi pada masa kritis pertumbuhan dan
perkembangan otak dapat menimbulkan kelainan yang permanen

12. Pencegahan.8,9

i. Primer : pemberian ASI saja setelah usia 6 bulan dapat menyebabkan defisiensi besi,
oleh sebab itu perlu supplementasi besi sebagai pencegahan. Bila menggunakan susu
formula, pilihlah formula yang di fortifikasi dengan besi
ii. Sekunder : Bayi yang memiliki satu atau lebih faktor resiko harus menjalani skrining
ADB. Skrining tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap, kadar ferritin dalam
serum dan saturasi ferritin
iii. Gizi :
a. Berikan ASI eksklusif selama 6 bulan pertama setelah lahir.
b. Bayi usia kurang dari 1 tahun yang tidak mendapatkan ASI, sebaiknya
diberikan susu formula dengan kandungan zat besi 12 mg/L.
 c. Bayi usia 6 bulan ke atas bisa diberikan sereal dengan tambahan zat besi serta
vitamin C secukupnya untuk membantu penyerapan zat besi.
d. Pertimbangkan juga untuk memberikan anak usia di atas 6 bulan bubur dengan
daging yang dihaluskan.

Pendidikan

Meningkatkan pengetahuan masyarakat :

1. Tentang gizi dan jenis makanan yang mengandung kadar besi yang tinggi dan
absorpsi yang lebih baik misalnya ikan, hati dan daging.
2. Kandungan besi dalam ASI lebih rendah dibandingkan dengan susu sapi tetapi
penyerapan/bioavailabilitasnya lebih tinggi (50%). Oleh karena itu pemberian
ASI ekslusif perlu digalakkan dengan pemberian suplementasi besi dan
makanan tambahan sesuai usia.
3. Penyuluhan mengenai kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya infeksi bakteri / infestasi parasit sebagai salah satu penyebab
defisiensi besi.

Suplementasi besi. 10

13. Prognosis
 Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia dan manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Samitta, M. Bruce. Anemia, dalam Nelson, E Waldo., Kliegmen, Robert. Buku

2. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: ECG. 2000; h 1680-1712.

3. Sylvia, A. Prince. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC. 1995; h 1253-1262.

4. Yuindartanto, Andrei. Anemia Pada Anak. Available at http://anemia-pada-

anak/2009/08/08.

5. Mahaderma, Alain. Anemia pada Anak. Available at: http://gejala-gejala-dan-

tanda-anemia-anak/28/02/2011. Accessed on 18 July 2012.

6. Abdulsalam M, Daniel A. Diagnosis, pengobatan dan Pencegahan Anemia

Defisiensi Besi. Sari Pediatri; Vol.4; No.2; 74-77. September 2002;

7. Dallman PR, Yip R, Oski FA. Iron deficiency and related nutritional anemia.
Dalam: Nathan DG, Oski FA, penyunting. Hematology of infancy and childhood.
Edisi ke-4. Philadelphia: WB Saunders, 2003. h. 413-41.
8. Windiastuti, E. Anemia Defisiensi Besi pada Bayi dan Anak. Available at :
http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-
bayi-dan-anak
9. Sjakti, H.A. Anemia defisiensi Besi. Available at :
http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-
bayi-dan-anak

10. Rekomendasi suplementasi besi IDAI, available at http://www.idai.or.id/wp-

content/uploads/2013/02/Rekomendasi-IDAI_Suplemen-Zat-Besi.pdf