Anda di halaman 1dari 25

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Konsep Dasar Gagal Jantung Congestive


1.1.1 Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding
otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,
kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti,
2007).
cardio thorax ratio suatu cara pengukuran besarnya jantung dengan
mengukur perbandingan antara ukuran jantung dengan lebarnya rongga dada pada
foto thorax proyeksi PA (Mansjoer, A dkk. 2007).

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional


dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

1
2

kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa


keluhan.
kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring

1.1.2 Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

1.1.3 Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x
Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
3

panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada


perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium
pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan
aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
4

menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga


akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
WOC CHF
5

1.1.4 Manifestasi Klinis

Peningkatan volume intravaskular Sumber: Niken Jayanthi (2010)

1. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
2. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
3. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
4. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah
dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
5. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).

1.1.5 Komplikasi
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan
yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
1. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
6

2. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi


seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas
klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran
protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

1.1.6 Pemeriksaan Diagnostik


1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

1.1.7 Penatalaksanaan Medis


1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
7

b. Digitalisasi
1) dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1
gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat
dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi
bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan
jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
8

1.2 Manajemen Keperawatan

1.2.3 Pengkajian

Pengkajian adalah upaya pengumpulan data secara lengkap dan sistematis


terhadap masyarakat untuk dikaji dan dianalisis sehingga masalah kesehatan yang
dihadapi oleh masayarakat baik individu, keluarga atau kelompok yang
menyangkut permasalahan pada fisiologis, psikologis, sosial ekonomi, maupun
spiritual dapat ditentukan. Dalam tahap pengkajian ini terdapat lima kegiatan
yaitu: pengumpulan data, pengolahan data, analisis data, perumusan atau
penentuan masalah kesehatan dan prioritas masalah (Mubarak, 2006:73). Menurut
Doenges (1999:626) pengkajian pada pasien gagal ginjal adalah sebagai berikut:
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Kelelahan ekstrem, kelemahan,malaise.
Gangguan tidur (Insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat
Palpitasi : nyeri dada (Angina)
Tanda: Hipertensi: nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak, tangan.
Disritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipertensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang
pada penyakit tahap akhir.
Friction rub pericardial (Respons terhadap akumulasi sisa).
Pucat;kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecenderungan perdarahan.
3. Integritas Ego
Gejala: Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya Perasaan tak
berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda: Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
9

4. Eliminasi
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (Gagal tahap lanjut). Abdomen
kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan.
Oliguria, dapat menjadi anuria.
5. Makanan/Cairan
Gejala: Peningkatan berat badan cepat (Edema), penurunan berat badan
(Malnutrisi) Anoreksia. Nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut (Pernapasan amonia).
Penggunaan diuretik
Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (Tahap akhir)
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
6. Neurosensori
Gejala: Sakit kepala, penglihatan kabur.
Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.
7. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala;kram otot/nyeri kaki (Memburuk saat malam
hari)
Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah
8. Pernapasan
Gejala: Napas pendek; dispnea noktural paroksimal; batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (Pernapasan
kusmaul), Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (Edema paru).

1.2.3 Diagnosa Keperawatan


Diagnosa keperawatan adalah respon individu pada masalah kesehatan
baik yang aktual maupun potensial (Mubaraq, 2006:81). Menurut Smeltzer,
(2001:1451-1456) pasien gagal ginjal kronis memerlukan asuhan keperawatan
10

yang tepat untuk menghindari komplikasi akibat menurunnya fungsi renal dan
stress serta cemas dalam menghadapi penyakit yang mengancam jiwa ini.
Diagnosa keperawatan potensial untuk pasien-pasien ini mencakup yang berikut:
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup

1.2.3 Intervensi
Perencanaan keperawatan adalah penyusunan rencana tindakan
keperawatan yang akan dilaksanakan untuk mengatasi masalah sesuai dengan
diagnosis keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya
kebutuhan pasien (Mubaraq, 2006:84). Menurut Smeltzer, (2001:1452-1454)
perencanaan keperawatan dari diagnosa diatas adalah:
Diagnosa
Tujuan dan Kriteria
No Keperawatan Intervensi
Hasil
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon
fisiologis otot · Cardiac Pump § Evaluasi adanya nyeri dada (
jantung, peningkatan effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
frekuensi, dilatasi, · Circulation Status § Catat adanya disritmia jantung
hipertrofi atau
peningkatan isi · Vital Sign Status § Catat adanya tanda dan gejala
sekuncup penurunan cardiac putput
11

Kriteria Hasil: § Monitor status kardiovaskuler

· Tanda Vital dalam § Monitor status pernafasan yang


rentang normal menandakan gagal jantung
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi) § Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
· Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada § Monitor balance cairan
kelelahan § Monitor adanya perubahan tekanan
· Tidak ada edema darah
paru, perifer, dan tidak§ Monitor respon pasien terhadap
ada asites
efek pengobatan antiaritmia
· Tidak ada penurunan
§ Atur periode latihan dan istirahat
kesadaran untuk menghindari kelelahan

§ Monitor toleransi aktivitas pasien

§ Monitor adanya dyspneu, fatigue,


tekipneu dan ortopneu

§ Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

§ Catat adanya fluktuasi tekanan


darah

§ Monitor VS saat pasien berbaring,


duduk, atau berdiri

§ Auskultasi TD pada kedua lengan


dan bandingkan

§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,


selama, dan setelah aktivitas

§ Monitor kualitas dari nadi

§ Monitor adanya pulsus paradoksus


dan pulsus alterans

§ Monitor jumlah dan irama jantung


dan monitor bunyi jantung

§ Monitor frekuensi dan irama


12

pernapasan

§ Monitor suara paru, pola


pernapasan abnormal

§ Monitor suhu, warna, dan


kelembaban kulit

§ Monitor sianosis perifer

§ Monitor adanya cushing triad


(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)

§ Identifikasi penyebab dari


perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak NOC


efektif
§ Respiratory status : NIC
Ventilation

Definisi : Pertukaran§ Respiratory status :


udara inspirasi Airway patency · Posisikan pasien untuk
dan/atau ekspirasi memaksimalkan ventilasi
tidak adekuat § Vital sign Status
· Pasang mayo bila perlu
Faktor yang · Lakukan fisioterapi dada jika
berhubungan : perlu
Setelah dilakukan
- Hiperventilasi tindakan keperawatan
selama…. ·
Pasien Keluarkan sekret dengan batuk
- Penurunan menunjukan atau suction
energi/kelelahan keefektifan pola napas,
· Auskultasi suara nafas, catat
dibuktikan dengan : adanya suara tambahan
-
Perusakan/pelemaha · Berikan bronkodilator ……….
n muskuloskletal
Kriteria Hasil : · Berikan pelembab udara Kassa
- Obesitas
v Mendemonstrasikan basah NaCl Lembab
- Kelelahan otot batuk efektif dan suara· Atur intake untuk cairan
pernafasan nafas yang bersih, tidak mengoptimalkan keseimbangan.
ada sianosis dan
- Hipoventilasi dyspneu (mampu · Monitor respirasi dan status O2
sindrom mengeluarkan sputum,
mampu ·
bernafas Bersihkan mulut, hidung dan
- Nyeri
dengan mudah, tidak secret trakea
- Kecemasan ada pursed lips)
· Pertahankan jalan nafas yang
13

- Disfungsi v Menunjukkan jalan nafas paten


Neuromuskuler yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama· Observasi adanya tanda tanda
- Injuri tulang nafas, frekuensi hipoventilasi
belakang pernafasan dalam· Monitor adanya kecemasan
DS rentang normal, tidak pasien terhadap oksigenasi
ada suara nafas
- Dyspnea abnormal) · Monitor vital sign

- Nafas pendek v Tanda Tanda vital dalam


· Informasikan pada pasien dan
rentang normal keluarga tentang teknik relaksasi
DO (tekanan darah, nadi, untuk memperbaiki pola nafas
pernafasan)
- Penurunan tekanan · Ajarkan bagaimana batuk
inspirasi/ekspirasi secara efektif
- Penurunan · Monitor pola nafas
pertukaran udara
permenit

- Menggunakan otot
pernafasan tambahan

- Orthopnea

- Pernafasan pursed-
lip

- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat
lama

- Penurunan
kapasitas vital
respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan NOC : NIC :


tidak efektif b/d
menurunnya curah · Circulation status Peripheral Sensation
jantung, hipoksemia· Management (Manajemen
Tissue Prefusion : sensasi perifer)
jaringan, asidosis cerebral
dan kemungkinan § Monitor adanya daerah tertentu
thrombus atau Kriteria Hasil : yang hanya peka terhadap
emboli
14

Definisi : a. mendemonstrasikan panas/dingin/tajam/tumpul


status sirkulasi
Penurunan § Monitor adanya paretese
pemberian oksigen · Tekanan systole
dalam kegagalan dandiastole dalam § Instruksikan keluarga untuk
memberi makan rentang yang mengobservasi kulit jika ada lsi
jaringan pada tingkat diharapkan atau laserasi
kapiler § Gunakan sarun tangan untuk
· Tidak ada
Batasan karakteristik ortostatikhipertensi proteksi
: § Batasi gerakan pada kepala, leher
· Tidak ada tanda
Renal tanda peningkatan dan punggung
tekanan intrakranial
- Perubahan § Monitor kemampuan BAB
(tidak lebih dari 15
tekanan darah di luar mmHg) § Kolaborasi pemberian analgetik
batas parameter
b. mendemonstrasikan§ Monitor adanya tromboplebitis
- Hematuria kemampuan kognitif
- Oliguri/anuria yang ditandai dengan: § Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi
- · berkomunikasi dengan
Elevasi/penurunan jelas dan sesuai dengan
BUN/rasio kreatinin kemampuan
· menunjukkan perhatian,
Gastro Intestinal
konsentrasi dan
- Secara usus orientasi
hipoaktif atau tidak
ada · memproses informasi

- Nausea · membuat keputusan


dengan benar
- Distensi abdomen
c. menunjukkan fungsi
- Nyeri abdomen sensori motori cranial
atau tidak terasa yang utuh : tingkat
lunak (tenderness) kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
Peripheral gerakan involunter
- Edema

- Tanda Homan
positif

- Perubahan
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
15

air/kelembaban)

- Denyut nadi
lemah atau tidak ada

- Diskolorisasi kulit

- Perubahan suhu
kulit

- Perubahan sensasi

- Kebiru-biruan

- Perubahan
tekanan darah di
ekstremitas

- Bruit

- Terlambat
sembuh

- Pulsasi arterial
berkurang

- Warna kulit pucat


pada elevasi, warna
tidak kembali pada
penurunan kaki

Cerebral

- Abnormalitas
bicara

- Kelemahan
ekstremitas atau
paralis

- Perubahan status
mental

- Perubahan pada
respon motorik

- Perubahan reaksi
pupil
16

- Kesulitan untuk
menelan

- Perubahan
kebiasaan

Kardiopulmonar

- Perubahan
frekuensi respirasi di
luar batas parameter

- Penggunaan otot
pernafasan tambahan

- Balikkan kapiler
> 3 detik (Capillary
refill)

- Abnormal gas
darah arteri

- Perasaan
”Impending Doom”
(Takdir terancam)

- Bronkospasme

- Dyspnea

- Aritmia

- Hidung
kemerahan

- Retraksi dada

- Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :

- Hipovolemia

- Hipervolemia

- Aliran arteri
17

terputus

- Exchange
problems

- Aliran vena
terputus

- Hipoventilasi

- Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri

- Kerusakan
transport oksigen
melalui alveolar dan
atau membran
kapiler

- Tidak sebanding
antara ventilasi
dengan aliran darah

- Keracunan enzim

- Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb

- Penurunan
konsentrasi Hb
dalam darah

4 Gangguan NOC : NIC :


pertukaran gas b/d
v Respiratory Status : Gas
kongesti paru, exchange Airway Management
hipertensi pulmonal,
v Respiratory Status ·: Buka jalan nafas, guanakan
penurunan perifer ventilation teknik chin lift atau jaw thrust bila
yang mengakibatkan perlu
v Vital Sign Status
asidosis laktat dan · Posisikan pasien untuk
penurunan curah Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
jantung. v Mendemonstrasikan
· Identifikasi pasien perlunya
peningkatan ventilasi pemasangan alat jalan nafas
dan oksigenasi yang buatan
adekuat
Definisi : Kelebihan
18

atau kekurangan v Memelihara kebersihan · Pasang mayo bila perlu


dalam oksigenasi paru paru dan bebas
dan atau pengeluaran dari tanda ·
tanda Lakukan fisioterapi dada jika
karbondioksida di distress pernafasan perlu
dalam membran · Keluarkan sekret dengan batuk
kapiler alveoli v Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara atau suction
nafas yang bersih, tidak· Auskultasi suara nafas, catat
ada sianosis dan adanya suara tambahan
Batasan karakteristik dyspneu (mampu
: mengeluarkan sputum, · Lakukan suction pada mayo
- Gangguan mampu bernafas
dengan mudah, tidak · Berika bronkodilator bial perlu
penglihatan
ada pursed lips)
· Barikan pelembab udara
- Penurunan CO2
v Tanda tanda vital dalam
· Atur intake untuk cairan
- Takikardi rentang normal
mengoptimalkan keseimbangan.
- Hiperkapnia · Monitor respirasi dan status O2
- Keletihan

- somnolen

- Iritabilitas Respiratory Monitoring

- Hypoxia · Monitor rata – rata, kedalaman,


irama dan usaha respirasi
- kebingungan
· Catat pergerakan dada,amati
- Dyspnoe kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
- nasal faring supraclavicular dan intercostal
- AGD Normal · Monitor suara nafas, seperti
dengkur
- sianosis
· Monitor pola nafas : bradipena,
- warna kulit
takipenia, kussmaul,
abnormal (pucat,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
kehitaman)
· Catat lokasi trakea
- Hipoksemia
· Monitor kelelahan otot
- hiperkarbia
diagfragma ( gerakan paradoksis )
- sakit kepala
· Auskultasi suara nafas, catat
ketika bangun
area penurunan / tidak adanya
- frekuensi dan ventilasi dan suara tambahan
kedalaman nafas
19

abnormal · Tentukan kebutuhan suction


dengan mengauskultasi crakles
Faktor faktor yang dan ronkhi pada jalan napas
berhubungan : utama
- · Uskultasi suara paru setelah
ketidakseimbangan tindakan untuk mengetahui
perfusi ventilasi hasilnya
- perubahan
membran kapiler-
alveolar

AcidBase Managemen

§ Monitro IV line

§ Pertahankanjalan nafas paten

§ Monitor AGD, tingkat elektrolit

§ Monitor status hemodinamik(CVP,


MAP, PAP)

§ Monitor adanya tanda tanda gagal


nafas

§ Monitor pola respirasi

§ Lakukan terapi oksigen

§ Monitor status neurologi

§ Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management


cairan b/d
berkurangnya curahv Electrolit and acid base § Pertahankan catatan intake dan
jantung, retensi balance output yang akurat
cairan dan natrium v Fluid balance § Pasang urin kateter jika diperlukan
oleh ginjal,
hipoperfusi ke § Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan dengan retensi cairan (BUN , Hmt
20

hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: , osmolalitas urin )

· Terbebas dari edema,


§ Monitor status hemodinamik
efusi, anaskara termasuk CVP, MAP, PAP, dan
Definisi : Retensi PCWP
cairan isotomik · Bunyi nafas bersih,
meningkat tidak ada § Monitor vital sign
dyspneu/ortopneu
Batasan karakteristik § Monitor indikasi retensi / kelebihan
: · Terbebas dari cairan (cracles, CVP , edema,
distensi vena jugularis, distensi vena leher, asites)
- Berat badan reflek hepatojugular
meningkat pada (+) § Kaji lokasi dan luas edema
waktu yang singkat
· Memelihara tekanan§ Monitor masukan makanan / cairan
- Asupan berlebihan vena sentral, tekanan dan hitung intake kalori harian
dibanding output kapiler paru, output § Monitor status nutrisi
- Tekanan darah jantung dan vital sign
dalam batas normal § Berikan diuretik sesuai interuksi
berubah, tekanan
arteri pulmonalis · Terbebas dari § Batasi masukan cairan pada
berubah, kelelahan, kecemasan keadaan hiponatrermi dilusi
peningkatan CVP atau kebingungan dengan serum Na < 130 mEq/l
- Distensi vena · § Kolaborasi dokter jika tanda cairan
jugularis Menjelaskanindikator berlebih muncul memburuk
- Perubahan pada kelebihan cairan
Fluid Monitoring
pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, § Tentukan riwayat jumlah dan tipe
orthopnoe, suara intake cairan dan eliminaSi
nafas abnormal
(Rales atau crakles), § Tentukan kemungkinan faktor
kongestikemacetan resiko dari ketidak seimbangan
paru, pleural cairan (Hipertermia, terapi
effusion diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati,
- Hb dan hematokrit dll )
menurun, perubahan
elektrolit, khususnya § Monitor serum dan elektrolit urine
perubahan berat jenis
§ Monitor serum dan osmilalitas
- Suara jantung SIII urine

- Reflek § Monitor BP, HR, dan RR


hepatojugular positif
§ Monitor tekanan darah orthostatik
- Oliguria, azotemia dan perubahan irama jantung

- Perubahan status § Monitor parameter hemodinamik


21

mental, kegelisahan, infasif


kecemasan
§ Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
Faktor-faktor yang
berhubungan : § Monitor tanda dan gejala dari
odema
- Mekanisme pengaturan
melemah

- Asupan cairan berlebihan

- Asupan natrium
berlebihan

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :


kritis, takut kematian
atau kecacatan, v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
perubahan peran v Coping kecemasan)
dalam lingkungan
§ Gunakan pendekatan yang
social atau v Impulse control menenangkan
ketidakmampuan
yang permanen. Kriteria Hasil : § Nyatakan dengan jelas harapan
· Klien mampu terhadap pelaku pasien
mengidentifikasi dan § Jelaskan semua prosedur dan apa
Definisi : mengungkapkan gejala yang dirasakan selama prosedur
cemas
Perasaan gelisah § Pahami prespektif pasien terhdap
yang tak jelas dari · Mengidentifikasi, situasi stres
ketidaknyamanan mengungkapkan dan
atau ketakutan yang menunjukkan tehnik § Temani pasien untuk memberikan
disertai respon untuk mengontol keamanan dan mengurangi takut
autonom (sumner cemas
tidak spesifik atau § Berikan informasi faktual mengenai
tidak diketahui oleh· Vital sign dalam diagnosis, tindakan prognosis
individu); perasaan batas normal
§ Dorong keluarga untuk menemani
keprihatinan
· Postur tubuh, anak
disebabkan dari
ekspresi wajah, bahasa
antisipasi terhadap § Lakukan back / neck rub
tubuh dan tingkat
bahaya. Sinyal ini
aktivitas menunjukkan§ Dengarkan dengan penuh perhatian
merupakan
berkurangnya
peringatan adanya
kecemasan § Identifikasi tingkat kecemasan
ancaman yang akan
datang dan § Bantu pasien mengenal situasi yang
memungkinkan menimbulkan kecemasan
individu untuk
22

mengambil langkah § Dorong pasien untuk


untuk menyetujui mengungkapkan perasaan,
terhadap tindakan ketakutan, persepsi

Ditandai dengan § Instruksikan pasien menggunakan


teknik relaksasi
- Gelisah
§ Barikan obat untuk mengurangi
- Insomnia kecemasan
- Resah

- Ketakutan

- Sedih

- Fokus pada diri

- Kekhawatiran

- Cemas

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :


b/d keterbatasan
pengetahuan v Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
penyakitnya, process
§ Berikan penilaian tentang tingkat
tindakan yang v Kowledge : health pengetahuan pasien tentang
dilakukan, obat
Behavior proses penyakit yang spesifik
obatan yang
diberikan, Kriteria Hasil : § Jelaskan patofisiologi dari penyakit
komplikasi yang dan bagaimana hal ini
mungkin muncul dan· Pasien dan keluarga berhubungan dengan anatomi dan
perubahan gaya menyatakan fisiologi, dengan cara yang tepat.
hidup pemahaman tentang
penyakit, kondisi, § Gambarkan tanda dan gejala yang
prognosis dan program biasa muncul pada penyakit,
pengobatan dengan cara yang tepat
Definisi :
· Pasien dan keluarga§ Gambarkan proses penyakit,
Tidak adanya atau
mampu melaksanakan dengan cara yang tepat
kurangnya informasi prosedur yang
kognitif sehubungan dijelaskan secara benar§ Identifikasi kemungkinan
dengan topic penyebab, dengna cara yang tepat
spesifik. · Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan § Sediakan informasi pada pasien
kembali apa yang tentang kondisi, dengan cara yang
23

Batasan karakteristik dijelaskan perawat/tim tepat


: memverbalisasikan kesehatan lainnya.
adanya masalah, § Hindari harapan yang kosong
ketidakakuratan § Sediakan bagi keluarga atau SO
mengikuti instruksi, informasi tentang kemajuan
perilaku tidak sesuai. pasien dengan cara yang tepat

§ Diskusikan perubahan gaya hidup


Faktor yang yang mungkin diperlukan untuk
berhubungan : mencegah komplikasi di masa
keterbatasan yang akan datang dan atau proses
kognitif, interpretasi pengontrolan penyakit
terhadap informasi § Diskusikan pilihan terapi atau
yang salah, penanganan
kurangnya keinginan
untuk mencari § Dukung pasien untuk
informasi, tidak mengeksplorasi atau mendapatkan
mengetahui sumber- second opinion dengan cara yang
sumber informasi. tepat atau diindikasikan

§ Eksplorasi kemungkinan sumber


atau dukungan, dengan cara yang
tepat

§ Rujuk pasien pada grup atau agensi


di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat

§ Instruksikan pasien mengenai tanda


dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

1.2.4 Implementasi
Implementasi merupakan komponen dari proses keperawatan adalah
kategori dari perilaku keperawatan di mana tindakan yang diperlukan untuk
mencapai tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan dilakukan
dan diselesaikan (Potter dan Perry, 2005:203).
24

1.2.5 Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan
cara melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai
atau tidak (Potter dan Perry, 2005:204).
Tahap evaluasi adalah perbandingan hasil-hasil yang diamati dengan criteria
hasil yang dibuat pada tahap perencanaan.Kemampuan yang harus dimiliki
perawata pada tahap ini adalah memahami respom terhadap intervensi
keperawatan. Kemampuan mengembalikan kesimpulan tentang tujuan yang
dicapai serta kemampuan dalam menghubungkan tindakan-tindakan keperawatan
pada kriteria hasil. Pada tahap evaluasi ini terdiri dari 2 kegiatan yaitu:
2.1.1 Evaluasi formasi
Menyatakan evaluasi yang dilakukan pada saat memberikan intervensi
dengan respon segera.
2.1.2 Evaluasi sumatif
Merupakan rekaptulasi dari hasil obsevasi dan analisis status pasien pada
waktu tertentu berdasarkan tujuan yang direncanakan pada tahap perencanaan.
Disamping itu, evaluasi juga sebagian alat ukur suatu tujuan yang mempunyai
kriteria tertentu yang membuktikan apakah tujuan tercapai, tidak tercapai atau
tercapai sebagian.
1) Tujuan tercapai
Tujuan dikatakan tercapai bila pasien telah menunjukan perubahan
kemajuan sesuai dengan kriteria yang telah ditetapkan.
2) Tujuan tercapai sebagian
Tujuan ini dikatakan tercapai sebagian apabila tujuan tidak tecapai secara
keseluruhan sehingga masih perlu dcari berbagai maslah atau penyebabnya, sepert
pasien dapat makan sendiri tetapi masih merasa mual, setelah makan bahkan
kadang-kadang muntah.
3) Tujuan tidak tercapai
Dikatakan tidak tercapai apabila tidak menunjukan adanya perubahan
kearah kemajuan sebagaimana kriteria yang diharapkan.
25

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999.Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk


perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien.
Jakarta:EGC
Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi:konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta:EGC.
Sibuea, Herdin. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:PT Rineka Cipta.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta:EGC.
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada 23 Agustus 2015)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)
Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba
medika